Trabajo Teórico Práctico JOSÉ PICÓN LUCERO
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REPÚBLICA DEL ECUADOR UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA UNIDAD ACADÉMICA DE INGENIERÍA QUÍMICA, BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIÓN FACULTAD DE BIOFARMACIA DETERMINACIÓN DE LA RELACIÓN DE GLUCEMIA - HEMOGLOBINA GLUCOSILADA EN PACIENTES QUE ASISTEN AL LABORATORIO CLÍNICO SANGURIMA DE LA PARROQUIA RURAL SANTA ANA DEL CANTÓN CUENCA DE LA PROVINCIA DEL AZUAY. EN EL PERIODO JULIO-AGOSTO Trabajo Teórico-Práctico previo a la obtención del Título de Químico Farmaceuta AUTOR: JOSÉ HUMBERTO PICÓN LUCERO DIRECTOR: CHRISTIAN FABIÁN SÁNCHEZ TORRES CUENCA – ECUADOR 2015
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DETERMINACIÓN DE LA RELACIÓN DE GLUCEMIA - HEMOGLOBINA GLUCOSILADA EN PACIENTES QUE ASISTEN AL LABORATORIO CLÍNICO SANGURIMA DE LA PARROQUIA RURAL SANTA ANA DEL CANTÓN CUENCA DE LA PROVINCIA DEL AZUAY. EN EL PERIODO JULIO-AGOSTO
Transcript of Trabajo Teórico Práctico JOSÉ PICÓN LUCERO
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REPBLICA DEL ECUADOR
UNIVERSIDAD CATLICA DE CUENCA
UNIDAD ACADMICA DE INGENIERA QUMICA, BIOFARMACIA, INDUSTRIAS Y PRODUCCIN
FACULTAD DE BIOFARMACIA
DETERMINACIN DE LA RELACIN DE GLUCEMIA - HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA EN PACIENTES QUE ASISTEN AL LABORATORIO CLNICO
SANGURIMA DE LA PARROQUIA RURAL SANTA ANA DEL CANTN
CUENCA DE LA PROVINCIA DEL AZUAY. EN EL PERIODO JULIO-AGOSTO
Trabajo Terico-Prctico previo a la obtencin del Ttulo de Qumico Farmaceuta
AUTOR: JOS HUMBERTO PICN LUCERO
DIRECTOR: CHRISTIAN FABIN SNCHEZ TORRES
CUENCA ECUADOR
2015
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DEDICATORIA
Con el ms grande de los afectos dedico este trabajo a mi hijo Carlitos Daniel
que es la luz de mis ojos, quien en su muy corta edad me ha mostrado la
alegra de vivir. Siendo el mejor motivante para ser cada da mejor en los
momentos ms complicados en esta etapa de mi vida.
De la misma forma dedico a mis padres y hermano por ser siempre el soporte
en este largo caminar, confiar en m y dejarme llegar a ser lo que soy en todos
los mbitos; Estudiantiles, y personales.
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AGRADECIMIENTO
Me permito dejar constancia de mi agradecimiento a Dios por prestarme la vida
para seguir luchando da a da.
Mi consideracin y respeto para cada una de las personas que de varias
formas han contribuido a alcanzar la superacin de cada etapa en mi vida
estudiantil.
Reitero mis agradecimientos a mi tutor Dr. Christian Snchez, a las personas
del laboratorio Sangurima y a mi amigo Christian Sagbay. Quienes aportaron
desinteresadamente desde su espacio en el desarrollo y culminacin del
presente trabajo.
Finalmente agradezco a la Universidad Catlica de Cuenca que mediante su
personal ha aportado en adquirir de la mejor forma los conocimientos
necesarios dentro de la carrera.
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APROBACIN
El suscrito catedrtico de la Unidad Acadmica de Ingeniera Qumica,
Biofarmacia, Industrias y Produccin de la Universidad Catlica de Cuenca.
CERTIFICA:
Que ha dirigido y revisado el proceso y el desarrollo de la presente monografa
titulada:
DETERMINACIN DE LA RELACIN DE GLUCEMIA - HEMOGLOBINA
GLUCOSILADA EN PACIENTES QUE ASISTEN AL LABORATORIO CLNICO
SANGURIMA DE LA PARROQUIA RURAL SANTA ANA DEL CANTN
CUENCA DE LA PROVINCIA DEL AZUAY. EN EL PERIODO JULIO-AGOSTO
Al seor JOS HUMBERTO PICN LUCERO como previo requisito a su
incorporacin de Qumico Farmaceuta.
Q.F. Christian Snchez T.
DIRECTOR
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RESPONSABILIDAD
Las ideas, investigacin, conclusin y resultados expuestos en la presente
monografa son de entera responsabilidad del autor.
JOS HUMBERTO PICN LUCERO
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NDICE
INTRODUCCIN ........................................................................................................................ V
OBJETIVO GENERAL .............................................................................................................. VI
OBJETIVOS ESPECFICOS ................................................................................................... VI
Captulo I ...................................................................................................................................... 1
LA GLUCEMIA ............................................................................................................................ 2
1.1 Definicin de Glucemia ................................................................................................... 2
1.1.1 Determinacin de Glucemia .................................................................................... 2
1.1.2 Anlisis de glucosa en sangre ................................................................................ 3
1.2 Mtodos de Determinacin ............................................................................................ 3
1.2.1 Qumicos: ................................................................................................................... 3
1.2.2 Mtodos Enzimticos: .............................................................................................. 4
1.3 Metabolismo de la glucosa ............................................................................................. 4
1.3.1 Metabolismo Alterado de la Glucosa ..................................................................... 5
1.3.2 Tolerancia a la Glucosa defectuosa ...................................................................... 5
1.3.3 Glucosa en ayunas ................................................................................................... 5
1.3.4 Hiper Glucemia ......................................................................................................... 6
1.3.5 Hipo Glucemia ........................................................................................................... 6
Captulo II..................................................................................................................................... 9
ALTERACIONES DE GLUCEMIA ......................................................................................... 10
2.1 Diabetes .......................................................................................................................... 10
2.3 Tipos de Diabetes .......................................................................................................... 11
2.3.1 Metabolismo Alterado de la Glucosa ................................................................... 11
2..3.2 La Pre-Diabetes ..................................................................................................... 11
2.3. 3 Diabetes mellitus ................................................................................................... 12
2.3.4 Diabetes mellitus Juvenil ....................................................................................... 12
2.3.5 Diabetes mellitus tipo 2 del Adulto ....................................................................... 12
2.3.6 Diabetes gestacional: ............................................................................................. 13
2.3.7 Diabetes secundaria a otros trastornos .............................................................. 13
2.3.8 Otras formas de diabetes ...................................................................................... 13
2.4 Genticas de la Diabetes.............................................................................................. 14
2.4.1 Gentica de la diabetes de tipo 1......................................................................... 14
2.4.2 Gentica de la diabetes de tipo 2......................................................................... 15
2.5 Patogenia de la Diabetes.............................................................................................. 16
I
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2.5.1 Patogenia de la diabetes tipo 1 Juvenil o insulino dependiente...................... 16
2.5.2 Patogenia de la diabetes tipo 2 del Adulto o Diabetes relacionada con la obesidad ............................................................................................................................. 16
2.6 Consideraciones Para diagnosticar diabetes ............................................................ 17
2.7 Tcnicas para evaluar la resistencia a la insulina .................................................... 18
2.8 Entendiendo el Metabolismo de la Insulina ............................................................... 19
2.8.1 El metabolismo........................................................................................................ 19
2.8.2 Unidades bsicas del metabolismo ..................................................................... 19
2.8.3 Fases del metabolismo .......................................................................................... 19
2.8.4 Principales procesos metablicos ........................................................................ 20
2.8.5 Sndrome metablico ............................................................................................. 21
2.9 Sntomas de la Diabetes ............................................................................................... 21
2.9.1 Astenia ..................................................................................................................... 21
2.9.2 Infecciones frecuentes especialmente de vas urinarias. ................................. 22
2.9.3 Visin borrosa ......................................................................................................... 22
2.9.4 Problemas sexuales. .............................................................................................. 22
2.9.5 Polifagia ................................................................................................................... 23
2.9.6 Polidipsia .................................................................................................................. 23
2.9.7 Poliuria ..................................................................................................................... 23
2.9. 8 Disminucin del peso inexplicable. ..................................................................... 23
2.10 Pruebas Diagnsticas en Diabetes ........................................................................... 24
2.10. 1 Hemoglobina Glucosilada .................................................................................. 24
2.11 Trastornos que puede causar la Diabetes ............................................................... 24
2.11. 1 Principales lpidos del torrente circulatorio ...................................................... 24
2.11.2 Las lipoprotenas .................................................................................................. 25
2.11. 3 Principales lipoprotenas del torrente circulatorio .......................................... 25
2.11. 4 Las apoprotenas ................................................................................................. 25
2.12 Funcin y metabolismo de otros componentes ...................................................... 27
2.12.1 Funcin y metabolismo de los Triglicridos ..................................................... 27
Biosntesis de triglicridos ............................................................................................... 27
Ensamblaje de triglicridos. ............................................................................................ 28
2. 12.2 Funcin y metabolismo de las LDL .................................................................. 29
2. 12.3 Funcin de las HDL ............................................................................................ 29
2. 13 Dislipidemias ............................................................................................................... 29
2.13.1 Clasificacin de Dislipidemias ............................................................................ 30
2.14 Metabolismo de los hidratos de carbono ................................................................. 31
II
-
