RETRASO MENTAL

DEFINICIÓN *ETIOLOGÍA(fact.)/INCIDENCIA

PREVALENCIA/TRAST. ASOCIADOS

MANIFESTAC. DEL COMPORTAMIENTO DIFICULTADES LING. Y COMUNICATIVAS

Discapacidad que se caracteriza por las limitaciones significativas en el funcionamiento intelectual y en la conducta adaptativa.

-Biomédicos: trastornos genéticos, de nutrición, etc.-Sociales: importancia de la interacción familiar y social.-Conductuales: aquellas conductas que en potencia llegan a generar discapacidades: actitudes autolesivas, etc.-Educativos: existencia de apoyos educativos para promover el desarrollo mental y el desarrollo de las habilidades adaptativas. INCIDENCIA-> APOYOS (muy importante).

La prevalencia en la población varia de forma significativa en los diferentes entornos y en las distintas culturas. En países que están en vías de desarrollo su incidencia es mayor.- El 3%: retardo intelectual antes de los 18 años.- 0'3%: retardo mental severo y a casi el 3% de las personas que poseen un coeficiente intelectual por debajo de 70. Muchos de estos niños presentan trastornos asociados que se expresan en alteraciones en la conducta, en las emociones o trastornos psiquiátricos.

- Disc. Intelec.: común a todas las personas con R. M. La capacidad intelectual clasifica, planifica y razona. Se encarga del pensamiento abstracto y del aprendizaje por experiencia/automatizado.- Conducta adapt.: nos permite desenvolvernos en la vida diaria, y resolver problemas del entorno social. 3 categ.: Habil. cognitivas, de comunicación y académicas; habil. de competencia social; habil. de la vida independiente.- Problemas de salud: La aparición de la enfermedad altera la propia salud y condiciona el desarrollo del comportamiento habilitador, afectando las áreas mencionadas.-Entorno: *Perspec. ecológica.

- Un desarrollo incompleto de la adquis. de la palabra (trast. articulatorio) coexistirá con una atemporalidad en las adquisiciones fonológicas y fonéticas. Se pueden presentar , asimismo, dislalias, taquilalias, disfemias, etc.

- También son comunes los

trastornos en la

percepción y

discriminación fonética y

fonológica.

INTERVENCIÓN

- Desarrollo de estrategias tendentes a desarrollar al máximo las posibilidades potenciales que posee cada persona, con la finalidad de que adquiera la mayor competencia social posible. Entre estas competencias, el lenguaje supone un aspecto fundamental.

- Las definiciones comunicativas de estas personas implican la adopción de sistemas de comunicación alternativos o aumentativos.

- Los sistemas más utilizados con personas con R.M son el Sistema Bliss y el SPC.

* Apoyos: hacen referencia a una “serie de servicios, individuos y lugares que pueden dar respuesta a las

necesidades de la persona”. La implicación de los apoyos ayudará al individuo a mejorar su desenvolvimiento en el

contexto social (mayor integración en el entorno) y en el personal (mejora de la salud y la calidad de vida).

* Perspectiva ecológica (AAMR 2002): familia, barrio, comunidad, servicios educativos y servicios sociales; todas

ellas, instituciones necesarias para implementar la red de atención a las personas con discapacidad.

PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PREVALENCIA MANIFESTAC. CLÍNICAS TRASTORNOS ASOCIADOS

La PCI es un trastorno del sistema nervioso central (encéfalo) que afecta sobretodo a las habil. motoras.

CAUSAS DE ORIGEN PRENATAL:Fase embrionaria: desde concepción hasta cuarto mes. *Trastornos embriopáticos.Fase fetal: desde 4-5 meses hasta parto. *Fetopatías.CAUSAS DE ORIGEN PERINATAL:Anoxia (falta de oxigenación del cerebro).Prematuridad*HipermadurezCesáreas secundarias

A pesar de los avances obstétricos y neonatales, la prevalencia de la PCI no ha disminuido en las sociedades postindustriales. Los avances médicos en los departamentos de niños prematuros (niños con bajo peso) han contribuido a rebajar la mortalidad infantil, pero no han conseguido rebajar la prevalencia en la población de casos con lesión neuromotórica.

SINTOMAS FUNCIONALESLa discapacidad funcional de las personas con lesiones cerebrales se manifiesta a través de una conducta psicomotora especial.Clasificación: *espasticidad, *atetosis, *formas mixtas, rigidez, *ataxia, temblor.

Trast. de la audición: frecuentes hipoacusias y sorderas de percepción central. Sonidos agudos más difíciles de identificar que graves. Muchas veces es difícil el diagnóstico por la lectura labial.Trast. de la visión: estrabismos (divergentes y convergentes) o pérdidas importantes de sensaciones visuales.Trast. de la percepción: cualquier dificultad en la percepción de los acontecimientos altera, necesariamente, la interpretación correcta de las informaciones que posee el propio esquema corporal sobre los estímulos y las sensaciones provenientes del entorno.Trast. de la inteligencia: existen muchas personas con PC que no presentan discapacidad intelectual, aunque se observan cuadros clínicos en los que se aprecian retardos graves e importantes.Trast. psicológicos: con asiduidad, se observa la existencia de personas con discapacidad motórica y PC proclives a manifestar comportamientos psicóticos (desconexión respecto al entorno: personas, objetos, situaciones, etc.).

CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICAManoparesia o monoplejía: la disfunción afecta solamente a uno de los cuatro miembros.Disparesia o displejía: las extremidades superiores están más afectadas que las inferiores.Triparesia o triplejía: afectación de tres de las extremidades.Hemiparesia o hemiplejía: afectación de media parte del cuerpo.Tetraparesia o tetraplejía: afectación de las cuatro extremidades.

TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y DE LA COMUNICACIÓN INTERVENCIÓN

Las perturbaciones de los patrones del movimiento y de los órganos encargados de la locución causan anomalías en el tono y el movimiento de los músculos ejecutores, que pueden producir *disartrias e incluso *anartrias. Por ello, cualquier acto de habla o de comunicación, aunque esté provisto de una buena estructura morfosintáctica o gramatical, suele ser ininteligible o ineficaz para el destinatario o receptor.

La reeducación de los órganos a través de una intervención global y analítica:Terapéutica global: relajación general del niño con PC, de esta manera el control y la relajación mejoran la respiración, la emisión de palabras y la articulación.T. analítica o funcional: se ocupa de equilibrar respuestas de una función o de un grupo muscular. La reeducación funcional se fundamenta en el tratamiento de la respiración, la voz y los movimientos bucoarticulatorios. Cuando además discap. intelectual, la intervención de los modos de comunicación es la misma que en el S. de discapacidad intelectual: suelen ser Sistema Bliss y el SPC.

