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Benemérita Universidad Autónoma de PueblaFacultad de Medicina

Licenciatura en Medicina

Q U E P R E S E N T A

Para la materia de

Medicina Legal

PUEBLA, PUE. NOVIEMBRE DE 2012

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Índice

Capítulo 1. Bases anatómicas y fisiológicas para entender el trauma craneoencefálico. Anatomía enfocada al trauma craneal

Capítulo 2. Fisiopatología del traumatismo craneoencefálico

Capítulo 3. Evaluación y abordaje del paciente con trauma de cráneo

Capítulo 4. Evaluación clínica del paciente con traumatismo craneoencefálico

Capítulo 5. Epidemiología y clasificación de las lesiones cerebrales en trauma de cráneo

Capítulo 6. Patrones de flujo sanguíneo cerebral en traumatismo craneoencefálico

Capítulo 7. Monitoreo de la presión intracraneal

Capítulo 8. Indicaciones y monitoreo con presión tisular de oxígeno, temperatura cerebral y microdiálisis

Capítulo 9. Saturación de oxígeno del bulbo de la yugular en el traumatismo craneoencefálico

Capítulo 10. Doppler transcraneal en el paciente con traumatismo craneoencefálico

Capítulo 11. Interrelación presión intraabdominal–presión intracraneal en el traumatismo craneoencefálico

Capítulo 12. Manejo anestésico del traumatismo craneoencefálico

Capítulo 13. Monitoreo transanestésico en el traumatismo craneoencefálico

Capítulo 14. Traumatismo craneoencefálico: tomografía computarizada

Capítulo 15. Imagen por resonancia magnética en el traumatismo craneoencefálico

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Capítulo 16. Estado de coma

Capítulo 17. Traumatismo craneoencefálico del niño y el adolescente

Capítulo 18. Traumatismo craneal leve

Capítulo 19. Hematoma epidural

Capítulo 20. Hematoma subdural

Capítulo 21. Lesiones vasculares traumáticas

Capítulo 22. Traumatismos de la columna cervical

Capítulo 23. Traumatismo de la columna toracolumbar

Capítulo 24. Hematomas parenquimatosos postraumáticos

Capítulo 25. Fístulas de líquido cefalorraquídeo

Capítulo 26. Traumatismo facial

Capítulo 27. Heridas penetrantes de cráneo

Capítulo 28. Choque medular

Capítulo 29. Hipertensión endocraneal

Capítulo 30. Escalpe, hematoma subgaleal y fractura deprimida

Capítulo 31. Monitoreo neurológico multimodal en la unidad de cuidados intensivos

Capítulo 32. Alteraciones de la coagulación y tromboprofilaxis en el traumatismo craneoencefálico

Capítulo 33. Disfunción neuroendocrina en el paciente con trauma de cráneo

Capítulo 34. Complicaciones no neurológicas del traumatismo craneoencefálico

Capítulo 35. Complicaciones cardiopulmonares en traumatismo craneoencefálico

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Capítulo 36. El comportamiento de la barrera hematoencefálica en el trauma agudo

Capítulo 37. Edema cerebral y traumatismo craneoencefálico

Capítulo 38. Hipotermia para el manejo del traumatismo craneoencefálico grave

Capítulo 39. Nutrición en el paciente con trauma craneoencefálico

Capítulo 40. Asistencia mecánica ventilatoria en pacientes con trauma craneoencefálico

Capítulo 41. Transfusión sanguínea en el paciente con traumatismo craneoencefálico

Capítulo 42. Craniectomía descompresiva

Capítulo 43. Defectos craneales y craneoplastia

Capítulo 44. Muerte cerebral

Capítulo 45. Valoración neurológica del paciente con traumatismo craneal

Capítulo 46. Fisioterapia y rehabilitación de pacientes con secuelas de trauma craneoencefálico

Capítulo 47. Rehabilitación en el traumatismo craneoencefálico

Capítulo 48. Síndrome postraumático y secuelas

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TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Introducción

El traumatismo craneoencefálico se define como “cualquier lesión física o deterioro funcional del contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía”. Representa un grave problema de salud publica tanto por su prevalencia en la población general, en especial en los jóvenes y en la económicamente activa, como por la morbimortalidad asociada, secuelas e incapacidad permanente en aquellas que sobreviven. Al paso de los años la comunidad médica en general y las autoridades sanitarias, al constatar la magnitud de este grave problema, han desarrollado programas preventivos dirigidos a la comunidad para crear conciencia sobre el uso del cinturón de seguridad y del impacto del exceso de velocidad y el consumo de alcohol y drogas en la génesis de los accidentes vehiculares. A pesar de esto, los accidentes se presentan cotidianamente, y siguen siendo la principal causa de traumatismos; a ellos se suman la violencia civil, las caídas y los accidentes deportivos. La atención del enfermo con traumatismo es compleja y multidisciplinaria, ya que en ella participan neurocirujanos, intensivistas, anestesiólogos, nutriólogos, radiólogos, rehabilitadores, endocrinólogos, internistas, inhaloterapeutas, enfermeras especializadas y cuidadores, además de la familia del enfermo. Hemos sido testigos de que el panorama de estos pacientes ha cambiado radicalmente en los últimos 20 años gracias a un conocimiento más profundo y preciso de la cinemática del trauma, la fisiopatología de la lesión cerebral primaria y secundaria, las técnicas microquirúrgicas, y de imagen, los cuidados neurocríticos, el monitoreo neurológico multimodal, etc., lo que nos ha enseñado que la atención primaria, la que se inicia en sitio del accidente, y la implementación temprana y oportuna de las medidas terapéuticas que aseguren una adecuada perfusión y oxigenación cerebral, junto con las encaminadas a disminuir la presión intracraneana, ofrecerán al enfermo no solo mayores oportunidades de sobrevivir, sino de sobrevivir con una mejor calidad de vida y reintegrando al enfermo a sus actividades cotidianas. En nuestro país se han organizado y funcionan unidades de excelencia de varias instituciones públicas y privadas para la atención de los enfermos con traumatismo craneoencefálico, en las que equipo multidisciplinario no solo se especializa en atender y rehabilitar a estos enfermos, sino que también se enfoca en la enseñanza de las nuevas generaciones de médicos. De esta manera, la asistencia, la

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enseñanza y la investigación son los pilares que fundamentan la mejora en la calidad y la seguridad de la atención de los enfermos que sufren de traumatismo craneoencefálico. Con el objetivo de difundir los conocimientos más actuales a todos los interesados en esta rama de la medicina y en aquellos involucrados en el manejo de estos enfermos, y contar con un libro de texto que sirviera a los médicos en formación y a los ya formados, nació la idea inicial para desarrollar este libro. Tarea titánica, ya que conjuntar todo el caudal de conocimientos, con los expertos que los dominaran y las ramificaciones nacientes conforme se fraguaba la idea original e inicial, parecía muy difícil de aterrizar y llevar a la práctica. Pero para siempre, para las buenas obras con intenciones nobles y con índole estrictamente científica y académica las adversidades y las dificultades se allanan, en especial para este libro, la participación de los doctores Gerardo Guinto Balanzar y José Antonio Castelazo Arredondo fue fundamental; sin ellos no tendrían en sus manos este excelente texto. El libro fue planeado en las siguientes vertientes: neuroquirúrgica, neuroanestésica, cuidados intensivos, neuroimagen. Rehabilitación, neurofisiología, monitoreo y otras aéreas de interés afines al neurotrauma, lo que en conjunto ofrece una visión integral del abordaje interdisciplinario que requieren estos enfermos. Cada uno de los capítulos fue escrito por expertos en el tema, lo que asegura al lector la calidad del contenido, así como la vigencia y actualidad de la obra. La lectura de este libro, estimado colega y lector, será de gran utilidad para consultar sobre las bases del traumatismo craneoencefálico, su fisiopatología, el tratamiento, el abordaje de las complicaciones asociadas y un gran número de situaciones a las que nos enfrentamos en la práctica cotidiana. Se la lectura de este libro resulta en la adquisición de nuevos conocimientos, el refrendar y actualizar los ya obtenidos y, sobre todo, salvar una vida y reintegrar a un enfermo a su entorno social y laboral, todo el esfuerzo desarrollado y los desvelos habrán valido la pena. Aprovecho este espacio para agradecer a todos los expertos que participaron desinteresadamente y común altruismo si par para que este libro pudiera ver la luz de los estantes. Con este texto los autores y colaboradores festejamos este año tan significativo en la historia de nuestro país, enfatizando que independencia revolución no solo significan la lucha armada y la emancipación social, sino también la independencia de ideas y la revolución constante de la ciencia médica. Con esta colaboraciones fechas tan significativas refrendamos nuestra mexicanidad y el

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compromiso que tenemos con la difusión de la ciencia médica mexicana, desarrollada e invertida para bien de todos nuestros compatriotas, refrendando que en México el nivel alcanzado por las instituciones y todos los que las formamos y les damos vida con nuestro trabajo y esfuerzo cotidiano tiene como fin ultimo la excelencia de la medicina mexicana, el bien y la salud del pueblo y el engrandecimiento y proyección de nuestro país… México.

CAPITULO 1. BASES ANATOMICAS Y FISIOLOGICAS PARA ENTENDER EL TRAUMA CRANEOENCEFALICO. ANATOMIA ENFOCADA AL TRAUMA CRANEAL

La importancia de reconocer las estructuras anatómicas que participan en la génesis de las manifestaciones clínicas en el traumatismo craneoencefálico son de vital importancia, ya que a través de ello se puede establecer la magnitud del daño neurológico, así como la evolución y el pronóstico de los pacientes después del trauma. El síndrome central de deterioro rostrocaudal se manifiesta en las etapas iniciales con las alteraciones de la conducta, por lo que a quienes lo padecen se les dificulta concentrarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos recientes. Algunos están agitados y otros comienzan a ponerse somnolientos hasta llegar a la etapa bulbar, una etapa terminal donde la respiración es lenta e irregular en profundidad, el pulso es variable y la presión arterial se reduce, por lo que la muerte es inevitable. La otra parte importante es el conocimiento de las funciones, el metabolismo, la circulación, y la dinámica intracraneal como parte integral del tratamiento de estos pacientes.

Cráneo

Los huesos frontal, etmoides, esfenoides, occipital, los parietales y los temporales forman la caja craneal, la cual presenta dos regiones: 1. Una superior, conocida como bóveda. 2. Una región inferior, conocida como base. La bóveda craneal forma la mayor parte del ovoide craneal, es relativamente superficial y está únicamente cubierta por el cuero cabelludo y la aponeurosis epicraneal, a excepción de las partes laterales, sobre las que se extiende el musculo temporal. La base de cráneo está formada por el etmoides, el esfenoides, el temporal y el occipital. Es irregularmente plana, está atravesada por numerosos

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agujeros por donde pasan los órganos, nervios en su mayoría, que van de la cavidad del cráneo a las regiones de la cara y el cuello.

Arquitectura del cráneo (elasticidad y resistencia)

La caja craneal encierra al encéfalo y sus anexos y los protege contra los choques exteriores. Esta función protectora se debe a su elasticidad y a una resistencia especial relacionada con la disposición arquitectónica de las diferentes piezas esqueléticas que constituyen el cráneo. Las suturas en sus relaciones con la elasticidad del cráneo. Las suturas no disminuyen la resistencia del cráneo. Cualquiera que sea el punto de la bóveda sobre el cual actúe un traumatismo, el hundimiento o la separación de los huesos es casi imposible. La clínica muestra que en los traumatismos de cráneo la disyunción de las suturas es extremadamente rara, comparada con las fracturas, pues para producirse exige una violencia considerable, que se acompaña de manera constante de rupturas óseas. Las suturas aumentan la elasticidad del cráneo. Esta propiedad es notable, teniendo en cuenta que el cráneo es óseo. La gran elasticidad del cráneo se debe a cómo están unidos entre sí los huesos por medio de las suturas. La prueba es clara: en los niños y los adultos es muy notable, pues las suturas existen, mientras que la elasticidad del cráneo desaparece en los viejos, pues las suturas se osifican; en estos últimos el cráneo se conduce como si estuviese formado de una sola pieza ósea y su fragilidad es muy grande. Si se le deja caer desde cierta altura se puede romper en varios pedazos. La arquitectura del cráneo en sus relaciones con las fracturas. Cuando se abre la bóveda del cráneo tiene lugar un choque y se produce una fractura en el momento en que son traspasados los límites de su resistencia, es decir, los límites de su elasticidad. La ruptura comienza en el punto de aplicación del traumatismo, el cual no queda localizado allí, sino que casi siempre se irradia a distancia hacia la base; cuando mayor es la violencia más lejos se desplaza. Dentro del cráneo se encuentran puntos más susceptibles ante un traumatismo y puntos menos susceptibles a la misma situación, los cuales han sido llamados puntos fuertes y puntos débiles. En los puntos fuertes se encuentra la pieza basilar, que se extiende desde el agujero occipital hasta la silla turca. La porción posterior corresponde a la pieza sincipital y en las porciones laterales se encuentran la zona frontoetmoidal, la pieza occipital, la pieza orbitoesfenoidal y la pieza petromastoidea. Los puntos débiles son solo tres: el área frontoesfenoidal, el área

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esfenopetrosa y el área occipitopetrosa. Las fracturas lineales del cráneo, que son las más comunes, suelen ocurrir en la zona del impacto, pero las líneas de fractura casi siempre se irradian en dos o más direcciones. En las fracturas por contragolpe se observa la lesión en el lado opuesto al impacto. El pterión es una referencia clínica importante, porque se superpone a las ramas anteriores de los vasos meníngeos medios, situados en la cara interna de la pared lateral de la bóveda craneana. El pterión se sitúa a dos traveses de dedo por encima del arco cigomático y un través de dedo por detrás de la apófisis frontal del hueso cigomático (escotadura orbitaria). Un golpe en esta región craneal que produzca una fractura puede lacerar la arteria meníngea media y condicionar la aparición de un hematoma epidural, con la consecuente compresión de las estructuras subyacentes (principalmente el lóbulo temporal) contra el tallo cerebral, ocasionando signos clínicos rápidamente progresivos, que en caso de no atenderse pueden poner en peligro la vida del paciente.

Mecanismo de las fracturas de cráneo

Cuando un choque alcanza la bóveda en un punto cualquiera se observa en el punto de contacto una zona deprimida, que sin fractura puede alcanzar hasta un centímetro de profundidad. Cuando se traspasa el límite de elasticidad la pared craneal se rompe; primero cede la tabla interna y después la externa. Cuando el traumatismo es muy intenso de la fractura de la bóveda parten fisuras que se dirigen hacia la base, caminando por el espacio comprendido entre las zonas o superficies débiles. Después de un traumatismo de la región frontal se ve que el trazo de la fractura desciende hacia la base, pasa generalmente por la escotadura supraorbitaria, recorre el techo de la órbita y se detiene en las alas menores del esfenoides. Si el choque es violento la fisura se propaga hacia la otra mitad del compartimiento anterior, pasando por la lamina cribosa del etmoides, o bien al compartimiento medio, atravesando el conducto óptico, la hendidura esfenoidal, los agujeros redondo mayor, oval, etc., hasta la punta del peñasco. Después de un choque sobre la región temporal la fisura desciende hasta el compartimiento medio de la base y gana el agujero rasgado anterior siguiendo el canal petroso, fracturado así el peñasco en sentido paralelo a su eje mayor. Después de un traumatismo de la región occipital la fractura se corre la fosa cerebelosa y puede limitarse a ella si la violencia es considerable; invade el lado opuesto rodeando el agujero occipital o bien se propaga a los compartimientos medio y

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anterior. Las estructuras de sostén –ósea, la duramadre y las meninges- tienen un volumen insignificante. El resto del contenido intracraneal se divide en: cerebro (87%), del cual 77% es agua, sangre (4%) y LCR (9%). Dado que el volumen intracraneal es constante, en caso de desarrollarse una nueva lesión que ocupe espacio dentro del cráneo, sobre todo si este aumento es lento y de larga evolución, el volumen intracraneal tiene que compensarse a expensas de cualquiera de los volúmenes antes descritos, con predilección por los que ofrecen menos resistencia (p.e. LCR), jerarquizando la respuesta compensatoria (teoría de Monro-Kellie) hasta llegar a un límite donde los componentes intracraneales sean incapaces de responder, originándose así un incremento exponencial de la presión intracraneana. Sin embargo, cuando este incremento de volúmenes es agudo el cerebro pierde su capacidad de compensación y entonces desarrolla un síndrome de hipertensión intracraneal de manera casi inmediata, con el consecuente deterioro neurológico focal o general en el que casi siempre está implicado cualquiera de los dos componentes de la conciencia (estado de alerta y contenido del pensamiento) o ambos. Hay varios factores que limitan la capacidad del cerebro para ajustarse a una masa que ocupa espacio. El cráneo no es elástico y sólo permitir expansiones mínimas a través del foramen magno y los agujeros más pequeños por los que pasan los vasos y los nervios. Incluso los tabiques de sostén que dividen la cavidad intracraneal en fosas normalmente protegen el cerebro contra movimientos bruscos, pero limitan el grado de desviación compensatoria y de desplazamiento que puede resultar como respuesta a condiciones anormales. La tienda del cerebelo es un repliegue de duramadre que divide el piso posterior de la base del cráneo en un compartimiento supratentorial, en el que descansa la porción posterior del encéfalo, y otro infratentorial, que da asiento al cerebelo y el tallo cerebral. Cuenta con una amplia abertura semioval en el centro, por la que pasan parte del mesencéfalo y estructuras neurovasculares circundantes, conocida con los nombres de incisuras tentoriales y hendidura de Bichat. Los cambios en la relación entre la incisura tentorial y las estructuras neurovasculares que la rodean explican la mayoría de las complicaciones y mucho es de los síntomas de las lesiones por masas supratentoriales que producen coma. Las relaciones anatómicas importantes del mesencéfalo las constituyen las arterias cerebrales posteriores, la cerebelosa superior y sus ramos perforantes, las circunferenciales cortas y largas, el tercer nervio craneal (que emerge

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de la superficie basal medial de cada pedúnculo cerebral) y las cisternas, que varían de tamaño según el individuo. El agujero occipital es otro sitio potencial de hernia intracraneal. Aquí la medula, el cerebelo y las arterias vertebrales se encuentran en yuxtaposición, y sus relaciones varían con frecuencia. Por los general una pequeña porción de las amígdalas cerebelosas protruyen en la abertura y la superficie inferior del cerebelo es surcada al hacer contacto con el labio posterior del agujero. El factor crucial lo constituyen los síntomas producidos por la presión intracraneal anormal, que ocurre cuando las lesiones cerebrales por masas o por hernia empiezan a obstruir la incisura tentorial o el agujero occipital.

Desviación intracraneal en la patogenia del coma

Hay tres tipo fundamentales de desviación cerebrales supratentoriales: hernia del cíngulo, hernia central transtentorial y hernia del uncus. 1. Hernia del cíngulo. Ocurre cuando la desviación hemisférica en expansión lateral a través de la cavidad intracraneal empuje la circunvolución del cíngulo bajo la hoz del cerebro y comprime y desplaza la vena cerebral interna. El peligro de esta lesión es que comprime la arteria cerebral anterior ipsilateral y los tejidos, produciendo isquemia cerebral, congestión y edema, que a su vez incrementan el proceso de expansión. 2. Hernia central o transtentorial. Es el resultado final del desplazamiento hacia debajo de los hemisferios cerebrales y los núcleos de la base, comprimiendo el diencéfalo y el mesencéfalo a través de la cisura tentorial. 3. Hernia del uncus. Aparece cuando las lesiones expansivas que tienen origen en la fosa temporal o en el lóbulo temporal desvían el eje basal interno del uncus y de la circunvolución del hipocampo hacia la línea media, de manera que protruye hacia la incisura tentorial. Esto ocasiona compresión en el mesencéfalo, empujándolo contra el borde opuesto de la incisura. Al mismo tiempo el III nervio craneal y la arteria cerebral posterior en el lado del lóbulo temporal en expansión se toman entre el uncus y el borde libre del tentorio o contra el ligamento petroclinoideo. El peligro particular del desplazamiento supratentorial y la herencia es que se inicia una complicación vascular obstructiva que agrava la lesión original en expansión y convierte un proceso potencialmente reversible en otro proceso patológico irreversible. Desde que apareció el informe de Jefferson, por lo general se ha aceptado que la división entre supervivencia y muerte por masas supratentoriales se encuentra

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en el hecho de que se pueda o no prevenir el proceso de herniación irreversible.

Formación reticular activadora ascendente

Las anomalías de la conciencia, semejantes al sueño, casi siempre implican disfunción cerebral aguda o subaguda, más que un proceso crónico. El comportamiento consciente depende de la presencia de aéreas funcionales relativamente intactas en los hemisferios cerebrales, las cuales interactúan en forma extensa entre sí y con sistemas activadores más profundos del tallo cerebral superior. El estado de alerta en los mamíferos depende de la integridad en los mecanismos fisiológicos que se originan en la formación reticular y en otras estructuras suprayacentes en el tallo cerebral, que se extiende desde la protuberancia hasta el hipotálamo. A dichas estructuras se les ll ama formación reticular activadora ascendente (FRAA). La formación reticular constituye la parte central del tallo cerebral y se extiende de la medula caudal a la porción rostral del mesencéfalo. Muchos axones cortos y largos proporcionan interconexiones ricas dentro de la formación reticular, dotándola de propiedades de conducción tanto lenta como rápida. Los axones largos de de FRAA ascienden principalmente a través del fascículo tegmental central. El sistema activador reticular recibe secciones colaterales de todas las principales vías somáticas y sensoriales especiales, las cuales lo estimulan. Nauta considera que la relación reciproca reticular-hipotalámica regula no solo el nivel del despertar del organismo, sino también sus repuestas externas a las corrientes vegetativas, instintivas y emocionales. En los animales el mayor daño a la región tegmental central en cualquier parte del tercio superior del puente, el mesencéfalo o el hipotálamo dorsal es suficiente para interrumpir o reducir en forma considerable los mecanismos de proyección rostral que normalmente mantienen la conciencia. Las aferencias a la FRAA mantienen el cerebro despierto (encendido). La FRAA tiene una localización lateral y medial en el puente y periacueductal en el mesencéfalo. Si se realiza un corte en el tallo cerebral por arriba del V nervio craneal el paciente caerá en coma. La formación reticular activadora ascendente envía señales hacia la corteza cerebral, pero también hacia la medula espinal para mantener el tono antigravitatorio de los músculos y activas los reflejos espinales. Las eferencias van a todas las estructuras subcorticales, pero principalmente al tálamo. Las vías largas envían señales rápidas de corta duración hacia el tálamo

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por medio de acetilcolina. Las vías cortas envían señales lentas, pero con un mayor duración, a los núcleos intralaminares y reticular del tálamo, y controlar la excitabilidad de fondo del cerebro. La señal eferente se incrementa con los estímulos, especialmente con el dolor. Existe una retroalimentación positiva de la corteza al sistema reticular cuando está activo. La formación reticular inhibitoria ocurre en el tallos cerebral más bajo, a nivel del bulbo raquídeo ventral y medial; sus neuronas transmiten serotonina, la cual puede reducir las señales tónicas que son enviadas desde el puente hasta la medula espinal y requiere estimulo cortical para funcionar. La actividad cerebral está controlada por neurotransmisores excitatorios e inhibitorios que son directamente liberados en el cerebro o en las sinapsis con una duración sostenida (que van de minutos a horas). La norepinefrina es excitatoria, además de que es liberada de manera difusa y es distribuida por las neuronas del locus coeruleus. La serotonina es inhibitoria, liberada en la línea media, y proviene del núcleo del rafé. La dopamina puede ser excitatoria o inhibitoria y está contenida principalmente en las neuronas de los núcleos de la base y la sustancia nigra. La acetilcolina es excitatoria y es liberada desde el núcleo basal de Meynert, el núcleo gigantocelular y la formación reticular. El estimulo para el sueño tiene dos teorías. La teoría antigua es pasiva e indica que el sueño aparece una vez que la FRAA se fatiga. La nueva teoría implica una inhibición activa por parte de la FRAA. El mantenimiento de la conciencia depende de la interacción entre la formación reticular activadora ascendente, o FRAA, y los hemisferios cerebrales. Las lesiones de la FRAA, descritas en animales por Magoun y Moruzzi en 1949, inducen un estado de coma en el que el animal no presenta ninguna repuesta y el EEG muestra patrones de sueño a pesar de estímulos sensitivos vigorosos. En los humanos la FRAA corre en la región tegmental paramediana, en la porción posterior del puente y el mesencéfalo. El tálamo es el origen de las proyecciones talamocorticales difusas que regulan y coordinan la actividad cortical. El fascículo longitudinal medial, que conecta el nervio abducens, el núcleo oculomotor y el nervio trócleas, se sitúa entre las neuronas de la FRAA, en el mesencéfalo y el puente. Es por ello que cuando la lesión que produce el coma afecta el tallo cerebral también daña los mecanismos de la motilidad ocular; su localización muchas veces puede estar determinada por patrones de movimiento anormales. Las lesiones cerebrales hemisféricas bilaterales pueden producir coma transitorio, en especial cuando implica la región frontal

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medial. En el diencéfalo las lesiones del hipotálamo posterior inducen una hipersomnia prolongada. Las lesiones agudas bilaterales de los núcleos talámicos producen una falta de respuesta transitoria, seguida por una amnesia severa cuando la lesión es amplia. En los pacientes comatosos el patrón respiratorio, la respuesta pupilar, los movimientos oculares y los movimientos de las extremidades proveen pistas importantes sobre el sitio anatómico y la naturaleza de la lesión.

Corteza cerebral

Unos de los descubrimientos más importantes ha sido el reconocimiento de que todas las partes de la corteza poseen una organización funcional básicamente columnar de su población neural, con las columnas orientadas en forma perpendicular a la superficie. Las células de las columnas individuales están ligadas nos solo ortogonalmente, sino que a través de la corteza hay una organización en la cual las diversas columnas adyacentes parecen estar ligadas en unidades funcionales por neuronas de circuitos locales. El resultado es una organización modular de estructuras neocorticales que reciben aferentes de las vías aéreas. Las conexiones entre las regiones corticales proporcionen un mecanismo para explicar por qué las lesiones en una parte del cerebro pueden alterar las funciones de otros módulos cerebrales no dañados. Chapman y Wolf reunieron una cantidad considerable de datos que demostraron que las grandes lesiones cerebrales o heridas dañaban las funciones cognoscitivas en una gran proporción con la cantidad de tejido perdido y casi sin relación con la parte del hemisferio que recibió la lesión estructural. Otros estudios han demostrado que con lesiones cerebrales cuya amplitud aumenta los pacientes pierden cada vez más la capacidad de estar alerta. El daño cerebral intenso ocasiona en forma aguda cambios fisiológicos que se extienden más allá de la pérdida de las funciones específicas reguladas por la región lesionada. El daño en un área cerebral produce depresión fisiológica y metabólica en regiones lejanas a la lesión.

Fisiología normal cerebral

En los seres humanos que normalmente presentan las fontanelas cerradas el contenido intracraneal, representado por el cerebro, la sangre y el LCR, está dentro del cráneo. En promedio, un hombre adulto contiene dentro del cráneo un volumen aproximado de

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1450cm3, de los cuales cerca de 1300cm3 corresponde al cerebro, 65cm3 al LCR y 110cm3 a la sangre. La doctrina de Monro-Kellie dicta que el volumen de la bóveda craneal es inamovible y que cualquier proceso que incremente al volumen de este sistema deberá desplazar el volumen de los otros componentes. El cerebro es un sólido viscoelástico que puede ser desplazado de manera moderada para compensar la presencia de una masa expansiva. Las masas expansivas con crecimiento lento pueden alcanzar tamaños considerables antes de producir sintomatología. El cerebro se convierte así en un proveedor de elasticidad intracraneal. Mientras que la matriz glucoproteolipídica produce su integridad estructural y propiedades elásticas, el 80% restante del cerebro contribuye agua en dos compartimentos. El compartimento extracelular representa cerca de 15% del agua cerebral y se encuentra en comunicación con el LCR, mientras que el espacio intracelular comprende el 85% restante. El LCR mantiene flotando al cerebro y lo amortigua. La mayor parte de su producción ocurre en los plexos coroideos, con el resto a nivel de los capilares cerebrales como fluido intersticial cerebral. En general se producen y reabsorben 500cm3 cada día. La reabsorción ocurre en las vellosidades aracnoideas hacia los senos cavernosos a través de un mecanismo que aun no se entiende bien. La velocidad a la que el LCR es reabsorbido está íntimamente relacionada con la PIC; la reabsorción no es posible con una PIC menor de 6-8mmHG y lineal por encima de ella. Es por ello que la sobreproducción de LCR rara vez es una causa de incremento a la PIC. La obstrucción venosa produce un incremento en la presión venosa y en la presión subaracnoidea, lo cual ocasiona de esta manera un incremento en la PIC. En contraste con el cerebro, el LCR es fácilmente desplazable del compartimento intracraneal a través del foramen magno hacia la cisterna lumbar en compensación al incremento de volumen. La compensación de la PIC se ve muy comprometida si se bloquea esta ruta. La regulación del flujo sanguíneo arterial cerebral está acompañada de ajustes en el calibre de las arteriolas; las arterias y arteriolas estrechas admiten menos sangre. El calibre arterial se ajusta espontáneamente en respuesta a varios parámetros, como la presión sistémica, PO2 y PCO2, etc. Con una presión arterial media (PAM) fija el FSC varia casi linealmente con valores de PCO2 entre 20 y 80mmHG. Con una caída de la PO2 por debajo de 50mmHG el FSC se incrementa rápidamente. La respuesta a la PO2 y la PCO2 son independientes de la PIC. Se piensa que la evacuación de los senos

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venosos durales y cerebrales representa otro mecanismo compensatorio a las desviaciones de presión y volumen, similar al del LCR. La derivación de sangre venosa puede representar el segundo mecanismo compensatorio para la PIC elevada, por lo que queda claro que el drenaje venoso no debe ser obstruido en px con una dinámica intracraneal alterada.

Circulación cerebral

Normalmente la circulación sanguínea cerebral total es de alrededor de 55 mL/100g/min, cantidad que equivale a 15 o 20% del gasto cardiaco en reposo. La circulación conjunta en la materia gris normalmente es tres a cuatro veces mayor que en la blanca. Varios cambios funcionales asociados en la circulación sanguínea cerebral están íntimamente acoplados a cambios concurrentes en el metabolismo regional del oxigeno y la glucosa. De hecho, durante el aumento de la actividad cerebral, como ocurre en las convulsiones, el incremento en la circulación local con frecuencia excede las demandas oxidativas del tejido. Varios estados patológicos del cerebro están marcados por una tasa desproporcionadamente alta de circulación sanguínea local e relación con el metabolismo. El cese de la circulación al cerebro (isquemia) puede producir más riesgos de daño tisular irreversible que la que presenta una profunda reducción de la tensión arterial de oxigeno (anoxemia). Varios factores pueden explicar por qué la isquemia amenaza tan intensamente la estructura del tejido. Uno de ellos es que el metabolismo anaerobio produce grades cantidades de acido láctico y la acumulación de éste pone en peligro el tejido cerebral. El nivel incrementado de potasio es un subproducto de la isquemia potencialmente dañino. Un peligro potencial adicional es un cambio en la osmolaridad. La isquemia conduce rápidamente a un alza en la osmolaridad tisular a niveles que se acercan o exceden los 600mOsm. Los volúmenes tan altos son suficientes para atraer un volumen potencialmente explosivo de agua a las células cerebrales cuando la sangre vuelve a perfundir las áreas isquémicas.

Fisiología y monitoreo del flujo sanguíneo cerebral

El cerebro adulto comprende de 2 a 3% del peso total corporal y recibe el 15 a 20% del gasto cardiaco. Aunque las células de la glía constituyen casi 50% del cerebro, consumen menos de 10% de la

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energía cerebral total, debido a su baja tasa metabólica; 50% del total de la energía generada es utilizada para el mantenimiento y la restauración de los gradientes iónicos a través de las membranas celulares, mientras que el 25% restante es utilizado para transporte molecular, transmisión sináptica y otros procesos. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 50 mL/100g/min en promedio. Usualmente es más alto en niños y adolescentes y tiende a caer con la edad. El daño neural irreversible ocurre cuando el FSC cae por debajo de 10 a 15 cm3/100g/min, mientras que la lesión neural reversible ocurre con un FSC de 15 a 20 cm3/100g/min. Debido a que el cerebro no tiene una gran capacidad de almacenamiento, el metabolismo cerebral, el FSC y la extracción de oxigeno están íntimamente relacionados. En condiciones normales el cerebro mantiene una diferencia arteriovenosa de oxigeno (AVDO2) constante para responder a los cambios en el metabolismo, la presión de perfusión cerebral (PPC) y la viscosidad sanguínea con cambios en el calibre de los vasos; este fenómeno se conoce como autorregulación.

Mecanismo de autorregulación

El mecanismo preciso de autorregulación no ha sido explicado en su totalidad; sin embargo, se han postulado dos teorías: la miogénica y la metabólica. Las evidencias que apoyan la teoría miogénica consisten en experimentos donde las alteraciones en las presiones transmurales han demostrado que disparan cambios inmediatos en la respuesta autorreguladora. La teoría metabólica se basa en la hipótesis de que los cambios en el microambiente alteran las respuestas vasomotoras. Las variaciones de PaCO2 ejercen una profunda influencia sobre el FSC. Con niveles de PaCO2 dentro de los parámetros normales el FSC cambia entre 3 y 4% por cada 1% de cambio en la pCO2, mientras que hay un incremento aproximado de 4% en el FSC por cada incremento de 1mmHg en valores de PaCO2 de 25 a 100mmHg. Sin embargo, los efectos inducidos por la PaCO2 sobre el FSC son transitorios y disminuyen debido a los cambios adaptativos en la concentración de bicarbonato del LCR. Los cambios en la PaO2 no afectan el FSC si están dentro de los parámetros fisiológicos normales; no obstante, el FSC se incrementa drásticamente cuando la PaO2 cae por debajo de 50mmHg. La temperatura tiene profundo efecto sobre la tasa metabólica de oxigenación cerebral (CMRO2), que es de 6 a 7% por cada grado centígrado de incremento en la temperatura. Por el

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contrario, el CMRO es reducido en el mismo porcentaje ante la presencia de hipotermia.

Límites de la autorregulación del FSC

La autorregulación del FSC es efectiva en un amplio rango de presiones de perfusión con límites bajos y altos estimados en una presión arterial media (PAM) de 60 a 150mmHg, respectivamente. Fuera de este rango de autorregulación el FSC caria directamente con la presión de perfusión. Debajo del límite inferior el FSC disminuye mientras la vasodilatación se vuelve insuficiente, resultando en isquemia cerebral. Por encima del límite superior la presión intramural incrementada resulta en una dilatación forzada de las arteriolas (perfusión de lujo), produciendo ruptura de la barrera hematoencefálica (BHE) y edema cerebral. La activación de los nervios simpáticos α adrenérgicos desvía los límites de la autorregulación hacia presiones más elevadas y la denervación aguda desvía los límites de la autorregulación hacia presiones más bajas. La técnica ideal de medición del FSC en la UCI debe ser portátil, no invasiva y barata. Varios métodos pueden medir cuantitativamente el FSC regional, global o absoluto, pero ninguno de ellos cumple con los tres requisitos antes enunciados y muchos implican la inmovilización del paciente fuera de la UCI, lo cual incrementa el riesgo de descompensación. Un cambio en el nivel de conciencia o aparición de algún déficit neurológico focal indican que el FSC cayó cerca del umbral en el que podría desarrollar daño neuronal permanente debido a isquemia cerebral. La lenificación del DDG ocurre con un FSC de 16 a 22mL/100g/min, la amplitud del EEG disminuye con un FSC de 11 a 19mL/100g/min y la actividad del EEG está ausente con un FSC <10 mL/100g/min. La amplitud de la actividad cortical en los pacientes evocados somatosensoriales (PESS) está disminuida hasta 50% cuando el FSC se reduce a 16mL/100g/min y se encuentra abolida cuando el FSC es de 12mL/100g/min. El FSC es igual a la PPC dividido entre la resistencia vascular cerebral (RCV). Los valores normales de la PPC están entre 70 y 100mmHg. Es necesario mantener la PC en cualquier situación, especialmente en los momentos en los que la autorregulación se encuentra deteriorada. El Doppler transcraneal (DTC) es un método no invasivo para estimar el volumen del flujo cerebral.

Metabolismo cerebral

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El cerebro depende del proceso de glucolisis y respiración dentro de sus propias células para sintetizar sus necesidades energéticas. Las neuronas y las células de la glía llevan a cabo muchos procesos químicos al desarrollar sus funciones especializadas. Las neuronas de ben mantener su potencial de membrana, sintetizar y almacenar transmisores, así como elaborar exoplasma y reemplazar a sus componentes estructurales. Las células de la oligodendroglía producen mielina, mientras que los astrocitos protoplasmáticos regulan la mayor parte de la homeostasis iónica del líquido extracelular del cerebro. Todas estas actividades requieren energía. Sin un constante aporte de ATP la síntesis celular se vuelve lenta o se detiene, las funciones neurales declinan o cesan y las estructuras celulares se demoran con rapidez. Normalmente la glucosa proporciona todo el sustrato para la producción de energía por parte del cerebro y cada mol genera ATP a partir de ADP. El proceso de la respiración que requiere oxigeno es más eficaz que la glucolisis para generar los requerimientos energéticos del cerebro; la glucolisis sola es incapaz de llenar las necesidades energéticas del cerebro, aun así la circulación puede mantener un incremento en la entrega de glucosa como sustrato en un improbable 600%. Dormido o despierto, el cerebro metaboliza a una tasa más elevada que cualquier otro órgano; además, tiene una vulnerabilidad especial, ya que no cuenta con reservas de nutrientes críticos, de modo que una breve interrupción de la circulación o del aporte de oxigeno amenaza la vitalidad del tejido. El metabolismo cerebral está determinado por la energía requerida para mantener la integridad celular y para generar señales electrofisiológicas. El cerebro normal, pesa de 1200 a 1400g, tiene una alta demanda metabólica. El cerebro consume 20% del oxigeno total y 25% del gasto cardiaco en reposo. El gasto de energía del cerebro se puede clasificar en dos: 1. Energía de activación: es la energía utilizada por el cerebro en la generación de señales eléctricas y representa 55% del total del consumo energético cerebral. 2. Los procesos metabólicos basales consumen el 45% restante. Estos procesos incluyen la estabilización de membranas, la bomba iónica para preservar los gradientes iónicos de membrana y la síntesis de moléculas estructurales y funcionales. Para generar la energía, incluyendo glucosa, cuerpos cetónicos, lactato, glicerol, ácidos grasos y aminoácidos, pero la glucosa es el sustrato preferido por el cerebro. El cerebro depende casi exclusivamente del consumo aeróbico de la glucosa para la producción de energía. La glucosa es metabolizada en

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dos vías secuenciales: la glucolisis y la fosforilación oxidativa. Estas reacciones juntas generan un total de 38 moléculas de ATP por molécula de glucosa consumida. Cuando el oxigeno no está disponible o existe un incremento en la energía requerida, la vía glucolítica sola puede producir una cantidad de 2 moléculas de ATP y de lactato por cada molécula de glucosa. Gracias a estos descubrimientos se ha asumido que tanto las neuronas como la glía metabolizan la glucosa como único sustrato de energía. No obstante, existe una compartimentalización de los bioenergéticos y que la glucosa transportada al cerebro desde la circulación es consumida anaeróbicamente en los astrocitos de forma primaria. El lactato que es liberado en el espacio extracelular por el metabolismo de los astrocitos es subsecuente consumido de manera aeróbica por las neuronas. Los astrocitos y las neuronas están funcionalmente acoplados; un incremento en la actividad neuronal produce liberación de potasio y glutamato en el espacio extracelular. El potasio y el glutamato son captados por los astrocitos para restaurar la composición del microambiente cortical cerebral. La captación de potasio y glutamato es un proceso dependiente de energía que requiere una glucolisis incrementada por parte de los astrocitos y una producción de lactato. El sustrato provee el sustrato energético para la activación neural. La actividad neural incrementada aumenta la glucolisis de los astrocitos, la cual se mide como la tasa metabólica cerebral de glucosa (CMRG) y 2-deoxiglucosa fosforilación. El lactato producido por los astrocitos es consumido de manera aeróbica por las neuronas; esta actividad metabólica es reflejada por la tasa metabólica cerebral de oxigeno (CMRO2). Los astrocitos compensan el incremento en la actividad neural, aumentando su propia glucolisis y liberación no asociada con depleción de la glucosa del espacio extracelular. Aunque este concepto de compartimentalización de os energéticos en el cerebro permanece controversial, la consecuencia de un alto gasto cerebral es indisputable. El flujo sanguíneo cerebral está normalmente acoplado de manera estrecha al gasto metabólico local e incrementa o disminuye dependiendo de la demanda metabólica cerebral loca. Este mecanismo regulatorio puede ser afectado por lesiones o por enfermedad, provocando que el cerebro sea vulnerable a lesiones isquémicas secundarias.

