TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA

TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA

Sistema cardiorrespiratorio · tomo iDr. François Ricard D.O. Ph.D.

2ª edición

Tratado de osteopatía visceral y medicina internaSistema cardiorrespiratorio

TOMO I

LISTA DE LAS OBRAS PUBLICADAS POR EL AUTOR

Dr. François RICARD. Lésions ostéopathiques de l’articulation temporomandibulaire (prix des auteurs en Médecine os-téopathique 1986). 2 tomes. Atman/Deverlaque, 1986.

Dr. François RICARD. Traitement ostéopathique des algies lombopelviennes (lumbagos, hernies discales et radi-culalgies de type sciatique et crurale). 2 tomes. Dever-laque, 1988.

Dr. François RICARD. Traitement ostéopathique des algies d’origine crânio-cervicale. Deverlaque, 1990.

Dr. François RICARD y Pierre THERBAULT. Les techniques ostéo-pathiques et chiropractiques américaines. Frison-Ro-che, 1991.

Dr. François RICARD. Tratamiento osteopático de las algias lumbopélvicas y ciáticas. Mándala/EOM (1ª ed., 1993; 2 ª ed., 1996). 2 tomos (2 ª ed. del tomo 2, Panamericana, 1998).

Dr. François RICARD y Jean-Luc SALLÉ. Traité de Médecine os-téopathique. Roger Jollois, 1994.

Dr. François RICARD, Jean-Luc SALLÉ y Ginés ALMAZÁN. La Osteo-patía: un método de curación natural. Mándala, 1994.

Dr. François RICARD y Jean-Luc SALLÉ. Tratado de Osteopatía teórico y práctico. Robe, 1996.

Dr. François RICARD. Tratado de radiología osteopática del raquis. Panamericana, 1999.

Dr. François RICARD. Tratamiento osteopático de las algias de origen craneocervical: cervicalgias, tortícolis, neu-ralgias cervicobraquiales, cefaleas, migrañas, vértigos. Escuela de Osteopatía de Madrid, 2000.

Dr. François RICARD y Jean-Luc SALLÉ. Trattato di osteopatia. UTET, 2004.

Dr. François RICARD y Dra. Elena MARTINEZ. Osteopatía y pedia-tría. Panamericana: 1ª ed., 2005; Medos Edición: 2ª ed., 2015.

Dr. François RICARD. Tratado de osteopatía craneal: Análisis ortodóntico. Diagnóstico y tratamiento manual de los

síndromes craneomandibulares. Panamericana 2º edi-ción, 2005.

Dr. François RICARD. Tratado de Medicina Interna Osteopá-tica (3 tomos: Sistema cardiorespiratorio, Sistema di-gestivo, Sistema urogenital). Panamericana, 2007.

Dr. François RICARD. Tratamiento osteopático de las algias del raquis torácico. Panamericana, 2007.

Dr. François RICARD. Traitement ostéopathique des lombal-gies et lombosciatiques par hernie discale. Elsevier France, 2008.

Dr. François RICARD. Tratamiento osteopático de las algias de origen cervical (Cervicalgias, hernias discales, tortícolis, neuralgias cervicobraquiales, cefaleas, migrañas, vérti-gos). Panamericana, 2009.

Dr. François RICARD. Traité de médecine ostéopathique du crâne et de l’articulation temporomandibulaire. Else-vier France, 2010.

Dr. François RICARD. Médecine ostéopathique et traitement des algies du rachis dorsal. Elsevier France, 2011.

Dr. François RICARD. Colección de medicina osteopática. Miembro superior, tomo 1: cintura escapular y hombro. Editorial Escuela de Osteopatía de Madrid, 2011.

Dr. François Ricard. Colección de medicina osteopática. Miembro inferior, tomo 1: pie y tobillo. Editorial Escuela de Osteopatía de Madrid, 2012.

Dr. François Ricard. Colección de medicina osteopática. Tra-tamiento osteopático de las lumbalgias y lumbociáticas por hernias discales (2ª edición). Medos editorial, 2013.

Dr. François RICARD. Tratado de radiología osteopática del ra-quis. Medos Edición, 2013.

Dr. François RICARD. Tratado de osteopatía craneal. Articu-lación temporomandibular. Medos Edición, 2014.

Dr. François RICARD y Jean-Luc SALLÉ. Tratado de Osteopatía. Mándala: 1ª ed., 1991; 2ª ed., 1996; Panamericana: 3ª ed., 2003; Medos Edición: 4ª ed., 2014.

EN LA MISMA COLECCIÓN

Dra. Elena MARTINEZ LOZA. Tratamiento osteopático de la mu-jer: infertilidad funcional, embarazo y postparto. Medos Edición, 2012.

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Dr. François Ricard D. O. – Ph.D.

Tratado de osteopatía visceral y medicina internaSistema cardiorrespiratorio

TOMO I

2ª edición(revisada y ampliada)

TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA. SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO. TOMO I (2ª edición, revisada y ampliada)Autor: Dr. François Ricard D.O. – Ph.D.Editorial: Medos Edición S. L.

ILUSTRACIONES SUPLEMENTARIAS DEL LIBRODisponibles gratuitamente en la página web: www.coleccionlibroseom.comEstas ilustraciones no están incluidas en el libro

1ª edición: 2008 (Panamericana)

El autor de esta obra ha verifi cado toda la información con fuentes confi ables para asegurarse de que esta sea completa y acorde con los estándares aceptados en el momento de la publicación. Sin embargo, el autor de este trabajo no puede garantizar que la totalidad de la información aquí contenida sea exacta o completa y no se responsabiliza de los errores u omisiones o de los resultados obtenidos del uso de esta información.

El autor ha hecho todos los esfuerzos por localizar a los titulares del copyright del material fuente utilizado. Si por error u omi-sión no se ha citado algún titular, se subsanará con la próxima reimpresión.

© 2015, DR. FRANÇOIS RICARD© 2015, MEDOS EDICIÓN, S. [email protected]

Todos los derechos reservados. Este libro o cualquiera de sus partes no podrán ser reproducidos ni archivados en sistemas recuperables, ni transmitidos de ninguna forma o de ningún otro medio, ya sean mecánicos, electrónicos, fotocopiadoras, grabaciones o cualquier otro sin el permiso previo de la Escuela de Osteopatía de Madrid, Medos Edición.

ISBN: 978-84-943215-2-8

Depósito Legal: M-949-2015Impreso en España, Febrero 2015

INTRODUCCIÓN

IX

La osteopatía debe su nombre, su nacimiento y la codifi -cación racional de sus grandes leyes al osteópata ameri-cano Andrew Taylor Still.

La osteopatía es el estudio de los efectos internos que vienen de la estructura. La osteopatía debe ser des-mitifi cada, está basada en la anatomía, la fi siología y la semiológica; no debe ser esotérica, sino cartesiana (tan-to como sea posible), no hay recetas, el tratamiento se basa en un examen clínico. Un diagnostico osteopático debe conducir a un acto terapéutico osteopático.

La osteopatía no es un simple montaje de técnicas manuales. Se trata de una medicina holística para la cual el acto terapéutico encuentra sus particulares técnicas en un planteamiento anamnético preciso. Este enfoque del paciente que se inscribe en el marco de un concepto etiopatológico original se basa en unos conocimientos fi siológicos fi nos y precisos.

Durante su desarrollo, el «árbol osteopático» vió cre-cer de su tronco numerosas ramas que vinieron a profun-dizar y precisar su comprensión particular del organismo, mejorar su conocimiento de las causas, de disfunciones y ampliar sin cesar su campo de intervención.

Esta obra trata la fi siopatología, el diagnóstico dife-rencial y el tratamiento osteopático de numerosas patologías de esta región: tiene como meta recordar las nociones de medicina necesarias a la practica de la medicina osteopática.

Las técnicas presentadas son las que se enseñan en la Escuela de Osteopatía de Madrid.

Estas obras están dedicadas al estudio de la fi siolo-gía articular visceral cardiopulmonar: tests de movilidad, recordatorios anatómicos esenciales, técnicas de correc-ciones, aspectos clínicos. Trata del diagnóstico médico asociado al diagnóstico osteopático, de las indicaciones, de las contraindicaciones y del diagnóstico diferencial.

A menudo graves enfermedades se reconocen en su período de estado, cuando se instalan profundamente y cuando su estructura se afecta. Antes del período orgá-

nico existe un período funcional en que es necesario saber reconocer los signos clínicos.

La osteopatía ayuda, alivia y debe seguir existiendo en su concepto de origen: la anatomía al servicio de la mano y la mano al servicio del paciente.

El tratamiento osteopático se basa en la siguiente idea:

«Cualquier cambio en la movilidad del aparato visce-ral conduce hacia un trastorno funcional que, a su vez, puede dar lugar a un cuadro patológico».

De esta forma pueden aparecer irritaciones, infl ama-ciones e infecciones producidas por los problemas de irrigación.

Para que el cuerpo humano funcione de una forma óptima es necesario que los sistemas principales estén en armonía (músculo-esquelético, visceral, craneal).

Las fascias aseguran la relación funcional entre el aparato locomotor, el sistema visceral y los diferentes sistemas del cuerpo.

Cuando un sistema está alterado se produce inme-diatamente un desequilibrio, por lo cual se ven afec-tados otros sistemas. Varias enfermedades de las vías biliares se caracterizan por dolores referidos al hombro derecho y puede simular una periartritis de hombro.