* Trastornos embriopáticos: Las patologías que afectan al embrión pueden ser debidas a enfermedades infecciosas

como la sífilis, la rubéola o la hepatitis, que pueden llegar a originar anomalías en la visión, malformaciones

encefálicas, alteraciones del sistema auditivo o malformaciones cardíacas.

* Fetopatías: Las enfermedades que pueden afectar al feto son las contraídas por la madre: de origen microbiano

(tipo meningitis), víricas (ictericia, retardo mental), parasitarias (toxoplasmosis) o intoxicaciones ocasionales

producidas por accidentes varios (ingesta de medicamentos tóxicos; irradiaciones con RX; o bien alteraciones

provocadas por maniobras abortivas negligentes o mal controladas o reiteración de abortos).

* Hipermadurez: el bebé permanece en el vientre de la madre más allá de los diez meses de embarazo.

* Epasticidad: Disfunción del tono motor. La lesión está localizada en el haz piramidal que se ocupa de inervar la

musculatura voluntaria. La tensión del músculo es elevada (hipertonía). La sintomatología presenta una estructura

hiperrefléxica (todos los reflejos son sensibles ante cualquier modificación del entorno: sonidos, movimientos,

etc.) e hiperextensora (predominio de las posturas extensoras del cuerpo sobre la flexoras). Los movimientos se

organizan de forma pesada y brusca; la tensión del tono motor provoca bloqueos que producen movimientos

hipocinéticos (movimiento lento y retardado).

* Atetosis: la lesión se circunscribe a la zona del haz extrapiramidal que es la estructura anatómica que produce

los movimientos involuntarios. Las personas que manifiestan movimientos atetósicos reproducen actos motores con una

gran variabilidad de tono. Asimismo, estos individuos muestran dificultades para mantener un nivel adecuado de

motricidad, puesto que la atetosis los incapacita para adoptar posturas y movimientos coordinados. Contrariamente a

las manifestaciones espásticas, los movimientos atetósicos cursan con reacciones hipercinéticas e hiperactivas.

* Formas mixtas: es difícil encontrar, actualmente, formas puras en los patrones patológicos de las personas con

parálisis cerebral. La mayoría expresan el trastorno a través de una semiología clínica mixta, caracterizada por la

variabilidad de los diferentes niveles de tonicidad.

* Ataxia: este trastorno del movimiento se localiza en el cerebelo. Esta porción encefálica tiene la función de

coordinar el equilibrio del tronco cuando ejerce acciones y movimientos de los brazos.

* Disartria: dificultades para emitir vocalizaciones y articulaciones.

* Anartria: ausencia total del lenguaje oral

AUTISMO

DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Y PREVALENCIA

Leo Kanner (1943): se utiliza la terminología Síndrome de Kanner para definir aquellos casos que presentan la “constelación de rasgos nucleares y clásicos”.Hans Asperger (1944): el Síndrome de Asperger suele reservarse para la población de niños autistas, casi normales, que poseen buenas habil. lingüísticas y capacidades cognitivas.Autismo: término griego “autos”= sí mismo. Comportamientos ensimismados e introvertidos.DMS-IV: Trastorno Generalizado del Desarrollo. Categoriza y describe otros trast. que estarían incluidos dentro del considerado espectro autista, por ejemplo, el trastorno de Rett y el trastorno desintegrativo infantil. Todos ellos con alteraciones graves en:- Habilidades para la comunicación.- Habilidades para la interacción social.- Manifestación de comportamientos, intereses y acciones estereotipadas.

Actualmente se considera un síndrome generalizado, constituido por una serie de trastornos.L. Wing y D. Potter: El incremento de estudios han posibilitado que se detecten algunas causas posibles: anomalías genéticas, alteraciones cromosómicas, trastornos inmunológicos, etc. -Difícil confeccionar estadísticas por dificultad de crear un diagnóstico a causa de falta de pruebas o tests médicos estandarizados; terminología aplicada de distintas maneras; por último, en los estudios epidemiológicos, los métodos para encontrar casos son muy variados.PREVALENCIA: Reuniendo datos de los estudios efectuados en Gran Bretaña, Estados Unidos y otros estados de la Unión Europea, determinan una prevalencia de entre el 2 y el 5 por cada 10.000. Importante saberlo para la creación de servicios, líneas de acción e intervención, dedicar fondos a proyectos de investigación, etc.

CONCEPTO DE “ESPECTRO AUTISTA”

Este concepto entraña dos ideas- Es un conjunto de síntomas, es decir, la definición del termino autismo y la explicación de sus caract. se originan en función de los comportamientos manifestados por el individuo afectado. En ningún caso puede ser considerado como una enfermedad, y puede asociarse a trast. neurobiológicos diferentes y a niveles intelectuales muy variados.- Existen infinidad de retardos del desarrollo que se acompañan con rasgos autistas sin pertenecer estos a cuadros clínicos autísticos.L. Wing diferencia seis dimensiones:- Trast. Cualitativos de la relación social: tendencia al aislamiento, escasa relación sea con personas significativas o extrañas.- Trast. De las funciones comunicativas: ausencia de comunicación, dificultades en el uso del lenguaje, uso instrumental de las personas pero con ausencia de signos, comunicación poco reciproca y empática.- Trast. Del lenguaje: *mutismo total o funcional, *trast. ecolálico del lenguaje, alter. comunic. de las funciones del lenguaje y *prosodia alterada.- Trast. Y limitaciones de la imaginación: ausencia de actividad imaginativa y de juego simbólico.- Trast. De la flexibilidad: *estereotipos motores, *comportamientos ritualistas y pensamiento obsesivo-compulsivo.- Trast. Del sentido de la actividad: conductas sin finalidad propia, activ. Funcionales dirigidas desde fuera, muy cortas y sin propósito aparente.

DIFICULTADES EN LA ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE

Pueden aparecer dificultades fonológicas, semánticas y sintácticas de mayor o menor calibre.Capacidad de repetición (ecolalia) aunque requiera de un alto dominio en el procesam. de los aspectos fonológicos y prosódicos del habla, tanto en la capacidad receptiva como expresiva (lenguaje de “loro” o “magnetofón”). Puede que la ecolalia cause confusiones como al cambio de pronombre (“yo” por “tú”) o a la reiteración de la producción del verbo en 3ª persona cuando se refiere a la 1ª.

