TRAB. PROTOZOARIOS EN PRODUCCIONES ANIMALES
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PROTOZOARIOS EN PRODUCCIONES ANIMALES SILVIA LORENA CUADROS 1630353 EDNA CAROLINA SOSA 1630359 UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER CIENCIAS AGRARIAS INGENIERIA PECUARIA ZOOLOGIA
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PROTOZOARIOS EN PRODUCCIONES ANIMALES
SILVIA LORENA CUADROS 1630353
EDNA CAROLINA SOSA 1630359
UNIVERSIDAD FRANCISCO DE PAULA SANTANDER
CIENCIAS AGRARIAS
INGENIERIA PECUARIA
ZOOLOGIA
SAN JOSE DE CUCUTA
INTRODUCCION
Por medio del presente trabajo se quiere demostrar la intervención de diversos
protozoarios en un medio animal, las desventajas que contraen a esté medio en su
entorno, salud y producción.
Se plantea 20 tipos de protozoarios que acarran diversas enfermedades en bovinos,
porcinos, equinos y aves, pero para hacer un estudio profundo se dividieron en dos
grupos distribuidos en 10 tipos de protozoarios que afectan a todo tipo de producción
animal y 10 protozoarios que afectan específicamente a los bovinos.
Se espera satisfacer todo tipo de inquietud con este trabajo, ayudar y plantear de
manera concreta las características que cada tipo posee.
CONTENIDO
pág.
INTRODUCCION
PROTOZOARIOS EN PRODUCCION ANIMAL .…….……………………………….. 4
1. Oxyurus Equi ……………………………………………………………………… 42. Trypanosoma Venezuelense ………..…….…………………………………… 5
3. Ascaris Suum …………..………………………………………………………... 6
4. Trichomonas Aviar …………………………………………………………….... 8
5. Eimeria Tenella ...………………………………………………………………. 9
6. Trypanosoma Equiperdum ……………………………………………….…... 11
7. Fasciola Hepática ………………………………………………………………. 11
8. Habronema Microstomos………………………………………………………. 14
9. Heterakis Gallinarum …………………………………………………………… 15
10.Metastrongylus Apri …………………………………………………………… 16
PROTOZOARIOS EN GANADO DE CARNE ………………………………………… 19
1. Eimeria bovis, Eimeria zuernii ……………………………………………… 19 2. Babesia bovis ……………………………………………………… 193. Anaplasma marginale ……………………………………………………… 214. Trichomonas foetus ……………………………………………………… 225. Dictyoocaulus viviparus ……………………………………………………… 236. Cooperia spp ……………………………………………………………… 237. Babesia Bigemina ……………………………………………………………… 248. Oesophagostomun Radiatum ……………………………………………… 259. Ostertagia Ostertagi …………………………………………………….... 2610. Trypanosoma vivax ……………………………………………………… 26
ANEXOS ……………………………………………………………………… 28
CONCLUSIONES ……………………………………………………………………… 31
BIBLIOGRAFIA ……………………………………………………………………… 32
PROTOZOARIOS EN PRODUCCIONES ANIMALES
1. OXYURUS EQUI
Parásito: Oxiurus equi.
Hospedador definitivo: Equinos.
Características del parásito
El parásito es un nematodo (gusano redondo) que se localiza a lo largo del intestino grueso.
Colon, las hembras migran al ano, donde oviponen los huevecillos.
Ciclo evolutivo
Las lombrices adultas salen por el ano de los caballos y alrededor de éste colocan sus huevos, que se adhieren con una sustancia pegajosa que producen y que causa gran escozor en los animales.
Si existen condiciones apropiadas, los huevos desarrollan embriones a los cuatro días aproximadamente.
Estos huevos entonces son infectivos.
Los caballos los ingieren por agua de bebida o por el pasto, donde caen los huevos infectivos.
Las larvas se desarrollan en el revestimiento del intestino grueso, alimentándose de la mucosa. Cuatro o cinco meses después recomienza el ciclo.
Patogenia y LesionesSi el número de larvas es pequeño, los daños causados en la mucosa no son significativos, pero si el número es elevado, la destrucción de la mucosa provoca fiebre, anorexia y cólicos.
Síntomas
o Intenso prurito anal.
o Inquietud.
o Inapetencia.
o Enflaquecimiento.
