Tratamiento de la hemorragia por hipertensión portal (G. Romo)

Hemorragia Digestiva Varicosa y Tratamiento Endoscópico

GABRIELA ROMO RODRÍGUEZMIR APARATO DIGESTIVO

Hipertensión Portal

La HTP es la manifestación más frecuente de la cirrosis

La hemorragia por varices es una complicación muy grave Mortalidad media del 37%.

WGO Practice Guidelines Esophageal varices , 2008

Varices esofágicas: Historia Natural

En el momento del diagnóstico aproximadamente 30% de los pacientes cirróticos tendrán varices esofágicas, alcanzando el 90% a los diez años.

Su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad CHILD A 40% CHILD C 85%

Algunos pacientes pueden presentar varices y HDA en las primeras etapas de la enfermedad en ausencia de cirrosis


Varices esofágicas: Historia Natural

La hemorragia variceal ocurre en una tasa del 5 al 15% anual Siendo el mayor predictor de la misma el tamaño

de las varices Cirrosis descompensada (CHILD B o C) Presencia en endoscopia de signos predictivos de

sangradoLA HDA variceal cesa espontáneamente en el 40%

de los casosEl resangrado ocurre en el 60% de los pacientes

no tratados en los siguientes 2 años


Varices esofágicas: Fisiopatología

García Tsao, Hepatology, 2007

Cirrosis

Alteraciones arquitectura

fibrosis, nódulos de regeneración

Alteraciones funcionales Vasoconstricción intrahepática activa por

disminución de Oxido nítrico

Aumento de resistencia Hepática = HTP

Formación de Colaterales portosistémicas

Insuficiente descompresión portal

VAsodilatación arteriolar esplácnica

Incrementa el Flujo portal

Incremento del flujo portal y de la resistencia

Varices esofágicas: Fisiopatología

La Resistencia Tamaño de las varices.

Diámetro superior a 5 mm tienen mayor riesgo de sangrado Sin embrago hasta el 28% de los pacientes con HDA tienen varices

pequeñas Excelente correlación midiendo el área transversal de las varices con

ecoendoscopia Grosor de la pared: la falta de tejido de soporte favorece la

dilatación progresiva y la ruptura de las VE. Esto se correlaciona con la observación clínica de la presencia de

puntos rojos en la pared. Tensión de la pared. Factor determinante.

Aumento de la presión intraabdominal Aumento del volumen sanguíneo

Aumento de la volemia (dieta hiposódica, espironolactona) Los aumentos bruscos de volemia

Varices esofágicas: Evaluación

La presión portal se mide a través del gradiente de presión venosa hepática (HVPG)

HVPG normal es de 3 a 5 mmHgPara la formación de VE se requiere un

aumento de la HVPG de por lo menos 10 – 12 mmHg

Si HVPG > 12 mmHg aumenta el riesgo de ruptura de la VE

HVPG > 20 mmHg riesgo incrementado de recidiva hemorrágica, fallo de terapéutica y mayor mortalidad en un año.

Varices esofágicas: Diagnóstico endoscópico

Clasificación:Se han propuesto varias clasificaciones : la más común la

de Paquet Grado I: mínima protrusión en la pared esofágica, usualmente rectas,

en un solo cuadrante o telangiectasias e hipervascularización capilar Grado II: presencia de nódulos o cordones moderadamente

protruídos que ocupan dos cuadrantes, rectos o en rosario y que ocupan como máximo ¼ de la luz

Grado III: várices ocupan tres cuadrantes, tortuosas, que ocupan hasta de la mitad de la luz esofágica, pueden tener signos de color rojo.

Grado IV: várices ocupan cuatro cuadrantes tortuosos, ocupan más de la mitad de la luz esofágica y usualmente tienen signos de color rojo.

