Trastornos metabolicos

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“ALTERACIONES METABOLICAS NEONATALES” Prof. Lic. Claudia Acosta Prof. Lic. Claudia Acosta

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“ALTERACIONES METABOLICAS NEONATALES”

Prof. Lic. Claudia AcostaProf. Lic. Claudia Acosta

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Trastorno metabólico de la Trastorno metabólico de la glucosaglucosa

Hiperglucemia vs Hiperglucemia vs HipoglucemiaHipoglucemia

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INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN

CRECIMIENTO y METABOLISMO FETAL.GLUCOSA - PLACENTA - FETOGLUCOSA - ENERGÍA – TEJIDOS – INSULINAGLUCÓGENO (hígado) – H. de C –feto -R.N. EQUILIBRIO HOMEOSTÁTICO.PRODUCCIÓN - REGULACIÓNHOMEOSTASIS NORMAL: balance LIBERACION DE LA GL HEPATICA– USO

GLUCOSA PERIFÉRICA

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METABOLISMO DE LOS HIDRATOS METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN EL FETO Y RNDE CARBONO EN EL FETO Y RN

- Durante la vida intrauterina, la glucosa fluye en forma continua de la madre al feto, atravesando la placenta por un proceso activo.

- Esta glucosa es usada como substrato para las necesidades energéticas inmediatas y almacenada en el hígado fetal en forma de glucógeno.

- El 99% de la energía cerebral deriva de la oxidación de la glucosa.

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METABOLISMO DE LOS HIDRATOS METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO EN EL FETO Y RNDE CARBONO EN EL FETO Y RN

GLUCOSAGLUCOSAMADREMADRE

FETOFETO

HIGADOHIGADOGlucógenoGlucógeno

NACIMIENTONACIMIENTO

2 O 3 HS2 O 3 HSPANCREAS PANCREAS INSUFICIENTEINSUFICIENTE

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- El RNT tiene reservas de glucógeno para tolerar un ayuno de 8-12 horas.

- El ayuno materno debe evitarse durante el embarazo, porque puede ser perjudicial para el feto: al faltar la glucosa proporcionada por la madre, el feto recurre a los cuerpos cetónicos como fuente de energía → daño cerebral.

- El volumen más importante de glucógeno se acumula en el tercer trimestre del embarazo.

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HIPOGLICEMIA HIPOGLICEMIA NEONATALNEONATAL

DEFINICION

- Valor de glicemia menor de 40 mg / dL.- Sintomatología entre 24 – 72 hrs. o menos- Valores aplicables tanto al RNT y Prematuros.- Deben confirmarse estos valores en el laboratorio.- Se recomienda niveles de glucosa > a 45 mg/ dl INCIDENCIA 3% de todos los RN 15 % prematuros 60% RCIU

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E T I O L O G Í A E T I O L O G Í A I- Disminución Almacenamiento de

Glucógeno o Alteración Enzimática:

--Prematuridad (limitado, el glucógeno se almacena durante el 3° trimestre de la gestación)

-R.N.P.E.G.(escaso glucógeno y lípidos)-R.N. con R.C.I.U.(lo utiliza para su

crecimiento)

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E T I O L O G Í A E T I O L O G Í A II- Hiperinsulinismo

- - HMD ( el feto produce elevado nivel HMD ( el feto produce elevado nivel de insulina)de insulina)- - INCOMPATIBILIDAD Rh (hay INCOMPATIBILIDAD Rh (hay aumento de insulina)aumento de insulina)- Eritroblastosis fetal.- Eritroblastosis fetal.

- Exanguinotransfusión (el conservante - Exanguinotransfusión (el conservante posee alto nivel de glucosa lo que posee alto nivel de glucosa lo que estimula a la insulina causando estimula a la insulina causando hipoglucemia)hipoglucemia)

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III- AUMENTO DE LA UTILIZACION DE LA GLUCOSA

RECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia en tejidos – RECIEN NACIDO ASFIXIADO (isquemia en tejidos – energía- consumo de glucosa)energía- consumo de glucosa)

HIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generar calor)HIPOTERMIA( utiliza la glucosa para generar calor) SEPTICEMIA (las endotoxinas circulantes aumenta la SEPTICEMIA (las endotoxinas circulantes aumenta la

glucólisis)glucólisis)

E T I O L O G Í AE T I O L O G Í A

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R.N.<1.500 Gr.

R.N.P.E.G.

RN CON RIESGO DE HIPOGLUCEMIAHIPOTERMIA

HMDBTHMDBT

PAC. EXANGUINADOS

LESION DEL LESION DEL SNCSNC

ASFIXIADOASFIXIADOSS

RCIURCIU

INFECCIONESINFECCIONES

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DIAGNÓSTICO:DIAGNÓSTICO:

- Es importante tener presente la Es importante tener presente la hipoglicemia en los RN de riesgo. hipoglicemia en los RN de riesgo.