FUNCIÓN COMUNICATIVA Y TEORÍAS

Es en el aspecto del uso y de la función comunicativa del lenguaje donde reside el denominador común: la pragmática del lenguaje (capacidad de su uso comunicativo y la importancia del contexto donde se desarrolla.La relevancia de los acontecimientos que suceden a su alrededor le permiten aprender un nuevo vocabulario y favorecen el uso de palabras y conceptos que tienen sentido, ya que ambos provocan un interés compartido tanto para el emisor como para el receptor, y además reforzado por el entorno pragmático.TEORÍAS:TERORÍA DE COHERENCIA CENTRAL (Uta Fritz): En el autismo se produce un desequilibrio a la hora de realizar procesos de integración sobre la información que el niño con autismo recibe de su entorno. Realizan interpretaciones descontextualizadasPresentan dificultades para dar sentido a las propias acciones, situaciones o representaciones; asimismo no dan explicación a los contextos sociales en los que se desenvuelven y esto comporta, obviamente, una intervención educativa muy individual en la que las interacciones han de ser muy directivas y lúdicas, para que posibiliten la generación de respuestas a demandas de acciones prácticas.TEORÍA AFECTIVA: La teoría afectiva es importante para entender el mundo de las percepciones y de las interacciones: se observan presencias de alteraciones sociales y comunicacionales que tienen su origen en la resistencia e incapacidad de estas personas para reconocer expresiones corporales como las faciales, la modulación de la voz, los gestos emocionales, etc.La dificultad emocional primaria en la relación interpersonal entre el individuo y el entorno provoca que este no reciba las experiencias requeridas para generar conductas evolutivas de desarrollo durante la fase infantil, que permitan desarrollar conductas cognitivas de la comprensión social.

INTERVENCIONES Y RECURSOS EN LA ATENCIÓN EDUCATIVA

El niño con autismo muestra dificultad en la adquisición de un sistema lingüístico y en el uso de este sistema: problemas en adquirir reglas fonológicas, sintácticas, morfológicas y semánticas, así como pragmáticas.Se están aplicando técnicas de modificación de conducta (refuerzo positivo/técnicas de modelaje por aprox. Sucesivas/de extinción)Método TEACCH (E. Schopler y R. Reichler; 1965): eximen a los padres de responsabilidades a la hora de analizar las causas que generan el autismo, definiéndolo como la consecuencia de una lesión orgánica desconocida y no como producto de una deficiente relación afectiva y emocional de los padres con sus hijos en los dos primeros años de desarrollo.Objetivo principal del Método TEACCH: persigue la inserción de la persona con autismo en su medio natural, con el objetivo de favorecer su desarrollo y autonomía en la vida personal, social y laboral. La colaboración entre los padres y los profesionales, la educación estructurada que comprendería el lugar de trabajo, el momento del día y la duración de períodos de trabajo son los ejes en los que se basa el programa.Los Sistemas Alternativos y Aumentativos de Comunicación también pueden ayudar a crear estrategias de orden comunicativo.

* Mutismo total o funcional: producciones vocálicas desprovistas de significación

* Trastorno ecolálico: uso de palabras sueltas, de forma repetitiva.

* Prosodia alterada: énfasis desproporcionado en las emisiones y producciones orales.

* Estereotipos motores: balanceo, sincinesias, etc.

* Comportamientos ritualistas: resistencia mínima a los cambios.

LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP)

CONCEPTO CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS ETIOLOGÍA

Proceso crónico neurodegenerativo (degeneración y muerte de las neuronas) del sistema extrapiramidal.James Parkinson (1817): “parálisis agitante”. Distingue dos síntomas: dificultad en el movimiento y temblor.

La lesión principal se encuentra situada en los *ganglios basales pertenecientes al sistema extrapiramidal y éstos, a su vez, se encuentran alojados en los hemisferios cerebrales.En la EP se produce una desaparición progresiva de la neurona dopaminérgica, producto de la degeneración axonal de las células que componen el estriado. La falta de transmisión dopaminérgica es lo que produce estados hipocinéticos.

La causa es desconocida, pero estudios apuntan a factores múltiples (de naturaleza genética como ambiental).Causas endógenas: metabolización de dopamina (contribuye a la muerte neuronal), más elevada en personas con la EP.Hipótesis: Combinación de f. genético y ambiental. Sugiere que existe una predisp. genética a padecer la enfermedad. Esta propensión puede aumentar por tóxicos, fármacos, virus, senilidad, etc.Se están confirmando las hipótesis tóxicas planteadas hace años. Sust. Tóxicas investigadas: pesticidas, abonos agrícolas, aguas de los pozos de zona rural y algunos metales.Los traumatismos craneales repetidos (ej. boxeadores), e incluso, traumas periféricos podrían ser la causa del Parkinson. Por otra parte, se ha observado una correlación negativa entre el consumo del tabaco y la frecuencia de la enfermedad.

EPIDEMIOLOGÍA Y PREVALENCIA

Se calcula que, en España, hay unas 70.000 personas enfermas. La media de edad de inicio es a los 55 años, y la mayoría de enfermos tienen entre 50 y 80 años. Su curso es progresivo, aumentando la mortalidad en su proceso.Serie de factores de riesgo potenciales:1. Afecta a ambos sexos por igual (según estudios hay un leve predominio en el sexo masculino).2. Es menos frecuente en la población media (probablemente por la melanina-> función neuroprotectora).3. Hay predisposición genética.4. Frecuencia mayor en el medio rural (causas según estudios: uso de aguas de pozo, granjas y herbicidas y pesticidas).5. Estudios epidemiológicos han encontrado una relación entre la EP y los países industrializados (áreas con industrias de aleación de acero duro y con molinos de pulpa de madera).6. Trabajos basados en datos forenses indican que pueden tener menos incidencia de cáncer.

SINTOMATOLOGÍA

Síntomas principales (lenta aparición, de forma asimétrica, de cuatro síntomas básicos):Temblor: +/- en el estado inicial de la enfermedad. Temblor asimétrico que aparece en ausencia de movim. intencion., cuando el sujeto está en reposo. Afecta sobretodo en manos (*cuenta monedas) y pies. También a la cara, mandíbula y músculos de la lengua.*Bradicinesia: lentificación del movimiento. Es el síntoma más invalidente. Afecta sobretodo a la cara y músculos axiales.Rigidez (hipertonía parkinsoniana): rigidez y aumento del tono en todos los músculos de las extremidades afectadas.*Alteraciones de los reflejos posturales: postura habitual: flexión del tronco, de la cabeza y de las 4 extremidades. Se sienten inestables. Dificultad para mantenerse rectos y corregir su postura.Síntomas secundariosTrast. del habla: disartria de tipo hipocinética combinada con hipotonía.Alteraciones autonómicas: impotencia, estreñimiento, seborrea y alteraciones de la regulación térmica.Depresión: afecta a un 40% de los enfermos de la EP.Trastornos del sueño: 1º se trata de una alteración del ritmo, después puede ser insomnio a causa de falta de movilidad, depresión...Demencia: se reproduce en un 15-25% de los afectados.