Los dolores interescapulares con irradiación hacia el brazo izquierdo pueden aparecer en relación con los trastornos de la circulación del corazón.

La piel, el sistema músculo esqueléticos y los órganos internos están infl uidos por el fl ujo de sus aferencias hacia el cuerno posterior de la médula espinal. La manifesta-ción de un trastorno primario proveniente de un órga-no interno se puede manifestar en el sistema músculo-esquelético (zonas Head), esto está en relación con los niveles metaméricos y la inervación ortosimpática.

Una gran parte de los procedimientos terapéuticos se basan en la posibilidad de infl uencia recíproca de los efectos músculo-esqueléticos sobre el trastorno en el

TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA: SISTEMA CARDIORRESPIRATORIO

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órgano interno a partir de los sistemas ortosimpático y parasimpático.

El tratamiento osteopático de los trastornos viscera-les se fundamenta en una relación a nivel de los sistemas principales del cuerpo.

CONCEPTOS RAZONABLES DE OSTEOPATÍA VISCERALSegún la literatura osteopática, existiría una movilidad visceral en relación con:

• La motilidad (Barral).• El MRP (Lief, Curtil).• El recuerdo del movimiento embriológico

(Helsmoortel, Hebgen).• La respiración y el movimiento diafragmático.• El peristaltismo.Los conceptos sobre la movilidad visceral a partir de

la motilidad, el Movimiento Respiratorio Primario o el recuerdo del movimiento embriológico carecen com-pletamente de pruebas científi cas; en ausencia de traba-jos científi cos serios confi rmando estos datos, lo único razonable y demostrado es que es el diafragma en la res-piración el motor de la movilidad visceral.

¿CUANDO TRATAR LAS VÍSCERAS EN MEDICINA OSTEOPÁTICA?

• Indicación de primera orden: Enfermedades viscerales si indicaciones de la medicina os-teopática (Tratamiento único o de acompaña-miento del tratamiento alopático/quirúrgico).

• Indicación de segunda orden: densidad/hipomovilidad visceral que repercute de ma-

nera indiscutible sobre el sistema músculo- esquelético. Por ejemplo, hígado sobre mo-vilidad diafragmática, ápex pulmonar sobre entrada torácica y raquis cervico-torácico.

• Indicación de tercera orden: relación fascial de las vísceras. Por ejemplo pericardio, liga-mentos pleurales y pericárdicos, etc.

ORDEN DE IMPORTANCIA EN LOS PUNTOS DE TRATAMIENTO DE LAS VÍSCERAS EN MEDICINA OSTEOPÁTICA

• Tratar el alrededor músculo esquelético (Téc-nicas músculo-esqueléticas).

• Dar elasticidad al órgano (Técnicas viscerales).• Eliminar los espasmos viscerales y luchar contra

las adherencias viscerales (Técnicas viscerales).• Luchar contra la enteroptosis (Técnicas visce-

rales).• Normalizar su vascularización arterial (Técni-

cas arteriales).• Tratar el alrededor músculo esquelético (Téc-

nicas músculo-esqueléticas).• Dar elasticidad al órgano (Técnicas viscerales).• Eliminar los espasmos viscerales y luchar contra

las adherencias viscerales (Técnicas viscerales).• Luchar contra la enteroptosis (Técnicas visce-

rales).• Normalizar su vascularización arterial (Técni-

cas arteriales).

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1 GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL

1. RELACIONES ENTRE ÓRGANOS: « ARTICULACIÓN VISCERAL»

Los órganos están rodeados por membranas serosas lubrifi cadas por un líquido seroso: de esta manera las vís-ceras pueden deslizarse una sobre la otra.

Existen en este sentido articulaciones viscerales:• Superfi cies articulares = serosas.• Líquido sinovial = líquido peritoneal.Los órganos se mueven alrededor de diferentes ejes,

existen entre ellos superfi cies de contacto, de desliza-miento y medios de unión, por lo que pueden conside-rarse como «articulaciones».

El juego pasivo visceral es indispensable para el dina-mismo funcional: en caso de restricción de movilidad la adaptación rápida y correcta es imposible, habrá reper-cusión sobre el metabolismo y la función.La función correcta de un órgano depende de varios fac-tores:

• Su movilidad fi siológica.• Su vascularización correcta.• Su correcta inervación neuro-vegetativa.

1.1. SUPERFICIES DE DESLIZAMIENTOSon serosas que relacionan los órganos entre sí (ejem-plo hígado-diafragma) o con el esqueleto (ejemplo pulmones- tórax).

Tipos de serosas:• Las meninges: envuelven las estructuras nerviosas.• Las pleuras: envuelven los pulmones.• El pericardio: envuelve al corazón.• El peritoneo: está compuesto por dos hojas, la vis-

ceral, que envuelve los órganos de la cavidad ab-dominal, y la parietal que tapiza la cara profunda de la cavidad abdominal.

La serosa o membrana visceral se articula con la membrana parietal del órgano; entre las dos se encuen-

tra la cavidad peritoneal (virtual), y circula una pequeña cantidad de líquido seroso haciendo de lubricante.

Existen dos hojas:• Una hoja parietal: peritoneo diafragmático, peri-

toneo anterior, peritoneo posterior, peritoneo infe-rior o pelviano.

• Una hoja visceral: se une a la pared visceral.

1.2. MEDIOS DE UNIÓNLos órganos en las diferentes cavidades del cuerpo pre-sentan varios medios de unión:

• Sistema de las dobles membranas.• Sistema ligamentario.• Sistema de los «mesos» (ejemplo mesocolón).• Sistema de los epiplones.• Presión intra-cavidad.

1.2.1. EL SISTEMA DE DOBLES MEMBRANASPermite la unión entre las vísceras, facilitando articula-ciones pero también sus condiciones; las membranas en contacto, separadas por una película de líquido, fun-cionan como «ventosas» (pueden deslizarse, pero no separarse).

1.2.2. EL SISTEMA LIGAMENTARIOLos ligamentos a nivel visceral, hacen de medios de unión con los demás órganos y con las membranas que rodean el órgano.

Estos ligamentos mantienen el órgano en su lugar durante los movimientos del cuerpo o diafragma y luchan en contra de la gravedad (ejemplo: el ligamento suspensorio del hígado)

No contienen pedículos vasculares importantes.

1.2.3. EL SISTEMA DE «LOS MESOS»Son repliegues del peritoneo que unen las vísceras a la pared y que proveen la vascularización.


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La longitud de los mesos es igual a la movilidad del órgano.

Los mesos tienen continuidad entre ellos.Se llaman mesocolón (intestino grueso), mesoduo-

deno (duodeno), mesogastrio (estómago), mesenterio (intestino delgado) y mesosigmoides (sigmoides).

Los adosamientos contra la pared y fusionamientos se denominan coalescencia.

1.2.4. EL SISTEMA DE LOS EPIPLONESSon pliegues del peritoneo que unen dos órganos entre sí: presentan una función vásculo-nerviosa importante.

Existen 4 epiplones, y tres de ellos se adhieren al estómago:

• Epiplón gástro-hepático o menor: desde la cara interior del hígado (extremo derecho) a la curvatu-ra menor del estómago.

Figura 1.1. Las fascias viscerales.

• Epiplón gástro-cólico o mayor: desde la curvatura mayor del estómago, por delante del colon trans-verso, y se adhiere al piso infra meso-cólico de la cavidad peritoneal mayor. Compuesto por una do-ble hoja, que a su vez se pliega sobre sí misma, por lo que en realidad consta de 4 capas. Actúa como un reservorio de grasa.

• Epiplón gástro-esplénico: desde la curvatura ma-yor del estómago a la cara interna del bazo.

• Epiplón pancreático-esplénico: desde la cara in-terna del bazo a la cola del páncreas.

1.3. EFECTO TURGOR1

Las vísceras están suspendidas por ligamentos y fascias a la parrilla costal y diafragma.

Como si fueran riendas, el sistema fascial los sostie-ne a un lado y a otro. Se puede comparar al movimien-to de un barco amarrado por varias cuerdas. La vascu-larización también sostiene las vísceras (ejemplo riñón

unido por pedículo). Estos elementos no pueden ellos solos explicar el mantenimiento de la posición visceral correcta.

Un factor esencial en el mantenimiento en su lugar de las vísceras está constituido por el efecto turgor y la presión intracavitaria.

La movilidad de las vísceras contenidas en el perito-neo está sometida a las leyes físicas. Estas leyes pertene-cen a la mecánica de las presiones de los fl uidos y de los gases.

La presión de la cavidad peritoneal es claramente más grande que la presión pleural. Estas cavidades están separadas por el diafragma. La cavidad pleural parece imantar la cavidad peritoneal. Las vísceras abdominales parecen aspiradas en permanencia por el diafragma.

Esta aspiración torácica tiene lugar porque el dia-fragma, es una estructura elástica, ofrece una relación de contigüidad elástica entre las dos cavidades; su forma de cúpula se debe a la aspiración que soporta de parte de la cavidad pleural.

El peritoneo se adhiere al diafragma y lo sigue.Las vísceras van a obedecer a las leyes sobre la pre-

sión de los cuerpos semi-fl uidos.La presión en la cavidad peritoneal es inferior a la

presión dentro de las vísceras, las vísceras se imantan y se pegan lo más posible. Es este fenómeno que produce la virtualidad de la cavidad peritoneal.

