Transtornos hipertensivosdel embarazo

Dr Eugenio Calderòn SEsp Ginecologìa Y ObstetriciaPost Grado en Perinatologìa

Profesor UCIMED, UCR Catedra de Ginecologìa y post Grado CENDEISS

2012

Generalidades

• Los tres grandes responsables de la morbimortalidad relacionada con el embarazo son :

I. infección

II. sangrado

III. fenómenos hipertensivos

...

SE conoció como :

₴ Hipertensión inducida por Embarazo₴ Gestosis₴ EPH₴ Síndrome hipertensivo

•

Incidencia

• Importancia Alta incidencia en la mortalidad materno fetal Forma parte de la desvastadora triada de la

morbimortalidad materna: .. Infecciòn , hemorragia , HTA Berg y col. En 1996, el 18 % de las 1450 muertes maternas en USA del 1987 al 1990 se

debieron a complicaciòn Hipertensiva Las mujeres que estan en cualquier extremo de la

edad reproductiva tiene mas riesgo.

incidencia

Frecuencia: 6-7%HTA crónica :3-5% HIE: 5-10% PE: 5% Nuliparas 7.6 % y grave en el 3.3 %%

• 3 al 7% de todas las embarazadas desarrollan algún fenómeno hipertensivo

El National Center of Health Statistics (Martin and colleagues 2001)• Determinó que el 3.7 % de todas las embarazadas desarrollarán

HTA. Gestacional según estudio de 150mil ptes embarazadas.

• By contrast, Vatten and Skj(2004) reported an incidence of preeclampsia of 2.6 percent in more than 1.6 million Norwegian nulliparas

Clasificación

• Existen cinco tipos hipertensivos a saber:

1. Hipertensión gestacional( antes HIE o hipertensión transitoria )

2. Pre eclampsia

3. Eclampsia

4. Pre eclampsia superpuesta a la Hta Crónica

5. Hipertensión crónica

WWG. World Working Group 2000

• Método toma TA:posición sentada o en DLI brazo dcho. y V fase de Korotkoff

• HTA gestacional: TAS 140 o TAD 90 20 sem o hasta 48 h postparto Debe persistir tras 4-6 h de reposo Embarazo molar: <20sem

USA y LA, se usò mucho tiempo para Dx :

Aumento de 30 SS y 15 DS sobre los controles observado en dos tomas en 6 hs para hacer el DX de HIE.

Diagnòstico

Continuación Working Group 2000 CLASIFICACION

• Hipertension Gestacional PA mayor o igual a 140/90• Sin Proteinuria establecida• Luego de la sem 20 y vuelve a la normalidad 12 sem post parto .• El Dx final por lo tanto solo se hace despues del parto• Puede tener otros signos de PE, espigastralgia plaquetas disminuidas

• PreEclampsia • pA > o = 140 /90 despuès de la semana 20. • Pr > 0.3 grs / 24 hrs o 1+ por tira}• MAYOR CERTEZA DE PE :• TA > o = a 160/110 mmhg• Pr 2.o grs/24 hrs 0 2 Cruces• Creat > 1,2 mg/dl• pk < a 100,000• Hemolisis microangiopatica (DHL elevada )

• Eclampsia Convulciones • Trastornbo convulcivo no atribuible a ora causa. En mujeres con PE

• PE superimpuesta a HTA Crònica. • Pr de inicio reciente > 300mg/24 hrs mujeres con HTA pero sin Pr antes de la semana 20 o,• Aumento sùbito de la proteinuiria o pA ,o el recuento de plaquetas < a 100,000 en mujeres con HTAcr y datos

de Pr antes de la semana 20

• Hta Crònica • pA 140/90 antes del embarazo o dianosticada antes de la semana 20 o,• HTA diagnosticada por primera vez luego de la sem 20 y que persiste luego del post parto hasta 12 sem.

Hipertensión Gestacional

• Pa 140 o más SS y 90 o má10ˉs DS• Pa luego de la sem 20 hasta 12 sem post

parto.. • Llamada antes transitoria y generalmente es un

Dx de exclusión si la PE no se desarrolla y desaparece aen el lapso de 12 sem post parto.

• Lógicamente si la PA sigue en aumento , aunque no tenga Pr= es de mucho riesgo y hay que vigilarla.