2.14. 1 Clasificacin: ........................................................................................................ 31
2.14 2 Funciones de los hidratos de carbono .............................................................. 32
2.14.3 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono ......................... 34
2.14.4 Determinaciones para valorar el funcionamiento del metabolismo de los hidratos de carbono. ........................................................................................................ 34
2.15 La nutricin como prevencin de Diabetes ............................................................. 35
2.15.1 Nutrientes .............................................................................................................. 35
2.15.2 Caloras energa corporal ................................................................................ 36
2.15.3 Aminocidos .......................................................................................................... 37
2.15.4 Carbohidratos........................................................................................................ 38
2.15.5 Colesterol ............................................................................................................... 38
2.15.6 Vitaminas y minerales .......................................................................................... 39
Captulo III ................................................................................................................................. 43
DIAGNSTICO ......................................................................................................................... 44
3.1 Enfoque de la Investigacin ......................................................................................... 44
3.2 Modalidad de la investigacin ...................................................................................... 44
3.3 Nivel de la Investigacin ............................................................................................... 44
3.4 Poblacin y Muestra ...................................................................................................... 45
3.5 Mtodo y anlisis ........................................................................................................... 45
3.5.1 Introduccin ............................................................................................................. 45
3.6 Descripcin de la tcnica Utilizada ............................................................................. 48
3.6.1 Principio del anlisis de la Qumica seca ........................................................... 48
3.6.2 Composicin del reactivo en las tiras reactivas ................................................. 48
3.6.3 Caractersticas de rendimiento de las tiras reactivas ....................................... 48
3.6.4 Exactitud clnica: ..................................................................................................... 48
3.6.5 Rango de valores esperados por el mtodo de Qumica seca ....................... 49
3.6.6 Descripcin uso de Glucmetro One Touch ...................................................... 49
3.6.7 Tomas de Muestra.................................................................................................. 50
3.7 Anlisis de Muestras ..................................................................................................... 52
3.7 Prueba Confirmatoria Hemoglobina Glucosilada (HbA1C) ..................................... 53
3.7.1 Principio de Anlisis en laboratorio...................................................................... 53
3.7.2 Medicin de la Hemoglobina Glucosilada (HbA1C) .......................................... 53
3.7.3 Interpretacin de Resultados ................................................................................ 53
3.7.4 Factores que interfieren en el resultado ............................................................. 54
Captulo IV ................................................................................................................................. 55
RECOLECCIN ANLISIS E INTERPRETACIN DE RESULTADOS .......................... 56
III
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4.1 Generalidades ................................................................................................................ 56
4.2 Proceso de Recoleccin de Informacin. .................................................................. 58
4.2 ANLISIS E INTERPRETACIN DE RESULTADOS ............................................. 58
4.2.1 Interpetacin De Encuestas Previas Al Examen En Personas De La Parroquia Santa Ana ........................................................................................................ 58
4.3 ENCUESTA ................................................................................................................ 59
4.4 TABULACIN DE LOS RESULTADOS DE LABORATORIO CLNICO ............... 63
4.4.1 Tabla referencial de niveles de glucosa en personas no Diabticas ............. 63
4.4.2 TABLA DE RESULTADOS DE NIVELES DE GLUCOSA................................ 64
Captulo V .................................................................................................................................. 66
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES ....................................................................... 67
5.1 Conclusiones .................................................................................................................. 67
5.2 Recomendaciones ......................................................................................................... 68
Bibliografa y Linkografa ............................................................................................................. 69
ANEXOS .................................................................................................................................... 71
ANEXOS. ............................................................................................................................... 72
IV
-
INTRODUCCIN
Esta investigacin se realiza considerando la importancia que tiene La glucosa
en el ser humano pues es la principal fuente de energa para el metabolismo
celular.
Bajo este precepto es necesario controlar adecuadamente la glucemia teniendo
en cuenta que El ritmo de vida actual, las nuevas formas de alimentacin, la
sustitucin de azcar por edulcorantes sintticos; Mismos que alteran los niveles
de glucosa y pueden sugerir varias enfermedades caracterizadas por
sintomatologas comunes entre ellas.
Como antecedentes podemos mencionar:
382 millones de personas tienen diabetes; en 2035 esa cifra aumentar a 592
millones.
80% de las personas con diabetes viven en pases de bajos y medianos ingresos.
El mayor nmero de personas con diabetes tienen entre 40 y 59 aos de edad.
Existen 175 millones de personas con diabetes no diagnosticada.
La diabetes caus 5,1 millones de muertes en 2013; Cada seis segundos muere
una persona por diabetes.
La diabetes caus al menos USD 548 mil millones de dlares en gastos de salud
en 2013 - el 11% del gasto total en adultos.
Ms de 79.000 nios desarrollan diabetes tipo 1 en 2013
Ms de 21 millones de nacidos vivos se vieron afectados por la diabetes durante
el embarazo.
Tengamos en cuenta que La diabetes como principal enfermedad de glucemia
puede causar a largo plazo, y si no es tratada debidamente, prdida de la visin,
infarto, hipertensin, derrame, enfermedades pulmonares e insuficiencia renal.
V
-
Tambin es importante mencionar que en el lugar donde se va a desarrollar la
investigacin no se cuenta con datos previos por lo que se buscara tener una
visin de prevencin.
La diabetes se diagnostica mediante un anlisis que mide los niveles de glucosa
en la sangre. El anlisis se realiza en ayunas desde la noche anterior.
Mediante el presente trabajo se buscara tener un concepto claro sobre la
glucemia, diabetes, como se produce, cuales son los sntomas, y como
prevenirla desde muy tempranas edades.
Finalmente el estudio de Glucemia en la parroquia rural Santa Ana del cantn
Cuenca implica la realizacin de exmenes en sangre, para tener claro los
niveles de glucemia, esto me proveer informacin bsica y permitir aportar con
informacin para futuras recomendaciones.
OBJETIVO GENERAL Aportar a la salud integra del ser humano mediante la Determinacin de glucemia
por medio de exmenes sanguneos en 150 pacientes que han recibido atencin
en el laboratorio clnico Sangurima de la parroquia rural Santa Ana del cantn
Cuenca de la provincia del Azuay.
OBJETIVOS ESPECFICOS Efectuar un estudio terico de la glucemia.
Conocer las alteraciones que se podran dar en la glucemia.
Realizar exmenes sanguneos a los pacientes del laboratorio Sangurima.
Analizar los resultados obtenidos.
VI
-
Captulo I
1
-
LA GLUCEMIA
1.1 Definicin de Glucemia
El trmino glucemia o glicemia como tambin suele llamrsele es un trmino
que proviene del griego, idioma en el cual el prefijo glykys significa
azcar, hemo significa sangre y el sufijo ia significa cualidad. Por lo tanto, la
glucemia ser la cualidad de azcar que tiene la sangre.
La glucemia es un valor cientfico por el cual se puede medir o calcular la
presencia de azcar en la sangre de una persona o animal. La glucemia es uno
de los valores mdicos ms importantes a medir cuando se realiza un anlisis
de sangre ya que en relacin con ella se encuentran muchas enfermedades
como la diabetes, la hipertensin o el riesgo cardaco. Presentar condiciones de
hipoglucemia significar que el nivel promedio de azcar es muy bajo mientras
que la hiperglucemia supondr exceso de azcar en la sangre de acuerdo al tipo
de alimentacin que uno lleve. (definicinesabc.com, 2014)
Si entendemos que el organismo regula normalmente las cantidades de azcar
en sangre a partir del proceso orgnico conocido como homestasis, cuando
encontremos valores que superen los datos mencionados podremos darnos
cuenta de que el organismo est recibiendo por medio de la alimentacin
mayores cantidades de azcar de las que puede procesar, incrementando as el
riesgo de las enfermedades mencionadas. Por el contrario, la escasa ingesta de
glucosa a travs de los elementos naturales en los que se encuentra, tambin
puede traer complicaciones ya que la hipoglucemia puede llevar a situaciones
como falta excesiva de energa, e incluso la prdida del conocimiento.
1.1.1 Determinacin de Glucemia
Para determinar los valores de glucemia en sangre hay varias posibilidades.
Una de las ms simples y fciles de llevar adelante, siempre y cuando los valores
estn apenas por arriba o por debajo de los parmetros normales, es cambiar la
alimentacin y controlar la ingesta de azcar, especialmente de aquella que
2
-
proviene de alimentos industriales y no naturales. Cuando los parmetros de
glucemia son muy bajos o muy altos, la persona debe recurrir al uso de
medicamentos entre los cuales la insulina es uno de los principales. Se ha
establecido oficialmente que los parmetros normales de glucemia o de azcar
en sangre deben ser entre 70mg/dl y 100 mg/dl. (Lozano-Ascencio, 1996)
1.1.2 Anlisis de glucosa en sangre
El anlisis de la glucosa Mide la concentracin de glucosa presente en la sangre
y sobre todo se realiza para estudiar la posible presencia de una diabetes
mellitus o sacarina. Como es una enfermedad muy compleja y con grandes
repercusiones de salud es un anlisis muy discriminativo y til que se realiza
de forma bastante rutinaria. Una hiperglucemia superior a 140 mg/dl detectada
en ms de una ocasin en ayunas es un ndice de posible diabetes, diagnstico
que debe confirmarse con otras pruebas. La determinacin de glucosa
sangunea es una prueba muy frecuente en bioqumica y se puede llevar a cabo
tanto por mtodos qumicos como enzimticos, siendo estos ltimos los ms
especficos.
1.2 Mtodos de Determinacin
Hay varios tipos de terminacin, los ms comunes son:
1.2.1 Qumicos:
a) Reductimtricos:
Se basan en la capacidad reductora de la glucosa. Debido a la presencia en la
muestra de otros compuestos reductores, estos mtodos dan cifras superiores a
las correspondientes a la glucosa verdadera.
b) Furfurlicos:
Se basan en la capacidad de la glucosa para formar furfural al sufrir deshidratacin en un medio cido. Un ejemplo es el mtodo que emplea o-toluidina.