Este fenómeno depende de las leyes sobre las presio-nes intra-cavitarias, este aspecto de columna de vísceras homogéneas está todavía incrementado por el efecto Turgor. El volumen del sistema visceral es constante, gracias a la propiedad que poseen las vísceras huecas de ponerse en turgencia para siempre ocupar el máximo de espacio y conservar la virtualidad de esta cavidad.

La gravedad interviene en la cavidad abdominal. En la parte superior, sus efectos no son tan sensibles por-que la aspiración torácica los disminuyen dos tercios. Cuando baja, esta relación aumenta; la gravedad es más marcada mientras que la aspiración torácica lo es menos.

La intervención de la gravedad se manifiesta por variaciones de presión en la cavidad peritoneal: más inferior está ubicado, más aumenta la presión.

1.3.1. EL EFECTO TURGOREs el hecho para un órgano de ocupar el máximo de espacio en una cavidad bajo el efecto de su elasticidad y de su sistema vascular.

El efecto turgor (pensar en turgencia) juega un papel primordial en la cohesión visceral. Es por eso que el volu-men extra-visceral de la cavidad pleural y de la cavidad

CAPÍTULO 1 GENERALIDADES SOBRE LA OSTEOPATÍA VISCERAL

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peritoneal es menor y precisa muy poco líquido pleural y peritoneal.

Este efecto turgor aumenta la cohesión entre las dis-tintas vísceras por las tensiones gaseosas y vasculares.

1.3.2. LAS PRESIONES INTRACAVITARIASLa presión intracavitaria1 es igual a la suma de las pre-siones intra-viscerales (efecto turgor). Esta presión intracavitaria debe siempre equilibrar las presiones extra-cavitarias, constituidas por la gravedad, la presión atmosférica y la tensión de los músculos de la pared.

El efecto Turgor y presión intracavitaria contribuyen a realizar una columna de vísceras, relativamente homo-génea, sobre la cual toma apoyo el diafragma en la ins-piración.

El tronco está constituido por dos cavidades, la cavi-dad torácica y la cavidad abdominal, separadas por el diafragma. La cavidad torácica está constituida por la cavidad pleural que guarda los pulmones, la cavidad abdominal está constituida por la cavidad peritoneal guardando las vísceras abdominales.

La presión cavitaria supra-diafragmática es inferior a la presión cavitaria subdiafragmática tanto que el con-junto de la bolsa peritoneal va a estar suspendida al dia-fragma. Sin embargo la gravedad existe en la cavidad peritoneal, ésta lucha contra la atracción hacia arriba. Solamente las vísceras cercanas al diafragma serán sen-sibles a estos efectos; más se baja en el abdomen, más estos efectos serán menores.

Las presiones en el cuerpo humano se oponen y se armonizan las diferentes presiones dependientes del sis-tema pleuro-pulmonar, son tributarias del sistema mem-branoso encargado de repartirlas.

Estas presiones varían débilmente:• Cráneo: + 8 cm de agua.• Tórax: – 5 cm de agua.• Abdomen parte alta: + 5 cm de agua.• Abdomen medio: + 10 cm de agua.• Abdomen abajo: + 15 cm de agua.• Pelvis menor: + 20 cm de agua.

1.3.2.1. Músculos implicados en la presión intra-abdominal según Burrel Botaya2

• Músculos del suelo pélvico: El suelo pélvico cola-bora en el mantenimiento de la presión intra-ab-dominal, y las variaciones de presión intra-abdomi-nal que afectan al tono de esta musculatura3, 4.

• Diafragma: Las variaciones de presión intra-ab-dominal hacen variar el EMG del diafragma y del esfínter esofágico, de tal manera que aumen-

tan su tono con el aumento de la presión intra- abdominal5, 6.

• Músculos abdominales: Cuando aumenta la pre-sión intra-abdominal aumenta la contractibilidad de los músculos abdominales7, 8, 9, 10, 11, 12. Concreta-mente Cresswell13 en 1992 estudió el EMG de diver-sos músculos abdominales en distintos movimien-tos y observó que el músculo que más reaccionaba es el músculo transverso del abdomen.

• Músculos erectores espinales: El estudio de Cresswell14 et al. demostró que la fuerza iso-métrica de los flexores de tronco no cambió la presión intra-abdominal, mientras que la fuer-za de los extensores si la aumenta un 11%. Se concluyó diciendo que un aumento en la fuerza de los músculos rotatorios del tronco, mejora la habilidad de generar niveles supe-riores de presión intra-abdominal voluntaria-mente inducida y hay aumento de presión intra-abdominal durante las situaciones funcionales15.

1.3.2.2. Las variaciones en la presión intracavitaria

Según Bloomfield16 et al. existe una relación entre el aumento de las presiones intra-abdominal, intratoráci-ca, e intracraneal.

Las causas de aumento de la presión intra- abdominal producen un aumento signifi cativo de la presión intra-craneal y una disminución en la presión de perfusión cerebral. Una presión intra- abdominal aumentada pare-ce producir este efecto aumentando la presión pleural y otras presiones intra- torácicas causando una obstrucción funcional de la salida venosa cerebral vía el sistema veno-so yugular. Es posible que el mismo fenómeno pueda existir en personas con presión intra-abdominal crónica-mente aumentada, como en el obeso, y que padezca una proporción alta de hipertensión intracraneal idiopática.

El síndrome de hipertensión intra-abdominal es un síndrome potencialmente letal (se considera como cau-sa de cirugía cuando en reposo sube 25 mm Hg) que se observa más frecuentemente en pacientes que han sido operados y están críticamente enfermos, pero también se presenta en otras circunstancias como: hipovolemia, deshidratación hiperosmolar, hemorragia intraperito-neal o retroperitoneal, pancreatitis, pneumoperitoneo, paracentesis, ruptura de un aneurisma aórtico abdomi-nal, sepsis peritoneal, trauma abdominal, ruptura hepá-tica, ascitis, obesidad17, 18…

La presión abdominal es hidrostática y puede medir-se en la vejiga, recto y estómago. En condiciones fi sio-lógicas, la presión abdominal es variable, con aumentos


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tan alto como 100 a 200 mm Hg en el momento de la defecación o tos.

Una anomalía de estas presiones perturba la excre-ción y secreción de los órganos. Toda restricción en el movimiento visceral predispone al órgano a una mala fi siología que se traducirá por trastornos funcionales. Si la adaptación general del paciente a estos trastornos es inadecuada, la estructura estará afectada.

Un aumento de presión en el intestino favorece la diverticulosis. Los incrementos crónicos de presión abdominal favorecen las hernias de hiato, hernias ingui-nales, varices y hemorroides.

Las hemorroides son debidas en parte al aumento de presión abdominal y de la vena porta.

Según Lleve y Banssillon19 el aumento de presión abdominal producida por la dilatación abdominal o la compresión, actúa directamente en el compartimiento abdominal e indirectamente en el compartimiento torá-cico, y modifi ca la circulación y la ventilación.

El retorno venoso disminuye cuando la vena cava infe-rior está comprimida. Las resistencias sistémicas también aumentan cuando los vasos abdominales están compri-midos. Por consiguiente la circulación se distribuye prin-cipalmente en la parte superior del cuerpo. La dilatación abdominal también es responsable de un síndrome res-piratorio restrictivo, principalmente debido al ascenso del diafragma. La compresión del contenido abdominal explica efectos renales y la disminución de la diuresis.

Un aumento sostenido de la presión abdominal ocu-rre en varias condiciones clínicas. Durante la Celioscopia, la presión abdominal está bajo mando de los monitores cardíacos y los efectos cardiovasculares son menores. La insufl ación de CO2 lleva el riesgo de hipercapnia, embo-lia de gas y neumotórax. Durante el taponamiento abdo-minal, la anuria se relaciona directamente con el nivel de presiones. Por una presión abdominal superior a 25 mm Hg, la anuria es común y la descompresión es esencial. La presión atmosférica aumenta la presión arterial por elevación de las resistencias vasculares o incrementan-do el volumen de sangre en la parte superior del cuer-po. Por eso puede disminuir la tolerancia cardíaca sobre todo en pacientes cardíacos. También pueden observar-se los efectos adversos de presión abdominal en caso de diálisis peritoneal y ascitis.

Las tensiones diafragmáticas infl uyen sobre la pre-sión intra-abdominal y por consiguiente sobre la ubica-ción visceral.

Un estudio de Hodges y Gandevia12 muestra los resultados de la coactivación del diafragma y de los mús-culos abdominales que producen un aumento de la pre-sión intra-abdominal, considerando que la inspiración

y expiración están controladas por la actividad opuesta del diafragma y los músculos abdominales varían la for-ma de la cavidad abdominal presurizada.

Por consiguiente: antes de tratar un órgano se debe liberar el diafragma.

Figura 1.2. Las presiones tóraco-abdominales en la inspiración costal.

2. LA MOVILIDAD VISCERAL: ACERCAMIENTO MECÁNICO-DINÁMICO DURANTE UNA INSPIRACIÓN NORMAL

La movilidad visceral se relaciona con la movilidad dia-fragmática.