Metabolismo de la glucosa

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La glucosa es el sustrato predominante en la sangre para el metabolismo cerebral. La glucosa se mueve a través de la barrera hematoencefálica por medio de transporte facilitado. Parece que la insulina no afecta la captación de glucosa cerebral. Cada 100g de encéfalo utiliza alrededor de 5.5mg de glucosa por minuto. Los cuerpos cetónicos pueden difundirse al cerebro y también son transportados a través de la barrera hematoencefálica. Durante la inanición la gluconeogénesis hepática puede caer por debajo del nivel requerido para cubrir las necesidades de sustrato del cerebro; entonces la utilización de cetonas puede contribuir hasta 30% como combustible en el cerebro para el metabolismo oxidativo. Normalmente toda la glucosa excepto 15%, es captada por el cerebro para la combustión con oxigeno en la producción de agua y energía. Si el aprovisionamiento de oxigeno y glucosa fuera interrumpido, como en el paro cardiaco o en el estrangulamiento, la glucolisis se incrementaría al máximo y los depósitos de glucosa disponibles soportarían un ritmo normal de metabolismo energético de no más de 14seg. El balance energético del cerebro es influido tanto por su aporte de precursores de energía como por el trabajo que el órgano realiza. A medida que los mecanismos internos incrementan o disminuyen de manera apropiada el grado de metabolismo, parece que también los mecanismos intrínsecos son capaces de reducir la actividad general metabólica de cerebro y producir estupor o coma cuando las circunstancias amenazan con depleción del sustrato sanguíneo.

Síndromes clínicos en el trauma craneoencefálico y su correlación anatómica

Los pacientes con traumatismo craneoencefálico, de pendiendo del sitio y de la gravedad de la lesión, pueden presentar manifestaciones clínicas o síndromes neurológicos que hacen sospechar de la presencia de una lesión neurológica focal o difusa. Existen algunos parámetros de mayor utilidad para este efecto, entre los que se cuentan la respuesta y el tamaño pupilar, los movimientos de las extremidades y el patrón respiratorio.

Pupilas

La forma, del tamaño y la respuesta al estimulo luminoso proveen información importante acerca de la funcionalidad del tallos cerebral y

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del III nervio craneal. Los reflejos pupilares al estimulo lumínico son muy resistentes a la disfunción metabólica. Las alteraciones de estos reflejos, particularmente cuando son unilaterales, indican lesiones estructurales del mesencéfalo o del nervio oculomotor. Disfunción diencefálica bilateral o sueño. Está acompañada de pupilas pequeñas pero con buenas reacciones a la luz. Hipotálamo. Las lesiones unilaterales del hipotálamo inducen miosis y anhidrosis ipsilateral a la lesión. Mesencéfalo. Las lesiones del mesencéfalo que producen coma presentan alteraciones pupilares distintas. Las lesiones tectales o pretectales que afectan la comisura posterior impiden los reflejos pupilares al estimulo luminoso, pero las pupilas permanecen en tamaño normal o discretamente mayor, con oscilaciones en su tamaño y con respuesta al estimulo doloroso en el cuello (reflejo cilioespinal) las lesiones tegmentales, que afectan al III nervio craneal, presentan una pupila en forma de pera o desplazamiento de la misma hacia algún lado (corectopia mesencefálica). Puente. Las lesiones del tegmento producen pupilas pequeñas, lo cual se asocia con interrupción de las fibras simpáticas descendentes. Son conocidas como pupilas puntiformes o pontinas y presentan respuesta al estimulo lumínico. Bulbo. Las lesiones de la porción lateral del bulbo raquídeo o de la porción ventrolateral de la medula espinal cervical producen un síndrome de Horver ipsilateral. Nervio oculomotor. La compresión y elongación por herniación de uncus o del lóbulo temporal afectan la función de manera más temprana y más notable que los músculos extrínsecos de los ojos. La respuesta a la luz puede estar disminuida o abolida; la pupila se encuentra ampliamente dilatada debido a la compresión de la función parasimpática y a la preservación de las vías simpáticas (pupilas de Hutchinson)

Actividad motora del cuerpo y de las extremidades

La observación de los movimientos, del tono y de los reflejos en las extremidades aporta información menos clara que los mismos datos en un paciente alerta. El coma metabólico rara vez se acompaña de hemiparesia. En el coma en sus etapas iniciales la respuesta motora en general puede oscilar entre estar totalmente quieto y tener una agitación importante. En este último caso los pacientes tratan de evitar el estimulo doloroso a través del retiro de la extremidad o la utilizan para alejar el agente estimulante. Las respuestas asimétricas representan un déficit en las vías sensitivas o motoras. Cuando el nivel

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de conciencia empeora o una lesión estructural afecta los hemisferios cerebrales y el diencéfalo aparece la rigidez de decorticación; esta rigidez es contralateral al sitio de la lesión. La rigidez de decorticación se caracteriza por aducción del hombro y del brazo, flexión del codo y pronación y flexión de la muñeca; las piernas permanecen extendidas. Las lesiones del tallo cerebral, por debajo del núcleo rojo y por arriba de los núcleos vestibualres, dan origen a la rigidez de descerebración, que se caracteriza por extensión de los miembros inferiores. Algunos pacientes pueden presentar diferente postura en cada lado del cuerpo. La extensión anormal de los brazos con discreta flexión de las pernas usualmente indica lesión del tegmento pontino. Las lesiones que implican el bulbo raquídeo producen una flacidez total.

Patrones respiratorios

El patrón respiratorio es de mucha ayuda; sin embargo, las alteraciones metabólicas también afectan los centros respiratorios, por lo que es muy importante la evaluación del estado metabólico para su mejor interpretación de los patrones respiratorios. El centro respiratorio se localiza de manera bilateral en el puente y el bulbo raquídeo. El grupo respiratorio dorsal se encuentra en dicha zona, en la medula oblonga, y se encarga de controlar la respiración. Es el principal centro respiratorio y permite una inhalación continua sin interrupciones. El grupo ventral se encuentra en sentido ventrolateral en la medula oblonga, en el núcleo ambiguo y retroanbiguo, y controla la inspiración y la espiración. No se encuentra activo durante la respiración normal, pero contribuye con grandes esfuerzos ventilatorios de la musculatura abdominal en la exhalación y la inhalación profundas. El centro neumotáxico se encuentra en los núcleos parabraquiales, en los puentes superior y dorsal. Controla la velocidad y el patrón ventilatorio. Aporta impulsos continuos al área inspiratoria para desactivarla y acortar la inspiración para iniciar la espiración. Un incremento del estimulo produce una respiración rápida y una disminución en el mismo produce una respiración lenta y larga.

Reflejo de Hering-Breuer

Es estimulado por los receptores de distensión en los bronquios y los bronquiolos. Las fibras aferentes viajan a través del nervio vago para inhibir el núcleo respiratorio dorsal y detener así la etapa de inspiración si el pulmón se encuentra sobredistendido. Este reflejo no

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se dispara hasta que el volumen tidal es >1.5L (función protectora). Apnea posterior a la hiperventilación. Esta condición refleja una disfunción hemisférica bilateral leve. Para producir este fenómeno se le pide al paciente que haga 5 respiraciones profundas. Esta maniobra disminuye cerca de 10mmHg; en los pacientes sanos es seguida por un periodo breve de apnea (<10seg.) cuando existe disfunción hemisférica bilateral la apnea posterior a la hiperventilación dura entre 20 y 30seg. Respiración de Cheyne-Stokes. Consiste en periodos breves de hiperpnea con alternación con periodos aun más breves de apnea. Después de la apnea la amplitud de los movimientos respiratorios se incrementa de manera gradual. Este patrón respiratorio aparece después de lesiones corticales amplias bilaterales, aunque es más frecuente que se deba a disfunción hipotalámica bilateral; también se ha descrito en lesiones del puente superior. Hiperventilación por lesión del tallo cerebral. Los pacientes con lesiones en el mesencéfalo y el puente pueden presentar hiperpnea rápida y prolongada. Respiración apnéusica. Se caracteriza por una larga pausa inspiratoria, después de la cual el aire es retenido por varios segundos y después liberado. Esta anormalidad aparece con las lesiones de tegmento lateral de la mitad inferior del puente. Respiración en racimos. Tipo de respiraciones seguidas una de otra en una secuencia irregular que resultan de una lesión en la porción inferior del puente o en la porción superior del bulbo raquídeo. Respiración atáxica (Biot). Este tipo de respiración tiene un patrón totalmente irregular, en el que los esfuerzos inspiratorios de diversa amplitud y duración son interrumpidos por periodos de apnea. Esta respiración se presenta de manera frecuente en los pacientes agonizantes y después de una lesión en el bulbo dorsomedial. La maldición de Ondine. Se refiere a la pérdida del automatismo ventilatorio durante el sueño; aparece con disfunción del tallo cerebral bajo.

Síndrome central de deterioro rostrocaudal

Etapa diencefálica. En etapas iniciales se presentan alteraciones de la conducta; los pacientes tienen dificultad para concentrarse y tienden a perder los detalles ordenados de hechos recientes. Algunos están agitados y otros comienzan a ponerse somnolientos. Ante la pérdida de conciencia hay que poner particular atención en los signos oculares, motores y respiratorios. Las pupilas son pequeñas y parecen haber perdido a reactividad a la luz; sin embargo, con una inspección

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cuidadosa se pueden ver contracciones bruscas de margen corto. Los movimientos oculares son erráticos o divergentes. La respuesta motora presenta signos bilaterales de disfunción corticoespinal, pero presenta respuesta al estimulo doloroso, localizando o retirando la extremidad estimulada. Conforme el deterioro avanza el paciente presenta hipertonía y flexión anormal. Muchos pacientes presentan un patrón respiratorio de Cheyne-Stokes. Etapa mesencéfalo-puente superior. Algunos pacientes desarrollan diabetes insípida como resultado de la tracción hacia abajo del tallo hipofisario y de la eminencia media del hipotálamo. Las alteraciones fluctuantes de la temperatura son comunes; la hipertermia da paso a la hipotermia. La respiración vira hacia una taquipnea. Las pupilas se dilatan para fijarse de manera irregular, pero no se dilatan ampliamente, excepto en una fase terminal, cuando la anoxia generalizada produce una liberación de adrenalina. Los reflejos cilioespinales pueden desaparecer, por lo que la respuesta oculovestibular es difícil de evocar. El progreso de la disfunción motora va desde rigidez por decorticación hasta rigidez extensora bilateral como respuesta a los estímulos nocivos. El daño al mesencéfalo después de la hernia tentorial se debe a isquemia secundaria, que rápidamente produce necrosis, en particular en las estructuras paramedianas. Ningún paciente con lesión supratentorial se ha recuperado en forma total de sus funciones neurológicas una vez que ha desarrollado los signos del mesencéfalo completos; la mayoría han muerto o permanecido en coma durante meses, o bien han quedad gravemente inhabilitados al ser dados de alta. El pronóstico es más favorable en los niños. Etapa pontina inferior-bulbar superior. La isquemia avanza de manera gradual hacia abajo del tallo cerebral. La hiperventilación permanece baja y un patrón respiratorio más o menos regular semeja una eupnea supervenosa, pero con ritmo más rápido y de poca profundidad. As pupilas se mantienen en posición media y no responden a la luz. El sujeto se torna flácido, reteniendo la respuesta plantar extensora bilateral, y en ocasiones muestra flexión de las extremidades inferiores al estimulo doloroso. Etapa bulbar. Esta etapa es terminal. La respiración es lenta e irregular en profundidad y frecuencia, que muchas veces es interrumpida por suspiros profundos y respiración entrecortada. E pulso es variable y la presión arterial se reduce. Durante la hipoxia las pupilas se dilatan ampliamente. La muerte es inevitable en este estadio.

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Síndrome de herniación uncal

Etapa II nervio craneal temprana. Las lesiones que se expanden en la fosa lateral media o en el lóbulo temporal casi siempre empujan el eje medio del uncus y de la circunvolución del hipocampo hacia la línea media y sobre el borde libre del tentorio. Debido a que el diencéfalo no es la primera estructura que se comprime, el deterioro inconstante de la conciencia es un signo de amenaza en la hernia uncal. El signo más temprano es el de la pupila dilatada unilateralmente. La anisocoria moderada con una reacción lenta a la luz en la pupila dilatada puede durar varias horas antes de que aparezcan otros signos. La respiración permanece eupneica, los movimientos oculares y las respuestas oculovestibulares permanecen intactos y no se observan anomalías motoras. El peligro de la hernia uncal radica en que, una vez que aparecen los signos de compresión de tallo cerebral, el deterioro puede proceder rápidamente y los pacientes pueden pasar de un estado de alerta a coma en unas cuantas horas. Etapa III nervio craneal tardía. En esta etapa existe la posibilidad de que ocurra una disfunción inmediata del mesencéfalo, por lo que el retraso en el tratamiento efectivo puede producir daños irreversibles. Una vez que la pupila se dilata por completo a oftalmoplejía oculomotora externa se presenta rápidamente. Concomitantemente los pacientes desarrollan primero un estado de estupor y después un estado de coma. A medida que el pedúnculo cerebral ipsilateral se comprime contra el borde del tentorio se desarrolla una hemiplejia contralateral a la lesión supratentorial. Los signos motores bilaterales evolucionan y los estímulos dolorosos producen respuestas plantares extensoras bilaterales, seguidas de posturas extensoras de las extremidades. Etapa mesencéfalo puente-superior. Aparecen signos de daño mesencefálico y un progreso de manera caudal. La pupila opuesta a la previamente dilatada se puede dilatar o quedar fija y sin respuesta a la luz. La mayoría de los pacientes en esta etapa presentan combinaciones de hiperpnea sostenida, disminución o ausencia de las respuestas oculovestibulares y rigidez de descerebración bilateral. A partir de este punto y en adelante la progresión del síndrome uncal es indistinguible del síndrome central.

Lesiones que producen síndromes neurológicos en el trauma craneoencefálico

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Hematomas epidurales

Se localizan por fuera de la duramadre, pero dentro del cráneo. Con más frecuentes en la región temporal o temporoparietal y tienen su origen en la ruptura y la lesión de la arteria meníngea media. El pronóstico está directamente relacionado con el estado del paciente previo a la cirugía. En los pacientes que no están en coma la mortalidad se acerca a 0%, mientras que en los pacientes obnubilados es de 9% y en los pacientes en coma es de 20%. Generalmente se asocia con fracturas del hueso temporal o del pterión.

Hematomas subdurales

Son mucho más comunes que los hematomas epidurales. Aparecen debido a lesión de las venas puente entre la corteza cerebral y los senos venosos, y en los hematomas subagudos y crónicos. En los casos de hematomas subdurales agudos la lesión generalmente se asienta en la corteza y en los vasos corticales. Puede haber o no fracturas. La mortalidad en los hematomas subdurales agudos es de hasta 60%, pero puede disminuir con una pronta intervención quirúrgica y un manejo medico agresivo.

Confusiones y hematomas parenquimatosos cerebrales

Son muy comunes y casi siempre se asocia con hematomas subdurales; sin embargo, pueden aparecer sin éstos. La mayoría se originan en los lóbulos frontales y temporales. La diferencia entre contusiones y hematomas intracraneales aun no está definida; sin embargo, desde el punto de vista imagenológico se entiende que las lesiones como patrón “en sal y pimienta” corresponden a contusiones, mientras que los hematomas tienen una apariencia más homogénea. Se recomienda una rápida evaluación de estos últimos cuando existe un importante efecto de masa (generalmente mayores de 5mm).

Lesiones difusas

Son producidas por un mecanismo de aceleración-desaceleración, con rotación axial combinada en el cerebro. En su forma más pura la lesión cerebral difusa es el tipo más común de afección. La confusión cerebral es el estado postraumático que resulta en una perdida transitoria del estado de alerta, casi siempre acompañada de algún grado de amnesia retrógrada. La mayoría de estos pacientes no presentan mayor secuela que la amnesia relacionada con el evento

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traumático; en algunos tienen una mayor duración, pero con recuperación ad integrum. Lesión axonal difusa es el término utilizado para describir la perdida de la conciencia durante u lapso prolongado-más de seis horas. Los pacientes permanecen en un estado de coma continuo o por periodos prolongados. Son frecuentes las posturas de decorticación o descerebración y los que sobreviven quedan severamente incapacitados. Estos pacientes presentan con frecuencia alteraciones autonómicas, como hipertensión, hiperhidrosis e hiperpirexia.

Valoración clínica y generalidades del paciente con trauma craneoencefálico

Las lesiones de la cabeza son responsables de más de 50% de las 100 000 muertes por trauma en EUA cada año. Stain y col. demostraron que los pacientes que se deterioran neurológicamente tienen mucho peor pronóstico que los pacientes que no sufren deterioro. En un intento por mejorar el resultado final de estos pacientes con TCE se ha renovado el énfasis sobre la PPC. EUA presenta entre 1.5 y 2 millones de casos de traumatismo craneoencefálico al año, reportados 52 000 muertes, entre 70 000 y 90 000 pacientes con secuelas y 2 500 casos en estado vegetativo persistente. Las principales causas incluyen: accidentes vehiculares (50%), caídas y personas en los extremos de la vida, violencia interpersonal (20% por armas de fuego) y deportes y recreación. Puntuación de la escala de coma de Glasgow: a. apertura ocular: espontanea 4, al estimulo verbal 3, ante un estimulo doloroso 2, sin respuesta 1; b: respuesta verbal: orientado 5, confuso 4, palabras inapropiadas 3, sonidos incomprensibles 2, sin respuesta 1; c. respuesta motora: obedece ordenes 6, localiza el dolor 5, retiro ante dolor 4, flexión anormal (decorticación) 3, extensión (descerebración) 2, sin respuesta 1. Total 15 puntos.

Traumatismo craneoencefálico leve (grado I)

En esta categoría se encuentran los pacientes despiertos, con una calificación de Glasgow de 14 o 15 a su ingreso al hospital, quienes pueden presentar amnesia, confusión e incluso antecedentes de pérdida del estado de alerta. Puede haber o no lesión estructural del cráneo o dentro del mismo. Estos pacientes gemelamente presentan

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secuelas mínimas, como cefalea, mareo, etc., que ceden con el manejo medico y tienden a desaparecer con el tiempo.

Traumatismo craneoencefálico moderado (grado I)

Los pacientes de esta categoría tienen la capacidad para seguir órdenes verbales simples, pero usualmente se encuentran confusos o somnolientos; algunos presentan déficit neurológicos focales, como hemiparesia, y un muy alto porcentaje presentan lesiones intracraneales –observadas en las imágenes de tomografía- que requieren manejo quirúrgico. Al ingreso al hospital presentan una calificación de Glasgow de 9 a 13 puntos. Estos pacientes suelen presentar secuelas a largo plazo, con incapacidad parcial por déficit motor, cefaleas, crisis convulsivas, alteraciones de los sentidos, vértigo, etc., que requieren manejo medico durante un largo periodo.

Traumatismo craneoencefálico grave (grado III) estos pacientes ingresan al hospital en estado de coma, con una puntuación de Glasgow de 3 a 8. Aquí se incluyen los pacientes con un alto riesgo de morbilidad y mortalidad. El grado II es frecuente en 80% de los casos. Los factores de mal pronóstico incluyen: edad avanzada, progresión clínica rápida, anormalidades pupilares, hipertensión intracraneal, escala de Glasgow de baja puntuación durante la admisión. El deterioro neurológico incluye: 1. Una disminución espontanea en la escala de Glasgow motora de 2 puntos o mas desde el examen previo. 2. Una disminución en la reactividad pupilas. 3. El desarrollo de asimetría pupilas mayor de 1mm. 4. El suficiente deterioro del estado neurológico como para requerir intervención médica o quirúrgica inmediata. El riesgo de experimentar deterioro neurológico es superior en los pacientes mayores de 40 años. La presencia de cisternas comprimidas o ausentes y la desviación de la línea media en la TAC se asocian con un incremento en el riesgo de deterioro neurológico. PIC inicial es el más poderoso factor pronostico, con un riesgo de deterioro neurológico tres veces mayor que el promedio si la PIC inicial es superior a los 20mmHg.

CAPITULO 2 FISIOPATOLOGÍA DEL TRUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

E el traumatismo craneoencefálico (TCE) se produce una serie de cambios a nivel celular que con frecuencia son los responsables del daño más que el traumatismo directo. Estas alteraciones generan

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círculos viciosos que perpetúan los efectos generados por la lesión inicial, que una vez establecidos son difícil de romper, por lo que con frecuencia tienen efectos irreversibles. Por ello, para lograr un tratamiento exitoso es necesario entender cada uno de estos mecanismos y saber así con precisión dónde y cuándo actuar, optimizando los recursos terapéuticos disponibles.

Fisiopatología celular

Para entender la fisiopatología del daño tisular en el TCE es necesario comprender algunos de los mecanismos fisiológicos más importantes que ocurren en las células encefálicas. La neurona es una célula altamente especializada y con funciones muy complejas-algunas de las cuales aun no se comprenden plenamente-que requiere u aporte muy elevado de energía. Esta energía la obtiene en forma de ATP mediante dos vías principales. Una de ellas se lleva a cabo en el citoplasma y se denomina glucolisis anaeróbica; ésta permite disponer de 2 ATP por cada molécula de glucosa, con la consecuente producción de piruvato y lactato. La segunda vía de obtención de energía ocurre solamente con una disponibilidad optima de oxigeno; en esta ruta el piruvato se introduce en la mitocondria, donde es incorporado al ciclo de Krebs y sometido a una seria de descarboxilaciones (producción de CO2) y oxidaciones (perdida de hidrogeniones), obteniendo 36 ATP, lo cual representa la principal fuente energética para la neurona. En este ciclo participa la citocromo oxidasa, una enzima que se caracteriza por su alta dependencia de oxigeno. Es bien conocido que el factor común característico del TCE es la escasa disponibilidad de oxigeno en los tejidos, lo cual disminuye considerablemente el aporte energético en forma de ATP por la principal vía de obtención de éste. A manera de compensación, a neurona desvía el abastecimiento energético hacia la ruta de la glucolisis anaeróbica, generando una mayor concentración de lactato en los tejidos, el cual es el principal responsable de la acidosis metabólica que se presenta en estas fases, misma que, por sí sola, limita aun más la obtención de ATP por parte de las células. La neurona, debe mantener un equilibrio iónico en ambos lados de su membrana plasmática, dado que las concentraciones de líquidos y electrolitos son diferentes en los espacios intracelulares y extracelulares. Uno de los mecanismos más importantes encargados de este papel es la denominada bomba de sodio y potasio (SP), que consiste en un proceso activo (que consume ATP) con una función

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destinada a “bombear” continuamente dos átomos de potasio al espacio intracelular, extrayendo simultáneamente tres átomos de sodio del interior de la célula al espacio extracelular, lo cual causa un exceso de cargas positivas en este último, por lo que este mecanismo está acompañado de un obligado movimiento pasivo de aniones (como cloro y bicarbonato) y moléculas de agua predominantemente fuera de la célula, para mantenerla eléctricamente neutra. Esto es lo que se denomina potencial de reposo; cuando se activa la célula, es decir, cuando entra en el potencial de acción mediante otro proceso activo, se inicia la despolarización por la entrada de sodio a la célula, activándola. En el TCE no existe una adecuada disponibilidad de oxigeno, por lo que el aporte de ATP también es escaso, lo cual altera el funcionamiento de la BSP y genera un incremento anormal de la concentración de sodio intracelular, ocasionando no solamente un desequilibrio iónico transmembrana, sino una mayor concentración de agua en el citoplasma, que a su vez produce un edema celular, alterando severamente el metabolismo neuronal. La célula “hinchada” no puede efectuar su despolarización en forma habitual, por lo que no le es posible realizar sus funciones adecuadamente; si este ciclo no se interrumpe dicho incremento en el líquido intracelular continuará indefinidamente hasta que al fin ocasione la muerte celular. En las neuronas existe otro mecanismo activo que participa en su homeostasis, que es la denominada bomba de calcio. Este sistema también consume ATP y se encarga de extraer continuamente el calcio del interior de la neurona. De esta manera, cuando se inicia la despolarización celular, se presenta una apertura de los canales de calcio de la membrana plasmática, por lo que este ion se introduce en la célula. Una de las principales funciones del calcio en el interior de las neuronas es actuar a nivel del pie terminal, lo cual favorece la migración de las vesículas terminales a la membrana presináptica e inicia la exocitosis de los neurotransmisores correspondientes al espacio sináptico, favoreciendo la conducción neural. En el TCE no existe una adecuada disponibilidad de oxigeno, por lo que el reducido aporte energético (ATP) para este ciclo ocasiona que el calcio se acumule en el interior de la neurona, aumentando sus efectos en el pie terminal. Ello ocasiona que se libere el neurotransmisor correspondiente a esa vía en particular y también otros neurotransmisores, los cuales ya no tienen un efecto favorecedor de la conducción neural, sino un efecto dañino en las células circundantes. Dentro de estos neurotransmisores se encuentra el glutamato (G), el

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aspartato, la glicerina, el acido gamma aminobutírico (GABA) y el amonio. De todos ellos, sin duda, es el G el que se ha relacionado con mayor frecuencia con el daño tisular secundario mediante tres mecanismos principales; por un lado, ocasiona por sí solo una mayor introducción de sodio en la célula, la cual va seguida de las correspondientes moléculas de agua, con lo que se incrementa el edema cerebral intracelular. Por otro lado, el G también condiciona otros círculos viciosos. Finalmente, la presencia de este neurotransmisor genera en las células adyacentes una destrucción de las mitocondrias; cabe recordad que es en ellas donde se realiza el ciclo de Krebs, por lo que su destrucción libera sustancias que no completan su ciclo de oxido-reducción, denominadas radicales libres (RL), los cuales sumamente inestables. Los RL ejercen un las membranas plasmáticas de las neuronas adyacentes, afectan el metabolismo de los astrocitos. Los astrocitos, células gliales encargadas de mantener la integridad metabólica de las neuronas, tienen funciones de sostén y protección. Como se menciono, el neurotransmisor mas importante en la génesis del daño tisular postraumático es el G; el astrocito se encarga de proteger a las células del efecto deletéreo de este neurotransmisor al combinar cada molécula de G con una molécula de amonio, produciendo glutamina, que es una sustancia mucho más estable; esta reacción bioquímica se realiza en el interior de los astrocitos, gracias a la acción de la enzima glutaminasintetasa. Esta enzima es sumamente lábil ante la presencia de radicales libres, por lo que cuando éstos se liberan en exceso la enzima deja de actuar, aumentando la concentración de G y, en consecuencia, sus efectos adversos en las neuronas.

Cambios en el parénquima encefálico

En el TCE e presenta tanto edema cerebral (EC) como hipertensión endocraneal (HCE); si bien son términos que en ocasiones se emplean indistintamente y con frecuencia coinciden en el TCE, tienen diferencias conceptuales precisas. El EC se caracteriza por una alternación en la distribución de los líquidos en el encéfalo, mientras que la HCE se refiere a un incremento en la presión de los compartimentos dentro del cráneo. Igual que ocurre en otros tejidos, en el encéfalo existe una distribución heterogénea de los líquidos tisulares en dos espacios primordiales: el intracelular y el extracelular; este último se divide en espacios intersticial e intravascular. Se denomina EC cuando existe una mayor concentración de líquidos en

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alguno de estos espacios, lo cual condiciona una alteración en el funcionamiento celular. Como se sabe, el común denominador del TCE es la escasa disponibilidad de oxigeno, que disminuye al reservar energía en forma de ATP. Ello, mediante procesos ya analizados, ocasiona un incremento en el contenido de agua dentro de las neuronas, por lo que el edema inicial en el TCE es intracelular (o citotóxico). Sin embargo, en fases avanzadas, y en especial en un paciente traumatizado que no responde al manejo medico, tiende a acumularse también liquido en los espacios extracelulares, lo que altera aun mas las funciones del encéfalo y dificulta su control. De acuerdo con la denominación teoría de Monro-Kellie, son tres los factores que determinan la presión dentro del cráneo; la presión arterial (TA), el parénquima cerebral y el LCR, los cuales se encuentran conectados en serie, por lo que el incremento de cualquiera de ellos equivale a un aumento de la presión intracraneal (PIC) resultante. Sin embargo, el cerebro tiene cierta capacidad para permitir incrementos en esta presión sin que se vea afectado en sus funciones (distensibilidad); esta capacidad se pierde cuando se altera la distribución de los líquidos en el encéfalo por la presencia de una masa en expansión (hematoma) o por una alteración en la circulación del LCR. La TA genera un vector de presión encefálica resultante de la diferencia entre la sístole y la diástole para superar la PIC (presión de perfusión), que produce un flujo sanguíneo cerebral habitualmente constante, de alrededor de 50ml por cada 100g de tejido encefálico. El solo estrés del TCE puede ocasionar un aumento en la liberación de catecolaminas, que ocasionara un aumento de la TA y, por ende, un incremento en la presión dentro del cráneo. Por otro lado, la hipoxia postraumática se acompaña de un incremento en la concentración de CO2 en los tejidos. El cual es un conocido factor que ocasiona vasodilatación cerebral, en un intento por optimizar la escasa disponibilidad de oxigeno. Esta vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo cerebral, incrementando también la PIC. El parénquima cerebral tiene una consistencia uniforme, la cual está determinada por las células en sí y por la distribución de los líquidos en los espacios mencionados. La alteración en la distribución de estos líquidos puede incrementa también la PIC. Es por ello que si bien, el edema cerebral no es lo mismo que la hipertensión endocraneal, el edema generalmente se acompaña de un aumento de la presión dentro del cráneo porque afecta el factor parénquima, según la ley de Monro-Kellie. El LCR se produce principalmente en los plexos coroides de los

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ventrículos cerebrales, sobre todo en los ventrículos laterales, a razón de 0.35ml/min aproximadamente y se absorbe en las granulaciones aracnoideas, drenando hacia los senos venosos durales, en especial el seno sagital superior. Diariamente se produce 200ml de LCR, por lo que éste se recambia por completo entre dos y tres veces en 24 horas. El LCR se encuentra en el interior del sistema ventricular y también en el espacio subaracnoideo, un espacio localizado entre la pirámide y la aracnoides que recubre caso la totalidad de la superficie encefálica. Una alteración en la circulación de este líquido también puede incrementar la presión dentro del cráneo. Una de las causas más comunes de aumento de la PIC secundaria a una alteración en la circulación del LCR es la hidrocefalia, la cual se define por el incremento de LCR dentro del sistema ventricular. Existen dos tipos de hidrocefalia: comunicante y no comunicante. La hidrocefalia comunicante se caracteriza porque existe una alteración en la reabsorción del LCR, que puede ocurrir en el espacio subaracnoideo o a nivel de las granulaciones aracnoideas; la hidrocefalia no comunicante se trata de un bloqueo de la circulación de este liquido a nivel del sistema ventricular, que ocurre en los sitios más estrechos (agujero de Monro y acueducto de Silvio). El tipo de hidrocefalia que se presenta con mayor frecuencia en el TCE es la comunicante, que en general es secundaria a hemorragia subaracnoidea, en especial cuando la sangre llena las cisternas de la base o los orificios de evacuación de LCR del cuarto ventrículo (Luschka y Magendie). Sin embargo, en ocasiones el TCE puede ocasionar hemorragia intraventricular y, como la sangre tiene una mayor densidad que el LCR, puede acumularse en alguno de los orificios de comunicación interventricular, siendo también causa de hidrocefalia de la variedad no comunicante. El TCE puede generar también una ruptura de la aracnoides, causando con ellos fuga del LCR, el cual puede acumularse en el espacio que se encuentra entre la aracnoides y la duramadre, y formar el higroma. En ocasiones estos higromas pueden tener un fenómeno de válvula, permitiendo el ingreso de LCR pero no su salida, por lo que pueden ejercer un efecto compresivo en el parénquima cerebral que requiere manejo quirúrgico. En los traumatismos cuyo mecanismo se basa en la cinemática de aceleración-desaceleración, en especial cuando existe un componente de desaceleración prolongada, se produce el fenómeno da daño axonal difuso. Éste se caracteriza por una lesión generalizada que afecta a los axones del tallo cerebral, la sustancia blanca parasagital,

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el cuerpo calloso y las uniones entre la sustancia blanca y gris en la corteza cerebral, y es responsable de un severo daño neurológico asociado a estudios de imagen iniciales dentro de límites normales. En estos casos el tratamiento médico-quirúrgico casi siempre es ineficaz para lograr un completo restablecimiento del paciente, quien finalmente presentará alguna secuela que le impedirá reincorporarse a sus actividades habituales. Evitar la propagación del daño axonal mediante medidas de protección cerebral y fisioterapia temprana son las principales herramientas terapéuticas en estos casos.

Efectos de la hipertensión endocraneal

Unos de los efectos iniciales que ocasiona la hipertensión endocraneal sostenida es la denominada triada de Cushing, que se caracteriza por hipertensión arterial, bradicardia e irregularidades en la respiración; estos factores se generan por una alteración en los centros automáticos reguladores a nivel del hipotálamo y el tallo cerebral. La hipertensión arterial y la bradicardia se presentan en un intento del encéfalo por mantener el flujo sanguíneo cerebral en forma constante. El EC y la HEC no controlados ocasionan cambios en el encéfalo que pueden poner en serio peligro la vida y la función neurológica del paciente. El cráneo es una cavidad, pero presenta una serie de orificios en su base que permitan la entrada y salida de elementos neurovasculares. El más grande de ellos es el agujero magno. Cuando existe un aumento desmedido de la PIC el parénquima encefálico tiende a salir de la cavidad craneana a través de este orificio, sobre todo las amígdalas cerebelosas, ya que se encuentran abocadas a él. La migración de estas amígdalas (hernia de amígdalas) ocasiona una compresión en el bulbo raquídeo, lo cual puede afectar centros vitales (neumotáxico y cardiogénico), poniendo en serio peligro la vida del paciente. La duramadre craneana presenta una serie de accidentes anatómicos cuyo objetivo es mantener esta cavidad dividida en ciertos compartimentos; las estructuras durales mas importantes dentro del cráneo son la tienda del cerebelo y la hoz del cerebro. Estas membranas presentan un borde adherente, que se inserta en la superficie interior de los huesos, y un borde libre, contra el cual puede también lesionarse el parénquima encefálico. Al haber un aumento de la PIC, en especial en forma asimétrica, la porción más medial y anterior del lóbulo temporal o uncus puede migrar a través del borde libre de la tienda del cerebelo, ocasionando una compresión en el pedúnculo cerebral ipsilateral, lo cual clínicamente se traduce en una

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hemiparesia contralateral que, debido a la compresión que generalmente existe en el tercer nervio craneal del mismo lado, con frecuencia se acompaña de midriasis con ptosis palpebral ipsilateral o sin ella. La persistencia de esta compresión puede ocasionar una lesión en los centros suplementarios del control automático de la ventilación y latido cardiaco, que puede poner en peligro la vida del enfermo. En otras situaciones puede suceder que la hernia de uncus ocasione una compresión del mesencéfalo hacia el borde libre contralateral de la tienda del cerebelo, generando una lesión del pedúnculo cerebral del otro lado, por lo que el paciente tendrá ahora una hemiparesia del mismo lado donde se encuentra la lesión que ocasionó dicha hernia; en este caso la compresión del tercer nervio craneal sigue siendo en el lado del uncus herniado, por lo que la midriasis y la ptosis palpebral serán también del mismo lado de la lesión y la hemiparesia; este fenómeno se denomina hernia paradójica (de Kernohan). Otra de las estructuras cerebrales que también pueden sufrir una migración y una lesión en alguno de los bordes de la duramadre es el giro del cíngulo, el cual se hernia a través del borde libre de la hoz del cerebro. Si bien esta variedad de hernia no pone directamente en peligro la vida del paciente, sí es un signo de HEC sostenida que, si no se corrige, puede tener efectos deletéreos a los mecanismos mencionados. Otro de los sitios donde se puede reflejar clínicamente la HEC es a nivel del nervio óptico. El segundo nervio craneal tiene la peculiaridad de estar envuelto por membranas meníngeas y el espacio subaracnoideo. Es por ello que cualquier incremento sostenido de la PIC se transmite hacia este nervio, ocasionando que el flujo axónico se lentifique, lo cual genera una alteración en la distribución del liquido a nivel de la papila óptica, mismo que clínicamente se manifiesta por edema de ésta que es visible en la fundoscopía. Sin embargo, para este fenómeno se presente es necesario que este incremento de la PIC sea persistente, por lo que es extraordinariamente raro encontrarlo en el paciente politraumatizado que es evaluado en forma inicial. La HEC puede ocasionar también alteraciones en el funcionamiento del eje hipotálamo-hipófisis, lo cual puede traducirse tanto en diabetes insípida como en secreción inapropiada de hormona antidiurética. Estas entidades ocasionan un grave desequilibrio hidroeléctrico que perpetúa el edema cerebral y dificulta su control; esta entidad puede acompañarse de otros signos y síntomas endocrinos, así como de fluctuaciones en la presión arterial, sudoración, cambios en la TA o

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fiebre. Esta última se denomina “fiebre de origen central”, pero es muy rara, por lo que en cualquier paciente politraumatizado que presenta alzas térmicas hay que pensar en la posibilidad de un proceso infeccioso (meningitis, neumonía…), antes de afirmar que se trata de una “fiebre de origen central”. También existe el síndrome cerebral natriurético, que es secundario a una elevada producción de una sustancia conocida como polipéptido natriurético por parte del hipotálamo, que ocasiona una perdida primaria del sodio urinario pero se acompaña de un volumen y osmolaridad sanguíneo normales o bajos. Otro de los efectos de la HEC es el edema pulmonar neurogénico agudo, que se cree es secundario a una sobrecarga de catecolaminas, por lo que su manejo, más que enfocarse en tratar las consecuencias pulmonares, se debe dirigir al control del efecto adrenérgico. La HEC puede superar la presión de perfusión cerebral, con lo que se reduce el flujo sanguíneo cerebral y se organizan zonas isquémicas; la falta de corrección de éstas puede progresar hasta generar infartos, en especial del territorio vascular carotideo. La hemorragia subaracnoidea, sobre todo cuando se acumula en las cisternas de la base, puede originar vasoespasmo como otra posible causa de las alteraciones isquémicas que se llegan a presentar a estos pacientes.

Otros efectos del traumatismo craneoencefálico

Además de los hematomas (epidurales, subdurales o parenquimatosos) que se originan por el TCE, el cerebro puede verse afectado por una seria de eventos cuya fisiopatología suele ser múltiple y en ocasiones no muy clara, pero que afectan la evolución clínica de los pacientes. La cefalea es uno de los síntomas más comunes del TCE y su causa obedece a múltiples mecanismos: el solo estrés del accidente puede ser causa de ella, pero también puede deberse a una alteración en las estructuras con terminaciones nerviosas sensibles al dolor, en especial las membranas durales, los vasos sanguíneos epicraneales o la aponeurosis, que pueden ser secundarias a una lesión directa por el accidente, la presencia de hidrocefalia, higromas o hematomas, o bien como resultado de la HEC. Por otro lado, la superficie cortical de los pacientes politraumatizados se vuelve más sensible, en especial cuando se presentan heridas penetrantes o hematomas subpiales, por lo que la aparición de crisis convulsivas no es un evento que ocurra en raras ocasiones. Las fracturas de la base del cráneo pueden ocasionar

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soluciones de continuidad en la barrera meníngea, por lo que los pacientes presentan fuga de LCR a través de estos defectos. El sitio más común de fistula del LCR es a nivel de la lamina cribosa del etmoides, el cual no necesariamente es secundario a una fractura en este nivel, sino que puede generarse por el fenómeno de aceleración-desaceleración que ocurre durante el accidente, que ocasiona que los filetes del nervio olfatorio se seccionen, por lo que la fuga de LCR en general se acompaña de una perdida de la función olfatoria. Otro de los sitios donde con frecuencia se presenta fuga de LCR es a nivel del piso medio de la base del cráneo, donde se exterioriza por el conducto auditivo externo; cabe aclarar que, si la membrana timpánica se encuentra integra, la fuga de LCR no se exterioriza en el conducto auditivo externo, sino que migra a través de la trompa de Eustaquio hacia la rinofaringe, ocasionando rinorranquia. La presencia de estas fistulas también pueden acompañarse de la introducción de aire dentro del encéfalo, que en ocasiones también pueden fungir como válvula, ocasionando compresiones sostenidas en el parénquima que también pueden poner en peligro la vida de los pacientes. Finalmente la comunicación persistente del sistema nervioso con el medio a través de estas fracturas incrementa el riesgo de la aparición de infecciones, tales como meningitis, empiema, absceso cerebral y aunque más raras encefalitis y empendimitis, por lo que la detección oportuna de estas fistulas es prioritaria.

CAPITULO 3 EVALUACIÓN Y ABORDAJE DEL PACIENTE CON TRAUMA DE CRÁNEO

Introducción

El trauma es la causa más importante de mortalidad durante las primeras cuatro décadas de la vida. Los accidentes en la vía pública y en vehículos de autotransporte en movimiento, así como la violencia, constituyen 7% de todas las muertes. Las defunciones secundarias a traumatismos de cráneo pueden deberse a: 1. Pacientes fallecidos in situ por lesiones incompatibles con la vida (10%). 2. Pacientes fallecidos en las primeras horas (75%). 3. Pacientes fallecidos a la semana por falla multiorgánica (15%). El TCE se define como una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la conciencia o amnesia debida al trauma, cambios neurofisiológicos o neurológicos clínicos, diagnostico de fractura de cráneo o lesiones atribuibles al trauma. Los diagnósticos

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de lesión en la cabeza y lesión cerebral traumática están entre las causas que ocasionan la muerte. El TCE tiene una incidencia anual de 2% de la población y constituye la causa más importante de muerte y discapacidad severa entre la población joven. En causa de defunción en 26% de los pacientes politraumatizados. Hasta 75% de los pacientes fallecidos por TCE presentan lesión cerebral por isquemia. La frecuencia de la hipertensión intracraneana en los traumas severos es de 53% a 63% como tomografía anormal y de 13% con tomografía normal.