Pre Eclampsia

• Esta condición se describe mejor como

Sd específico de embarazo por una perfusión orgánica reducida secundaria a vasoespasmo y activación endotelial

Se Dx por HTA + Pr que puede ser 300mg/24 o persistente una + (30mg) en varias muestras al azar.

Cuando ya hay Pr , es porque ya hay Daño glomerular.

Parece ser que la PE es clínicamente evidente cuando es ya casi el final del procesos patológico y que puede haberse iniciando tan temprano como en la implantacion.

Dx de PE

Copyright: Copyright &copy; 2005, 2001 by The McGraw-Hill Companies, Inc.

• Epigastralgia y Pre Eclampsia

• cuando una mujer con PE emite la alerta que tiene epigastralgia esta se debe a :

necrosis hepatocelular

isquemia

edema ,

que estiran la cápsula de Glisson . Este se acompaña por lo general de de enz Hepáticas y es una razón para terminar el Embz.

•

• Si la Epigastralgia se asocia a elevadas enzimas hepáticas es un signo de interrupción de embarazo. Es porque este signo puede ser el pródromo de Hrr subcapsular con ruptura hepática, lo cual es raro.

• Trombocitopneia también es un signo de empeoramiento de la PE. como resultado de activación y agregación plaquetaria como también debido a hemolisis microangiopática inducido por vaspespasmo severo.

Los indicios de hemolisis macroscópica como hemoglobinemia, hiperbilirrubinemia y hemoglobinuria son indicativos de enfermedad grave.

Hipertensión gestacional se hace el Dx con pA 140/90 o mayor por primera vez en el emba-razo y no ha desarrollado proteinuria.

Sin embargo si la pA se eleva mucho sobre todo en la última mitad del embz debe hacerse algo , pues el 10 % de el Fenómeno Convulsivo se puede producir en mujeres con HG , aún sin que se haya manifiestado la proteinuria.

Se ha abandonado el uso del edema como criterio diagnóstico porque se presenta en tantas mujeres embarazadas normales, que mas bien resulta discriminador.

El criterio que aumentos de 30 mmHG en la pA SS y 15 en la pA DS como diagnóstico de HTA en el Embz se excluyó del todo porque la evidencia muestra que es poco probable que las mujeres de este grupo sufran más resultados adversos.

Aunque sí debería tener una observación cuida-dosa.

Levine ; 2000 ; Northe y col.

• Sin proteinuria el _DX de PE es cuestionable

• Hay proteinuria cuando ésta esté > 300 mg / 24 hrs o dos tiras en EGO.

• La proteinuria se presentara cuando ya halla lesión glomerular clásica.

• PE = Pr + HTA.

• PE = Pr + HTA.• A > Pr y > HTA morbimortalidad

feto materna• Por el contrario la Pr sola no produce

grandes problemas al feto • Si Pr y tambien la Creat es porque

se deteriora el filtrado glomerular

Eclampsia

• Fenómeno convulsivo del trastorno hipertensivo en la embarazada con PE que no pueden ser atribuido a otra causa.

• Son generalizadas y aparcen antes , en la labor o en el post parto. El 25% son post parto

PE superimpuesta a HTA crónica

• Todos los fenomenos hipertensivos cronicos predisponesn a desarrollar pre Eclampsia y Eclampsia.

• El DX de HTAcr se ha ce asi:• a HTA (140/90 o mas ) antes del embz. • b HTA (140/90 o mas ) antes de la sem 20 excluyendo

enf. Del trofoblasto.• c HTA (140/90 o mas ) que persiste mas ayá del

parto. • El Dx se hace difícil si se Dx en la segunda mitad del

Embz., sobre todo porque la pA disminuye en el primer y segundo trimestre tanto en normotensas como HTA cr,

Continu..

• HTA gestacional vs HTA cr vs superimepuesta

• El Dx es dificil si se hace el Dx tardio pero puede ayudar si se encuentran otros daños a organos:

• 1..Hipertrofia ventricular• 2..Dano retiniano• estrechamiento vascular• spots algodonosos• exudados

Factores que influyen en la PE

Cantidad de partos.

Origen étnico afroamericano.

Sibai, -Conde etc 2000.

Predispocicion genética.

Altura.Geografica.

Según Palmer y col1999.

Racial.

Factor socioeconómico.

Embz Multiple

Antec HTA.