2.1. GENERALIDADES SOBRE EL MOVIMIENTO VISCERAL20

El descenso del diafragma hace que:• El hígado descienda y ejecute una rotación sobre

un eje antero superior, de tal manera que su lóbulo derecho desciende y su lóbulo izquierdo sube.

• El estómago desciende también y se apoya sobre el mesotransverso.

• El bazo está pegado contra el estómago, se despla-za hacia abajo y hacia delante.

• El peritoneo parietal posterior también desciende verticalmente, arrastrando la segunda y tercera


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porción del duodeno, el primer codo del duodeno permanece relativamente fi jo, mantenido por el epiplón menor.

• Las partes verticales del colon derecho e izquierdo descienden gracias a la fascia de Told.

• El peritoneo parietal posterior arrastra ligeramente al riñón hacia al abajo y hacia fuera, estirando verti-calmente el uréter.

• La presión del conjunto se trasmite por intermedio del mesocolón a la masa visceral.

Se proyectan:• El sigmoides en la fosa ilíaca derecha, a lo largo de

la arcada crural.• El ciego lateralmente hacia la espina ilíaca antero

superior.Resulta un movimiento pendular de éste.

2.2. MOVILIDAD A NIVEL DE LA PARED COSTAL

La expansión lateral de las costillas estira el colon trans-verso y lo eleva hacia arriba y hacia delante, compri-miendo ligeramente el estómago.

La combinación de los dos movimientos realiza una abertura de los codos:

• Gastro-duodenal.• Ángulo cólico izquierdo.• Ángulo cólico derecho.• Orifi cio infra-pilórico del transverso.• Y fi nalmente una compresión relativa del estómago.Esto es favorable a la progresión del bolo alimenticio

y juega el papel de estimulante local del peristaltismo.Un cierre relativo:• Del codo duodeno-yeyunal.• Del codo sigmoideo-rectal.La espiración normal: realiza los movimientos inver-

sos.Esta mecánica únicamente será posible a condición

que la dinámica y estática parietal sean normales:• En particular a nivel de la pelvis;• Y de la caja torácica.

2.3. MOVILIDAD FISIOLÓGICA DEL HÍGADO

Equilibrada por tres elementos• El conjunto de las conexiones ligamentarias.• La tensión abdominal.

• La tensión intra-hepática; el hígado va subir si-guiendo la acción del diafragma de la siguiente manera: bajo el empuje de la tensión abdominal, va hacia arriba haciendo pivote alrededor del liga-mento coronario, ubicándose así todavía más bajo la infl uencia del diafragma; en la inspiración, el dia-fragma va empujar al hígado hacia abajo, sobreto-do a nivel del lóbulo derecho gracias a la relación estrecha con el diafragma por el ligamento trian-gular derecho, de tal manera que el lóbulo derecho va a descender; mientras que el lóbulo izquierdo conectado al centro frénico va relativamente a su-bir, controlado por el ligamento triangular izquier-do que prácticamente no recibe el descenso dia-fragmático.

También, el ligamento falciforme orientará más o menos el descenso del borde anterior del hígado en rela-ción con la situación de la pared abdominal, asegurando la relación del parénquima hepático hacia la masa gás-tro-intestinal.

2.4. MOVILIDAD DEL ESTÓMAGOEstá bajo la infl uencia de los movimientos conjugados del diafragma y del hígado, el estómago baja global-mente, se inclina y gira hacia la izquierda.

Figura 1.3. Movilidad costal del sistema digestivo según

Wreischenck20.


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2.5. MOVILIDAD DEL CIEGO

2.5.1. MOVILIDAD DEL CIEGO EN FUNCIÓN DE LA TENSIÓN ENDO-CAVITARIA DEL INTESTINO

El ciego pertenece al segundo delantal definido por Glenard, va a desplazarse alrededor de una charnela formada por el pliegue peritoneal pegado al mesocolón ascendente ubicado sobre el borde inferior del ciego ligamento superior de Tuffi er).

2.5.2. MOVILIDAD DEL CIEGO EN FUNCIÓN DEL TIEMPO INSPIRATORIO

El incremento de la presión realizada por el descenso diafragmático produce una bascula del ciego de dentro hacia fuera.

En conclusión, existen dos ejes de movilidad:• De atrás hacia delante.• De dentro hacia fuera.Fisiológicamente, será dominante el movimiento de

dentro hacia fuera o movimiento pendular.

2.6. MOVILIDAD DEL RESTO DEL COLONEl colon transverso bajo efecto del descenso del hígado y del estómago, baja y se cierran los ángulos cólicos.

El colon ascendente y descendente realizan un movi-miento pendular hacia dentro.

2.7. MOVILIDAD DEL DUODENOSe produce un cierre del cuadro duodenal por el des-censo del estómago y el punto fi jo que realiza la unión duodeno- yeyunal (músculo y ligamento de Treitze).

2.8. MOVILIDAD DE LOS RIÑONESPor el descenso diafragmático, los riñones se deslizan hacia abajo y hacia fuera utilizando como riel de movi-miento los músculos psoas (ver fi gura 1.4).

2.9. MOVILIDAD DEL ÚTERO Y DE LOS OVARIOS

Bajo efecto del aumento de la presión intra-abdomi-nal y del descenso de la masa intestinal, el útero baja y aumenta su anteversión, las trompas realizan una rota-ción y se acercan del útero, mientras que los ovarios bajan y realizan una rotación hacia dentro.

2.10. MOVILIDAD DEL CORAZÓNPor el descenso del diafragma y el punto fi jo superior cervico-torácico el corazón se verticaliza durante la ins-piración.

Figura 1.4. Movilidad costal de los riñones y duodeno según

Wreischenck20.

3. PATOLOGÍA VISCERAL OSTEOPÁTICA

3.1. DISFUNCIÓN VISCERAL OSTEOPÁTICA21, 22, 23, 24, 25, 26, 27

Estas lesiones son comparables a las disfunciones somá-ticas articulares, se caracterizan por una limitación de movilidad y tendrán las mismas consecuencias, en un nivel diferente, claro está. Van acompañadas de pertur-baciones neurológicas, ya que son el punto de partida de refl ejos viscerosomáticos o la consecuencia de refl e-jos somato viscerales de origen vertebral o periférico.

Una perturbación en una metámera dada puede tra-ducirse por:

• Una dermalgia refl eja en el dermatoma concernido.• Un angioespasmo que va a perturbar la vasculari-

zación visceral.• Un espasmo de las fibras musculares lisas (que

constituyen la mayoría de las vísceras abdominales y pélvicas) que repercutirá sobre la función de las vísceras.

• La modifi cación del tono de los diferentes elemen-tos nerviosos vegetativos que regulan las secre-ciones va igualmente a perjudicar la función de la víscera.

La posición de pie favorece:


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• La ptosis de órganos (hígado, estómago, intesti-nos, riñones, útero, vejiga…).

• La disminución de la circulación venolinfática pro-voca estasis y congestión.

Las disfunciones vertebrales favorecen la facilitación de las informaciones nerviosas en toda la metámera, esto también ocurre para el enterotoma.

La buena función de una víscera está unida a:• Su movilidad fi siológica.• Su vascularización.• Su inervación neuro vegetativa.

3.2. PAPEL DE LAS DISFUNCIONES MÚSCULO-ESQUELÉTICAS

Las vísceras están suspendidas de las estructuras óseas, musculares vértebro costales y lumbo pélvicas: también una disfunción somática puede perturbar directamente la movilidad visceral.

Una disfunción músculo-esquelética va repercu-tir sobre el órgano a través de la fascia provocando un estasis vascular y un circuito refl ejo nociceptivo medular. Una disfunción somática vertebral provoca una defi cien-cia neuro-vascular simpática visceral.

3.3. LAS HIPOMOVILIDADES VISCERALESEs la pérdida de movilidad de un órgano por un mal deslizamiento con las estructuras que lo rodean. Son generalmente consecuencia directa o indirecta de las cicatrices. El órgano se mueve alrededor de ese punto de fi jación (nuevo eje de movimiento).

En caso de fi jación articular total, el órgano pierde completamente su posibilidad de movimiento y en con-secuencia su función se altera.

Una cicatriz puede presentar adherencias profundas, que pueden ocasionar espasmos (por tensión permanen-te), problemas circulatorios (estasis) y fi brosis general.

Las causas pueden ser:• Las fi jaciones ligamentosas se producen por la pto-

sis visceral, relacionada con cambios de la postura y del sistema hormonal.

• Las adherencias, en relación con inflamaciones, infecciones o cirugía, perturban la movilidad co-rrecta visceral. Una adherencia puede crearse en-tre dos serosas que se han desecado después de una infl amación (alergia alimenticia, infección) o de una intervención quirúrgica.

• Las ptosis son el resultado de una hiperlaxitud de los medios de unión del órgano. Existen factores que favorecen la ptosis, a saber, el biotipo (ejem-plo longilíneo), vejez, las consecuencias de partos prolongados o numerosos, las consecuencias de ablaciones quirúrgicas.

• Los espasmos viscerales se encuentran general-mente a nivel de los órganos huecos que presen-tan una doble musculatura lisa, con fi bras longi-tudinales y circulares. A raíz de una irritación, las fi bras musculares presentan una tensión perma-nente, lo que provoca estasis del fl ujo digestivo.

Este fenómeno, al igual que el espasmo muscular, está generalmente limitado en el tiempo, pero si no es tratado, puede ser el factor «starter», «arranque» de una fi jación orgánica y luego de una patología.