3
-
1.2.2 Mtodos Enzimticos:
a) Mtodo de la hexoquinasa:
Emplea las enzimas hexoquinasa y glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Por cada
molcula de glucosa se forma una de NADPH, que puede medirse
espectrofotomtricamente a 340 nm. Es el mtodo de referencia recomendado
por las organizaciones internacionales.
b) Mtodo de glucosa oxidasa y peroxidasa (GOD-POD):
En el mtodo GOD-POD, en un primer paso la glucosa oxidasa cataliza la oxidacin de la D-glucosa a cido D-glucnico con formacin de perxido de hidrgeno. ste es utilizado por la peroxidasa para oxidar a la 4-aminofenazona y al fenol, dando lugar a una quinonaimina coloreada. La intensidad de color ser proporcional a la concentracin de glucosa presente inicialmente. Es el que se utiliza para medir los niveles de glucosa sangunea. (Novern, 2000)
1.3 Metabolismo de la glucosa
La importancia de la glucosa radica en que es la principal fuente de energa para
el metabolismo celular. Se obtiene fundamentalmente a travs de la
alimentacin, y se almacena principalmente en el hgado, el cual tiene un papel
primordial en el mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre. Para que
esos niveles se mantengan y el almacenamiento en el hgado sea adecuado, se
precisa la ayuda de la insulina, sustancia producida por el pncreas.
La glucosa es un azcar que es utilizado por los tejidos como forma de energa
al combinarlo con el oxgeno de la respiracin. Cuando comemos el azcar en la
sangre se eleva, lo que se consume y desaparece, para ello hay una hormona
reguladora que es la insulina producida por el pncreas. Esta hormona hace que
la glucosa de la sangre entre en los tejidos y sea utilizada en forma de glucgeno,
aminocidos, y cidos grasos. Cuando la glucosa en sangre est muy baja, en
condiciones normales por el ayuno, se secreta otra hormona llamada glucagn
que hace lo contrario y mantiene los niveles de glucosa en sangre.
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-
Cuando la insulina es insuficiente, la glucosa se acumula en sangre, y si esta
situacin se mantiene, da lugar a una serie de complicaciones en distintos
rganos. Esta es la razn principal por la que se produce aumento de glucosa
en sangre, pero hay otras enfermedades y alteraciones que tambin la
provocan. (diabetes, 2006)
1.3.1 Metabolismo Alterado de la Glucosa
Cuando la insulina es insuficiente, la glucosa se acumula en la sangre, y si esta
situacin se mantiene, da lugar a una serie de complicaciones en distintos
rganos. Esta es la razn principal por la que se produce aumento de glucosa
en sangre, pero hay otras enfermedades y alteraciones que tambin la provocan.
El tejido ms sensible a los cambios de la glucemia es el cerebro, en
concentraciones muy bajas o muy altas aparecen sntomas de confusin mental
e inconsciencia.
1.3.2 Tolerancia a la Glucosa defectuosa
Se toma en cuenta para determinar una tolerancia a la glucosa defectuosa al
valor obtenido luego de dos horas de anlisis de tolerancia oral a la glucosa que
es 140 mg/dl pero < que 200 mg/dl
1.3.3 Glucosa en ayunas
Valores normales de glucosa en la sangre:
Los valores normales son entre 70 y 105 mg por decilitro. En los nios pequeos
se aceptan valores de 40 a100 mg/dl.
Los valores ms bajos de 40-50 mg/dl se consideran bajos (hipoglucemia).
Los valores ms altos de 128 mg/dl se consideran altos (hiperglucemia).
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1.3.4 Hiper Glucemia
La hiperglucemia tiene lugar cuando los niveles de glucemia son muy elevados.
Entre las situaciones que pueden producirla se encuentran:
La medicin frecuente de la glucemia es la nica manera de detectar la
hiperglucemia para tratarla antes de que aparezcan complicaciones graves.
Sntomas de la hiperglucemia
No todos los diabticos tienen los mismos sntomas de hiperglucemia. En
algunas personas los sntomas pueden no ser tan evidentes o el individuo puede
no asociarlos con niveles altos de glucemia.
Los sntomas de la hiperglucemia son:
Cansancio o fatiga
Sed desmedida
Miccin frecuente
Llagas de curacin lenta
Visin borrosa
Dolores de cabeza.
1.3.5 Hipo Glucemia
La hipoglucemia, o bajo nivel de glucemia, tiene lugar cuando los niveles de
glucosa en sangre descienden por debajo de sus valores objetivos.
Entre las razones se encuentran:
Comer muy poca comida
Comer ms tarde que lo habitual
Saltear comidas o refrigerios
Consumir alcohol sin comer alimentos
Periodos de ejercicios prolongados o actividad fsica extenuante
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Ingerir demasiadas pastillas reguladoras de la glucosa o inyectarse
demasiada insulina
Sntomas de la hipoglucemia
Sentirse tembloroso, dbil o hambriento
Mareos
Taquicardia
Adormecimiento u hormigueo en los labios
Sudoracin
Problemas de visin
Aturdimiento
Dolores de cabeza
Tabla N.1
CLNICAS DE LA HIPOGLUCEMIA Consecuencia del aumento de la liberacin de las catecolaminas
- El objetivo perseguido es un aumento rpido de la glucogenlisis para aumentar los niveles de glucosa. - Son manifestaciones precoces y su intensidad es directamente proporcional a la rapidez con que se instaura la hipoglucemia.
Temblores. Taquicardia. Hipertensin. Sudoracin intensa. Sensacin de ansiedad. Sensacin de hambre.
Debidas a alteraciones a nivel del S.N.C.
Mareos.
- Son manifestaciones tardas. - Son las nicas que se observan cuando la hipoglucemia se instaura lentamente.
Mareos. Confusin. Alteraciones de percepcin visual. Cefaleas. Convulsiones. Coma.
Realizado por Jos Picn.
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Tabla N.2
TIPOLOGAS BSICAS DE HIPOGLUCEMIA Desencadenada Por el ayuno
- En situaciones de ayuno se va consumiendo progresivamente toda la glucosa. - Cuando el ayuno es prolongado, se consume tambin las reservas de glucgeno. - La instauracin de hipoglucemia en este caso depende de la disminucin de la produccin de glucosa y del aumento del consumo
Produccin de Glucosa Disminuida
- Como consecuencia de las glndulas productoras de hormonas hiperglucemiantes. - Debido a una insuficiencia heptica grave (no se obtiene glucosa en el hgado) -Por un exceso de consumo de alcohol
Consumo de glucosa Elevada -En pacientes con tumores pancreticos que segregan insulina en exceso y de forma desordenada - En pacientes que padecen otro tipo de tumores cuyo metabolismo hiperactivo, utiliza gran cantidad de glucosa.
Postprandiales - Frecuente en personas que han sufrido la prdida total o parcial del estmago puesto que el vaciamiento excesivamente rpido del mismo provoca una absorcin brusca de la glucosa (hiperglucemia), seguida de un excesivo aumento de la secrecin de insulina (hipoglucemia). Puede ser idioptica (de origen desconocido)
(*) Son localizadas en la corteza suprarrenal y en la hipfisis anterior Realizado por Jos Picn.
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Captulo II
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ALTERACIONES DE GLUCEMIA
2.1 Diabetes
De acuerdo con la American Diabetes Association (ADA), la diabetes es un
grupo de trastornos metablicos caracterizados por la hiperglucemia resultante
de los defectos de la secrecin o la accin de la insulina, o ambas. Existen
muchos procesos fisiopatognicos involucrados en su aparicin, que varan
desde la destruccin autoinmunitaria de las clulas beta del pncreas hasta
alteraciones que conducen a la resistencia a la accin de la insulina. La base de
todas las alteraciones metablicas es la accin deficiente de la insulina sobre los
tejidos blanco. Esto ltimo se debe a la secrecin inadecuada de insulina o a la
disminucin de la respuesta tisular en alguno de los distintos puntos de la
compleja va de la hormona.
Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la DBT no
controlada se encuentra la hiperglucemia con cetoacidosis o el sndrome hper
osmolar no cetsico. Entre las complicaciones a largo plazo, la retinopata, la
neuropata perifrica y la neuropata autonmica, que causa sntomas
gastrointestinales, cardiovasculares y disfuncin sexual, entre otros. Los
pacientes con DBT tienen mayor incidencia de enfermedad aterosclertica
cardiovascular, arterial perifrica y cerebrovascular.
Si bien la gran mayora de los casos de DBT se clasifican en dos categoras, la
ADA considera que esta enfermedad podra estar presente pero sin haber
alcanzado el suficiente grado de desarrollo para causar hiperglucemia. As,
distingue la glucemia alterada en ayunas (GAA) o la tolerancia alterada a la
glucosa (TAG), que no alcanzan la categora de DBT. De esta forma, el grado de
hiperglucemia refleja la gravedad del proceso metablico subyacente y su
tratamiento, ms que la naturaleza del proceso en s mismo. (diabetes, 2006)
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2.3 Tipos de Diabetes
2.3.1 Metabolismo Alterado de la Glucosa
Existen algunas situaciones clnicas intermedias entre la normalidad y la
diabetes confirmada, se conocen como situaciones de Metabolismo Alterado de
la Glucosa, actualmente se ha vuelto a rescatar para denominarlas el trmino
prediabetes que estuvo abandonado durante algunos aos. Esta alteracin se
caracteriza por:
Alteracin metablica intermedia entre la normalidad y la diabetes.
Son un factor de riesgo para desarrollar diabetes mellitus y enfermedades
cardiovasculares.
2..3.2 La Pre-Diabetes
La pre-diabetes ocurre cuando los niveles de glucosa en la sangre son ms altos
que lo normal, pero ms bajos que los niveles que se utilizan para diagnosticar
la diabetes ( 140 mg/dl pero < que 200 mg/dl). Otras frases que a veces se
utilizan para describir la pre-diabetes son "en el lmite de la diabetes" o "azcar
en la sangre un poco alta". Se dice que las personas con pre-diabetes tienen
tolerancia a la glucosa defectuosa y/o niveles de glucosa en ayunas
defectuosos. (diabetes, 2006)
Las personas con pre-diabetes tienen altas probabilidades de desarrollar
diabetes. Por otra parte la pre-diabetes sirve para tomar medidas de prevencin
a tiempo para prevenir esta enfermedad. Las personas que saben que tienen
pre-diabetes pueden, muchas veces, llevar sus niveles de glucosa en la sangre
a lo normal con una dieta sana, actividad fsica y prdida de peso. (E. Menndez
Torres, 2010)
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2.3. 3 Diabetes mellitus
Se define como la combinacin de resistencia a la insulina con deficiencia
relativa de insulina. Va precedida con frecuencia por un periodo de metabolismo
anmalo de los hidratos de carbono, suficiente como para causar cambios
patolgicos en los rganos diana. Los pacientes suelen ser obesos, pueden no
requerir insulina inmediatamente y no tienden a sufrir cetoacidosis. Los
lineamientos internacionales recomiendan niveles menores a 7% de HbA1 como
un buen control.