Cinemática

De acuerdo con los conceptos de las leyes de Newton en la relación con la energía cinética que se desprende en la formula EC = MV2, de la masa de los vehículos automotrices en movimiento por su velocidad al cuadrado se desprenden los vectores que trasladan las fuerzas hasta el órgano receptor, que es el cráneo con su contenido blando. La segunda ley –que indica que a toda acción se da una reacción de la misma intensidad pero en sentido contrario- para efectos de los daños que se sufren en la aceleración-desaceleración por parte del órgano receptor en el típico latigazo del cráneo al ser frenado por las estructuras continuas, las cuales también sufren daños en la descomposición de fuerzas con diferentes vectores, como sucede en la columna cervical y el macizo craneofacial, brinda una idea muy precisa de los daños inducidos en estos órganos contiguos que complican el daño y dificultan el manejo del paciente. Según su mecanismo, el TCE se clasifica en: 1. Abierto: lo define la penetración de la duramadre, comúnmente debida a lesiones o esquirlas; se asocia a una mayor mortalidad en comparación con el cerrado. Existen diferencias entre las propiedades de las armas militares y las de uso civil que determinan la diferencia en la magnitud de la lesión. Los proyectiles de armas militares son de alta energía y pueden alcanzar entre 600 y 1500m/seg, mientras que los de armas civiles son de baja energía y no sobrepasan los 180m/seg; por otro lado, las esquirlas de explosivos pueden alcanzar cerca de los 900m/seg. Las distancias a la cual se dispara un proyectil de baja energía desempeñan un papel muy importante, pues a corta distancia puede penetrar el cráneo y salir de él. Una vez dentro del cráneo el recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones de trayectoria con la consecuente lesión a múltiples estructuras. Parte de la energía del proyectil es absorbida por el hueso y la energía restante determina el grado de lesión cerebral. El choque

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del tejido cerebral genera una lesión expansiva que con frecuencia produce una lesión lejos del trayecto del proyectil, formándose una cavidad transitoria de un diámetro superior al de la bala que perdura unos milisegundos y produciendo sangrado a lo largo del trayecto del proyectil. Asimismo, se generan aéreas de contusión, edema cerebral, hemorragia subaracnoidea y hematomas. La muerte ocurre por la elevación brusca y significativa de la presión intracraneana. 2. Cerrado: su causa más frecuente la constituyen los accidentes de vehículos de motor. Las caídas y los traumatismos directos tienen una menor incidencia. La generación de fuerzas tangenciales en el cerebro que generan una lesión axonal difusa, caracterizada por la pérdida de la conciencia. Además, las fuerzas de aceleración pueden producir contusión y lesiones del tejido cerebral. La gravedad de la lesión difusa determina la duración y profundidad de la perdida de la conciencia y de la amnesia postrauma. El trauma directo puede provocar fractura de cráneo y lesión de meninges o de sus vasos, y generar la formación de hematoma epidural. La presencia de fractura de la bóveda craneana obliga a descartar la presencia de hematoma intracraneano. Uno de los factores determinantes de la gravedad de la lesión es el hecho de que el LCR es 4% más denso que el tejido cerebral y se comporta como un amortiguador. En el instante del trauma el LCR se desplaza en dirección al golpe, por delante del cerebro. Si la fuerza de desaceleración es suficiente hará que el encéfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y al LCR, y se impacte contra el cráneo. La lesión por contragolpe se localiza con mayor frecuencia en los lóbulos frontales, específicamente en la superficie orbitofrontal y en la zona anterior de los lóbulos temporales. El TCE puede clasificarse con base en la escala de coma de Glasgow (ECG) en: leve: de 13 a 15 puntos, moderada: de 9 a 12 puntos y grave: de 8 puntos o menos. El tiempo ideal en urgencias debe ser menor de 10 min e incluir una primera revisión que no dure más de 120 seg; así mismo, se debe imponer el algoritmo de la reanimación cardiopulmonar. A. Vía aérea permeable con control de la columna cervical. Todo paciente con lesione de cráneo y ECG<8 debe ser intubado. Se recomienda una inducción de secuencia rápida para evitar incremento en la presión intracraneana que pudieran resultar fatales. B. Respiración, ventilación y oxigenación. Se debe llevar a una normocapnia “baja”, es decir, una PaCO2 de 4 a 4.5 kPa. La hiperventilación a niveles más bajos de PaCO2 se asocia con peores pronósticos, mientras que se debe mantener una PaO2 mayor de 13

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kPa. Se recomienda una oximetría de pulso y una capnografía en los que se dispone de gases arteriales. C. Circulación: se mantiene a base de líquido e inotrópicos para conservar una PAM de 90mmHg. El objetivo inicial del tratamiento de un paciente con lesión cerebral con trauma o si él es el mantenimiento de la euvolemia. El concepto de “hipotensión permisiva” no se aplica en los casos asociados a TCE severo. D. Deterioro neurológico: evaluación de la respuesta al dolor e inconsciencia. E. Exposición completa del paciente para buscar y tratar lesiones asequibles con control y tratamiento de la hipotermia. Se ha reconocido que el seguimiento de estos principios básicos es vital para un buen pronóstico y no pueden ser sustituidos por tratamientos sofisticados de cuidados críticos o balas mágicas para detener el efecto de la lesión inicial. Las claves las constituyen los “10 min de platino” y la “hora dorada” de la intervención. Para entender el manejo del TCE es importante comprender algunos mecanismos fisiopatológicos. Después de la lesión cerebral inicial es común la formación de edema, el cual puede ser vasogénico o citotóxico. La lesión inicial o primaria produce muerte y daño neuronal. Puede ir desde simples hematomas a lesiones complejas y difusas. De cualquier manera, se desencadena una cascada de eventos moleculares que llevan a la lesión secundaria, entre los cuales se incluyen los efectos de la hipoxia, la liberación de aminoácidos endógenos excitatorios y la producción de sustancias proinflamatorias y radicales libres, cuyas consecuencias implican mas destrucción. Se debe tomar en cuenta que la bóveda craneana es una estructura rígida y que el edema y la hemorragia aumentan la presión intracraneana a niveles críticos. Existen varios mecanismos que intentan compensar dicho incremento y todos están relacionados con el LCR, ya sea disminución en su producción, incremento en su absorción o desviación de la circulación; sin embargo, una vez que estos mecanismos compensatorios se vuelven incapaces de compensar el aumento en la presión intracraneana, reduciendo entones la perfusión cerebral, pueden causar isquemia cerebral. La perpetuidad de este ciclo puede dar como resultado un daño neurológico irreversible. Los estudio más recientes han sugerido la posibilidad de que la falla mitocondrial desempeñe un papel crucial en algunos de los mecanismos descritos y, por lo tanto, en la propagación del daño cerebral después del TCE severo. El aumento en la PIC puede desplazar al cerebro de áreas de alta presión a zonas de más baja presión, presentándose así diversos síndromes de herniación, de los

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cuales los más comunes y de mayor significado clínico incluyen la herniación uncal, transtentorial e infratentorial, que al final de cuentas resultan en compresión cerebral, bradicardia, hipertensión y alteraciones de la respiración que ocasionan apnea. La lesión cerebral en humanos es una enfermedad heterogénea con diferentes procesos patológicos: isquemia, excitotoxicidad, falla energética, cascada de muerte neuronal, inflamación y edema cerebral. Una buena evaluación neurológica es esencial en los pacientes con TCE severo, basada en la aplicación repetida de la ECG y el diámetro pupilar. Algunos clínicos prefieren el uso de las recomendaciones para APACHE II, donde se otorga un puntaje de 1 si no hay respuesta verbal, de 5 si la respuesta verbal es normal y de 3 si la respuesta verbal es cuestionable. Aunque existe una muy razonable correlación entre la gravedad del coma y el riesgo de hipertensión intracraneal y la ECG, se ha aceptado como una forma sencilla de estimar el pronóstico de un paciente. El examen de fondo de ojo no es muy confiable para identificar la hipertensión intracraneana, sobre todo en condiciones agudas, ya que los signos aparecen de forma tardía 48 a 72h. La evaluación de los pacientes con TCE severo generalmente se inicia con u estudio tomográfico de cráneo como procedimiento de emergencia para: identificar las lesiones intracraneales que puedan requerir corrección quirúrgica, identificar obstrucciones en el flujo del LCR (hidrocefalia), apreciar la gravedad del edema cerebral y las posibles lesiones cerebrales y como estudio pronostico. En 1992 Marshall y col. desarrollaron un sistema que ahora es ampliamente usado para clasificar las lesiones de la cabeza de acuerdo con los cambios observados en la tomografía computarizada. La resonancia magnética se está usando cada vez más para apreciar mejor las lesiones, incluidas las de la fosa posterior; sin embargo, por costos y beneficios, la TAC continúa siendo la regla de oro en la definición del diagnostico. Por su parte, la angiografía carotidea, que requiere sedación e infiltración local en el sitio de la punción de la arteria y tiempo de revelado, podría retrasar un procedimiento quirúrgico urgente.

Monitoreo de la presión intracraneana

Se indica como regla general en pacientes con ECG<8; sin embargo, en ellos los resultados obtenidos en la TAC pueden influir en la decisión. En los pacientes con TAC normal se debe considerar el monitoreo en los siguientes casos: edad >40 años, déficit motor unilateral o bilateral y presión arterial sistólica <90mmHg. La

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necesidad de sedar a los pacientes puede influir en esta decisión. El método estándar de monitoreo consiste en la colocación de un catéter intraventricular. Aunque existen riesgos de colocación errónea, sangrado local, obstrucción e infección, el catéter intraventricular permite el drenaje de LCR, por lo que se puede llevar a cabo el diagnostico y el tratamiento. Una alternativa es la colocación de catéteres con fibra óptica o con aguja tipo transductor, entre cuyas ventajas se encuentra la facilidad de colocación, aunque son caros. Los de tipos epidural y subaracnoideos tienen menos riesgo de infección, pero son más propensos a artefactos. El beneficio del uso de antibiótico profiláctico no ha ido demostrado en estudios aleatorios controlados; sin embargo, un estudio retrospectivo no demostró un efecto en los índices de infección. La presión intracraneana normal es <15mmHg.

Saturación venosa yugular

Generalmente es menor a la de la sangre venosa mezclada, cuyo valores normal es de 65%, por lo que una saturación <60% indica un inadecuado flujo sanguíneo cerebral en relación con los requerimientos de oxigenación del cerebro, proporcionado información útil de la oxigenación cerebral global. Por ello, la colocación de un catéter a nivel del bulbo venoso con un sensor de O2 permite evaluar este parámetro. E los casos de una SyO2 baja se deben considerar el manejo con líquidos o vasopresores para incrementar la PAM y mantener la PPC. También se deben descartar otras condiciones, como hipoxia, hipocapnia y PIC elevada.

Medición del flujo sanguíneo cerebral

Se puede medir mediante el método de Kety-Schmidt, la dilución con 133X, la medición de la producción de acido latico a nivel venoso yugular, la medición del consumo cerebral metabólico de O2 y la termodilución yugular, o bien métodos más sofisticados, como la RM con angiografía o la tomografía por emisión de positrones, aunque su uso o sea común. El Doppler transcraneal permite la evaluación de la velocidad del flujo; aunque no estima el tamaña del vaso y no puede evaluar directamente el FSC, es útil para evaluar el vasoespasmo.

Oxigenación cerebral local y mediciones metabólicas

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El monitoreo de la oxigenación tisular cerebral local y las mediciones de metabolitos locales son avances relativamente recientes en el monitoreo de los pacientes con TCE grave; pueden ser útiles para identificar la isquemia cerebral y valorar la efectividad del tratamiento instaurado. En general se utiliza dispositivos implantados en el parénquima cerebral que a través de microdiálisis obtienen mediciones de lactato, piruvato y marcadores de la inflamación, aunque estos datos dependen del sitio de colocación del catéter y aun están en fase experimental.

Potenciales evocados

Son señales eléctricas generadas por el sistema nervioso en respuesta a estímulos sensoriales que se usan cada vez más para evaluar el daño neurológico en el TCE severo. El nervio mediano es el más usado para esta evaluación, donde se aplican estímulos eléctricos cortos, mientras las respuestas son grabadas por medio de electrodos de EEG del campo sensitivo contralateral.

Manejo de la hipertensión intracraneana

Existen dos conceptos muy importantes relacionados esto: 1. El principio de Monro-Kellie establece que el volumen del cráneo es igual a la suma del cerebro, el LCR y el flujo sanguíneo, y se altera por procesos patológicos que incrementan la cantidad de cualquiera de estos componentes (hidrocefalia) o la aparición de uno nuevo (tumores). Ninguno es realmente compresible; si el volumen de uno aumenta los otros dos deben hacer un espacio. La reducción de la PIC se puede lograr si se disminuye el espacio ocupado por cualquiera de los otros componentes: disminución del tamaño cerebral (por edema): manitol u otras sustancias hipertónicas, reducción del LCR: drenaje, disminución de la cantidad de sangre: hiperventilación para lograr la vasoconstricción, remoción quirúrgica de procesos patológicos (tumores, hematomas). 2. La conjetura de Rosner indica que las lesiones cerebrales secundarias a isquemia son consecuencia de factores sistemáticos (hipotensión, hipoxemia, fiebre e hipotermia) o cerebrales (PIC elevada, baja PPC, edema, lesiones que ocupan espacio y convulsiones).

Reanimación temprana

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La mnemotecnia “VIB” engloba los principios básicos del manejo de estos pacientes. Ventilación: se debe asegurar la vía aérea mediante ventilación mecánica si fuese necesario. La hipoxemia empeora el pronóstico; la administración de oxigeno debe ser generosa para mantener la SpO2 ≥95%. El uso rutinario de hiperventilación no se indica, ya que la disminución del FSC puede empeorar las lesiones isquémicas; se ha demostrado que aun por periodos cortos la hiperventilación puede inducir algún grado de isquemia cerebral. La PaCO2 se debe mantener alrededor de los 35mmHg y la hiperventilación debe reservarse para los casos con herniación cerebral, donde la disminución del flujo se considera una prioridad para evitar un incremento excesivo da la PIC. Infusión: como regla, la hipotensión arterial se atribuye a hipovolemia y se debe corregir con la administración de líquidos y el control de la causa desencadenante. La solución salina normal y la de Hartmann se pueden utilizar como líquidos de primera línea. Bomba: la hipoxemia y la hipertensión son los principales enemigos a vencer durante la reanimación en el TEC grave. Si el TEC es severo, la presión arterial sistólica se debe mantener >120mmHg (PAM >90mmhg). Se pueden combinar inotrópicos y vasopresores, como dopamina o norepinefrina, los cuales se pueden requerir para mantener la presión arterial en hipotensión persistente a pesar de la administración de líquidos, aunque se debe usar con precaución, ya que la vasoconstricción puede alterar el FSC local a pesar de la mejoría en la PPC. El vasopresor de elección es la norepinefrina. Otro aspecto a considerar es la posición de la cabeza, que se debe elevar 30° de manera rutinaria, para mejorar el retorno venoso y disminuir la PIC. A la elevación más alta puede disminuir el FSC y la PPC. Durante la hipertensión severa el FSC y la PPC deben ser una prioridad y el paciente debe mantenerse en posición neutra.

Planteamientos terapéuticos en pacientes con trauma de cráneo

Se encaminan a la prevención y el tratamiento de diversos factores, entre los que destacan los siguientes: prevención y tratamiento de la hipertensión endocraneal y terapéutica dirigida al control de los volúmenes intracraneales (la de Lund ayuda a la disminución de la presión intracraneana). El manitol se puede usar en pacientes con incremento de la presión intracraneana en dosis de 0.25 a 1g/kg en bolo. Las infusiones no se recomiendan, pues la disrupción de la barrera hematoencefálica puede generar un aumento del paso de esta sustancia al tejido cerebral, causando incremento del edema cerebral

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y la presión intracraneana. Además de su conocido efecto osmótico, el cual disminuye el líquido intersticial cerebral, al manitol se la han atribuido otras acciones: disminución de la viscosidad sanguínea, diminución de la presión intracraneana, aumento de la presión de perfusión cerebral y barrido de radicales libres. Con base en estos efectos se ha recomendado el uso de este fármaco en la reanimación inicial de los pacientes con TCE, aunque no hay pruebas claras de mejoría en el pronóstico. Sin duda, la mejor forma de administrar manitol es correlacionando el estado del paciente con la medición de presión intracraneal y del metabolismo cerebral. Terapéutica mediante modificaciones de la presión de perfusión cerebral (la terapia de Rosner ayuda al mantenimiento de la presión de perfusión). La hemodilución mejora las condiciones reológicas de la sangre al disminuir la viscosidad. Es el principal mecanismo de acción del manitol. El uso de coloides está limitado debido a la posibilidad de una disminución exagerada del hematocrito, con una disminución de la capacidad de transporte de oxigeno.

Neuroprotección farmacológica

Bloqueadores de los canales de calcio: son derivados de la papaverina, la dihidropiridina y la piperazina, que bloquean la entrada de calcio al citosol por los canales dependientes de voltaje y su posterior ingreso a las mitocondrias. La nimodipina con efecto en el musculo liso de las arterias cerebrales toma el calcio extracelular para realizar su contracción, lo cual las sensibiliza a estos fármacos. Antagonistas NMDA: analgésicos, opioides, agonistas parciales o agonistas antagonistas, que actúan de tres distintas maneras: unión dentro del canal de calcio impide el paso de calcio, magnesio y zinc hacia el interior de la célula, unión al sitio de la fenciclidina con el canal en estado abierto; de esta manera actúan el maleato de dizoilpina (MK-180), la ketamina y la fenciclidina y unión al sitio de la fenciclidina con el canal en estado cerrado (dextofán y dextro metorfano).

Neuroprotección no farmacológica

Hipotermia: siempre se ha explicado su efecto protector por la disminución que produce en el consumo de oxigeno y de glucosa, destinados a suplir los requerimientos energéticos de la función neuronal, así como la homeostasis celular. La perdida de 1°C en la temperatura cerebral disminuye el metabolismo cerebral en 7%. Es

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importante no disminuir a menos de 32°C, ya que puede ocasionar complicaciones, como problemas cardiovasculares y metabólicos, entres otros. Prevención y tratamiento de otros fenómenos clínicos (síndrome disautonómico postraumático). Prevención y tratamiento de las crisis convulsivas. Administración de barbitúricos: a estos agentes se les atribuye una gran cantidad de efectos benéficos para la protección cerebral: disminución del consumo metabólico de oxigeno utilizado para la función celular, conservándose el destinado a mantener la integridad celular. La máxima disminución del consumo de oxigeno se logra cuando desaparece toda actividad eléctrica del EEG. Redistribución de flujo de áreas normales a las que se encuentran isquémicas. Supresión de las convulsiones. Supresión de la hiperactividad neuronal mediada por catecolaminas. Anestesia, desaferentación e inmovilidad. Perdida de la termorregulación. Disminución de la presión intracraneana, del edema cerebral y de la producción del LCR. “Barredores” de radicales libres. Estabilización de membranas. Bloqueo de canales de calcio y alteración del metabolismo de ácidos grasos.

Control de la hipertensión intracraneana

Ventilación

Lo ideal es mantener la normocarbia. El aumento de CO2 causa dilatación de los lechos vasculares en regiones no isquémicas (robo cerebral), con aumento de la presión intracraneana. La hiperventilación puede causar el fenómeno de “Robin Hood” o de “robo inverso”, pero la vasoconstricción cerebral que causa puede incrementar los eventos isquémicos, además de que puede empeorar los cuadros de vasoespasmo.

Ventilación optimizada

La siguiente recomendación es el uso de ventilación optimizada con medición de aporte y consumo de oxigeno a nivel cerebral, así como de la presión intracraneana. Se puede considerar tres pasos para el manejo de la hipertensión intracraneana, donde se pasa al siguiente sólo si la presión permanece fuera de control. Primer paso: si la presión permanece <20mmHg, se inicia una hiperventilación ligera o al menos se trata de evitar la hipocapnia con una PaCO2 asociada a la hiperventilación incrementa el pH del LCR, produciendo vasoconstricción, lo que a su vez aumenta la resistencia vascular

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cerebral, reduce el flujo sanguíneo y el volumen cerebral, así como la PIC. Cuando existen sistemas de drenaje ventriculares el LCR debe drenarse cuando la PIC se incremente por encima de 15 a 20mmHg. Segundo paso: se indica el uso de manitol en rangos de 0.25 a 0.5g/kg o salina hipertónica a 7.5% a razón de 2ml/kg de peso. Hasta el momento no hay razón para preferir uno sobre otro; sin embargo, se recomienda su uso en forma de bolos intermitentes y no en infusión continua, mientras que la osmolaridad plasmática no debe exceder los 320 mOsm/kg por qué se puede incrementar el riesgo de falla renal. Los estudios aleatorizados controlados recientes han sugerido que el uso temprano de dosis altas de manitol puede ser más efectivo que en dosis bajas para el control de la HIC y para mejorar los pronósticos en ciertos grupos de pacientes comatosos con TCE severo, definir el tipo de pacientes que pueden beneficiarse con esta terapia. La solución salina hipertónica disminuye la PIC sin afectar el estado hemodinámico y se puede tener un efecto benéfico en los neurotransmisores excitatorios y el sistema inmunitario. La hiperventilación se puede usa (incrementando la ventilación minuto) para mantener la PaCO2 inicialmente de 30 a 35mmHg; sin embargo, la disminución <25mmHg es potencialmente peligrosa, debido a la disminución del flujo sanguíneo cerebral y al riesgo de isquemia. La hiperventilación se puede emplear de una manera más agresiva para controlar la PIC en conjunto con el monitoreo de la SvO2y. Tercer paso: si la PIC continua alta hay dos opciones más que se pueden usar solas o combinadas: los barbitúricos y la craniectomía descompresiva. Aunque no existe estudio clínico controlado para valorar el efecto de los barbitúricos y su desempeño en el pronóstico de los pacientes, sí existen ciertos hechos que apoyan su uso. La HIC se asocia con u pobre pronostico, en especial si no es posible mantener la PPC. Los barbitúricos disminuyen la HIC, reduciendo el consumo metabólico de oxigeno y por tanto el FSCE y el volumen cerebral; también pueden limitar la lesión celular mediada por los radicales libres. Los barbitúricos empleados deben ser de corta duración, como el tiopental sódico, en dosis de carga de 5 a 10mg/kg, seguidos de una infusión a razón de 3 a 5mg/kg/h. dado su efecto sobre la presión arterial, se debe monitorear el uso de líquidos o agentes vasopresores o inotrópicos. No hay estudios controlados concernientes a la craniectomía descompresiva unilateral o bilateral, aunque los receptores de casos y las experiencias personales han

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sugerido que los pacientes sometidos a craniectomía de forma temprana pueden tener un mejor pronóstico.

Medidas adicionales

Control de las convulsiones

Las convulsiones complican 20% de los casos del TCE severo, por lo que se aconseja su profilaxis, aunque no previene las crisis convulsivas a largo plazo y de hecho no se recomienda prolongar la profilaxis más ala de una semana posterior a la lesión. La fenitoína es el fármaco más usado, aunque algunos clínicos prefieren el uso de carbamazepina.

Control de la hipertensión

La hipertensión se puede presentar y con ello el riesgo de empeorar las lesione edematosas por presiones intravasculares excesivas, especialmente si la autorregulación está alterada. La hipertensión debe tratarse si la PAM es mayor de 120mmHg. Si se requiere una intervención farmacológica se debe apelar a la administración de betabloqueadores, ya que no incrementan la PIC, que es un problema potencial con los vasodilatadores como el nitroprusiato y la hidralazina; sin embargo, el agente optimo aun está por definirse.

Soporte nutricional

Se debe iniciar sin retraso, de preferencia por la vía enteral. Todos los pacientes con TCE tienen incrementadas sus necesidades calóricas y proteicas. Una carga calórica de 25kcal/kg se tolera sin problema. Asimismo, es necesario prevenir y tatar las complicaciones. La sepsis es una complicación común que debe ser manejada apropiadamente, así como la profilaxis de las ulceras por estrés. La administración de heparina se contraindica usualmente en los estadios tempranos del trauma. Un estudio retrospectivo reciente no mostro diferencias en los episodios de sangrado entre pacientes con TEC grave que recibieron heparina dentro de las primeras 72h del evento y los que la recibieron 72h después de la lesión. La hiperglucemia puede tener efectos deletéreos en la función cerebral. A menos que se sepa que el paciente tiene riesgo de hipoglucemia, se deben evitar las soluciones que contengan glucosa en las fases iniciales de la reanimación para minimizar el riesgo de que se presente; se puede requerir la administración de insulina para mantener la glucosa sanguínea

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<150mh/dl. Por otro lado, la hipoglucemia debe corregirse en cuanto se detecte. La fiebre se debe tratar de manera agresiva, ya que incrementa el metabolismo cerebral y la vasodilatación; para ello se pueden usar agentes antipiréticos y mantas frías. Las técnicas de enfriamiento intravascular pueden facilitar la disminución de la temperatura.

Medidas con bajo nivel de recomendación

Esteroides: el grupo de los 21-aminesteroides parece mejorar la evolución de las células isquémicas al inhibir la peroxidación de lípidos catalizada por el hierro, con lo cual estabiliza las membranas lisosomales y bloquea la actividad de las fosfolipasas, con disminución en la concentración de acido araquidónico y en consecuencia, de sus metabolitos. Sin embargo, en algunos estudios clínicos los esteroides no mejoraron el pronóstico de los pacientes con TEC. Además, pueden incrementar la concentración de glucosa en plasma y las incidencias de sangrado gastrointestinal, por los que en la actualidad no se recomienda su uso. Terapias experimentales. Antagonistas de glutamato. Barredores de radicales libres. La enzima superoxidodismutasa (SOD) transforma el ion superóxido en peróxido de hidrogeno, el cual es metabolizado a oxigeno y agua por la catalasa. Los efectos de estas sustancias en el pronóstico de los pacientes no son claros y se requieren más estudios. Calcioantagonistas. Dexanabinol. El estado clínico final del paciente, el cual se determina de acuerdo con la oportunidad y la calidad de atención desde el abordaje hasta el manejo integral del caso, se determina mediante la escala pronostica de Glasgow: 1. Muerte. 2. Estado vegetativo persistente sin funciones corticales. 3. Disfunción severa. Dependiente de terceros para su vida diaria. 4. Disfunción moderada independiente e su vida diaria. 5. Buena recuperación.

CAPITULO 4 EVALUACIÓN CLÍNICA DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Con base en una evaluación clínica adecuada se pueden priorizar los aspectos de la atención de estos pacientes, con el objetivo principal de limitar el daño. Los TAC se clasifican en tres aspectos: mecanismo, gravedad de la lesión y morfología. Mecanismo. El TAC se puede clasificar en penetrante y cerrado. El término cerrado se asocia con accidentes automovilísticos, caídas y contusiones, mientras que el

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traumatismo penetrante se refiere a lesiones causadas por proyectiles de arma de fuego y heridas por arma blanca. Gravedad del daño. Para evaluarlo es de especial utilidad la escala de cómo de Glasgow, que permite realizar una medida clínica objetiva del trauma cerebral. Los pacientes que tienen apertura ocular espontanea, obedecen ordenes y no presentan alteraciones en el estado de alerta y orientación tienen una puntuación de 15, mientras que los pacientes que presentan una alteración leve del estado de alerta, no abren los ojos ni obedecen ordenes tienen una puntuación de 3. Los valores de los tres indicadores se suman para dar el resultado en la escala de coma de Glasgow. El nivel normal es de 15 puntos y corresponde a un individuo sano. El valor mínimo es de 3. Una puntuación en la escala de coma de Glasgow de 8 o menos constituye un traumatismo grave. Se considera que los pacientes con trauma craneal y un puntaje de 9 a 13 presentan traumatismo moderado y que los pacientes con un puntaje de 14 a 15 presentan un traumatismo leve. Cuando se evalúa al paciente y se encuentra una asimetría derecha-izquierda es importante usar la mejor respuesta motora al calcular el puntaje, ya que ésta brinda un pronóstico más confiable para determinar la severidad del TCE.

Morfología de la lesión

Las fracturas de cráneo pueden ocurrir en la bóveda o en la base; pueden ser estrelladas o lineales, abiertas o cerradas. Al momento de la evaluación inicial es importante buscar intencionadamente signos que indiquen fractura de cráneo y corroborarlo con estudios de imagen. Estos signos de Battle, equimosis periorbitaria u ojos de mapache, salida de LCR por las fosas nasales (rinolicuorrea) o por los conductos auditivos (otolicuorrea) o bien la salida de sangre por los sitios mencionados. Se pueden presentar parálisis de nervios craneales, principalmente oculomotores, y afección del séptimo nervio craneal. Las fracturas de la base del cráneo pueden afectar los canales carotideos y lesiones las arterias carotideas, produciendo obstrucción, seudoaneurismas y trombosis. Las lesiones intracraneales pueden ser difusas o focales, aunque con frecuencia se encuentran juntas. Las lesiones cerebrales difusas comprenden desde concusiones moderadas hasta lesiones isquemicohipóxicas graves secundarias a choque o apnea prolongada producidas después de un traumatismo. Las lesiones cerebrales son las siguientes: hematomas epidurales. Son relativamente raros; se presentan de 0.5% de los

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pacientes con trauma craneal y en 9% de los pacientes que se encuentran en estado comatoso. Se localizan en la parte externa de la duramadre y en la parte interna del cráneo, por lo que en los estudios de imagen se identifican por su forma de lente biconvexa. Se localizan con más frecuencia en la región temporal o temporoparietal, y son el resultado de la laceración de la arteria meníngea media, aunque en una pequeña parte de los casos pueden ser originados por ruptura de un seno venoso mayor. Hematomas subdurales. Son más frecuentes que los epidurales y su prevalencia es de 30% en los traumatismos graves. Es más frecuente que ocurra por desgarros de pequeños vasos superficiales de la corteza cerebral. Normalmente los hematomas subdurales cubren la superficie entera del hemisferio cerebral y el daño subyacente es más importante que el que ocasiona los hematomas epidurales. Contusiones y hematomas intracerebrales.las contusiones cerebrales ocurren entre 20 y 30% de las lesiones cerebrales graves. La mayoría de las contusiones ocurren en los lóbulos frontales y temporales, aunque pueden ocurrir en cualquier parte del cerebro.

Evaluación inicial del paciente con traumatismo craneoencefálico

Interrogatorio. Se le puede hacer al propio paciente o a sus acompañantes. Es necesario conocer el tipo de traumatismo que recibió el paciente y los acontecimientos ocurridos desde el momento del traumatismo hasta a llegada al hospital, como alteraciones del estado de alerta, crisis convulsivas, vomito, focalización. Además de los síntomas del paciente – visión doble, debilidad en las extremidades, dolor de cabeza, alteraciones de marcha-, es importante recabar sus antecedentes de importancia, aunque esto no siempre es posible. Exploración general. Tiene la finalidad de identificar problemas que requieran atención inmediata, así como determinar las constantes vitales del paciente, incluyendo el pulso, TA, FR, temperatura, glucosa en sangre. A continuación se procede a la exploración del paciente y a asegurarse de que no está comprometida la vía aérea; de ser así, se procede a asegurarla mediante intubación orotraqueal, cuidando de no manipular la columna cervical, pues se corre el riesgo de producir un daño mayor. Se procede también, antes que nada, a la estabilización hemodinámica que pudiera requerir el paciente en caso de presentar una hemorragia activa o de encontrarse en estado de choque. Una vez que el paciente es estabilizado hay que determinar los signos de trauma, como quemaduras, laceraciones en

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cara y cuello y cabello, fracturas abiertas, hemotímpano y los signos sugerentes de fractura de cráneo mencionados anteriormente. Es importante examinar el cuello e inmovilizarlo hasta que se determine mediante un estudio de imagen que la columna cervical no está afectada. Entonces se procederá a determinar el estado de alerta y la puntuación en la escala de coma de Glasgow. Con base en lo anterior se determina si el paciente es capaz o no de cooperar con la exploración. Ahora se puede dividir en dos la exploración de los pacientes con TCE: los que tienen traumatismo leve pero son capaces de cooperar con la exploración y los que presentan traumatismo moderado o grave que no pueden cooperar con la exploración.

Exploración de pacientes con traumatismo leve

Se debe llevar a cabo una valoración detallada para determinar el puntaje en la escala de coma de Glasgow y el estado de alerta del paciente. Por definición, en este caso el paciente deberá estar despierto y obtener un puntaje de 14 a 15 en escala de Glasgow.

Funciones mentales superiores

El examen se inicia con el interrogatorio del paciente que además brinda una idea del estado mental en que se encuentra. El paciente que es capaz de relatar su padecimiento en forma lógica, ordenada y coherente es probable que se encuentre integro en sus funciones mentales; sin embargo, es importante realizar un examen completo para descartar alteraciones que pudieran pasar inadvertidas. También es importante realizar una observación detallada del paciente, para determinar su estado emocional, memoria, inteligencia, carácter y personalidad. Hay que observar la actitud del paciente, el lenguaje, la postura y la expresión facial. Orientación y atención. Normalmente se dice que los pacientes se encuentran orientados en tres esferas, que incluyen persona, lugar y tiempo. Algunos autores refieren la conciencia sobre la situación actual como una cuarta esfera de orientación. Para determinar la orientación y la atención se le puede pedir al paciente que responda lo siguiente: el mes y año en curso, la hora del día en forma apropiada, una frase corta, que cuente del 20 al 1 en forma regresiva y los meses del año en forma regresiva. Cuando existe alteración de la orientación se pierde primero la orientación respecto al tiempo, después la orientación respecto al lugar, y rara vez se pierde la orientación respecto a la persona. Memoria.se puede

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explorar en tres aspectos distintos: memoria inmediata (o de trabajo), memoria reciente (de corto plazo) y memoria remota (largo plazo). Se le pregunta al paciente sobre aspectos escolares básicos, como capitales de países, presidentes famosos, fechas importantes e información actual, como la relacionada con los cargos públicos. El paciente debe ser capaz de brindar información personal, como domicilio, número telefónico, numero de seguridad social, aniversario de bodas y nombres de sus hijos. Para examinar a memoria de trabajo e le mencionan al paciente tres palabras comunes y conocidas para él, aunque de distinta categoría; posteriormente se procede a realizar alguna otra exploración y después de cinco minutos se le pide que repita las tres palabras. Se puede realizar también una exploración más compleja, pidiéndole que repita una frase completa como un nombre o una dirección. Cálculo. La habilidad para contar se debe evaluar pidiéndole al paciente que cuente en forma progresiva o regresiva. La discalculia es característica de las lesiones del lóbulo parietal dominante, en especial del giro angular. Abstracción. La capacidad de abstracción se evalúa al pedirle al paciente que describa similitudes y diferencias entre dos objetos, así como la interpretación de proverbios y refranes. Las alteraciones de la abstracción se presentan en diversas condiciones, pero son particularmente comunes en las lesiones del lóbulo frontal. Juicio. Se podría cuestionar la actitud que tomaría el paciente en situaciones especificas, como incendios o terremotos, pero es de mayor utilidad determinar si el paciente tiene conciencia de su enfermedad y de su estado actual. Por ejemplo, los pacientes que no muestran preocupación alguna por su enfermedad tienen alteraciones del juicio, debidas sobre todo a lesiones de la región orbitofrontal. Sin embargo. La negación de la enfermedad puede ser una consecuencia se lesiones parietales no dominantes.

Exploración de los nervios craneales

Nervio olfatorio. Su exploración se realiza mediante sustancias conocidas por el paciente, que no son irritantes (estimulan el V par). Se le pide al paciente que cierre los ojos para acercarle sucesivamente a cada una de las fosas nasales la sustancia odorífera, con la otra fosa nasal tapada. El paciente debe indicar si percibe el olor o no, si es agradable o no y si lo identifica. Los traumatismos que se acompañan de fracturas de la base pueden lesionar las fibras del bulbo olfatorio y las fibras que atraviesan la lámina cribosa del

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etmoides. Nervio óptico. Su exploración incluye examen de fondo de ojo y la campimetría por confrontación. El examen de fondo de ojo se realiza por oftalmoscopia; se observan cuidadosamente las estructuras, se reconocen los vasos, retina, macula, papila y la presencia de papiledema, el cual se caracteriza por una prominencia edematosa del disco papilar y alteraciones pronunciadas de las arterias y venas papilorretinianas que cambian la relación entre ellas, pues las arterias aparecen adelgazadas y tortuosas, mientras que las venas se observan dilatadas. Un signo incipiente es la desaparición del pulso venoso. También se realiza una campimetría por confrontación, ya que las lesiones de la vía visual se manifiesta por defectos campimétricos específicos. Nervios oculomotores. Su exploración se inicia con la investigación de la motilidad ocular y loes reflejos pupilares. Se observan los ojos en reposo para tratar de identificar alguna alteración de los ejes. Posteriormente se exploran por separado y en las ocho direcciones del movimiento (ducciones); en seguida se examinan ambos ojos en las mismas ocho direcciones (versiones) y con movimientos de vergencia. Los traumatismos que implican fracturas de la base del cráneo se pueden acompañar de parálisis de los nervios oculomotores, las cuales son infranucleares. La parálisis del tercer nervio craneal se caracteriza por afección de la audición, infraducción y supraducción, así como por ptosis palpebral; cuando se acompaña de afección pupilar se denomina “parálisis completa”. La parálisis de cuarto nervio craneal se manifiesta porque el ojo se encuentra más alto de lo normal y desviado hacia adentro, además de que se aprecia una inclinación de la cabeza hacia el lado sano (signo de Bielschowsky). La parálisis del sexto nervio craneal se identifica porque el ojo se desvía adentro y el paciente no es capaz de abducirlo. También se presenta diplopía, la cual se acentúa cuando el enfermo dirige la mirada hacia el lado paralizado. Examen de la pupila. Se examina en busca de alteraciones en su forma, situación y tamaño, en sus reacciones fisiológicas normales y en la presencia de asimetría con el lado contralateral. Se exploran los siguientes reflejos: Fotomotor. Se realiza evaluando la respuesta ante la luz artificial. Se estimula un solo lado, pero se ocluye el contralateral, en espera de la contracción de la pupila iluminada o de la presencia de hippus fisiológico. Consensual. Se realiza en un lugar oscuro, iluminando un ojo y observando la pupila del otro. La respuesta esperada es que se contraiga la pupila del lado opuesto. Acomodación. Se le indica al paciente que dirija la mirada hacia un sitio alejado y luego al dedo

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índice del observador, colocado a una distancia de 30cm de los ojos. La respuesta esperada es de contracción pupilar y convergencia de ambos globos oculares. Nervio trigémino. Las lesiones infranucleares del trigémino se caracterizan por trastornos de la sensibilidad de la hemicara –generalmente no disociados, que afectaran todas o algunas de sus ramas-, abolición de los reflejos y la existencia de cierto grado de atrofia maseterina. Nervio facial. La principal alteración es la parálisis facial, que puede ser periférica, central o supranuclear. La parálisis facial periférica se presenta en lesiones del nervio desde su origen nuclear bulboprotuberencial hasta la periferia. Cuando la lesión ocurre después de la salida del agujero estilomastoideo se presenta una parálisis completa del lado correspondiente de la cara. Si la lesión se localiza en el trayecto del nervio a través del acueducto de Falopio, por debajo del ganglio geniculado, se presenta debilidad en la hemicara ipsilateral, además de pérdida del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua ipsilateral, debido al compromiso de la cuerda del tímpano. Cuando también se compromete el nervio del estribo se produce hiperacusia. Si el nervio facial es lesionado después de su emergencia del neuroeje es posible encontrar alteraciones motoras en la hemicara ipsilateral, trastornos del gusto en los dos tercios anteriores de la lengua y alteraciones del lagrimeo del lado de la lesión por destrucción de las fibras parasimpáticas del ganglio pterigopalatino. La parálisis facial central se caracteriza porque sólo se afecta la musculatura facial inferior. Los movimientos mímicos involuntarios correspondientes a estados emocionales se pueden preservar siempre y cuando no estén comprometidos los centros subcorticales extrapiramidales y talámicos (parálisis facial volicional); sin embargo, puede existir paresia de los movimientos involuntarios por lesiones de estos centros (parálisis facial emocional). Nervio vestibulococlear. Se buscan alteraciones de la agudeza auditiva por medio de las pruebas de Rinne, Weber y Schwabach, cuyo fin es detectar si existe alteración de la conducción ósea o bien lesión del laberinto o del nervio auditivo. Durante la exploración de la rama vestibular la atención se debe enfocar en la presencia de nistagmus espontaneo y nistagmus provocado por pruebas especiales de excitación del laberinto, prueba de desviación del índice de Barany y pruebas que revelen trastornos del equilibrio estático y dinámico (como la prueba de la mesa inclinada). Glosofaríngeo y vago. Se busca la presencia de alteraciones en la sensibilidad especial del tercio posterior de la lengua, así como en la sensibilidad somática de la

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amígdala y la faringe, y cambios de la deglución o modificaciones en los reflejos faríngeo y velopalatino. Las lesiones unilaterales del nervio vago ocasionan parálisis de la mitad del velo del paladar y de la cuerda vocal del mismo lado, asociada a trastornos sensitivos: hemianestesia laríngea, del velo y del pilar del mismo lado, hiperestesia alrededor del conducto auditivo y trastornos respiratorios y cardiacos. Accesorio. Se revisa la fuerza, el tono y el trofismo de los músculos esternocleidomastoideos y trapecio. Se evalúa la capacidad para la elevación de los hombros y la inclinación y rotación de la cabeza, sin olvidar que el esternocleidomastoideo se encarga de inclinar la cabeza hacia el mismo lado pero la rota en sentido contralateral al musculo en acción. Hipogloso.se inspecciona la lengua para evaluar su simetría, las alteraciones de la superficie y las fasciculaciones. Posteriormente se explora la motilidad lingual al pedirle al paciente que saque la lengua y la lleve hacia los lados; también se le pide que empuje la mejilla con la punta de la lengua mientras el explorados se opone a este movimiento. Se busca intencionalmente la presencia de debilidad o asimetría de la lengua.