3.4. PAPEL DE LAS VARIACIONES DE LA PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL

Según Bloomfield16 et al. existe una relación entre el aumento de las presiones intra-abdominal, intratoráci-ca e intracraneal. Las causas de aumento de la presión intra-abdominal producen un aumento signifi cativo de la presión intracraneal y una disminución en la presión de perfusión cerebral. Una presión intra-abdominal aumentada parece producir este efecto aumentando la presión pleural y otras presiones intra-torácicas y cau-sando una obstrucción funcional de la salida venosa cerebral vía el sistema venoso yugular. Es posible que el mismo fenómeno pueda existir en personas con presión intra-abdominal crónicamente aumentada, como en el obeso, y que padezca una proporción alta de hiperten-sión intracraneal idiopática.

Según Gill y Hurt5 los aumentos de presión intra-ab-dominal producen el prolapso. En la mayoría de casos, se piensa que el parto puede ser un factor primario respon-sable de neuropatías pélvicas y daño del tejido conjun-tivo que predisponen al desarrollo del prolapso pélvico. Cierto defecto en el tejido conjuntivo, defectos congéni-tos, y cirugía también contribuyen a los defectos de los apoyos pelvianos.

Según Watson y Howdieshell28 la elevación prolon-gada, permanente de presión intra-abdominal puede producir compromiso pulmonar, deterioro renal, cardía-co, estado de choque, y muerte.


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FISIOLÓGICOS CIRCULATORIOS

HÍGADO El aumento de PIA produce una disminución de la función hepática.

Aumento de la PIA produce disminución de la circula-ción por compresión de los vasos.

RIÑÓN Aumento de PIA produce oliguria y un aumento del sistema renina-angio-tensina-aldosterona.

El aumento PIA produce disminución de la circulación renal y de la fi ltración glomerular.

INTESTINOS Aumento de las colonias bacterianas a nivel del ciego y una disminución del Ph.

El aumento PIA produce disminución de la circulación mesentérica y de la mucosa.

ESTÓMAGO El aumento del PIA produce un aumento de refl ujo esofágico en un 17% de las esofagitis.

No varía con los cambios de PIA en pacientes con cirrosis.

ÚTERO El aumento del PIA produce un aumento de la inci-dencia de prolapso genital.

CORAZÓN Disminuye el rendimiento cardíaco y el retomo venoso.

PULMÓNEl aumento del PIA produce un aumento de la presión pleural y vías aéreas que producen disminución del P02 y aumento del PCO2.

Tabla 1.1. Relación entre la presión intra-abdominal y la osteopatía visceral según Burrel Botaya2.

3.4.1. CONSECUENCIAS DE LOS CAMBIOS DE PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL SEGÚN BURREL2

Los cambios de presión intra-abdominal influyen de distinta manera en los órganos de la cavidad abdomi-nal y anexos. Vamos a analizar víscera a víscera cómo las investigaciones que hay actualmente consideran que puede variar la función visceral con los aumentos de pre-sión intra-abdominal:

Hígado• Circulación: Diebel29 et al. en 1992 encontró cambios

evidentes en la microcirculación hepática de cerdos, con un aumento de 10 mm Hg, en la vena porta la disminución de circulación aparece cuando la pre-sión intra-abdominal aumenta hasta 20 mm Hg.Los cambios de la presión intra-abdominal tienden a tener un impacto más negativo en la circulación arterial hepática que sobre la porta. Según este autor esto puede ser debido a un efecto puro de compresión de estos vasos.Samantha30 et al. en 1989 encontró cambios en la circulación portal similar a estos en humanos con cirrosis.Luca31 et al. en 1993 observó una disminución de la circulación hepática en humanos con cirrosis cuan-do se les aumentaba la presión intra- abdominal a 10 mm Hg mediante la colocación de un saquito de arena diseñado para esto en el abdomen. Otros au-tores también han encontrado una disminución de la circulación hepática al aumentar la presión intra-abdominal.

• Fisiología: El metabolismo energético del hígado se regula gracias a las mitocondrias. Este meta-bolismo disminuye con los aumentos de presión intra- abdominal debido a que la disminución de la circulación causa una hipoxemia de los hepatoci-tos y en consecuencia de las mitocondrias.

RiñonEl problema más frecuentemente descrito con el aumen-to de presión intra-abdominal es la oliguria.

• Circulatorio: Geoff rey17 et al. en 1997 observó que un aumento de la presión intra-abdominal de 20 mm Hg puede disminuir la circulación renal entre un 10 – 20% y disminuir la fi ltración glomerural hasta un 25% (en animales experimentales). El me-canismo por el que ocurre esto no está claro pero se barajan diversas explicaciones:

– Disminución de la función cardíaca. – Compresión directa de la aorta y arterias renales. – Compresión de la arteria renal.

• Fisiología: El aumento de la presión intra- abdominal aumenta la actividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona. Esto conlleva una menor eliminación de Na por la orina y mayor eliminación de K.

Intestinos• Circulatorio: Agusti32 et al. en 2000 observó como

con 15 mm Hg durante 60 minutos disminuye la circulación de la arteria mesentérica superior y mucosa intestinal. Lawrence 1992 observó una disminución de un 37% en la circulación de la arte-ria mesentérica superior a 20 mm Hg y de un 69% a


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40 mm Hg; y la circulación de la mucosa disminuyó la circulación un 19% a 10 mm Hg, un 39% a 20 mm Hg y un 72% a 40 mm Hg. Bongard 1995 estudió como disminuía la presión de oxígeno en el intesti-no cuando aumentaba la presión intra-abdominal. El Ph normal del intestino delgado es de 7,45. Con un aumento de 20 mm Hg en la presión intra- abdominal la isquemia produce una disminución del Ph a 7,16; y con 40 mm Hg bajó hasta 6,98.

• Fisiología: Un aumento de la presión intra-abdominal de 15 mm Hg durante 30 minutos es capaz de producir un aumento de las colonias bac-terianas a nivel del ciego.

Estómago• Refl ujo esofágico: El refl ujo esofágico puede tener

su origen en una: – Relajación total transitoria del esfínter esofágico inferior (cardias).

– Aumento de la presión intra-abdominal. – Refl ujo espontáneo asociado a una presión baja a nivel del cardias.

Dodds33 et al. en 1982 observó que en personas sa-nas se producía refl ujo en un 94% de los casos por la relajación transitoria del cardias. En pacientes con esofagitis un 65% de los episodios era por una relajación transitoria del esfínter, un 17% por un aumento de la presión intra-abdominal y un 18% eran espontáneos.

• Circulación: Luca31 et al. en 1993 observó como en pacientes con cirrosis la circulación por la vena gastroesofageal no variaba sustancialmente pese al aumento de presión intra-abdominal.

ÚteroSegún Gill5 et al. el aumento de presión intra- abdominal se considera como una de las causas del prolapso geni-tal. Jorgensen6 et al. en 1994 ha visto como en enferme-ras que realizan esfuerzos en el trabajo tienen un mayor índice de prolapso uterino que la población general.

CorazónEl aumento de presión intra-abdominal provoca una reducción en el rendimiento cardíaco atribuible a una disminución en el retorno venoso secundario a una compresión de la vena cava inferior, y un aumento de la carga cardíaca14.

PulmónLa presión pleural y la de las vías aéreas aumenta pro-gresivamente con el aumento de la presión intra- abdominal19, 12. Esto provoca una disminución de la pre-sión parcial de oxígeno en sangre y un aumento del CO.

Conclusiones en osteopatía visceralEl aumento de presión intra-abdominal tiene un efecto sobre la vascularización y fi siología de las vísceras del abdomen y anexos a éste.

Se considera de forma teórica que los cambios en las curvas de la espalda son capaces de variar la presión intra-abdominal esto está en relación con el tono de la musculatura abdominal.

Un cambio postural podría tener efectos sobre la función visceral. Como hemos visto antes, para que esto sea así el cambio de presión intra-abdominal ha de ser mayor de 10 mm Hg, luego una actitud postural que elevase más de 10 mm Hg la presión intra-abdominal durante un tiempo sufi cientemente largo sería capaz de alterar la vascularización y función visceral.

3.4.2. LA PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL Y LA OSTEOPATÍA CRANEAL SEGÚN BURREL2

Las investigaciones con animales en los últimos años han demostrado que el aumento de presión intra-abdo-minal secundario a una laparoscopresión intra-abdomi-nal diagnóstica, aumenta la presión intra-craneal. Este aumento de presión intra-craneal es estadísticamente signifi cativo cuando es mayor de 25 mm Hg, en este caso también se produce de forma asociada una disminución de la perfusión craneal (reducción de la vascularización cerebral).

El mecanismo por el que ocurre esto no está claro pero se cree que es puramente mecánico. Se admite que los huesos del cráneo se mueven pero el mecanismo por el que se produce el MRP no está claro. La teoría más extendida es que el MRP se origina en los movimientos respiratorios que se transmiten hasta el cráneo por el sis-tema fascial. Diversos datos apoyan esta hipótesis como que su frecuencia sea similar a la de la respiración en reposo del adulto. Pero las investigaciones que intentan correlacionar lo que siente el terapeuta con el ritmo de la respiración o la frecuencia cardíaca no coinciden ni con los del paciente, ni con los del terapeuta.