NIVELES DE GRAVEDAD CARACTERÍSTICAS DEL HABLA

Sistemas de clasificación:Hoehn y Yahr: clasificación general de los pacientes.Escala de Schwalbe, NUDS: averigua el grado de invalidez o incapacidad funcional.Tres estadios (enfermedad leve, moderada y avanzada):Leve: ligera disminución del movimiento de los brazos del lado afectado al caminar, ligera rigidez y temblor. La incapacidad es nula o escasa. Realiza todas las actividades de la vida diaria, aunque con alguna dificultad.Moderada: el progreso de la enfermedad empieza a impedir la actividad sociolaboral y familiar, y se empiezan a tener dificultades importantes en la realización de las tareas diarias. La persona empieza a caminar arrastrando los pies, no bracea, el codo se coloca en flexión y la mano empieza a colocarse en forma de tienda de campaña. Los reflejos posturales se conservan.Avanzada: entre los 5 y 10 años de tratamiento con levodopa, las personas afectadas vuelven a empeorar, obligando a realizar ajustes en el tratamiento. Las complicaciones más visibles que se producen son las motoras y las de comportamiento.Se alternan períodos de empeoramiento de la enfermedad (períodos off) con otros en los que el paciente se encuentra bien (periodos on), éstos últimos constituyen la mayor parte del día.En esta etapa de fluctuaciones y discinesias, debido a la pérdida de eficacia del tratamiento de levodopa, es cuando la enfermedad entra en su fase más grave.

La EP se clasifica como una disartria hipocinética. 1.La respiración: limitada y desacompasada (por descoordinación o falta de control del tono del diafragma). Esto lleva a una disminución de la intensidad, en la producción de frases cortas, en la frecuente generación acelerada y en la interrupción abrupta o cortada del habla.2. Músculos laríngeos: carecen de vigor o tono para el movimiento, pues su cierre no es completo, provocando un déficit en la fonación.La falta de flexibilidad y el reducido control de los movimientos laríngeos producen una disminución de la escala tonal, de las inflexiones, una falta de producciones voluntarias de diferentes intensidades, dificultad en mantener una fonación prolongada, mala sincronización en la espiración y producción del habla, y voz aspirada.3. Articulación. Igual que se produce una dificultad para iniciar la marcha, en el comienzo de la fonación/articulación también se produce como un bloqueo momentáneo o “congelación” del movimiento. Articulación lenta e imprecisa en labios y lengua que provoca una pérdida de precisión en la articulación de las consonantes, produciendo la distorsión de los diferentes fonemas o la elisión de sílabas.La disartria hipocinética de la persona con EP se caracteriza por una monotonía de tono, de intensidad, una acentuación reducida, frases cortas, velocidad variable, breves precipitaciones al hablar, con pausas ilógicas y silencios inadecuados y consonantes imprecisas. El carácter de la voz es áspero, jadeante o en exhalación.

TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN

1º es necesaria la evaluación individual del usuario. Diferentes niveles:1.*Farmacológico: según la edad y la fase en la que esté. Los medicamentos pueden paliar, pero no curar.2.Quirúrgico: dos tipos: estereotáxica (para eliminar temblores); implantación de células madre.3.Rehabilitación logopédica y fisioterapéutica: actúa en las dificultades posturales, respiratorias y fonatorias, deglutorias y comunicativas. Función: retrasar el avance de la EP y mejorar la calidad de vida.Importante la orientación del logopeda hacia la familia en función de las dificultades que puedan surgir. En este punto el I. Social tendrá un mayor contacto con la familia y el usuario, sirviendo de puente para corregir o mejorar aspectos de la rehabilitación.Cuando la situación lo requiera, el equipo se deberá coordinar para buscar el sistema alternativo o aumentativo más apropiado para la interacción del usuario con sus entorno. Se deberá llevar un control de las necesidades de modificación del sistema.4. Atención psicológica: tanto para las personas afectadas como para la familia, dando estrategias para poder afrontar las diferentes fases de la enfermedad y las dificultades que conlleva.

* Ganglios basales: su función es el mantenimiento de la postura corporal y de las extremidades, la producción de

movimientos espontáneos y automáticos que acompañan al acto motor voluntario (ej. balanceo de brazos al caminar).

Se ha descubierto la existencia de fibras del córtex motor que van a estos ganglios basales y de éstos al córtex

motor.

*Cuenta monedas: el temblor de las manos produce el característico “cuenta monedas”, suele empezar por un brazo y

más adelante afecta al brazo contralateral o a la pierna.

*Bradicinesia: lentificación del movimiento. Es el síntoma más invalidente. Afecta sobretodo a la cara y músculos

axiales. Hace que tareas simples sean imposibles. El enlentecimiento de los movimientos voluntarios es progresivo,

esencialmente en la iniciación a la marcha, al girarse en la cama o en la destreza manual que produce micrografía.

La forma más severa se llama “bloqueo” o “congelación”: la persona afectada se queda inmóvil súbitamente, como

si se quedase enganchada en un lugar.

También afecta a la expresión facial, apareciendo, la hipomimia (inexpresivo y con disminución del parpadeo,

también llamada “cara de póquer”), que produce una interferencia en la comunicación con el entorno.

*Alteraciones de los reflejos posturales (fase avanzada del proceso): postura habitual: flexión del tronco, de la

cabeza y de las 4 extremidades. Se sienten inestables. Dificultad para mantenerse rectos y corregir su postura.

La marcha también se altera, con tendencia a la propulsión y a la realización de pasos cortos, pudiendo llegar

a pasos sin apenas desplazamiento y con gran inestabilidad a la hora de realizar giros, lo que da lugar a numerosas

caídas. Estos trastornos posturales y de la marcha aumentan en lugares estrechos, como pasillos y umbrales de

puertas.

*Farmacológico: algunos medicamentos: anticolinérgicos (alivian el temblor y la rigidez y reducen el exceso de

saliva), la amantadita, la levodopa (el más eficaz, mejora la lentitud del movimiento, la rigidez y, en menor

medida, el temblor y las alteraciones posturales) o los agonistas dopaminérgicos (retrasan o mejoran los efectos

secundarios producidos por la levodopa).

Actualmente ha aparecido la selegilina, que puede prevenir o retrasar la muerte celular, lo que hace que la

enfermedad progrese lentamente.

ALZHEIMER (UN TIPO DE DEMENCIA)

DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS

Demencia: síndrome cerebral adquirido con etiología orgánica, y que cursa con un deterioro persistente y progresivo de las funciones mentales superiores, afectando a la persona y produciendo incapacidad en los aspectos social, laboral y personal.Alzheimer: síndrome progresivo degenerativo del cerebro del cerebro que provoca deterioro de la memoria, del pensamiento y de la conducta.

