Tratamiento Multidisciplinario, Educación, Tratamiento no Farmacológico de la Diabetes Mellitus
Trataiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2
-
Upload
internistasleon -
Category
Health & Medicine
-
view
1.347 -
download
3
Transcript of Trataiento farmacológico de la diabetes mellitus tipo 2
MetforminaMetforminaFarmacocinéticaFarmacocinética
Se absorbe bien en intestino.
No se fija a proteínas plasmáticas.
Tiene baja solubilidad en lípidos.
No sufre biotransformación, se elimina por orina en forma activa (90% en 12 hrs).
Su semivida de eliminación plasmática es: 2-4 hrs.
Se recomienda administrar 2 veces al día
Metformina: Mecanismo de AcciónMetformina: Mecanismo de Acción
Gaochao Z. J Cin Invest 2001;108:1167-1174
Fosforilación/Activación de AMPKFosforilación/Activación de AMPK
MetforminaMetformina
Disminución deDisminución deExpresión y actividad de SRBEP Expresión y actividad de SRBEP
11
Disminuye produción Disminuye produción hepática de glucosahepática de glucosa
Aumenta transporte Aumenta transporte de glucosa en de glucosa en
músculomúsculoDisminuye actividad de ACCDisminuye actividad de ACC
Disminuye Glucosa y Triglicéridos en plasmaDisminuye Glucosa y Triglicéridos en plasma
Hígado: Disminuye síntesis de VLDL Hígado: Disminuye síntesis de VLDL y Aumenta oxidación ac. grasosy Aumenta oxidación ac. grasos
Disminuye esteatosis hepática y Disminuye esteatosis hepática y aumenta sensibilidad a insulinaaumenta sensibilidad a insulina
Disminuye expresión de genes Disminuye expresión de genes hepàticos: FAS,L-PK,S14hepàticos: FAS,L-PK,S14
MetforminaMetforminaEfectos MetabólicosEfectos Metabólicos
Mejora sensibilidad a la insulina.Incrementa la captación periférica de glucosa.Favorece la glucólisis anaeróbica músculoDisminuye absorción de glucosa a nivel intestinal.Disminuye gluconeogénesis.Disminuye el apetitoIncrementa actividad fibrinolíticaMejora la función endotelial y parámetros cardiovasculares.Disminuye glucemia en aprox. 80 mg/dl.Disminuye la HbA1c en 2.0%.Sisminuye lípidos. - Reduce triglicéridos (10 a 20%) y colesterol ( 5-10%).
Stumvoll, M et al. Endocr Res 2007. 32: 39-57.
15
Metformina: Dosis máxima recomendadaMetformina: Dosis máxima recomendada
* p<0.05** p<0.01† p<0.001 vs placebo
Garber AJ, Am J Med 1997;102:491-7.
†
Cam
bio
vs. p
lace
bo (
mm
ol/L
Cam
bio
vs. p
lace
bo (
mm
ol/L
)Glucemia en ayunoGlucemia en ayuno
***
†
(mg/d
L)
(mg/d
L)
Dosis de metformina
- 20- 20
- 40- 40
- 60
- 80- 80
mg
†
HbAHbA1c1c
†
†
Dosis de metformina
Cam
bio
vs. p
lace
bo (
%)
Cam
bio
vs. p
lace
bo (
%)
mg0.00.0
-0.5-0.5
-1.0-1.0
-1.5-1.5
-2.0-2.0
-2.5
†
†
†
Estudios de Metformina en Monoterapia Estudios de Metformina en Monoterapia Efectos sobre glucemia de ayunoEfectos sobre glucemia de ayuno
De Fronzo and cols.N Engl J Med 1995;333:541-9
..
Glu
cem
ia m
g/d
lG
luce
mia
mg
/dl
S e m a n a s9 25 29210
N:143N:143
N:146N:146
Estudio de Eficacia Comparativo Estudio de Eficacia Comparativo Metformina vs PioglitazonaMetformina vs Pioglitazona
597
597
J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 6068–76.