Si queremos ser rigurosos en futuras investiga-ciones este dato de que la presión intra-abdominal puede variar la presión intra-craneal hay que tenerlo en cuenta como una posible causa del MRP; porque es posi-ble que pequeñas variaciones en la presión intra-abdo-minal produzcan oscilaciones en la presión intra-craneal y esto de la sensación del MRP. A favor de esta hipóte-sis contamos con otras investigaciones que observaron como al aumentar la presión intra-abdominal al toser o al defecar aumentaba la presión del líquido céfalo-raquí-deo. Por esto cuando busquemos la causa del MRP no sólo tendremos que registrar la frecuencia respiratoria


10

sino que sería de interés registrar la presión intra-abdo-minal y los parámetros que la pueden variar ¿Es posible que el MRP se deba a movimientos peristálticos? ¿A la inspiración y espiración visceral?

El mecanismo concreto por el que el aumento de presión intra-abdominal aumenta la presión intra- craneal. Estos autores especulan que posiblemente sea debida a una disminución del retorno venoso por una compresión mecánica de la yugular en la caja torácica o del plexo venoso vertebral lumbar en el abdomen.

En este estudio Bloomfi eld4 se inclinaban más por la yugular porque si quitaba la presión en esta vena abrien-do el esternón del animal y realizando una pleurotomía y pericardotomia ya no se producía un aumento de presión intra-craneal al aumentar la presión intra-abdominal.

La opinión de este autor es muy válida y hay que tenerla en cuenta, pero él mismo y sus colegas recono-cían que sólo habían medido la presión en la yugular para llegar a esta conclusión, por lo que no excluye otras posibles explicaciones para este resultado.

Nosotros como osteópatas tenemos que considerar las cadenas miofasciales, musculares y de tejido conjun-tivo que este cirujano destruyó con esta intervención, y todas ellas también se puede especular como causantes del aumento de presión intra-craneal.

3.5. SISTEMA VISCERAL, TENDÓN CENTRAL Y CADENAS MIOFASCIALES

Nuestra postura depende de varios captores (centros laberínticos, pies, plano oclusal y músculos oculares) y de varios efectores que son los músculos de las cadenas miofasciales.

Utilizaremos como ejemplo las cadenas descritas por Struyf-Denis34 (que podemos completar con la par-te visceral.

3.5.1. LA CADENA MUSCULAR ANTERIOR• A nivel del tronco

ESCM, músculos hioideos, haz esternal del pectoral mayor, recto anterior del abdomen.

• Miembro superiorDeltoides anterior, braquial anterior, bíceps bra-quial, radiales, fl exores de los dedos.

• Miembro inferiorAductores, cuadriceps, tibial posterior.

• CráneoBuccinador y orbicular de los labios, pterigoideo externo.

• VisceralEsófago, estómago, duodeno, intestino delgado, vejiga.

3.5.2. LA CADENA MUSCULAR POSTERIOR• A nivel del tronco

Espinales, dorsal ancho.• Miembro superior

Deltoides posterior, vasto interno del tríceps bra-quial, extensores dedos.

• Miembro inferiorGlúteo mayor, semitendinoso y semimembranoso, gemelo interno y sóleo.

• CráneoSuboccipitales y occipital.

• VisceralRiñón.

3.5.3. LA CADENA MUSCULAR ANTEROLATERAL

• A nivel del troncoESCM, haz clavicular del pectoral mayor, serrato mayor, oblicuos del abdomen.

• Miembro superiorDeltoides anterior, coracobraquial, bíceps braquial, radial y cubital anterior.

• Miembro inferiorGlúteos medio y menor, sartorio, tibial anterior.

• CráneoMaseteros, pterigoideos internos, haz anterior del temporal.

• VisceralPulmones, hígado, bazo, colon derecho e izquier-do, ovarios.

3.5.4. CADENA MUSCULAR POSTEROLATERAL• A nivel del tronco

Trapecio, dorsal ancho.• Miembro superior

Deltoides posterior, vasto externo del tríceps bra-quial, extensores dedos y cubital posterior.

• Miembro inferiorTFL, bíceps femoral, gemelo externo y peroneos.

• CráneoHaz posterior del temporal y occipital.

• VisceralRiñón.

3.5.5. CADENA CENTRAL O TENDÓN CENTRAL

• A nivel del troncoSuboccipitales, músculos faríngeos, dura madre espinal, diafragma costal, psoas, perineo.


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• CráneoDigástrico, músculos de la lengua, hoz del cerebro y cerebelo, tienda del cerebelo.

• VisceralCorazón, fascia endotorácica, estómago, páncreas, útero, próstata.

Los cambios de presión cavitaria se relacionan con los cambios de las curvas vertebrales y de la postura glo-bal. Es de esta manera que las cadenas miofasciales se relacionan con las vísceras (ver fi gura 1.5).

3.6. CADENA LESIONAL DE LA ENTEROPTOSIS

Los órganos internos no escapan a la gravedad, si toma-mos en cuenta las fi jaciones anatómicas ligamentarias viscerales, aparece una única posibilidad de ptosis glo-bal del sistema digestivo.

Ptosis del hígado provoca:• Una ptosis del estómago que cierra el cuadro duo-

denal.• La ptosis del estómago arrastra por abajo el colón

transverso lo que cierra los ángulos cólicos.• Por culpa de la presencia de la raíz del mesenterio

inextensible fi jada en su parte superior a nivel del ángulo duodeno-yeyunal y por abajo a nivel de la parte terminal del ilion, se cierra la válvula íleo-ce-cal y el ciego se encuentra arrastrado en fl exión-ro-tación interna, provocando un desplazamiento pendular del conjunto del colon ascendente.

• Ptosis del conjunto del intestino delgado y ptosis- rotación interna del colon sigmoides que favo-rece las adherencias a nivel de colon ilíaco y del sigmoides.

• Ptosis del recto favorece las hemorroides.

3.7. PAPEL DE LA INERVACIÓN VISCERAL ORTOSIMPÁTICA Y PARASIMPÁTICA

La inervación neurovegetativa de una víscera puede estar perturbada por (ver fi gura 1.6):

• Una disfunción vertebral.• Una tensión fascial a nivel del plexo nervioso del

órgano.De ello resultará:• Un víscero-espasmo.• Un angioespasmo. Figura 1.5. El tendón central.


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EsqueletoMúsculo

TejidoConjuntivo

Hueso

Piel

SistemaNervioso

Figura 1.6. El sistema neurovegetativo y sus infl uencias.

NOTA

Las técnicas osteopáticas viscerales tienen sobre todo una acción refl exógena.

Las patologías locales pueden afectar a vísceras abdominales torácicas, los miembros, esfera cefálica.

Estas disfunciones pueden ser sin substrato anatómi-co particular, o al contrario pueden estar en relación con una anomalía psicológica, congénita o adquirida.

En las patologías funcionales, las disfunciones ver-tebrales parecen tener un papel muy importante, los

refl ejos patológicos que parten del cuerno anterior de la médula hace sinapsis en un ganglio y tienen otro recorri-do por el cuerno anterior sin hacer sinapsis.

El sistema ortosimpático medular está ubicado entre C8 y L2:

• Inervación difusa C8 – L2 de erectores de pelos.• Inervación localizada:

– C8 – D1 – D2 – D3 – D4: centro cardioacelerador e inervación pulmonar.

– D4 – D5 hasta D10: centro para el hígado, estó-mago, vesícula biliar, duodeno.

– D10 – D11 – D12: intestinal. – D11 – D12: riñones.

VÍSCERAS VÉRTEBRASCENTROS MEDULARES

GANGLIOSORTOSIMPÁTICOS LATEROVERTEBRALES

ESTÓMAGO (Píloro) T3 T5

HÍGADO T5 T8

VESÍCULA BILIAR T5 T8

DUODENO (Oddi) T6 T9

Tabla 1.2. Relaciones vértebras-vísceras.


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VÍSCERAS VÉRTEBRASCENTROS MEDULARES

GANGLIOSORTOSIMPÁTICOS LATEROVERTEBRALES

DUODENO-YEYUNO T7 T10

ILEON (Válvula iliocecal) T9 – T10 L1

CIEGO (Mac Burney) T10 L2

COLON T8 T11

SIGMOIDES T11 L4

Tabla 1.2. Relaciones vértebras-vísceras (continuación).

En realidad no es una sola vértebra la responsable, son varias vértebras las que intervienen en la inervación de la víscera.

Una disfunción craneal de la misma manera puede provocar trastornos viscerales digestivos, respiratorios o cardíacos por el X – nervio neumogástrico y problemas ginecológicos hormonales (hipófi sis).

MÉDULA: CENTRO REFLEJO SOMÁTICO

R. bicipital

C. cilio-espinal BUDGE

C. cardio-acelerador

C. bronco-pulmonar

C. esplácnicos abdom.

C. eyaculación

C. constensión vesical

C. defecaciónC. de la micción

C. erección

y ano-rectal

Centros pilomotores,sudoripares,vasomotores

R. tricipital

R. estilo-radialR. cubito-pronador

R. abdominal sup.

R. abdominal inf.

R. cremasteriano

R. rotuliano

R. aquileo

R. plantar

R. cutaneo-anal

MÉDULA: CENTRO VEGETATIVO

Figura 1.7. La inervación medular ortosimpática.