Obesidad.

Edad mayor 35 años.

Relación entre peso materno

Doppler a.uterina anormal 18 y 24 sem

• Rel peso materna y PE, es progresiva aumentando 4.3 % para mujeres con IMC de 19.8 kg/m² hasta 13.3 % en mujeres con IMC de 35kg/m²

• Se ha visto que la placenta previa disminuye el riesgo de PE (Ananth y col 1997)

•

Sd Hipertensivo..Riesgo Materno

• DPP ( 16 % )• ICC• Daño Renal ( 8 %)• CID (21%)• AVC• Convulciones• Edema pulmonar ( 6 % )• Edema cerebral ( 1 % )• Ascitis ( 8 % )• Sd HELLP ( 1 % de las PE ) o daño Hepàtico• Muerte.

Riesgo Fetales

• RCIU• Prematuridad• Muerte intrautero• Muerte Neonatal

Sd Hipert…

• Preeclampsia: HTA gestacional y proteinuria• Preeclampsia grave:(basta un solo

criterio)

TAS 160 o TAD 110mmHg

Proteinuria > 2 g en 24h

Diuresis < 600 ml en 24h

Creatinina sérica > 1,0mg/dl

Sd Hipert..

Cefaleas y/o síntomas visuales (escotomas , centelleo)

Acufenos Edema pulmonar o cianosis Epigastralgia o dolor hipocon-

drio dcho. Hiperreflexia Síndrome HELLP

Preeclampsia grave(continuación

Sd Hipert…

• Preeclampsia sobreañadida: HTA crónica que empeora( TAD

15mm Hg sobre valor previo ?) y proteinuria

• Eclampsia: Convulsiones o coma en

preeclámptica• HTA crónica: Previa al embarazo o <

20sem(cualquier origen)

fisopatologia

• Cualquier satisfactoria teoría sobre la etiología de la PE se basaría en la observación de ptes que desarrollaran HTA sería mas probable que suceda en mujeres que:

Son expuestas a vellosidades corionicas por primera vez

Son expuestas a superproducción de vellosidades como en los gemelos o ETG.

Tienen enfermedad vascular pre existente Son predispuestas genéticamente a que desarrollen

Pre Eclampsia en el embarazo

Asi se han expuesto las mas acertadas razones

c

…Fisiopatologia

• Sin placenta no hay preeclampsia• Déficit de perfusión placentaria• Estado de marcada vasoconstricción

generalizada secundaria a disfunción

del endotelio vascular

• 1- INVASION TROFOBLASTICA ANORMAL DE LOS VASOS UTERINOS

Fisiopatología

• Los trastornos hipertensivos se dan en la mujer que :

1. Está expuesta a las vellosidades coriónicas por primera vez

2. Está expuesta a la superabundancia de vellosida-de coriónicas como sucede en el gemelar o mola

3. Tiene enfermedad vascular pre existente

4. Está predispuesta genéticamente al desarrollo de HTA durante el embz

• Normal• En la implantación, las arterias espirales sufren

remodelamiento debido a invasión del trofoblasto endovascular , que invade en forma de columnas

• El trofoblasto extravellosos invade la decidua y se extiende en forma de columnas entre las arterias espirales. Esto conduce al remplazo del endotelio y de la pared muscular del vaso con agrandamiento ulterior del vaso sanguineo.

Vellosidadfijadora

Trofoblasto extravellositarioProliferenate en columna celular

B- Decidua

Trofoblastoinvasvio

Trofoblastoendovascular

C- Miometrio

endotelio Arterias espiralesMusculo liso

A- Cavidad uterina

Fisiopatología El vasoespasmo es esencial para la hipertensión

• Anormal o PE

• Los vasos deciduales son los ivadidos y no los miometriales,por trofoblasto endo-vascular,

• Los daños tempranos son

-Daño endoltelial

-Insudación de componentes plasmaticos en las paredes de los vasos

-Proliferación de células de la miointima

-Necrosis de la media

La magnitud de la invasión trofoblastica defectuosa de las A. Espirales es correlacionada con la gravedad del trastorno hipertensivo.

