Trauma craneoencefálico
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TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Colunga Méndez RicardoGallegos acosta UlisesGarcía Nolasco TaniaNava del río CristóbalPérez González Iván
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Patogénesis
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TCELesión en la cabeza con presencia de al menos uno de los siguientes elementos
alteración de conciencia o amnesia por el trauma cambios neurológicos o neurofisiológicos diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte.
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Dos fasesLa primera es debida al impacto directo.la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia.
El trauma directo= contusión del parénquima cerebral y lesión axonal difusa
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bomba Na-K ATPasabomba de Ca ATPasa
El transporte pasivo AcidosisHipoxia
injuria= aumento K extra y disminución intra K= apertura canal Ca voltaje dependiente= libera NT (glutamato)
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isquemia=aumento del consumo de ATP= acumulación xantina e hipoxantina
La enzima NADPH oxidasa y el ciclo de oxido-reducción del hierro son otras fuentes
Actividad máxima entre las 20 y 24 horas posteriores a la injuria (qx reduce el daño)
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Vía del glutamatoVía de las caspasasVía del calcioVía radicales libres
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Disminución IgG, IgG1 e IgM, C1q, C2, (LT), (NK). Complicaciones infecciosas
Respuesta inflamatoria
Liberación FNT-α, IL-1β e IL-6. Activación de la apoptosis Eleva una hora después del trauma, pico a las 4 horas y el segundo a las 72 horas (TNF alfa, IL-1)La IL-6 esta asociada al pronóstico en el TEC severo.
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BHE y edema cerebralIintercambio pasivo (presión de fluidos, de concentración de solutos, coeficiente permeabilidad)coeficientes de permeabilidad (conductancia hidráulica, permeabilidad difusional, ultrafiltración, reflexión osmótica)
La BHE tiene: bajo coeficiente de conductancia
hidráulica (osmosis) alta permeabilidad difusional para el O2,
CO2, sustancias liposolubles como anestésicos y alcohol,
alto coeficiente de reflexión osmótica (Na+, K+, Cl-, manitol, glicerol)
elevado coeficiente de ultrafiltración
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El edema vasogénico Edema glial perivascular
El edema citotóxicoPermeabilidad BHE aumenta después de la primera hora, completa 4 y 12 H (retención de agua, Na+ y Cl-). El pico entre los días 1 y 4Aumento albumina= poco edema ( 6 horas después)
Los astrocitos expresan la AQP4 (edema astrocitario)
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Hemostasia: contracción del vaso lesionado, adhesión y agregación plaquetaria, activación de la cascada de la coagulación y por último activación de la fibrinólisis. Hemodilución, hipotermia, lesión tisular.
Coagulopatia
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CIDIsquemia por microtrombos Fibrina altera difusión del oxigenoLa coagulopatía, primeras horas posteriores al TEC,20% de los pacientes y a las 72 horas en el 46%, y la trombocitopenia en 14 y 41% respectivamente.
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Lesión axonal difusa
Por aplicación de fuerzas de sección sobre los axonesLa aceleración rotacional resonancia magnética nuclear (RMN), como áreas de hipointensidad en T1, hiperintensidad en T2 La RMN espectroscópica
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Hipertensión intracraneal
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Generalidades
• Hipertensión intracraneal• Aumento de la presión intracraneal• Hipertensión endocraneana
Teoría de Monro-Kellie
Determinantes de la PIC (volumen constante), alteración en alguno de ellos
condiciona el aumento de la PIC
LCR (10%)
Sangre (5%)
Parénquima cerebral (85%)
La presión intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido.• El cráneo, cavidad cerrada, contiene en su interior
un volumen aproximado de 1.500 ml
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Concepto
• La elevación de la presión intracraneal (PIC) aparece en situaciones en los que se produce un daño cerebral, ya sea hipóxico, metabólico, tóxico o traumático.• Presión intracraneal normal 5-15 mmHg• Hipertensión intracraneal (HTIC) >15
mmHg• Compromiso vital o alteraciones
neurológicas
Aumento de la PIC desencadena mecanismos compensatorios
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Etiología • Aumento en la producción de LCR• Disminución en la absorción de LCR• Incremento en la presión venosa • Obstrucción a la circulación de LCR• Aumento del tejido cerebral • Edema cerebral • Combinación de alguno
Fisiopatología
• Elevación de la PIC afecta al flujo sanguíneo cerebral (FSC), disminuyendo el aporte de oxigeno y nutrientes • FSC= • Presión de perfusión cerebral
(PPC)=PAM-PIC• FSC- 50-65ml/100g de tejido/min-Hipercapnia
Modificación de resistencias vasculares cerebrales
Principio de Autorregulación
cerebral
Fenómeno de Baylis
(vasodilatación en PPC bajas y
viceversa )
(Resistencias vasculares cerebrales)
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Autorregulación Rango de 50-150 mmHg de PPC