14

3.8. LA FACILITACIÓN MEDULARTodas las vísceras tienen una rica inervación neurovege-tativa, ortosimpática y parasimpática, con una gran red de distribución.

Es imprescindible trabajar el sistema visceral, para obtener resultados en el aparato locomotor y visceral.

Un corte metamérico comprende:• Piel (dermatoma).• Músculo (míotoma).• Víscera (viscerotoma o enterotoma).• Periostio y ligamentos (esclerotoma).• Vasos sanguíneos (angiotoma).

Viscera

Vía autónoma neuraxial

Parasimpático craneal

Segmento medular

Ganglio previsceral

Musculatura anterolateral

Tegumentos

Rama comunicante gris (fi bras autónomas post-ganglionares)

Músculos espinales

Articulación

Ganglio laterovertebral

Rana cutánea dorsaldel nervio raquídeo

Rama venral del nervio raquídeo

Rama comunicante blanca (Fibras autónomas

pre-ganglionares)

Figura 1.8. La metámera.

Según Irvin Korr se pueden producir refl ejos35, 36, 37, 38,

39, 40, 41, 42:• Somato-visceral.• Víscero-visceral.• Neurolinfático (Chapman).• Víscero-somático.Siempre que hay infl amación importante, infección o

cirugía, existe posibilidad de adherencias que restringen la movilidad. Cualquiera de estas causas da información a la fi bra sensitiva aferente, con un bombardeo nocio-ceptivo hacia la médula, el sistema Gamma responde aumentando el tono segmentario.

Consecuencias de la facilitaciónLos segmentos facilitados serán más activos que los demás:

• Las fi bras musculares inervadas por los segmentos facilitados tendrán un tono demasiado elevado que producirá modifi caciones morfológicas, químicas y metabólicas (que se pueden transformar en fuentes de irritaciones crónicas). Esto incluye las fi bras mus-culares lisas viscerales y estriadas esqueléticas.

• El umbral de percepción del dolor estará disminui-do: habrá facilitación de las fi bras espinotalámicas.

• La facilitación ortosimpática produce una simpati-cotonía que afecta la piel:


15

– Aumento de la actividad sudorípara que dismi-nuye la conducción eléctrica de la piel.

– Vasoconstricción que produce una ausencia de refl ejo histamínico a la palpación de la piel y zo-nas más frías al realizar la termografía.• Todos los tejidos que reciben una inervación

motriz (músculos, vasos, glándulas) a partir del

segmento facilitado están expuestos a una ex-citación o inhibición.

• La hiperactividad reaccional de las neuronas facilitadas produce una hiperactividad, o una hipoactividad si se trata de neuronas inhibido-ras de los tejidos inervados por estas neuronas.

Neurona eferente homolateraly heterosegmentaria Neurona eferente contralateral

y heterosegmentaria

Neurona eferente contralateral y homosegmentaria

Interneurona comisural

Neurona eferente homolateraly homosegmentaria

Neurona eferente homolateraly heterosegmentaria

a

Neurona eferente

Interneurona

Figura 1.9. Organización intersegmentaria de la médula.

• La facilitación de la excitación-inhibición de las vías motrices produce asimetrías posturales.

• Toda actividad nerviosa, por ejemplo cortical, será canalizada hacia las zonas facilitadas: las neuronas eferentes de estas zonas van a des-cargar de manera intensa hacia el tejido que inervan.

• Estos tejidos de mantendrán en un estado anormal:

– Perturbaciones de la contractibilidad de los mús-culos estriados.

– Perturbaciones circulatorias. – Perturbaciones en la víscero-motricidad. – Trastornos de las secreciones glandulares.• Los efectos suprasegmentales de la lesión os-

teopática se producen de dos maneras: – Por intermedio de neuronas intercalares de las vías medulares.

– Por producción de un angioespasmo localizado, pues de una isquemia parcial del sistema nervio-so central.• Parece que el segmento facilitado puede irritar

distintas partes del cerebro por intermedio de las vías ascendentes que se terminan a nivel del córtex.

• En sus fases de inicio, un cierto número de enfermedades viscerales y otras patologías crónicas presentan un elemento de isquemia en los tejidos afectados, isquemia debida a un angioespasmo neurógeno local.

• El angioespasmo intravisceral de origen orto-simpático se asocia a un angioespasmo de los vasos cutáneos en relación metamérica con la víscera patológica.

• Un angioespasmo cutáneo traduce un proble-ma visceral profundo.


16

2

D

AS

3

1

4

5

VM

Huso neuromuscular

Placas motrices

A – Angiotoma.D – Dermatoma.M – Míotoma.S – Esclerotoma.V – Viscerotoma.

1 – Médula.2 – Raíz posterior sensitiva.3 – Raíz anterior motora.4 – Ganglio simpático laterovertebral y ramas comunicantes.5 – Ganglio visceral.

Figura 1.10. El segmento nervioso facilitado según Irwin Korr.

3.9. REPERCUSIONES NEUROLÓGICAS DE UNA DISFUNCIÓN VISCERAL

Una disfunción visceral se asocia a un espasmo de la musculatura lisa o del esfínter muscular, se desarrolla un punto trigger visceral, espina irritativa para el siste-ma ortosimpático que recibe mensajes nociceptivos que puede provocar o bien reforzar la facilitación de los seg-mentos medulares en relación (ver fi gura 1.11).

Así se puede tener una repercusión de origen visceral sobre todos los elementos que constituyen la metámera: un refl ejo víscero-somático nociceptivo.

Antes de un tratamiento osteopático siempre se deben estudiar y diferenciar los posibles refl ejos soma-to-viscerales y víscero-somáticos (ver fi gura 1.12).

3.10. LA HIPOVASCULARIZACIÓN Y LA CONGESTIÓN SANGUÍNEA

Una reducción en la movilidad puede provocar una irri-gación defi ciente y un mal drenaje veno-linfático res-ponsable de una congestión del órgano.

Una movilidad defi ciente afecta a la vascularización visceral produciendo estasis sanguínea y congestión visceral.

La inervación neuro-vegetativa vascular puede ser perturbada por disfunciones vertebrales (reflejo somatovisceral).

Puede resultar:• Angio-espasmo.• Víscero-espasmo.

3.11. INFLUENCIAS DE LA PTOSIS ABDÓMINO-PÉLVICA20

3.11.1. PAPEL DE LA LESIÓN DE UNA ESTRUCTURA MÚSCULO-ESQUELÉTICA

Los trastornos de la movilidad diafragmática produ-cen una disminución de la movilidad de las vísceras, y entonces:

• Un defecto de circulación y de secreciones.• Trastornos del tránsito.• Disminución de amplitud costal que repercutirá

sobre el mecanismo de la zona supra-mesocólica.


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Mielomera D10 facilitado

Sistema gamma

D10 en ERS derecha

Fibra sensitiva aferente

Desorganización delSistema Nervioso

Central

Punto trigger visceral

Bombardeo nociceptivo

Punto trigger: espina irritativa

Mensaje nociceptivo

Adherencia (infección, infl amación, cirugía)

Limitación de movilidadEstasis sanguíneo

Toxemia, anoxia, fi brosis, infl amación tisular

D10 – D11 – D12 debilitadas(lesiones recidivantes)

exceso de tono segmentario

Figura 1.11. Facilitación medular de origen visceral.


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Estímulo indirectoque facilita la médula

Estenosis con angina

Refl ejo somatovisceralRefl ejo somatovisceral

Territorio del dolor referidoen relación con el trigger

Palpación de cambiosen la textura de los tejidos

(T1) – T2 – T3 – T4 – (T5)Palpación del nódulo refl ejo de Chapman en el segundo

espacio intercostal izquierdo

Palpación del trigger miofascial en el pectoral mayor

Refl ejovíscero-somático

Menos estímulos necesarios para activar el TP

Sobrecarga agudaFatiga por exceso de trabajoResfríoStress posturalFactores predisponentes:

• Nutricional• Endocrino• biomecánico

Figura 1.12. Refl ejos víscero-somáticos.


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• Estiramiento y distensión de la pared anterior, so-bretodo a nivel de la zona supra-púbica, parcial-mente responsable de la enteroptosis por ausencia de sostén de la masa gastro-intestinal.

• Hundimiento del piso pélvico fuera de los distur-bios pélvicos que tendrá una incidencia sobre el abdomen desestabilizando, el equilibrio ilíaco-sacro- lumbar.

3.11.2. PAPEL DE UNA LESIÓN DE UNA ESTRUCTURA VISCERAL

La dilatación de la masa gastro-intestinal asociada a la hipertonía hepática favorece:

Figura 1.13. La enteroptosis.

• La pérdida de movilidad de la cúpula diafragmáti-ca, disminución de la movilidad digestiva, y dismi-nución del metabolismo;

• Ensanchamiento del rombo de dilatación fi siológi-ca con riesgo de ir más allá de los límites de elastici-dad de la zona supra-púbica.

• Modifi cación del esquema postural, por antever-sión de la pelvis e hiperlordosis lumbar;

• Trastornos del retorno venoso de la cavidad pélvi-ca hacia la cavidad abdominal, produciendo una congestión de los órganos pélvicos, y del retorno abdominal hacia la cavidad torácica.

• Compresión de los riñones; favoreciendo la ptosis y la infl amación del saco renal, responsable ulte-riormente de adherencias reno-duodenales.