Tratamiento
Albendazol y levamizol como principio activo.
2. TRYPANOSOMA VENEZUELENSE
Enfermedad - Sinonimia: Tripanosomiasis equina, derrengadura.
Agente causal: Trypanosoma venezuelense. Endoparasito protozoario.
Características
Morfológicamente no puede diferenciarse de T. equiperdum o de las formas alargadas de T. brucei brucei o de las subespecies patógenas al humano. T. evansi generalmente es monomórfico presentándose de forma alargada, sin embargo en algunos casos se pueden presentar formas regordetas y formas intermedias.
Periodo de incubación
Entre cinco y treinta días. La sangre infectada tiene que ser ingerida por un hematófago en el cual se multiplique el parásito para llegar nuevamente al cuerpo de otro hospedador a través de la picadura del vector.
Hospedador intermediario
El hospedador intermediario de este parásito de la sangre es el tábano y otros hematófagos.
Sintomatología
Los síntomas de la enfermedad se van presentando de manera progresiva en el orden que se mencionan a continuación:
o Tristeza precisable.
o El animal baja la cabeza y presenta inapetencia.
o Temperaturas altas que pueden llegar hasta los 41 ºC.
o Lagrimeo continuo.
o Aunque el apetito es normal el animal pierde peso considerablemente.
o Nerviosismo, el animal arrastra los cascos y camina con las piernas abiertas y rígidas.
o El animal se postra y muere.
Patología:
Abundante acumulación de liquido en las zonas de declive, adherencias peritoneales, recrecimiento del hígado y congestión pulmonar, anemia progresiva.
Curso de la enfermedad: Es una enfermedad de curso crónico.
Diagnóstico: Hematología, comprobación de tripanosoma en sangre.
Tratamiento:
El tratamiento es en base a diminaceno y quinapiramina
3. ASCARIS SUUM
Parásito: Ascaris suum. Es un endoparásito nematodo.
Hospedador definitivo: Cerdo.
Características del parásito:
Se ubica en el intestino delgado pero puede migrar al estómago o pasajes biliares, tiene 30 centímetros de longitud y son bastante gruesos, posee un color amarillo claro.
Su distribución es mundial. El áscaris es el endoparásito porcino más importante, provocando grandes pérdidas económicas debido a la morbilidad, mortalidad y decomiso del hígado
Verme grande, blanco. Los adultos miden entre 15 y 40 cm de largo.
Ciclo Evolutivo
Cada hembra de Ascaris produce en el intestino hasta un millón de huevos por día. Estos son muy resistentes a la desecación, al calor y a la congelación y pueden sobrevivir en el entorno durante años.
En condiciones favorables, las larvas mudan al segundo estadio infectante (L2) dentro del huevo en tan sólo 10 días. Los huevos infectantes contaminan el suelo, los alimentos, el agua, el polvo y los pastos de muchas explotaciones porcinas.
Tras su ingestión, los huevos eclosionan y liberan larvas que penetran en el intestino delgado y llegan al hígado a través del torrente sanguíneo.
Las larvas migran a través del parénquima hepático, mudan a L3 y migran a los pulmones. Salen a los alvéolos, ascienden hasta los bronquios y la tráquea, mudan a L4, alcanzan la faringe, son deglutidas y vuelven al intestino delgado.
Patogenia y Lesiones
Cuando los gusanos son de menor tamaño, el daño es poco por su penetración en la mucosa intestinal. Los síntomas pueden ser difíciles de diagnosticar y confundirse con otras enfermedades. Los menores entran en el sistema respiratorio para salir de los capilares del pulmón y provocando pequeñas hemorragias. Las infecciones agudas causan pequeños charcos de sangre que se acumulan y causa edemas. Esto, junto con la acumulación de células blancas de la sangre y el epitelio muerto, causa la congestión de las vías aéreas y se llama neumonitis por Ascaris. Con esta condición el
pulmón puede enfermar y cuando las infecciones bacterianas participan, puede conducir a la muerte
Síntomas:
o Aumento del apetito sin aumento de peso.
o Trastornos digestivos.
o Cólicos ocasionalmente.
o Constipación o diarrea.
Tratamiento:
Albendazol, levamizol, ivermectina, bencimidazoles y pirantel.