- En todos ellos habría que hacer En todos ellos habría que hacer hemoglucotest a las 2 horas de vida.hemoglucotest a las 2 horas de vida.

- Glucemia capilar Glucemia capilar - Niveles de insulinaNiveles de insulina

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SINTOMAS DE HIPOGLICEMIA NEONATAL

Ninguno es específico.Ninguno es específico.- - Rechazo alimentación- - Irritabilidad - - Cianosis- Letargia - - Temblores- - Llanto anormal - - Apnea- - Diaforesis - - Coma- - Convulsiones - Taquipnea

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TratamientoTratamiento:: - Objetivo es corregir el problema- Objetivo es corregir el problema- Prevenir Secuelas S.N.C.- Prevenir Secuelas S.N.C.- Alimentación precoz y pesquisa de la - Alimentación precoz y pesquisa de la hipoglicemia en los niños de riesgo. hipoglicemia en los niños de riesgo. - Alimentar antes de las 2 horas de - Alimentar antes de las 2 horas de

vida.vida.

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA O SEVERA:HIPOGLICEMIA SINTOMÁTICA O SEVERA:

--Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%)Bolo de 2-4 ml/kg (S.G. 10%)-Infusión continua 5 – 7mg/kg/min -Infusión continua 5 – 7mg/kg/min

GlucosaGlucosa-Control seriado glicemia-Control seriado glicemia-Estabilizada: < gradual en 1 – -Estabilizada: < gradual en 1 –

2mg/kg/min c/12 hrs.2mg/kg/min c/12 hrs.-Mantener control y aumento progresivo -Mantener control y aumento progresivo

alimentación.alimentación.

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

HIPOGLICEMIA PROLONGADA:HIPOGLICEMIA PROLONGADA:

- Hidrocortisona 5mg/Kg. I.M. c/12 hrs.Hidrocortisona 5mg/Kg. I.M. c/12 hrs.

-Toma exámenes determinar causa endocrina -Toma exámenes determinar causa endocrina o metabólicao metabólica

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TRATAMIENTOTRATAMIENTO

En el caso de HIPERINSULINISMO

HIPOGLICEMIAGlucagón 0,5 a 1 mg Subc o E.V:

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H I P E R G L I C E M I A H I P E R G L I C E M I A - NIVELES de GLUCOSA NIVELES de GLUCOSA

sangre > 125mg/dl sangre > 125mg/dl - o de 160 mg/dl plasma.o de 160 mg/dl plasma.RIESGO:RIESGO:- H.I.V. H.I.V. - TRASTORNOS TRASTORNOS

HIDROELECTROLÍTICOS:HIDROELECTROLÍTICOS:- Diuresis osmótica,DHTDiuresis osmótica,DHT

Aumento Aumento de la de la osmolaridosmolaridadad

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E T I O L O G I A SOBREPRODUCCIÓN SOBREPRODUCCIÓN

GLUCOSAGLUCOSA INTOLERANCIA A LA INTOLERANCIA A LA

GLUCOSAGLUCOSA MEDICACION (teofilina, MEDICACION (teofilina,

esteroides)esteroides) SEPTICEMIASEPTICEMIA RESPUESTA AL ESTRESRESPUESTA AL ESTRES HIPERINSULINEMIAHIPERINSULINEMIA

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SINTOMATOLOGÍA: Diuresis osmóticaDiuresis osmótica GlucosuriaGlucosuria Deshidratación hiperosmolarDeshidratación hiperosmolarDIAGNÓSTICO: Multistick,prueba de Multistick,prueba de

glucosuriaglucosuria Glucosa plasmáticaGlucosa plasmática HemogramaHemograma Niveles de insulinaNiveles de insulina

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TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:Se debe bajar la carga Glucosa Se debe bajar la carga Glucosa

forma progresiva,forma progresiva,Control GlicemiaControl Glicemia

Glicemia > 180mg/dl B.I.C. /insulina 0,02-0,1 unidades/kg/h Monitoreo glucosa:1 hra. – 2-4 hrs Suspende insulina c/glicemia

<180mg/dl

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TRASTORNO METABÓLICO TRASTORNO METABÓLICO DEL CALCIODEL CALCIO

(CA ++)(CA ++)

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIO

Distribución corporal- Es el mineral más abundante en el

cuerpo.- Mantiene la permeabilidad de la

membrana celular.- Participa en la coagulación, en la

transmisión de los impulsos nerviosos y en la contractilidad muscular

- El 80% del calcio se acumula en el tercer trimestre del embarazo.