Demencia degenerativa primaria que cursa con daño difuso o impreciso en el córtex cerebral, y que conduce a la muerte en un período aproximado de 7 a 10 años (variable).El comienzo puede ser insidioso (grave) o sutil (diagnóstico dificultoso).En las personas con alzheimer, en comparación con el resto de ancianos, aparecen en mayor grado en el tejido cerebral: *nudos neurofibrilares, *placas neuríticas y *placas seniles.Según el Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y la Asociación de Alzheimer, en 1984, el diagnóstico será seguro si:

- El inicio es insidioso.- Se produce un deterioro cognitivo progresivo.- No se encuentran otras anomalías neurológicas que expliquen estos síntomas.

Otro criterio según M. Jódar (1992): la persona afectada presentará además, déficit de memoria y razonamiento lógico, alteraciones del lenguaje, de las habilidades motoras y de la percepción visual, en ausencia de patología que lo justifique.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA

Agravamiento del problema pues el envejecimiento de la población (origen de demencias) seguirá aumentando.El progresivo envejecimiento crea una mayor prevalencia de trast. Médicos y psicológicos (Según OMS el 25% de los ancianos padecen alguna alteración psíquica).En el Alzheimer la incidencia es del 5% en mayores de 65 años y del 20% en mayores de 80. El 1,4 de las defunciones por cada 100.000 habitantes se deben a esta enfermedad. Afecta a todos por igual, aunque las mujeres al vivir más años, son más propensas en desarrollarla.

Han aparecido numerosas hipótesis sobre el Alzheimer pero poco concluyentes. Algunas teorías: exposición a tóxicos, posible traumatismo craneal oculto, infección, susceptibilidad genética o degeneración de las células subcorticales (sobre esta última se está desarrollando la investigación de diferentes fármacos, con el fin de enlentecer las fases iniciales de la enfermedad. En la actualidad sigue siendo incurable.

SINTOMATOLOGÍA

El daño neuropsicológico de la enfermedad incluye: alteración de la memoria, déficit en el lenguaje (afasia), afectación de la percepción y reconocimiento de los estímulos (agnosia), alteración de la capacidad de realizar movimientos intencionados (apraxia), incapacidad en la formación de conceptos (razonamiento abstracto) y alteración de las funcionales frontales, entre las que se encuentra la planificación.Enfermedad “A” (Afasia, Apraxia, Agnosia).Sintomatología afectiva, cognitiva, conductual y social:- Afectiva: los más frecuentes: apatía, depresión, nerviosismo, cambios repentinos de humor, pérdida de iniciativa y desinterés por las relaciones personales. Primero suele confundirse con depresión, pero el medicamento no hace efecto. Puede aparecer también irritabilidad y reacciones afectivas exageradas.- Cognitiva: disminución de las habil. más complejas. Síntomas que el entorno familiar detecta rápidamente, y los fallos de memoria.- Conductual: persistencia de conductas prácticamente inmutables, acentuación de rasgos de la personalidad del usuario y de otros totalmente opuestos. El aislamiento progresa a medida que avanza la enfermedad.- Social: aparecen variaciones a nivel social y emocional. Como resultado de la falta de iniciativa y del retraimiento, la relación con su entorno de transforma. El deterioro de las capacidades cognitivas produce una pérdida de autonomía personal (incluso en tareas cotidianas) y una desorientación familiar, no reconociendo a los familiares más cercanos.

EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE A TRAVÉS DE LOS DIFERENTES ESTADIOS

Afasia mixta: afecta a la comprensión y producción del lenguaje y en los diferentes estadios de la enfermedad, pasará de una afasia anómica a una de Wernicke, y de ésta a una global.- *ESTADIO INICIAL: dura entre 2 y 4 años, caracterizadas por disfunciones de la zona temporal media. La conversación y el lenguaje están relativamente preservados, aunque aparecen ligeras deficiencias.- *ESTADIO MEDIO O MODERADO: dura entre 3 y 5 años (puede variar significativamente). La afectación en este estadio se concreta en las áreas de asociación, especialmente en las zonas promotoras y parietal posterior. La aparición de forma leve de la tríada afasia-agnosia-apraxia da lugar al perfil lingüístico de una afasia mixta con perfil sensorial.- *ESTADIO AVANZADO: degeneración de las áreas de asociación de los dos hemisferios. La heterogeneidad en la duración de este período, en las diferentes personas, hace difícil una estimación concreta. Se produce un agravamiento lingüístico y comunicativo, viéndose, las personas que se encuentran en esta situación, privadas de comunicación, independencia y cognición. En definitiva, en esta fase, las personas que padecen esta enfermedad, ni entienden ni se les entiende.- *ESTADIO TERMINAL: aparece con la afectación del lóbulo temporal izquierdo, estableciéndose la predicción de muerte en un año, aproximadamente. La presencia de una paraplejía y postura fetal obliga al usuario a permanecer en la cama. Se produce un estado vegetativo donde sólo se conservan las funciones automáticas. La incapacidad es total. A nivel lingüístico, presenta una global que cursa con mutismo y hay, por tanto, una ausencia de lenguaje.

TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN

El tratamiento lo realizará de forma coordinada un equipo interdisciplinario, siendo la intervención de cada profesional (neurólogo, psicólogo, neuropsicólogo, etc.) distinta y específica.La intervención médica y farmacológica se ocupará del diagnóstico y evolución de la enfermedad, asimismo de paliar los síntomas que conlleva mediante fármacos, dirigidos, sobre todo, a la pérdida de memoria y a la agitación psicomotriz.La aportación más significativa ha llegado a través de la práctica de la habilitación y rehabilitación. Se trata de la regeneración de las células nerviosas en adultos mediante la estimulación ambiental.Desde los años 70 se han creado diferentes técnicas para modelar respuestas de orientación correctas, pero la más conocida y utilizada es la reorientación de la realidad. Esta terapia consiste en la realización de actividades que den lugar a la repetición de datos reales, a la presencia continua de información actual y de diferentes componentes de socialización.Todas estas técnicas de tratamiento no farmacológico de la enfermedad de Alzheimer han de ser personalizadas e individualizadas.

*Nudos neurofibrilares: fragmentos enrollados de proteínas dentro de las neuronas que las obstruyen.

*Placas neuríticas: aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas, otras células cerebrales y proteínas.

*Placas seniles: áreas donde se han agrupado células muertas alrededor de proteínas.

