Trali
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Health & Medicine
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Dra. Paulina Lizárraga R2AUMAE HE CMNO
TRALI Daño pulmonar agudo por transfusión
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Causa importante de morbilidad y mortalidad por transfusión.
Primera causa de muerte por transfusión
1:5000
Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier
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Definición
Es un síndrome clínico relativamente raro, que puedeconstituir una amenaza para la vida.
Se caracteriza por insuficiencia respiratoria aguda yedema pulmonar no cardiogénico durante o despuésde una transfusión de productos hemáticos
National Heart Lung and Blood Institute, Working Group on TRALI, de EE. UU 2003
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Clasificación
TRALI clásica
• Durante las primeras 6 horas.
• TRALI inmune
TRALI tardía
• En las primeras 6 – 72 hrs.
• No inmune
Transfusion-related acute lung injury (TRALI): Current concepts andmisconceptions , el sevier 2009 Christopher C. Sillimana,
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Clasificación
Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier
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Cuadro clínico
Disnea de aparición súbita.
Taquipnea, taquicardia, diaforesis.
Hipotensión arterial.
Fiebre y escalofrío.
Alteración de la conciencia.
Esputo sonrosado espumoso.
Estertores (ocasionalmente audibles a distancia).
Imagen de infiltrado pulmonar bilateral en la radiografía de tórax.
National Heart Lung and Blood Institute, Working Group on TRALI, de EE. UU 2003
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Criterios diagnósticos
Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier
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Criterios diagnósticos
Lesi´on pulmonar aguda producida por transfusi´on J.M. An˜´on, Med Intensiva. 2010;34(2):139–149 el sevier
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Se confirma con:
anticuerpos anti-HLA clase I o II.
antigranulocitos específicos contra las células del paciente
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FisiopatologíaTRALI clásico
La transfusión de sangre total o de células rojas no deplecionadas de leucocitos pueden producir TRALI.
Anticuerpos del donante (6%)
Anticuerpos de la sangre del receptor
Los anticuerpos antileucocitos– HLA - 1
– HNA aloant´ıgenos neutrof´ılicos humanos.
dHNA-1a, HNA-1b, HNA- 2a, HNA-3a (5b) y HLA-A2
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FisiopatologíaTRALI no inmune
Primer evento
Activación el endotelio pulmonar y la adherencia de los neutr´ofilosal endotelio capilar.
sepsis, trauma, cirug´ıa,
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Activación de PMN y liberación de factores citotóxicos y daño endotelial con lesión capilar
Agentes biológicamente activos, capaces de modificar la respuesta biológica
– Lipidos y citoquinas proinflamatorioas
– Producidos por las células sanguíneas durante el almacenamiento.
Producidos por las células sanguíneas durante el almacenamiento.
Segundo evento
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Tratamiento
volumen circulante adecuado
Soporte cardio-pulmonar.
soporte ventilatorio y la administración de oxígeno favorecen la recuperación de los pacientes en 48 a 72 horas
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La presencia de deterioro hemodinámico, requerirá la administración de fluidos.
La falta de respuesta ala fluidoterapia obligar a a la introducción de inotr´opicos
Administración de corticoides – empírica
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Prevención del TRALI
1) Política de exclusión de donantes.
2) Actuación sobre el almacenamiento.
3) Evitar las transfusiones innecesarias.
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1.- exclusión de donantes
Multíparas
Mujeres
Exclusión de los anticuerpos dirigidos contra HNA-1a, HNA-2a, HNA-3a y HLA-A2
Elección delproductohem atico enfunci´on delsexo
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2.- Actuación sobre el almacenamiento
Acortamiento de los tiempos de
almacenamientoleucorreducción
células lavadas.
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