Sistema motor

Se revisa el tono muscular en forma generalizada, así como los cambios en el trofismo. Se explora la motilidad activa voluntaria mientras se le solicita al paciente que haga diversos movimientos para explorar cada grupo muscular en los diversos planos de movimiento, flexión, extensión, aducción, abducción. Asimismo, se revisa la fuerza muscular para determinar su grado de normalidad. Se revisan los reflejos de estiramiento muscular del pectoral mayor, bicipital, tricipital, estilorradial, flexor de los dedos, patelar y aquíleo.

Sensibilidad

Se revisa en todas sus modalidades: tacto fino, tacto grueso, dolor, temperatura, posición, vibración, discriminación de dos puntos en busca de alteraciones que permitan localizar lesiones nerviosas, medulares o corticales. Se buscan signos de irritación meninge, como rigidez de nuca, Kerning, Brudzinski, Binda, Bikele y Flatau, para descartar hemorragia subaracnoidea asociada y signos de liberación piramidal, como Babinski, Oppenheim, Gordon, Chadock.

Exploración de pacientes con traumatismo de moderado a grave

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Cuando se enfrenta un paciente que sufrió un TCE importante no se puede realizar la exploración rutinaria que se utiliza con todos los pacientes, por lo que se inicia con la exploración física general. De igual manera, la prioridad es proteger la vía aérea, vigilar el estado hemodinámico y estabilizar los signos vitales. Una vez hecho esto se procede a realizar una inspección general en busca de heridas, contusiones, quemaduras o signos que indiquen fractura de cráneo. Nivel de conciencia. Al momento de establecer el nivel de conciencia es necesario determinar la intensidad del estimulo que se necesita para despertar al paciente y la calidad de la respuesta que se obtiene. Cuando el paciente no responda al estímulo verbal o al movilizarlo vigorosamente el examinador debe aplicar un estimulo doloroso para tratar de despertar al paciente. Se inicia con un estimulo modesto, lateralizado, como compresión del lecho ungueal y compresión sobre el reborde supraorbitario o la articulación temporomandibular. Estas maniobras brindan información sobre la lateralización de la respuesta motora, pero se deben repetir en uno y otro lado. Ante la falta de respuesta se debe aplicar un estimulo intenso en la línea media esternal; este estimulo es tan intenso que puede despertar a cualquier paciente que no se encuentre en coma profundo. De esta forma el paciente somnoliento responde a un estimulo verbal; el que sólo responde a un estimulo doloroso se considera estuporoso y el que no responde a estímulos se considera que está en coma. Respiración. Es un parámetro que proporciona mayor información sobre un paciente en coma. Existen varios patrones respiratorios que pueden sugerir la ubicación de la lesión y su pronóstico neurológico. Respiración de Cheyne-Stokes. Se presenta con un patrón de respiración periódica con fases de hiperpnea y alternancias regulares con apnea. La profundidad de las inspiraciones aumenta in crescendo durante la fase inicial de la fase hiperpneica; una vez alcanzado el pico presenta una disminución de la amplitud in decrescendo hasta llegar al periodo de apnea, que dura entre 10 y 20seg. La fase hiperpneica usualmente dura más tiempo que la apneica. La respiración de Cheyne-Stokes se presenta en lesiones del proscencéfalo, pero también se observa en alteraciones metabólicas, como la uremia, insuficiencia hepática y la insuficiencia cardiaca congestiva. Hiperventilación en pacientes comatosos. Algunos pacientes pueden presentar hiperventilación ante la presencia de lesiones intrínsecas del tallo cerebral, hemorragia subaracnoidea o crisis convulsivas. Este tipo de respiración también se observa en el estado de coma hepático o en

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la sepsis. Respiración apnéusica. Se caracteriza por una pausa en la inspiración completa. Con frecuencia presenta pausas breves al final de la inspiración que duran de 2 a 3seg. Refleja un daño en el mecanismo de control respiratorio localizado a nivel medio o caudal dorsolateral del puente. Respiración atáxica. Se trata de una respiración irregular y jadeante que implica un daño en el generador del ritmo respiratorio a nivel de la porción rostral del bulbo. Las lesiones más completas de la porción bulbar ventrolateral causan apnea y no son compatibles con la vida a menos que el paciente sea ventilado artificialmente.

Examen de pupilas

Las lesiones en sitio específicos del neuroeje producen respuestas pupilares características, por lo que su revisión constituye una parte importante del examen clínico. Las lesiones diencefálicas ocasionan pupilas pequeñas y reactivas. Cuando existe una lesión diencefálica bilateral o más compresión a dicho nivel se produce este tipo de respuesta; sin embargo, es importante considerar que también se observan en casi todos los tipos de encefalopatía metabólica, por lo que este hallazgo tiene un valor localizador limitado al tratar identificar las causas estructurales del coma. La presencia de una pupila pequeña, reactiva unilateral y acompañada de ptosis palpebral ipsilateral es de gran valor diagnostico. Si no se encuentra perdida de la sudoración en la cara o en el cuerpo, entonces la lesión se encuentra a lo largo del trayecto de la carótida interna en el seno cavernoso, la hendidura orbitaria o la órbita misma. Si se encuentra alteración de la sudoración en la cara ipsilateral es casi un hecho que la lesión es extracraneal, desde un nivel T1-T2 hasta la bifurcación de la carótida. Sin embargo, la perdida de la sudoración que implica la mitad completa del cuerpo (síndrome de Horner central) indica una lesión que involucra las vías del hipotálamo a la medula ipsilateral. Las lesiones del tegmento en el tallo cerebral son las causas más comunes. Las lesiones mesencefálicas pueden causar una amplia variedad de anormalidades pupilares, dependiendo de la naturaleza del daño. El infarto bilateral del tegmento mesencefálico que involucra los núcleos oculomotores o los nervios ocasiona pupilas fijas, que se encuentran dilatadas o en una posición media si dichos tractos se encuentran lesionados. Sin embargo, las pupilas fijas por lesiones mesencefálicas se dilatan con el reflejo cilioespinal; esta respuesta las distingue de los casos de muerte cerebral. Las lesiones más distales,

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después de que los nervios oculomotores abandonan el tallo cerebral, son típicamente unilaterales. El trayecto del oculomotor lo hace susceptible a lesión, sea por el uncus del temporal al herniarse por la abertura tentorial o por un aneurisma de la arteria comunicante posterior. Debido a que las fibras constrictoras de la pupila yacen en forma superficial en la porción dorsomedial del nervio a este nivel, las compresiones del nervio producen una pupila alargada y escasamente reactiva. Las lesiones del tegmento del puente producen pupilas puntiformes. Con frecuencia se deben observar con ayuda de una lente para apreciar la respuesta a la luz. Sin embargo, la lesión simultánea en ambas vías ascendentes y descendentes produce una intensa constricción pupilas. La causa más frecuente es la hemorragia pontina. Las lesiones que involucran el tegmento lateral bulbar, como en el infarto lateral medial de Wallenberg, producen un síndrome de Horner ipsilateral central.

Evaluación del sistema oculomotor

En pacientes con deterioro del estado de alerta se exploran los reflejos corneales y los reflejos oculoencefálicos, así como las respuestas ante los estímulos con agua caliente o fría. Se inicia retrayendo los parpados y observando la posición primario de los ojos. La mayoría de los pacientes con alteración del estado de alerta presentan una ligera exoforia, observada cuando existen movimientos espontáneos de los ojos. Posteriormente se examinan las respuestas vestivulooculares al girar la cabeza del paciente (reflejo oculoencefálico). En los pacientes con TCE es necesario descartar la posibilidad de fractura o dislocación de la columna cervical; si no se puede descartar, se procede a realizase únicamente las pruebas calóricas. La cabeza se rota primero en dirección lateral a cualquiera de los lados mientras se sostienen los parpados abiertos y se observan los movimientos reflejos de los ojos. La respuesta normal generada por el sistema vestibular es la rotación contraria de los ojos a la dirección en que se rota la cabeza. Para realizar los reflejos oculoencefálicos primero se coloca la cabecera de la cama a 30° para posicionar el canal semicircular en posición vertical, de modo que la respuesta sea máxima. Posteriormente se irriga el canal auditivo con agua a una temperatura de 15 a 20°C, lo cual produce que los ojos se desvíen hacia el sitio de irrigación, sin que se presente nistagmus hacia el lado contralateral en los pacientes comatosos.

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Respuestas motoras

Se explora mediante la observación de la respuesta motora que presenta el paciente ante un estimulo sensitivo. Si el paciente no responde al estimulo verbal o al movimiento pasivo incitados por el examinador, las respuestas motoras son evaluadas por medio del estimulo doloroso. Las maniobras que se utilizan incluyen presión sobre el reborde supraorbitario, el lecho ungueal, el esternón y las articulaciones temporomandibuares. Las respuestas obtenidas pueden ser agudas como apropiadas o inapropiadas; en ocasiones no hay respuesta. En una respuesta apropiada al paciente intenta escapar del estimulo al retirarlo o evitarlo. Es necesario diferenciar una respuesta apropiada de una respuesta de retiro estereotipada, como la triple flexión de las extremidades inferiores. Las respuestas posturales incluyen varias respuestas estereotipadas del tronco y las extremidades. La postura en flexión de las extremidades superiores y la extensión de las inferiores corresponde a la denominada postura de decorticación. La respuesta desarrollada por completo consiste en una flexión lenta del brazo, muñecas y dedos, con aducción de la extremidad superior y extensión, rotación interna y flexión plantar vigorosa de la extremidad inferior; muchas veces es asimétrica. El patrón de decorticación por lesiones extensas que involucran lesión del mesencéfalo rostral. Estos pacientes tienen movimientos oculares normales. La presencia de una postura de decorticación implica in pronóstico sombrío; en la serie de Jennet y Teasdale solo 37% de los pacientes que presentaron esta respuesta motora después de un TCE lograron recuperarse. El pronóstico de los pacientes con respuestas extensoras de las extremidades superiores e inferiores es mucho peor; es común que a esta respuesta se le llame postura de descerebración. Los brazos se mantienen en aducción y extensión, con las muñecas en pronación completa. Algunos pacientes asumen una posición en opistótonos. Se pueden desencadenar reflejos tónicos del cuello, pero también se pueden presentar en forma asimétrica. Aunque la mayoría de las veces esta postura se observa al aplicar estímulos dolorosos, puede ocurrir de forma espontanea, casi siempre asociada a temblor e hiperpnea. En los animales de experimentación resulta de lesiones entre el nivel de los colículos superiores e inferiores. Se cree que es secundaria a la liberación de reflejos posturales vestibuloespinales. Representa un hallazgo más grave que la postura de decorticación; en las series de Jennet y Teasdale solo 10% de los pacientes comatosos

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con TCE y postura de descerebración logran recuperarse. La postura de extensión de los brazos con flacidez o respuestas flexoras débiles de las piernas indican lesión del tallo cerebral inferior, al nivel de los núcleos vestibulares.

CAPITULO 5 EPIDEMIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CEREBRALES EN TRAUMA DE CRÁNEO

Las lesiones cerebrales son causa de inhabilitación y muerte en todo el mundo. Se estima que cada año mueren 5.1 millones de personas y varios millones son atendidas en los servicios de urgencias, de las cuales 90% se encuentran en países con ingresos medios y bajos. De acuerdo con encuestas publicadas en 2005, los médicos toman decisiones relacionadas con el establecimiento preciso del pronóstico para iniciar medidas terapéuticas en los pacientes; incluso es una manera de decidir si se realizara o no tratamiento en determinados individuos. Los estudios epidemiológicos relacionados con el trauma de cráneo se enfocan en los pacientes hospitalizados. La mayoría de los estudios epidemiológicos, incluso en EUA, se realizaron en las décadas de 1970 y 1980, pues en el decenio de 1990 solo se realizaron escasos estudios. En México se cuenta con los datos de los accidentes en vehículos automotores, que de manera indirecta cesan el problema que presentan el paciente politraumatizado y el paciente con trauma de cráneo, dado que es la causa más común de lesiones cerebrales letales y no letales.

Modelos predictivos

Los modelos predictivos pronósticos consisten en estadísticas que combinan los datos de los pacientes para predecir el pronóstico al egreso del paciente, y son más exactos que las predicciones basadas en la clínica. Actualmente se ha propuesto un modelo predictivo de egreso en los pacientes utilizando la base de datos de los pacientes del Estudio Aleatorio de Administración de Corticoesteroides después de Trauma de Cráneo Significativo (CRASH), realizado por el Medical Research Council. Dicho estudio incluyo 10009 pacientes, de los cuales 8509 fueron validados en una cohorte. Se designaron dos modelos; uno básico y otro tomográfico. El estudio básico propone cuatro factores de predicción: edad, escala de coma de Glasgow, reactividad pupilar y presencia de lesión extracraneana mayor. El modelo tomográfico incluyo la presencia de lesiones petequiales,

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obliteración del tercer ventrículo o de las cisternas de la base, hemorragia subaracnoidea, desplazamiento de la línea media y hematoma no evacuado.

Características de los grupos de alto riesgo y las exposiciones de alto riesgo

En el estudio CRASH 81% de los pacientes eran hombres y 75% de ellos procedían de países de bajo y mediano ingreso. Los accidentes en vehículos fueron causantes de las lesiones de 65% de los pacientes. En 79% de los pacientes se realizo tomografía de cráneo.

Consideraciones especiales de la población geriátrica

Los pacientes mayores de 65 años conforman un grupo etario numeroso en os países desarrollados y creciente en los países con bajos y medianos ingresos. La expectativa de vida de la población en general aumenta conforme aumenta el desarrollo de avances tecnológicos en la medicina; cada vez es más común el trauma de cráneo en los adultos- las estadísticas señalan que, a pesar de que el trauma de cráneo es una enfermedad de personas jóvenes, existe un segundo pico cuando los pacientes tienen más de 65 años de edad. Esta tendencia creciente indica la importancia que está tomando el trauma de cráneo en los pacientes geriátricos y advierte que en un futuro representara un grupo considerable de personas afectadas, convirtiéndose en un verdadero problema de salud, como los es ahora en los jóvenes. El trauma de cráneo en adultos mayores tiene un peor pronóstico.

Edad

Los sentidos señalan que los individuos jóvenes son particularmente susceptibles, pero los más afectados son los pacientes de 15 a 24 años; sin embargo, existen patrones específicos que señalan un pico después de los 65 años; otro grupo importante, que ocupa el tercer lugar, es el de pacientes menores de 10 años. Algunos estudios indican que la población menor de cinco años de edad constituye otro grupo de pacientes con alta incidencia de trauma de cráneo. Queda bien establecida la relación entre el manejo de vehículos y los individuos jóvenes.

Sexo

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La incidencia del trauma de cráneo es mayor en los hombres; esta constante en los estudios reportados refleja que los hombres se encuentran mucho más expuestos que las mujeres, mientras que éstas sufren accidentes relacionados con el hogar, sobre todo caídas.

Consumo de alcohol

Existe una asociación bien clara ente consumo de alcohol, la concentración de alcohol en sangre y los accidentes, en especial los de vehículo automotor. Pero no son los únicos, pues los actos de violencia y las caídas accidentales están vinculados con una conducta de consumo de alcohol.

Trauma recurrente

El trauma repetido fue estudiado en 1980 para establecer el riesgo que tiene una persona que sufrió un TCE de padecer una nueva lesión; se determino que el riesgo es tres veces mayor que en la población en general, pero quien recibe un segundo trauma se encuentra ocho veces más expuesto a sufrir un nuevo TCE. Se ha concluido en varios estudios que este hecho se puede deber a varias causas, como factores ambientales de alto riesgo repetitivos, como el abuso de sustancias y conducir a exceso de velocidad, o bien factores ambientales internos, o a la combinación de ambos. Se señala una gran asociación entre consumo de alcohol y el trauma recurrente de cráneo. Otro tipo de daño repetido es aquel que se encuentran expuestos los individuos que practican deportes de alto riesgo, como paracaidismo.

Características de la exposición de alto riesgo

Se ha determinado que el tipo más frecuente de lesiones asociadas a lesión cerebral, sea que la causen al paciente la muerte o no, son las que se relacionan con el transporte. En cuanto al transporte nos referimos a las lesiones en accidentes de avión, barco, lancha, siendo los vehículos automotores la causa más frecuente relacionada a transporte. En segundo lugar están las caídas como causa de lesiones cerebrales traumáticas, en el grupo de edad avanzada. De acuerdo con el orden de frecuencia, las heridas penetrantes relacionadas con proyectiles de arma de fuego ocupan el tercer lugar. Entre los accidentes automovilísticos se han podido categorizar los accidentes provocados como la primera causa de lesiones cerebrales;

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posteriormente se encuentra loa accidentes en motocicleta y finalmente los peatones y los ciclistas. Difícilmente se pueden transpolar las estadísticas realizadas en diferentes países, sobre todo en aquello donde las motocicletas son el medio de transporte más importante de la población en general, como en Taiwán, donde es muy popular el transporte a través de las cualidades con pequeñas motonetas.

Tipo y gravedad de las lesiones cerebrales

La lesión cerebral más frecuente es la “leve” o la que cursa con una valoración de la escala de Glasgow al ingreso de 13 a 15 puntos. En los reportes generados la tendencia es igual en la forma leve, moderada y grave, debida quizá a que la tendencia mundial consiste en estandarizar la atención en los servicios de urgencia, resultando en una mejor categorización de los enfermos. La mayor parte de la literatura se encarga de describir los costos, grupos etarios y población en riesgo; dado que una proporción importante de la población afectada es proporción importante de la población afectada es población económicamente activa, importa mucho para los países la pérdida económica por este tipo de padecimientos. La rehabilitación de los pacientes y la atención médica representan un alto impacto en gasto de recursos para las instituciones de salud. A pesar de los esfuerzos por estandarizar los estudios en lesiones relacionadas con el daño cerebral, no es posible categorizar todos los estudios de esa manera, ya que hay estudios que reportan lesiones faciales combinadas con las de cerebro, sobre todo en el decenio de 1980. Otro de los problemas reside en el modo de clasificar. Mientras que muchas unidades de cuidados intensivos y urgencias describen sus series de trauma, los neurocirujanos y las unidades neuroquirúrgicas tienen sus series propias, las cuales no difieren en el tipo de pacientes, sino en la manera de estudiarlos, es decir, algunas series no se ocuparan de la manera en la que fueron dados de alta, sino que solo referían si sobrevivieron a la UCI o si fueron derivados. Hay que poner un mayor énfasis en la realización de reportes multidisciplinarios que contengan los datos de dichas unidades y la sobrevida a largo plazo de los pacientes. Existen diferencias importantes entre civiles y militares en lo que al trauma se refiere, pues la población civil no está expuesta, o no siempre, a los riesgos del personal militar. Entre las condiciones especiales que hay que valorar está la determinación oportuna del daño que recibió el SNC después de un trauma. Marshall

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propuso una clasificación basada en la tomografía, además de la clásica valoración de Glasgow, descrita en 1981 por Jennet y Teasdale. Actualmente estos dos son los más aceptados para valorar de manera objetiva y clínica la cantidad de daño al paciente con lesiones relacionadas con el SNC especialmente el cerebro.

Pronostico a largo plazo

Son seguimientos de 5, 10 hasta 15 años, hechos reportan que los pacientes que sobreviven tienen buen pronóstico, aunque permanecen con secuelas neuropsicológicas, sobre todo los que han sufrido lesiones en lóbulos frontales y parietales. Asimismo este estudio reporto que los pacientes que no tenían cambios mentales o que no habían sufrido déficit continuaron con su núcleo familiar, reforzando la idea de que los humanos asilados responden de manera adversa a cualquier enfermedad.

Clasificaciones del trauma de cráneo. Mecanismos de lesión

Surge de la necesidad de los centros de atención de urgencias en los decenios de 1970 y 1980 de evitar que los pacientes ingresaran al hospital caminando y hablando, y q después fueran dados de alta y fallecieran, como lo reportar Reilly, en 1975, y Marshall, en 1983. Actualmente se considera que el trauma de cráneo puede dividirse en primario o secundario, según su etiología. Es primario con es inducido directamente por fuerzas mecánicas; esto sucede al momento de la lesión. Las lesiones secundarias pueden ser iniciadas por el daño primario o pueden ser independientes del daño primario y no necesariamente estar relacionadas por la fuerzas mecánica que inicio el trauma. Aunque las condiciones que sucede el trauma de cráneo pueden ser muy heterogéneas, se pueden clasificar en dos: lesiones por contacto y lesiones secundarias a aceleración y desaceleración. Las lesiones que resultan del contacto directo incluyen el contacto del cráneo con alguna superficie o con el cerebro con el cráneo. Las lesiones que resultan de la aceleración–desaceleración son resultado de otro tipo de fuerzas vectoriales, pues se permite el movimiento sin restricciones de manera que se tienen efectos compresivos intencionales, y movimientos que tienden a desgarrar y distorsionar el tejido cerebral y los vasos sanguíneos cerebrales; este el principal mecanismo por el que se forma los hematomas subdurales agudos y surge la ruptura de vasos así como el daño difuso de los axones o de

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los vasos sanguíneos otra clasificación se vasa en la apreciación clínica y neurorradiológica, cuya nomenclatura indica la apreciación del daño estructural, lesión difusa o multifocal y focal. Dado esto se puede inducir que a patología focal puede ser ocasionada por una caída desde la propia altura de sustentación, contrario a lo que acurre en las caídas desde alturas considerables, como en los accidentes de tráfico a lesiones por aceleración y desaceleración; con este tipo de lesiones se comprende la necesidad de entender los mecanismos locales; sin embargo, resultan incompletas si no hay un entendimiento global de la fisiopatogénia y los eventos moleculares subsecuentes a la lesión primaria, los cuales llegan a ser lo que pone en riesgo la vida de los pacientes y su sobrevida. En 1977 Becker propuso una clasificación basada en los hallazgos clínicos de los pacientes diseñada para clasificar de manera rápida a los pacientes en riesgo en los servicios de urgencias. Esta clasificación es inespecífica pues simplemente es un sistema de categorización entre el paciente gravemente lesionado y el resto de los pacientes, pero no excluye con los grados I y II a los pacientes que se encuentran en riesgo potencial de muerte, como los pacientes que se encuentran en hematomas epidurales. Cabe mencionar que es una clasificación desarrollada antes de la aparición de la tomografía y de la RM. Otra clasificación clínica es la escala de gravedad de las lesiones cerebrales, publicada en 1996 por Wiberger y col. Aquí se presenta un sistema de clasificación de los pacientes con trauma de cráneo en el que se puede establecer qué pacientes requieren hospitalización. Se recomienda que los pacientes de riesgo alto reciban atención medica y se mantengan bajo vigilancia; los de riesgo medio podrán ser dados de alta, pero deberán ser citados pronto para una nueva valoración neurológica. Los pacientes con trauma leve pueden ser dados de alta de manera segura, haciendo hincapié en los datos de deterioro neurológico; se recomienda que el paciente permanezca vigilado las siguientes 24 a 48h, es decir, s pretende que no permanezca aislado.

Daño focal

Lesiones de la piel cabelluda, el cráneo y la duramadre

Las lesiones de la piel cabelluda no se asocian al daño dentro de las estructuras del SNC. Ante la presencia de grandes avulsiones de la piel cabelluda la pérdida de sangre puede ser considerable; si se asocia a una fractura hundida relacionada con la entrada de

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microorganismos, se puede considerar la posibilidad de meningitis o de absceso cerebral de manera tardía. Las fracturas de cráneo se asocian a otras lesiones potencialmente fatales; existe una fuerte asociación entre las fracturas de cráneo y hematomas intracraneales. El sitio de la fractura es muy importante; las lesiones traumáticas en la base del cráneo pueden cursar con neuropatía de los nervios craneanos, dependiendo del trazo de la fractura. Las fracturas de cráneo pueden ser los siguientes tipos: lineal, deprimida: si los fragmentos de la tibia interna se desplazan hacia adentro al menos el espesor del diploe, compuesta: fractura asociada a avulsión de la piel, penetrante: cuando la duramadre pierde continuidad, en bisagra: la fractura se extiende a lo largo de la base del cráneo, en el sitio de impacto (Coup): en el sitio de la lesión, contragolpe: si la fractura se encuentra a distancia de una lesión, fracturas de crecimiento en la infancia: debidas a la interposición del tejido blando entre los bordes de la fractura, impidiendo la curación. En general las fracturas se asocian a la gravedad de la lesión, aunque esto no sea una regla, de todos los pacientes que ingresan en la sala de emergencias solo un 3% presenta una fractura de cráneo. Sin embargo, se debe tomar en cuenta que en la serie de Jennet y Teasdale los pacientes que eran ingresados por trauma al servicio neurocirugía constituían 65% y que 80% de los pacientes que tuvieron un desenlace fatal tenían fractura de cráneo. Importan los sitios de fractura y su relación anatómica con los forámenes de la base del cráneo o las arterias de la cavidad craneana.

Clasificación de las fracturas craneofaciales

En 1901 Le Fort describió en un estudio en cadáveres un sistema de clasificación que resume las fracturas craneofaciales en tres tipos.

Contusiones de la superficie cerebral y laceraciones

En las contusiones cerebrales la piamadre y la aracnoides se encuentran intactas y en las laceraciones se encuentran divididas. Las contusiones cerebrales son las responsables de una gran parte de la fisiopatogénia del daño cerebral. La distribución topográfica de las contusiones y de las laceraciones cerebrales tienen un patrón constante: los polos frontales, la cara inferior del encéfalo, los giros rectos, la región opercular, los polos temporales y la región temporal basal. Las contusiones de superficie y laceraciones incluyen: 96% de

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las lesiones cerebrales fatales, la causa más común de sangrado del espacio subaracnoideo, afección a los giros, hemorragia en ángulo recto de la superficie cortical, se asocian a fracturas en el vertex, se asocia a los relieves óseos del cráneo. Las contusiones cerebrales se pueden asociar a fracturas cuando la lesión es en el sitio de la lesión, o a golpe y al contragolpe cuando la lesión se encuentra separada diametralmente de la lesión inicial.

Clasificación de los hematomas intracraneales

Hematomas intracraneales

Es la causa más importante de deterioro en los pacientes. A pesar del tamaño siempre existe la posibilidad de que un hematoma intracraneal complique la lesión inicial; el sangrado inicial al momento de la lesión. Entre 30 y 60% de los pacientes que se encuentran en coma presentan hematoma.

Hematoma epidural

Hasta 70% de los casos se deben a la fractura de la parte escamosa del temporal; en el resto de los casos se puede presentar en la región frontal y parietal y en la fosa posterior.

Hematomas parenquimatosos o intradurales

Hematomas subdurales

70% de los casos son producidos por caída o agresión. 70% de los pacientes tienen fracturas asociadas; en estos casos la mitad de los casos se encuentran contralaterales a la fractura inicial. Son más comunes en la quinta y la sexta década de la vida. Entre 2 y 3% de los hematomas traumáticos se localizan en la fosa posterior. Un hematoma subdural se clasifica como agudo en las primeras 48h después del evento traumático inicial y como subagudo cuando pasan entre 2 y 14 días del evento inicial. El coagulo adquiere características mixtas de coagulo organizado y sangre fluida, pero cuando finalmente es fluido por completo, 15 días después del trauma, es conocido como hematoma crónico. Los hematomas subdurales se asocian a daño cerebral considerable, por lo que aumentan la morbilidad y la mortalidad en comparación con los hematomas epidurales. Un hematoma subdural agudo se asocia a edema del sitio donde se encuentra contenido incluso si es drenado quirúrgicamente.

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Hematomas parenquimatosos

Se presentan entre 16 y 20% de los pacientes con lesiones cerebrales fatales; generalmente son múltiples y se encuentran localizados en los lóbulos frontal y temporal. En otros casos los hematomas pueden ser más pequeños y encontrarse en la sustancia blanca parasagital, en los ganglios de la base, en el cuerpo calloso o en las paredes del tercer ventrículo. Antes del advenimiento de la tomografía y de la RM se consideraba a estas lesiones como parte de la lesión axonal difusa. Hay cierto grupo de pacientes con riesgo de presentar hematomas parenquimatosos traumáticos, como los que tienen tumores cerebrales o malformaciones arteriovenosas, los que se encuentran bajo administración de medicamentos trombollíticos y los pacientes farmacodependientes.

Clasificación de las lesiones cerebrales por tomografía

Con el advenimiento de la tomografía y de la neuroimagen se desarrollaron sistemas de clasificación a partir de las imágenes con objeto de determinar lesiones que puedan solucionarse con cirugía, factores de riesgo asociados al aumento de la PIC o factores de riesgo que determinan una sobrevida comprometida, además de prevenir o detectar un probable deterioro secundario. Eisenberg demostró que existe una correlación entre la mortalidad y el pronóstico, de acuerdo con los hallazgos en tomografía y subrayo la compresión de las cisternas de la base, hemorragia subaracnoidea y el desplazamiento de las estructuras de la línea media con el aumento de la PIC. También hizo énfasis en la asimetría del sistema ventricular y la pérdida de las cisternas perimesencefálicas; todos estos hallazgos equivalieron a una mala sobrevida.

Clasificaciones para RM

Es practico realizar una tomografía en vez de estudio de RM, sobre todo en pacientes en estado crítico en los que la tomografía es superior a cuanto la detección de lesiones concomitantes en otros órganos de la economía. Sin embargo, en el estudio Toronto, que utilizan la volumetría del sistema nervioso y divida el sistema nervioso en sectores equivalentes, las diferencias traducen daño leve, moderado o severo, donde se deberá intentar reproducir este tipo de clasificaciones para poder establecer una utilidad práctica en el

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paciente con trauma de cráneo. La tractografía con tensor de difusión por RM es útil para determinar el daño establecido en el SNC.

CAPITULO 6 PATRONES DE FLUJO SANGUINEO CEREBRAL EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Regulación de la circulación cerebral

En un principio se creyó que los vasos sanguíneos cerebrales no eran capaces de dilatarse y que presentaban constricción independiente gobernada por la circulación sistémica; la evidencia obtenida ha demostrado que la vascularización cerebral tiene un sistema complejo que le permite al cerebro regular su propio aporte sanguíneo. La misma actividad neuronal se ha propuesto como un factor mayor regulador del FSC. Por lo tanto, es importante establecer los siguientes términos relacionados con la autorregulación cerebral. Se puede definir que la autorregulación “estática” se relaciona con los cambios del FSC en estado estable después de un incremento de la presión arterial inducida por efecto de los vasopresores. La autorregulación “dinámica” se define como los cambios continuos en el FSC, aun en condiciones naturales, al calcular la función de transferencia del análisis espectral de la presión sanguínea y los signos del flujo o al calcular el índice de corrección de flujo por unidad de cambio en la TA.

Actividad neuronal

El FSC es el principal responsable del aporte de sustratos y oxigeno que permite la integridad funcional y estructural del cerebro. Por consiguiente, la interrupción de dicho flujo altera la función neural y si dicha interrupción es sostenida, el daño celular puede ser permanente. Normalmente los incrementos en la actividad cerebral se asocian con aumentos del FSC hacia las aéreas activadas; el significado funcional del incremento es asegurar que el aumento de los requerimientos de energía al cerebro sea activado adecuadamente, así como la remoción de calor y gasto metabólico que son resultado de la actividad cerebral aumentada. Básicamente se han involucrado dos líneas de evidencia que apoyan el principio de regulación del FSC por parte de neuronas locales. En primer lugar, en estado basal el cerebro tiene una correlación directa entre el flujo de una región dada y su índice de utilización de glucosa (CGU) variable, que a su vez refleja el estado de la actividad neuronal. Por ejemplo, el cuerpo calloso presenta una

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utilización baja de glucosa proporcional a su flujo bajo, en contraste con la corteza auditiva que representa un alto consumo de glucosa, relacionado directamente con su alto flujo. En segundo lugar, la intensidad de la activación neuronal aumenta el flujo sanguíneo; así, si dicha actividad es baja, el FSC disminuye de manera proporcional. Sin embargo, aunque en algunos estados se puede presentar una disociación entre FSC y CGU, se mantiene valido el concepto de acoplamiento entre actividad neuronal y FSC. Por otro lado, mientras esta correspondencia entre FSC y CGU se hace más evidente, la relación entre el FSC y el consumo cerebral de oxigeno seria menos franca. Por ejemplo, la estimulación somatosensotial o visual incrementa el FSC y CGU sin guardas proporción con el incremento en el consumo de oxigeno. Basados en el principio de que el metabolismo aeróbico cerebral es el principal generador de energía, es de sorprender el hecho de que el consumo de oxigeno y el CGU no estén acoplados, así como no están claras tampoco la discrepancia entre el FSC y el consumo de oxigeno. Una de las hipótesis propuestas se basa en el metabolismo anaeróbico que genera energía cerebral, donde la glucosa es metabolizada por glucolisis anaeróbica hacia acido láctico en os astrocitos. Las limitaciones de difusión de oxigeno a través de la BHE sugeridas por Buxton y Frank requieren un gran incremento de FSC, con el fin de proveer las grandes cantidades de oxigeno necesario en el metabolismo oxidativo durante la activación neuronal.

Actividad neuronal y flujo sanguíneo local

Hasta la fecha no se han podido definir con claridad los mecanismos involucrados en los cambios observados de FSC en respuesta a la actividad neural. Los trabajos de Roy y Sherrington proporcionan la hipótesis más aceptada; proponen que la actividad neuronal produce liberación de “factores vasoactivos” que alcanzan los vasos sanguíneos locales y producen relajación de su musculo liso. Se han identificado un número importante de agentes vasoactivos liberados por neuronas despolarizantes; entre ellos están los neurotransmisores, iones K+ y H+ y los expulsados al espacio extracelular y perivascular durante la actividad cerebral, como el oxigeno y el calcio. Se ha propuesto que el potasio tiene un papel importante en el control del flujo sanguíneo a nivel microvascular, sobre todo a nivel de vasodilatación durante la activación neuronal; sin embargo, solo se ha observado en algunos casos de activación de fibras específicas y

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parece tener un papel selectivo. El glutamato, un neurotransmisor excitarotio, se libera durante la isquemia cerebral. Su concentración es inversamente proporcional a la perfusión cerebral y puede ser un marcador de FSC. En la actualidad el glutamato extracelular puede ser metido por microdiálisis intracerebral. Uno de los posibles factores químicos ligados al FSC y el metabolismo es el nucleótido de purina, adenosina, el cual ha sido propuesto como un regulador metabólico del flujo sanguíneo coronario. En el corazón la adenosina es un vasodilatador coronario que esta incrementado en el trabajo miocardio. En modelos de activación de la corteza cerebral y cerebelosa se ha implicado la adenosina en la regulación vascular, como mediador de componentes de la respuesta vascular. También se ha propuesto que la adenosina es un modulador de la transmisión sináptica; en este papel tiene varias funciones; se ha sugerido que actúa como inhibidor presináptico y postsináptico y ha mostrado que deprime la excitabilidad de las neuronas corticales. Se sugirió el rol de regulador del FSC porque, cuando es aplicada de manera tópica también incrementa el FSC. Cuando se administra vía intraarterial no se observa dicha dilatación, así que parece que no traspasa la BHE. Otras sustancias implicadas en la respuesta vascular son los nueropéptidos, como las catecolaminas, péptido intestinal vasoactivo. Los productos derivados del acido araquidónico, como los apooxigenados, formados por enzimas dependientes de P-450, son participes del acoplamiento entre la actividad neuronal y el flujo sanguíneo cerebral. Se ha observado que aunque una de estas enzimas P-450 está presente en los astrocitos y se ha relacionado con los metabolitos del acido araquidónico, como los epoxiecosatienoicos (EETs). Dos de las sustancias más estudiadas en la actualidad, relacionadas con el acoplamiento flujo/metabolismo, son oxido nítrico y los COX-2 dichos factores vasoactivos tendrán que cumplir con varias características particulares: que sean liberados al espacio extracelular o expulsado de allí en proporción a la intensidad de la actividad sináptica, que sean altamente difusibles y que sean rápidamente inactivados.

Mecanismos neurovasculares

Una vez consideradas las teorías de los múltiples participantes en el proceso de regulación del FSC, y dado que dichas teorías no han sido comprobadas de manera definitiva y que hay otras líneas de evidencia a otros niveles, se consideran otros mecanismos que intervienen en

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esta regulación del FSC. Se ha observado que una vez iniciado el proceso mediado por vasodilatadores, con el fin de aumentar el flujo sanguíneo que alimente el tejido activado, las arterias piales y arteriolas se vasodilatan. Aun no se ha dilucidado el mecanismo concreto. Lo propuesto es que las señales de vasodilatación iniciadas por las neuronas activas forman un respuesta vascular local que se propaga de manera retrograda a las arteriolas piales que es expresada de manera intrínseca a la pared vascular mediante brechas intracelulares. Otra posibilidad es el control mediado por los servicios perivasculares, que inervan a los vasos sanguíneos cerebrales de manera intrínseca y extrínseca. Se han involucrado es esta interacción los neurotransmisores y los nueropéptidos, el ON, acetilcolina, PIV, neuropéptido Y, catecolaminas, bradicinina, sustancia P, serotonina y los péptidos genéticamente relacionados con la calcitonina

Regulación endotelial

El mayor regulador del tono vascular es el endotelio, lo cual logra por medio de liberación de factores relajantes derivados del endotelio (FRDEs). Hay tres principales factores que cuentan en la regulación endotelial: el oxido nitroso, el factor hiperpolarizante derivado del endotelio (HDE) y la prostaciclina. Se han encontrado que el RNAm y la proteína para síntesis de ON están presentes en el endotelio cerebral, lo cual influye el suficiente en el tono vascular en el cerebro en condiciones normales, incluyendo las grandes arterias y arteriolas cerebrales. También se ha descrito una relajación endotelial en respuesta a la acetilcolina mediada por el ON. El FHDE reviste una gran importancia funcional, ya que media la respuesta endoteliodependientes a estímulos en la microcirculación cerebral. Cabe mencionar que los canales de potasio tienen un papel principal en la regulación del tono vascular cerebral, pues media la vasodilatación cerebral en respuesta a los estímulos. Los canales de potasio pueden contribuir a los mecanismos que producen relajación de los vasos cerebrales en respuesta al ON. Los estudios electrofisiológicos sugieren que el ON y el cGMP incrementan la actividad de los canales del potasio activados por el calcio y producen hiperpolarización del musculo vascular cerebral. Además, la hiperpolarización de la membrana y la vasorelajación en respuesta al ON pueden ser atenuadas al inhibir los canales de potasio. Hay factores que perjudican la relajación de los vasos sanguíneos en respuesta al estimulo endotelial como lo superóxidos. Estas especies

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reactivas de oxigeno anión superóxido tienen una relación directa con la bioactividad del ON; la dismutasa superóxido endogenasa DSO es determinante en la vida media biológica del ON; dicha dismutasa determina los niveles constantes superóxido. El endotelio cerebral produce vasodilatación, pero también inhibe la adherencia leucocitaria y la agregación plaquetaria. Algunas pruebas sugieren que el ON producido por el endotelio tiene un papel protector durante un evento isquémico y después de él. La disfunción endotelial se presenta bajo una gran variedad de condiciones fisiopatológicos, como la hipertensión arterial aguda y crónica, la hemorragia subaracnoidea, el TCE y la DM. En este contexto se ha relacionado la interacción entre superóxido y el ON, contribuyendo a una vasodilatación deteriorada de los vasos sanguíneos en estas condiciones fisiopatológicos.

Oximetría en el bulbo de la yugular

Aunque esta técnica fue descrita desde 1927, pues hasta finales del decenio de 1990 cuando recibió atención, debido al mayor conocimiento de la fisiología cerebral y a los avances tecnológicos. Su colocación es fácil y muestra un índice muy bajo de complicaciones; los catéteres pueden ser útiles para la recolección intermitente de muestras o para el monitoreo continuo. Jakobsen y Enevoldsen demostraron que si el catéter es colocado a 2.5cm del bulbo de la yugular la contaminación de la muestra por sangre extracerebral es mínima, siempre y cuando no sea exagerada la presión negativa aplicada durante la extracción de la muestra. El análisis venoso mediante esta técnica se ha utilizado para la cuantificación de gases inertes y para la medición del flujo sanguíneo cerebral. Simultáneamente se logra la determinación de la diferencia del contenido arteriovenoso de oxigeno, el cálculo de oxigeno metabolizado cerebral y la producción cerebral del lactato.

CAPITULO 7 MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA

Introducción

En la actualidad millones de pacientes son hospitalizados debido a lesiones cerebrales por TCE, enfermedad vascular cerebral, tumores cerebrales y procesos infecciosos. El incremento de la PIC está involucrado con estos eventos y afecta la recuperación. Los cambios de la PIC que tienen una significatividad clínica no suceden de forma aislada, sino que se relacionan con alteraciones de la perfusión

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cerebral, del metabolismo cerebral y de la anatomía patológica, por la que la PIC es parte del monitoreo neurofisiológico que incluye EEG, potenciales evocados, electromiografía, velocidades de conducción de nervios craneales, FSC, oximetría venosa yugular y monitoreo de relajación muscular. El incremento de la PIC es la mayor contribuyente a la morbilidad y mortalidad de pacientes con lesión cerebral adquirida. La medición de la PIC y el desarrollo de métodos para su monitoreo continuo se iniciaron con Guillaume y Janny en 1951 y fueron continuados por Lundberg en 1960, así como relacionados con el TCE por Jennett en 1975, marcando el inicio de la era moderna en el monitoreo de la PIC.