Diagnóstico endoscópico

Clasificación Japonesa Grado I, Pequeñas: mínima protrusión venosa en la

pared Grado II, Medianas: cordones evidentes, tortuosos,

que ocupan máximo 1/3 de la luz Grado III, Grandes: invaden la mitad o más de la luz

esofágica

Diagnóstico endoscópico

En la práctica: el tratamiento de las varices medianas y grandes es el mismo, por lo que se pueden subdividir en Pequeñas menos de 5 mm Grandes más de 5 mm

Varices esofágicas: Diagnóstico endoscópico

Signos predictivos de sangrado La clasificación Japonesa distingue varios tipos de puntos

rojos Estrías rojas (vénulas dilatadas orientadas

longitudinalmente) Manchas rojo cereza (pequeños puntos rojos menores

de 2 mm) Mancha hematoquística (nódulos rojos de más de 4

mm) Eritema difuso, sin ulceraciones

Otros varices gruesas o de IV grado; varices azules; variz sobre

variz; signos de esofagitis de estasis

Varices esofágicas: Profilaxis primariaPacientes cirróticos sin varices

Una vez realizado el diagnóstico de cirrosis se debe hacer screening de VE

Varices esofágicas: Profilaxis primariaPacientes cirróticos , con varices pequeñas

que no han sangrado

Varices esofágicas: Profilaxis primaria Cirrosis,

varices medianas y grandes

Propanolol Iniciar con 20 mg BID y aumentar hasta la dosis más alta toleradaDisminuir la FC 25% de basal o hasta 55 lpmDisminuir HVPG < 12 mmHg elimina el riesgo de hemorragiaDisminución de entre 10 y 20% nivel basal de HVPG disminuye

significativamente en riesgo de sangrado

Tratamiento de la Hemorragia VaricealMedidas Generales

Ante la sospecha de HDA variceal / UCI Asegurar la vía aérea Dos vías periféricas de grueso calibre o vía central.

Maximizar el aporte de oxígenoResucitación hemodinámica

Mantener la estabilidad hemodinámica TAS 90- 100 Cristaloides isotónica (suero fisiológico, Ringer-lactato) Coloides (Gelafundina®,Voluven®, Hemocé® ) en bolo inicial 500

ml/30 min hasta TAS > 90mm Hg y diuresis >40 ml/h Albumina 1 g/Kg peso no mas de 100 g ni PVC > 15 mmHg

Revalorar ; Signos vitales no normalizados: nuevo bolo de solución salina isotónica o coloides

Transfundir para mantener Hb en 8 g/dL En cardiopatas Hb en 10 g/dL


Corregir trastornos de coagulación graves TP menos de 30 %

vit K una ampolla cada 6 horas iv. Acción entre 12 a 36 horas

Plasma Fresco congelado 10 a 30 ml/kg A las 6 horas se puede repetir la administración con la mitad de la dosis

Prothromplex® (factor IX, asociado a complejo protrombínico) (Tiempo de protrombina deseado - obtenido) x kg peso x 0,6. Los viales contienen 600 UI y equivalen a 500 ml de plasma.

Fibrinógeno Crioprecipitados: 1 U/kg de peso. Fibrinógeno: 0,5-1 g/10 kg de peso. Vida media está entre 3 y 4 días por lo que es suficiente la transfusión de la

mitad de la dosis inicial cada 24 horas Plaquetas menos de 50000

1 U/10 kg de peso. Cada unidad de plaquetas aumenta el recuento plaquetario en 5.000 a 10.000 por

mm3.


En pacientes anticoagulados Pacientes con hemorragia con inestabilidad hemodinámica:

Suspender los dicumarínicos. Administrar heparinas de bajo peso molecular. Remontar el tiempo de protrombina con vitamina K y

hemoderivados (mantener alrededor del 50%). Si existe riesgo ateroembólico elevado, continuar con heparinas

de bajo peso molecular. Pacientes con hemorragia sin inestabilidad hemodinámica:

Suspender los dicumarínicos. Administrar heparina de bajo peso molecular dependiendo del

riesgo de tromboembolismo.


Si CPugh B o C factor recombinante VIIa disminuye el riesgo de recidiva Es el factor de coagulación más deficitario en el paciente

cirrótico. Normaliza el TP y corregir defectos de función plaquetaria

(carece de trombogenicidad) Su acción es a los 10 a 30 minutos de la administración. La

duración es de 12 h dosis e 80 μg/kg administrado en bolo lento de 2 min Ampollas

de 2 ml (1,2 mg).