Estudio DPP: Cambios en Estilo de Vida y Metformina, Estudio DPP: Cambios en Estilo de Vida y Metformina, reducen el riesgo de desarrollo de DM2reducen el riesgo de desarrollo de DM2
MetforminaMetforminaCambios Estilo de VidaCambios Estilo de Vida
3,234 pac. edad prom. 51 años, que presentan Intolerancia a Glucosa3,234 pac. edad prom. 51 años, que presentan Intolerancia a Glucosa
% C
am
bio
s en
Rie
sgo
% C
am
bio
s en
Rie
sgo
Rela
tivo
Rela
tivo
-31 %-31 %
-58 %-58 %
UKPDS: UKPDS: Resultados con MetforminaResultados con Metformina
La disminución de un 0.6% de Hba 1c con el tratamiento con metformina reduce riesgo de :
Diabetes mellitus: 32 %
Infarto al miocardio: 39%
Enfermedad Microvascular: 29%
UKPDS 33: Lancet 1998:352;837-853
MetforminaMetforminaContraindicacionesContraindicaciones
Insuficiencia renal (Cr. Sérica mg/dl H:1.5-M:1.4)
Insuficiencia hepáticaInfecciones graves y alcoholismo severoAntecedente de acidosis lácticaPadecimientos que causan hipoxia ( anemia
grave, insuficiencia cardiaca o respiratoria).Embarazo
J. Clifford.N Eng J Med 1996;334(9):574-579
MetforminaMetforminaPrecaucionesPrecauciones
En Cirugía mayor o uso de medios de contraste En Cirugía mayor o uso de medios de contraste yodados: yodados:
Suspender metformina 48 hrs antes.
En casos de nefropatía: En casos de nefropatía:
Monitorizar la creatinina sérica para evitar riesgo de acidosis láctica, (edad avanzada).
Metformina puede utilizarse como terapia Metformina puede utilizarse como terapia coadyuvante en el Síndrome de Ovarios coadyuvante en el Síndrome de Ovarios
Poliquísticos.Poliquísticos.
Efectos Endocrinológicos:Disminuye resistencia a insulina e hiperinsulinemia.Favorece reducción de peso con bajo riesgo de
hipoglucemia.Previene y/o reduce hiperglucemia.Mejora perfil de lípidos.Reduce producción de andrógenos.Restablece ciclos menstruales regulares.Mejora la Fertilidad.
Diabetes Care 2000;23:381 - 389Velázquez E.M., Acosta A. Obstet Gynecol. 1997,90:392-5.
82
84
86
88
90
92
94
96
98
0 1 2 3 4 5 6
Metformin
Gliburide
Rosiglitazona
Kahn et al. N Engl J Med 2006; 355: 2427-2443
Años
Efectos de la metformina sobre Efectos de la metformina sobre el peso corporal en pacientes el peso corporal en pacientes
con DM2.con DM2.+4.8 kg
+1.6 kg
-2.9 kg
Metformina en Hepatoesteatosis (NASH)Metformina en Hepatoesteatosis (NASH)
Sujetos: 28 pacientes Edad promedio: 44 años Duración: 48 semanas
Con el uso de metformina 2 grs diarios: Hubo mejoría en la histología hepática y en niveles de transaminasas, atribuido probablemente a los efectos en la pérdida de peso y en el metabolismo de los lípidos.
R. Loomba; Pharmacology & Therapeutics. 2009;29(2):172-182.
PIERO MARCHETTI,J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 5535–5541.
Microscopia electrónica de cels. beta de pacientes con DM2con aumento a 16 000 X
Metformina aminora los defectos funcionales y elMetformina aminora los defectos funcionales y elaumento de apoptosis de la células beta en los aumento de apoptosis de la células beta en los
Islotes pancreáticos de sujetos con DM2Islotes pancreáticos de sujetos con DM2.