4. TRICHOMONAS AVIAR
Enfermedad - Sinonimia: Trichomoniasis aviar.
Agente causal: Trichomona gallinae, T. aviar. Endoparasito protozoario.
Periodo de incubación: Es de catorce días aproximadamente.
Características
Es un protozoario flagelado de aspecto periforme; su dimensión oscila alrededor de las once micras de largo por seis de ancho, presenta un núcleo vesicular así como cuatro flagelos libres en uno de sus extremos y un quinto que constituye el borde libre de una membrana ondulante la cual recorre la mayor parte de su cuerpo.
Este Protozoario se mueve activamente en los líquidos corporales siendo la forma quística o vegetativa la única que presenta o sea que no se le conoce forma quística.
Ciclo Evolutivo
Este ciclo es sumamente corto, solo involucra a dos factores vivientes, el parasitado y el susceptible, siendo el mecanismo más importante de contagio, el contacto boca a boca, tanto durante la alimentación de los pichones, como
en los amores de adultos, teniendo también valor de transmisión la presencia de recipientes sucios así como el agua contaminada.
Las Trichomonas se reproducen por fisión binaria.
Sintomatología
o Infección de la cavidad bucal.
o Ulceraciones alrededor de la boca.
o Infección en la faringe, buche y proventrículo.
o Producción de ronchas pequeñas, blanquecinas y caseosas que obstruyen las vías digestivas.
Patogenia y Lesiones
Se indica que este parásito solo puede vivir en contacto íntimo con su hospedero, muriendo rápidamente en el medio externo aunque en el agua puede sobrevivir hasta cuatro horas con gran capacidad de contagio.
En la mucosa de la boca y faringe estos Flagelados proliferan causando degeneración y destrucción de la mucosa la cual es seguida de inflamación e infiltración de la base de los tejidos. Durante este proceso habrá una abundante secreción de color ambarina la cual se extiende por la boca y orificios nasales, proceso que es seguido de la formación de focos necróticos caseosos blanco-amarillos, que en un inicio pueden ser pequeños y múltiples hasta gránulos mayores en la región de la faringe, paladar y resto de la boca.
Se sospecha que algunas bacterias miembro de la flora normal pueden asociarse a las Trichomonas en este proceso. Desde este sitio, el parásito puede extenderse por distintas vías e invadir órganos internos tales como buche, esófago, intestino, pulmones, hígado y hasta el ombligo del pichón, dando lugar a la formación de tumores caseosos, con lo cual el pronóstico será fatal y el ave morirá en corto tiempo.
Diagnóstico: Análisis microscópico de un raspado de la boca o partes afectadas.
Tratamiento
Metronidazol por vía oral.
5. EIMERIA TENELLA
Enfermedad- Sinonimia: Coccidiosis aviar.
Características
La infección se presenta habitualmente en el intestino de las aves.Ocurre principalmente en animales jóvenes. El intestino ciego se presenta inflamado por la acumulación de sangre.
Adquiridos a través de la contaminación fecal de los alimentos y el agua (ruta fecal-oral).
Ciclo Evolutivo
La fase sexual o (fase de gametogonia), se produce en el epitelio intestinal, seguida de una asexual en el medio ambiente (fase de esporogonia) y cuando los ooquistes resultantes son ingeridos por un nuevo hospedador, finalmente una tercera fase de reproducción asexual en el intestino, llamada merogonia o esquizogonia que preceda a la gametogonia, que se considera la fase "adulta".
Agente causal: Eimeria tenella; E. necatrix; E. acervulina; E. máxima. Endoparasitos protozoarios.
Sintomatología
o Diarrea amarillenta.
o La cresta se torna morada y escamosa.
o Aumenta el consumo de agua.
o Disminuye la postura.
Diagnóstico
Se debe realizar la autopsia a los animales infectados y observar los dalos ocasionados.
Tratamiento
En base a metronidazol y sulfonamidas.
6. TRYPANOSOMA EQUIPERDUM
Enfermedad - Sinonimia: Dourina o durina
Agente causal: Trypanosoma equiperdum. Endoparasito, protozoario
Periodo de incubación: Entre cinco y treinta días.
Características
Protozoo que causa durina en caballos y otros animales de la familia de los équidos . El burro no muestra síntomas, pero es portadora de este parásito.