*ESTADIO INICIAL: dura entre 2 y 4 años, caracterizadas por disfunciones de la zona temporal media. La conversación

y el lenguaje están relativamente preservados, aunque aparecen ligeras deficiencias:

- Empobrecimiento en la riqueza expresiva; disminución en la iniciativa del habla, en función de los problemas

emocionales del usuario; lenguaje menos conciso durante el discurso, siendo posible que se hable mucho pero con

poco contenido relevante; repeticiones ideacionales, reiterando constantemente el mismo pensamiento; durante el

habla espontánea y en tareas de denominación, como pueden ser preguntar nombres de animales, utensilios para el

aseo, etc., se presentan dificultades para encontrar las palabras (anomia); se inicia la dificultad en la

comprensión de ideas complejas; respecto a la escritura, la alteración es leve. Las dificultades son de tipo

léxico-semántico, esto quiere decir que se aprecian confusiones de la palabra utilizada con el significado

general de la frase; las dificultades lectoras son leves, la lectura mecánica es uno de los aspectos más

resistentes al deterioro, no siendo así la comprensión lectora; las emisiones de estructuras sintácticas

gramaticales y la repetición están conservadas en este estadio; la persona con Alzheimer es consciente de sus

dificultades, lo que puede generar frustración ante los problemas para producir lenguaje.

*ESTADIO MEDIO O MODERADO: dura entre 3 y 5 años (puede variar significativamente). La afectación en este estadio

se concreta en las áreas de asociación, especialmente en las zonas promotoras y parietal posterior. La aparición de

forma leve de la tríada afasia-agnosia-apraxia da lugar al perfil lingüístico de una afasia mixta con perfil

sensorial

- El empobrecimiento y deterioro expresivo aumenta; más perseverancia en las ideas que se pretenden comunicar,

aunque estás aparecen menos concisas; las dificultades y errores en la denominación son importantes como

consecuencia de la pérdida de información semántica, así como el deterioro en la discriminación visual y el

reconocimiento de objetos; aparecen circunloquios, neologismos, parafasias (inicialmente semánticas y, más

adelante, fonémicas), ecolalias y jerga. Razón por la cual, el discurso aparece vacío e incoherente de

contenido, con utilización de respuestas automáticas, de frases establecidas; la comprensión de las

estructuras sintácticas se encuentra alterada, tanto con ideas complejas como simples; la repetición está

levemente alterada; en la escritura se encuentra agrafía léxica o fonológica; la lectura se encuentra

preservada o levemente alterada.

*ESTADIO AVANZADO: degeneración de las áreas de asociación de los dos hemisferios. La heterogeneidad en la duración

de este período, en las diferentes personas, hace difícil una estimación concreta. Se produce un agravamiento

lingüístico y comunicativo (privación de comunicación), independencia y cognición. En esta fase, las personas que

padecen esta enfermedad, ni entienden ni se les entiende.

- Disminución severa y elevado número de errores en el lenguaje espontáneo; lenguaje incomprensible y

estereotipado, con aumento de ecolalia; la dificultad en la denominación (anomia) se intensifica; la comprensión se

encuentra tan alterada que se pueden presentar dificultades, incluso en el reconocimiento de órdenes simples; la

escritura y la lectura van desapareciendo; la afectación más preocupante se produce en la pragmática que atañe a la

comunicación. Esta capacidad se altera hasta que la persona afectada no produce respuesta o esta no guarda relación

con el contenido lingüístico.

ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (E.L.A) O PARÁLISIS FLÁCIDO-ESPÁSTICA

CONCEPTO EPIDEMIOLOGÍA

Es una degeneración progresiva de las motoneuronas (de la neurona superior y la inferior) que hace estragos en la capacidad motriz y en el lenguaje de las personas afectadas.Esta patología también se conoce: en Estados Unidos como enfermedad de Lou Guerig o de Stephen Hawking; enfermedad de Charlot en Francia.A pesar de ser la patología más grave y habitual de la neurona motora, es una de las muchas que afectan a estas células nerviosas.

Generalmente afecta a personas entre 40 y 70 años, aunque hay algunos casos de personas jóvenes. En cuanto al sexo del afectado, la proporción es de 1'3 a favor de los hombres. En España se estima que cada año se diagnostican 900 nuevos casos de ELA (de 2 a 3 casos por día), y el número aproximado de personas que la padecen ronda los 4.000.La ELA es tan frecuente como la escleorosis múltiple.

CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS

En la ELA se alteran también los ejes de las fibras nerviosas que transmiten los impulsos motores procedentes de la corteza cerebral, situados en la parte delantera de la médula espinal.Se presentan fasciculaciones débiles (contracciones musculares involuntarias de las fibras) y atrofia muscular. Suelen empezar en los extremos de los miembros superiores y se van extendiendo hacia el resto de la extremidad.Además de la degeneración de las fibras procedentes de la corteza cerebral, también se altera la conducción de los impulsos motores voluntarios que bajan por la médula.Cuando el control cerebral está afectado, los reflejos también se perturban, así que se muestran más sensibles de lo que habitualmente son, dando lugar a espasmos musculares y rampas. Estos espasmos de extremidades inferiores causan trastornos de la marcha.Progresivamente, la degeneración neuronal se extiende a diferentes segmentos de la médula, produciendo debilidad muscular en las extremidades inferiores y en el tronco.Durante la evolución de la enfermedad, suele aparecer, una parálisis bulbar (labios, lengua y laringe) progresiva: empezarán las dificultades para la deglución y la obstrucción de las vías aéreas, constituyendo una seria amenaza para la vida. La combinación de la parálisis bulbar y seudobulbar tiene un efecto abrumador sobre el lenguaje.

ETIOLOGÍA

Tres formas de escleorosis lateral amiotrófica:Forma clásica esporádica: suele presentarse en la vida adulta, en la mayoría de los casos alrededor de los sesenta años, y con una afectación mayor en varones.Forma hereditaria: entre el 10 y el 20% de los casos, pudiendo aparecer de forma autonómica dominante o recesiva. El cuadro clínico es similar a la anterior, pero la edad de inicio es sensiblemente inferior, siendo la media de unos 45'7 años. Se ha demostrado que, en el 50% de los casos de las familias con ella dominante, aparecen mutaciones de un gen localizado en el cromosoma 21.Forma de los Chamorros de Guam (archipiélago de las Marianas): la ELA tiene en esta isla una incidencia mayor, incluso comparándola con las otras islas del mismo archipiélago. Presenta un curso clínico parecido a la forma esporádica clásica, pero en esta forma es destacada la frecuencia con la asociada al Parkinson y a la demencia.La hipótesis ambiental, más que genéitca, se explica por la mortalidad de esta patología, mucho más pronunciada en la isla de Guam que en todas las islas circundantes. Aunque en esta forma ha disminuido, todavía no ha llegado a desaparecer.