• Compresión del estómago.• Congestión de todas las vísceras relacionadas con

la hipertensión porta (cadena hemodinámica) con una particular predisposición a las invaginaciones.

• Disminución de la masa gastro-abdominal y este-nosis en relación con la hipotensión hepática.

Es la cadena mecánica relacionada con la enteropto-sis, que se produce de la manera siguiente:

• Disminución de la tensión endocavitaria del intes-tino por rarefacción de los gases.

• Derrumbe de los delantales.• Cierre de los ángulos de fl exión.• Trastorno de los apoyos viscerales: hígado, bazo,

estómago, etc.

3.11.3. CONSECUENCIAS DE LA ENTEROPTOSIS

Las consecuencias varían según el nivel.• A nivel de la pelvis

Una anteversión compensatoria va a provocar una fuerza vertical sobre el contenido de la pelvis me-nor, pudiendo llegar al hundimiento del perineo y de los órganos pélvicos.

• A nivel del tóraxSe puede encontrar en particular:

– La depresión submamaria de causa sobre todo abdominal, como la barriga atónica no ofrece al diafragma una resistencia suficiente, el centro frénico va descender demasiado bajo; las fibras freno- costales van a ejercer sobre las costillas una tracción horizontal y no vertical; por eso las costillas están afectadas por condritis, costillas deprimidas bajo esfuerzos repetidos debidos a esta tracción. Las deformaciones estarán más a menudo a la de-recha por el apoyo diafragmático que permanece mejor, debido a la presencia del hígado.

– El tórax en reloj de arena: encuentra las mismas explicaciones que la depresión submamaria con además trastornos metabólicos mayores, tal como el raquitismo.

• A nivel vertebralSe puede encontrar a veces cifosis lumbar.


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• A nivel estómagoDolor inmediato después de las comidas, sensa-ción de hinchazón.Estómago prominente.

• A nivel abdominal y pélvicoAbdomen prominente.

• A nivel del perinéDistensión e hipotonía del periné.

3.11.4. LA CADENA LESIONAL DIGESTIVA SUPERIOR

Entendemos por «secuencia mecánica visceral», los dife-rentes procesos lesiones (así como sus repercusiones) que terminan en una disfunción osteopática visceral, por ejemplo:

• Las vísceras están infl uenciadas por el músculo dia-fragma, el cual estará a su vez infl uenciado por:

– Las costillas y las vértebras adyacentes. – El nervio frénico infl uenciado por las lesiones de las vértebras C3 – C4.

• Las vísceras están influenciadas por los centros medulares víscero sensibles y víscero motores, en lo que concierne a la inervación ortosimpática, así como por los ganglios laterovertebrales.

• Las vísceras digestivas están infl uenciadas igual-mente por su inervación parasimpática, es decir por el Xº par craneal (neumogástrico) que está infl uenciado por el agujero rasgado posterior, el agujero magno del occipucio, occipucio-atlas, la región cérvico-escapular y el diafragma.

Es el ejemplo típico de un análisis osteopático de la anatomía y de la fi siología de una región con fi nes tera-péuticos: debemos dirigirnos directamente a la víscera: sólo a partir del momento donde la estructuras parieta-les ya han sido normalizadas (ver fi gura 1.14).

3.12. EL DOLOR VISCERAL

3.12.1. DISTINTOS DOLORES43, 44, 45, 46, 47

3.12.1.1. Dolor proyectado (projected pain)La disociación topográfi ca se debe a infl ujos nocicep-tivos que nacen sobre le trayecto de las vías sensitivas periféricas. El dolor se experimenta como viniendo de la periferia.

El foco lesional está ubicado sobre las vías periféricas (o centrales) que transmiten el mensaje doloroso. Los infl ujos están descodifi cados como viniendo del campo periférico cutáneo o subcutáneo.

CADENA LESIONAL DIGESTIVA SUPERIOR

ParasimpáticoX - neumogástricoOrtosimpático

DIAFRAGMA

• Hígado.• Vesícula biliar.• Estómago. • Intestinos.

9, 10, 11,12 costillasy vértebras adyacentesC3 y C4

Metámeras T5 a T10

Centros simpáticos medulares

• Occipucio-atlas.• Agujero rasgado posterior.• Agujero occipital.

Figura 1.14. Secuencia mecánica visceral digestiva superior.

3.12.1.2. Dolor referido de tipo I (referred pain)

La disociación topográfi ca se hace entre dos territorios anatómicos de inervación distinta.

La disociación topográfi ca entre zona de referencia y foco de sufrimiento tisular se explica por la concordancia metamérica y un decalaje anatómico entre dermatoma, miotoma y viscerotoma de un mismo segmento medular.

El foco lesional muscular, articular o visceral está inervado por fi bras nerviosas distintas de las que inervan la zona periférica donde la sensación dolorosa está loca-lizada de manera falsa.

3.12.1.3. Dolor referido de tipo IISe caracteriza por:

• Dolores que afectan varias metámeras.• Hiperalgia cutánea de tipo secundario: estímulos

que serían nociceptivos para una piel sana, des-encadenan dolores anormalmente intensos y du-raderos.

• Espasmos refl ejos ausentes.


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El dolor no se debe a la existencia de focos secunda-rios periféricos. Se debe a la convergencia de infl ujos vis-cerales, musculares y cutáneos sobre las mismas sinapsis neuronales.

Según Mackensie45, los infl ujos que vienen de vísce-ras incapaces de producir directamente un dolor cons-ciente, producen a nivel medular un «foco de irritación» que facilita los infl ujos cutáneos (refl ejo viscerocutáneo).

D10

L1

Dolor parietal

Dolor visceral

Figura 1.15. El dolor intestinal.

Según Hinsey, se produce una convergencia de afe-rencias somáticas y viscerales sobre un polo común de interneuronas.

El foco lesional muscular, articular o visceral está inervado por fi bras nerviosas distintas de las que inervan la zona periférica donde la sensación dolorosa está loca-lizada de manera falsa.

El dolor cardíaco interesa los segmentos medulares T1 a T5: el segmento C8 – T1 inerva igualmente el miem-bro superior a través del nervio cubital. Los mensajes dolorosos pasan por las vías simpáticas (ganglio estrella-do), la zona de proyección dolorosa dentro del miembro superior depende del nervio cubital (ver fi gura 1.16).

Existe una concordancia metamérica entre dos terri-torios anatómicos distintos.

NOTA

En el dolor escapular de origen hepatobiliar o estomacal, los mensajes dolorosos pasan por el nervio frénico que depende de los segmentos medulares C3 – C4 – C5 que inerva igualmente el hombro.

3.12.2. FISIOLOGÍA DE LOS DOLORES REFERIDOS

3.12.2.1. Teoría periférica: Sinclair-Weddell-Feindel

Existen neuronas sensitivas que poseen dos ramas cola-terales:

• Una, que nace de la piel.• La otra, de las vísceras.Los infl ujos, según un mecanismo de refl ejo de axón,

podrían provocar la liberación de mediadores responsa-bles de la hiperalgia y de las manifestaciones vasomo-trices.

3.12.2.2. Teoría central: Wolf-HardySe caracteriza por:

• Dolores en el territorio metamérico que correspon-de al foco de sufrimiento.

• Hiperalgesia cutánea de tipo primaria.• Estímulos táctiles o térmicos normales desencade-

nan el dolor: el umbral del dolor está disminuido, hay facilitación medular.

• Espasmos refl ejos (patología somática o visceral).

3.13. DOLOR DE ORIGEN VISCERAL REFERIDO AL APARATO LOCOMOTOR

La mayoría de las vísceras están inervadas sólo por ner-vios autónomos. Por esto, se deduce que el dolor visceral es conducido por nervios autónomos aferentes.

El dolor visceral es difuso y está poco localizado, mientras que el dolor somático es intenso y localizado. El dolor visceral con frecuencia está referido a las áreas cutáneas inervadas por los mismos segmentos de la médula espinal que la víscera dolorosa.

La explicación del dolor referido está mal conocido:• Una teoría dice que las fi bras nerviosas desde la

víscera y el dermatoma ascienden en el sistema nervioso central a lo largo de una vía común y que la corteza cerebral es incapaz de distinguir entre los sitios de origen.


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REFLEJOSOMATO-VISCERAL

Punto trigger del pectoral mayor

Aferente somático

Sympathico-visceral eff erent Simpático-somático eferente

Pared anterior del mio-cardio infartado

REFLEJOVISCERO-SOMÁTICO

Visceralaferente

T4 – T6

T2 – T3

Figura 1.16. El dolor referido cardíaco.

• Otra teoría es que bajo condiciones normales, la víscera no da origen a estímulos dolorosos, mien-tras que el área cutánea recibe repetidamente es-tímulos nocivos. Dado que ambas fi bras aferentes entran en la médula espinal en el mismo segmen-to, el encéfalo interpreta la información como pro-veniente de la piel, no de la víscera.

Una irrigación insufi ciente del miocardio (isquemia miocárdica) da como resultado que el paciente experi-mente un intenso dolor en la parte media del esternón, que a menudo irradia hacia uno o ambos brazos, la raíz del cuello e incluso la mandíbula. Se acepta que el dolor es causado por la acumulación de metabolitos y por la defi ciencia de oxígeno, que estimulan las terminaciones

TRATADO DE OSTEOPATÍA VISCERAL Y MEDICINA INTERNA

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