Sintomatología:
Se pueden observar de manera progresiva siguiendo tres fases;
Fase 1: Inflamación de los órganos genitales externos; En el macho se observa hinchazón edematosa e indolora que se extiende por el vientre y el escroto, tenesmo urinario y aumento del apetito sexual. En la hembra se produce hinchazón de la vulva, flujo vaginal y comportamiento imitando el celo.
Fase 2: Síntomas cutáneos; Aparición de ronchas en el cuello y los costados del cuerpo, las ronchas son de forma redonda o semilunar, indolora y no presentan pus.
Fase 3: Trastornos nerviosos; Dolor generalizado, parálisis de los miembros anteriores, pérdida de peso y fiebre.
Curso de la enfermedad: Es una enfermedad de curso crónico, el pronóstico en la mayoria de los casos es grave.
Diagnóstico: Se realiza en base a la sintomatologia, a través de una hematología se diferencia el parásito.
Tratamiento
El tratamiento es en base a diminaceno y quinapiramina.
7. FASCIOLA HEPÁTICA
Enfermedad: Fasciolasis hepática, Distomatosis hepática.
Agente causal: Fasciola hepática. Endoparasito, trematodo.
Características del parásito:
Se localiza generalmente en los calículos biliares y también en otros órganos como pulmón y bazo. Está caracterizada por su forma lanceolada, con dos ventosas, una bucal y otra ventral. Es parásito de los canales biliares y la vesícula biliar de herbívoros y omnívoros, incluido el hombre; es el agente causal de una de las parasitosis más difundidas del ganado.
Ciclo evolutivo
Posee un clico con dos generaciones (digeneo) en dos hospedadores, un molusco gasterópodo anfibio y un mamífero.
Los huevos son depositados en los conductos biliares. El miracidio es una larva ciliada que eclosiona tras la maduración de los huevos. Por acción enzimática desprenden el opérculo del huevo y salen a nadar libremente con movimientos activos que se favorecen por la luz del sol.
Las larvas miracidio se transforman en esporoquistes o esporocistos dentro del caracol. Los esporocistos originan la primera generación de redias (sucede en unas 3 semanas). Pasando una semana más se forma la segunda generación de redias y posteriormente aparecen las cercarías. Las cercarías son larvas libre que nadan activamente en el agua, donde maduran después de abandonar el caracol. La metacercaria es la forma infectante para el hombre y para los demás animales que sirven de hospedador definitivo.
Patogenia
Presenta dos etapas:
o Inicial o de invasión: Comprende desde el momento de la ingestión de
las metacercarias, hasta el establecimiento de los parásitos juveniles en los conductos biliares. Producen inflamación del peritoneo con exudado ser hemático, la cápsula de Glisson presenta engrosamiento e infiltrado leucocitario debido principalmente a eosinófilos, el hígado aumenta de tamaño, con presencia de microabscesos y necrosis.
o El segundo periodo de estado: abarca desde que los dístomos
juveniles alcanzan la madurez sexual y permanecen en la luz de los conductos biliares hasta su muerte. Los conductos biliares se dilatan y esclerosan, con reacción inflamatoria crónica en la periferia de los conductos. Cuando el número de parásitos es grande hay atrofia del parénquima hepático por compresión y cirrosis periportal
Hospedador intermediario
Gasterópodos pulmonados del genero Limnea en específico la especie Limnea cubensis (caracol común).
Hospedador definitivo
Bovino. Ovino, caprino, búfalos, cerdos, conejos.
Síntomas
La enfermedad presenta por lo general tres fases que se van desarrollando de manera progresiva:
Fase inicial: no presenta síntomas notables y al contrario se observa un mayor engorde de los animales.
Fase dos: se presenta adelgazamiento progresivo y polidipsia (aumento de la sed), ligero aumento de la temperatura corporal, edema de los parpados, dificultad para la locomoción.
Fase tres: También llamado período de caquetsia, se hacen frecuentes los abortos, inapetencia, diarreas, adelgazamiento, edemas en el abdomen, el síntoma más característico es el edema subglosiano o edema de botella.
Patogenia y Lesiones
Los huevos de Fasciola hepática pueden encontrarse en las heces durante la fase aguda, se pueden observar las fasciolas adultas durante la necropsia en
los conductos biliares. Sin embargo, cuando se observan los síntomas y existe caracoles y charcos en los alrededores del animal se debe sospechar la parasitemia.