SINTOMATOLOGÍA

Puede aparecer de forma sutil, siendo difícil el diagnóstico. Las primeras manifestaciones pueden ser: contracciones, calambres o rigidez de los músculos, debilidad muscular en un brazo o una pierna, el habla deteriorada o nasal, o dificultad para masticar o tragar. Suelen convertirse más adelante en debilidades o atrofias, que pueden llevar al diagnóstico.Progresión irregular (asimétrica) y evoluciona de forma diferente en cada parte del cuerpo. A veces esta graduación es lenta y tarda años en desarrollarse, turnándose con periodos de estabilidad. Las facultades intelectuales no se dañan en ningún momento. A veces aparecen síntomas relacionados con alteraciones emocionales (lloros) pero en ningún caso supone la existencia de problemas psiquiátricos.Se pueden distinguir 4 etapas clínicas:1ª etapa: disminución de la fuerza en una extremidad; disartria; insuficiencia respiratoria.2ª etapa: disminución de la fuerza en 2 o más extremidades, deambulando con dificultad; inicio de hipotrofia de extremidades afectadas; puede haber disfagia o alteración en la capacidad de tragar sólidos y líquidos, y disartria.3ª etapa: disminución de la fuerza de las 4 extremidades; no deambula; disartria moderada; disfagia moderada; insuficiencia respiratoria moderada o leve; dificultad en la eliminación de secreciones respiratorias.4ª etapa: disminución generalizada y severa de la fuerza muscular; postración en la cama o silla de ruedas; disfagia, disartria e insuficiencia respiratoria severa; Presencia de complicaciones, sobre todo, pulmonares.Las 4 etapas comportan una serie de efectos psicológicos, que van desde la negación total del diagnóstico, hasta la aceptación, pasando por las fases de aislamiento, depresión y rabia.

CARACTERÍSTICAS DEL HABLA

La ELA es una enfermedad asociada con la disartria. Ésta es de tipo mixto (se trata de trastornos multifocales o difusos, que presentan una mezcla de diferentes grados de complejidad de las disartrias más simples).El habla de las personas con ELA tendrán características bulbares (disartria fláccida)y seudobulbares (disartria espástica), produciendo una disartria fláccida-espástica mixta. Como la degeneración no evoluciona de forma uniforme, pueden predominar los signos de una o de otra, en un momento determinado.Primeros síntomas posibles: el carácter nasal del habla o la dificultad para cantar. Las consonantes labiales se pronuncian con esfuerzo, más tarde, se pronuncian de forma imprecisa todas las consonantes y se produce un tono monótono, bajo. La voz hablada acaba perdiendo toda su modulación.Más adelante se distorsionan las vocales y no pueden ser pronunciadas, acabando en una anartria total. El enfermo no está afónico, pero emite sonidos forzados. Hay constante degeneración en la afectación de los músculos laríngeos intrínsecos y extrínsecos, y también de los labios, la lengua y el paladar.

TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN

Es necesaria la intervención uniforma y coordinada de un equipo interdisciplinar, cuyo objetivo sea aliviar los síntomas, mejorar la calidad de vida y potencias al máximo sus habilidades de autonomía.El profesional logopédico deberá enseñar a los usuarios tanto estrategias de adaptación como técnicas para ayudarles a hablar más alto y con más claridad, además trabajará la deglución y la respiración. Todo esto ayudará a disminuir la atrofia muscular.En la etapa temprana de la enfermedad (el habla es normal o casi), se sugerirá que la persona grabe lo que hable. Después, pueden programar alguna frase en un comunicador. Por último, se evaluará la formá más apropiada de comunicación y las ayudas técnicas necesarias para ésta, junto con el aprendizaje de su utilización. Esta evaluación y control de las capacidades comunicativas del usuario serán constantes, ya que por la degeneración de la enfermedad se deberán adecuar continuamente las diferentes ayudas técnicas para la comunicación. El constante trabajo del integrador social, facilitará la evaluación de la pérdida del habla y el consiguiente reajuste.

ESCLEROSIS MÚLTIPLE (E.M.)

CONCEPTO CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS

Es una de las enfermedades más comunes del sistema nervioso central (cerebro y médula). Concurre una afección inflamatoria disminutoria como consecuencia de la pérdida de *mielina.La *desmielinización del sistema nervioso, dificulta la transmisión de los impulsos nerviosos y se manifiesta en los síntomas de la enfermedad.Los síntomas varían en la población afectada, aunque los más comunes son la pérdida de fuerza y las alteraciones de la sensibilidad y de la coordinación de los movimientos sentidos.

Además de la desmielinización, es importante mencionar la importancia del diagnóstico, para poder explicar las características neurológicas de la enfermedad.La E.M incipiente puede producir síntomas que podrían ser atribuidos a otras enfermedades. Puede pasar un tiempo hasta que el usuario sepa su diagnóstico. Este se producirá cuando se manifiesten síntomas clásicos como una neuritis óptica (lesión inflamatoria o degenerativa del nervio óptico) o una cronología clara de los brotes.El *neurólogo buscará anomalías en las vías nerviosas, como pueden ser los signos de los cambios en los movimientos oculares, en la coordinación de las extremidades, la debilidad, el equilibrio, la sensación, el habla, los reflejos.Mediante las pruebas de *potenciales evocados auditivos y visuales (miden el tiempo que tarda el cerebro en recibir la información), se controlará si la conducción del mensaje hacia los nervios disminuye, lo que puede determinar cuándo se produce la desmielinización.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA

En la E.M las mujeres muestran más predisposición, a razón de tres por cada dos hombres.Edad: es propia de adultos jóvenes (entre los 29 y 33 años), aunque se han podido diagnosticar enfermos en la infancia y en la adolescencia.No es hereditaria aunque se ha comprobado una cierta predisposición genética a padecerla en familiares de un afectado.Parece que tiene un mayor índice en países de climas templados que en los tropicales. Siendo los países del norte europeo y del norte americano, en especial Canadá, Escandinavia y Escocia, los que tienen una mayor epidemiología.

No se conoce la causa, aunque se baraja la hipótesis de que el daño causado a la mielina sea debido a una reacción anormal del sistema inmunológico del cuerpo, que normalmente lo defiende ante organismos invasores (virus y bacterias).Muchas de las características de la E.M sugieren que se trata de una enfermedad autoinmune, que hace que el cuerpo ataque a sus propios tejidos y células, en este caso, a la mielina. Sin embargo, no se ha podido explicar qué es lo que activa esta destrucción, y se apuesta por una combinación de diferentes factores, entre los que se encuentran las explicaciones en estado de latencia de un virus o la susceptibilidad genética.