• Hay también acumulación de lípido que sucede primero en las células de la mioíntima y luego en los macrófagos

• La disrrupción del endotelio resulta en un estrechamiento del lumen debido a la acumulacion de proteinas plasmaticas y macrofagos espumosos entre las paredes del endotelio :

• Acción nociva del VDL (por Ausencia de Albumina preventora de toxicidad

• de los Radicales libres y peroxidos lipidicos ( no compensado por anti-oxidantes intra y extracelulares).

Sd Hellp 40 % de la PE grave y Eclampsia

• Afectación hepatica de la PE-E que se asocia con inicio de daño renal , y cerebral

• Se caracteriza por • Hemolisis microangiopatica• trombocitopenia • Aumento de la Enz Hepáticas

…Fisopatologìa

• Disfunción endotelial

Activación leucocitaria degranulación en EIV

(elastasas y proteasas)=

Sd Hipert…Fisopatologìa

¿Porqué ésta alteración de la colonización trofoblástica?• Influencia de Ag. Paternos en el

reconocimiento del trofoblasto• No ocurre cambio fenotipo

proliferativo a invasivo

patogenesis

• Constricción vascular causa resistencia y subsecuente hipertensión.

• El daño endotelial lesiona el vaso hace que se depositen plaquetas y fibrinogeno subendotelialmente.

..Laboratorio

• Hemograma completo Frotis si hay Anemia• Orina• G y RH• Nu, Creat , Au• Glicemia• Transaminasas• Bilirrubina

• DHL• MGR

Clìnica…PROBABLE

• Cefalea• Acùfenos• Escotomas• Pesadez Miembros inferiores• Epigastralgia

Sd Hipert…

Prevenciòn ?

patología

• Hay deterioro anatomo - patológico en algunos órganos y sistemas como consecuencia del vasoespasmo e isquemia en la PE:

• cambios cardiovasculares• hemodinámicos• hematológicos• endocrinos• renales• cerebrales

• Sistema Cardiovascular– Cambios Hemodinámicos– Volumen Plasmático– Sangre y coagulación

• Plaquetas• Coagulación• Hemólisis

•Homeostasis▫Cambios endocrinos▫Cambios electrolíticos

•Riñón▫Proteinuria▫Cambios anatómicos

• Hígado– Hemorragias– Síndrome de HELLP

• Trombocitopenia• Hemólisis• Elevación de enzimas hepáticas

•Cerebro▫Hemorragias por ruptura arterial▫Edema, hiperemia, isquemia, trombosis y

hemorragia▫Flujo sanguíneo cerebral▫Ceguera

…Prevenciòn

• Conocer población de riesgo• Buena vigilancia prenatal• Manipulación síntesis de PG: AAS 100mg/dia, al acostarse,

inicio 12-16 sem o 1mg/kg/día No demostrado en trabajos

prospectivos y randomizados.

Sd Hipert…Prevenciòn

AAS:Sí mejora riesgo cuando hay

un f.de riesgo:

PE previa,HTA crónica, enf.renal, diabetes,o alteración persistente Doppler a.uterina 18 y 24 sem.

Sd Hipert…Prevenciòn

• Dieta: ácidos grasos insaturados de cadena larga, calcio,magnesio o Zinc (en población con déficit nutricional)

Antioxidantes:VitC,E

NO demostrado en trabajos prospectivosy randomizados

Sd Hipert…Prevenciòn

• Medidas generales: hospitalización? trat.ambulatorio,reposo absoluto? sedación

• Hipotensores: NO en HTA leve? SÍ en HTA grave (todo PE) SÍ en HTA crónica 160/110 (no de 140/90)

Sd hipertensivo…Tratamiento

• Grupo 0 Ptes con Fct de riesgo ùnicamente

• Grupo 1 Ptes con PE sin alteraciòn òrgano blanco

• Grupo 2 Ptes con Preeclampsia moderada

• Grupo 3 Ptes con PE severa o complicada

Grupo 0 y 1 Manejo ambulatorio

Grupo 2y 3 Manejo intrahospitalario

Sd Hipert…Tratamiento

• ¿Qué hipotensores? }SOLO EN HTA CRONICA

Metildopa(antagonista ) Hidralazina(vasodilatador arteriolar) Labetalol (antagonista y ) Nifedipina(bloqueador canal calcio)• Contraindicados:

Atenolol,Propanolol• (antagonista ), IECA

Sd Hipert…Tratamiento

• ¿Diuréticos?: Sólo en EAP,I.renal I.cardíaca

• Crisis hipertensiva (170 y/o 110) Hidralazina i.v TAD90-105

Labetalol i.v Nifedipina vo

(no asociar a SO4Mg) Nitroprusiato i.v (contraindicacion relativa)

Sd Hipert…Tratamiento

• T. Anticonvulsivante:

PE grave y Eclampsia

Sulfato de magnesio i.v hasta 48 h postparto

(control reflejos,FR,diuresis)

magnesemia 4.8-9.6mg/dl

Gluconato de cálcio a mano

Sd Hipert…Tratamiento

• Vigilancia desarrollo y bienestar fetal

(ecografia,monitorización FCF y

ARMF)

• Terminación del embarazo (t.curativo)

1.Embarazo 37sem: finalizar en cronicas

2.HTA grave-PE grave:• EG>34sem: finalizar o antes si hay perfil

hemodinamico alterado y/o PBF alterado.

Sd Hipert…Manejo Obst

• EG<34 sem:

Feto maduro: finalizar

Feto inmaduro: corticoides y finalizar

• Si madre y feto están bien se podría esperar con vigilancia intensiva

• Si no control HTA,signos prodrómicos de Eclampsia,SFA: finalizar

Sd Hipert…Eclampsia

• Concepto: convulsión tónico-clónica• Frecuencia:<1% de las PE

50% anteparto,25%intrap,25%postp)• Fisiopatología:

Igual que PE+isquemias cerebrales

por vasoespasmo, microhemorra-

gias focales o hemorragia fulminan-

te.

Sd Hipert…Eclampsia

• Clínica• Fase prodrómica(horas o minutos)

Signos y síntomas de PE grave• Fase de convulsión tónica(15-20

seg)• Fase de convulsión clónica(1-3

min)• Fase de coma(segundos o 2-5 min)

Sd Hipert…Eclampsia

• PRONOSTICO• Mortalidad materna <5%

(EAP,hemorragia cerebral,IR ) Depende de:eficacia y rapidez terapéutica y tiempo al parto(12-24h.)

• Mortalidad perinatal 130-300/1,000

Doppler

• Arteria Uterina se mide entre la sem 24 y 26 para pronóstico y luego para daño:

• IP I Trimestre < 1.8 cm/seg (nl)• IP II Trimestre < 1.6 “ “• IP III Trimestre < 1.4 “ “• A.Umbilical daño placentario• A Cerebral Media daño cerebral• Ducto Venosos Acidosis• Puls. Vena. Umb Falla Miocárdica.•

Sd Hipert…Eclampsia

• DIAGNOSTICO DIFERENCIAL• Cuadros convulsivos y comatosos

• PREVENCION• Prevenir PE; atención signos

prodrómicos

Sd Hipert…Eclampsia

• TRATAMIENTO• U.C.I• Control convulsiones: Sulfato Mg• Control TA grave: hipotensores• Función renal adecuada• Parto: preferible la vía vaginal

Si SFA o gravedad materna urgente:

terminar inmediatamente

•

tx

• HiE sin Pe se vigila• PE se interrumpe el embrazo busscando

madures pulmonar• ideal mayor 26 sem y mas de 1000

grs de peso• HTA cronica sin PE se puede tratar tod el

embarzo• Sd Hellp , Eclampsia o PE severa se

interrumpe.

Bibliografìa

• Cunnighan Gary, Gant Norma, et all . Hypertension Disorders . Williams Obstetrics .21 th edition 2002 McGraw Hill ed .USA

• Clark BA, Halvorson L. Plasma Endothelin Leels in preeclampsia ;Elevation and Correlation with uric acid levels and renal impariment. Am J Obstet Gynecol 166: 962.1992

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Pressure in Pregnancy. Am J Obstet Gynecol 183;51,2000• Mattar F, Sibai BM, Eclampsia VIII. Risk Factors for Maternal Morbility. Am J Obstet

Gynecol18;307, 2000• Hauth JC, Ewell MG,et al. Pregnancy autcomes in healthy nulliparas who developed

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• ..