Las Hormonas en los Islotes Pancreáticos son Las Hormonas en los Islotes Pancreáticos son Decisivas para la Tolerancia a la Glucosa NormalDecisivas para la Tolerancia a la Glucosa Normal
Glucosa
LGH= Liberación de glucosa hepáticaAdaptado de Unger RH. Metabolism. 1974;23:581.
Células
Células
Insulina Glucagón–+
Captación de
glucosa
LGH
+
Células α (glucagón)
DMT2
Células β(insulina)
• Desorganizadas y deformes • Marcada reducción en el número de células β• Placas amiloideas
Placa amiloidea
Los Cambios en la Morfología de los Islotes Pancreáticos Representan los Defectos Funcionales Subyacentes
DMT2= Diabetes Mellitus Tipo 2Adaptado de Rhodes CJ. Science. 2005; 307:380–384.
35% células 65% células β
52% células 48% células β
P <0.01Adaptado de Deng S, et al. Diabetes 2004; 53:624–632.
DMT2Control
En DMT2, la masa en la Célula β de los Islotes En DMT2, la masa en la Célula β de los Islotes Pancreáticos se Reduce SignificativamentePancreáticos se Reduce Significativamente
IV = intravenosaAdaptado de Nauck MA, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1986;63:492–498.
Prueba de tolerancia a la glucosa oral e infusión IV similar
Glu
cosa p
lasm
áti
ca (
mg
/dL)
0
50
100
150
200
–30 0 30 60 90 120 150 180 210
Tiempo (min.)
Insu
lin
a p
lasm
áti
ca (
pm
ol/
L)
0
100
200
300
400
–30 0 30 60 90 120 150 180 210
Tiempo (min.)
Comprobación de un ‘Efecto incretino’ gastrointestinal: Diferentes Comprobación de un ‘Efecto incretino’ gastrointestinal: Diferentes respuestas a glucosa oral vs. IVrespuestas a glucosa oral vs. IV
Oral IV
50 g glucosa
N = 6
Célula-L(íleo)
Pro-glucagón
GLP-1 [7–37]
GLP-1 [7–36 NH2]
Célula-K(yeyuno)
ProGIP
GIP [1–42]
GIP = péptido insulinotrópico dependiente de glucosa; GLP-1 = péptido-1 tipo glucagónAdaptado de Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940.
GLP-1 y GIP son sintetizados y GLP-1 y GIP son sintetizados y secretados desde el intestino en secretados desde el intestino en respuesta al consumo de respuesta al consumo de alimentosalimentos
Adaptado de Drucker DJ. Diabetes Care. 2003;26:2929–2940.
GLP-1
↓ Producción Glucosa Hepática
↑ Secreción Insulina
↓ Secreción Glucagon
↑ Proliferación cels-β
↓ Apoptosis cels-β
↓ Vaciamiento Gástrico
↑ Neuroprotección
↓ Apetito↑ Cardioprotección
↑ Función Cardiaca
↑ Utilización y Almacenaje de
Glucosa
↑ Sensibilidad Insulina
Degradación de GLP-1 por la enzima Dipeptidil Degradación de GLP-1 por la enzima Dipeptidil Peptidasa 4 (DPP-4)Peptidasa 4 (DPP-4)
Lys Ala Ala Gln Gly Glu Leu Tyr Ser
Glu
Phe
DPP-IV
Ile Ala Trp Leu Val Lys Gly Arg GlyLys
37
His Ala Glu Gly Thr Phe Thr Ser Asp
Val
Ser
7 9
Adaptado de Mentlein R. Eur. J. Biochem. 1993;214:829-835
*P <.05Adaptado de Nauck M, et al. Diabetologia. 1986;29:46-52.