Tratamiento:
Se deben utilizar productos con nitroxifenil, closantel rafoxanide o albendazol como principio activo.
8. HABRONEMA MICROSTOMOS
Parásito: Habronema microstomos; H. megastoma y H. muscae. Endoparasitos, nematodos.
Características del parásito
Se ubican en el estomago los adultos y las larvas en la piel. Tienen una longitud de 10 a 25 mm. Son lombrices pálidas.
Hospedador intermediario
El H. microstomos crece en la mosca Stomoxis calcitrans; H. muscae y H. megastoma se crían en la mosca doméstica.
Hospedador definitivo: Equinos.
Ciclo evolutivo
Habronema microstoma y Habronema megastoma depositan larvas. Habronema muscae coloca huevos que contienen larvas. Las larvas de la mosca común y las larvas de la mosca de los establos fagocitan a las larvas de Habronema. Las habronema se desarrollan dentro de éstos huéspedes, que viven en la bosta, transformándose en larvas infectivas, al mismo tiempo que las larvas infectadas se convierten en moscas.
Síntomas:
o Excesiva mucosidad.
o Tumefacciones en la piel con tumores de hasta 10 centímetros de
diámetro.
Tratamiento
Se deben realizar cauterizaciones en los lugares donde aparezcan nódulos con el parásito. La ivermectina es el principio activo más utilizado
9. HETERAKIS GALLINARUM.
Parásito: Heterakis gallinarum.
Hospedador definitivo: Aves de corral.
Características del parásito:
Parásito nematodos que se ubica en los ciegos de las aves y puede llegar a medir 2 centímetros de longitud.
Ciclo Evolutivo
Los huevos de H. gallinarum se pasan en las heces por el anfitrión. A una temperatura óptima (22 ° C ), se convierten en infecciosos en 12-14 días y permanecer infectantes durante años en el suelo. Tras la ingestión de una gran cantidad, los huevos embrionados eclosionan en etapas juveniles de segundo en la molleja y duodeno y se pasan al ciego . Su desarrollo se completa en el lumen , sin embargo, algunos pueden entrar en la mucosa y permanecen por años sin un mayor desarrollo. El tiempo prepotente es 24 a 30 días. lombrices y moscas se consideran una serie paraténicos, ya que pueden ingerir los huevos en las heces y un menor puede eclosión en los tejidos, que permanece inactivo hasta comidos por las aves.
Patogenia
La infección por H. gallinarum es en sí misma es levemente patógena . Sin embargo, H. gallinarum desempeña el papel de la compañía en el ciclo de vida de Histomonas meleagridis , la causalidad de patógenos de entero hepatitis "cabeza negra" de los pavos . H. meleagridis se mantiene viable mientras que el interior del huevo de H. gallinarum. infección pesados en faisanes indica lesiones macroscópicas se caracteriza por la congestión , engrosamiento, petequias hemorragias de la mucosa , la invaginación intestinal y los nódulos en el ciego de la pared.
Además, en virtud de microscopía , difusa crónica, tiflitis , hemosiderosis , granulomas con necrosis central en la submucosa y leiomiomas en la submucosa , muscular y serosa asociadas a H. inmaduros gusanos gallinarum se observaron
Síntomas
o Engrosamiento e inflamación.
o Nodulación de los tabiques cecales de las aves.
o Depresión del apetito.
o Retardo del crecimiento.
Tratamiento
Piperacina y fenotiacina.
10. METASTRONGYLUS APRI.
Parásito: Metastrongylus apri. Endoparasito, nematodo.
Características del parásito:
Se ubica en los bronquios y en el pulmón, puede llegar a medir hasta 3 centímetros de longitud.
Hospedador intermediario
Los huevos larvados son expulsados en las heces del cerdo y son consumidos por la lombriz de tierra. Se pueden desarrollar hasta mil larvas en cada lombriz y el cerdo se contamina al ingerir las lombrices portadoras.
Hospedador definitivo:
Cerdos.