Profilaxis antibiótica Norfloxacino 400 mg VO/ 12 horas por 7 días Ceftriaxona 1-2 g IV / día con posterior desescalada terapéutica

Prevenir encefalopatía

Tratamiento de la Hemorragia VaricealMedidas específicas

Terlipresina: 2 mg IV / 4 horas y luego 1 mg/4 horas cuando la hemorragia se haya controlado

Somatostatina bolo inicial de 250 ug disueltos en 100 cc de SF. ( a pasar en 3 minutos) hasta tres bolos separados 30 min Perfusión de 250 ug / h y mantener por 5 días

(3 mg en 250 cc de SF cada 12 horas) Puede doblarse la dosis o administrar bolos adicionales en

caso de no controlar la hemorragia Control DTT cada 6 horas (hiperglicemias), HTA

1/3 de los pacientes no sangran por VE Omeprazol 20 mg IV c 12/24 horas

Medidas específicasTratamiento Endoscópico

de la Hemorragia Variceal

La EGD debe realizarse tan pronto como sea posible (dentro de las primeras 12 horas)

El mayor beneficio en el control de la hemorragia se obtiene con la LEV vs escleroterapia El GPVH se eleva inmediatamente después de los dos

procedimientos Vuelve a nivel basal a las 48 horas de LEV

Ligadura Endoscópica Varices esofágicas

• LEV logra control hemorrágico del 80- 90% • A través de la oclusión mecánica de la varíz

Ligadura endoscópica de Varices esofágicas

La técnica Se presiona suavemente el capuchón contra la

variz y se aspira la misma hasta que llene de forma completa el capuchón.

Posteriormente se libera la banda sobre la variz .

Se coloca más bandas de manera proximal, evitando el contacto entre las mismas por el riesgo de ulceración

Varices esofágicasLEV

• El procedimiento empieza en la unión gastroesofágica eligiendo un cordón varicoso para evitar la ligadura circunferencial.

(en el sangrado activo se inicia en el sitio de hemorragia)• Se pueden utilizar hasta 10 bandas por cada procedimiento y

las sesiones se repiten cada 2 a 4 semanas hasta la obliteración variceal (2- 4 sesiones)

• Objetivo : variz desaparezca o que no se puede ligar • La recurrencia es común.

Ligadura endoscópica Varices esofágicas

• Puede producir disfagia leve y dolor torácico hasta en el 45% de enfermos

• Es común encontrar Ulceras superficiales en el lugar de las bandas • Raro que produzcan hemorragia 1 a 5%

• Complicaciones Bacteriemia e infecciones como PBE ocurren con

menor frecuencia que con la escleroterapia

Tratamiento Endoscópico:

Escleroterapia

Control de la hemorragia del 70 al 90% La inyección endoscópica de esclerosantes

resulta en la obliteración química de las varices por trombosis vascular El líquido esclerosante más usado es el polidocanol 1–

3% o la etanolamina oleato 5%

Tratamiento Endoscópico: Escleroterapia

No hay una técnica estándarInyección paravariceal:

Edema, inflamación y fibrosis paravascular que estrangulan la variz

Se realiza 1 cm por debajo del punto sangrante polidocanol 1 -3% (Etoxiesclerol ampollas de 2 ml 0.5 y 2%) Todas las varices visibles se esclerosan con 1-2 ml Empezando en unión gastroesofágica y a intervalos de 3 a

5 cm hasta 10 cm de la unión GE. Aproximadamente 15–30 ml por sesión

Tratamiento Endoscópico: Escleroterapia

Inyección Intravariz Oleato de Etanolamina 5% Produce trombosis venosa, fibrosis y obliteración varicosa