Fisiopatología del incremento de la PIC

La elevación de la PIC es el resultado de un incremento en el volumen del contenido intracraneal. Los diferentes mecanismos homeostáticos mantienen este volumen en un nivel fijo y estable a los principios delineados por los profesores Monro y Kellir, donde se consideran tres componentes básicos dentro de una caja rígida; si se toma en cuenta la fisiopatología se debe incluir un cuarto componente que son las masas ocupativas. Cada alteración del volumen del contenido cerebral altera el equilibrio de la PIC, cuyos cambios dependerán de la magnitud del intercambio de volumen y de la distensibilidad de cada compartimento. Un incremento en el volumen de uno de los componentes de la cavidad intracraneana requiere una reducción compensatoria en otro de sus componentes para mantener una presión constante; este fenómeno es conocido como compensación espacial, donde el LCE tiene una función esencial, porque puede salir de la cavidad intracraneal a un reservorio de la teca espinal. Por otro lado, la regulación del volumen del parénquima cerebral está determinada por mecanismos que controlan el cambio de fluidos hacia los capilares. Después del TCE el incremento de la PIC está relacionado con lesiones ocupativas, congestión vascular y edema cerebral, siendo el ultimo y no el incremento del volumen vascular, el responsable de la hinchazón del cerebro después del TCE. El edema cerebral vasogénico que compromete a la BHE ha sido considerado como prevalente después del TCE, pero ahora los estudios con la ayuda de imágenes obtenidas por RMN señalan que el edema citotóxico es también causal de hinchazón cerebral, ya que aparece rápidamente y persiste mientras la integridad de la BHE es restaurada; ello implica que en el tratamiento del TCE el edema vasogénico y el

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edema citotóxico se deben considerar como dos entidades que pueden actuar de forma simultánea o independiente.

Determinantes normales y patológicos de la PIC

La medición de la PIC es esencial para el monitoreo fisiológico cerebral y permite estimar la presión de perfusión cerebral (PPPC), que es ideal en valores de 50 a 60mmHg, donde la PPC es la diferencia entre presión arterial media y la PIC: PPC = PAM – PIC. Esto provee información respecto a la autorregulación del FSC y la distensibilidad del flujo cerebroespinal. La PIC no está distribuida uniformemente e los estados patológicos, porque el FSC no circula libremente y el volumen del LCR intracraneal puede estar bajo por hinchazón cerebral, por lo que la medición de la PIC intraparenquimatosa podría no ser indicativa de una PIC real. En la lesión cerebral puede haber un gradiente de presión entre los compartimientos supratentorial e infratentorial; el monitoreo bilateral de los hemisferios cerebrales ha demostrado presiones diferentes en la presencia de hematomas y masas ocupativas del cerebro.

Medición de la PIC y compartimentalización intracraneal

Aunque la IC es considerada una médica global del estado cerebral, el espacio intracraneal no es uniforme y contiene espacios con formas irregulares subdivididas por barreras óseas y meníngeas con patrones diferenciales de flujo, llamados compartimentos intracraneales. La PIC puede ser monitoreada en diferentes aéreas: intraventricular, subaracnoidea, epidural y subdural; sin embargo, su exactitud varia. La presión puede ser variable entre los compartimentos intracraneales: cerebro y LCR, supratentorial e infratentorial, y entre hemisferios; no obstante, estas diferencias no suelen ser muy amplias. Las investigaciones más actuales realizadas en modelos animales y humanos implican variaciones en la medición de la PIC en las distintas aéreas cerebrales, compartimentalizándolas de acuerdo con los gradientes de presión encontrados.

Indicaciones para el monitoreo de la PIC

El monitoreo neurofisiológico ha mejorado, ampliando el campo y as situaciones donde la medición de la PIC es útil para el tratamiento. Desde que se inicio el monitoreo continuo de la PIC el usa más frecuente ha sido en pacientes con TCE. La prevalencia de

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hipertensión intracraneal después del TCE y el significado fisiopatológico de esta condición han sido conocidos gracias al cumulo de experiencias con el uso de la técnica de medición de la PIC. El manejo de la PIC es ahora establecido como un componente critico en el cuidado de pacientes con TCE grave, como los determina la BTF. Según la BTF, la PIC debe ser monitoreada en todos los pacientes con TCE grave que tengan posibilidad para recuperarse y que cumplan con los siguientes criterios: 1. Escala de coma de Glasgow entre 3 y 8 después de reanimación y TAC de cráneo anormal según la clasificación tomográfica de Marshall, avalada por el estudio IMPACT, que revela la presencia de hematomas, contusiones, hinchazón o compresión de las cisternas basales. 2. TCE grave con TAC normal; si se observan dos o más de los siguientes aspectos al momento de la admisión: edad mayor de 40 años, compromiso motor unilateral o bilateral, o presión arterial sistólica menos de 90mmHg. Los pacientes con TCE moderado pueden ser manejados con un monitor de PIC si las evaluaciones neurológicas seriadas se dificultan por ciertos factores, como la sedación y la intubación. Además, la PIC puede ser apropiada en pacientes con infarto cerebral, en hemorragia subaracnoidea con hidrocefalia, en encefalopatía hepática, en ciertos tumores y en algunas infecciones del SNC.

Técnicas de monitoreo de la PIC

El uso de catéteres ventriculares llenos de fluido y conectados a transductores externos constituye una referencia estándar para el monitoreo de la PIC, sin que ello signifique que sea la técnica más adecuada. Las técnicas más comunes de monitoreo de la IC son las invasivas: ventriculostomía con transductores llenos de fluido, sensores de fibra óptica, microchips y tecnología de bolsa de aire, y las no invasivas: de Doppler transcraneal, que estiman la presión de perfusión cerebral. También existe una discusión sobre las diferentes ubicaciones de los sensores de PIC: ventricular, intraparenquimatosa, subdural, epidural, subaracnoidea y sensores para medir la presión del LCR a nivel lumbar. La Brain Trauma Foundation acoge los criterios de la AAMI y basa la discusión científica del uso de dispositivos para medir la PIC de acuerdo con las siguiente divisiones: Dispositivos de monitoreo de PIC precisos y confiables. Se analizan todas las publicaciones con gran evidencia de precisión y confiabilidad de estudios que comparan diferentes dispositivos. Localización intracraneal optima del sensor del monitoreo de PIC. La medición

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de la presión ventricular es la referencia estándar del monitoreo de la PIC. Complicaciones. Incluyen infecciones, hemorragias, funcionamiento inadecuado, obstrucción o mala ubicación. Costo. Se analizan el costo y la efectividad de los diversos dispositivos y sus accesorios para medir la PIC. De acuerdo con el análisis de los parámetros preestablecidos, de BTF elaboro una clasificación de los dispositivos para medir PIC. 1. Dispositivos intraventriculares de fluido acoplados a catéter par calibración externa. 2. Dispositivos intraventriculares con microchip o fibra óptica. 3. Dispositivos con transductores de presión intraparenquimatosa. 4. Dispositivos subdurales. 5. Dispositivos acoplados a fluido subaracnoideo. 6. Dispositivos epidurales. Los dispositivos intraventriculares conectados a un catéter externo son los más precisos y de más bajos costos, que constituyen un método confiable para medir la PIC, con la ventaja de que pueden ser recalibrados.

Manejo de la hipertensión intracraneal

La racionalización del tratamiento de la elevación de la PIC consiste en prevenir la lesión cerebral secundaria, la cual, se puede ocasionar por diversos mecanismos; es por ello que se debe instaurar lo más pronto posible, como lo señala el estudio IMPACT, que valora el pronóstico de las lesiones secundarias en el TCE. La BTF señala una serie de pasos a seguir para el adecuado manejo de los pacientes con TCE y la consecuente elevación de la PIC; estas guías toman en cuenta una serie de estudios publicados de fase III, como el estudio CRASH, donde no se encuentra beneficio alguno con la administración de esteroides en pacientes con TCE. El manejo de la elevación de la PIC se debe encaminar al restablecimiento de los compartimentos de control de la IC; una forma de considerarlos es la siguiente: 1. Compartimiento del volumen del LCR 2. Compartimiento del volumen cerebral. 3. Compartimiento del volumen sanguíneo.

CAPITULO 8 INDICACIONES Y MONITOREO CON PRESIÓN TISULAR DE OXÍGENO, TEMPERATURA CEREBRAL Y MICRODIÁLISIS

Introducción

La prevalencia y el tratamiento de la lesión cerebral secundaria son la clave para el manejo del TCE. Entre las múltiples causas de lesión secundaria la hipoxia cerebral representa uno de los elementos

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principales de su fisiopatología. Junto con la hipertensión endocraneal y a veces actuando sinérgicamente, la hipoxia cerebral constituye en numerosas ocasiones la vía final de muerte o el origen de las lesiones histológicas responsables de las grandes secuelas permanentes observadas en el TCE grave. Po ello, aunque las guías de práctica clínica solo recomiendan el monitoreo de la PIC en pacientes con TCE grave, existe un consenso creciente sobre la necesidad de complementar el monitoreo de la PIC con otros parámetros que informan acerca de la oxigenación y del metabolismo cerebral.

Técnicas de monitoreo de la oxigenación cerebral. Presión tisular cerebral de oxigeno (PtiO2)

El monitoreo de la PIC y la PPC no garantiza un adecuado aporte de oxigeno al encéfalo, lo cual ha llevado al desarrollo de diversos métodos de monitoreo de la oxigenación cerebral: saturación cerebral de oxigeno en el bulbo de la vena yugular (SJO2), saturación cerebral transcutánea de oxigeno por espectroscopia de haces cercanos al infrarrojo (PtiO2) y microdiálisis cerebral. La SRO2 ha despertado mucho interés, pues se trata de un método no invasivo que brinda información continua sobre la oxigenación cerebral en diferentes aéreas del encéfalo cuyos resultados en pacientes con TCE se han comparado con los de la SJO2 y la PtiO2. Sin embargo, es muy limitada la experiencia que pueda sustentar la validez clínica de su empleo rutinario. Por otra parte, existen dudas sobre la influencia que puedan ejercer en la exactitud de sus mediciones la captación y la distribución de la luz por parte de los tejidos extracraneales. Asimismo. Algunos autores han señalado que el tiempo medio de monitoreo, donde se obtienen medidas validas con este método, no es mayor de 50%.

Sistemas de monitoreo de la PtiO2 y características técnicas

La fiabilidad de los sensores que median la presión tisular de oxigeno fue comprobada en diferentes órganos, pero este dispositivo se aplico en el LCR para cuantificar la presión de oxigeno en el SNC, dando lugar a principios del decenio de 1990 a monitoreo de la PtiO2 en la práctica clínica. Uno de los inconvenientes de los electrodos tipo Clark es la diminución progresiva de su sensibilidad por saturación del cátodo por iones OH-. La modificación realizada por el fabricante en el electrodo evita la reducción progresiva de la sensibilidad del sensor durante los primeros 5 días de monitoreo. Por otra parte, los sensores

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Licox no requieren calibración previa a su implantación, dado que la calibración del catéter es automática. Ésta se realiza mediante una tarjeta dotada de un microchip, especifica para cada catéter, que proporciona los datos necesarios sobre su precalibración, realizada en fábrica. Además, la introducción de la temperatura central es necesaria para que la medición de la PtiO2 sea corregida de acuerdo con el coeficiente de temperatura a razón de 4.5% por cada grado centígrado de cambio de temperatura. El sistema Licox permite monitorear la temperatura cerebral de forma continua mediante un sensor específico o introducirla manualmente con ritmo horario.

Implante del catéter de PtiO2

Una de la controversia que plantea esta técnica es el hemisferio y el área donde se debe implantar el sensor. En general se acepta que el área más idónea para medir la PtiO2 es la sustancia blanca profunda, dado que el consumo de oxígeno y de la PtiO2 es más estable en esta zona, además de que es más sensible a hipoxia. Para facilitar el monitoreo multimodal el catéter se inserta a través del mismo trépano utilizado para el sensor de la PIC, el cual se sitúa a 2cm de la línea media, frente a la sutura coronal. La inserción es guiada por un introductor específico que se mantiene fijo al cráneo a una profundidad de 34cm en la sustancia blanca frontal, en el territorio limítrofe entre la arteria cerebral anterior y medio, que son regiones más sensibles a la hipoxia. Asimismo, se debe colocar en tejido sano, evitando aéreas continuadas o hemorragias, según la TAC craneal, ya que la medición en estas zonas daría resultados escasos, no fiables. A pesar del pequeño diámetro el catéter es radiopaco, lo cual permite en la TAC craneal de control, que debe efectuarse tras la implantación del catéter, objetivas la posición correcta del mismo descartar posibles complicaciones relacionadas con su inserción. En los primeros momentos tras la inserción del catéter las mediciones de la PtiO2

pueden ser bajas, debido a que la maniobra de colocación del sensor provoca un microtraumatismo con aéreas de edema y microhemorragias en la interfase tejido-sensor, alrededor del canal de inserción del catéter. Por ello hay que esperar un periodo de tiempo de adaptación hasta que los cambios histológicos en la interfase-sensor se autolimiten y la medición se estabilice. La mayoría de las ocasiones este periodo de tiempo es inferior a las dos horas. No obstante, en algunos casos aislados este periodo puede prolongarse hasta 6 o 24 horas.

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Valores de PtiO2 normales. Indicación de monitoreo de la PtiO2

El valor de referencia de la PtiO2 no está totalmente establecido; no obstante, por extrapolación con otros métodos de monitoreo cerebral, los umbrales de hipoxia se han situado en cifras inferiores a 15mmHg, considerándose la presencia de hipoxia moderada con valores de 15 a 10mmHg e hipoxia grave con valores menores de 10mmHg. Por el contrario, el rango superior que expresaría perfusión de lujo no ha sido determinado. Así, aunque en general se aceptan 30mmHg, para otros debe ser más cercano a los 40mmHg o superior. Sin embargo, la información más válida para sustentar los valores señalados como normales o patológicos se han inferido de las publicaciones que han relacionado las cifras de PtiO2 y el pronóstico del TCE. De este modo Valadka y col y val den Brink y col., entre otros, demostraron que la posibilidad de muerte y malos resultados funcionales se correlacionaba con valores de PtiO2 menores de 15mmHg y el tiempo de permanencia en cifras de hipoxia cerebral.

La PtiO2 y los parámetros fisiológicos que la influyen

Se acepta que a PtiO2representa el balance entre el aporte y el consumo cerebral de oxigeno. Sin embargo, es un tema de discusión si la PtiO2 se correlaciona más estrechamente con el FSC o con la fracción de extracción de oxigeno. Por ello, todos los factores que de una u otra manera afectan a ambos o algunos de ellos tendrán su traducción en la PtiO2. Así, diversos estudios han encontrado que la PtiO2 se correlaciona con parámetros fisiológicos que influyen positiva o negativamente en el FSC, como el estado de autorregulación cerebral, la PIC, la PPC, la PAM, la hipocapnia y la fiebre. De igual forma, otros estudios han encontrado correlaciones inversas de la PtiO2 con la fracción de extracción de oxigeno. Asimismo, para que el aporte de oxigeno sea efectivo debe existir una correcta difusión de oxigeno desde la Hb al espacio extracelular y de este a la célula. La difusión establece mediante un gradiente de PO2, que a su vez depende de la concentración de Hb, su afinidad por el oxigeno y finalmente de la cantidad de oxigeno disuelto en plasma. Por lo tanto, la PaO2, la fracción inspiratoria de oxigeno, la concentración de la Hb y los factores que inciden en la disociación de la Hb determinan también los niveles de PtiO2. Lógicamente, las alteraciones anatómicas del espacio extracelular, propiciadas por lesiones estructurales o edema cerebral, provocan una disminución de los capilares de intercambio de

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oxigeno o un aumento de la distancia entre el capilar y la célula que dificulta el acceso de esta ultima al oxigeno. Para una correcta interpretación de la PtiO2 es preceptivo tener presentes todos los parámetros que intervienen en sus valores los cuales a su vez determinan los diferentes tipos de hipoxia tisular.

Tipo de hipoxia tisular

En 1995 Siggaard Andersen describió siete tipos de hipoxia tisular, los cuales, por su sencillez y claridad, se aplican para diagnosticar la hipoxia cerebral y orientan su terapéutica. La hipoxia por baja extractibilidad comparte frecuencia con la hipoxia isquémica. Una causa posible dentro de este grupo es la hipoxia anémica. No obstante, no se ha establecido que la cifra de Hb es la adecuada para el TCE grave. Entre las hipoxias por baja extracción la mas olvidada es la producida por alta afinidad de oxigeno por la Hb, la cual se produce, por factores que desplazan la curva de disociación de la Hb a la izquierda, como la hipocapnia, alcalosis, hipotermia o el descenso del 2-3DPG por hipofosforemia. Para identificar situaciones de la hipoxia por baja extracción se dispone de un índice útil que informa del estado de oxigenación de la sangre: la presión de extracción de oxigeno (Px). Este parámetro se refiere al contenido de oxigeno de la sangre arterial que puede ser transferido a los tejidos, que a su vez depende de la PO2, la concentración de Hb efectiva y la afinidad de la Hb por el oxigeno. La Px se define como la presión parcial de oxigeno después de la extracción de 2.3mmol/L de oxigeno en sangre arterial a un pH y una PCO2 constantes, traduciendo la PO2 al final del capilar. El oxigeno extraíble en sangre arterial se considera insuficiente cuando la Px es menor de 32mmHg, lo cual puede condicionar una hipoxia por baja extracción. A su vez, la finalidad de la Hb por el oxigeno puede se revaluada por otro parámetro, con el que esta inversamente relacionada: la presión de saturación de 50% (p50). La p50 se define por la PO2 a la que se satura de oxigeno el 50% de la Hb por el oxigeno cuando la p50 es menor a 24mmHg. La Px y la p50 son parámetros disponibles en algunos analizadores de gases, pero también pueden calcularse conociendo los resultados de laboratorios de una analítica básica o mediante el software desarrollado por O. Siggaard Andersen, el cual puede obtenerse en www.osa.suite.dk

Actitud diagnostica y terapéutica ante una PtiO2 baja

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Antes de iniciar una terapéutica activa tras observar una PtiO2inicial baja debemos planearnos las siguientes 4 preguntas ¿la medición de PtiO2 inicial es real o un artefacto? ¿Es correcta a ubicación del catéter de PtiO2? ¿Se ha completado el periodo de adaptación? ¿Existe una mala función del sensor de PtiO2? Para ello se debe comprobar mediante TAC craneal si el catéter se aloja en la zona que previamente se describió como adecuada. En un pequeño porcentaje de casos se puede producir un pequeño hematoma alrededor del sensor, que es visible en la TAC craneal y que no tiene relevancia clínica pero si artefactúa la medida de la PtiO2. Asimismo, tras la inserción del catéter, existen medidas falsamente bajas que se resuelven con el tiempo en cuestión de horas. Si ah pesar de lo expuesto los valores de PtiO2 continúan bajos es preciso destacar el mal funcionamiento del sensor. Para verificar esta posibilidad lo más útil es la maniobra de la hiperoxia; se administra con el respirador una FiO2 de 100%, provocándose un incremento rápido y notable de la PtiO2. Si ello no ocurre, hay que pensar en un mal funcionamiento del sensor, debido a su rotura o a la existencia de un microhematoma no visible en la TAC, pero que artefactúa la medida, lo cual ocurre en un mismo porcentaje de casos.

Hipoxia isquémica

Para ello las preguntas pertinentes son: ¿hay hipertensión intracraneal? Si la PIC es mayor de 20mmHg hay que controlar la hipertensión intracraneal. ¿La PPC es inadecuada? Si la PPC es menor de 60 a 70mmHg puede ser insuficiente la PPC para el paciente. El aumento de la PPC por incremento de la PAM o descenso de la PIC incrementara la PtiO2. ¿El FSC está comprometido? El método más accesible para estimar el flujo sanguíneo en las principales arterias cerebrales es la sonografía Doppler transcraneal. Mediante esta técnica se puede comprobar si el patrón de velocidades de flujo es de alta resistencia o hay vasoespasmo en la arteria cerebral insonada, por lo que hay que adoptar las medidas terapéuticas pertinentes. Descartando el origen isquémico del descenso de la PtiO2

la pregunta oportuna es ¿estamos ante una hipoxia por baja extracción de oxigeno?

Hipoxia por cortocircuito arteriovenoso

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Esta condición puede provocarse por la propia lesión intracraneal o por situaciones sistémicas, como síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) secundario al propio traumatismo, sepsis. En esta segunda posibilidad se debe instaurar el tratamiento específico y el control del SIRS

Hipoxia por diperfusión

Se induce este tipo de hipoxia cuando se incrementa la distancia entre el capilar sanguíneo y la mitocondria, o cual provoca que el gradiente de difusión del oxigeno se altere. El paradigma de esta situación es el edema cerebral, sea vasogénico o citotóxico. La actitud terapéutica radica en tratar las causas y consecuencias del edema cerebral.

Hipoxia hipermetabólica

Se descarta esta posibilidad cuando se produce un incremento de los requerimientos metabólicos, como en situaciones de hipertermia, sepsis y crisis epilépticas con representación motora o simplemente eléctricas. En estos casos el tratamiento consistiría en yugular las crisis epilépticas y reducir las necesidades metabólicas mediante el tratamiento de la sepsis y el control de la temperatura corporal.

Hipoxia histotóxica

Es una rara situación que se produce por inhibición de la cadena respiratoria mitocondrial tras la afectación de citocromos por tóxicos; no se dispone de tratamiento específico.

Hipoxia por desacoplamiento

Es una situación que ocurre por desacoplamiento entre la reducción de oxigeno y la síntesis de ATP mitocondrial. No existe tratamiento para revertir esta situación.

Ventajas, inconvenientes y limitaciones del monitoreo de la PtiO2

Como cualquier método de monitoreo, la PtiO2 ofrece ventajas, inconvenientes y limitaciones. No obstante la preeminencia de sus ventajas sobre sus inconvenientes justifica su rápida expansión en la clínica. Entre sus ventajas destacan: fácil manejo y mantenimiento del equipo y el catéter. Ausencia de complicaciones relevantes relacionadas con la inserción del sensor, exactitud y fiabilidad de la medida en el transcurso de los días e información segundo a segundo,

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capacidad para detectar todos los tipos de hipoxia tisular cerebral, posibilidad de mejorar el pronóstico funcional de los pacientes con TCE guiando su terapéutica. Entre sus inconvenientes se incluyen: método cruento que requiere trepano para su inserción y puede originar un pequeño daño, requerimiento de otros métodos simultáneos de monitoreo y entrenamiento en ellos para una correcta interpretación de la PtiO2, encarecimiento del tratamiento por el alto costo de los catéteres y del empleo de métodos complementarios de monitoreo. La limitación más relevante de este método es que proporciona información exclusivamente local de la oxigenación cerebral.

Metabolitos más empleados en el estudio del TCE

La glucosa cerebral es una de las determinaciones básicas en el TCE, ya que sus valores expresan la adecuación del aporte energético a los requerimientos celulares. Dado que la concentración de glucosa depende del FSC, del consumo local de glucosa y de su concentración en sangre periférica, sus valores se deben interpretar de acuerdo con los hallazgos obtenidos en el tejido subcutáneo extracerebral. Si la glucosa en este espacio es normal y la glucosa cerebral es baja se puede asumir que existe una disminución del FSC en condiciones de anaerobiosis por hipoxia cerebral se incrementa la producción de lactato, descendiendo la creación de piruvato, cuyo paso al ciclo de Krebs esta dificultado. Un componente fundamental de la estructura de la membrana celular es la capa fosfolípidica. Ya sea por déficit energético celular o por aumento de la excitotoxicidad, mediada por glutamato o aspartato, se provoca una entrada masiva de calcio en la célula que activa una compleja cascada bioquímica, ente cuyas consecuencias esta la génesis de radicales libres de oxigeno. En relación con la lesión primaria y con los eventos secundarios en el TCE grave se liberan grandes cantidades de aminoácidos excitarotio. Como se indico, estos aminoácidos pueden provocar a su vez lesiones celulares.

Ventajas de la microdiálisis cerebral

Facilidad de implantación y escasas complicaciones, información muy sensible y precoz sobre sufrimiento y daño celular y aporta avances en el conocimiento de la fisiopatología del TCE.

Limitaciones de la microdiálisis cerebral

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Técnica invasiva que genera algún daño neuronal y gliosis reactiva, resolución temporal limitada y baja, baja recuperación con moléculas de elevado PM y limitaciones analíticas, costo muy elevado por paciente más alta complejidad técnica y de intransferencia y a veces hay dificultad de interpretación de los resultados a pie de cama.

CAPITULO 9 SATURACIÓN DE OXÍGENO DEL BULBO DE LA YUGULAR EN EL TCE

La saturación de oxigeno del bulbo de la vena yugular (SvyO2) mide la relación entre el FSC y los requerimientos metabólicos del cerebro. Es un método de monitoreo de gran valor para el abordaje diagnostico y terapéutico de los pacientes con TCE cuyo común denominador es la hipoxia cerebral. Es una herramienta de gran utilidad para el neuroanestesiológo cuando se aplica en el escenario adecuado y se interpreta correctamente.

Principios generales del monitoreo de la SvyO2

Anatomía

La vena yugular interna se origina dentro del cráneo y se localiza en el cuello dentro de la vaina carotidea por detrás del esternocleidomastoideo y posterolateral a la carótida. El bulbo de la yugular es una dilatación de la vena yugular en la base del cráneo y es el sitio de elección para obtener las muestras venosas. Hasta 70% del flujo de bulbo de la yugular se derivan del hemisferio cerebral ipsilateral y 30% del contralateral. Se acepta que en la mayoría de los pacientes el drenaje derecho es el dominante. Los dos senos laterales que drenan a los bulbos yugulares difieren en tamaño en 88% de los enfermos y la mezcla del flujo venoso en ellos es incompleta

Catéter venoso yugular

El bulbo yugular se puede puncionar directamente con una aguja insertada 1cm debajo y 1cm anterior al proceso mastoideo. De manera alterna se puede colocar un catéter intravascular de manera retrograda a través de la vena yugular interna hasta el bulbo de la yugular. Para la caracterización percutánea de la vena yugular se recomienda la técnica de Goetting, la cual incluye el seguimiento de los siguientes pasos: 1. Pacientes en decúbito supino con la cabeza rotada al lado opuesto de la estimulación, la punción se debe realizar en el ángulo superior del triangulo de Sedillot, que está formado por el

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borde posterior del fascículo esternomastoideo, el borde anterior del fascículo cleidooccipital y el borde superior de la clavícula, la localización de vena yugular se realiza con la aguja del catéter acoplada a una jeringa de 5 a 10ml de capacidad, el grado de inclinación de la punción debe ser de 45 raros, la guja se debe dirigir de manera ascendente al pabellón auricular ipsilateral, una vez localizado la vena y obtenido el flujo venoso libre se introduce una guía metálica para proceder a la colocación del catéter mediante técnica de Deldiger, el catéter se introduce hasta que tope con el bulbo, lo cual se manifiesta como una resistencia en su libre ascenso, se corrobora que existe libre flujo de sangre sin resistencia, se fija el catéter y se conecta a un sistema cerrado y heparinizado, se recomienda usar válvula antirreflujo y realizar lavados periódicos sin efusión continua, el catéter se debe emplear para determinar la SvyO2, el catéter deberá permanecer un máximo de 5 días. Las estancias mayores incrementa de manera significativa el riesgo de infección y trombosis y la posición de la punta del catéter se corroboraba con un radiografía lateral de cuello. La técnica más adecuada en la actualidad por ultrasonido, que confirma la localización de la punta del catéter, lo cual evita punción a ciegas y se asocia con un menor riesgo de complicaciones, que incluyen punción carotidea, neumotórax, infección, trombosis, lesión neurológica y múltiples punciones. La oximetría de reflexión con fibra óptica ha permitido el monitoreo continuo de la SvyO2

Localización de la punta del catéter

Un principio fundamental para la correcta interpretación de la SvyO2 es que las muestras de sangre venosa tengan un origen cerebral, por lo que el catéter se debe introducir hasta alcanzar el bulbo de la yugular, lo cual reduce al mínimo la contaminación extracerebral. Los estudios efectuados a este respecto han demostrado que a nivel del bulbo de la yugular solo en 2 y 3& de la sangre tiene un origen extracerebral. Cuando la punta se encuentra a más de 1cm por debajo del bulbo la contaminación con sangre extracerebral puede ser mayor de 17% e incluso incrementarse a 50% cuando la punta se localiza por debajo de la quinta vértebra cervical. La localización de la punta del catéter obliga a tener controles radiológicos antes de obtener las muestras. En una radiografía cervical lateral la punta del catéter se debe localizar al mismo nivel y por delante de la apófisis mastoides. Otro elemento de referencia es el espacio intervertebral C1 y C2, sobre el cual se debe

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localizar la punta del catéter. Un estudio radiológico efectuado inmediatamente después de la colocación del catéter yugular demostró que en 39 a 172 casos el extremo distal del catéter no estaba correctamente situado en el bulbo de la yugular. La movilización del paciente para los cuidados propios dentro de la UCI o su traslado puede favorecer la movilización del catéter, por lo que se recomienda obtener controles radiológicos periódicos.

Selección de la yugular para el monitoreo de la SvyO2

En los enfermos con lesión cerebral bilateral el catéter se coloca en la vena yugular interna dominante, que habitualmente es la derecha. Existe controversia acerca del sitio donde se debe colocar el catéter en los casos en que hay lesión cerebral focal: en el lado ipsilateral a la lesión o en el lado dominante. Stochetti mostro que la proporción de pacientes con lesión cerebral aguda con discrepancias relevantes de la SvyO2 entre ambas venas yugulares s muy alta. En 15 de 32 pacientes se encontraron diferencias mayores de 15% entre las dos venas yugulares. Beards demostró en gradiente de más de 10% en los valores de la SvyO2 en 65% de las determinaciones. El lado dominante se determina al comparar el aumento en la PIC inducido por la presión manual de cada yugular, por la TAC con la medición del foramen yugular o por el ultrasonido que compara el diámetro de la vena yugular interna. Con la técnica de compresión la yugular dominante es aquella cuya compresión condiciona un mayor incremento de la PIC, lo cual se correlaciona con un mayor diámetro de la vena y del foramen.

Fisiología de la SvyO2

La SvyO2 es una determinación indirecta del consumo cerebral de oxigeno (CMRO2). Cuando la demanda excede el aporte el cerebro extrae mas oxigeno, lo cual resulta en desaturación de la sangre venosa yugular. Si el FSC disminuye a un punto en el cual se sobrepasa la compensación fisiológica se presentara una mayor extracción de oxigeno. En este punto el consumo de oxigeno no disminuye y se activa el metabolismo anaerobio con producción de lactato. Cuando el aporte de oxigeno cerebral excede el consumo de saturación venosa del bulbo de la yugular aumenta. De esta manera, el parámetro más utilizado en la clínica para la evaluación del FSC es la SvyO2, ya que refleja el balance entre el aporte y el consumo cerebral de oxigeno. El aporte cerebral de oxigeno (DO2) se representa

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en la siguiente ecuación DO2 = FSC*CaO2 CaO2= contenido arterial de oxigeno. El CMRO2se representa con la siguiente ecuación: CMRO2 = =FSC*(CaO2-CcYO2) CvyO2= contenido venoso y yugular. La diferencia en el contenido de oxigeno arteioyugular se representa con la siguiente ecuación: Da-yO2 = CMRO2/FSC. El principio de Fick permite el cálculo del FSC a partir de la relación entre CMRO2 y la Da-yO2. En condiciones normales el flujo sanguíneo aumenta o disminuye en función de los requerimientos metabólicos cerebrales. En estas condiciones existe un equilibrio entre la FSC y el CMRO2, que hace que la Da-yO2 permanezca constante. En los pacientes con TCE se presenta disfunción de los mecanismos reguladores del FSC, lo que induce un desacoplamiento entre este y el CMRO2. En este contexto los valores de la Da-yO2 reflejan de manera indirecta el FSC. El cálculo de la Da-yO2 requiere la determinación de Hb, de SaO2, de SvyO2 y de las presiones parciales de oxigeno arterial y yugular. De acuerdo con este principio se integran las siguientes situaciones en la práctica clínica: 1. Normoperfusión: Da-yO2normal. Sugiere un equilibrio entre el FSC y el CMRO2. 2. Hiperemia: Da-yO2baja. Hay FSC en exceso en relación con los requerimientos. Disminución en la extracción de oxigeno. 3. Hipoperfusión: Da-yO2 elevada. Disminución del FSC en relación con los requerimientos. Mayor extracción de oxigeno. Como resultado de los principio anteriores se desarrolla el principio “coeficiente de extracción de oxigeno” (CEO), en el que se sustituye la Da-yO2 por CEO y se obtiene la formula general de la dinámica hemometabólica cerebral.

Interpretación clínica de la SvyO2

El monitoreo de la SvyO2 es parte integral del monitoreo multimodal en el enfermo neurológico grave; en el monitoreo se incluyen la PIC, presión de perfusión cerebral, Doppler transcraneal, microdiálisis y los potenciales evocados. Existen situaciones clínicas que alteran la relación entre el CMRO2 y el FSC que se reflejan en la SvyO2. El FSC puede disminuir en el traumatismo craneal, tromboembolismo, hipertensión intracraneana, hipotensión, hipoventilación y vasoespasmo. Si el CMRO2 permanece constante o aumenta en estas circunstancias la SvyO2 disminuirá. La hipoxia arterial y el aumento en el CMRO2 resultan en una desaturación venosa yugular. La disminución en el CMRO2, el aumento del FSC, las comunicaciones arteriovenosas y la muerte cerebral inducen el incremento de la SvyO2.

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Los periodos de desaturación son críticos, por lo que se deben diagnosticar oportunamente de acuerdo con las siguientes recomendaciones: 1. Destacar problemas técnicos: punta del catéter, velocidad de extracción y calidad de la señal en el caso de monitoreo con fibra óptica. 2. Evaluar los parámetro relacionados con el aporte de oxigeno cerebral: concentración de Hb y PaO2 .3. Evaluar determinantes de FSC: presión de perfusión cerebral, PaCO2 y PIC.

Indicaciones para el monitoreo de la SvyO2

Traumatismo craneoencefálico

En los pacientes con TCE la SvyO2 ayuda al diagnostico temprano de isquemia cerebral, sea de etiología intracraneana o sistémica. Es de gran utilidad para la toma de decisiones terapéuticas optimizar la hiperventilación y la presión de perfusión, guiar el manejo de líquidos y la oxigenación, así como detectar la presencia de fistulas arteriovenosas. Junto con el Doppler transcraneal la SvyO2 es de gran utilidad para diferenciar hiperemia de vasoespasmo. De esta manera, cuando existe aceleración del flujo detectado por el Doppler, las cifras normales o disminuidas de SvyO2 indican vasoespasmo, cuya elevación está relacionada con la hiperemia. La supresión de las actividades metabólica y eléctrica cerebral inducida por barbitúricos y la hiperventilación inducida son ejemplos de acciones terapéuticas que son guiadas por el monitoreo de la SvyO2; hay un subgrupo de enfermos que responden al pentobarbital con disminución de la SvyO2; en estos casos s e postula que el efecto vasoconstrictor de los barbitúricos resulta en aumento de la resistencia cerebrovascular e hipoxia cerebral oligohémica ene estos enfermos. La disminución en la SvyO2 en los pacientes con TCE se asocia con un mal pronóstico. En estudio realizado por Gopinath y col se demostró que los múltiples episodios de saturación en enfermos con trauma craneal e asociaba con una mayor morbimortalidad.

Neurocirugía y cirugía cardiovascular

La disfunción neurológica es frecuenta en el posoperatorio de cirugía cardiaca con derivación cardiopulmonar y es secundaria a los efectos de las modalidades no fisiológicas de perfusión. Un periodo crítico ocurre durante el recalentamiento después de la derivación cardiopulmonar hipotérmica. El recalentamiento se relaciona con

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desaturación de la SvyO2 lo cual se asocia con un mayor número de eventos de disfunción cognitiva en el posoperatorio. Se ha sugerido que el monitoreo de la SvyO2 tiene lugar durante las cirugías cardiacas y pediátricas y en los adultos. Las aplicaciones del monitoreo de la SvyO2 en neurología han sido por Matta y col; ellos demostraron que el monitoreo de esta parámetro detecta de manera temprana el gran numero de eventos de de saturación critica que se presentan durante los procedimientos neuroquirúrgicos. En la cirugía de clipaje de aneurisma el monitoreo de la SvyO2 es útil para determinar la presión arterial mínima que debe ser mantenida para evitar la hipoperfusión.

Otros

Entre otras indicaciones del monitoreo de la SvyO2 se pueden mencionar: evaluación de la integridad metabólica cerebral en el periodo posterior aparo cardiaco, evaluación del vasoespasmo asociado a hemorragia subaracnoidea por ruptura de aneurisma, valoración de la reactividad vascular cerebral y diagnostico de fistula carotideocavernosa postraumática.

Conclusiones

La SvyO2 es una técnica de neuromonitoreo que de una manera sencilla, y a cabecera del paciente, interrelaciona el complejo equilibrio entre el flujo sanguíneo cerebral, el consumo cerebral de oxigeno y la PIC. Su implementación en la terapia intensiva neurológica ha llevado al desarrollo de algoritmos de diagnostico y manejo que han impactado de manera positiva en la sobrevida de los enfermos con TCE.

CAPITULO 10 DOPPLER TRANSCRANEAL EN EL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Introducción

El Doppler se basa en el principio de que las señales ultrasónicas emitidas son reflejadas por los objetos en movimiento, donde se valora la frecuencia en el reflejo de la señal, interpretándose así la velocidad de los objetos en movimiento. Para valorar las arterias intracraneales se usa frecuencia de ondas de 2MHz, debido a que las ondas de 4 a 10MHz son las atenuadas por el cráneo. El Doppler transcraneal tiene múltiples usos potenciales en las enfermedades vasculares

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extracerebrales e intracerebrales, las enfermedades con oclusión arterial y la hemorragia subaracnoidea; asimismo, sirve para valorar la presión intracraneana y la muerte cerebral, y monitorear el flujo cerebral en los pacientes operados de cardiocirugía y en la migraña.

Flujo sanguíneo en el traumatismo craneoencefálico

En condiciones normales el mecanismo de autorregulación cerebral permite mantener presiones de perfusión cerebral (PPC) adecuadas a pesar de alteración en la PIC o en la PAM. Son varios los fenómenos intracraneales asociados al TCE grave. Sin embargo, en los pacientes con traumatismo grave de cráneo este mecanismo se pierde, de manera que pueden existir variaciones en el flujo sanguíneo cerebral y en el volumen con cambios en la presión arterial media (TAM), conservando el mismo perfil en la PPC. El porcentaje de variación de las velocidades sanguíneas en las arterias de la base es utilizado como un índice de variación de flujo sanguíneo cerebral ante variaciones de la ventilación y, por tanto, del CO2 al final de la espiración. Esta relación entre reactividad al CO2 medida mediante sonografía Doppler y regulación vascular está sustentada en el hecho de que, aunque las mediciones de velocidad se realizan a nivel de la arteria cerebral media, los cambios observados representan respuestas vasculares distales a las arterias de la base. En los pacientes sanos el porcentaje de variaciones de las velocidades en la arteria cerebral media ante cambios en el CO2 al final de la espiración se aproxima a los cambios en el flujo sanguíneo cerebral, indicando que la respuesta vasomotora está confinada a las resistencias arteriolares. El promedio de cambios de la velocidad sanguínea en la arteria en la arteria cerebral media constituye un aumento de 52.5% durante la hipercapnia y una disminución de la velocidad de 35.5% durante la hipocapnia. La correspondencia entre modificaciones de la velocidad sanguínea y modificaciones de la presión de CO2 en mmHg es de 5% de cambios de velocidad por cada mmHg de CO2. Los cambios en la respuesta vascular a las modificaciones del CO2 han resultado útiles en la evaluación de pacientes con TCE grave, considerando la disminución o ausencia de reactividad al CO2, sobre todo cuando se asocia a velocidades bajas en el Doppler como de mal pronóstico. La TRHT consiste en insonar una arteria cerebral media (ACM) y comprimir durante tres segundos la arteria carótida homolateral, objetivando mediante la insonación de esa misma arteria

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silviana una reducción del flujo y la observación de un incremento transitorio e la velocidad del flujo sistólico al descomprimir la carótida. Del conocimiento del estado de la AR dependen conductas terapéuticas importantes y su adaptación a cada caso concreto, evitando así situaciones que desarrollen daño cerebral irreversible. Se ha demostrado que la dilatación máxima y las resistencias cerebrales más bajas se presentan debajo de los límites bajos de la autorregulación cerebral. Se ha demostrado que el flujo sanguíneo arterial es lineal a la presión, pero no es proporcional. La relación de la presión y el flujo se mantiene en función de la resistencia vascular cerebral, que se deriva a su vez de la presión que existe en las arterias de conductancia y se debe al flujo de entrada y a la PAM, pero contribuye poco a la resistencia vascular intracerebral. La isquemia cerebral secundaria constituye el mayor pronóstico después de un trauma de cráneo severo. Dicha isquemia se debe a la disminución en la perfusión sanguínea cerebral; por otro lado, se ha demostrado que las estimaciones de baja perfusión cerebral se evidencian con bajas velocidades de flujo cerebral.

Aplicaciones del Doppler transcraneal en traumatismo craneoencefálico

La ecografía consiste en la utilización de ondas electromagnéticas par a reconocer objetos no accesibles a la visión directa por medio de ondas ultrasónicas remitidas en ecos de retorno hacia la fuente que los produjo.

Ecografía Doppler transcraneal

La aparición del Doppler permitió conocer las condiciones hemodinámicas de la circulación intracraneal, con base en la aplicación del efecto Doppler y la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral. El diagnostico no invasivo de la patología cerebral aguda se ha visto beneficiado con la aplicación de los métodos ultrasónicos para el examen de las arterias carótidas y vertebrales extracraneales e intracraneales. En los instrumentos ultrasónicos Doppler el ultrasonido puede ser transmitido de dos formas: Continua: el rayo se emite continuamente a partir de un cristal piezoeléctrico y el ultrasonido dispersado es recogido por otro cristal. Intermitente: la onda de ultrasonido es enviada en intervalos de milisegundos de duración, donde la modificación del tiempo entre la emisión y la

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recepción permite cambiar el volumen y la profundidad de la muestra a explorar. En estos dispositivos se utiliza un cristal piezoeléctrico, el cual actúa alternativamente como transmisor y receptor del ultrasonido

Definición

El Doppler transcraneal (DTC) es una técnica diagnostica no invasiva que se lleva a cabo en los pacientes con patología neurológica y permita la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral gracias a la emisión de ondas sonoras de baja frecuencia que atraviesan la barrera ósea craneal V2. Para la insonación de las arterias basales se utilizan “ventanas”, que son zonas del cráneo que permiten el paso de los ultrasonidos. Habitualmente se emplean la ventana transtemporal, la ventana suboccipital y la ventana orbitaria.