2.3.4 Diabetes mellitus Juvenil
Presentada en personas jvenes como una deficiencia absoluta de la secrecin
de insulina por destruccin de las clulas beta. La prdida de clulas beta es
inmunitaria (90%) o idioptica (10%). Los pacientes requieren insulina,
habitualmente no son obesos y tienden a sufrir cetoacidosis. (interamericana
Patente n 5, 2004)
2.3.5 Diabetes mellitus tipo 2 del Adulto
Esta forma de DBT representa el 90% al 95% de la poblacin diabtica y abarca
a los sujetos que presentan resistencia a la insulina acompaada por deficiencia
relativa. Los pacientes no requieren de insulina en las primeras etapas de la
enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el pncreas.
Debido a que esta forma de DBT cursa sin diagnstico por varios aos, los
individuos estn en riesgo de presentar complicaciones tanto macrovasculares
como microvasculares. La secrecin de insulina es defectuosa y no alcanza a
compensar la resistencia a la insulina. El riesgo de presentar este tipo de DBT
aumenta con el envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comnmente se
asocia con una predisposicin gentica fuerte, aunque esto ltimo no est del
todo definido.
12
-
2.3.6 Diabetes gestacional:
Durante muchos aos, la DBT gestacional (DG) se defini como cualquier grado
de intolerancia a la glucosa durante el embarazo. Sin embargo, la ADA
recomienda que las mujeres de alto riego que presenten DBT en su primera
consulta obsttrica, sean catalogadas como tales.
2.3.7 Diabetes secundaria a otros trastornos
Metabolismo anmalo de hidratos de carbono causado por otras enfermedades
tales como: pancreatitis crnica, acromegalia, hemocromatosis, o sus frmacos,
antipsicticos, glucocorticoides, antirretrovirales).
Debido al inicio agudo de los sntomas, la mayora de los casos se detecta poco
despus de que el paciente muestre sntomas. Adems, debido a la baja
incidencia de la diabetes tipo 1, con pruebas asintomticas solo se identificara
a unos pocos pacientes (menor al 0.5%).
En caso de antecedentes familiares de diabetes, el riesgo es mayor, en ciertos
grupos tnicos y en las mujeres con diabetes gestacional.
2.3.8 Otras formas de diabetes
Condiciones variadas que consisten en formas especficas, genticas de
diabetes, o diabetes asociada con otras enfermedades o el uso de frmacos.
Entre las ms comunes estn las enfermedades del pncreas y el uso de
corticoides en algunos tratamientos.
Distintos tipos especficos de diabetes son defectos genticos de las clulas
beta. Muchas formas se asocian con defectos monognicos de la funcin de las
clulas beta. Se denominan maturity-onset diabetes of the young (MODY) y se
caracterizan por la secrecin alterada de insulina con deterioros mnimos o nulos
13
-
de la accin de la hormona. Los dos defectos ms comunes se hallan en los
genes del factor nuclear hepatoctico-1alfa y de la glucoquinasa. (publica, 2013)
La Asociacin Internacional de Diabetes reconoce que las mutaciones puntuales
del ADN mitocondrial se asociaron con diabetes y sordera. En unas pocas
familias tambin se identificaron alteraciones genticas que impiden la
conversin de la proinsulina en insulina.
Defectos genticos en la accin de la insulina. Existen casos inusuales de
diabetes resultantes de alteraciones genticas en la accin de la insulina. Las
alteraciones metablicas asociadas con las mutaciones en los receptores de la
insulina producen diversos grados de hiperglucemia.
Enfermedades del pncreas exocrino. Cualquier proceso que afecte de forma
difusa el pncreas puede causar DBT. Entre los procesos adquiridos, la
pancreatitis, el trauma, las infecciones, la pancreatectoma y el carcinoma
pancretico. La fibrosis qustica y la hemocromatosis, cuando afectan todo el
rgano, pueden causar diabetes.
Endocrinopatas. Diversas hormonas (somatotrofina, cortisol, glucagn,
epinefrina) antagonizan el efecto de la insulina y su exceso puede causar
Diabetes.
Diabetes inducida por drogas o qumicos. Las drogas que alteran la secrecin de
insulina no causan DBT en s mismas, sino ms bien la precipitan en los
individuos con resistencia a la insulina. Entre las toxinas, ciertos raticidas,
mientras que entre los frmacos ms comunes se hallan los glucocorticoides y
el cido nicotnico. (MC DERMOT, 2010)
2.4 Genticas de la Diabetes
2.4.1 Gentica de la diabetes de tipo 1
Se desconoce el papel exacto de los factores genticos frente a los ambientales
en el desarrollo de la diabetes de tipo 1. Los gemelos monocigticos tienen una
concordancia del 20-50% de la diabetes de tipo 1.
14
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El riesgo acumulado en los hermanos de pacientes diabticos es del 6-10%,
frente al 0,6% en la poblacin general. (Lozano-Ascencio, 1996)
Respecto al efecto de los genes de los progenitores, la descendencia de mujeres
con diabetes de tipo 1 tiene un menor riesgo de enfermedad (2,1%) que la de los
varones con diabetes de tipo 1 (6,1%). Se desconoce la razn de esta disparidad.
La susceptibilidad de diabetes de tipo 1 se asocia con la expresin gentica de
ciertas protenas codificadas por la regin del antgeno leucocitario humano
(HLA) del complejo principal de histocompatibilidad.
Estas protenas se encuentran en la superficie de los linfocitos y macrfagos, y
son esenciales para desencadenar la destruccin autoinmunitaria de las clulas
beta. Aunque no se conocen todos los marcadores genticos (HLA) y otros de la
diabetes de tipo 1, los futuros avances en este campo permitirn cribar la
susceptibilidad gentica de la poblacin.
2.4.2 Gentica de la diabetes de tipo 2
No est clara la interaccin exacta entre la gentica y el ambiente en el desarrollo
de la diabetes de tipo 2. Sin embargo, el agrupamiento familiar de la diabetes de
tipo 2 sugiere un fuerte componente gentico. Los gemelos monocigticos tienen
una concordancia del 60-90% de diabetes de tipo 2. El riesgo acumulado de
diabetes de tipo 2 en los hermanos de pacientes diabticos es del 10-33%, frente
al 5% en la poblacin general.
La descendencia de mujeres con diabetes de tipo 2 tiene un riesgo 2-3 veces
mayor de desarrollar diabetes que la descendencia de varones con la
enfermedad. No se conoce el modo exacto de herencia de la diabetes de tipo 2,
pero se supone que es polignica. Se han identificado mutaciones especficas
asociadas con el riesgo de diabetes de tipo 2, pero muchos de estos genes se
encuentran extensamente en la poblacin general. Debido a que la diabetes de
tipo 2 se asocia con frecuencia a la obesidad, muchos investigadores sospechan
que los genes que predisponen a la obesidad tambin se asocian con la diabetes
de tipo 2. Parece existir una clara interaccin entre las influencias genticas y
ambientales que causan la diabetes de tipo 2. Ello se ilustra con la demostracin
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de concentraciones ms altas de insulina en ayunas para cada categora de peso
en la descendencia de dos progenitores con diabetes de tipo 2 en comparacin
con sujetos de control. Las concentraciones altas de insulina son un marcador
de resistencia a la insulina, y son predictivas de progresin a diabetes de tipo 2.
2.5 Patogenia de la Diabetes
2.5.1 Patogenia de la diabetes tipo 1 Juvenil o insulino dependiente
Se debe a la destruccin de las clulas beta del pncreas por linfocitos T del
husped, lo cual origina una deficiencia absoluta de insulina. Los marcadores de
este proceso autoinmunitario incluyen anticuerpos frente a clulas de los islotes,
insulina y descarboxilasa del cido glutmico. Se supone que la destruccin
autoinmunitaria se halla relacionada con predisposiciones genticas (alelos HLA-
DR/DQ), en combinacin con factores ambientales mal definidos. Estos
pacientes tienden a sufrir otros trastornos autoinmunitarios (enfermedades
graves y tiroiditis de Hashimoto, celiaqua, etc.).
2.5.2 Patogenia de la diabetes tipo 2 del Adulto o Diabetes relacionada con la obesidad
Es multifactorial, aunque se desconoce las etiologas especficas. En esta forma
de diabetes, que explica del 90 al 95% de todos los casos de diabetes, no se
produce la destruccin autoinmunitaria de las clulas beta. En su lugar, la
diabetes de tipo 2 se caracteriza por un efecto en la accin de la insulina
(conocido como resistencia a la insulina) y una deficiencia relativa de insulina.
Con frecuencia, aos de hiperglucemia preceden al diagnstico, que se
producen habitualmente slo cuando ha empezado la insuficiencia de las clulas
beta.
La prdida de la primera fase de secrecin de la insulina es el efecto inicial, con
un aumento resultante de las concentraciones postprandiales de glucosa. Al
final, se acelera la muerte de las clulas beta y aumenta las concentraciones de
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glucosa en ayunas. Se calcula que, en el momento del diagnstico de la
diabetes, los pacientes han perdido casi el 50% de su masa de clulas beta.
Con la prdida de la masa de clulas beta, la secrecin de insulina ya no basta
para compensar la resistencia de insulina, definida como una hipo respuesta a
una concentracin dada de insulina.
Las concentraciones elevadas en ayunas o postprandiales de insulina son
caractersticas de la resistencia a la insulina, que, con frecuencia, se asocia con
la obesidad; la reduccin de peso puede mejorar la sensibilidad de insulina.
Factores de riesgo para desarrollar Diabetes mellitus tipo 2
Antecedentes familiares de diabetes.
Sobrepeso (IMC a 25kg/m2).
Inactividad fsica habitual.
Origen tnico (afroamericanos, hispanos, norteamericanos nativos, americanos
de origen asitico, isleos del pacfico).