Ciclo Evolutivo
El verme pulmonar adulto es un nematodo blanco y delgado de hasta 6 cm de largo. Los huevos son embrionados, es decir, en el momento de la puesta contienen una larva por huevo. La puesta se produce en los bronquios y los huevos salen de allí mediante los accesos de tos, siendo deglutidos y excretados posteriormente en las heces. Los huevos eclosionan una vez ingeridos por las lombrices de tierra. En 10 días se desarrollan las larvas en estadio 3 infectante y se acumulan en el sistema circulatorio de las lombrices que se comportan como hospedadores intermedios, en los cuales pueden hibernar. Los cerdos se infectan por ingestión de estos gusanos. Las larvas del verme penetran posteriormente en el intestino y se dirigen a los pulmones a través de los vasos linfáticos y sanguíneos, instalándose en los bronquios y bronquiolos. El periodo de prepatencia es de unas 2 semanas.
Patogenia
La forma de entrada de Metastrongylus spp. En el hospedador definitivo es siempre la vía digestiva. Así, en la primera fase de invasión de las L3 del nematodo, se produce una inflamación de la mucosa intestinal, que podría provocar una fase diarreica, así como una inflamación de los ganglios linfáticos mesentéricos. Los mecanismos de acción patógena durante esta fase de prepatencia son: acción traumática durante la migración, acción mecánica-obstructiva a nivel ganglionar, acción expoliadora y antigénica durante la muda larvaria, y finalmente una acción inoculadora de bacterias y virus.
Posteriormente, al alcanzar los pulmones, las larvas ejercen nuevamente una acción traumática al romper la pared de los capilares y de los alveolos, desencadenando la aparición de hemorragias petequiales, congestión e infiltración celular en el tejido pulmonar. Si la larva muere, provocará la formación de pequeños nódulos subpleurales de no más de 8 mm de tamaño, especialmente en los lóbulos diafragmáticos, compuestos de infiltrado celular, restos celulares, etc. Después, se sucede la acción mecánica-obstructiva, que a medida que avanza la parasitación es de mayor importancia, dado el aumento de tamaño considerable que alcanzan los nematodos, así como a la incipiente generación de mucus en los bronquios y bronquiolos como respuesta a la presencia de estos (acción irritante y antigénica
Síntomas:
o Tos.
o Insuficiencia respiratoria.
o Bronquitis.
o Pérdida de peso.
Tratamiento:
Levamizol, fenbendazol, oxfendazol, albendazol, ivermectina.
PROTOZOARIOS EN GANADO DE CARNE
1. EIMERIA BOVIS, EIMERIA ZUERNII
Enfermedad - Sinonimia: Coccidiosis bovina, coccidiosis invernal.
Agente causal: Eimeria bovis, Eimeria zuernii. Endoparasitos protozoarios.
Sintomatología:
o Diarrea con mal olor y sanguinolenta.
o Enflaquesimiento progresivo.
o Depresión.
o Deshidratación.
Patología:
Destrucción del epitelio intestinal ya que el parásito se ubica en el canal digestivo (ciego, colon); también son de especial atención las infecciones secundarias.
Curso de la enfermedad:
La coccidiosis bovina es una enfermedad de curso crónico.
Diagnóstico:
Observación de los oocistos en las heces del huésped.
Tratamiento:
Coccidiostaticos con sulfonamidas como principio activo.
2. BABESIA BOVIS
Enfermedad - Sinonimia: Babesiosis bovina o piroplasmosis viceral. Características
La babesiosis es un problema patológico significativo en los animales domésticos y salvajes, dondequiera que existan las garrapatas, pero especialmente en los trópicos donde pueden llegar a causar grandes pérdidas económicas al infestar los grandes rebaños bovinos.
Agente causal: Babesia bovis. Endoparasito protozoario.
Periodo de incubación: Entre catorce y dieciocho días.
Hospedador intermediario: Garrapatas de la especie Boophilus microplus.
Sintomatología:
o Aumento de la temperatura corporal.
o La orina toma un color más claro.
o Las heces de color más oscuro, con moco o sangre.
o En estados avanzados parecía.
o Salida involuntaria de heces y orina.
Patología:
Ocasiona la destrucción de los glóbulos rojos. La vesícula biliar se distiende conteniendo bilis espesa color marrón oscuro.
Curso de la enfermedad:
En algunos hospedadores la infección es fatal y el animal no produce una respuesta inmunitaria efectiva. En otros casos la infección puede ser
controlada rápidamente y los animales que sobreviven se comportan como portadores crónicos y la enfermedad sublatente dura bastante tiempo.