Ventajas

Técnica rápida, fácil y precisa, bajo costo, aplicable en la cabecera del enfermo gracias a equipos portátiles y de bajo peso, método reproducible y repetible que permite una medición continuada sin necesidad de una exposición a radioisótopos, aunque no mide el verdadero flujo, los cambios en la velocidad del flujo pueden reflejar cambios en el flujo sanguíneo en diversas fisiopatologías o clínicas

Desventajas

Solo mide la perfusión cerebral de forma global, por lo que en las ocasiones en las que coexisten zonas de hiperemia con zonas de isquemia cerebral solo detecta algunas de ellas y deprende de la experiencia del operador. La primera aplicación clínica del DTC se levo a cabo en la detección y el seguimiento de vasoespasmo cerebral secundario a la hemorragia subaracnoidea (HSA). En 190 se reconocieron cinco aplicaciones: detección de estenosis severa de las arterias basales cerebrales; estudios de los patrones de la circulación colateral en pacientes con estenosis severa u oclusión conocida; evaluación y seguimiento de pacientes con vasoconstricción de cualquier causa, particularmente después de la HSA; detección de malformaciones arteriovenosa (MAV); y estudios de las suplencias arteriales y sus flujos, así como de los cambios de velocidad y flujo, así como de los cambios de velocidad y flujo en pacientes con sospecha de muerte cerebral. El DTC se ha usado en pacientes con TCE con fines de pronóstico y como indicador de la necesidad de una

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mayor intervención terapéutica. La valoración con DTC se llevo a cabo midiendo la velocidad de flujo en la arteria cerebral media de ambos hemisferios cerebrales, con la labor de tres médicos anestesiólogos que son quienes realizan las mediciones. Los pacientes fueron seguidos durante siete días después del trauma y fueron sometidos a exámenes físicos durante su estancia en el hospital; ya en su domicilio, se les realizo una entrevista telefónica, donde se definió la presencia de deterioro neurológico. En 2002 Ract y col realizaron un estudio en pacientes con trauma severo de cráneo (TCS), el cual se definió en los casos en que el paciente tenía ≤ 8 puntos en la escala de coma de Glasgow a su ingreso. Durante la admisión se les realizo DTC y cuando se encontraban ya con monitoreo cerebral las mediciones se realizaron en la arteria cerebral media del lado lesionado; en caso de trauma generalizado en ambos hemisferios se valoro el pico sistólico, el pico diastólico y la media, así como el índice de pulsatilidad. Los datos anormales del DTC incluyen velocidades medias de flujo menores de 30cm/seg y el pico diastólico menor de 20cm/seg; el índice de pulsatilidad se considero no aceptable cuando su valor fue mayor a 1.4 y para el cálculo de IP se uso la formula PI= (Vs-Vd), conde Vs es el pico sistólico, Vd es el pico diastólico y Vm es el flujo medio. Chan y col también se reportaron un estudio de 121 pacientes con traumatismo de cráneo leve a severo, en el cual las velocidades de flujo se relacionaron con los puntos que obtuvieron según la ECG; en este estudio la Vm <28cm/seg predijo en 80% de los casos un riesgo de muerte temprana. Por su parte, van Santbrink y col reportaron que existe una buena correlación entre las velocidades de flujo cerebral y la presión parcial de oxigeno tisular cerebral con las velocidades de flujo más bajas observadas en las primeras ocho horas del trauma, asociadas a la gravedad del daño y a los resultados. Se ha indicado que una baja VD está relacionada con una alta presión intracerebral (PI); sin embargo, cuando existen rangos de autorregulación cerebral, las velocidades de flujo obtenidas por DTC se correlacionan poco con el flujo sanguíneo cerebral. Los estudios experimentales han demostrado que el Vd disminuye con la PPC más rápidamente que con la Vm y la Vs, y que la mayor relación se observa con PPC y PI.

Conclusiones

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El DTC en un paciente con trauma de cráneo puede ayudar a predecir su mortalidad. En los pacientes con TCS las velocidades de flujo que se consideran como predictoras de malos resultados son <25 a 28cm/seg; en cuanto al PI, se ha considerado como un parámetro inadecuado cuando es >1.3, según la fórmula mencionada. Sin embargo, aun faltan estudios para demostrar cuales son los parámetros en cuanto a los valores, aunque queda claro que el Vd es el valor que más se ha relacionado con el pronóstico y el PI es de utilidad, sobre todo en los pacientes con traumatismo de cráneo. También quedo claro que el DTC no es, por sí solo, una herramienta adecuada para predecir la mortalidad, pero asociado al escaneo cerebral resulta ser una herramienta muy valiosa. Más importante es la demostración de que la evolución de los pacientes con trauma de cráneo, asumiendo que cuando esto sucede existe una correlación con la PPC aun cuando en trauma de cráneo los mecanismos de autorregulación cerebral se pierden. No está por demás decir que es una herramienta de técnica fácil, precisa, reproducible, de bajo costo y portátil, que se pueden realizar cuantas veces lo necesite la condición clínica del enfermo; es lo que se conocemos como “justo a la cama del enfermo”, que consiste en hacer todo a la cabecera del paciente.

CAPITULO 11 INTERRALACIÓN PRESIÓN INTRAABDOMINAL-PRESIÓN INTRACRANEAL EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Introducción

Cuando la causa de ingreso en la UTI no es de origen abdominal el manejo suele enfatizarse en el área cardiopulmonar; sin embargo, algunas enfermedades, como el síndrome compartamental abdominal (SCA), que no son diagnosticadas a tiempo tienen repercusiones renales, hemodinámicas, respiratorias, cardiovasculares, neurológicas y hematológicas, pudiendo terminar en muerte. Las características clínicas tradicionales como la distensión abdominal y el perímetro abdominal no correlacionan con la HIA y solo la oportuna detección de elevaciones de presión intraabdominal (PIA) pueden evitar las consecuencias del SCA, cuya mortalidad es de casi 100%. En cualquier tipo de trauma abdominal se puede desarrollar síndrome conpartimental abdominal y hasta 50% de los pacientes politraumatizados que cursan con lesiones abdominales tienen

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también TCE concomitante, con lo que finalmente existe la asociación entre HIA e hipertensión intracraneana (HIC).

Antecedentes

Marey y Beret describieron entre 1863 y 1870 un síndrome en el que el incremento de la PI provocaba insuficiencia respiratoria, y en 1876 Wendt agrego que también producía disminución de los volúmenes urinarios. E 1860 Henricius cuantifico la PIA, especificando que los valores mayores de 46cmmH2O de PIA provocaban muerte por hipoventilación, mientras que en 1911 Emerson atribuyo la muerte en el SCA al colapso hemodinámico, agregando así el estado de choque a las consecuencias de la HIA. En 1923 Thorington y Schmidt determinaron que en los perros los niveles de PIA de 15mmHg producían oliguria y los de 30mmHg ocasionaban anuria, para lo cual propuso la paracentesis como tratamiento. En 1947 Bradley definió las bases de la fisiopatología actual de la HIA al referirse al abdomen y a su contenido como un solo compartimento relativamente no compresible con carácter de fluido, cuyo comportamiento se atiene a las leyes de Pascal. En 1984 Korn describió la primera técnica estandarizada de medición de PIA a través de la obtención de la presión intravesical. Desde entonces, y hasta 2004, que fue cuando se fundó la Sociedad Mundial del Síndrome Conpartimental Abdominal, el diagnostico y el manejo de la HIA han sido controversiales. La WSACS público don conferencias de consenso de las cuales se desprenden los siguientes conceptos: la presión intraabdominal es la presión dentro de la cavidad abdominal que varía con la respiración y tiene un valor normal de 5 a 7mmHg. En la ventilación con presión positiva hay un desplazamiento del diafragma hacia abajo, por lo que las cifras de PIA de 12mmHg se consideran normales durante la ventilación mecánica. El síndrome compartimental abdominal es la PIA sostenida ≥20mmHg con o sin presión de perfusión abdominal (PPA) <60mmHg, asociada a una nueva disfunción o falla orgánica.

Efectos en la PIC y la PPC

Los efectos en el sistema respiratorio están bien caracterizados, con la presencia de un desplazamiento de diafragma hacia arriba, que producen un aumento de las presiones pleurales e intratorácicas con disminución de los volúmenes pulmonares y de la distensibilidad de la pared torácica, lo cual resulta en retención de CO2. Se presenta un

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aumento de las resistencias vasculares pulmonares, un desequilibrio de la relación ventilación-perfusión, un incremento de cortocircuitos, atelectasias por compresión extrínseca e hipoxemia resultante. A nivel cardiacovascular hay compresión de la vena cava inferior por HIA y disminución del retorno venoso, del volumen latido y del gasto cardiaco (GC). Esta reducción resulta en hipoperfusión en todos los órganos, además de que la valoración de la presión venosa central (PVC) o capilar pulmonar, dado que la elevación de la PIT resulta en falsas elevaciones de estos parámetros. A nivel renal existe oliguria de origen multifactorial: la disminución del GC genera hipoperfusión renal, disminución de la TFG y la compresión directa del parénquima renal disminuye el flujo arterial y venoso renal con aumento de la presión intratubular y fuga de sangre a la corteza renal, además de que la compresión de los vasos renales, generando una mayor disfunción tubular, azotemia prerrenal, renal y posrenal tras la compresión local de los uréteres. Se observa vasoconstricción arterial, que produce un incremento de hormona antidiurética, activación del eje renina-angiotensina-aldosterona, aumento en la excreción urinaria de sodio y cloro, y estimulación simpática del sistema nervioso. A nivel esplácnico la disminución del GC es nuevamente responsable de la hipoperfusión esplácnica, manifestada con hipoxia tisular. La reanimación hídrica masiva requerida para el tratamiento de dicha hipoperfusión produce, aumento en la presión hidrostática intravascular, fuga de líquido a través del sistema venoso mesentérico, obstrucción de los vasos linfáticos, edema intersticial y mayor hipoxia tisular, con disminución del pH intramucoso y acidosis láctica. A nivel hepático esto reduce la depuración de lactato agravando la acidosis y generando coagulopatía. Los efectos que produce la HIA en el SCN son secundarios al incremento en la presión intratorácica, ya que existe una obstrucción funcional del retorno venoso cerebral a través del sistema venoso yugular con la consiguiente HIC y disminución de la PPC. Asimismo, hay un incremento en las resistencias vasculares cerebrales y una disminución del flujo sanguíneo cerebral, el cual está por debajo de GC. Todo este efecto en la PIC y la PPC he quedado demostrado tanto en modelos animales como en modelos clínicos.

Recomendaciones

No hay publicaciones de medicina basada en pruebas que recomienden el manejo adecuado para pacientes en los cuales la HIA

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afecta el SNC. La WSACS publico una lista de “observaciones” que sintetizan algunos de los conceptos antes descritos y plantean una serie de sugerencias. Existen reportes aislados de casos con síndrome multicompartimental en los que se ha realizado cirugía de descompresión abdominal para el tratamiento de la hipertensión intracraneana. Por otro lado, Scalea reporto 24 pacientes con dicho síndrome, en los cuales se observo mejoría tras la realización de cirugía de descompresión craneal. Se puede agregar que existe una relación directa entre la presión intraabdominal y la presión intracraneana con la presión de perfusión cerebral, aunque se conocen los efectos que tiene la presión dentro del abdomen en el sistema cerebral. Sin embargo, no existen estudios multicentricos controlados que recomienden tratamientos específicos para mejorar la función cerebral cuando se presentan hipertensión intraabdominal y síndrome compartimental abdominal. Se ha sugerido la administración de relajantes musculares, sistemas de presión negativa externa y la laparotomía descompresiva como posibilidades, aunque aún no están del todo estudiadas. La HIA y el SCA han sido estudiados sistemáticamente y se ha observado que una de las principales razones que evitan su detección y manejo oportuno es la incredulidad que sigue existiendo en la comunidad médica, más que nada debida al desconocimiento de la enfermedad, por lo que el pronóstico de la WSACS es fomentar la educación y promover los resultados de las conferencias de consense, con el objeto de unificar criterios tanto para mejoría del paciente como para la publicación de casos y estudios al respecto.

CAPITULO 12 MANEJO ANESTÉSICO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

El manejo del paciente con TCE es un reto no solo para el anestesiólogo sino para el grupo médico que participa en la atención de este tipo de pacientes, donde el estado clínico cambia de manera continua y rápida, lo cual requiere el establecimiento de medidas de soporte y de recuperación, sobre todo en lo que se refiere al tejido nervioso que se encuentra en las diferentes zonas de penumbra después del TCE. Dicho tejido tiene un potencial de recuperación si se establecen las medidas necesarias encaminadas a mejorar la perfusión y la oxigenación y a bloquear el daño que se puede producir por la liberación de radicales libres y de neurotransmisores

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excitatorios, así como por la incapacidad de la membrana celular para mantener los gradientes iónicos. Si bien es cierto que poco se puede hacer por la lesión primaria, donde el daño está establecido desde el momento en que se produce el TCE, es importante reconocer que la prevención permitirá disminuir en forma importante este daño primario; algunas medidas, como utilizar el cinturón de seguridad, respetar los límites de velocidad, evitar conducir bajo los influjos del alcohol, utilizar el casco al conducir motocicleta, evitarían en mucho esta lesión primaria y en consecuencia el daño secundario

Fisiopatología cerebral durante el trauma craneoencefálico

Desde un punto de vista biomecánico, en la génesis de las lesiones resultantes de los TCE intervienen fuerzas estáticas (compresivas) y fuerzas dinámicas (fuerzas de inercia). Ambos tipos de fuerzas pueden motivar deformaciones y movimientos de diversas estructuras encefálicas. En general, cuando se aplica una fuerza sobre un cuerpo animado, éste se deforma y acelera de forma directamente proporcional al área de contacto y a la energía aplicada, condicionando una serie de respuestas mecánicas y fisiológicas. Al mecanismo de impacto, con sus fenómenos de contacto asociados (contusiones craneales, fracturas etc.), se añaden los fenómenos de aceleración y desaceleración y los movimientos cráneo-cervicales que van a generar una serie bien definida de lesiones. Los pacientes neurotraumáticos constituyen un grupo heterogéneo de enfermos, que pueden presentar distintos tipos de lesiones cerebrales. Desde un punto de vista morfológico, y en función de los hallazgos en la tomografía computada (TC) cerebral, podemos dividir las lesiones producidas en un TCE cerrado en focales y difusas. Las lesiones focales incluyen las contusiones cerebrales, los hematomas intracraneales (epidurales, subdurales e intraparenquimatosos) y las alteraciones cerebrales secundarias a su efecto expansivo, al aumento de presión intracraneal y al desplazamiento y distorsión del parénquima encefálico. Biomecánicamente, son el resultado del contacto directo del cráneo con el objeto lesivo y del encéfalo con ciertas estructuras anatómicas intracraneales y suelen ser lesiones en muchos casos, de tratamiento quirúrgico. En el término lesiones

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difusas incluimos las alteraciones axonales y/o vasculares difusas, las lesiones cerebrales hipóxicas y el swelling cerebral. En el contexto de los TCEG, debe sospecharse la existencia de una lesión difusa cuando el paciente presenta un coma desde el momento del impacto y en la TC cerebral no aparecen lesiones ocupantes de espacio. La lesión axonal difusa, lesión predominante en estos pacientes en coma sin lesiones ocupantes de espacio, se origina a partir de fenómenos de aceleración y desaceleración. A pesar de esta división, ambos tipos de lesiones suelen coexistir. En el momento actual se considera que en muchos pacientes en coma desde el impacto, las lesiones focales pueden ser epifenómenos de una lesión axonal difusa de severidad variable. En la práctica clínica diaria se utiliza para clasificar las lesiones cerebrales, la clasificación propuesta por el TCDB basada en los hallazgos neuroradiológicos de la TC y que diferencia entre cuatro tipos de lesiones difusas y dos tipos de lesiones focales. Cada uno de los tipos de lesiones de esta clasificación presenta un riesgo de hipertensión intracraneal (HIC) y un carácter pronósticos específicos.

FSC en diferentes condiciones patológicas

El conocimiento de los efectos sobre el FSC, CMRo2, autorregulación y reactividad al CO2 en conjunto con el estado físico de nuestro paciente nos llevan a la elección del manejo ideal. Todos los anestésicos inhalados nos ofrecen vasodilatación cerebral. El isofluorano tiene la particularidad de ofrecer disminución del metabolismo cerebral hasta más del 50% del basal, además de disminuir la necrosis celular, retardar la apoptosis e hiperpolarización de las neuronas postsinápticas con incremento de la tolerancia a la isquemia secundaria a un bajo gradiente iónico. Mientras que el sevofluorano mantiene la autorregulación cerebral, la reactividad al CO2 de la vasculatura cerebral, reducción del CMRo2 y un bajo coeficiente de partición sangre-gas con su rápida recuperación después de su aplicación. El tiopental es el barbitúrico neuroprotector por excelencia ya que ofrece disminución de la PIC, disminución del CMO2, mejora el flujo sanguíneo regional, bloquea el flujo de Na, K y Ca además de eliminar radicales libres. El propofol se relaciona con un

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efecto neuroprotector dado que reduce el FSC pero mantiene el acoplamiento del metabolismo cerebral y CMRO2. No se puede considerar al propofol como un neuroprotector único, pero juega un rol importante como parte de la estrategia global en la llamada neuroprotección multimodal que incluye preservación de la perfusión cerebral, control de la temperatura, prevención de infecciones y control de la glicemia. Cualquiera que sea la técnica elegida (AGB vs TIVA) no puede perder de vista el rubro de la analgesia ya que un mal control en el dolor provoca un incremento de la TA con repercusión directa en la PIC; hoy en día contamos con una variedad de opioides que se pueden ajustar a nuestras necesidades, es decir, en aquellos pacientes que ameritan una evaluación neurológica temprana después de la cirugía se utilizan fármacos de acción corta como remifentanilo y en aquellos que ameritan continuar con intubación en la UCI es factible el uso de fentanilo o sulfentanilo. Múltiples investigadores han documentado la relación entre la hipoxia con un sustancial incremento en la morbimortalidad de los paciente con TCE de moderado a grave, por lo que ésta se debe evitar con el abordaje de la vía aérea y control de la ventilación de manera oportuna en todos aquellos pacientes con escala de Glasgow de 8 o menor. La intubación orotraqueal sigue siendo el medio más frecuente (en menor frecuencia la intubación nasotraqueal o traqueostomía), la cual debe ser realizada por personal calificado ya sea en la zona del trauma, al recibir al paciente en la sala de urgencias o a su llegada a quirófano. Es de suma importancia realizar una intubación de secuencia rápida en todos aquellos pacientes con posibilidades de estómago lleno pero aún más relevante es realizar una inducción sin que se presenten períodos de hipotensión. La hiperventilación profiláctica (PaCO2 de 25 mmHg o menor) no es recomendada. Se recomienda una PaCO2 de 28-32 mmHg como una medida temporal para la reducción de la PIC. La hiperventilación reduce la PIC porque causa vasonstricción cerebral con subsecuente reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Investigaciones en los últimos 20 años han demostrado que el FSC durante el primer día después de la lesión se encuentra por debajo de la mitad que en pacientes normales por lo que existe un alto riesgo de

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causar isquemia cerebral con una hiperventilación agresiva. No existe un régimen prefabricado para el uso de líquidos en TCE, ya que éste se debe ajustar a los requerimientos necesarios para mantener la homeostasis del paciente y evitar la hipotensión. Sin embargo, el uso clínico de agentes hipertónicos para su utilización durante el TCE se basa en manitol y soluciones hipertónicas. El manitol es usado para la disminución de la PIC, mejorar la perfusión cerebral y el flujo sanguíneo cerebral mediante efecto expansor en el plasma, reducción del hematocrito, incrementando la deformabilidad del eritrocito, reducción de la viscosidad sanguínea y mejorando la oxigenación cerebral. Es recomendado su uso de manera continua en infusión con dosis de 0.25 mg/kg a 1 g/kg. En tanto que las soluciones salinas hipertónicas para disminución de la PIC ejercen su principal efecto en la movilización del agua al cruzar la barrera hematoencefálica cuando ésta se encuentra intacta con reducción del contenido de agua intracerebral, además de deshidratar las células endoteliales, incrementar la deformabilidad del eritrocito, ser un expansor del plasma y reducir la adhesión de leucocitos en el cerebro traumatizado. El uso de tratamiento con soluciones osmóticas debe seguir un estrecho monitoreo electrolítico. Actualmente se han reportado estudios que relacionan el uso de la albúmina con incremento de la morbilidad y mortalidad a mediano o largo plazo sin que sean concluyentes hasta el momento de esta revisión por lo que su uso deberá ser evaluado

Metabolismo cerebral en el paciente con trauma craneoencefálico

En el manejo anestésico del traumatismo craneoencefálico (TCE) dado que el daño primario ya está instalado, el objetivo principal del anestesiólogo debe estar encaminado aprevenir la aparición de lesiones secundarias y evitar la isquemia cerebral, para lo cual es indispensable conocer la fisiopatología del TCE ya que éste es un proceso dinámico con repercusión inmediata (TCE grave) o tardía (TCE moderado o leve). Se debe incluir una valoración preanestésica completa con un abordaje de ser posible desde la sala de urgencias, evaluando la clasificación del TCE, el estado de la vía aérea en

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intubación si ésta no se ha realizado en casos de escala de coma de Glasgow (ECG) menor de 8, antecedentes del paciente e historial de consumo de alcohol o drogas. Una exploración neurológica que idealmente se realiza antes de la administración de fármacos que la enmascaren en donde junto con los signos vitales evaluemos la ECG, exploración pupilar y del reflejo corneal (función troncoencefálica), el reflejo oculocefálico y oculovestibular. Así mismo, la exploración debe buscar otras patologías agregadas como pueden ser neumo o hemotórax, perforaciones o lesiones viscerales, lesiones espinales, de extremidades y/o de pelvis. Además de aseguramiento de la columna cervical con collarín, hasta contar con los estudios necesarios para descartar cualquier tipo lesión. Como para todo procedimiento anestésico debemos contar con exámenes de laboratorio y gabinete básicos (Biometría hemática, química sanguínea, electrolitos séricos, tiempos de coagulación, gases arteriales, radiografía de tórax, electrocardiograma y TAC); sin embargo, cuando existe la evidencia de herniación cerebral «el no contar con estos estudios completos no debe ser motivo para retrasar la cirugía» por lo que el paciente debe ser trasladado a quirófano inmediatamente donde se nos reportarán los resultados de laboratorio a la brevedad posible para su optimización durante el transanestésico. De contar con la posibilidad también se deben determinar niveles de alcohol y/o drogas. El monitoreo es parte fundamental para el manejo anestésico; éste dependerá de la severidad del traumatismo y patologías agregadas. Indispensablemente debe contarse con SPO2% (Oximetría de pulso), PANI (Presión arterial no invasiva), PAM (Presión arterial media), PAI (Presión arterial invasiva), EKG (Electrocardiograma), ETCO2 (Capnografía), PVC (Presión venosa central), temperatura, sonda Foley, gases arteriales y electrolitos. El uso de un catéter para medición de PIC (Presión intracraneal) puede ser parte del monitoreo transanestésico o en algunos casos de TCE cerrado sin evidencia tomográfica de una masa ocupativa que amerité ser evacuada quirúrgicamente pero con un paciente que presente déficit neurológico son llevados a quirófano exclusivamente para la colocación del catéter, la PPC (Presión de perfusión cerebral) se puede obtener

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indirectamente mediante la fórmula PPC = PAM – PIC o en el defecto de no contar con un catéter de PIC mediante la fórmula PPC = PAM – PVC cabe mencionar que en el paciente sano la PPC se mantiene en rango de 50-150 mmHg, sin embargo en el paciente con TCE la PPC se debe encontrar por arriba de 70 mmHg para disminuir el riesgo potencial de que ocurra isquemia cerebral. La utilización rutinaria de la SvjO2 (Saturación venosa del bulbo de la yugular) es controversial dado que nos aporta una medición de la oxigenación cerebral en forma generalizada pero no detecta la isquemia regional. El Doppler transcraneal aporta una excelente medición del flujo sanguíneo cerebral, lo cual nos puede hablar de zonas de hiperemia cuando se encuentra aumentado o vasoespasmo cuando éste disminuye; desafortunadamente no en todos los hospitales podemos contar actualmente con este equipo y el personal capacitado en su uso. La utilización de espectroscopía de infrarrojos, BIS, entropía o EEG (electroencefalograma) nos puede aportar datos relevantes de forma regional del cerebro pero en muchas ocasiones estos sensores no pueden ser colocados en el paciente debido a la extensión del trauma, sin embargo en aquellos pacientes en que sea posible su instalación deben ser usados de manera rutinaria.

Patrones metabólicos de isquemia cerebral

La isquemia cerebral ocurre cuando los requerimientos metabólicos de oxigeno exceden el aporte del mismo al cerebro y se desarrolla a falla energética. La duración en la reducción del FSC también es crucial para determinar si aparece una lesión irreversible. El flujo distal a la oclusión de la arteria cerebral media debe ser menor de 12cm3/100g/min al menos durante dos horas antes de que se desarrolle un infarto. En general, cuanto menos es el FSC, menor es el tiempo que se requiere para desarrollar una lesión irreversible. Conforme el FSC se reduce a diferencia arteriovenosa de oxigeno (AVDO2) se incrementa proporcionalmente como compensación por el flujo cerebral para extraer la mayor cantidad de oxigeno. Tan pronto como la extracción incrementada de oxigeno compensa por completo el FSC reducido, el CMRO2 permanece sin cambios. Sin embargo, se

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alcanza un punto en el que una mayor disminución en el FSC no podrá ser compensada por el incremento en la extracción de oxigeno, que es el punto donde aparece la isquemia, manifestada por una caída en el CMRO2 y un incremento en la producción del lactato cerebral. Inicialmente estos cambios pueden ser reversibles; no obstante, conforme el tiempo pasa se desarrolla una lesión isquémica irreversible o un infarto. Otro hallazgo característico indicativo de falla de membrana celular, tal como la liberación masiva de glutamato y potasio en el espacio extracelular, también puede ser medido en el LCR o mediante microdiálisis a través de un tubo implantado en el cerebro.

Modelos metabólicos de edema cerebral e hipertensión intracraneal

El edema cerebral es una reacción aguda del parénquima cerebral a cualquier tipo de lesión. Los estudios seriados de IRM sugieren que existe una formación de edema predominante vasogénico inmediatamente después de la lesión y una extensión posterior con formación lenta del edema asociado a edema celular. Marmarou demostró que la causa del edema cerebral posterior a un TCE es citotóxico. Estos hallazgos están de acuerdo con la hipótesis del edema astrocítico inducido por K. estos descubrimientos proveen una fuerte evidencia de que la disfunción iónica prolongada produce edema citotóxico y que es una causa mayor de incremento en la PIC y de un pobre pronostico después de TCE severo en humanos. Reinert y col indican que la elevación del potasio extracelular y sus correlaciones posteriores a un trauma de cráneo grave guardan una relación de aumento de la presión intracraneal.

Cambios en la presión intracraneal como causa de síntomas

La presión intracraneal en cualquier momento dado refleja el efecto neto de las fuerzas dinámicas y estáticas que afectan los contenidos intracraneales. El cráneo y el conducto raquídeo constituyen un comportamiento semirrígido parcialmente abierto a la atmosfera por medio del sistema cardiovascular. A medida que la presión aumenta la

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aceptación intracraneal disminuye, de manera que los aumentos relativamente pequeños de volumen son potencialmente más peligrosos en presencia de una presión intracraneal aumentada que cuando la presión inicial es normal. El rango normal para la PIC va de 0 a 10mmHg. Una PIC de 20 a 25mmHg es el límite superior en el cual se debe iniciar el tratamiento. En las lesiones cerebrales difusas el primer efecto adverso de la HIC es el incremento de la PPC y, de esta manera, del FSC. Sin embargo, en las lesiones focales el incremento en el edema cerebral puede producir desviación de las estructuras intracraneales y comprimir el tallo cerebral. En los pacientes con lesiones focales, en el lóbulo temporal, se puede producir herniación con niveles de PIC inferiores a 20mmHg, por lo que llega a ser necesario el inicio de tratamiento en umbrales inferiores. Los estudios iniciales de Becker y col establecieron una estrategia coherente para diagnosticar y tratar la HIC, incluyendo el diagnostico temprano de masas intracraneales, el monitoreo de la presión intraventricular e intraparenquimatosa, la elevación de la cabeza, la restricción hídrica y la administración de agentes diuréticos osmóticos. El incremento de la PIC>20mmHg por lapsos sostenidos se asocia con un pobre pronostico neurológico. Existe la preocupación de que la hipertensión es perjudicial en los pacientes con TCE grave. Investigadores encontraron que existe un pequeño incremento en la PIC, que en muchos casos disminuye con los incrementos de a PAM. Gracias a esto es razonable concluir que se requieren incrementos moderados en la TA para elevar la presión de perfusión cerebral y que estos no deberían precipitar hipertensión intracraneal en la mayoría de los pacientes. Es necesario el mantenimiento de la PPC por encima de 60mmHg en todos los pacientes con TCE grave durante al menos las primeras 96 horas. La craniectomía descompresiva reduce la PIC en los pacientes con TCE, pero la evolución funcional a largo plazo para el tratamiento de la HIC refractaria aun se desconoce. La hipertensión intracraneal (HIC) puede ser una emergencia hiperaguda que debe ser revertida para evitar una elevada morbimortalidad. Un clínico astuto puede mejorar los resultados en estos pacientes si todas las decisiones adecuadas en el momento preciso. Marshall y col

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encontraron que el grado de edema revelado en la primera TAC, obtenida de manera rápida después de una lesión se correlaciono de manera importante con el pronóstico. Existe una clasificación propuesta por Marshall para las lesiones detectadas en la TAC. Este estudio provee pruebas suficientes de que el edema cerebral es un fenómeno predominantemente celular tanto en las lesiones por traumatismo difusas como en las focales. Como es de esperarse, los mayores niveles de edema se encontraron en los pacientes con incremento de la PIC. Estos resultados indican que se deben considerar terapias alternativas para la reducción del edema de origen celular. La causa más común de edema citotóxico se observa durante la isquemia cerebral, en la que la interrupción de energía produce una falla en la bomba iónica con un incremento intracelular de agua y sodio. En los pacientes con lesión difusa sin edema el CAD fue muy cercano a lo normal; sin embargo, en los pacientes con edema cerebral mayor los valores de CAD estuvieron reducidos, lo cual es consistente con el edema celular. Se encontró que el FSC estuvo reducido e los pacientes con edema cerebral y valores de CAD bajos. El cerebro de la lesión el FSC estuvo reducido por debajo de niveles isquémicos. En la zona perilesional el FSC fue más alto, aunque el FSC en la zona perilesional estuvo más elevado que el umbral isquémico y asociado con un bajo CAD, indicativo de que el edema formado en el área alrededor de la contusión era celular.

Oxigeno en el trauma craneoencefálico

La hipoxia se define como una PaO2 menor de 60mmHg o una saturación arterial menor de 85%. El choque se define como una presión sistólica menor de 90mmHg. La PPC se calcula como PAM-PIC. Cuando sea posible se debe mantener la PPC con niveles superiores a 60mmHg. La terapia dirigida a mantener el oxigeno tisular cerebral por encima de 20mmHg reduce la mortalidad en los pacientes con TCE grave. Sin embargo, si la terapia para incrementar los niveles de oxigeno se retrasa hasta que existe hipoxia severa, el pronóstico no mejorara. El tratamiento dirigió a la PPC no ha mejorado el pronóstico en los pacientes con TCE. El umbral crítico para la PPC parece ser de

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60mmHg. Aunque una PPC es importante, otro factor de importancia es la adecuada reanimación cerebral. Estos estudios demostraron un mayor beneficio en los pacientes con mayor deterioro y en los que la oxigenación es iniciada de manera temprana durante la reanimación.

Alteraciones moleculares del trauma craneoencefálico

El glutamato es el neurotransmisor excitarotio mas distribuido en el cerebral de los mamíferos. Ha sido el foso de interés de mucho neurocientificos debido a su potencia papel como reproductor de daño neural agudo y crónico. En 1983 Rothmann y Onley propusieron la hipótesis excitotóxica. Existen al menos 4 subtipos de receptores ara glutamato en diferentes partes de las neuronas de los mamíferos. Cuando el glutamato está presenta en cantidades excesivas puede subreactivar canales iónicos específicos, especialmente canales de N-metil-Daspartato (NMDA). Esto resulta junto con el egreso asociado de K al espacio extracelular. Cuando este proceso es rápido puede producir una acumulación masiva de Ca intracelular, que trae como consecuencia una muerte celular rápida. Actualmente existen varios estudios en fases II y III en progreso para evaluar la eficacia de los medicamentos antagonistas. En los pacientes con contusiones el nivel medio de glutamato es significativamente más alto que en los pacientes con lesiones difusas. Cuando el curso clínico se complica con isquemia o eventos de hipoxia se observa un marcado y significativo incremento en los aminoácidos excitatorios (AAE) y en la liberación de aminoácidos estructurales. Algunos estudios han demostrado que los aminoácidos extracelulares están incrementados aproximadamente entre 10 y 20 veces en la corteza contundida en comparación con la corteza cerebral no contundida y que este incremento persiste durante cuatro días. Los niveles de AAE son independientes del tamaño de la contusión. Estos hallazgos indican que un proceso destructivo no específico, como el desarrollo de microporos en la membrana celular, está ocurriendo en esta corteza contundida. Sin embargo, no se ha observado un mayor incremento en el potasio extracelular en el tejido pericontusional, lo cual indica que los astrocitos pueden retener su capacidad de buffer para el potasio.

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Los aminoácidos en los pacientes que sufrieron lesiones secundarias mayores estuvieron 50 veces más altos que los niveles normales. Se reportan un alta correlación entre los niveles elevados de glutamato y los niveles de FSC regional por debajo de 18cm3/100g/min. El objetivo de todos estos estudios es el uso futuro de fármacos antagonistas de los AAE en el tratamiento de los pacientes con TCE. Actualmente al menos seis antagonistas de glutamato se encuentran en estudio clínico para diferentes indicaciones; sin embargo, estos agentes conllevan importantes efectos secundarios que incluyen alucinaciones, paranoia, agitación y sedación. Existen varios mecanismos que producen un incremento en el potasio dializado: 1. Microporación transitoria y breve de la membrana celular por estrés mecánico, sin ruptura de la misma. 2. Flujo de potasio a través de los canales agonistas activados por voltaje, tales como los receptores de NMDA y AMPA. 3. Ruptura no especifica de la membrana, como parte de la ruptura celular y necrosis. 4. Despolarización isquémica asociada a un FSC inadecuado con una consecuente reducción en el ATP. Se ha demostrado que el glutamato se encuentra marcadamente aumentado después de TCE en los seres humanos. Los niveles altos de glutamato se asocian con lactato y potasio elevados, así como también con un pronóstico pobre. En los pacientes con TCE severo el potasio se incrementa 20%, lo cual sugiere una falla en el restablecimiento de la homeostasis iónica. Esto se puede deber a: 1. Fuga iónica prolongada de los canales iónicos agonistas.2. Ruptura de las membranas celulares asociadas con muerte celuar.3. Falla de la bomba de Na-K. 4. Incapacidad de los astrocitos para recapturar el K. la persistente elevación de K guía a la especulación de que la bomba de Na-K puede estar parcialmente desactivada después del TCE. Algunos autores demostraron que la función mitocondrial esta disminuida después del TCE. La consecuente reducción en la generación del ATP podría producir la inactivación de la bomba NA-K. Una fosforilación oxidativa disminuida en un escenario de una glucolisis aumentada puede incrementa los niveles de lactato. El glutamato dirige la glucolisis en los astrocitos, resultado en un lactato extracelular aumentado. Así, el lactato puede ser utilizado como combustible para la neurona para la

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restauración de la homeostasis iónica. Andersen y Marmarou demostraron que la generación de lactato esta incrementada después del TCE en los gastos, aun cuando el FSC fue adecuado para asegurar la liberación de sustratos. En estudios experimentales se demostró que el incremento en el K dializado está fuertemente correlacionado con una PIC elevada y con un pobre resultado. Los autores de varios estudios han demostrado que la concentración elevada de K en el liquido extracelular induce edema masivo de los astrocitos, especialmente en los procesos astrocíticos perineurales. Unterber y col encontraron que al perecer una PPC mayor de 60mmHg es un factor crucial para mejorar el pronóstico del paciente. Teasdale y col mencionan que la cisterna mesencefálica en la TAC es un predictor poderoso, no solo en el pronóstico del paciente sino también acerca de la hipertensión intracraneal. Es necesario inicial el tratamiento con un balance entre el mantenimiento de la PPC y la reducción de la PIC para resultados óptimos y la mejoría del pronóstico de los pacientes con TCE. Gracias a los avances en el conocimiento de la serie de cambios que se suceden ante un evento catastrófico cerebral, sea por trauma, hipoxia, anoxia, isquemia o ausencia de FSC, ha sido posible anticipar o bloquear los procesos de estas cascadas metabólicas que pueden ser deletéreas para el tejido nervioso e implementar medidas habituales, como restaurar la homeostasis sistémica mejorando parámetros hemodinámicos y de una buena oxigenación, y más especificas, como normalizar el FSC, reducir la tasa metabólica cerebral y emplear terapias farmacológicas experimentales que podrían ser útiles para proporcionar neuroprotección. Los bueno s que la lidocaína actúa en la zona de penumbra en concentraciones plasmáticas de 6 a 10umol/L, con lo que se puede recuperar el tejido que se encuentre en esta zona. El oxigeno hiperbárico y la eritropoyetina son mediadores de la limitación del daño a través de mecanismos mediador-receptor e las diferentes estructuras nerviosas. Y lo que podría servir hipotermia leve, Mg o más eficaz como profilaxis isquémica en HSA o dentro de las primeras horas después del ictus, todo esto en cuanto a neuroprotección en neurocirugía. Todos los anestésicos inhalados condicionan vasodilatación cerebral. El

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isoflurano ofrece una disminución del metabolismo cerebral de más de 50% del metabolismo basal cuando se emplea a más de 2 vol.%, además de que disminuye la necrosis celular y retarda la apoptosis y la hiperpolarización de las neuronas postsinápticas con un incremento de la tolerancia a la isquemia secundaria a un bajo gradiente iónico, conocido como preacondicionamiento.

Preacondicionamiento cerebral

Se mencionan diferentes mecanismos que pueden activar el preacondicionamiento neural, como la isquemia, hipoxia, hipoglucemia, hipertermia, glutamato y los anestésicos volátiles. El sevoflurano mantiene la autorregulación cerebral, la reactividad al CO2 de la vasculatura cerebral, la reducción del CMRO2 y un bajo coeficiente de partición sangre-gas con su rápida recuperación después de su aplicación. El tiopental es el barbitúrico neuroprotector por excelencia, ya que ofrece una disminución de la PIC y del CMO2, así como una mejoría del FS regional, el bloqueo del flujo de Na, K, y Ca y la eliminación de radicales libres. El propofol se relaciona con un efecto neuroprotector, dado que reduce el FSC pero mantiene el acoplamiento del metabolismo cerebral y el CMRO2. La piedra angular para el tratamiento de los pacientes que sufren eventos hipóxicos, anóxicos o isquémicos, que es parte de los eventos que potencialmente se presentan en el TCE, está constituida por: neurotransmisores excitatorios, liberación de Ca transmembrana, activación de proteasas, apoptosis, radicales libres, respuesta inflamatoria, reparación de la membrana. Todos ellos deben ser bloqueados con antagonistas específicos.

α2-agonista. Efecto neuroprotector de la dexmedetomidina

Inhibición de isquemia inducida por la liberación de NE, lo cual se asocia a neuroprotección, previene y retrasa la muerte neural después de isquemia focal, disminuye el volumen isquémico 40% en comparación con el placebo, aumenta la disposición de glutamina por parte del metabolismo oxidativo. Los efectos secundarios de la dexmedetomidina incluyen: hipotensión, hipertensión transitoria,

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bradicardia, boca seca, efecto amnésico limitado, en los estudios en animales se ha demostrado una reducción en la relación CBF/CMRO2 y sedación excesiva.

Barbitúricos y propofol

Ambos fármacos han sido extensamente estudiados como agentes neuroprotectores. El mecanismo de acción propuesto es: reduce el consumo metabólico regional de oxigeno, logra establecer cambios en el FSC, manteniendo la relación FSC/CMRO2 en tejido sano, lo cual permite aumentar el flujo a las zonas isquémicas (efecto de Robin Hood”), actúa favorablemente sobre el metabolismo de ácidos grasos libres y radicales libres, suprime los ataques convulsivos, con lo que reduce el metabolismo cerebral y el consumo energético resultante, estabiliza la membrana de la célula y los organelos, reduce la liberación de neurotransmisores durante la isquemia, reduce el Ca intracelular en el área isquémica y tiene propiedades anestésicas. Se plantea la capacidad de los barbitúricos para bloquear los canales del Na, lo cual ayuda a reducir el CMRO2.

