TRASTORNOS CIRCULATORIOS Y

CARDIACOS

La insuficiencia cardiaca es uno de los síndromes clínicos más frecuentes en la práctica médica y se presenta cuando el corazón, a presiones normales de llenado, es incapaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que requiere el metabolismo de los tejidos.

En la insuficiencia cardiaca, como respuesta al gasto cardiaco insuficiente, se activan una serie de mecanismos neuroendocrinos sistémicos, que posteriormente, contribuyen al deterioro del cuadro clínico; es el caso del sistema simpático y el sistema renina-angiotensinaaldosterona, los cuales terminan produciendo daño endotelial, incremento de radicales libres, de la apoptosis, de la fibrosis cardiaca y generación de arritmias.

También se observa un incremento en la liberación de péptidos natriuréticos, los cuales tienden a regular algunas de las respuestas neurohumorales exacerbadas, sin embargo, con el transcurso de la enfermedad su acción tiende a atenuarse.

EDEMA PERIFÉRICO DISNEA, FATIGA, ORTOPNEA, DISNEA PAROXÍSTICA NOCTURNA, CARDIOMEGALIA, Y UN TERCER RUIDO EN LA AUSCULTACIÓN

CLINICA

Se ha utilizado el término de IC congestiva (ICC) cuando el acúmulo de líquido y la retención de sodio producen una congestión severa que causa un incremento de la presión venosa yugular, cambios pulmonares, edema periférico o hepatomegalia

las 3 principales causas de IC son: la cardiopatía hipertensiva, la

cardiopatía isquémica asociada con un infarto previo y la

miocardiopatía Otras causas son: arritmias,

valvulopatías ,infecciones , enfermedades por infiltración, alcoholismo, endocrinopatías y enfermedades genéticas.

ETIOLOGIA

Clínicamente, la IC puede presentarse por disfunción sistólica o diastólica.

En la IC sistólica la alteración ocurre por decremento en el número de miocitos o por disminución en la función contráctil de estos, lo que afecta la eyección.

En la IC diastólica el problema radica primariamente en una pobre relajación del miocardio, que afecta el llenado ventricular.

la fisiopatología de la IC ha sido estudiada como una serie de mecanismos reflejos, tales como la activación adrenérgica y la del sistema renina-angiotensina aldosterona, que se desencadenan ante una disminución de la presión arterial y que promueven un incremento en las resistencias periféricas y en la poscarga cardiaca.

Al inicio, la retención de sal y líquido funcionan, de acuerdo con el “mecanismo de Frank-Starling”, incrementando el GC, pero luego se presenta la congestión y el cuadro empeora

FISIOPATOLOGIA

La ANGII, además de producir, directamente, una vasoconstricción periférica, también estimula la activación α-adrenérgica y la liberación de aldosterona.

Dentro de los efectos adversos están: 1- daño del endotelio vascular, 2- incremento de radicales oxidativos intracelulares, y 3- efecto mitógeno en miocitos cardiacos.

Además, se sabe que el fenómeno de escape a la acción de los niveles altos y sostenidos de aldosterona no ocurre en estos pacientes, lo que permite la retención continua de sodio y el empeoramiento de la congestión.

Por otro lado, recientemente se han demostrado una serie de efectos directos de la aldosterona que quizás también inciden en la evolución de la IC, como:

(1) estrés oxidativo y disminución en la producción de óxido nítrico,

(2) eventos inflamatorios vasculares, (3) fibrosis cardiaca, (4) taquicardia y (5) generación de arritmias, que aunque no está claro el

mecanismo, se ha asociado con modificaciones en la corriente de Ca2+ a través de los canales “L” y “T” presentes en el sarcolema

CARDIOPATIA ISQUEMICA

La cardiopatía isquémica (CI) es una delimitación genérica para un grupo de síndromes relacionados que se deben a isquemia del miocardio, por desequilibrio entre la perfusión cardiaca y sus demandas energéticas.

La isquemia puede deberse a un aumento de las necesidades del miocardio, o también a una disminución de la capacidad de transporte de oxígeno, pero en la mayoría de los casos la CI se debe a una reducción de flujo por ATEROESCLEROSIS OBSTRUCTIVA.