El Efecto de la Incretina es Deficiente en la DMT2, El Efecto de la Incretina es Deficiente en la DMT2, lo que Causa Menos Producción de Insulina lo que Causa Menos Producción de Insulina
TNG DMT2(n=8) (n=14)
Glucosa IVGlucosa Oral
0 60 120 180
240
Glu
cosa e
n P
lasm
a (
mg
/dL)
180
90
00 60 120 180G
lucosa e
n P
lasm
a (
mg
/dL)
240
180
90
0
**
* ** * * *
0 60 120 180
Pép
tid
o C
(n
mol/
L)
Tiempo (min)
30
20
10
00 60 120 180
Pép
tid
o C
(n
mol/
L)
Tiempo (min)
30
20
10
0
*P <.05†GLP-1(7-36 amida) infundida a 1.2 pmol/kg/min por 240 minAdaptado de Nauck MA, et al. Diabetologia. 1993;36:741–744.
El GLP-1 Restaura las Respuestas a la Insulina y al Glucagón El GLP-1 Restaura las Respuestas a la Insulina y al Glucagón en una Forma Sensible a la Glucosa en Pacientes con DMT2en una Forma Sensible a la Glucosa en Pacientes con DMT2
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
3.0
**
*
* **
**
–30 0 30 60 90 120150180210240
Tiempo (min)
Infusión de GLP-1
Péptido C (nmol/L)
–30 0 30 60 90 120150180210240
Tiempo (min)
0
5
10
15
20
25
30
*
** *
Infusión de GLP-1
Glucagón (pmol/L)
0
50
100
150
200
250
300
*
*
*
*
**
*
–30 0 30 60 90 120150180210240
Tiempo (min)
Infusión de GLP-1
Glucosa (mg/dL)(n=10)
GLP-1† Salina
20x20x
GLP-1 Agregado a Islotes Humanos Aislados*: Evidencia GLP-1 Agregado a Islotes Humanos Aislados*: Evidencia Histológica de la Morfología y Función de Islotes Histológica de la Morfología y Función de Islotes Preservados Preservados
Estructura del Islote en 3-D
Día 1
Día 5
Control GLP-1
* Islotes humanos cultivados de tres donantes independientes durante 1,3 y 5 días en medio IM199 en la presencia o ausencia del GLP-1(GLP-1 10nM, agregado cada 12 horas) † Traslape de núcleos teñidos con DAPI (azul) e insulina teñida (rojo). Datos obtenidos por conteo de puntos de células positivas dobles divididos entre el número de células positivas con DAPI. La importancia estadística se evaluó por la prueba t de Student. Adaptado de Farilla L, et al. Endocrinology. 2003;144:5149-58.
Día 3
La diabetes mellitus: una amenaza mundial 1995-2025
Personas más jóvenesMás países en desarrollo (170%)
Predicciones
Diabetes Care 21:1414-31, 1998
El número de personas con diabetes El número de personas con diabetes aumentará 122%aumentará 122%
150 a 299.7 millones150 a 299.7 millones
Abarcará:
DM2 como Enfermedad Dual Progresiva:
Disfunción Progresiva del Islote +
Resistencia a Insulina
TNG= tolerancia normal a la glucosa, IGA = intolerancia a la glucosa en ayuno, IGP = intolerancia a la glucosa postprandialAdaptado de Type 2 Diabetes BASICS. International Diabetes Center; 2000.
La función de los islotes se deteriora con el tiempo La función de los islotes se deteriora con el tiempo provocando la progresión de la enfermedadprovocando la progresión de la enfermedad
Diagnóstico
Insulina
Glucosa
Prediabetes(IGA/IGP)
TNG Diabetes
Cambios macrovasculares
Cambios microvasculares
Decremento fxCel. beta
Función inadecuadaCélula beta
Glucosa postprandial Glucosa ayuno
Resistencia insulinaSecreción insulina
GLP-1
Hiperglucagonemia
Modificado de: Harris MI, et al. Diabetes Care 1992; 15: 815-19
Disfunción de célula B
Insulina
Resistencia a la insulina
Utilización de glucosa
Disfunción de célula alfa
Glucosa hepática
Adaptado de Ohneda A, et al. J Clin Endocrinol Metab. 1978;46:504–510; Gomis R, et al. Diabetes Res Clin Pract. 1989;6:191–198.