SINTOMATOLOGÍA

La E.M es una infección muy variable, dependiendo sus síntomas de las zonas del SN central afectado. No hay una E.M típica:- Trastornos visuales: visión borrosa, visión doble, neuritis óptica, movimientos oculares rápidos e involuntarios; a veces, pérdida de la visión.- Dificultades en el equilibrio y la coordinación: pérdida del equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar (ataxia), vértigos y mareos, falta de coordinación.- Debilidad: puede afectar en particular a las extremidades inferiores y al caminar (arrastrando los pies).- Tono: el tono muscular alterado puede producir espasticidad o rigidez muscular, que afectará a la movilidad y a la marcha; espasmos.- Sensación alterada: hormigueo, entumecimiento (parestesia) o sensación de quemazón en una zona del cuerpo; puede haber dolor, como el facial (neuralgia del trigémino) o muscular.- Habla anormal: habla lenta; palabras arrastradas; afectación en el ritmo del habla.- Fatiga: síntoma más común e invalidante. Es excesivo respecto a la actividad realizada.- Sexualidad: impotencia; excitación disminuida; pérdida de sensación.

- Alteraciones intestinales y de tipo urinario: necesidad de orinar con frecuencia y urgencia; el problema intestinal básico es el estreñimiento y, a veces, la pérdida del control de esfínteres (encopresis).- Trastornos cognitivos y emocionales: problemas en la memoria a corto plazo, en la concentración y en el razonamiento.

Si algunos síntomas son evidentes, otros permanecen ocultos y son difíciles de describir, incluso para familiares y cuidadores, pero no por ello dejan de disminuir la calidad de vida de las personas que los padecen.El curso de la enfermedad es difícil de pronosticar, pues algunos enfermos viven poco afectados por la enfermedad, mientras que otros avanzan con rapidez hacia la incapacidad total. La mayoría de los casos se encuentran entre los dos extremos y experimentan una combinación diferente de síntomas.

DIFERENTES MODALIDADES:- E.M con recaídas o remisiones (25%): se producen recaídas o ataques durante los cuales aparecen nuevos síntomas o los existentes se agravan. Duración variable, entre días o meses, habiendo una remisión parcial e incluso total. La enfermedad puede estar inactiva durante meses o años.- E.M benigna (20%): Después de uno o dos brotes, con recuperación completa, no se empeora con el tiempo, y no hay incapacidad permanente. Sólo puede identificarse cuando se produce una incapacidad mínima a los 10-15 años del inicio y había sido clasificada como la de tipo recaídas o remisiones. Se suele caracterizar, en su origen, por los síntomas más leves.- E.M progresiva secundaria (40%): Al inicio hay recaídas y remisiones y, más adelante, se va desarrollando una incapacidad progresiva en a evolución de la enfermedad, con reincidencias frecuentes y sobrepuestas.- E.M progresiva primaria (15%): ausencia de ataques o brotes definidos con inicio lento y empeoramiento constante de los síntomas. Se produce una acumulación de deficiencias que pueden estabilizarse en algunos momentos o continuar durante meses o años.

CARACTERÍSTICAS DEL HABLA

La E.M se asocia a la disartría mixta o fláccida-espástica. En los diferentes estudios se puede concluir que esta disartria no es un síntoma constante de esta enfermedad, ya que sólo se produce en el 50% de los afectados.Las dificultades más sobresalientes del habla son la alteración del control de la intensidad, la dificultad de controlar el volumen, la aspereza de la voz, la articulación deficiente, la posible alteración o inadecuación del tono, la dificultad para prolongar vocales (de ahí el problema para cantar o realizar diferentes énfasis o entonaciones de las frases), la hipernasalidad y, con menor frecuencia, el jadeo y el aumento de la frecuencia respiratoria.En la E.M, la severidad de la disartria está directamente relacionada con la afectación neurológica, ya que la mayoría de los problemas del habla se vuelven más importantes a medida que resultan afectados nuevos sistemas motores.

TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN

No existe un tratamiento curativo, aunque sí paliativo. Se deben reunir esfuerzos entre las diferentes disciplinas (rehabilitadoras y habilitadoras) para programar un proyecto común en el que se tenga presente a la persona en toda su dimensión.Los tratamientos farmacológicos utilizados están dirigidos a modificar la evolución natural de la enfermedad. Algunos disminuyen la aparición de los brotes y la progresión de la enfermedad, a base de cortisona; otros, los tratamientos y terapias sintomáticas, atenúan los síntomas asociados a la patología: actúan sobre la espasticidad, la fatiga, la ataxia, el temblor, la depresión, etc. Se ha de tener en cuenta el estado de fatiga del paciente, pues en cuanto ésta aparezca se deberá moderar la intervención.La rehabilitación retrasa la incapacidad y las complicaciones en la evolución de la enfermedad, mejorando la calidad de vida de las personas afectadas Un programa de rehabilitación que se inicie en las primeras fases de la enfermedad puede mejorar el estado general del paciente, contribuye a la educación-información de la patología, tanto de la persona afectada como de su familia, y a la interacción y estrategias de comunicación entre ambos.Un buen programa rehabilitador aporta beneficios tanto físicos (impide una mayor atrofia muscular, mantiene y mejora la movilidad, fortalece los músculos, dosifica las energías a la hora de moverse o hablar, etc.) como psicológicos.

Si la incapacidad evoluciona, se introducirán, de forma progresiva, ayudas técnicas y adaptaciones para las AVD afectadas.Integrador social: profesional más cercano al usuario. Será el que pueda dar la voz de alarma de la progresión de la enfermedad a los diferentes facultativos (logopedas-foniatras, etc.). Es fundamental una coordinación estrecha de todo el equipo.

*MIELINA: sustancia grasa que aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y que permite que

las fibras transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia de la conducción de estos impulsos

permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente.

*DESMIELINIZACIÓN: los puntos donde desaparece la mielina, llamados placas o lesiones, aparecen como zonas

endurecidas, tipo cicatrices, las cuales aparecen en diferentes momentos y zonas cerebrales o medulares.

Esclerosis= cicatrices múltiples (episodios que se repiten varias veces).

*El NEURÓLOGO necesitará pruebas clínicas que indiquen al menos dos zonas diferentes del SN central afectadas,

porque no hay ensayos totalmente concluyentes ni específicos.

*PRUEBAS DE POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS Y VISUALES: colocando unos electrodos en la cabeza y se monitorizan las

ondas cerebrales como respuesta de los estímulos visuales o auditivos. Generalmente, la reacción del cerebro es

casi instantánea, pero, si hay falta de mielina, esta respuesta tardará más.