Volumen 1 – 4 ml por inyección hasta máximo 10 -30 ml La primera inyección se realiza en la unión GE y se repite

hasta 10 cm por encima de la misma

Complicaciones locales o sistemicas:dolor torácico, efusiones pleurales,

disfagia , fiebre, úlceras profundas, estenosis y perforación Mortalidad 15%

Tratamiento Endoscópico: Obliteración Variceal endoscópica

(EVO) consiste en la inyección intravariceal de pegamentos sintéticos (cyanoacrilatos) Por su eficacia y seguridad Se utiliza para el tratamiento de las varices

gástricas

Provoca una oclusión del vaso en pocos segundos debido a la consolidación del adhesivo al contacto con la sangre Cada adhesivo tiene un tiempo de solidificación así como indicaciones de

almacenamiento y usoA diferencia de la EST, la inyección debe ser realizada

intravariceal debido al riesgo de ulceración con necrosis parietal y perforación. Se puede inyectar agua previamente para asegurar su correcta

colocación


La técnica La Inyección se realiza justo por debajo del punto de

sangrado Para minimizar el riesgo de embolización distal la

inyección se debe realizar en pequeñas cantidades. Máximo 0.5 ml por variz esofágica y 1 ml por varíz gátrica

seguido rápidamente por la instilación de agua destilada o solución salina para rellenar la variz y eliminar los restos de cyanocrilato del cateter.


La técnica Después de inyectar el adhesivo la aguja se retrae

hacia el cateter y se lava el mismo profusamente Se debe evitar la succión por 20 segundos después de

la inyección para evitar que se adhiera al instrumental Se puede realizar otra inyección hasta conseguir la

hemostasia

Tratamiento endoscópico de la Hipertensión Portal

Tratamiento de Rescate en Varices Esofágicas

Taponamiento con balón de Sengstaken-Blakemore. Muy efectivo en el control temporal de la hemorragia Control inmediato en el 80% Su uso se asocia a lesiones potencialmente mortales en el 20%

Aspiración Migración de la sonda Necrosis y perforación del esófago

Uso limitado a pacientes con sangrado incontrolable como puente para terapia definitiva en período de 24 horas Asociando protección de vía aérea.


http://www.facmed.unam.mx/deptos/cirugia/curso_mqmg/mqmg/ver%20sonda.htm


Procedimiento.

Características de la sonda NG flexible con orificio central en la punta y perforaciones laterales a los largo de 10 cm.

Sonda de 3 vías (central para drenaje y dos para insuflar los globos)

Longitud de 95 cm con marcas Calibres de 14 a 20 Fr. Consta de 2 globos: Pequeño (gástrico), que se localiza a los 15 cm

de la punta, otro globo esofágico, distante del gástrico, que ocupa una longitud de 20 cm, cuya capacidad con el esfigmomanómetro.


Pasos Consideraciones

Comprobar la indemnidad de ambos balones: el balón gástrico es un balón de volumen, (250-300 ml de aire).el balón esofágico es un balón de presión, mantener una presión determinada (35-45 mmHg)

Si alteración del estado de conciencia intubación OT

Elevar la cabecera de la cama a 90º , 30 a 40º si alteración de estado de concienciaLubricar los balones y los 15 cm. distales con lidocaína gel. lubricantes hidrosolubles.

Si la sonda se coloca por vía oral, insertar una cánula bucal. Insertar la sonda dentro de la boca o nariz, y avanzar al estómago hasta 50 cm. o 10 cm. más que la longitud estimada para llegar al estómago.

-La frecuencia cardiaca puede disminuir debido a la estimulación vagal. Tener disponible atropina.

Confirmar la ubicación de la sonda

Inflar progresivamente el balón gástrico con aire, con incrementos de 100 ml.

Si dolor, agitación o dificultad respiratoria, suspender y reinstalar.

Traccionar suavemente el balón hasta sentir la resistencia del cardias y pinzar

Fijar a nivel de la narina, que evite su desplazamiento caudal

evaluar el movimiento

Inflar el balón esofágico:Instalar llave de 3 pasos en el acceso al balón esofágico y conectar manómetro. Inflar el balón esofágico con aire, hasta alcanzar 35-45 mmHg. Nunca superar la PA media del paciente. Colocar pinzas forradas en goma.

no esperar a evaluar el cese de sangrado con el balón gástrico.El paciente puede experimentar dolor torácico durante la instalación.