La Disfunción de los Islotes Pancreáticos da Lugar a la La Disfunción de los Islotes Pancreáticos da Lugar a la Reducción de Insulina y al Exceso de Glucagón en Diabetes Reducción de Insulina y al Exceso de Glucagón en Diabetes Mellitus Tipo 2 Mellitus Tipo 2
DMT2= Diabetes Mellitus Tipo 2; TNG = Tolerancia Normal a la Glucosa; CHO = CarbohidratosAdaptado de Muller WA, et al. N Engl J Med. 1970;283:109–115.
NormalDM
Alimentos CHO
Glucagón
Tiempo (min)
75
100
125
150
-60 0 60 120 180 240
ng
/L
Insulina
050
100
150
μU
/mL
0Glucosa100
200300400
mg/d
L
NormalDM
NormalDM
Para controlar adecuadamente a nuestros Para controlar adecuadamente a nuestros pacientes debemos cubrir tres aspectos…pacientes debemos cubrir tres aspectos…
GPA Glucosa en Ayuno
(80-130 mg)
GPPGlucosa posprandial
(< 140 mg)
HbA1cEl promedio de glucosa a largo plazo
(tres meses)(<6.5 %)
Cuando la Hb A1 C es >7 % = la GPP está alta en más del 90 % de los pacientes
Cuando la GPA es >120 mg = la GPP está alta en más del 40% de los pacientes
Beta-cell Response During a Meal Test. Diabetes Care vol 28,no 5,mayo 2005,1001-1007Beta-cell Response During a Meal Test. Diabetes Care vol 28,no 5,mayo 2005,1001-1007
Adaptado de UKPDS Group. Lancet 1998; 352: 854-865.
El UKPDS demostrEl UKPDS demostróó que el control gluc que el control glucéémico empeora mico empeora con el tiempo a pesar del tratamientocon el tiempo a pesar del tratamiento
HbA1c Promedio(%)
Tiempo desde la aleatorización (años)
Límite superior del rango normal (6.2%)
Meta de ADA (7.0%)
8
7
60
9
20 4 6 8 10
Convencional (n=200)Insulina (n=199)Clorpropamida (n=129)Glibenclamida (n=148)
Metformina (n=181)
Debido a la fisiopatologDebido a la fisiopatologíía compleja a compleja de la Diabetes de la Diabetes
la monoterapia No Bastala monoterapia No Basta
↑ PHG Captación de glucosaResistencia a la insulina
Captación de glucosaResistencia a la insulina
Tiempo, min
nmol
/L
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
80
60
40
20
0
18060 1200
Grupo control Pacientes con diabetes tipo 2
Tiempo, min
Insu
lina
imm
unor
eact
iva,
mU
/L
nmol
/L
0.6
0.5
0.4
0.3
0.2
0.1
0
80
60
40
20
0
18060 120 0
Carga oral de glucosa Infusión intravenosa (IV) de glucosa
Efecto incretina normal Menor efecto incretina
Diabetologia 1986;29:46–52, Diabetologia 2004;47:357–366.
El efecto incretina estEl efecto incretina estáá disminuido en personas con Diabetes disminuido en personas con Diabetes
La InhibiciLa Inhibicióón de DPP-4 Aumenta el n de DPP-4 Aumenta el GLP-1 ActivoGLP-1 Activo
GLP-1inactivo
(>80% del grupo)
GLP-1Activo
Alimento
DPP-4
Liberaciónintestinal
de GLP-1
GLP-1 t½=1–2 min
Adaptado de Rothenberg P, et al. Diabetes 2000; 49 (suppl 1): A39. Abstract 160-OR.Adaptado de Deacon CF, et al. Diabetes 1995; 44: 1126-1131.