Miogénico
Metabólico PaCO2
(25-60mmHg)
Neurogénico (SNA)
PaO2 (20-50mmHg)
Endotelial
↑PIC
↓PPC
↓FSC
Hipoxia e Isquemia
↑Lactato ↑PaCO2
↓pH↓O2
Vasodilatación
Edema cerebral↑Volumen
vascular cerebral
Inhibición de bombas
de Na+ neuronales
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Compliance cerebral
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Isquemia del tronco cerebral (centro vasomotor)
Respuesta simpática con ↑Resistencias vasculares periféricas y pulmonares con ↑PAM
Isquemia continua, disminuye la respuesta simpática, ↑PAM se mantiene por ↑gasto cardiaco y redistribución del flujo sanguíneo
Respuesta parasimpática refleja, Bradicardia y broncoconstricción
↑PIC >40-50mmHg
Desplazamiento de estructuras cerebrales
(herniaciones cerebrales)
Repliegues durales u orificios óseos
Compresión y distorsión de
estructuras cerebrales y vasos sanguíneos
Compresión de tronco cerebral Isquemia y muerte
↑PIC ↑PAM Mantener PPC
Triada de Cushing (Hipertensión arterial, bradicardia y alteraciones respiratorias)
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Cuadro clínico
adasdEstadio de
compensación
Compresión de venas y capilares cerebrales
con desplazamiento de LCR
Asintomático o con leve cefalea y somnolencia
Estadio temprano
Isquemia de medula con estimulación de
centros vitales
Triada de CushingCefalea intensa con
intranquilidad y confusión
Estadio avanzado
Triada de Cushing marcada con respiración
de Cheyne-Stoke
Pupilas irregulares en tamaño y formaEdema papilar
Falla medular
Coma con pupilas dilatadas
FC, FR irregulares y Presión arterial
descendente de manera progresiva
Muerte cerebral
Triada clásica: Cefalea Vómitos Edema papilar
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Saturación yugular de oxigeno (SjO2) Valores entre 55-75% Isquemia <55% Hiperemia (↑FSC) >75%
TAC
Monitorización de la PIC
• Evaluación de las medidas terapéuticas y calculo de la PPC
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
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Manejo TCE
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LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS
Desgarros en piel cabelluda
•Subaracnoidea
•Hematomas: epidural, subdural, intraparenquimatoso
Hemorragias intracraneales
•Fractura lineal•Fractura
desplazada•Fractura
abierta de cráneo
•Fractura deprimida
•Fractura de la base del cráneo
Fracturas de cráneo
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Fractura de la fosa anterior
• Hallazgos:
• Equimosis periorbitaria (signo de oso panda o del mapache)• Rinorraquia• Ceguera • Anosmia
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Fractura de la base media
• Hallazgos• Hemotímpano• Otorraquia• Hipoacusia• Estrabismo• Parálisis facial periférica
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Fractura de la fosa posterior
• Hallazgos:
• Hematoma en apófisis mastoides (Signo de Battle)• Lesiones del IX al XII nervios
craneales.
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IMAGENOLOGÍA DIAGNÓSTICA
La TAC es el estudio radiológico de primera elección en el paciente con TEC severo
INDICACIONES:• ECG <13 en cualquier momento tras el traumatismo o ECG igual a 13 o 14 a las dos horas del traumatismo. • Fractura craneal abierta o fractura con hundimiento. • Datos de focalización• Cefalea moderada o intensa generalizada• Edad > 65 años• Signos físicos de fractura de la base del cráneo• Coagulopatía• Vómito en dos o más episodios• Mecanismo de traumatismo peligros: atropello por vehículo a motor, despedido de vehículo, caída de más de un
metro o cinco escalones• Intoxicación con drogas o alcohol• Amnesia anterógrada persistente por >30min• Convulsiones postraumáticas• Signos físicos a nivel supraclavicular
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Hematoma epiduralHematoma subdural
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Hematoma intraparenquimatoso
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DLM Grosor del hematoma
subdural
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Volumen del hematoma
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MANEJO DEL TCE
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TRATAMIENTO EN LA SALA DE URGENCIAS
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OBJETIVOS
Evitar daño secundario • Hipoxia• Hipotensión
Lentificar la expansión del daño primario
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CUIDADO DE LA VÍA AÉREA
Evaluación de la vía aérea, extracción de prótesis dentales, y cuerpos extraños, succión e intubación orotraqueal SRI
INDICACIONES DE INTUBACIÓN OROTRAQUEAL
• TCE grave (ECG 8)• Pérdida del reflejo laríngeo. • Insuficiencia respiratoria
• Hipoxemia (PaO2 menor a 65 mm Hg) • Hipercapnia (PaCO2 mayor a 45 mm Hg)
• Hiperventilación espontánea que produce una disminución de la PaCO2 a menos de 30 mm Hg • Respiración irregular. • Herida penetrante de cráneo
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• SRI con lidocaina 1.5 mg/kg IV y fentanil (3-5 μg/kg) junto con midazolam (0.07-0.3 mg/kg). • El etomidato (0.2-0.6 mg/kg) y la succinilcolina (1.5-2 mg/kg) están
indicados como inductores de parálisis seguido de un relajante muscular no despolarizante como vecuronio (0.15 mg/kg), para bloquear las fasciculaciones.