Controlar radiológicamente la ubicación de ambos balones


Mantenimiento de la sonda

Controlar la presión del balón esofágico en forma horaria: mantener entre 35 y 45 mmHg.

Disminuir la presión del balón esofágico 5 mmHg, cada 3 horas hasta que la presión alcance 25 mmHg, sin evidencias de sangrado.

Desinflar completamente el balón esofágico durante 5 minutos cada 6 horas.

prevenir la necrosis del tejido esofágico

Aspirar el puerto de aspiración esofágico cada 1-2

El puerto de aspiración gástrica debería ser aspirado en forma horaria


Las terapias de derivación se recomiendan No se logra controlar el sangrado Recidiva a pesar del tratamiento o Alto riesgo de fallo terapéutico

HVPG > 20 mmHg Quirúrgica en los pacientes Child A TIPS shunt portosistémico intrahepático transyugular

Se ha reportado control 100% de Hemorragia , baja mortalidad

Mejoría en la supervivencia de los pacientes de alto riesgo


Profilaxis secundaria en Varices Esofágicas

Las media de resangrado en los primeros 2 años en pacientes no tratados es del 60% con mortalidad del 33%

Iniciar a las 24 horas sin evidencia de sangrado Excepto Los que han requerido cirugía o TIPS



Terapia Farmacológica

Combinación de Beta bloqueantes no selectivos y Mononitrato de isosorbide Tienen efecto sinérgico en la disminución de la

Presión portal Un solo estudio que mostró beneficio de la terapia

dual, pero no significativo estadisticamente Tasas de resangrado entre 33 y 35% Más Efectos adversos Peor tolerado



Terapia Endoscópica LEV media de resangrado de 32 %

Se realiza sesiones a intervalos de 7 a 14 días Hasta obliteración variceal (2/ 4 sesiones)Una vez erradicadas EGD cada 3- 6 meses para evaluar

recurrencia

Complicaciónes menores en 14% Disfagia transitoria Dolor torácico úlceras en el sitio de la ligadura (pueden sangrar)

40 mg Omeprazol IV inmediatamente después de la ligadura, seguido por 40 mg VO diarios por 10 días



Terapia Combinada LEV + B Bloqueantes no selectivos Bbloqueo evita el sangrado antes de la obliteración y previene

recurrencia de varices Tasas de recidiva mucho menores

14 – 23 % Consenso LÈV o Bbloqueo + MNIS Control HVPG a los 90 días

Si no < 12 mm Hg o de reducción de > de 20% de basal, combinar tratamiento

TIPS en pacients Child A o B con recurrencia de la Hemorragia variceal a pesar de terapia combinada TIPS o Shunts esplenorenales distales igual tasa de

resangrado, encefalopatía y motalidad TIPS mayor tasa de disfunción del shunt


Varices gástricas

Las VG primarias aparecen entre el 6 20% de los pacientes con HTP

Las VG secundarias se desarrollan en el 9- 15% de los pacientes tratados por VE.

En condiciones normales Las venas de la zona gástrica próxima a la unión GE

drenan A la vena porta a través de la vena gástrica izquierda A la vena esplénica por medio de los vasos cortos

gástricos

En los pacientes con hipertensión portal estos canales venosos están significativamente

dilatados y o bien se continúan con las VE

Varices gástricas

VG son menos frecuentes que las VE Pueden ser una manifestación tanto del síndrome de

hipertensión portal generalizado como de la hipertensión portal prehepática

Son más frecuentes en los casos de hipertensión portal segmentaria Por obstrucción de la vena porta o esplénica La HP segmentaria se manifiesta por VG aisladas en

pacientes con vena porta permeable y función hepática normal

Varices gástricas

A diferencia de las VE que se sitúan en la lámina propia y en la submucosa

Las VG se ubican en la parte más profunda de la submucosa.

Además, los pacientes con predominio de VG presentan una derivación esplenorrenal en 80-100% de los casos, los pacientes con VE esto sólo ocurre en el 17–21% de

los casos.