Agentes bloqueadores de los canales de Ca

Los bloqueadores de los canales de Ca pueden ejercer su efecto neuroprotector por alteraciones en la entrada del Ca en las células neuronales y en las mitocondrias, o por efectos en el flujo sanguíneo cerebral. La nimodipina ha sido ampliamente estudiada en modelos animales y humanos con isquemia cerebral, y ha mostrado una mejoría importante de la hipoperfusión posisquémica, pero los beneficios en los resultados neurológicos se encontraron solo en una minoría de los estudios. El uso de estos medicamentos en los pacientes con TCE moderado o grave ha sido señalado por algunos autores debido a la elevada frecuencia con que se presentan fenómenos de tipo isquémico en estos casos; se ha referido vasoespasmo entre 31 y 57% de los casos. La nimodipina y la nicardipina ofrecen resultados favorables.

Atrapadores de radicales libres

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Estos compuestos pueden actuar en diferentes niveles de la membrana celular: 1. En la región hidrofóbica de la membrana: vitamina E y 21 aminoesteroides. 2. En la porción hidrofílica de la membrana: superoxidodismutasa, cisteína y ceruloplasmina y ferritina. 3. En el citoplasma: vitamina C. se han descrito otros como la clorpromacina, la metilprednisolona, los barbitúricos, la naloxona, la lidocaína, la ketamina y el manitol.

Excitotoxicidad

Actualmente se le ha dado mucha importancia al daño cerebral por excitotoxicidad causada por la elevación de neurotransmisores excitatorios de glutamato, como consecuencia de la isquemia. El receptor NMDA que más ha sido estudiado parece tener una función más importante en la lesión isquémica focal, con las diferentes variantes del receptor de glutamato-aspartato. El efecto protector se logra con agentes bloqueadores de estos receptores, medicamentos o sustancias, como son el MK 801 y la ketamina, que actúan por acción agonista de la feniciclina y atraviesan fácilmente la BHE, comportándose como antagonistas no competitivos de estos receptores. Se prefiere el MK 801, porque la ketamina ejerce algunos efectos indeseables, como aumento del FSC y de la PIC y de CMRO2, además de que interfiere con algunos sistemas neurotransmisores. En un modelo de isquemia focal en ratones la administración de 0.5mg/kg de MK 801 atenuó las alteraciones del FSC, mientras que en otros estudios en perros no se demostró ninguna diferencia entre los animales tratados y los no tratados, luego de que el daño neural se había establecido. La superóxido dismutasa (SDM) es un devorador natural de radicales libres. Muchos investigadores han demostrado efectos benéficos en la PIC, el FSC y el edema cerebral con el uso de la SDM como tratamiento inicial en modelos experimentales. En general estos medicamentos se pueden subdividir de acuerdo a su acción en: 1. Inhibidores de la liberación preisquémica presináptica de glutamato: Lamotrigina: agente antiepiléptico con demostrada acción neuroprotectora en modelos de animales, pero con el que todavía no se reportan resultados clínicos en el ictus u otras lesiones cerebrales

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que potencialmente pueden ocasionar isquemia en las celular hipocampales. Riluzol: se ha empleado en pacientes con esclerosis lateral amiotrófica y se han obtenido resultados variables; su acción se ha relacionado con un efecto antiglutamato, al igual que la gabapentina. Lubeluzol: bloqueador de los canales del Na que reduce la excitotoxicidad posterior a la isquemia y al parecer disminuye tal efecto al bloquear el oxido nítrico. Los resultados han sido contradictorios y ente sus efectos indeseables se encuentran las arritmias con cambios transitorios del ECG.

Otros agentes

Mediadores de la inflamación

Una gran variedad de mediadores de la inflamación son activados durante la reperfusión y contribuyen a aumentar la lesión neuronal. Dos grupos de componentes vasoactivos son los leucotrienos y el factor activador de plasminógeno, que desempeñan un papel importante y han sido investigados. Los informes preliminares han demostrado que los antagonistas del factor activador del plasminógeno y los inhibidores de los leucotrienos mejoran el FSC posisquémico y el metabolismo neuronal.

Glucocorticoides

Se ha demostrado que estos medicamentos ejercen su acción protectora en el edema cerebral vasogénico tumoral, lo cual se logra mediante varios mecanismos: reduce el edema peritumoral, disminuye el volumen tumoral, alarga el periodo de multiplicación celular y lleva a la célula a una fase de la división celular más vulnerable a la terapéutica adyuvante. Se ha demostrado que el uso de los esteroides en el TCE no tiene una base clínica justificable, pues solo se ha ensayado con el lazaroid en altas dosis y los efectos colaterales hacen declinar su uso en forma rutinaria.

Benzodiacepinas

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Estos medicamento ejercen una depresión del SNC, estimulando los receptores del acido gama-aminobutírico. Tal estimulo produce un flujo de iones cloro dentro de la neurona, impidiendo la despolarización y facilitando la transmisión gabaérgica. Las benzodiacepinas ejercen un efecto neuroprotector similar al de los barbitúricos, con la ventaja de una menos depresión miocárdica. En realidad el diazepam y el midazolam son menos eficaces que los barbitúricos, pues estos no modifican la relación FSC/CMRO2.

Difenilhidantoína

Es el antiepiléptico más usado en el mundo con estos fines; se deriva de la hidantoína y ha sido propuesto como un neurotransmisor porque es capaz de mejorar el flujo a la neurona del ion K; asimismo, disminuye el daño derivado de su mala distribución. No reduce el CMRO2. Su uso en el TCE es muy controvertido; algunos lo utilizan desde el principio que se encuentran relajados y sedados, debido a la posibilidad de descargas neuronales y crisis silentes de epilepsia.

Citicolina

Es un medicamento con acción neuroprotectora demostrada en los pacientes con TCE, ictus y otros estados postraumáticos, cuyo mecanismo de acción se encuentra relacionado con su capacidad para incrementar los niveles de fosfatidilcolina, un compuesto importante en la membrana celular; además, facilita la síntesis de acetilcolina y presenta acción antioxidante además de reducir los ácidos grasos libres en el tejido dañado. Hasta el momento en los ensayos clínicos realizados se han demostrado una mejoría en el funcionamiento cerebral general y una reducción de la mortalidad en el grupo donde fue usado, en comparación con el placebo. La dosis usada es de 500mg/día durante seis semanas, iniciando en las primeras 24h.

Endocannabinoides

En respuesta a la lesión traumática se ha observado una acumulación local de 2-AG con un pico a las cuatro horas y niveles sostenidos por 24h. La neuroprotección ejercida por 2-AG exógenos sugiere que la

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formación de 2-AG puede servir como un regulador molecular de los eventos fisiopatológicos, disminuye así el daño. Se ha observado la inhibición de este efecto protector por parte del SR-141716ª, que es un antagonista de los receptores cannabinoides, lo cual refuerza su importancia en el efecto sobre la fisiopatología de la lesión traumática. Los 2-AG ofrecen su efecto neuroprotector por inhibición de la transactivación del NF-xN; también inhiben la expresión de muchas citocinas proinflamatorias, como TNF-α, IL-6 e IL1β, que es acompañada por una reducción de la permeabilidad de la BHE. La interacción ente 2-AG y ET-1 puede proveer una potencial alternativa en las vías ET-1 que inducen vasoconstricción después de la lesión traumática, desempeñando un rol importante en los efectos neuroprotectores ejercidos por 2-AG como un potente vasodilatador.

Hipotermia

Con respecto a la hipotermia, desde 1938 se ha empleado en pacientes con eventos vasculares encefálicos hemorrágicos y TCE. Este tipo de terapia ha estado basada en evidencias clínicas y en estudios experimentales, mostrando que la circulación puede ser detenida inocuamente y que cuando menor es la temperatura mayor es el efecto protector. E 1957 Rossomof demostró que la isquemia focal, causada por la oclusión aguda de la arteria cerebral media en perros, podía ser reducida si la temperatura corporal era descendida entre 22 y 24°C antes de la oclusión. Cuando la hipotermia se inducia 15 min después de la oclusión todavía se podía observar su efecto protector. Esteautor sugirió que la protección cerebral era resultado del efecto depresor sobre el metabolismo cerebral que ejercía el frio. Este efecto no persistió cuando la hipotermia comenzó a los 30min después de la oclusión den los primates. De a cuerdo con la experiencia de varios ensayos clínicos con el ejemplo de hipotermia os estudios futuros deben centrarse en iniciar la hipotermia en forma temprana, con el fin de que resulte eficaz y se centre en un solo objetivo en el proceso de tratamiento de los pacientes, como disminución de la tasa metabólica y reducción de la PIC. El estudio de NABISH II se encuentra en fase III en pacientes con TCE grave de entre 16 y 45

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años que se han enfriado a menos que 35.5°C en un plazo de 2.5h y a menos de 33°C durante cuatro horas, con un periodo total de enfriamiento de 48h. Este estudio se levo a cabo de noviembre de 2005 a diciembre de 2009. El estudio se diseño con base en los datos de NABISH I, que indicó que los pacientes menores de 45 años sujetos a hipotermia temprana quizá responden mejor a esta terapia. Otros estudio en marcha en Japón enfría a los pacientes del estudio a 32 y 34°C durante 72h. Este estudio comenzó en 2002. Se han llevado a cabo estudios con hipotermia en TCE, uno en Pittsburgh y otro en Australia y Nueva Zelandia, y está pendiente la publicación de sus resultados en niños, donde hay otros factores determinantes para la evolución clínica, como plasticidad cerebral de los pacientes pediátricos. Algunas consideraciones en cuanto a la utilización de soluciones en estos pacientes es que, aunque los agentes osmóticos estas entre las herramientas fundamentales para el control de la PIC, no existen datos prospectivos para establecer una guía clara de tratamiento. La solución salina hipotónica está emergiendo como alternativa al manitol. Sin embargo, los datos iniciales señalan que las indicaciones para cada agente pueden depender de la etiología de la PIC. La solución de cloruro de sodio a 23.4% puede emplearse para el tratamiento de la PIC en pacientes con trauma craneal que desarrollaron tolerancia al manitol. Se sugiere que la solución hipertónica a 23.4% es segura y efectiva en el tratamiento de la PIC en pacientes con TCE, pero se sugiere la realización de estudios clínicos controlados, aleatorizados y prospectivo para evaluar su eficacia y seguridad en la reducción de la PIC.

Terapia de Lund

Hace énfasis en la reducción de la presión en la microvasculatura, lo cual minimiza la formación de edema cerebral. La meta de esta terapia es preservar una presión coloidosmótica normal, reducir la presión hidrostática capilar mediante la presión arterial sistémica, disminuir el contenido de sangre intracraneal –aumentando la resistencia de los vasos precapilares mediante el uso de vasoconstrictores- y abolir los tratamientos que aumentan la filtración de líquidos transcapilares en el

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cerebro, incluido el drenaje de LCR, las altas dosis de barbitúricos, los diuréticos osmóticos y las altas presiones de perfusión. La craneotomía descompensativa se reserva como último recurso. Con la terapia de Lund se reporta una mortalidad de tan solo 8%, además de que 80% de los pacientes que tenían una clasificación de 7 puntos o menos en la escala de coma de Glasgow se recuperaron luego de 6 mese de haber sufrido el TCE. La controversia consiste en que, mientras que con la terapia de Lund se considera que la presión que la presión de perfusión más adecuada es la menor PPC que no lleve a una isquemia cerebral y que las PPC altas aumentan el edema cerebral, Rosner argumenta que la PPC debe permanecer por encima del límite de autorregulación, lo cual favorece la irrigación de los tejidos cerebrales que tienen una perfusión deficiente.

Conclusión

La lesión cerebral puede presentarse como resultado del efecto primario, sea traumático, isquémico o hipóxico, principalmente, y la lesión secundaria, una serie de eventos neuroquímicos desencadenados por dicho daño mecánico primario. La lesión incluye una compleja interrelación de mecanismos. Las pruebas clínicas y la investigación sugieren que el papel fundamental lo asumen: el incremento excesivo de neurotransmisores de aminoácidos excitatorios de glutamato-aspartato, la sobrecarga intracelular de Ca, la activación de la cascada de acido araquidónico, la inducción de radicales libres de la peroxidasa lipídica. En respuesta a los eventos anteriores se producen varios cambios fisiopatológicos, muchos de los cuales actúan como mecanismos de retroalimentación positiva, que empeoran la situación incrementando la complejidad y la gravedad del efecto deletéreo. Dichos fenómenos incluyen: edema cerebral vasogénico y disrupción de la BHE, disrupción del intercambio iónico por la falta de ATP, perdida de la autorregulación vascular y cambios hemodinámicos, degeneración axonal y mielínica, efecto de reperfusión y vasoespasmo. El tratamiento farmacológico en los estadios iniciales puede modificar el curso neurológico, lo cual indica que el daño puede ser modificado o evolucionar hacia procesos

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degenerativos secundarios. Con el objetico de prevenir o disminuir el efecto de estos fenómenos se emplean varios tipos de intervención para lograr la reanimación y la protección cerebral. Las recomendaciones basadas en evidencia clase 1 incluyen: cuando la PIC es normal se debe suprimir la terapia de hiperventilación prolongada, la administración de esteroides no mejora el pronóstico ni reducirá la PIC y el uso de terapia profiláctica anticonvulsivante no previene la aparición tardía de convulsiones postraumáticas. Las recomendación o guías en evidencia clase 2 incluyen: en todas las regiones debe existir un sistema para el tratamiento del TCE, se debe suprimir o corregir la hipotensión, la presión sistólica menor de 90mmHg y la hipoxia SpO2 menor de 90% o la PaO2 menor de 60mmHg, el monitoreo de la PIC se indica cuando la escala de coma de Glasgow está entre 3 y 8 puntos con una TAC anormal o si se presentan dos o más de las siguientes situaciones adversas: edad mayor de 40 años, posición de decorticación o presión sistólica menor de 90mmHg, iniciar el tratamiento para la PIC cuando esta se encuentre entre 20 a 30mmHg, suprimir el uso de hiperventilación profiláctica durante las primeras 24h después del trauma, el manitol es efectivo para controlar el aumento de la PIC en dosis de 0.25g a 1g/kg de peso, la terapia con dosis altas de barbitúricos se puede emplear en pacientes con TCE grave que estén hemodinánicamente estables y en quienes la HTIC haya sido refractaria a todas las terapias medicas o quirúrgicas y proveer soporte nutricional de 140% de los gastos energéticos en pacientes no paralizados y de 100% en los paralizados. Emplear alimentación enteral o parenteral mediante formulas que contengan al menos 15% de calorías en forma de proteínas durante 7 días.

CAPITULO 13 MONITOREO TRANSANESTÉSICO EN EL TCE

Introducción

El TCE se presenta comúnmente como parte de politraumatismo y constituye cualquier lesión contusa en la bóveda craneal, con deterioro funcional del sistema nervioso. El TCE se asocia a una alta mortalidad

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ya que 50% de los individuos que sufren TCE grave fallecen en el lugar del accidente, 30% dentro de las primeras 2 h y 20% varios días después.

Monitoreo clínico

El monitoreo de los parámetros sistémicos en el TCE grave no difiere del monitoreo de todo el paciente grave en la UCI, pero por su significación especifica en la prevención de las lesiones cerebrales secundarias es necesario monitorear los 4 parámetros fundamentales: presión arterial: mediante método invasivo con catéter intraarterial; oxigenación sanguínea: mediante oximetría de pulso; ventilación: mediante la utilización de capnografía y capnometría; y temperatura. El manejo en UCI debe estar orientado a mantener el paciente en óptimas condiciones fisiológicas, a fin de evitar las lesiones secundarias y al tratamiento oportuno de las lesiones especificas. Para esto es necesario una observación continua de los parámetros fisiológicos del paciente y el monitoreo multimodal de las funciones neurológicas y hemodinámicas. En 1982 Rimel clasifico el TCE en tres grados de acuerdo con la ECG: leve de 13 a 15 puntos, moderado entre 9 y 12 puntos y severo entre 3 y 8 puntos. La importancia de la isquemia cerebral y la elevada prevalencia de alteraciones de los mecanismos de control del FSC en los pacientes con TCE explican la necesidad de que los protocolos terapéuticos incluyan el monitoreo de diversos sistemas de medición, directa o indirectos, del flujo sanguíneo y del metabolismo cerebral.

Técnicas de neuromonitoreo

En el monitoreo del SNC se ha presentado un importante desarrollo en los últimos 40 años. Todo esto a un mejor conocimiento de la fisiopatología del daño cerebral, que a su vez permite el diagnostico y el tratamiento más acorde en cada caso. Para la interpretación de datos obtenidos del monitoreo neurológico con las diversas técnicas usadas son de suma importancia los conceptos fisiológicos, como distensibilidad cerebral, flujo y volumen de sangre, presión de riego y autorregulación.

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Monitoreo hemodinámico

Presión de perfusión cerebral

La evaluación de la PPC es primordial para el manejo del paciente traumatizado, con el fin de preservar el FSC. El objeto terapéutico es mantener una PPC por arriba de 75mmHg. Es un parámetro íntimamente unido a la PIC y se considera determinante en la hemodinamia cerebral, ya que la PPC se calcula restando la PIC de la PAM. PPC = PAM – PIC. La alteración de la autorregulación cerebral se desvía a la derecha y las resistencias vasculares cerebrales son altas, por lo que se necesitan cifras de PPC superiores a las normales para mantener valores adecuados de FSC. Se debe mantener un estado euvolémico y la normocapnia, además de la posición del paciente con una ligera elevación de la cabeza y el uso de vasoconstrictores para mantener valores de PPC iguales o superiores a 70 a 110mmHg; se observa una reducción de la mortalidad y una mejoría de la calidad de vida gracias a estos factores.

Presión arterial invasiva y no invasiva

Para mantener un monitoreo estricto y continuo de la TA y de los gases sanguíneos se utilizan dispositivos no invasivos para el monitoreo invasivo se utiliza un transductor externo habitualmente electrónico a través de un catéter. Con este tipo de monitoreo se pueden observar los cambios súbitos de la PAM y los diferentes tipos de ondas. La PAM aumenta con elevaciones de la PIC y por lo general se asocia con modificaciones de la resistencia vascular cerebral (RVC) hasta que se presenta vasodilatación máxima con incremento resultante del volumen sanguíneo cerebral. Este fenómeno se presenta con presiones de PPC menores de 50mmHg. Existe un acuerdo generalizado respecto al hecho de que la hipotensión arterial aumenta significativamente la morbimortalidad del paciente con TCE. La hipotensión puede ser causa de infartos cerebrales en algunos casos, incluso múltiples. Esta vulnerabilidad del encéfalo traumático a la hipotensión podría explicarse por las frecuentes alteraciones de la autorregulación que estos pacientes presentan. Una de las

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terapéuticas más empleadas en el tratamiento del TCE grave durante la última década ha sido el mantenimiento de la PPC por encima de los umbrales aceptables, empleando fármacos vasoactivos en caso necesario.

Catéter de arteria pulmonar

Es necesario utilizarlo ante la presencia de inestabilidad hemodinámica secundaria a la lesión cerebral, con la finalidad de optimizar el estado cardiovascular y guiar la terapéutica con el uso de vasopresores, inotrópicos, vasodilatadores y líquidos. Con la cateterización de la arteria pulmonar es posible obtener las diferentes presiones: presión venosa central (PVC), presión arterial pulmonar sistólica (PAPS), diastólica y media, presión de enclavamiento pulmonar (PEP) y gasto cardiaco; la morfología de la onda puede orientar a la detección precoz de una disfunción miocárdica o valvular, arritmias e hipertensión pulmonar. La presión diastólica de la arteria pulmonar es mayor que la presión diastólica final del ventrículo derecho. La presión sistólica de la arteria pulmonar es normalmente igual a la presión sistólica del ventrículo derecho, porque las dos aéreas anatómicas constituyen una comunicación abierta cuando la válvula pulmonar está abierta; el incremento de la presión diastólica de la arteria pulmonar comparando con la presión diastólica final del ventrículo derecho se relaciona con la presión de la aurícula izquierda y la resistencia al flujo de la sangre a través de los vasos pulmonares; la diferencia es ligera porque la circulación pulmonar es normalmente elástica y de baja resistencia y la presión de la aurícula izquierda casi siempre es baja. El catéter necesario si la PVC no se correlacionan con la valoración clínica o si el paciente tiene disfunción ventricular derecha primario o secundaria. Una PEP <8mmHg indica hipovolemia relativa en presencia de signos clínicos confirmadores. Sin embargo, los valores <15mmHg pueden deberse a hipovolemia relativa en pacientes con distensibilidad ventricular deficiente. La PEP >18mmHg suele indicar sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo siempre y cuando no se dé en presencia de estenosis mitral, estenosis aortica y mixoma o trombo ventricular izquierdo. El incremento en las presiones

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torácicas y de las vías pulmonares también produce errores. Por lo tanto, todas las mediciones de presión siempre se deben obtener al final de la espiración e interpretarse dentro del estado clínico.

Monitoreo del flujo sanguíneo cerebral

En los pacientes en coma desde el impacto traumático, los sistemas de diagnostico clásicos son insuficientes para identificar el inicio de las lesiones isquémicas. Para determinar el FSC se han utilizado el xenón, kriptón y otros. No obstante, la determinación del FSC con estas técnicas convencionales, o con las que combinan el uso de trazadores con técnicas tomográficas en general es compleja, requieren una tecnología sofisticada y no pueden realizarse de forma continua. En la práctica clínica el diagnostico de las lesiones isquémicas requiere un método relativamente simple e incluso continuo de la hemodinámica cerebral. Varios estudios demuestran que el FSC puede estimarse en determinadas condiciones a partir de la medición de las diferencias arterioyugulares de oxigeno (DAVO2) o de otras variables hemometabólicas derivadas de la oxihemoglobina a nivel del bulbo de la yugular.

Saturación venosa yugular

La medición de la saturación de oxigeno venoso yugular (SvyO2) constituye un método útil y especifico para monitorear el metabolismo cerebral. Aunque la saturación de oxigeno venoso yugular no da información cuantitativa del FSC no del consumo metabólico de oxigeno cerebral (CMRO2), el balance relativo entre estas dos variables es a menudo de más valor terapéutico que el nivel absoluto de cada una. El monitoreo de SvyO2 se puede realizar con catéteres intravasculares corrientes y catéteres de fibra óptica de oximetría continua que han permitido el monitoreo de la SvyO2 sin muestra de sangre. La colocación de un catéter en la vena yugular interna es un procedimiento invasivo y debe reservarse para pacientes con escala de coma de Glasgow de 3 a 8. En los pacientes con TCE la SvyO2

ayuda al diagnostico temprano de isquemia cerebral, sea de etiología intracraneana o sistémica. Junto con el Doppler transcraneal la SvyO2

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e de gran utilidad para diferenciar hiperemia de vasoespasmo. Los valores que se consideran normales de la SvyO2 don de 55 a 71%, con una media de 61%. Estos valores son superiores a la saturación venosa mixta mezclada, lo cual indica la mayor extracción de oxigeno por parte del cerebro en relación con otro órganos. En pacientes con TCE el umbral para isquemia es de 50%, por lo que se recomienda mantener niveles entre 55 y 60%. El umbral de hiperemia se alcanza con una SvyO2 mayor de 70%, y se incrementa a 75% en casos de TCE.

Ecografía Doppler transcraneal

El DTC fue introducido en la práctica clínica por Aaslid en 1982; es una técnica no invasiva que ha realizado importantes aportes al neuromonitoreo del paciente crítico, que tiene la ventaja de brindar información indirecta, no invasiva, sobre la hemodinamia cerebral a la cabecera del paciente de una forma rápida. La ventaja del TCE es que permite explorar diversos territorios vasculares en ambos hemisferios de una manera técnicamente fácil, además de que es un método no invasivo. Tiene algunos inconvenientes, como experiencia en el manejo, resultados poco favorables por mala ventana del paciente, no ofrece información directa sobre la microcirculación y los resultados pueden variar según la edad, sexo, hematocrito, presión parcial de bióxido de carbono, actividad metabólica y el gasto cardiaco. Varios estudios han demostrado una correlación entre la curvatura del DTC, los índices de resistencia en este examen y los valores de PIC medidos en forma invasiva. A medida que aumenta la PIC aumenta la resistencia vascular encefálica, por lo que se aprecia al DTC como una disminución de la velocidad diastólica y un aumento del índice de pulsatilidad. Al seguir aumentando la PIC y al aproximarse esta al valor de la PAD se produce la desaparición de la fase diastólica de la curva del DTC, preservándose un espectro compuesto solo de espigas sistólicas. Con el persistente aumento de a PIC se produce el patrón de flujo hacia el cerebro en la sístole, pero con flujo en sentido contrario durante la diástole. Por último, al seguir aumentando la PIC se produce la detención de todo flujo cerebral.

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Microdiálisis cerebral

En 1995 Microdialysis Stockholm Sweden introdujo los instrumentos de microdiálisis para el uso clínico: catéteres para tejido periférico y cerebral, bomba de microdiálisis y analizador químico junto al paciente. Se colocan uno o más catéteres en el espacio extracelular del parénquima encefálico. Se contrasta la información con un catéter colocado en el tejido subcutáneo sistémico. Las variables químicas de particular interés durante los cuidados críticos son las que se relacionan con la glucolisis, la degradación de las membranas celulares y los niveles excesivos de aminoácidos. La limitación más importante es que da un monitoreo muy localizado. Además de que es una técnica compleja y de un costo elevado, du utilidad en la práctica está por demostrarse y solo se puede emplear en centros dedicados a la investigación de las alteraciones metabólicas del paciente neurótico.

Presión tisular de oxigeno

Esta técnica brinda la posibilidad de monitorear de forma directa la presión parcial de oxigeno tisular (PtiO2) mediante un microelectrodo de Clark en el extremo de un catéter, que se introduce en el tejido cerebral, así como la oxigenación cerebral. Los valores descritos como normales en la sustancia gris cortical oscilan entre 24 y 45mmHg; en la sustancia blanca frontal se consideran valores isquémicos inferiores a 10mmHg. Los valores de PtiO2 >20mmHg en los TCE se relacionan con un buen pronostico. La PtiO2 es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al CMRO2. Proporciona información del valor mínimo de PPC que se necesita para mantener una oxigenación cerebral adecuada.

Oximetría cerebral

La luz infrarroja de 650 y 1100nm penetra fácilmente en los tejidos como cuero cabelludo, huesos y cerebro hasta unos 4cm de profundidad. Esta luz es absorbida por la oxihemoglobina y la desoxihemoglobina. Se colocan dos parches cutáneos con sensor y emisor en la superficie frontal, respetando la línea media teórica. A la

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hora de interpretar los resultados se debe asumir que la sangre se distribuye en el cerebro 75% como sangre venosa, 20% como sangre arterial y 5% como sangre capilar. Los valores e indicadores para su colocación son similares a los de la SvyO2. De forma global, en cada unidad de volumen de tejido encefálico entre 70 y 80% del contenido hemático se localiza en el lecho venoso. Las técnicas de oximetría por espectroscopia ofrecen información fundamentalmente del contenido del compartimiento venoso. Las ventajas de la aplicación de este sistema transcutáneo es el monitoreo de la hemodinámica cerebral son evidentes. Se trata de un sistema simple y no invasivo que puede ofrecernos información continúa sobre la oximetría cerebral regional. No obstante, es necesaria más información sobre su fiabilidad antes de que este nuevo sistema pueda sustituir a otras técnicas más invasivas, como la colocación de un catéter en el bulbo de la yugular. La ventaja es que se trata de una técnica no cruenta, que permite una medición bilateral, es continua y detecta isquemia contralateral. La desventaja es que estudia una zona muy limitada, requiere una limpieza de la zona y una colocación minuciosa, además de la presencia de hematoma subdural o higroma. Se considera un método de monitoreo cerebral no invasivo que puede ser de utilidad para la vigilancia indirecta de la PPC en el paciente neurótico.

Potenciales evocados sensoriales

Son las respuestas electrofisiológicas del organismo a la estimulación sensorial o a la estimulación eléctrica de un nervio sensitivo o mixto. Los potenciales evocados sensoriales (PES) se desencadenan habitualmente por la estimulación somatosensorial, auditiva o visual. En este contexto la evaluación neurofisiológica realizada a profundidad por parte de personal con entrenamiento adecuado cumple las siguientes funciones: tiene valor diagnostico, es de utilidad en el monitoreo de la evolución del TCE y la respuesta a las medidas terapéuticas, tiene valor pronostico y ayuda a la evaluación de la muerte encefálica.

Potenciales evocados somatosensoriales (PEES)

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Son generados por un estimulo eléctrico en un nervio periférico. Detectan anormalidades en la vía de conducción desde los nervios periféricos, los plexos, la raíz nerviosa, el asta dorsal del la medula y la vía lemniscal hasta el tálamo y la corteza sensitiva. Son especialmente útiles en la detección de lesiones medulares y del tronco cerebral, expresándose como una alteración y un retraso de la onda normal. Pueden ser tan sensibles como el EEG a la disminución en el FSC. Los PEES son abolidos cuando el FSC disminuye por debajo de 12ml/100g/min. Desde hace muchos años se ha usado los PEES como estimadores del pronóstico de los pacientes con lesión cerebral severa y para predecir la falta de recuperación neurológica; sin embargo, los estudios sobre pronostico en estos pacientes son de utilidad limitada. Una valoración pronostica precoz sería muy útil para evitar el consumo innecesario de recursos en pacientes irrecuperables.

Potenciales evocados auditivos del tronco encefálico

Tienen valor pronóstico luego del TCE. Los potenciales evocados auditivos son señales electroencefalográficas producidas por estimulación auditiva controlada. Estos potenciales representan el paso de actividad eléctrica desde la cóclea hasta la corteza cerebral. Los potenciales evocados auditivos permiten valorar las lesiones de la vía auditiva periférica producidas por fracturas craneales, especialmente de la base del cráneo, las cuales pueden pasar inadvertidas si existen alteraciones del estado mental o del estado de conciencia.

Potenciales evocados motores (PEM)

Habitualmente son producidos por la aplicación directa de una corriente eléctrica o por la aplicación de campos magnéticos en el sistema motor. Los PEM transcraneales pueden ser útiles para evaluar la continuidad de las vías motoras entre la corteza y la periferia. Los PEM por estimulación magnética transcraneal han demostrado utilidad en la evaluación pronostica de pacientes con TCE. Los pacientes con respuesta que tienen latencias de inicio más prolongadas presentan un pronóstico desfavorable. Los PEM son útiles en la demostración de

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lesiones en la vía motora localizada en la corteza cerebral, en regiones subcorticales, en el tallo cerebral, en la medula espinal, así como de lesiones localizadas en sentido más periférico.

Electroencefalograma

El EEG es un trazado de voltaje expresado en función del tiempo. Es generado por las células piramidales en la capa granular de la corteza cerebral. En cuanto e la morfología de las ondas, estas se dividen en cuatro tipos: delta, theta, alfa y beta; ocasionalmente puede existir una onda de alta frecuencia, de 30 a 55Hz. La amplitud puede ser medida desde la línea de base o desde un pico a otro pico, y se expresa en microvoltios. La evaluación es compleja e incluye la morfología, la distribución y la reactividad de las ondas. El ritmo alfa, el cual ocurre a una frecuencia de 8 a 15Hz, es registrada en un paciente consciente en reposo; las ondas se originan en forma primaria de las aéreas temporal y parietooccipital. Cuando se abre los ojos o se tiene otro estimulo periférico el ritmo alfa aumenta de frecuencia hacia la actividad beta. Esta actividad es de bajo voltaje, relativamente rápida y está presente en los individuos en estado de alerta con los ojos abiertos. La actividad theta se puede observar en niños y jóvenes durante el sueño y ocasionalmente con la administración de algunos anestésicos. La actividad delta se asocia con el coma metabólico, la hipoxia o la isquemia cerebral, y el estado de anestesia profunda. El EEG puede ayudar a localizar las estructuras afectadas por la lesión; así, por ejemplo, cuando la lesión afecta la sustancia blanca subcortical se observa actividad delta; cuando la lesión es combinada –cortical y subcortical- se observan descargas periódicas, como en algunos casos de encefalopatía anóxica. La lentificación del trazo se correlaciona con una disminución del FSC por debajo del valor umbral de 18ml/100g/min. La isquemia cerebral produce un bajo voltaje del trazado y una disminución de la amplitud. Permite valorar el sufrimiento cortical, las crisis comiciales, el nivel de coma barbitúrico y la muerte cerebral. Puede ser afectado por fármacos sedantes y anestésicos. En caso de pacientes en estado vegetativo persistente se

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detecta un patrón no específico, por lo que no es determinante como método diagnostico.

Presión intracraneal

El incremento de la PIC es causa de alteraciones en la dinámica de las relaciones de los componentes intracraneales, por lo que el conocimiento y el registro se han convertido en una necesidad para un mejor seguimiento de la evolución de la hipertensión intracraneal en el TCE. El uso más frecuente y mejor estudiado del monitoreo de la PIC está relacionado con el TCE, aunque la indicación de monitoreo se ha extendido a otras patologías se pueden cursar con hipertensión intracraneal, como hemorragias intracraneales espontaneas, lesiones vasculares oclusivas, oclusiones venosas, tumores y otras causas. Para obtener los valores de la PIC se coloca un dispositivo a nivel intracraneal, llevando un registro continuo. Los dispositivos de uso común son la fibra óptica y el sistema hidráulico, los cuales podrán ser ubicados a nivel intraparenquimal o intraventricular, así como en el espacio subaracnoideo o en el espacio epidural. Todos y cada uno de estos sistemas ofrecen ventajas y desventajas, de acuerdo con su localización anatómica.

Catéter intraventricular o drenaje ventricular externo (medición intraventricular)

Se coloca en el ventricular lateral del lado no dominante, a través del cuerno anterior hasta el agujero de Monro. Tiene la ventaja de que permite una medición directa de la PIC, y el drenaje de LCR si fuera necesario, para disminuir la PIC. Tiene la desventaja de que no es fácil de colocar en presencia de una PIC muy elevada y existe el riesgo de hemorragia intraparenquimal y un alto peligro de ocasionar infección.

Tornillo subaracnoideo

El sistema se coloca a través de una punción de trépano, por donde se inserta el tornillo en el espacio subaracnoideo. Tiene la ventaja de que se coloca de forma rápida y sencilla; la desventaja es que ocasiona

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infección en el sitio de punción en 1%, de los casos, lo cual aumenta a partir del tercer día.

Monitoreo epidural

Se inserta un equipo, como un balón de radio de transmisión o transductor de fibra óptica, entre el cráneo y la duramadre. Tiene la ventaja de que es poco invasivo; su desventaja es que los valores de la PIC son discutibles.

Monitoreo intraparenquimatoso

Se dispone del sistema de Camino de fibra óptica y del microtransductor Honeywell. Tiene la ventaja de que se puede utilizar en pacientes con TCE severo, cuando las otras modalidades no ofrecen facilidades. Las sondas se insertan de 2 a 3cm dentro de la sustancia blanca, por lo que el riesgo de daño cerebral no es mayor que con el catéter intraventricular. También se recomienda el monitoreo de la PIC ante la presencia de un TCE grave con un TAC normal si se presentan dos de las siguientes situaciones al ingreso: edad mayor de 40 años, posturas anormales motoras unilaterales o bilaterales o presión arterial sistólica menor de 90mmHg

Monitoreo ventilatorio

Los pacientes con daño cerebral severo a menudo requieren soporte ventilatorio prolongado. El objetivo principal es proteger la vía aérea y mantener una PO2 mayor de 90mmHg para prevenir la hipoxemia y la hipoventilación. La hiperventilación ha sido una práctica habitual en los pacientes con TCE severo, debido a que un aumento de la ventilación alveolar disminuye la PO2 e induce un aumento de pH del LCR, produciendo vasoconstricción cerebral y disminución del contenido de sangre en la bóveda craneana; esta práctica se ha cuestionado en los últimos años, debido a diminución del FSC por vasoconstricción y los efectos isquémicos secundarios. Por lo tanto, se recomienda evitar la hiperventilación profiláctica con niveles de PCO2 menores de 35mmHg; únicamente estará justificada en casos de hipertensión

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intracraneal refractaria a la sedación, relajación muscular y diuréticos osmóticos.

Monitoreo hidroeléctrico

La respuesta al estrés incluye elevación de catecolaminas, corticotropina y ADH, que pueden provocar retención urinaria de agua y sodio, ocasionándole al paciente una gran variedad de desequilibrios. El diagnostico diferencial de los trastornos del sodio comprende tres entidades: 1. Síndrome de cerebro perdedor de sal (SCPS): puede aparecer debido a la liberación de factor natriurético que provoca perdida de sodio. 2. SSIHAD: se asocia con hiponatremia, hiposmolalidad sérica y del líquido extracelular, excreción renal de sodio y una osmolaridad urinaria mayor que la sérica, con funciones renal y suprarrenal normales. 3. Diabetes insípida (DI): puede ocurrir tras un traumatismo craneofacial y en fracturas de la base cráneo; la forma de presentación incluye polidipsia, poliuria, hipernatremia, osmolaridad sérica elevada y orina diluida. En los pacientes con trauma craneal severo se deben mantener la osmolaridad y la osmolalidad en parámetros normales -280 a 295mOsm-, y los electrolitos monitoreados estrechamente, en especial sodio, debido a que con frecuencia los pacientes neurológicos presentan alteraciones de hiponatremia o hipernatremia que pueden complicar aun mas su pronóstico.

Conclusiones

Las técnicas actuales de monitoreo metabólico cerebral tienen lugar en el manejo de los pacientes críticos neurológicos de múltiples etiologías. Los objetos consisten en optimizar la oxigenación cerebral en busca de un FSC adecuado, disminuir la PIC y restaurar la PPC por encima de un umbral crítico, evitando las lesiones secundarias y el empeoramiento del pronóstico. El monitoreo metabólico y el monitoreo hidráulico de la PIC son técnicas sinérgicas y no reemplazables que deben se rutinariamente utilizadas en las unidades de terapia intensiva y los quirófanos que manejan a este tipo de pacientes. El monitoreo multimodal cerebral incluye información crucial y continua sobre todos

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los parámetros funcionales y metabólicos cerebrales de forma invasiva y oportuna. El uso y la combinación de oximetría cerebral. Doppler transcraneal, oximetría en el bulbo de la yugular, microdiálisis cerebral, constituyen métodos diagnósticos que en el futuro podrían cambiar el pronóstico de los pacientes con TCE grave.

CAPITULO 14 TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO: TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA

Las lesiones cerebrales tienen una incidencia superior a 500,000 casos anuales y son la principal causa de discapacidad y muerte entre niños y adultos jóvenes. En EUA se calcula que estas lesiones tienen una costa anual, incluidos los gastos directos y la pérdida de ingresos, superior a los 25,000 millones de dólares y que alcanzan una incidencia máxima entre los 15 y los 24 años, siendo de dos a tres veces más frecuentes en los varones que en las mujeres. El diagnostico por imagen del TCE es de importancia crucial tanto para valorar la extensión de la lesión traumática como para la elección oportuna del tratamiento más adecuado. El método más eficaz para dicha valoración es la tomografía computarizada (TC), una terapia rápida y precisa para la valoración de estructuras óseas con detección de fracturas craneales y del macizo facial, así como para valorar la hemorragia intracraneal aguda. Posteriormente el diagnostico se vuelve menos evidente, ya que la hiperdensidad que traduce la hemorragia aguda va cambiando y tiende a hacer isodensa para posteriormente hacerse hipodensa al parénquima cerebral. Otra limitación de la TC es la dificultas para valorar algunos sitios anatómicos, como son ambas fosas infratemporales, la zona posterior y el tallo cerebral, de manera secundaria a los artefactos producidos por las estructuras óseas, como son la protuberancia occipital interna y el peñasco. Actualmente los tomógrafos multicorte permiten una valoración de dicho estructuras gracias a sus características de software, a diferencia de los tomógrafos no helicoidales, que no permitían llevar a cabo esta función. Aun así, la TC tiene limitaciones axonal y algunas lesiones vasculares.

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Lesiones superficiales

Piel cabelluda del cráneo

El traumatismo craneal generalmente se asocia con laceraciones de la piel cabelluda y edema de tejidos blandos subyacentes, que pueden ser un indicador del sitio de impacto; desde el punto de vista estético estos pueden ser significativos, aunque clínicamente poco relevantes; sin embargo, y dependiendo de la magnitud del trauma, se puede observar fracturas subyacentes, que en caso de lesiones penetrantes pueden originar fistulas arteriovenosas o seudoaneurismas con afección de las arterias temporal superficial u occipital, así como lesiones epidurales y subdurales asociadas a contusión cortical, o bien laceración del parénquima cerebral.

Fracturas

La lesión ósea depende de la magnitud del trauma y se observa en dos tercios de los pacientes con lesión aguda explorados por TC; no obstante, hasta 25% de las lesiones graves pueden no asociarse con fracturas. Las fracturas generalmente son lineales, deprimidas y en algunos casos multifragmentadas. La fractura lineal suele relacionarse con mayor frecuencia con hematomas epidurales o subdurales, mientras que las fracturas deprimidas y las multifragmentadas suelen concurrir con lesión parenquimatosa.

Clasificación de las lesiones

1. Lesión primaria y sus complicaciones directamente relacionadas con los datos inmediatos del impacto

2. Complicaciones secundarias que aparecen con el paso del tiempo como consecuencia de la lesión primaria.

Lesiones extraaxiales

Hematoma epidural, hematoma subdural, hemorragia subaracnoidea y hemorragia intraventricular.