- 99% del Ca++ está en el esqueleto.

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- La concentración sérica del calcio varía durante el período neonatal.

- Disminuye los primeros días de vida, recuperándose a la 2ª y 3ª semana.

Regulación de la concentración sérica- La homeostasis del Ca++ es regulada

por :- Hormona paratidoídea (PTH) - Calcitonina- Vit D Y sus acciones sobre el tracto intestinal, riñón y hueso.

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TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL TRASTORNOS DEL METABOLISMO DEL CALCIOCALCIO

Los niveles normales de Ca++ son:

- 9,1 a 10,6 mg/dl (total)

- 3,5 a 4 mg/dl (ionizado)

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HIPOCALCEMIAHIPOCALCEMIADefinición:Definición: Calcemia menor de 7mg/dl y calcio iónico Calcemia menor de 7mg/dl y calcio iónico

menor de 4mg/dl.menor de 4mg/dl.

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ETIOLOGIA Almacenamiento inadecuado del calcio (RNPT

(el Ca se almacena 3° T.E), Insuficiencia placentaria y RCIU

Regulación hormonal inmadura (HMDBT, estrés, la asfixia)

Interferencia en la utilización del Ca (alcalosis, exanguinotransfusión)

Deficiencia de la Vit. D Terapia diurética Ayuno prolongado

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Síntomas:

Temblores Irritabilidad Apnea Convulsiones Hipertonía Alteraciones en el ECG

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Tratamiento: Gluconato calcio 10%.200 a 800 mg/Kg/d

Infusión rápida de Ca E.V. = Bradicardia y arritmia.

Extravasación = necrosis tisular, calcificaciones periféricas.

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HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA

Calcio sérico > 11mg/dl

SINTOMATOLOGÍASINTOMATOLOGÍA PoliuriaPoliuria BradicardiaBradicardia EstreñimientoEstreñimiento

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Etiología

Insuficiencia suprarrenalInsuficiencia suprarrenal Hiperparatiroidismo NeonatalHiperparatiroidismo Neonatal Intoxicación materna con vitamina Intoxicación materna con vitamina

A y DA y D Hipercalcemia Infantil IdiopáticaHipercalcemia Infantil Idiopática HipofosfatemiaHipofosfatemia Terapia con diuréticosTerapia con diuréticos

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Tratamiento:

Glucocorticoides < la absorción intestinal de Ca.

Hidratar para > excreción urinaria de Ca.

Suspender la administración de Vit. D

Limitar exposición al sol

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TRASTORNO METABOLICO TRASTORNO METABOLICO DEL SODIODEL SODIO

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INTRODUCCIÓNINTRODUCCIÓN Es fundamental en el metabolismo celular – Es fundamental en el metabolismo celular –

despolarización de la membrana celular - despolarización de la membrana celular - transmisión del impulso nervioso.transmisión del impulso nervioso.

Mantiene el volumen y la osmolaridad.Mantiene el volumen y la osmolaridad. Participa en la contracción muscular, el equilibrio Participa en la contracción muscular, el equilibrio

ácido-base y la absorción de nutrientes por las ácido-base y la absorción de nutrientes por las membranas.membranas.

Se absorbe en el intestino y se excreta por los Se absorbe en el intestino y se excreta por los riñones.riñones.

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HiponatremiaHiponatremia

También llamada INTOXICACIÓN HÍDRICA. Exceso de H2O

Inmadurez renal Disminución de osmolaridad

Es la concentración serica de Na mayor 130 mEq/l

< Na > H2O intracelular > edema

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Etiología Volumen hídrico elevado: diuresisVolumen hídrico elevado: diuresis de la pérdida de Na por medicamentos: de la pérdida de Na por medicamentos:

diuréticos, indometacina, opiáceos, etcdiuréticos, indometacina, opiáceos, etc Hiperglucemia: conduce a la diuresis osmóticaHiperglucemia: conduce a la diuresis osmótica Perdidas del aparato digestivoPerdidas del aparato digestivo en la ingesta de Naen la ingesta de Na Inadecuada función de la hormona antidiurética: Inadecuada función de la hormona antidiurética:

por trastorno del SNC, asfixia perinatal, HIV, etc.por trastorno del SNC, asfixia perinatal, HIV, etc.

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Signos y Síntomas Puede ser asintomáticoPuede ser asintomático > peso o < si presenta > peso o < si presenta

deshidratación.deshidratación. Signos de deshidratación:Signos de deshidratación: Apnea, letargo, irritabilidad.Apnea, letargo, irritabilidad. Convulsiones.Convulsiones.