Varices gástricas

GPVH en los pacientes con VG es significativamente inferior

Los pacientes con VG pueden presentar una hemorragia a pesar de un GPVH < 12 mmHg.

Las VG parecen tener un menor riesgo de hemorragia que las VE y peor pronóstico. Es especialmente frecuente la hemorragia de las

varices fúndicas (VGE2 y VGA1)

Varices gástricas

Al igual que en las VE Los factores asociados al riesgo de hemorragia

tamaño de las varices la presencia de puntos rojos el estado de la función hepática

Varices gástricasSe clasifican según su relación con las VE en

Varices Gastroesofágicas Tipo 1: VE que se extienden por la curvatura menor

mayor frecuencia (75%) Tipo 2: VE que se extienden hacia el fundus

GH CONTINUADA. MAYO-JUNIO 2005. VOL. 4 N.o 3

Varices gástricas

Varices gástricas aisladas VGA no asociadas a VE

VGA tipo 1 (VG localizadas en el fundus) VGA tipo 2 (VG localizadas en cualquier otra parte del

estómago)


Varices Gástricas: Profilaxis Primaria

Estudios no concluyentes , de utilidad incierta

Debido al mal pronóstico que conlleva la Hemorragia por VG Uso empírico de bloqueadores β no

selectivos. No se recomienda la erradicación de VG antes del

primer episodio de hemorragia. Ausencia de estudios con adhesivos tisulares y/o

ligadura para profilaxis primaria


Varices gástricasTratamiento De la

Hemorragia

Tratamiento Farmacológico Igual que para VE, aunque no existe literatura que lo avale

Tratamiento endoscópico Adhesivos tisulares y trombina

N-butil-2-cianoacrilato (histoacryl) o el isobutil-2-cianoacrilato (bucrilato)

Buen control de la hemorragia activa por VG, cercana al 90% Con mejores tasas de respuesta que la esclerosis y la ligadura

en algunos estudios


Varices gástricasTratamiento De la

Hemorragia

Ligadura con bandas Control de hemorragia entre 45 y 100% con recidiva del 54 % Se puede realizar con los dispositivos tradicionales en varices

menores de 2 cm. Ligadura con lazo si son mayores de 2 cm

Escleroterapia El mayor tamaño de las VG y su alto flujo obligan a utilizar mayores

dosis, las mismas que se lavan con facilidad. La punción puede agravar la hemorragia Recidiva hemorrágica es más común (90%)

excepción de las VGE1 que presentan buen control tras escleroterapia.


Varices gástricasTratamientos de Rescate

Taponamiento con balón El balón de Linton-Nachlas está diseñado específicamente para

la hemorragia por VG. Consta de un único balón gástrico de una capacidad de 600 cc. Consigue el control inicial de la hemorragia en un 50-88% de

los casos. Puente para un tratamiento definitivo (la hemostasia

persistente solamente se consigue en un 30-47% de los casos) La sonda de Sengstaken-Blakemore no parece ser útil para el

control de la hemorragia por VG


Varices GástricasTratamientos de Rescate

Tratamiento por radiología intervencionista DPPI. La derivación portosistémica percutánea intrahepática es

un método muy eficaz para el tratamiento de la hemorragia activa refractaria por VG,

Permite controlar la hemorragia en un 90% o más de los pacientes Efectos secundarios:

desarrollo de encefalopatía hepática de novo en 16% de los pacientes

empeoramiento de función hepática menor accesibilidad en la mayoría de centros que el tratamiento

endoscópico


Varices Gástricas Tratamientos de Rescate

Tratamiento por radiología intervencionista Otras técnicas.

Obliteración transvenosa retrógrada mediante oclusión con balón (OTROB) Consiste en la cateterización de la vena renal izquierda accediendo al shunt

gastrorrenal que comunica con la VG. Se infla un balón en éste, cortando el aporte sanguíneo a la variz, y a

continuación se inyecta distalmente al balón una mezcla de esclerosante y contraste radiológico

Escleroterapia endoscópica con oclusión con balón (EEOB) Consiste en bloquear el flujo de la VG mediante la oclusión con balón de la

circulación colateral dependiente de porta, cateterizada por vía transhepática y la cateterización y oclusión con balón de la derivación gastrorrenal (si lo hubiese)

Posteriormente, se esclerosa endoscopicamente la VG

Se han utilizado en Asia como tratamiento erradicador en profilaxis primaria de VG Resultados iniciales excelentes, con cese de la hemorragia en el 100% de los

pacientes.