Historia de glucemia basal alterada o de intolerancia a la glucosa.
Historia de hipertensin arterial ( 140/90mmHg).
Historia de hiperlipidemia (HDL de 35mg/dl y/o triglicridos 250mg/dl).
Historia de diabetes gestacional o parto de un beb de ms de 4kg de peso.
Historia de sndrome de ovario poliqustico.
2.6 Consideraciones Para diagnosticar diabetes
La glucosa plasmtica en ayunas (GPA) y la prueba de tolerancia oral con 75g
de glucosa (PTOG) son aceptables para el diagnstico, pero la GPA es ms
prctica y econmica, por tanto, es la preferida. Una prueba positiva debe
repetirse otro da para confirmar el diagnstico. (MC DERMOT, 2010)
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Tabla N.3
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE LA DIABETES MELLITUS Normoglucemia Prediabetes Diabetes
GPA* 110Mg/Dl >110 pero <
126Mg/Dl
>126 Mg/Dl
PTOG Gp 2h < 140mg/dl Gp 2h < 140 pero <
200 mg/dl (ITG)
Gp 2h < 200mg/dl
Glucosa
Plasmtica Casual
+
>200 mg/dl (+)
sntomas
GBA, glucemia basal alterada, GP, glucosaplasmtica, GPA, Glucosa plasmtica
en ayunas, ITG, intolerancia a la glucosa, PTOG, prueba de tolerancia oral a la
glucosa.
* El ayuno se define como la no ingesta calrica durante > 8 horas-
En las no embarazadas, la PTOG debe realizarse con 75g de glucosa anhidra
disuelta en agua.
+ Casual se define como cualquier momento del da, sin tener en cuenta la ltima
comida.
++ Los Sntomas clsicos son poliuria, polidipsia y prdida de peso inexplicable
Realizado por Jos Picn.
2.7 Tcnicas para evaluar la resistencia a la insulina
La prueba de tolerancia a la glucosa, se basa en la supresin de la insulina o la
pinza euglucmica e insulina. Una herramienta ms aplicable clnicamente es el
modelo de valoracin de la homeostasis de resistencia a la insulina (HOMA-IR),
definido como el producto de las concentraciones de insulina en ayunas y de
glucosa plasmtica en ayunas, dividido por una constante (22,5).
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2.8 Entendiendo el Metabolismo de la Insulina
2.8.1 El metabolismo
Es el proceso que usa el organismo para obtener o producir energa por medio
de los alimentos que ingiere. La comida est formada por protenas,
carbohidratos y grasas. Las sustancias qumicas del sistema digestivo
descomponen las partes de los alimentos en azcares y cidos, el combustible
de su cuerpo. El organismo puede utilizar este combustible inmediatamente o
almacenar la energa en tejidos corporales, tales como el hgado, los msculos
y la grasa corporal.
2.8.2 Unidades bsicas del metabolismo
A partir de los nutrientes se forman las unidades bsicas del metabolismo. Las
unidades bsicas del metabolismo son:
Los aminocidos, procedentes de las protenas.
La glucosa procedente de los carbohidratos.
Los cidos grasos y el glicerol procedentes de las grasas.
2.8.3 Fases del metabolismo
El metabolismo comprende dos fases:
El anabolismo: tiene la funcin de crear nuevas clulas, mantener las clulas del
cuerpo y crear reservas. Este tipo de proceso se conoce tambin como
metabolismo constructivo; de esta manera se forman tejidos como la piel y los
msculos o los nervios.
El catabolismo: tiene la funcin de descomponer los tejidos corporales y las
sustancias de reserva para producir la energa que el organismo necesita.
El catabolismo es necesario tanto para permitir los procesos anablicos como
para otros fines como generar energa que permitir dar fuerza los msculos.
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Durante ciertos momentos del da el organismo tiene una actividad metablica
en la que predomina el anabolismo o catabolismo. Este tipo de eleccin est
regulada por hormonas, como la tiroxina o la insulina.
2.8.4 Principales procesos metablicos
Los principales procesos metablicos son:
Digestin tanto de los alimentos ingeridos como de los nutrientes aportados por estos alimentos: Los alimentos constituyen el material adecuado que permitir a
los procesos de creacin de nuevos tejidos y el almacenamiento de las
sustancias de reserva, principalmente en forma de grasa. Cuando los alimentos
son ingeridos, estos son sometidos a una serie de cambios qumicos que
permitirn proporcionar la energa que el organismo necesita para poder
funcionar. Las enzimas permiten transformarlas protenas en aminocidos, las
grasas en cidos grasos y glicerol y los carbohidratos en azucares simples.
Circulacin de la sangre: todos estos compuestos son transportados por la sangre a las clulas donde se producen los procesos metablicos que permitirn
proporcionar la energa corporal, la cual ser utilizada o almacenada para su
posterior utilizacin en los msculos, hgado o grasa.
Eliminacin de los productos de desecho, a travs de la defecacin, de la miccin: los procesos catablicos del metabolismo suponen la destruccin de los
compuestos en sustancias ms simples. En este proceso se producen una serie
de sustancias de desecho, que deben ser eliminados en el exterior. Esto se
realiza a travs de los intestinos (defecacin), los riones (miccin), la piel
(sudor) y los pulmones. (Respiracin)
Regulacin del calor corporal: la energa producida por el proceso catablico del metabolismo genera calor. El calor es necesario para mantener la
temperatura corporal. El organismo cuenta con mecanismos interiores para
aumentar la temperatura corporal, como la constriccin de los vasos sanguneos,
el cierre de los poros, el incremento de la produccin de adrenalina a los
espasmos musculares. Del mismo modo, otros mecanismos internos pueden
disminuir la temperatura corporal, como el aumento del sudor o la dilatacin de
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los vasos sanguneos. Normalmente sudamos para eliminar toxinas o calor.
Nuestra piel se pone roja por acumulacin de sangre junto a la piel con el objetivo
de perder calor. (E. Menndez Torres, 2010)
2.8.5 Sndrome metablico
El sndrome metablico tambin se conoce como sndrome X o sndrome de
Resistencia a la insulina.
En el 2001, el National Cholesterol Educacion Programam Adult Treatmentet
Panel III (NCEP ATP III) defini el sndrome metablico como la presencia de
tres de los cinco criterios siguientes:
- Aumento del permetro de cintura (>102cm en los varones, >88cm en las
mujeres).
- Triglicridos plasmticas a 150mg/dl. Lipoprotenas de alta densidad del
colesterol en plasma < 40mg/dl en los varones,
-
2.9.2 Infecciones frecuentes especialmente de vas urinarias.
Una infeccin de las vas urinarias (IVU) es una infeccin en cualquier parte de
las mismas. La mayor parte de las infecciones es causada por una clase de
bacterias, Escherichiacoli (E. coli), que habitan normalmente en el colon. Y
pueden ser causada por otros microorganismos llamados clamidia y micoplasma
tambin pueden causar IVUs tanto en mujeres como en hombres.
2.9.3 Visin borrosa
Retinopata diabtica (problemas de la vista) La diabetes puede daar y debilitar
los vasos sanguneos pequeos de la retina. Este dao se conoce con el nombre
de retinopata diabtica. Cuando ocurre dao en los vasos sanguneos de su
retina, estos pueden dejar escapar lquido y causar hinchazn en la mcula. La
mcula es la parte central de la retina que le da una visin clara y ntida. La
hinchazn y el lquido pueden causar visin borrosa y hacer que le sea difcil ver,
Si la retinopata empeora puede conducir a la ceguera. Las personas que tienen
diabetes se deberan hacer un examen cada ao.
2.9.4 Problemas sexuales.
La persona que tiene diabetes y presenta captulos de problemas sexuales
puede no ser consciente de que estn directamente relacionados con su
enfermedad, tal vez con la dieta poco saludable que lleva, o de que esos
problemas son consecuencias de los frmacos que ingiere.
La diabetes, en cualquiera de su dos tipos, produce, dentro de los 10 primeros
aos de su diagnstico, disfuncin sexual en aproximadamente la mitad de los
pacientes y segn avanza la enfermedad la cifra aumenta. Los trastornos
sexuales afectan sobre todo a la fase de excitacin y provocan dificultades de
excitacin y de lubricacin en la mujer, y disfuncin erctil en el hombre.
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2.9.5 Polifagia
Sensacin de hambre: las clulas se encuentran hambrientas, siendo este el
motivo de que una persona con diabetes no controlada pueda sentir hambre.
2.9.6 Polidipsia
Aumento de la sensacin de sed debido a los altos niveles de azcar en la
sangre. El rin, que acta como un filtro para esta, recibe una notable
sobrecarga de azcar. Como la capacidad del rin para concentrarla es
limitada, se ve obligado a diluirla utilizando agua del organismo. Esta situacin
conduce a una cierta deshidratacin que se percibe por el diabtico como un
aumento de la sensacin de sed: polidipsia.
2.9.7 Poliuria
Aumento de la necesidad de orinar el aumento de la eliminacin de agua hace
que las personas con diabetes no controlada puedan orinar ms de lo normal
poliuria De este modo, vemos como el aumento del azcar en la sangre, debido
a la falta de insulina, conduce a los que se consideran como sntomas cardinales
de la diabetes: poliuria, polidipsia, polifagia, adelgazamiento y astenia.
2.9. 8 Disminucin del peso inexplicable.
Adelgazamiento puesto que no puede recibirse energa de los azucares, el
organismo intenta obtenerla a partir de las grasas, producindose una
movilizacin de las que se encuentran almacenadas en el tejido adiposo.
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2.10 Pruebas Diagnsticas en Diabetes
2.10. 1 Hemoglobina Glucosilada
El anlisis de hemoglobina glucosilada en sangre (HbA1c) indica la cantidad de
hemoglobina de la sangre que est unida a la glucosa. Esto significa que una
molcula de hemoglobina del organismo se ha unido a una molcula de glucosa.
Es un indicador del tiempo que ha permanecido excesivamente elevada la
glucemia y refleja el efecto de los niveles de glucosa presentes durante las
ltimas 6-8 semanas.