Las manifestaciones clínicas de la CI son consecuencia directa del aporte insuficiente de oxígeno al corazón, y hay principalmente 4:

ANGINA DE PECHO (ángor). La isquemia produce dolor pero es insuficiente para producir la muerte de células de miocardio.

Tenemos tres subdivisiones del ángor: Angina estable. El dolor es constante después de un

cierto nivel de ejercicio. Angina variable (de Prinzmetal). Se debe a

vasoespasmo coronario Angina inestable. Se produce con ejercicio de perfil

bajo, o incluso en reposo.La angina se manifiesta con dolor precordial con irradiación

que puede ser al brazo izquierdo, lo cual es muy común, aunque también puede irradiarse a la mandíbula.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM): La gravedad y la duración de la isquemia son suficientes para producir la muerte del musculo cardiaco.

Existen dos subdivisiones del IAM: Infarto transmural. La necrosis afecta a todo el

espesor de la pared del ventrículo. Infarto subendocárdico. La necrosis afecta

únicamente a una pequeña porción del subendocardio. La presentación de uno u otro tipo de infarto dependerá de la gravedad, y duración de la oclusión coronaria.

La mortalidad del IAM es superior en la mujer que en el hombre, aunque la prevalencia es menor en la mujer.

CARDIOPATÍA ISQUÉMICA CRÓNICA: Se refiera a la descompensación cardiaca progresiva que se produce tras un infarto de miocardio, y cursa con insuficiencia cardiaca.

MUERTE SÚBITA CARDIACA (MSC). Se suele deber a una arritmia mortal como resultado de una isquemia miocárdica, aunque como veremos más adelante también hay otras causas de muerte súbita.

Estos síndromes son todos manifestaciones tardías de una enfermedad aterosclerótica coronaria que comienza en las primeras fases de la vida, pero solo se manifiesta cuando la luz del vaso está muy reducida.

El SÍNDROME CORONARIO AGUDO se aplica a tres manifestaciones catastróficas de la CI:

Angina inestable Infarto agudo de miocardio Muerte súbita cardiaca

La enfermedad coronaria comienza con el estrechamiento de las arterias coronarias debido a la formación de depósitos grasos. Se inicia con la acumulación de lípidos y colesterol que se depositan en el interior de la pared arterial

ATEROSCLEROSIS

Se sitúan entre la túnica íntima y la media, constituyendo un estímulo irritante para la pared arterial que reacciona con un proceso inflamatorio formando una capa fibrosa esclerótica que produce la rigidez de la pared.

La pared de la arteria, al estrecharse, impide el flujo normal de la sangre y si la turbulencia de la sangre hace más tosca la superficie de la placa se pueden acumular plaquetas y leucocitos, formando coágulos sanguíneos y bloqueo de la arteria.

La aterosclerosis produce obstrucción paulatina de las arterias el cual va disminuyendo el riego y en el caso de las arterias coronarias la obstrucción puede pasar inadvertida hasta que se compromete la luz arterial aproximadamente en 70 %, momento en el cual comienza a presentarse el desequilibrio entre la oferta y la demanda de oxígeno por parte del miocardio

La angina de pecho es el dolor torácico intermitente producido por una isquemia miocárdica transitoria y reversible, con tres variantes principales.

Angina típica o estable Consiste en dolor torácico episódico asociado a ejercicio o a cualquier forma de aumento de la demanda de oxígeno del miocardio (como taquicardia o hipertensión).

El dolor se describe como una sensación subesternal aplastante que irradia al brazo o a la mandíbula izquierda (dolor referido). Se asocia normalmente a una estenosis fija con más de un 75% de la luz arterial comprometida de una o más arterias coronarias; este aporte basta en condiciones de reposo, pero se hace insuficiente en el ejercicio. El dolor se alivia con reposo o con administración de vasodilatadores periféricos

ANGINA DE PECHO

El paciente experimenta dolor o sensación de opresión retroesternal, estrictamente relacionada con el esfuerzo, con duración usualmente de 3 a 5 minutos y sin exceder más allá de 30 minutos desaparece con el reposo o con vasodilatadores coronarios.

Angina variante de Prinzmetal Aparece en reposo por vasoespasmo

coronario, requiriéndose un vaso sin lesiones estenóticas, o bien con placas ateroescleróticas no circunferenciales (porque si afectaran todo el perímetro del vaso no podría producirse vasoconstricción).