Varices gástricas Tratamientos de Rescate

Tratamiento quirúrgico

La realización del tratamiento quirúrgico debe reservarse a pacientes con buena función hepática.

Técnicas de derivación y de devascularización. La derivación portosistémica puede ser

No selectiva, como la anastomosis portocava, Gran incidencia de encefalopatía y fallo hepático

Selectiva Descomprime territorios venosos de los que dependen las varices sin afectar al

flujo portal. Otro enfoque quirúrgico que mantiene el flujo portal es la devascularización:

Esplenectomía, devascularización gástrica y esofágica o la transección esofágica Proporción de recidiva de la hemorragia mayor Puede ser el tratamiento de elección en pacientes con VG por hipertensión portal

segmentaria (p. ej., splenectomía en la trombosis o estenosis de vena esplénica)


Varices Gástricas Profilaxis Secundaria

Tratamiento farmacológico bloqueadores beta adrenérgicos y nitratos Un solo estudio que encontró mejores resultados en la

combinación, pero que no fueron estadísticamente significativos.

Tratamiento endoscópico Tratamiento erradicador de elección es el uso de

adhesivos tisulares Ligadura con bandas similares resultados que los

adhesivos (mayor número de recidiva hemorrágica) La escleroterapia 90% de erradicación de VGE1 y 70

% en VGE2 menos de 40 % en VGA


Gastropatía de la Hipertensión Portal

Prevalencia entre 20 y 80%Asociada

Gravedad de la enfermedad Tratamiento endoscópico previo

Fisiopatología HTP Factores independientes menos conocidos como flujo

de la mucosa gástrica.Se localiza principalmente en el fundus

C. Ripoll, Digestive and Liver Disease 43, 2011


Diagnóstico endoscópico Patrón mosaico en piel de serpiente (GHTP leve)

Puede o no acompañarse de puntos rojos o marrones planos o sobreelevados (GHTP grave)

Se pueden observar lesiones similares en otras partes de tracto GI (Duodenopatía de la HTP, colopatía de la HTP o enteropatía de la HTP)



Diagnóstico diferencial con GAVE Puntos rojos planos, con mucosa sin patrón mosaico Principalmente en antro aunque puede ser difusa

Biopsia

En ambas entidades ectasia vascular GHTP: dilatación vascular de la mucosa y submucosa sin

cambios inflamatorios asociados GAVE: cambios regenerativos de la mucosa, incremento de

musculo liso (lamina propria) y trombos de fibrina


Gastropatía de la Hipertensión Portal: manejo

Profilaxis primaria no se ha evaluado y por lo tanto no se recomienda

En los pacientes con varices y con indicación de profilaxis primaria se benefician de tratamiento farmacológico

En los que tiene varices pequeñas y GHTP se puede recomendar el uso de B bloqueantes no selectivos

Profilaxis secundaria con Beta bloqueante + LEV disminuye incidencia de GHTP

Gastropatía de la Hipertensión Portal: manejo

Asintomáticos No terapia No terapia

Hemorragia Cónica

Medidas generales

Hierro oralTransfusiones si precisa

Hierro oralTransfusiones si precisa

Medidas específicas

Betabloqueantes Coagulación con gas Argón

Hemorragia Aguda

Medidas Generales

Resucitación hemodinámicaHB entre 7/8 en cirrosisAntibióticos

Resucitación hemodinámicaHB entre 7/8 en cirrosisAntibióticos en cirróticos

Medidas Específicas

Medicación vasoactiva Terapia endoscópica

Terapia de rescate TIPS Cirugía

Manejo de la Gastropatía de la HTP y ectasia vascular antral

Gastropatía HTP GAVE

Tratamiento de la hemorragia por hipertensión portal (G. Romo)

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