Este anlisis se debe realizar con sangre obtenida del brazo del paciente.
El porcentaje normal est comprendido entre el 6% y el 7%. No hay unas cifras
idnticas sobre los valores normales de hemoglobina glucosilada en diversos
hospitales, pero en trminos generales, se puede afirmar que para un diabtico,
un nivel de:
7%-8% suele ser adecuado.
8%-10% est algo elevado.
Un valor superior al 10% es demasiado alto. (escuela para diabeticos, 2007)
2.11 Trastornos que puede causar la Diabetes
2.11. 1 Principales lpidos del torrente circulatorio
El colesterol y los triglicridos (TG) son los principales lpidos circulantes. El
colesterol es utilizado por todas las clulas para la sntesis y reparacin de
membranas y orgnulos intracelulares, y por glndulas suprarrenales y las
gnadas como sustrato para sintetizar hormonas esteroideas suprarrenales y
gnadas. Los TG son una fuente de energa que pueden depositarse como grasa
en el tejido adiposo o como energa para el msculo y otros tejidos.
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2.11.2 Las lipoprotenas
El colesterol y los TG no son hidrosolubles y, por tanto, no pueden transportarse
por la circulacin como molculas individuales. Las lipoprotenas son partculas
grandes y esfricas que empaquetan estos lpidos en un ncleo rodeado por una
cpsula de protenas hidrosolubles y fosfolpidos. Las lipoprotenas sirven como
vehculos que transportan colesterol TG de una parte a otra del organismo.
2.11. 3 Principales lipoprotenas del torrente circulatorio
Los quilomicrones, las lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL), las
lipoprotenas de baja densidad (LDL) y lipoprotenas de alta densidad (HDL) son
las principales lipoprotenas circulantes. Sus funciones son las siguientes:
Tabla N.4
FUNCIN DE LAS LIPOPROTENAS Lipoprotena Funcin Quilomicrn Transporta TG exgenos del intestino al
tejido adiposo y al msculo. VLDL Transporta TG endgenos del hgado al
tejido adiposo y al msculo. LDL Transporta colesterol del hgado a los
tejidos perifricos. HDL Transporta colesterol de los tejidos
perifricos al hgado. IDL Se forman mientras los triglicridos de
las VLDLs se van eliminando. Realizado por Jos Picn.
2.11. 4 Las apoprotenas
Las apoprotenas se localizan en las superficies de las lipoprotenas. Actan
como ligandos para la unin a los receptores de las lipoprotenas y como
cofactores de las enzimas metablicas. Sus funciones son las siguientes:
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Tabla N.5
FUNCIN DE LAS APOPROTENAS Apoprotena Funcin Apoprotena A Ligando de receptores HDL perifricos.
Apoprotena B Ligando de receptores LDL perifricos.
Apoprotena E Ligando de receptores hepticos para
partculas remanentes.
Apoprotena C-II Cofactor de la lipoprotena lipasa (LPL)
Realizado por Jos Picn.
Tabla N.6
ENZIMAS Y PROTENAS TRANSPORTADORAS SIGNIFICATIVOS EN EL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTENAS Enzima/Protena Funcin HGMG CoAreductasa La enzima limitante de la velocidad en la
sntesis heptica del colesterol.
Lipasa heptica Elimina los TG de quilomicrones y VLDL
en el tejido adiposo, dejando partculas
remanentes.
Lipasa heptica Elimina los TG adicionales de las
partculas residuales en el hgado,
convirtindolas en el LDL.
Lecitina colesterol aciltransferasa Esterifica molculas de colesterol en la
superficie de HDL, atrayndolas hacia el
ncleo de HDL.
Protena de transferencia de steres del
colesterol
Transporta colesterol esterificado entre
HDL y LDL.
HDL, Lipoprotena de alta densidad; LDL, lipoprotena de baja densidad; TG,
Triglicridos; VLDL, lipoprotena de Muy baja densidad.
Realizado por Jos Picn.
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2.12 Funcin y metabolismo de otros componentes
2.12.1 Funcin y metabolismo de los Triglicridos
Los alimentos y la sntesis heptica son las principales fuentes de triglicridos.
Son transportados por quilomicrones (TG dietticos) y VLDL (TG endgenos) al
tejido adiposo y al msculo, donde la LPL y el cofactor apoprotena C-II
descomponen los TG en cidos grasos (AG) y monoglicridos. Los AG penetran
a los adipocitos donde se almacenan como grasa, o en las clulas musculares,
donde se utilizan como energa. Los quilomicrones y las partculas residuales de
VLDL vuelven al hgado, donde la lipasa heptica (LH) convierte los remanentes
de VLDL en LDL.
Biosntesis de triglicridos
La sntesis de triglicridos tiene lugar en el retculo endoplsmico de casi todas
las clulas del organismo, pero es en el hgado, en particular en sus clulas
parenquimatosas, los hepatocitos y en el tejido adiposo (adipocitos) donde este
proceso es ms activo y de mayor relevancia metablica. En el hgado, la sntesis
de triglicridos est normalmente conectada a la secrecin de lipoprotenas de
muy baja densidad (VLDL, su acrnimo en ingls) y no se considera un sitio de
almacenamiento fisiolgico de lpidos. Por tanto, toda acumulacin de
triglicridos en este rgano es patolgica, y se denomina indistintamente
esteatosis heptica o hgado graso. Por el contrario, el tejido adiposo tiene por
principal funcin la acumulacin de energa en forma de triglicridos. Sin
embargo, la acumulacin patolgica de triglicridos en el tejido adiposo
(obesidad) se asocia, aparentemente de forma causal, con una serie de
anormalidades endocrino-metablicas, cuyas causas son actualmente motivo de
intensa investigacin, dado el impacto de ellas en la mortalidad global de la
poblacin contempornea. Una mnima cantidad de triglicridos son
normalmente almacenados en el msculo esqueltico y cardaco, aunque
solamente para consumo local.
La biosntesis de triglicridos comprende varias reacciones:
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Activacin de los cidos grasos. Los cidos grasos son "activados" (convertidos
en acil- CoA grasos) por conversin en sus steres con la coenzima A segn la
reaccin:
RCOOH + CoASH + ATP acil-CoA sintetasa RCOSCoA + AMP + PPi
+H2O
Ensamblaje de triglicridos.
La sntesis de triglicridos propiamente tal, consiste en la acilacin sucesiva del
esqueleto de glicerol-3-fosfato en sus tres tomos de carbono. La primera
acilacin, en el carbono 1 (sn1), es catalizada por la enzima glicerol-fosfato-
aciltransferasa (GPAT, por su acrnimo ingls) y resulta en la formacin de cido
lisofosfatdico. La segunda acilacin (sn2) es catalizada por la enzima acil-
glicerolfosfato-aciltransferasa (AGPAT), generndose cido fosftico. Una etapa
previa a la formacin de diacilglicerol, el precursor directo de los triglicridos, es
la defosforilacin del cido fosfatdico. Esta reaccin es catalizada por una familia
de enzimas parcialmente caracterizadas, las fosfatasas del cido fosfatdico
(PPAPs, su acrnimo ingls), de las cuales las ms estudiadas es la familia de
las lipinas. Finalmente, la acilacin en posicin sn3 del diacilglicerol es catalizada
por la enzima diacilglicerol-acil-transferasa (DGAT).
Tanto el cido fosfatdico como el diacilglicerol son, adems, precursores de
otros importantes glicerolpidos: fosfatdilinositol, fosfatidilglicerol y cardiolipina,
en el caso del cido fosfatdico; y fosfatidilcolina, fosfatidilserina y
fosfatidiletanolamina, en el caso del diacilglicerol.
De manera muy relevante, mutaciones en el gen codificante para la enzima
AGPAT isoforma 2 (AGPAT2), la principal isoforma de AGPAT expresada en el
tejido adiposo e hgado, causan formas congnitas de lipodistrofia (ausencia de
tejido adiposo) generalizada en seres humanos. Esto, ms evidencia derivada
de cultivos celulares y animales de experimentacin, indica que existe una
relacin estrecha entre la biognesis del tejido adiposo y la sntesis de
triglicridos. Los mecanismos causales de la lipodistrofia asociada a mutaciones
de AGPAT2 estn an en investigacin.
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2. 12.2 Funcin y metabolismo de las LDL Las LDL transportan el colesterol del hgado a los tejidos perifricos donde la
apoprotena de superficie B-100 se une a los receptores LDL celulares (LDLR).
Se necesita el agrupamiento de LDLR en vesculas recubiertas de clatrina en la
membrana celular, potenciada por la protena adaptadora de LDLR 1
(LDLRAP1), para que se produzcan la captacin eficiente de LDL. Una vez
internalizadas las LDL, se degradan en colesterol libre (CL) para uso intracelular.
Las LDL sobrantes con eliminadas de la circulacin por los macrfagos.
2. 12.3 Funcin de las HDL
Las HDL eliminan el colesterol en exceso de las clulas mediante dos
mecanismos. Las pre-HDL naciente se forma en el hgado y en el intestino. La
Apo A1 de superficie de pre-HDL adquiere colesterol libre (CL) por el
trasportador con casete de unin al ATP A1 (ABCA 1) y los macrfagos de la
pared arterial. La lecitin colesterol aciltransferasa (LCAT) plasmtica esterifica el
CL a ster de colesterol (EC), formando una partcula HDL madura. La HDL
madura acepta CL adicional de los macrfagos arteriales a travs del
trasportador ABCG1 y el receptor scavenger de clase B, de tipo 1 (SR-B1). La
protena de trasferencia de steres del colesterol (CETP) trasfiere cierto EC de
vuelta a partculas LDL, y las HDL maduras trasportan EC restante al hgado
dnde se produce la trasferencia a travs de receptores SR-B1 hepticos.
Adems del trasporte inverso de colesterol, las HDL tambin reducen la
oxidacin de las LDL, inhiben la inflamacin vascular y mejora la funcin
endotelial. Todas estas funciones hacen de las HDL una potente lipoprotena
antitergena.