Diagnóstico: Por hematología, frotis finos de sangre teñidos con Giemsa.
Tratamiento:El diminaceno y el imidocarb son los principios activos más usados.
3. ANAPLASMA MARGINALE
Enfermedad - Sinonimia: Anaplasmosis.
Agente causal: Anaplasma marginale, es una riquetsia.
Periodo de incubación: Entre treinta y dos y cuarenta días.
Hospedador intermediario:
Es transmitida por lo menos por veinte especies de garrapatas de los géneros Boophilus y Dermacentor, también puede ser trasmitido por las moscas del género Tabanus y Stomoxys.
Sintomatología:
o Fiebre.
o Anemia.
o Constipación.
o Enflaquecimiento.
o Ictericia.
o Pelo áspero.
o Aumento de la frecuencia respiratoria.
o Rechazo al movimiento.
o Pérdida de peso.
Patología:
El Anaplasma produce anemia progresiva directamente proporcional al aumento de la parasitemia. Inicialmente la anemia determina una hiperplasia compensatoria de la médula ósea con una eritropoyesis aumentada.
Curso de la enfermedad:
Los animales que se recuperan se hacen inmunes de por vida.
Diagnóstico:
Cundo hay anemia sin hemoglobinuria, o se presenta ictericia se debe realizar una hematología, frotis sanguíneo para conteo de eritrocitos.
Tratamiento:
El tratamiento es en base a tetraciclinas e imidocarb
4. TRICHOMONAS FOETUS
Enfermedad - Sinonimia: Tricomoniasis bovina o enfermedad venérea protozoaria de los bovinos.
Agente causal: Trichomonas foetus. Endoparasito protozoario.
Sintomatología:
o En los machos la sintomatologia es inaperente.
o En la hembra el primer síntoma es la inflamación de la vagina.
o Inflamación del cuello del útero.
o Inflamación del útero.
o Aborto en el primer tercio de la gestación, el cual se puede dar de dos maneras:
- Cuando el feto sale junto con las membranas y el animal puede recuperarse.
- Cuando hay retención de la membranas, inflamación del útero y pérdida de la capacidad reproductiva.
Diagnóstico:
El microorganismo puede encontrarse en el líquido placentario, en el contenido del estómago del feto abortado, en el útero durante varios días después del aborto y en la materia purulenta expulsada en el aborto.
Tratamiento:
Infusiones de lugol, cloramina, nitrato de plata, Nitroimidazoles por vía oral.
5. DICTYOOCAULUS VIVIPARUS
Parásito: Dictyoocaulus viviparus. Endoparasito, nematodos
Características del parásito:Es un parásito nemátodo que se localiza en el pulmón y en las vías respiratorias profundas. El parásito es más frecuente en climas templados.
Hospedador definitivo: Bovinos.
Síntomas:
o Destrucción de los alveolos pulmonares.
o Oclusión de las vías respiratorias.
o Muerte.
Tratamiento:
Albendazol y levamizol como principio activo.
6. COOPERIA SPP
Parásito: Cooperia spp. Endoparasito nematodo.
Características del parásito:
Se localiza en el abomaso, es hematófago, forma nódulos que destruyen las glándulas que segregan ácidos.
Hospedador definitivo: Bovinos. Síntomas:
o Anorexia
o Diarrea continua y persistente.
o Pérdida de peso en becerros y mautes.
Tratamiento:
Albendazol y levamizol como principio activo.
7. BABESIA BIGEMINA
Enfermedad - Sinonimia: Piroplasmosis bovina, tristeza, fiebre de las garrapatas, fiebre de Texas.
Agente causal: Babesia bigemina. Endoparasito protozoario.
Periodo de incubación:
Esta enfermedad tiene un período de incubación que oscila entre los siete y los quince días.
Hospedador intermediario:
El hospedador intermediario de la babesia es la garrapata Boopphilus microplus.
Sintomatología:
La piroplasmosis se puede presentar de dos maneras diferentes:
o Forma benigna: Presenta un ligero aumento en la temperatura,
disminución del apetito y aumento del ritmo respiratorio. Es una enfermedad de curso leve y el animal por lo general se repone sin mayor esfuerzo.
o Forma hemoglobinurica: Alcanza temperaturas hasta de 42ºC,
disminución del apetito, el animal se aleja del rebaño y aumenta en consumo total de agua, luego se presenta la hemoglobinuria y en la mayoria de los casos los animales se postran y mueren.