Hospital Materno Norte "Tamara Bunke"Síndrome de Weinstein-HELLP

Dr. Abelardo Toirac Lamarque, 1 Dra. Viviana Pascual López 2 y Dra. Yamilet Torres González 2 

• RESUMEN

• El síndrome de Weinstein-HELLP es un grave trastorno del estado gravidopuerperal, del cual no existen estadísticas confiables en el territorio y, según el criterio de los autores de este trabajo, tampoco un pensamiento médico estructurado que permita pesquisar e identificar los estados de preeclampsia y eclampsia en una población con múltiples factores de riesgo específico para presentarlos. El propósito del estudio ha sido modificar esas circunstancias mediante la revisión actualizada y exhaustiva del tema, que se expone en apretada síntesis.

• Descriptores: ECLAMPSIA; PREECLAMPSIA; COMPLICACIONES DEL EMBARAZO; ATENCIÓN PRENATAL; PUERPERIO; MATERNIDADES

Algunos autores (Rodríguez CO, Riera R, Almira D, Ramíez MC, Badell C, Pérez C, et al. Síndrome de HELLP. Un síndrome o una entidad dentro de un síndrome. Servicio de Cuidados Intensivos, Hospital General Santiago, 2000)1–4 admiten la posibilidad de que esta noxa exista sin vínculo alguno con preeclampsia y, finalmente, se ha cuestionado si se trata en realidad de un síndrome o debe identificarse como una entidad con características clínicas propias.

Comentaremos seguidamente los mecanismos que explican la aparición de los rasgos clínicos y paraclínicos cardinales del HELLP.a ) La lesión endotelial en microvasculatura es causante, a su vez, de la ruptura; vale decir: fragmentación eritrocitaria que se observa en sangre periférica y muestra Weinstein 5 en forma de células crenadas --burr cells --, actualmente identificadas como schistocitos o fragmentocitos.

b) La lisis globular produce un incremento de bilirrubina indirecta y dehidrogenasa láctica (LDH), en tanto disminuye la haptoglobina.

c) Por otra parte, disminuye la inhibición sérica del factor activador de plaquetas, que da lugar a un incremento marcado de la capacidad de agregación plaquetaria y, consiguientemente, a plaquetopenia. No obstante, se producen también cambios cualitativos que reducen la vida media de estos elementos en más de 50% (normal: 8-10 días), generados por alteraciones estructurales y disfunción de la membrana plaquetaria, al parecer relacionadas con un aumento de la adhesión de plaquetas al endotelio vascular dañado.

d) Y, finalmente, la lesión hepática consecutiva a isquemia, infarto, hemorragia parenquimatosa, ruptura o degeneración aguda grasa, o ambas, aumenta las transaminasas: TGO–AST y TGP-ALT, la segunda de las cuales se reconoce como el marcador de mayor especificidad para identificar la existencia de trastornos hepatocelulares

(Magann E. HELLP syndrome: The scope of the disease and treatment. Masters’roundtable. 21st Annual Meeting Society for Maternal-Fetal Medicine. Reno, Nevada, USA, 09-02-2001 (Comunicación personal, 21-05-2001).

a.       Anemia hemolítica microangiopática con células crenadas (burr cells) o schistocitos (fragmentocitos) en sangre periférica.

b.      Recuento de plaquetas < 100 000 /µL

c.       LDH sérica > 600 IU/L Bilirrubina total > 1,2 mg %

d.      AST-TGO > 70 IU/L

Diagnóstico del Sd de Hellp

1.      Objetivos del tratamientoa.       Reducir morbilidad y mortalidad maternoperinatal.b.      Prevenir progresión de la afección a clase 1.c.       Precaver complicaciones de PE-E o eclampsia, o ambos.d.      Limitar los procedimientos invasivos y operatorios a aquellos de absoluta necesidad.

1.      Criterios de atención e indicaciones para la madreA.     Generales- Se considera paciente necesitada de cuidados intensivos.- Identificación y evaluación integral de factores de riesgo- Pesquisa de CID si plaquetas < 75 000 µL

B. Tratamiento Médico

a. Anticonvusivantes d Plasmab. Hipotensores e Expansores de Volumenc. Glucocorticoides f Antibioticos

• Las causas de muerte 47 identificadas con mayor frecuencia son:• ·         Hemorragia cerebral• ·         Fallo cardiorrespiratorio• ·         Cuagulación intravascular diseminado• ·         Síndrome del distrés respiratorio del adulto• ·         Insuficiencia renal• ·         Sepsis• ·         Encefalopatía hipoxicoisquémica• Hemorragia hepática