• Evitar la movilización del cuello hasta que se demuestre ausencia de lesión cervical con radiografía de columna cervical en tres proyecciones (AP, lateral y trans-oral)
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MANEJO DE LA HIPOTENSIÓN
• OBJETIVO: Mantener la PAM ≥90 mm Hg y PPC ≥60 mmHg • Medición y monitorización de la diuresis horaria (0.5 a 1 cc/kg/h) • Inicialmente se administran soluciones cristaloides • Manitol y soluciones hipertónicas• NO está indicado el uso de albúmina• En el caso de no lograr estabilizar la PAM en los niveles óptimos, el
uso de aminas vasoactivas está indicado
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Reanimación con líquidos
• Evitar sobrecarga de líquidos• No usar soluciones hipotónicas• Usar solución de NaCl al 0.9% o solución de Hartman • Valorar concentraciones de sodio (hiponatremia causa edema
cerebral)• NO usar albúmina (empeora pronóstico y aumenta la mortalidad)
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MANEJO DE LA PIC
• Favorecer el retorno venoso• Elevar la cabeza a 30°
• Manitol y NaCl
• Indicación: deterioro neurológico agudo, midriasis o pérdida de la conciencia mientras el paciente está siendo observado.
• La integridad de la barrera hematoencefálica es un requisito para la eficacia de los agentes hiperosmolares
Tratamiento
Primer nivel Reducir el consumo energético
cerebral y mantener una PIC<20mmHg
Segundo nivel PIC >20mmHg resistente a
medidas de primer nivel
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Medidas de primer nivel Disminución del edema cerebral• Monitorización de la PIC• Osmoterapia: manitol 20% o
solucion de NaCl hipertónica (3,7.2,20 o 23.4%) en bolos de 20min c/4h sin exceder 1L/día
Profilaxis anticonvulsiva • Fenitoina 20mg/kgTAC de control • Monitorización de lesiones o
edema cerebral
Disminuir el consumo metabólico cerebral • Sedoanalgesia (midazolam 0.1-0.2mg/kg/h
i.v)Intubación, mejorar la oxigenación cerebral• Hiperventilación moderada (PaCO2 25-
30mmHg)• SatO2 >90%, PaO2>80mmHg• SjO2 55-75%
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Medidas de segundo nivel
Hiperventilación intensa (PaCO2 <25mmHg)• Después de 24hHipotermia (32-34°C)Coma barbitúrico• Tiopental (3-7mg/kg) Craniectomía descompresiva
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USO DE FENITOÍNA
Epilepsia postraumática:• 5% en TCE cerrado y 15% con
TCE grave
Puntuación de Glasgow menor de 10. Contusión cortical. Fractura deprimida.
Hematoma subdural o epidural.
Herida penetrante de cráneo.
Convulsiones en las primeras 24 horas.
En convulsiones prolongadas se pueden usar además diazepam
o lorazepam.
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HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA
• Reduce la presión intracraneal a expensas de la disminución del flujo sanguíneo cerebral como resultado de vasoconstricción. • Se busca mantener la PaCO2 en 35 mmHg (4kPa) o más.• Son aceptables 25 – 30 mmHg en el tratamiento de deterioro
neurológico agudo• Riesgo de isquemia cerebral seguimiento de la saturación de
oxígeno en el bulbo yugular y de oxigenación del tejido cerebral)
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HIPOTERMIA CONTROLADA
• 32-34°C• Es eficaz para disminuir la presión intracraneal, pero no se
documentado la eficacia de su uso en pacientes con trauma craneoencefálico.
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BARBITÚRICOS
• deprimen el metabolismo cerebral y reducen el flujo sanguíneo cerebral, causando una disminución proporcional en el volumen sanguíneo cerebral y una disminución en la presión intracraneal. • Efectos secundarios: depresión cardíaca, hipotensión arterial,
aumento del riesgo de infección. Su administración se reserva generalmente para hipertensión intracraneal refractaria , después de que otras terapias se han intentado y han fracasado• No en fase aguda de reanimación• No en hipotensión• No en hipovolemia