No está clara la etiología de esta lesión, pero si es cierto que responde rápidamente a la administración de vasodilatadores. usualmente tiene una duración de 5 a 10 minutos , aunque puede llegar a durar 30 o más minutos.

Angina inestable 

Traduce fisiopatológicamente la ruptura de una placa aterosclerosa coronaria que

pone en contacto el tejido colágeno y lipoídico con la sangre, lo cual estimula

de inmediato la cascada de la coagulación, agregación plaquetaria mediada por

la secreción de tromboxano A2 y la intensa vasoconstricción coronaria mediada

por esta sustancia; de inmediato se forma el trombo intracoronario que, a su

vez, estimula la fibrinolisis, proceso que produce lisis de trombo,

estableciéndose entonces una lucha entre el mecanismo de coagulación

que tiende a la trombosis arterial y el mecanismo fibrinolítico que

tiende a deshacer el trombo. Si predomina el primero, habrá trombosis

coronaria total e infarto del miocardio consecutivamente. Si por el contrario,

predomina el sistema fibrinolítico, se lisa el trombo y desaparece la isquemia

miocárdica.

Infarto de miocardioEl infarto de miocardio o ataque cardiaco se trata de la

necrosis del tejido muscular cardiaco debida a isquemia.

Como su causa etiopatogénica es la aterosclerosis, su frecuencia aumenta con la edad, sobre todo con presencia de otros factores de riesgo como el tabaquismo, hipertensión o diabetes.

Los hombres tienen mayor incidencia de infarto agudo de miocardio de las mujeres, aunque esta incidencia se iguala a partir de la edad menopáusica; además las mujeres tienen mayor mortalidad por esta enfermedad.

Cualquier forma de oclusión arterial es susceptible de originar un IAM pero la mayoría están provocados por trombosis aguda arterial coronaria, por rotura de una placa arteriosclerótica.

Estas alteraciones tempranas son REVERSIBLES y la necrosis miocárdica no es inmediata, pero si dura al menos 20-40 minutos, producirá una lesión irreversible y muerte de los cardiomiocitos con un patrón de NECROSIS COAGULATIVA.

molestia o dolor torácico subesternal, aplastante e intenso que puede irradiar al cuello, mandíbula o brazo izquierdo.

El dolor dura desde 20 minutos hasta varias horas y no se alivia con nitroglicerina ni en reposo.

El pulso generalmente es rápido y débil, y el paciente esta sudoroso y nauseoso

La disnea es frecuente y se debe al deterioro contráctil y la disfunción del aparato de la válvula mitral, lo que origina congestión y edema pulmonares.

CLINICA IAM

Los infartos masivos son los que afectan a más del 40% de la masa contráctil del ventrículo izquierdo y originan shock cardiogénico.

Muerte súbita Se trata de la muerte inesperada por causas

cardiacas asintomáticas o en las primeras 24 horas de inicio de los síntomas.

La arteriopatía coronaria es la causa más frecuente y en muchos adultos la muerte súbita es la primera manifestación clínica de la cardiopatía isquémica.

El mecanismo ultimo de la muerte súbita es, la mayoría de las veces, una arritmia mortal, como una FIBRILACIÓN VENTRICULAR, que puede venir motivado por la oclusión de una arteria que irrigue tejido de conducción, o bien por la aparición de focos ectópicos.

ARRITMIAS CARDIACAS

El término arritmia cardiaca implica no sólo una alteración del ritmo cardiaco, sino que también cualquier cambio de lugar en la iniciación o secuencia de la actividad eléctrica del corazón que se aparte de lo normal.

El ritmo cardíaco será considerado normal, cuando se origine en el nódulo sinusal y se conduzca a través de todas las estructuras cardíacas por las vías acostumbradas en forma normal. De acuerdo con este concepto un simple retardo en la conducción de los impulsos o una secuencia de activación anormal (como ocurre en los bloqueos de ramas y en las preexcitaciones) serán considerados también una arritmia cardiaca.

• El impulso surge en condiciones normales en el nódulo sinusal (marcapasos normal)

• Frecuencia de descarga:

nódulo sinusal ; 70-80 veces por minuto

Los mecanismos responsables de las arritmias cardíacas se dividen en:

1. Trastornos en la conducción de los impulsos.

2. Trastornos del automatismo. 3. Combinación de ambos.