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Tratamiento Restricción hídricaRestricción hídrica Consiste en un aporte cauteloso de Consiste en un aporte cauteloso de

suero salino al 0.9% , de 10-20 suero salino al 0.9% , de 10-20 ml/Kg/dml/Kg/d

La reposición debe realizarse en 12-La reposición debe realizarse en 12-24 hs para evitar cambios bruscos en 24 hs para evitar cambios bruscos en el liquido cerebralel liquido cerebral

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Hipernatremia Es la concentración serica de Na Es la concentración serica de Na

mayor 150 mEq/l , en general debida mayor 150 mEq/l , en general debida a deshidratacióna deshidratación

Excesiva perdida de agua – aumento Excesiva perdida de agua – aumento del Na – sangre hipertónicadel Na – sangre hipertónica

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Etiología Pérdida excesiva de agua (respiración, Pérdida excesiva de agua (respiración,

transp)transp) Ingesta inadecuada de líquidosIngesta inadecuada de líquidos Ingesta excesiva de NaIngesta excesiva de Na DBT insípida (hormona antidiurética DBT insípida (hormona antidiurética

conduce a pérdida excesiva de agua.conduce a pérdida excesiva de agua.

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Cuadro clínico Signos de deshidratación:Signos de deshidratación: Apnea, letargo, irritabilidad, Apnea, letargo, irritabilidad,

convulsiones.convulsiones. Perdida de pesoPerdida de peso

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Tratamiento Corregir de manera lenta para evitar una Corregir de manera lenta para evitar una

caída brusca de la osmolaridad sérica - caída brusca de la osmolaridad sérica - desplazamiento rápido del agua hacia el desplazamiento rápido del agua hacia el interior de la células - desarrolle edema interior de la células - desarrolle edema cerebral.cerebral.

Disminuir las pérdidas insensibles de aguaDisminuir las pérdidas insensibles de agua Restringir el NaRestringir el Na Control de: diuresis, electrolitos séricos, Control de: diuresis, electrolitos séricos,

urea, creatinina y pesourea, creatinina y peso

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TRASTORNO METABÓLICO DEL POTASIO

(K)

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INTRODUCIÓN Es el catión intracelular mas

importante (bomba Na-K) Se absorbe en el yeyuno y se excreta

por los riñones. VN de 3,5 a 5 mEq/L

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HIPOPOTASEMIA NIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRENIVELES < A 3,5 mEq/L EN SANGRE

CAUSAS:oempleo de diuréticos opérdidas por vómitos y diarrea.oAlteraciones renalesoAlcalosisoHipercalcemia e hipomagnesemia

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Cuadro clínico Puede producir alteraciones ECG, seg Puede producir alteraciones ECG, seg

ST y arritmia.ST y arritmia. debilidad musculardebilidad muscular Distensión abdominal y disminución Distensión abdominal y disminución

de la motilidad del músculo liso del de la motilidad del músculo liso del intestinointestino

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Tratamiento Flujo/ velocidad lenta de 2 a 3 Flujo/ velocidad lenta de 2 a 3

mEq/kg/dmEq/kg/d

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Hiperpotasemia K > 6,5 mEq/LK > 6,5 mEq/L

ETIOLOGÍA:< EXCRECIÓN RENAL DE K> INGRESO DE KTRANFUSIONES DE SANGREPREMATURIDAD DEL SIST. RENALDESPLAZAMIENTO DEL K AL IC

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CUADRO CLÍNICO CAMBIOS EN EL ECG : Arritmias cardiacas CAMBIOS EN EL ECG : Arritmias cardiacas

fibrilación auricular y asistoliafibrilación auricular y asistolia AFECCIÓN MUSCULAR: debilidad muscular, AFECCIÓN MUSCULAR: debilidad muscular,

parálisis fláccida, hiporreflexia tendinosa, parálisis fláccida, hiporreflexia tendinosa, fasciculaciones musculares.fasciculaciones musculares.

AFECCIÓN RESPIRATORIA: insuficiencia AFECCIÓN RESPIRATORIA: insuficiencia respiratoriarespiratoria

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TRATAMIENTO LA HIPERKALEMIA SEVERA REPRESENTA LA HIPERKALEMIA SEVERA REPRESENTA

UNA EMERGENCIA MEDICA!!UNA EMERGENCIA MEDICA!!

Promover la pérdida de K (diuréticos)Promover la pérdida de K (diuréticos) Promover el ingreso de K a la célula Promover el ingreso de K a la célula

(bicarbonato de Na, gluc hipertónica e (bicarbonato de Na, gluc hipertónica e insulina)insulina)

exanguinotransfusiónexanguinotransfusión

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