Vildagliptina Mejora la Sensibilidad Vildagliptina Mejora la Sensibilidad de las Cde las Céélulas β a la Glucosalulas β a la Glucosa
Mari A, et al. J Clin Endocrinol Metab 2008; 93: 103-109.
Sensibilidad a la Glucosa
45
50
55
60
65
70
75
−4 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
Tiempo (semanas)
Sensibilidad ala Glucosa(pmol/min/m2/mM)
Placebo
Vildagliptina 50 mg 1 vez/día
Vildagliptina mejora la masa de cVildagliptina mejora la masa de céélulaslulas--ββ(Modelo de Crecimiento Pancre(Modelo de Crecimiento Pancreáático de Rata Neonatal)tico de Rata Neonatal)
Duttaroy A, et al. Diabetes. 2005; 54 (suppl 1): A141. Abstract 572-P and poster presented at ADA.Vilda=vildagliptina
Replicación
Ma
sa d
e c
élu
las-
β (
mg
)
Vehículo Vilda
P < 0.05
0.000.020.040.060.080.100.120.14
VehículoBrd
U-C
élu
las
Po
sitiv
as
(%)
P < 0.001
0
20
40
60
80
100
120
Vilda Ap
ota
g-C
élu
las
Po
sitiv
as
(%)
Vehículo Vilda
P < 0.05
0.0
0.5
1.0
1.5
2.0
2.5
Apoptosis Masa de células-
Vildagliptina60 mg/kg21 días
Vehículo
Insulina
Día 7 Día 21
Scherbaum WA, et al. Diabetes Obes Metab 2008; Epub.
ISR/Glucose=Tasa de secreción de insulina dependiente
de glucosa
Durabilidad de la FunciDurabilidad de la Funcióón de las Cn de las Céélulas lulas β β a 2 Aa 2 Aññosos
ISR/GPromedio (pmol/min/m2/mM)
Tiempo (semanas)
Período de tratamientoSem 0–52
Período de tratamientoSem 56–108Lavado Lavado
Placebo (n=40) Vildagliptina 50 mg 1 vez/día (n=49)
30−8 0 8 16 24 32 40 48 56 56 72 80 88 96 104 112
35
40
45
50
*p<0.05.1Ahrén B, et al. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89: 2078-2084; 2Balas B, et al. J Clin Endocrinol Metab 2007; 92: 1249-1255; 3Matikainen N, et al. Diabetologia 2006; 49: 2049-2057; 4Rosenstock J, et al. Diabetes Care 2008; 31: 30-35;5Yasuda N, et al. Biochem Biophys Ref Commun 2002; 298: 779-784; 6Hinke S, et al. Biochem Biophys Ref Commun 2002; 291: 1302-1308;7Migoya E, et al. Presented at EASD 2007; abstract 0111; 8Dunning B, et al. Presented at EASD 2006; abstract 0174.
Sinergia entre Vildagliptina y Sinergia entre Vildagliptina y MetforminaMetformina
Vildagliptina aumenta GLP-1 activo 2–4x (i DPP4)1-4
Metformina aumenta GLP-1, (por síntesis, no por i de DPP-4)5-7
Vildagliptina + metformina maximizan niveles de GLP-1 intacto 8
0
5
10
15
20
25
30
Vildagliptinaen pacientes
sin un fármaco anterior (n=5)
Vildagliptina en pacientes en
tratamiento con
metformina
(n=12)
*
Efecto de vildagliptina sobre GLP-1 activo en pacientes vírgenes a tratamiento vs.
aquellos tratados con metformina
AU
C0-
2hr de
GL
P-1
A
ctiv
o (p
mol
/L)
1%
Reducción en HbA1c del 1%
Reducción de riesgo*
Mejor control igualMejor control iguala menores complicaciones.a menores complicaciones.