2. 13 Dislipidemias
Las dislipidemias o dislipemias son una serie de diversas condiciones
patolgicas cuyo nico elemento comn es una alteracin del metabolismo de
los lpidos, con su consecuente alteracin de las concentraciones de lpidos y
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lipoprotenas en la sangre. En algunos pases se le conoce como dislipemia
pudindose usar ambos trminos como sinnimos
Las dislipidemias primarias: Son trastornos hereditarios del metabolismo de las
lipoprotenas. Las principales dislipidemias primarias y fenotipos lpidos son los
siguientes:
Tabla N. 7
DISLIPIDEMIAS Dislipidemias primaria Fenotipo Hipercolesterolemia familiar (HF) Colesterol
Hipercolesterolemia polignica Colesterol
Hipercolesterolemia combinada familiar
(HCF)
Colesterol y TG
Disbetaliproteinemia familiar (DLF) Colesterol y TG
Hipertrigliceridemia familiar (HTF) TG
Hiperquilomicronemia familiar (HQF) TG
Realizado por Jos Picn.
2.13.1 Clasificacin de Dislipidemias
Una primera forma de clasificarlas podra ser en:
Primarias, es decir, no asociada a otras enfermedades. Generalmente de origen
gentico y transmisin familiar (hereditarias), es la forma menos frecuente.
Secundarias, es decir vinculadas a otras entidades patolgicas, como por
ejemplo:
-Diabetes
-Hipotiroidismo
-Obesidad patolgica
-Sndrome metablico
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Actualmente se prefiere clasificarlas de acuerdo con las alteraciones detectadas,
pudindose encontrar:
-Hipercolesterolemia aislada
-Hipertrigliceridemia aislada
-Dislipemia mixta
2.14 Metabolismo de los hidratos de carbono
Al hablar de los hidratos de carbono (tambin conocidos como azcares) se
hacen referencia aquellos compuestos orgnicos en cuya sntesis entra a formar
parte fundamentalmente, el carbono, el oxgeno y el hidrgeno.
2.14. 1 Clasificacin:
En funcin del nmero de molculas de azcares sencillos que formen estos
compuestos pueden ser clasificados en:
Monosacridos (contienen una nica molcula de azcar).
Disacridos (dos molculas de azcar sencillo).
Oligosacridos (entre tres y diez molculas).
Polisacridos (ms de diez molculas de azcar sencillo).
Monosacridos
Aldosas y cetosas: En funcin del grupo funcional aldehdo cetona- presente en
los carbonos principales de su estructura.
Formas D y L: En funcin a la posicin derecha o izquierda- del grupo funcional-
OH en su cadena carbonada.
Formas alfa y beta: En funcin de la posicin del grupo OH del carbono1 de su
molcula, etc.
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Los azcares, tienen su origen en la dieta y tambin en la sntesis endgena. Se
ingieren en la dieta en forma de polisacridos como el almidn.
Disacridos como la sacarosa y la fructuosa, o en forma de monosacridos como
la glucosa y galactosa y, una vez digeridos, son absorbidos a nivel intestinal en
forma de monosacridos. Cuando el monosacrido absorbido no es la glucosa,
se trasforma en ella a nivel heptico.
La sntesis endgena tiene lugar a nivel del hgado y el rin partiendo de
aminocidos y cido lctico mediante el proceso de gluconeognesis.
2.14 2 Funciones de los hidratos de carbono
Las funciones ms importantes desempeadas por este grupo de principios
inmediatos son:
- Fuente de energa; con diferencia, la funcin ms importante de cuantas
desempean.
- Reserva energtica.
- Servir de base para la sntesis de otras estructuras ej.: cidos nucleicos.
La energa para consumo inmediato es obtenida de la degradacin de molculas
de glucosa, que es el monosacrido por excelencia. Dicha degradacin puede
tener lugar mediante diferentes vas metablicas que fundamentalmente son:
- La va de gluclisis.
- La va de las pentosas fosfatos.
- La va del sorbitol.
- Gluclisis: tambin denominada de Embden-Meyerhof, es a nivel cuantitativo,
es la va ms importante y en condiciones de anaerobiosis finaliza en el piruvato.
Este en presencia de oxgeno ingresa en el ciclo de krebs y con un gran
rendimiento energtico proporciona 36 molculas de ATP (adenosntrifosfato)
por cada molcula de glucosa degradada.
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- Mediante la va de las pentosas fosfato se obtiene ribosa (fundamental en la
sntesis de cidos nucleicos) y NADPH (Nicotinamida-Adenina-Dinucletido-
fosfato reducido) necesario en muchos procesos metablicos del organismo.
Va del sorbitol, proporciona molculas de fructuosa.
La funcin de depsito es desempeada por el glucgeno sintetizado a partir de
la glucosa mediante el proceso de la glicogenognesis. ste se encuentra tanto
en el hgado como en la masa muscular pero, mientras el localizado a nivel
heptico puede ser degradado hasta glucosa y utilizado como fuente de
energtica en todo el organismo, el glucgeno muscular nicamente puede ser
utilizado como fuente de energa en los msculos.
Glucosa y glucgeno se encuentran ntimamente relacionados a nivel metablico
en virtud de los procesos de glicogenognesis y glicogenlisis.
Metabolismo de la glucosa
Tras la absorcin de la glucosa ingerida en la dieta, sta pasa a la sangre y
entonces los niveles normales en ayunas (que oscilan entre 60 y 90 mg/dl) se
elevan hasta valores de 120-150mg/dl o, incluso ms.
En las personas cuyo metabolismo hidrocarbonato funciona adecuadamente,
estos niveles de glucosa bajan enseguida, de manera que al cabo de una hora y
media, o dos horas, se vuelven a alcanzar los niveles basales (en ayunas). Si
una persona se mantiene en ayunas durante un perodo prolongado de tiempo,
el nivel de glucosa desciende, pero nunca debe hacerlo por debajo de 50-
60mg/dl.
La glucosa es filtrada continuamente a nivel glomerular y vuelve en su totalidad
a la sangre, ya que es reabsorbida en los tbulos renales.
El mantenimiento de los niveles de glucosa en sangre entre las comidas, se
consigue gracias al equilibrio existente entre dos procesos.
La utilizacin de glucosa por los tejidos.
La glucogenlisis.
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El metabolismo de los hidratos de carbono en ltima instancia, el de la glucosa-
se encuentra estrechamente regulado a nivel hormonal mediante la insulina y un
conjunto de sustancias de accin antagnica a la misma, denominadas
contrainsulares: Glucagn, glucocorticoides, catecolaminas y GH.
2.14.3 Alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono
Aunque tambin puede darse alteraciones debidas a una disminucin de la
glucemia (hipoglucemia), las ms importantes son aquellas en las que se altera
la tolerancia a los hidratos de carbono y que conducen a un aumento del nivel
de glucosa en sangre conocido como hiperglucemia. De todas las alteraciones
que cursan con hiperglucemia, la ms importante es la diabetes.
Hipertiroidismo y ayuno simple, que hacen que los hidratos de carbono del
torrente sanguneo aumenten a niveles excesivamente elevados despus de la
administracin oral de hidratos de carbono.
2.14.4 Determinaciones para valorar el funcionamiento del metabolismo de los hidratos de carbono.
Conocer perfectamente el metabolismo de los hidratos de carbono (en especial
de la glucosa) es esencial a la hora de apreciar y valorar las alteraciones en la
concentracin plasmtica de la glucosa. Dichas alteraciones pueden ser:
Primarias: Reflejan alteraciones del metabolismo de los carbohidratos.
Secundarias: Manifestaciones que acompaan a otras enfermedades.
En general, de entre todos aquellos procedimientos diagnsticos adecuados
para valorar el funcionamiento del metabolismo de los principios inmediatos los
ms importantes son los siguientes:
1. Determinacin de la glucemia basal (en ayunas).
2. Determinacin de la glucosuria (glucosa en orina).
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3. Determinacin de cuerpos cetnicos en sangre (cetonemia) y en orina
(cetonuria).
4. Prueba de la sobrecarga oral de glucosa.
5. Determinacin de hormonas relacionadas con el metabolismo de los hidratos
de carbono.
6. Determinacin de enzimas y sustratos hidrocarbonados en clulas y tejidos.
2.15 La nutricin como prevencin de Diabetes
Se refiere a la forma como el cuerpo utiliza los alimentos para mantenerse y
crecer. Una buena nutricin incluye el aprendizaje de cules son los nutrientes
que el cuerpo necesita y la identificacin de los alimentos que suplen estos
nutrientes.
Su cuerpo est hecho de millones de clulas los ladrillos bsicos del cuerpo.
Para sobrevivir cada clula necesita una continua fuente de energa o
combustible, el oxgeno, con el cual se quema el combustible, el agua y otros
nutrientes. El proceso de la digestin convierte los alimentos en nutrientes que
son lo suficientemente pequeos para pasar la pared del intestino y ser
absorbidos por la corriente sangunea. Esta lleva los nutrientes a cada clula del
cuerpo en donde se procesan y se utilizan. Algunos nutrientes brindan energa,
otros ayudan a la formacin de nuevos tejidos y otros permiten al cuerpo crecer
o recuperarse.
2.15.1 Nutrientes
Hay seis categoras de nutrientes, todos presentes en muchos alimentos. En
orden de importancia:
Agua
Grasas
Carbohidratos
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Protenas
Vitaminas
Minerales
El cuerpo se compone de materiales similares, ms o menos en el mismo orden
de importancia. As, el cuerpo de una persona que pesa 125 libras, contiene 75
libras de agua, 25 libras de grasa y 25 libras protenas, carbohidratos, vitaminas
y minerales.
El cuerpo requiere cantidades variables de las seis categoras de nutrientes para
mantener el calor corporal, moverse, reconstruir, y restaurar huesos y tejidos en
resumen, para cualquier funcin o actividad.
2.15.2 Caloras energa corporal
El combustible suministrado por los nutrientes se mide en caloras. Cuando una
persona consume ms nutrientes o caloras de las que el cuerpo quema durante
las funciones corporales bsicas o durante el ejercicio, el exceso se almacena
como grasa. As, una buena nutricin incluye el consumo de cantidades
suficientes de todos los nutrientes que el cuerpo necesita para mantenerse en
crecimiento y funcionar sin aadir un peso extra.
