Trastornos de conduccion

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TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN Convulsiones, Epilepsia, y otros trastornos convulsivos

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TRASTORNOS DE CONDUCCIÓN

Convulsiones, Epilepsia, y otros trastornos convulsivos

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ELECTROENCEFALOGRAMA

Es una exploración neurofisiológica que

se basa en el registro de la

actividad bioeléctrica cerebral

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ELECTROENCEFALOGRAMA

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TIPOS DE REGISTROS NORMALESOndas alfa sinusoidales

Regiones occipital y parietal

Ondas beta

Regiones frontales.

Estimulación estroboscópica

Reacción fotomiogénica o fotomioclónica

Reacción occipital a

cada destello de luz

Sacudidas mioclónicas

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TIPOS DE REGISTROS ANORMALES

Descargas epileptiformes interictales

“Silencio electrocerebral”

Regiones localizadas de gran disminución de ondas cerebrales

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Representa una descarga de las neuronas corticales, brusca excesiva, desordenada, recurrente.

Un EEG normal no excluye el diagnóstico de epilepsia.

Se presentan descargas epileptiformes.

EL ELECTROENCEFALOGRAMA EN LA EPILEPSIA

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Accesos de movimientos involuntarios , más o menos violentos, con pérdida o no de la conciencia. Pueden ser generalizadas o focales.

CONVULSIONES

Etiología

Alteraciones metabólicas.

Trastornos en la regulación extracelular de iones

Excitación excesiva generada por el SRA.

Menor recaptación de GABA.

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FASE DE INICIO

Descarga de potenciales de acción de alta frecuencia. Hipersincronización.

Aumento de K+ extracelular.

Acumulación de Ca++ en las terminaciones

presinápticas.

Mecanismo de inicio y propagación

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MANIFESTACIONES

Convulsión tónica

Convulsión tónico clónica.

Convulsiones mioclónicas.

Convulsiones atónicas.

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CONVULSIONES FEBRILES

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Historia familiar

Trastornos neurológicos

previos

Convulsió

n febril atípica

• Factores de riesgo para desarrollar convulsiones no febriles:

• Patrones de mutación complejos incluidas las mutaciones en genes codificantes de los canales sodio y receptores GABA A.

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Puede originarse de cualquier lesión que conduzca a la anoxia o hipoxia cerebral, destrucción de tejido, lesiones por tumores, abscesos. Enfermedades congénitas del metabolismo que afectan el SNC también producen crisis convulsivas.

EPILEPSIA

En niños y adolescentes

En adultos jóvenes

En el adulto mayor

Anomalías congénitas, metabólicas,

lesiones cerebrales

perinatales, enfermedades degenerativas

cerebrales, infecciones y

tóxicos

Traumatismos y tumores.

Enfermedades vasculares cerebrales.

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Se clasifican en focales (PARCIALES), GENERALIZADAS y no CLASIFICABLES.

 

CLASIFICACION

En ocasiones las crisis PARCIALES pueden progresar (de simple a compleja , simple a tónico-clónica

generalizada)

Parciales

SimpleMotoras

Sensitivas AutonómicasFenómenos psíquicos

Compleja

Compromiso de la

conciencia.

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OTRA CLASIFICACION: Idiopáticas

Sintomáticas

Generalizadas

Ausencias

No clasificables

Crisis que no que no pueden ser catalogadas

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Convulsión tónica

DESCRIPCION CLINICA DE LAS DIFERENTES EPILEPSIA

Convulsión clónica

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Crisis mioclónicas y aquinéticas

Crisis mioclónicas :Sacudidas

musculares breves No cursan con inconsciencia

Crisis aquinéticasPerdida súbita del

tono muscular.Caída brusca del

cuerpo hacia adelante

Ausencias

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Movimientos clónicos circundantes.

Propagación del movimiento clónico por segmento corporales (crisis jacksoniana).

Tienen su origen en la corteza cerebral

Duración entre 20 y 30 seg.

Crisis parciales (focales) motoras.

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Sincope Es la perdida súbita de la conciencia y el tono pustural por disminución del flujo sanguíneo de poca duración y

recuperación espontanea

Tipos

Sincope simple Sincope cardiaco

Sincope neurológico

Otros trastornos convulsivos

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Son mas frecuentes en etapas escolares o mujeres adolecentes

Los pacientes responden a preguntas durante la convulsión

Presentan movimientos asincrónico de las extremidades

SEUDOCONVULSIONES

CRISIS POR ALCOHOL, DROGAS,

ABSTINENCIA

El alcohol actúa como en el cerebro como una droga depresiva aumentando el umbral de convulsiones

Es común que se generen por la abstinencia.

Fumar “crack” o cocaína.

Consideradas emergencia médica

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CRISIS EPILÉPTICA AGUDAS SINTOMÁTICA

ATAQUE DE CAÍDA:

Cambios Metabólicos/Electrolíticos

Hipo o Hiperglucemia, Alteraciones tiroideas,

abstinenciaHipo o hipernatremia,

HipocalcemiaTrastorno renal,Fallo hepático

TóxicoFármacos,Drogas, Alcohol, CO,

Pb, Hg.

Lesiones cerebrales

Traumatismo craneoencefálicoEnfermedad cerebrovascular

Tumores cerebrales, SHE,Infecciones SNC,

Infecciones sistémicas

Enfermedades

sistémicas

Lupus eritematoso, Paro cardiorrespiratorio,Cáncer

Las piernas seden súbita e inexplicablemente y el paciente cae sin perder la conciencia

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Trastornos de la excitabilidad de la membrana muscular asociadas con mutaciones en los canales de calcio, sodio o potasio y los receptores de acetilcolina Por mutaciones o por Autoinmunes

CANALOPATIAS

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CANALOPATIAS

Potasio Neuromiotonía adquirida, Mioquimia generalizada

familiar, Ataxia episódica tipo 1, Síndromes de, hipoacusia hereditaria, Lange-Nielsen,

Calcio Migraña hemipléjica familiar,, Ataxia espinocerebelosa

SCA 6, Ausencias con canal de calcio tipo P/Q,, Miopatía “central core”, Miastenia gravis por anticuerpos contra

canales de calcio

Cloro

Enfermedad de Thomsen Miotonía de Becker

Epilepsia generalizada con convulsiones febriles plus

Sodio

Miotonía agravada por potasio Condrodistrofia miotónica o Síndrome de Schwartz-

JampelEpilepsia mioclónica severa del lactante

Epilepsia autosómica dominante del lóbulo frontal Convulsiones neonatales e infantiles benignas

familiares