*p<0.0001 n=3,642
1. UKPDS 35. BMJ 2000;321:405–412
Muertes por diabetes
Infarto del miocardio
Daño renal y retina
Daño Circulación
-21%
-14%
-37%
-43%
La CombinaciLa Combinacióón Inicial de Vildagliptina + Metformina Proporciona Reduccin Inicial de Vildagliptina + Metformina Proporciona Reduccióón de HbA1c n de HbA1c Significativamente mayor que la MonoterapiaSignificativamente mayor que la Monoterapia
Cambio promedio en HbA1c
(%)
Población ITT.Met=metformina; vilda=vildagliptinaDatos en archivo, Novartis Pharmaceuticals, LMF237A2302.
n= 287 277
Cambio de la línea basal al punto final
Línea basal prom. HbA1c ~8.6%
285 285
p<0.001
p=0.004
p<0.001
p<0.001
HD vilda + met (50/1000 mg bid)
LD vilda + met (50/500 mg bid)Met 1000 mg bid
Vilda 50 mg bid
Prevalencia de Diabetes
Región Dx Previo IC 95% Encuesta IC 95% Total
1. Norte 6.2 (4.7-7.7) 6.5 (5.1-8.0) 12.7
2. Centro 7.1 (5.3-9.0) 7.7 (5.8-9.6) 14.9
3. Occidente 10.2 (7.0-13.4) 8.1 (5.4-10.8) 18.3
4. Sureste 5.7 (4.3-7.2) 5.4 (4.0-6.9) 11.2
Nacional 7.34 (6.3-8.5) 7.07 (6.1-8.1) 14.42
Región Dx Previo IC 95% Encuesta IC 95% Total
1. Norte 6.2 (4.7-7.7) 6.5 (5.1-8.0) 12.7
2. Centro 7.1 (5.3-9.0) 7.7 (5.8-9.6) 14.9
3. Occidente 10.2 (7.0-13.4) 8.1 (5.4-10.8) 18.3
4. Sureste 5.7 (4.3-7.2) 5.4 (4.0-6.9) 11.2
Nacional 7.34 (6.3-8.5) 7.07 (6.1-8.1) 14.42
NIVEL ECONOMICO Dx Previo IC 95% Encuesta IC 95% Total
Quintil1 4.1 (3.1-5.5) 5.5 (4.0-7.7) 9.68
Quintil 2 7.3 (4.9-10.8) 6.5 (5.0-8.6) 13.9
Quintil 3 7.1 (5.3-9.5) 7.6 (5.7-10.1) 14.78
Quintil 4 10.9 (8.1-14.6) 7.0 (5.0-9.9) 18.0
Quintil 5 6.9 (4.9-9.8) 8.6 (5.9-12.3) 15.59
NIVEL ECONOMICO Dx Previo IC 95% Encuesta IC 95% Total
Quintil1 4.1 (3.1-5.5) 5.5 (4.0-7.7) 9.68
Quintil 2 7.3 (4.9-10.8) 6.5 (5.0-8.6) 13.9
Quintil 3 7.1 (5.3-9.5) 7.6 (5.7-10.1) 14.78
Quintil 4 10.9 (8.1-14.6) 7.0 (5.0-9.9) 18.0
Quintil 5 6.9 (4.9-9.8) 8.6 (5.9-12.3) 15.59
Los datos actualizados de ENSANUT (Cong.Nal. Salud Pública 2009) reportan un alarmante incremento en la prevalencia de DM tipo 2 en México, con un valor al momento de 14% en promedio
Los datos actualizados de ENSANUT (Cong.Nal. Salud Pública 2009) reportan un alarmante incremento en la prevalencia de DM tipo 2 en México, con un valor al momento de 14% en promedio