Patología
La Babesia bigemina produce un daño celular relacionado con la hemolisis que es directamente proporcional a la parasitemia causando anorexia y lesiones inflamatorias secundarias en varios órganos, principalmente hígado y riñones. El parásito generalmente se ubica en eritrocitos jóvenes.
Inmunología
La resistencia a una reinfestación depende de la presencia del parásito en el organismo, por lo general se mantiene por dos o tres años.
Diagnóstico: Determinación del parásito por hematología.
TratamientoEl tratamiento depende de productos químicos con diminaceno o imidocarb como principio activo.
8. OESOPHAGOSTOMUN RADIATUM
Parásito: Oesophagostomun radiatum. Endoparasito, nematodos.
Características del parásito
Se localiza en el intestino grueso, penetra la pares instestinal formando nódulos de 1 a 6 milímetros de diámetro.
Hospedador definitivo: Bovinos.
Síntomaso Diarrea.
o Fiebre.
o Cólicos.
o Pérdida de peso.
o Deshidratación.
o Anemia.
Tratamiento
Albendazol y levamizol como principio activo.
9. OSTERTAGIA OSTERTAGI
Parásito: Ostertagia ostertagi. Nematodo intestinal
Características del parásito
Se localiza en el abomaso, es hematófago, forma nódulos que destruyen las glándulas que segregan ácidos.
Hospedador definitivo: Bovinos.
Síntomas:
Diarrea continua y persistente.
Tratamiento:
Albendazol y levamizol como principio activo.
10. TRYPANOSOMA VIVAX
Enfermedad - Sinonimia: Tripanosomiasis bovina, secadera, cacho hueco, huequera.
Agente causal: Trypanosoma vivax, Endoparasito protozoario.
Periodo de incubación: Entre cinco y treinta días.
Hospedador intermediario
Los hospedadores intermediarios son los tábanos y los Stomoxys que actúan como portadores - transmisores.
Sintomatología
o Aumento de la temperatura.
o Anemia y enflaquecimiento progresivo.
o Lagrimeo.
o Edema sub-maxilar y de pecho.
Patología
La anemia es la manifestación más común y predominante en la infección. Con el primer aumento de temperatura el parásito se multiplica y se produce paralelamente una disminución de los niveles de hematocrito, hay hemodilución y disminución de la eritropoyesis. También se producen alteraciones a nivel metabólico, como hipoglicemia y desequilibrio en los mecanismos hepáticos y endocrinos.
Curso de la enfermedad
Depende considerablemente del estado de nutrición en que se encuentre el animal. Por lo general es una enfermedad de curso crónico y los animales que sobreviven se hacen inmunes a nuevos ataques.
Diagnóstico
Puede realizarse en base a la sintomatología pero es preferible el diagnostico por hematología, técnica de microcentrifugación de Woo.
Tratamiento
Consiste en la aplicación de tripanocidas y tratamiento sintomático par la recuperación del animal.
Las drogas que comúnmente se utilizan para estos tratamientos están basadas en aceturato de diminaceno, bromuro de hominio, isometamidio, protidio y sulfato de quinapiramina.
ANEXOS
Anaplasma Marginal
Ascaris Suum Babesia Bigemina
Babesia Bovis Cooperia
Dictiocalus Fasciola Hepatica
Habronema Microstomos Heterakis Gallinarium
Metastrongylus Apri Oesophagostomum
Oocito-tenella Ostertagia-ostertagi
Oxiurus Equi Tripanosoma Venezuelense
CONCLUSION
Se puedo establecer en base a este trabajo, que los protozoarios son organismo que tienden a desarrollar todos sus mecanismos fisiológicos (funciones) en una sola unidad, lo que establece un forma de acción mucho más viva al momento de atacar a un animal, ocasionándoles daños irreversibles hasta la misma muerte.
Su accionar es en muchas especies se empieza a dar de forma lenta con pequeños síntomas, pero por medio de su reproducción asexual y ciclos evolutivos, tienden a dejar inhabilitado al animal, causándoles incapacidades de orden mayor.
BIBLIOGRAFIA
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