Para obtener todos los nutrientes esenciales sin consumir demasiadas caloras,
una persona debe aprender a seleccionar los alimentos apropiadamente. Las
comidas que brindan ms nutrientes que caloras son las que tienen una alta
densidad de nutrientes.
Elecciones adecuadas
Existe evidencia creciente de que excesivas cantidades de colesterol, grasa
animal, azcares y sal son factores fundamentales en alteraciones tan
importantes como ataque cardiaco, diabetes, cncer de colon y enfermedades
hepticas y renales.
Comnmente se colocan los valores nutricionales de los artculos y los
porcentajes que ellos conocen. No es necesario calcular los nutrientes cuando
se hacen selecciones dietticas. Despus de reconocer el grupo al cual
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pertenece el producto, una persona puede mantener una dieta bien balanceada
consumiendo los cuatro grupos de comida cada da: dos porciones de carne o
pescado que contienen protenas, dos raciones diarias de leche o productos
lcteos, cuatro porciones de frutas o vegetales y cuatro raciones de granos (pan
o cereales).
Aquellos que prefieren una comida vegetariana, deben seleccionar sus
nutrientes en menos grupos de alimentos.
2.15.3 Aminocidos
Son las principales estructuras de las protenas y se encuentran en todas las
clulas vivas.
Hay 20 o ms tipos diferentes de aminocidos cada uno de los cuales contiene
carbono, hidrgeno, oxgeno y nitrgeno. Cada molcula de protena est hecha
de cientos de aminocidos unidas en cadenas unas con otras.
Funciones
En el cuerpo, las protenas provenientes de los alimentos se fraccionan en sus
aminocidos en el intestino delgado. Estos son transportados a travs de la
corriente sangunea para formar, mantener y corregir las protenas corporales.
Algunas veces se utilizan como combustible. En las clulas, las enzimas
(protenas especiales que producen o aceleran procesos qumicos en el cuerpo)
fraccionan algunos aminocidos en compuestos ms sencillos y utilizan algunos
como estructura para formar otros aminocidos en cadenas de nuevas protenas.
Tipos
Los nutricionistas dividen los aminocidos en dos grupos:
Aminocidos no esenciales: que pueden ser elaborados por el cuerpo si la dieta
no los aporta en cantidades suficientes.
Aminocidos esenciales: deben ser incluidos en la dieta si queremos
permanecer saludables.
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2.15.4 Carbohidratos
Son sustancias orgnicas compuestas de carbono, hidrgeno y oxgeno. Los
carbohidratos son la fuente bsica de energa para el organismo. Se presentan
en forma de almidones, azcares y glucgeno (la forma almacenada de los
carbohidratos). Otros carbohidratos no contenidos en los alimentos son la goma
y la celulosa (fibra de plantas).
Los azcares como la sucrosa, glucosa, fructuosa (azcar de frutas) y lactosa
(azcar de la leche) pueden ser utilizados rpidamente por el organismo.
Los almidones deben convertirse en azcares gracias a enzimas digestivas
antes que puedan utilizarse. Los azcares viajan en la corriente sangunea y son
almacenados en el hgado y msculos (como glucgeno), o se incorporan al
tejido graso para ser almacenados en una forma ms permanente. Las papas, el
arroz y el trigo son ricas fuentes de almidn, que constituye el 90% de su
composicin cuando el agua es removida. Las frutas y los vegetales
generalmente tienen menos almidn y ms fibra, lo cual ayuda a la digestin.
Los almidones y azcares son esenciales para la vida, pero tienen mala
reputacin debido a que muchos de ellos son refinados antes de ser utilizados,
perdiendo algo de sus vitaminas, minerales y fibras. El salvado y el germen de
trigo, as como la cascara de arroz todos ricos en vitaminas minerales y fibra
son removidos. Los carbohidratos altamente refinados brindan calora sin ningn
otro beneficio. Esta es una de las razones por las cuales se recomienda el pan
integral y los cereales.
2.15.5 Colesterol
Es una sustancia similar a la grasa, encontrado en todas las grasas y aceites
animales. Es elaborado por el hgado a partir de grasas saturadas y es un
ingrediente bsico en la formacin de hormonas femeninas y masculinas,
vitamina D, sangre, bilis, membranas celulares, tejido cerebral, vainas que
protegen las fibras nerviosas y otras sustancias corporales. Despus de los
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primeros seis meses de vida del hgado puede elaborar todo el colesterol que el
organismo necesita cerca de 1000 mg por da.
Niveles de colesterol y enfermedad
Las comidas que contienen colesterol y grasas saturadas (encontradas en
productos lcteos, grasa animal, coco y aceite de palma) pueden elevar el nivel
de colesterol en sangre. Cuando la sangre contiene mucho colesterol o cuando
hay un defecto hereditario que interfiere con la capacidad para utilizar o procesar
el colesterol y las grasas, el riesgo de ataque cardiaco y la enfermedad de los
vasos sanguneos se aumenta.
La aterosclerosis (un tipo de endurecimiento de arterias de las arterias), que
ocasiona la mayora de los ataques cardiacos, tal vez se inicia con una lesin en
la pared de la arteria.
Normalmente un cogulo sanguneo se formar sobre la lesin y la cicatriza.
Pero cuando existe demasiado colesterol en sangre, este se deposita en el sitio
de la lesin y promueve la formacin de una placa. Esta placa de colesterol
causa la muerte de clulas, tejido conectivo, y eventualmente el calcio puede
aumentar para obstruir la arteria. Si el bloqueo est en una de las arterias que
irrigan el msculo cardiaco puede causar un ataque cardiaco.
2.15.6 Vitaminas y minerales
Las vitaminas y minerales son sustancias esenciales en pequeas cantidades
para mantener una buena salud, promover el crecimiento y regular las funciones
corporales.
Casi todas las vitaminas y minerales son aportados por la dieta pero algunas
veces, como es el caso de la vitamina D y la K, se forman en el organismo.
Una dieta balanceada y variada usualmente brinda todas las vitaminas y
minerales requeridos sin necesidad de suplementos.
Los vegetales verdes, las frutas y vegetales amarillos, las frutas ctricas, los
productos integrales, los productos lcteos, las carnes, la comida de mar y los
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porotos y arvejas secas suplen las cantidades adecuadas de vitaminas y
minerales, as como otros nutrientes.
Es importante recordar que durante los periodos de crecimiento fsico y durante
los cambios o durante una enfermedad una dieta nutritiva es imperativa.
Deficiencia
Ocasionalmente una persona puede experimentar deficiencia de vitaminas o
minerales (insuficiente consumo para mantener una buena salud). Hay varias
razones para el desarrollo de una deficiencia de una vitamina o un mineral:
Una dieta poco balanceada que contenga muy pocas comidas con vitaminas o
minerales. Por ejemplo, algunos vegetarianos omiten todas las fuentes de
protena animal y se olvidan del balance adecuado de los nutrientes.
Una dieta inadecuada que carece de las cantidades adecuadas de alimentos
nutritivos. Las personas bajo una dieta estricta para el control de peso o quienes
restringen su dieta por motivos religiosos pueden ser susceptibles de tales
deficiencias.
Una incapacidad del organismo para absorber o utilizar las vitaminas o minerales
a pesar de una dieta nutritiva.
Una necesidad infrecuente de vitaminas o minerales (por ejemplo el embarazo o
enfermedad).
Una ingestin excesiva de una vitamina que puede afectar adversamente el uso
de otra vitamina, aunque esta ltima est en cantidades normales.
Adems es necesario entender que hay dos categoras de vitaminas: las
liposolubles (vitamina A, D, E y K) y las hidrosolubles (vitamina B, cido flico,
niacina, y vitamina C. Las liposolubles se almacenan en el cuerpo, mientras que
las hidrosolubles se eliminan diariamente, por lo cual es ms probable que se
produzca una deficiencia en este ltimo grupo, que debe ser reemplazado
diariamente.
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Toxicidad
Es ms probable que se produzca toxicidad dentro del grupo de las vitaminas
liposolubles, que pueden acumularse en niveles txicos en los tejidos corporales
en donde se almacenan. En general, las vitaminas hidrosolubles, debido a que
se excretan diariamente no se consideran txicas, aunque usualmente grandes
cantidades, (en especial grandes dosis de vitamina B6 y niacina) pueden causar
efectos colaterales. La toxicidad de vitaminas y minerales puede ser tan
peligrosa como su deficiencia.
Vitaminas
Una vitamina es cualquiera de un grupo grande de sustancias orgnicas, con
frecuencia identificada, como componentes enzimticos, que se encuentran en
muchos alimentos en pequeas cantidades y son necesarios para el
funcionamiento normal del organismo.
Muchas vitaminas ayudan a regular la velocidad de las reacciones qumicas que
se desarrollan en el organismo.
Suplemento de vitaminas
Las vitaminas no son por s mismas una fuente de energa. Como componente
de las enzimas, pueden actuar solamente en presencia de nutrientes contenidos
en los alimentos.
As, al tomar dosis masivas de suplemento sin alimentarse bien, no slo es til
sino que puede ser peligroso.
En general, las megas dosis de vitamina (grandes dosis muy por encima de los
requerimientos diarios) no se necesitan. Muchas guas nutricionales sugieren
que tienen restriccin de las caloras menor 1000 o 1200 caloras diarias) una
preparacin de multivitaminas puede ser til, pero generalmente no se necesitan
frmulas teraputicas o de mayor potencia.
Cantidad diaria recomendada
La administracin de drogas y alimentos desarroll una etiqueta de nutricin para
los alimentos: cantidades diarias de vitaminas en adultos y nios de cuatro aos
en adelante son las siguientes:
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Vitamina A 5.000UI
Vitamina B1 1.5mg
Vitamina B2 1.7mg
Vitamina B6 2mg
Vitamina C 60mg
Vitamina D 400UI
Vitamina E 30UI
cido flico 0.4mg
Biotina 0.3mg
Niacina 20mg
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Captulo III