Hematoma epidural

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Se presenta entre 50 y 75% de los pacientes con TCE severo. Resulta común durante la segunda y la tercera décadas de la vida, mientras que la incidencia es relativamente menor en la niñez temprana y la ultima parte de la vida adulta. La disminución de la incidencia del hematoma epidural en los individuos muy jóvenes y en los ancianos se debe a la menor frecuencia del TCE en estos grupos de edad. También pueden intervenir la distensibilidad del cráneo en las fases tempranas en la vida y la mayor adherencia de la dura en los ancianos. Los hematomas epidurales se localizan entre la duramadre y el cráneo, a pesar de que normalmente no existe un espacio epidural intracraneal. Los márgenes de la duramadre se encuentran adheridos a la tabla interna en el caso de extravasación sanguínea procedente de los vasos meníngeos adyacentes, las venas diploicas o los senos durales, por lo que el hematoma epidural adopta una forma biconvexa o lentiforme que desplaza la interfase entre la sustancia gris y blanca, provocando compresión encefálica focal. Los hematomas epidurales son las lesiones postraumáticas ocupantes de espacio más comunes en la fosa posterior, por debajo de la tienda del cerebelo, que tienen como origen de sangrado un desgarro de origen venoso; esto quizá se deba a la abundancia de venas durales en la fosa posterior y a la fuerza relativamente grade necesaria para romper una arteria, en comparación con las estructuras venosas más frágiles. Entre 0 y 75% de los casos se presentan en la región temporoparietal secundarios a la laceración de la arteria meníngea media; cabe mencionar que en los niños lo hematomas epidurales pueden originarse por una laceración de los senos venosos. Hasta 95% tienen localización supratentorial y son unilaterales. En la tomografía se identifican fracturas ente 85 y 95% en este tipo de hematomas. Los hematomas bilaterales son muy poco frecuentes, se relacionan con traumatismo de gran intensidad y se acompaña de una elevada mortalidad. Gelabert González y col reportaron seis casos de hematomas epidurales: 5 hombres y una mujer con una edad media de 30 años, los cuales clínicamente presentabas una disminución del nivel de conciencia, además de presentar trazo de fractura. Todos fueron tratados quirúrgicamente y presentaron una mortalidad operatoria de 50%.

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Hematoma subdural

Los hematomas subdurales se presentan entre 10 y 20% de los pacientes con TCE grave, con una mortalidad que va de 60 a 90%. Los hematomas subdurales ocurren en las regiones frontoparietal debido a la ruptura de estructuras venosas, las cuales generalmente son unilaterales, aunque entre 10 y 15% son bilaterales. Cuando en los infantes tienen una localización interhemisférica no se debe descartar el abuso del menor. Según el tiempo de evolución, los hallazgos tomográficos se dividen en: agudo: menor de 3 días, subagudo: de 3 a 21 días y crónico: mayor de 3 semanas. La TC es muy útil para valorar el tiempo de evolución del hematoma, dado que permite detectar lesiones mixtas secundarias a sangrados recientes.

Hemorragia subaracnoidea

La HSA se produce en la mayoría de los pacientes con TCE. Este tipo de hemorragia puede tener varias causas, entre las que se encuentran lesiones de pequeñas venas corticales de puente que atraviesan el espacio subaracnoideo, laceración directa de venas y arterias superficiales, disección de un hematoma intraparenquimatoso hacia el espacio subaracnoideo o el sistema ventricular, y ruptura de vasos o adherencias causada por movilización violenta del encéfalo. Se manifiesta como aérea de hiperdensidad en la TC, localizada en las cisternas basales, la cisura de Silvio y el ápex de la tienda del cerebelo. Cuando la hemorragia no es importante y su manifestación es simétrica y difusa puede dificultarse su detección, cobre todo para el personal con falta de experiencia. Las posibles complicaciones de la HSA traumática son la hidrocefalia, la cual guarda una relación con la dinámica del flujo del LCR, y el vasoespasmo, que puede provocar isquemia y, por lo tanto, una zona de infarto encefálico.

Hemorragia intraventricular

Se presenta en menos de 5% de los pacientes con TCE y se acompaña de otro tipo de afección postraumática. Cuando no se acompaña de otra lesión la sangre suele desaparecer del sistema

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ventricular después de una o dos semanas sin la presencia de un molde ventricular hemorrágico, siempre y cuando no se repita el evento hemorrágico.

Lesiones intraaxiales

Hemorragia parenquimatosa, contusiones cerebrales y lesión axonal difusa.

Hemorragia intraparenquimatosa

Constituye una de las presentaciones más frecuentes en el TCE; se encuentra en casos de contusión cerebral, lesión axonal difusa y lesión del tallo cerebral, o bien por lesión directa de las arterias o las venas cerebrales, cuando existe lesión encefálica penetrante debida sobre todo a un proyectil de arma de fuego. En la TC aparece una zona difusa o focal de hiperdensidad en algún sitio del parénquima cerebral con edema perilesional o sin él. El efecto de masa que pueda tener sobre las estructuras adyacentes dependerá del tamaño; no es raro que presente irrupción en el sistema ventricular. Su densidad va disminuyendo con el paso de los días.

Contusiones cerebrales

Suelen presentarse en el TCE y corresponden a regiones de lesión neural primaria; se encuentran constituidas por hemorragias parenquimatosas puntiformes y son más comunes en las áreas anteriores de los lóbulos temporales y frontales, así como en la región occipital. En cuanto a los hallazgos radiológicos en la TC, puede no haber cambios importantes y ser normal, mientras que en la RM los cambios se pueden observar desde la etapa inicial. La TC muestra con frecuencia una progresión con el transcurso del tiempo en cuanto al tamaño, número y cantidad de la hemorragia que constituye las contusiones. Dicho cambios son más evidentes durante las primeras 24 a 48h.

Lesión axonal difusa

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Este tipo de alteración es causada por el mecanismo de desaceleración y rotación del encéfalo. Su localización incluye principalmente los hemisferios cerebrales, la unión de la sustancia gris con la sustancia blanca, los ganglios basales, el esplenio del cuerpo calloso y el cerebro posterior. La mortalidad es hasta de 50%. Inicialmente la TC es normal entre 50 y 85% de los pacientes y la lesión llega a ser evidente después de 24h. En estos casos la RM es un método de imagen muy sensible para la detección de lesiones edematosas que contienen hemorragia. La lesión en los ganglios basales es producida por afección a los vasos perforantes lenticuloestriados.

Maltrato infantil

El daño cerebral causado por maltrato infantil casi siempre se observa en niños menores de 2 años, bebes prematuros y niños enfermos. La lesión más frecuente es el hematoma subdural en diferentes etapas, con una localización interhemisférica. Otro de los hallazgos encontrados incluye fractura de la base del cráneo y contusiones. Pueden existir imágenes en relación con infartos, las cuales pueden ser ocasionadas por disección de la arteria carótida interna en su porción cervical o supraclinoidea. La anoxia puede presentarse después del estrangulamiento y la disección de la carótida interna en forma bilateral. En cuando al edema cerebral, se presenta en forma más importante en los niños pequeños que en los niños mayores. La RM es un método de imagen muy sensible para la detección de lesiones de cualquier tipo en el caso de abuso de menores.

Neumoencéfalo

Se define como la presencia de aire en cualquier compartimento intracraneal. En muchos casos es secundario al trauma, los cambios posquirúrgicos y ocasionalmente a los procesos infecciosos con organismos que producen gas. La mayoría de los casos se vuelven de manera espontanea, mientras que el neumoencéfalo a tensión puede producir efecto de masa y dar por resultado una sintomatología que requiere la evacuación del mismo. Suele ser extenso y ocurrir en

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aproximadamente 8% de los pacientes con fracturas o cirugías de la base del cráneo.

Disección arterial

La disección puede afectar las arterias vertebrales o la carótida interna. Puede ser espontanea o producida por trauma. Entre las causas no traumáticas de la disección se incluyen la displasia fibromuscular, la hipertensión, migraña, consumo de anticonceptivos orales, alteraciones vasculares por colágeno y las infecciones faríngeas. El hematoma se localiza entre la media y la adventicia, creando una luz falsa entre las dos paredes. Los pacientes pueden presentar dolor cervical, síndrome d Horner o síntomas de un EVC. La localización más común de la disección de la carótida interna es en la bifurcación, la base del cráneo y el segmento supraclinoideo. La localización más común de la disección de la arteria vertebral es a niel de C6, alrededor de C1 y en el foramen magno.

CAPITULO 15 IMAGEN POR RESONANCIA MAGNETICA EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

El TCE es una entidad muy común en la sociedad actual; sus causas son múltiples, pero predominan los accidentes de tránsito y las heridas por arma de fuego. La atención rápida del paciente con traumatismo craneal es fundamental, ya que el diagnostico y la toma de decisiones en el tratamiento son prioritarios. El mejor tratamiento, igual que ocurre en otras enfermedades, siempre será la prevención, para lo cual la educación de la comunidad desempeña un papel primordial. Es innegable que la rapidez de la TC hace de ella el estudio idóneo en la mayoría de los casos de TCE; sin embargo, la RM también puede indicarse para obtener información más precisa aunque con la desventaja de que el tiempo que toma su realización es más prolongado. Se recomienda realizar este estudio cuando se requiere obtener información anatómica más precisa de las lesiones, pero una vez que el paciente se encuentre completamente estabilizado. Desde el punto de vista imagenlógico, la principal limitante de la RM es la

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escasa definición que el tejido óseo presenta, por lo que no será de utilidad en los casos de fracturas o lesiones óseas.

Hematoma epidural

Son lesiones habitualmente de origen arterial, ocasionadas por laceración o desgarro de arterias meníngeas, sobre todo la meníngea media, que con frecuencia se relaciona con fracturas craneales. Se identifica en menos de 5% de los pacientes con TCE estudiados por imagen; sin embargo, pueden ocurrir hematomas epidurales venenosos que difieren un poco de la forma habitual de las lesiones de origen arterial, ya que generalmente aparecen adyacentes a un seno venoso que es atravesado por un trazo de fractura; el seno afectado aparece desplazado del cráneo por el hematoma en expansión. En 95% de los casos se puede documentar la presencia de fractura, pero puede producirse sin lesión ósea. En estos casos el hematoma puede ser secundario a elongación y desgarro de los vasos meníngeos. Como ya se menciono, estas fracturas son difíciles de observar en los estudios de RM. Un típico intervalo lucido entre el evento traumático y la presencia de los síntomas se presenta en 50% de los pacientes. Los hematomas epidurales (HED) son lesiones extraaxiales de forma lenticular o biconvexa que se desplazan medialmente y comprimen severamente los vasos corticales, la paquimeninge subyacente; su intensidad de señal varía de acuerdo con el tiempo transcurrido entre el evento traumático y los estudios de imagen, así como por algunas condiciones previas del paciente. La lesión que muestra una imagen heterogénea puede estar relacionada con un sangrado activo. Estos hematomas tienden a separar y desplazarla duramadre de la tabla interna; la duramadre se muestra como una línea hipointensa entre el cráneo y el parénquima cerebral. El comportamiento del hematoma en la RM depende del tiempo de evolución transcurrido desde el impacto; en los HED agudos se mantiene un patrón de imagen similar al LCR: hipointensos en secuencia T1 e hiperintensos en la fase T2; se comportan hiperintensos en todas las secuencias en su fase subaguda y crónica temprana. Estos cambios en la intensidad de la señal son menos constantes que en los hematomas subdurales. La tasa de

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mortalidad del HED es de 5% ante una intervención quirúrgica y de 80 a 90% sin ella. El pronóstico se relaciona con el retardo para establecer el diagnostico y el tiempo transcurrido para el procedimiento quirúrgico. Rara vez puede ocurrir involución por comprensión a través de una fractura abierta.

Hematoma subdural

Los hematomas intracraneales desempeñan un papel importante en la muerte y la incapacidad asociada con lesión craneal, por lo que la neuroimagen es una herramienta fundamental en el diagnostico y tratamiento de los pacientes con lesión cerebral traumática. El hematoma subdural (HSD) agudo es el tipo más común de hematoma intracraneal traumático y se presenta en 24% de los pacientes en estado de coma, se observa entre 10 y 20% de todos los casos de trauma cerebral y ocurre en más de 30% de las lesiones mortales. Este tipo de lesión craneal también está asociado con lesión cerebral tardía demostrada posteriormente en estudios de imagen. Dichos pacientes son portadores de secuelas devastadoras y los porcentajes totales de mortalidad generalmente oscilan alrededor de 80%. En algunos casos puede no existir un evidente antecedente traumático sobre todo en los pacientes ancianos.

Fisiopatología

Al sangrado del HSD en general ocurre por tres mecanismos: sangrado por una arteria cortical dañada, sangrado de lesión parenquimatosa subyacente y desgarro de venas puente que van a drenar de la corteza a alguno de los senos venosos durales. Sin embargo, la mayoría de los HSD son resultado de un desgarro de venas puente por mecanismo de aceleración y desaceleración de la cabeza; la aracnoides puede también ser desgarrada, creándose una combinación de sangre y LCR en el espacio subdural. En la mayoría de los casos el movimiento sagital de la cabeza producido por una aceleración angular es causa de ruptura de venas puente parasagitales y un HD suprayacente. Los hematomas subdurales crónicos se asocias comúnmente con atrofia cerebral; entre 10 y 30%

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de ellos muestran evidencia de hemorragias de repetición. En estos casos las venas corticales puente se encuentran sometidas a una mayor tensión, debido al encogimiento del cerebro con respecto al cráneo; incluso los traumas mínimos pueden ser causa del desgarro de una de estas venas y producir un sangrado lento debido a la baja presión del sistema venoso, permitiendo la formación de grandes hematomas antes de la aparición de datos clínicos. Los hematomas pequeños casi siempre se reabsorben en forma espontanea, las colecciones grandes se pueden organizar y formar membranas que delimitan o encapsulan el hematoma. El sangrado de repetición de pequeños vasos friables dentro de estas membranas es causa de la expansión en algunos HSD crónicos. Cuando un HSD se expande aumenta la presión intracraneal y deforma el cerebro; tiene forma de semiluna y por lo general es de mayor tamaño que los hematomas epidurales. Habitualmente cruzan las suturas pero no las inserciones durales. Entre 80 y 85% son unilaterales y su localización predomina a nivel de la convexidad frontoparietal y la fosa temporal. La región interhemisférica se puede ver afectada en casos de trauma intencionado. La RM es más útil que la TC para precisar la localización del hematoma y sobre todo para evaluar cambios incipientes del edema cerebral.

Hematoma subdural crónico

Son colecciones encapsuladas y loculadas de sangre antigua, producto de la degradación sanguínea, con forma de semiluna, hipointensas al parénquima subyacente en T1 e hiperintensas en T2. El resangrado, cuando ocurre muestra una intensidad heterogénea con nivel liquido-liquido; la neomembrana habitualmente se impregna con el contraste

Lesiones encefálicas diversas

Hemorragia traumática de localización subaracnoidea (HST)

La mejora en los equipos de diagnostico por imagen, en especial de la RM, ha permitido establecer la presencia de lesiones hemorrágicas

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poco diagnosticadas en décadas anteriores; sin embargo, la elección del método de estudio, como se sabe, se debe realizar en función de las condiciones generales del paciente y del tiempo de evolución. En series de estudios la RM ha mostrado HTS en 15 a 20% de los casos y, al igual que en otras lesiones hemorrágicas, la intensidad se ve afectada por el tiempo de evolución, pero en general tiende a ser hiperintensa en todas las secuencias.

Lesión axonal difusa

Representa la ruptura de fibras nerviosas por un mecanismo brusco de aceleración o desaceleración que produce una tracción de axones. Constituye la forma más común de lesión primaria en caso de TCE severo, representando entre 45 y 50% de las lesiones primarias en diferentes series. Se caracteriza por la presencia de múltiples y casi siempre pequeñas lesiones a lo largo de la sustancia blanca, en especial de localización subcortical bilateral; en la mayoría de los casos son de carácter no hemorrágico, con un diámetro de 5 a 15mm y forma oval. En estos casos es típica la pérdida del estado de alerta y la TAC puede ser normal, por lo que la RM es el estudio idóneo para detectarlas, mostrando áreas hiperintensas difusas, en especial en las siguientes localizaciones: en la sustancia blanca subcortical lobular, aunque las lesiones grandes pueden extenderse a la corteza y afectar la corona radiada; en el cuerpo calloso, con predominio en la rodilla y el esplenio y en el margen dorsolateral del tallo cerebral. Algunos investigadores afirman que en realidad las diferentes localizaciones representan la evolución del traumatismo parenquimatoso considerando el daño a la sustancia blanca lobular como la fase inicial o etapa 1, la lesión del cuerpo calloso la etapa 2 y finalmente la afección del tallo como etapa 3.

Contusión cortical

Representa la segunda lesión neuronal traumática primaria más común y constituye 44% de las lesiones intraaxiales. Afectan en forma primaria la sustancia gris superficial, dejando relativamente indemne la sustancia blanca subcortical; en la mayoría de los casos es una lesión

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hemorrágica debida a la mayor vascularidad de la materia gris, cuya localización es en los lóbulos frontal y temporal. Las lesiones del parénquima frontal se presentan en especial por encima de la lámina cribiforme del etmoides, la órbita, la meseta esfenoidal y el ala mayor del esfenoides; cuando se localizan en el lóbulo temporal se encuentran por arriba del hueso petroso o por detrás del ala mayor del esfenoides. La localización lobular parietal y occipital es infrecuente; el cerebelo representa 10% de los casos con mayor afección al vermis superior, las amígdalas y el margen inferior de ambos hemisferios.

Lesión de sustancia gris subcortical

Es una lesión rara caracterizada por hemorragias petequiales que afectan el tallo cerebral rostral y los ganglios de la base, circundado el III ventrículo y en raras ocasiones en situación dorsolateral del tallo, periacueductales y núcleos grises profundos. Son comunes en el trauma severo y los pacientes mueren pocas horas después del evento; se atribuye a la disrupción de múltiples y pequeños vasos perforantes, representando 5% de las lesiones primarias intraaxiales. La TC inicial es por lo general normal pero tienden a apreciarse desde fases tempranas en la RM.

Hemorragia intraventricular y de los plexos coroides

Presente en menos de 5% de las lesiones cerradas de cráneo generalmente graves; en la mayoría de los casos se encuentra asociada con otro tipo de lesiones traumáticas intraaxiales primarias, como la hemorragia subaracnoidea y la lesión de sustancia gris profunda y de tallo cerebral. En los estudios de imagen se observa una hemorragia intraventricular con nivel liquido-liquido o sin él y con hemorragia subaracnoidea asociada o sin ella.

Lesiones vasculares primarias

Una amplia gama de lesiones vasculares y complicaciones se asocian con el TCE; sin embargo, la mayoría quedan enmascaradas por otras lesiones intraaxiales o extraaxiales, lo cual retrasa el reconocimiento de os síntomas, el diagnostico y el tratamiento. Se presentan en

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general en los pacientes con fractura de la base del cráneo, en especial del conducto carotideo, del hueso esfenoides, de la porción petrosa del temporal y del hueso occipital. Pueden ser inicialmente asintomáticas, por lo que en estos casos la TC debería ser empleada para valoración de pacientes con riesgo alto de lesión vascular traumática, a fin de detectar las posibles fracturas; sin embargo, este estudio posee limitaciones para la documentación definitiva de la presencia o ausencia de la lesión vascular especifica y su exacta caracterización. Aquí es donde la IRM debería ser el método de elección, ya que permite evaluar directamente la luz vascular, su pared, su contenido, permeabilidad y los tejidos adyacentes. La angio-RM es útil, porque en la misma sesión se obtiene la información necesaria para evaluar el tejido encefálico en los casos con sospecha de lesión vascular traumática, además de la anatomía vascular; sin embargo, en algunos casos la angiografía convencional es necesaria par aun diagnostico definitivo y tratamiento endoluminal cuando se considere la mejor opción terapéutica. Más carótidas comunes son las más vulnerables a la disección y oclusión por fractura adyacente alas apófisis clinoides anteriores y posteriores, y al canal carotideo. En ocasiones se puede desarrollar un seudoaneurisma en un lapso de semanas, mese o años con un aspecto que varía según el tamaño, tiempo devolución y la presencia de trombosis; sin embargo, se pueden observar varios anillos concéntricos de hemorragia en distintos estadios y una zona de vacío de señal que representa la luz del vaso. Las lesiones presentes pueden ser hematoma de la vaina carotidea cuando la lesión ocurre en el cuello o una fístula carotidocavernosa (FCC) si existe desgarro total dentro del seno cavernoso. Esta última puede ser de alto flujo en caso de desgarros grandes con una gran dilatación de la vena oftálmica, el seno cavernoso y los senos petrosos; se puede observar proptosis, engrosamiento de los musculo extraoculares e inflamación del tejido blando preseptal de la órbita. La dilatación de la vena oftálmica superior puede ocurrir en caso de comunicación libre de la fistula del plexo cavernoso. Las FCC pueden ocurrir luego de una ruptura traumática o espontanea de la arteria carótida dentro del seno cavernoso. Pueden estar asociadas con

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diferentes arterias: la carótida interna y el tronco lateral e inferior, así como con malformaciones vasculares durales que proceden de la arteria carótida externa (ACE) a la carótida interna (ACI) o viceversa. Las FCC internas traumáticas son las más comunes y pueden ser determinadas angiográficamente con base en la clasificación de Barrow: tipo A: comunicación directa entre la ACI y el seno cavernoso; tipo B: fistula A-V dural con aporte de la ACE; tipo D: fistula A-V dural de ambas, tanto ACI como ACE. En ocasiones una fractura de cráneo que lacera la arteria meníngea media y las venas adyacentes puede no causar hematoma epidural esperando debido a la existencia de una autoevaluación sanguínea de una fistula dural de la arteria meníngea a alguna de las venas meníngeas; en estos casos los hallazgos por RM pueden limitarse a una dilatación venosa. La afección de las arterias vertebrales, también frecuente en el TCE, produce una gama de alteraciones que se corresponde con las observadas en lesiones carotideas.

Estado de coma

La conciencia es el reconocimiento absoluto de uno mismo y del medio en el cual se desenvuelve. Inicialmente el estado de coma (EC) se definía como una alteración en el estado de conciencia; sin embargo, considerando que existen individuos con un severo retraso psicomotor que les impide darse cuenta de su entorno sin encontrarse en estado de coma, en la actualidad esta condición se define mas como una alteración en el estado de vigilia. En principio, el EC refleja una alteración en el sistema reticular ascendente del tallo cerebral o una lesión cerebral conticosubcortical difusa. El grado de dificultad para la evaluación del estado de vigila puede aumenta según el compromiso funcional de cada caso: una respuesta motora inconsistente no es un hallazgo inusual en la práctica diaria. Es indudable que la evaluación clínica depende de la observación, por lo que los lineamientos clínicos disponibles en la actualidad tienen como objetivo primario minimizar el sesgo diagnostico mediante la elaboración de guías clínicas, a fin de unificar criterios.

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Definiciones

Conciencia

La conciencia consta de dos componentes: nivel y contenido. El contenido está representado por las funciones mentales superiores, incluidas las respuestas afectivas y cognitivas hacia el medio. Es importante subrayar que, debido al hecho de que tales funciones están incluidas en redes en redes neurales corticales únicas e irremplazables, una lesión focal que condicione una alteración localizada puede causar una pérdida de conciencia parcial. La incapacidad para reconocer un símbolo o traducirlo a lenguaje, identificaran rostros entre sí o diferenciar el lado derecho del izquierdo representa ejemplos de pérdida del contenido de conciencia frente a un estimulo determinado. El nivel de conciencia está representado por el estado que fluctúa fisiológicamente entre el sueño y la vigilia. El sustrato anatómico de nivel de conciencia reside en el sistema de activación reticular ascendente (SARA), una red neuronal que se origina en el tegmento pontino-mesencefálico y se proyecta tanto al diencéfalo como a la corteza cerebral. El contenido de conciencia depende de la integridad de la corteza cerebral y de sus conexiones subcorticales. El término “enturbiamiento de conciencia” consiste en una depresión incompleta del estado de vigilia. Esto ocurre en el paciente que alterna periodos de irritabilidad e hiperexcitabilidad con periodos de somnolencia y presenta desorientación en tiempo y espacio, así como poca atención durante el interrogatorio. El ciclo sueño-vigilia suele estar alterado de modo que durante el día presenta tendencia al sueño, con agitación durante la noche. Es frecuente encontrar amnesia anterograda asociada. Obnubilación. Es la depresión moderada a severa del estado de vigilia, en el cual se aprecia un incremento anormal del tiempo de sueño fisiológico durante el día. El tiempo de vigilancia es escaso y en ocasiones el paciente se puede presentar o mantener somnoliento aun después de ser estimulado. También se caracteriza por una percepción alterada de los estímulos externos, donde se le da una connotación inadecuada a cada uno de ellos. Estupor. Implica una depresión severa del estado

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de vigilia, en el cual el paciente puede despertar únicamente ante estímulos intensos y continuos, generalmente nociceptivos. Se trata de un estado similar al del sueño profundo, donde el nivel cognitivo del paciente está comprometido aun después de la estimulación más vigorosa, sin recuperar el estado de vigilia normal. Coma. Es la condición de total incapacidad para alcanzar el estado de vigilia, con pérdida absoluta de estado de despierto. El paciente presenta una respuesta motora estereotipada, según el novel de compromiso neurológico, respondiendo únicamente a estímulos nociceptivos. Conforme el deterioro neurológico progresa la respuesta al estimulo nociceptivo disminuye, desapareciendo inclusive en ciertos casos. No obstante, no hay una relación anatómica directa entre la ausencia de respuesta motora y el grado de compromiso del estado de conciencia, circunstancia por la cual no es confiable hacer algunas afirmaciones fuera de lo anecdótico en ese sentido. En e coma no se presentan periodos de apertura palpebral intermitentes, tal como ocurre con el estado vegetativo, por lo que para distinguirlo de otras patologías que presentan perdida transitoria de la conciencia, con el sincope, el diagnostico de coma requiere que la condición tenga al menos una hora de evolución. En el estado vegetativo el individuo previamente en coma periodos cíclicos o intermitentes de aparente recuperación del nivel de conciencia, traducidos por apertura palpebral, lo cual implica la aparición del ciclo sueño-vigilia. El sujeto de la apariencia de estar despierto cuando mantiene los ojos abiertos y dirige la mirada de manera errante hacia el vacio o cuando realiza movimientos sin sentido del tronco o las extremidades. No obstante, el individuo permanece sin una percepción de sí mismo o de un entorno. No da muestra de comprensión ni expresión del lenguaje, ni presenta respuestas conductuales voluntarias a estímulos visuales, auditivos, táctiles o nociceptivos. Se pueden evocar de manera variable los reflejos de los nervios craneales y espinales. Se preservan suficientes funciones autonómicas del tallo y del hipotálamo como para sobrevivir con cuidado médico y de enfermería; las incontinencias urinaria e intestinal son un hallazgo constante. El estado mínimo de conciencia describe a un grupo de pacientes con un trastorno severo de la

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conciencia que, como en el estado vegetativo, se caracteriza por presentar ciclos de sueño-vigilia, pero con periodos intermitentes de reconocimiento de sí mismos, de modo que interactúan con el ambiente. Su estado fluctúa entre el de un individuo en estado vegetativo y el de un paciente que sigue órdenes simples, emite sonidos incomprensibles, asiente o niega a través de códigos simples y, en términos generales, presenta una conducta propositiva. Se diferencia del enclaustramiento porque este estado es intermitente y permite el retorno a una condición basal de depresión severa de conciencia de manera regular. La muerte cerebral es la pérdida absoluta e irreversible de todas las funciones cerebrales, por lo que el organismo presenta incapacidad para mantener inclusive la homeostasis cardiovascular y respiratoria del individuo.

Evaluación clínica

La valoración neurológica inmediata del paciente politraumatizado es esencial debido a que la lesión cerebral postraumática constituye la mayor causa de mortalidad y morbilidad severa entre la población joven. Se debe resaltar que en el paciente politraumatizado la evaluación y el tratamiento deben ser instaurados de manera simultánea. Una vez establecidas las recomendaciones iniciales e tratante debe llevar a cabo una valoración neurológica específica que cumpla con dos condiciones: que sea completa y que sea breve. El objetivo del manejo del paciente en coma consiste en aumentar la probabilidad de recuperación neurológica; las medidas sistémicas iniciales son fundamentales en este sentido, por lo que se debe realizar de inmediato

Nivel de conciencia

Una vez que el paciente cuenta con una estabilización sistémica el primer paso consiste en la determinación del estado de vigilia y de conciencia. La introducción de escalas de gradación clínica ha estandarizado la evaluación del paciente con un estado alterado de conciencia y también he mejorado la comunicación entre el personal de salud. La escala más empleada es la escala de coma de Glasgow

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(ECG), que desde su publicación he tenido una amplia aceptación a nivel mundial, convirtiéndose en el patrón de referencia para cuantificar el estado clínico del paciente en coma. Se ha realizado varios intentos por modificar o reemplazar la ECG, pero la mayoría de las escalas son demasiado complejas y poco prácticas, por lo que rara vez son usadas fuera de los países de origen. La escale FOUR (Full Outline of Responsiveness), recientemente validada, proporciona más datos clínicos, incluyendo una exploración más amplia que recoge información sobre la presencia o ausencia de lesión del tallo cerebral asociada. La escala, como su acrónimo indica, tiene cuatro componentes cuya máxima gradación es 4. Detecta de manera específica el síndrome de enclaustramiento y el estado vegetativo cuando los ojos permanecen abiertos de manera espontanea y el paciente es incapaz de seguir con la mirada el dedo del examinado. La respuesta motora es obtenida en los miembros torácicos e incluye la presencia de status epilepticus mioclónico, que representa un dato de mal pronóstico en pacientes comatosos. Explora los tres niveles del tallo cerebral al incluir sendos reflejos empleados en diferentes combinaciones. La respiración está incluida en la escala, lo cual obvia la exploración de la respuesta verbal y permite estandarizar la evaluación de los pacientes intubados.

Respuesta pupilar y movimientos extraoculares

Los centros de control del movimiento ocular y la respuesta pupilar y del SARA se encuentran en una proximidad anatómica tal en el tallo cerebral que proporciona información clínica invaluable para localizar el nivel comprometido. Una respuesta pupilar normal y los movimientos extraoculares preservados indican firmemente una causa localizada en un nivel rostral al mesencéfalo.

Mirada primaria

El primer paso consiste en explora la mirada primaria. La desviación no conjugada de la mirada traduce una lesión unilateral periférica o central del tercero o del sexto nervio craneal. La desviación conjugada de la mirada hacia un lado puede corresponder a una lesión frontal

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ipsilateral, a una lesión de la formación reticular parapontina contralateral o a cualquier compromiso de la vía entre ambos. Una crisis convulsiva iniciada en una zona epileptógena ubicada en el hemisferio contralateral puede condicionar también desviación conjugada de la mirada. La paresia o la parálisis de la abducción de la mirada en ambos ojos se pueden presentar en los anecdóticos casos de herniación central que comprometen ambos nervios abducens al comprimirlos contra el borde libre de tentorio. La desviación tónica de la mirada abajo indica un compromiso talámico o subtalámico – que es más frecuente-, a pesar de que su valor localizador es inespecífico. La desviación de la mirada hacia arriba se puede asociar en daño hemisférico bilateral estructural o con el periodo posictal de una crisis convulsiva. Las lesiones pontinas se pueden presentar con bobbing pupilar. Este movimiento es patognomónico de lesión pontina en coma traumático. El bobbing inverso y el bobbing reverso son hallazgos inespecíficos que no tienen un valor localizador confiable.

Respuesta pupilar a la luz

Asumiendo que la vía visual del cuerpo geniculado lateral está intacta, las respuestas pupilares son localizadoras del daño estructural que condiciona el coma. As lesiones diencefálicas se acompañas de pupilas pequeñas y reactivas que tienen un valor localizador limitado en ellos pacientes no traumáticos, pues suelen estar presentes en casi todos los tipos de encefalopatías metabólicas. No obstante, en el paciente traumático su valor localizador aumenta ostensiblemente, indicando lesión diencefálica bilateral primaria o secundaria a comprensión. Las lesiones mesencefálicas pueden condicionar un amplia rango de anormalidades pupilares. El compromiso bilateral a nivel del tegmento mesencefálico puede lesionar ambos núcleos del tercer nervio craneal, lo cual condiciona pupilas fijas y sin reacción a luz, de diámetro aumentado o en posición media. Aun cuando las pupilas se encuentren fijas por una lesión anatómica, como la mencionada, e pueden diferenciar clínicamente de la muerte cerebral porque responden con dilatación al evocar el reflejo cilioespinal. Las lesiones del tegmento pontino se presentan típicamente con pupilas

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puntiformes. Pueden reaccionar a la luz de manera discreta, aunque el compromiso de las vías descendentes y ascendentes que controlan la dilatación pupilar condiciona una constricción máxima de manera uniforme.

Respuesta motora

La posición y los movimientos se deben explorar de manera insoslayable en el paciente comatoso. El clínico examina y elige a mejor respuesta motora al estimulo, sea este verbal o nociceptivo. Es preciso distinguir el intento de evitar un estimulo doloroso –respuesta funcionalmente adecuada que se corresponde con vías sensitivas y motoras intactas- de la respuesta segmentaria y estereotipada de retiro, propia de una lesión cerebral severa o muerte cerebral, en la cual un patrón medular de respuesta se hace clínicamente evidente. Este tipo de respuesta motora suele ser inapropiada para el estimulo, por ejemplo, el movimiento se dirige hacia el estimulo nociceptivo en vez de alejarse de él. El reconocimiento del tipo de movimiento es importante para evitar asignar una puntuación incorrecta en las escalas de gradación del coma. Los reflejos de estiramiento muscular tienden a presentar una respuesta disminuida conforme el compromiso del nivel de conciencia es mayor. En el paciente comatoso es frecuente no obtener respuesta alguna al evocar dichos reflejos. La relación de los reflejos cutáneos con el nivel de conciencia es la misma. En los estados alterados de conciencia se pueden provocar ciertos reflejos cutáneos anormales, como la respuesta plantar extensora. Cuando es bilateral traduce el compromiso del nivel de conciencia de manera inespecífica. La respuesta extensora unilateral implica compromiso de la vía corticoespinal. El valor localizador de esta respuesta motora es limitar en los pacientes añosos, puesto que suelen presentarse de manera frecuenta en grupos de edad avanzada que no sufren compromiso cognitivo ni trastorno estructural subyacente.

Patrón respiratorio

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La alteración del patrón respiratorio en un paciente comatoso refleja el compromiso directo de los centros respiratorios o bien trastorno en la regulación suprabulbar de los mismos. La respiración de Cheyne-Stokes se caracteriza por un patrón cíclico de apnea-hiperpnea que ocurre en pacientes con daño hemisférico o diencefálico bilateral extenso. En los pacientes con lesión del tegmento pontino o mesencefálico se puede presentar un patrón de hiperventilación. La respiración apnéustica se caracteriza por una pausa prolongada al final de la inspiración e implica el compromiso caudal del puente. La respiración atáxica es irregular y desorganizada, pues implica un compromiso de los centros respiratorios bulbares.

Reflejos del tallo cerebral

La integridad del tallo cerebral también se puede explorar provocando otras respuestas reflejas, además de la respuesta pupilar. Los reflejos corneales, oculocefálicos, vestibulocefálicos, tusígenos y de deglución exploran niveles de compromiso específicos, que incluso pueden proporcionar información valiosa respecto al pronóstico del paciente en coma.

Pronostico

El EC es un estado transitorio que puede progresa hacia la mejoría o hacia el deterioro. Se han creado varias escalas con el objeto de predecir el estado de la función neurológica una vez instaurado el trastorno de conciencia. La escala de resultado de Glasgow (ERG) es la más difundida. La base de pronóstico de paciente en coma depende de factores bien definidos: la etiología, hallazgos clínicos específicos y los estudios electrofisiológicos y de imagen. Ciertos datos clínicos que cuentan con un valor estadísticamente significativo en cuanto al pronóstico del paciente en coma no traumático incluyen la ausencia de respuesta motora, de respuesta pupilar y de reflejo corneal. No obstante, estos datos tienen un valor pronóstico limitado cuando la causa del coma es traumática. Es probable que el grupo etario de este tipo de pacientes sea determinante. La ECG tiene un valor predictivo relacionado de manera proporcional con la puntuación de la ERG: los

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puntajes bajos en la ECG en la exploración inicial se corresponden con grados de recuperación funcional no satisfactorios. La relación con la edad es inversamente proporcional: los pacientes de mayor edad suelen presentar puntajes bajos en la ERG. La presión sistólica menor de 90mmHg tiene un valor pronóstico de 67% para obtener un puntaje menor de 4 en la ERG, cifra que se incrementa a 79% de probabilidades cuando se asocia con cualquier evidencia de hipoxia. La ausencia, comprensión o presencia de sangre en las cisternas basales o una hemorragia subaracnoidea postraumática extensa se correlacionan también con 70% de probabilidades de que el paciente presente un puntaje menor de 4 en la ERG. Se ha reportado que los niveles séricos elevados de proteína acida gial fibrilar y S100B son elementos para predecir el riesgo de mortalidad, entre otros marcadores moleculares.

CAPITULO 17 TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO DEL NIÑO Y EL ADOLESCENTE

Introducción

Los TCE ocupan el primer lugar de muertes en niños y adolescentes en México y en el reto del mundo. Esto ha generado un gran interés por este tema en nuestro país. El interés por esta patología y su creciente aumento en México han originado el inicio y prosecución de diversos trabajos al respecto, que irán saliendo a la luz próximamente. Todos estos esfuerzos para analizar los diversos aspectos de los TCE en niños y adolescentes en México tienen e fin de saber realmente qué pasa con los pacientes, para obtener de esta manera datos originales y confiables. Es conveniente clasificar de una manera práctica los datos clínicos, de laboratorio y de gabinete acerca de los TCE en niño. Parece ser que la mejor manera de hacerlo es dividiendo a los pacientes que sufren un TCE de acuerdo con la evaluación de la escala de coma de Glasgow (ECG) en tres categorías.

Traumatismo craneoencefálico leve

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Una definición aceptable de TCE leve (TCEL) es la propuesta por Cushman y col acerca de que el TCEL es una lesión causada por fuerzas bruscas de aceleración/desaceleración, que produce un estado de inconsciencia de 20seg o menos y breve amnesia retrograda, así como una puntuación en la ECG de 13 a 15, sin déficit neurológico focal, sin lesiones intracraneales y con TAC normal. En algunos casos de aparente TCEL se pueden encontrar en la imagen por RM pequeñas hemorragias petequiales sin ninguna traducción clínica, como se hubiese podido preceder por la presencia de la lesión. Las hemorragias capsuloestriatales que se pueden observar con esta técnica en el TCEL son raras, pero sí se han consignado. Ocurren en 3% de los casos de TCEL y son causadas por lesiones tipo cizallamiento de ramas arteriales lenticuloestriadas. El paciente con TCEL que no tiene evidencia de fractura ni de los síntomas o signos mencionados previamente deberá permanecer en observación y en ayuno, con líquidos parenterales según los requerimientos basales y con medicación sintomática. Las Rx de cráneo pueden informar sobre la presencia de fracturas y su magnitud; en caso de fracturas diastasadas permiten diagnosticar las fracturas evolutivas. El bajo costo de las Rx y su disponibilidad en todo lugar las convierte en un instrumento de diagnostico rápido y barato. Como se verá, una sola placa de Rx puede informar, muy acertadamente, sobre las características de un traumatismo craneano severo. En cada hospital deben existir protocolos de manejo que permitan que el tratamiento de los niños con este tipo de problemas sea más eficaz.

Conclusión

No obstante que el TCEL representa el grado más bajo de severidad del TCE, las secuelas más frecuentes deben hacernos recapacitar acerca de esta enfermedad, la cual representa el grupo de mayor frecuencia de trauma craneano. Asimismo, se puede notar el alto costo que representa para la sociedad la tención del TCEL. Sin embargo, es necesario seguir investigando para conocer mejor las variables pronosticas y la correlación que puede existir entre la lesión estructural y la lesión clínica.

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Traumatismo craneoencefálico moderado

El TCEM está representado por el paciente que ingresa en el servicio de urgencias con una ECG de 9 a 13 puntos. Sin embargo, hay que mencionar que en algunos grupos aun se sigue considerando la ECG de 13 dentro del TCEL, aunque hay evidencias de que los pacientes con una ECG de 13 tienen lesiones cerebrales que ameritan su ingreso al grupo del TCEM. Como ejemplo de este criterio se puede mencionar que algunos autores piensan que, además de la valoración con la ECG, se pueden incluir en el TCEM los pacientes que presentan las siguientes características: pérdida de conciencia de 5min, amnesia postraumática, tendencia a la somnolencia, mas de tres vómitos posteriores al evento, convulsiones postraumáticas, signos de fractura de la base del cráneo, trauma múltiple con TCE y trauma facial importante. Sin embargo, se puede pensar en un TCE moderado a severo cuando hay más de 5min de pérdida de conciencia y un puntaje de 9 a 11 puntos en la escala de Glasgow, además de la sospecha de fistulas de LCR, lesión cerebral y síndrome del niño maltratado. En modelos animales los mecanismos de producción de un TCEL son los mismos que en os de un TCE moderado a severo. Lo que se encuentra es más daño cerebral en los casos lesionados más severamente. En algunos casos de TCE que han sido examinados post mortem las lesiones cerebrales son muy semejantes en los traumatismos moderados y severos, pero son más discretas en los TCEL. Entonces, es factible que un cerebro severamente dañado tenga unas áreas que pueden ser calificadas como lesiones leves y otras con daño moderado o severo. Es necesario el seguimiento de un orden estricto cuando se recibe un paciente con TCEM o severo. Después de asegurar la vía aérea se requiere normalizar la hemodinamia, corregir las frecuentes hipovolemias que se presentan en el politraumatizado. La valoración neurológica se realizara como tercer procedimiento clínico.

Conclusión

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Debido a que los pacientes con ECG de 9 a 13 puntos en el momento de la evaluación inicial son semejantes entre sí tanto en el riesgo de lesiones intracraneales como en la necesidad de una intervención neuroquirúrgica, los niños con ECG a partir de 13 inclusive deberán ser considerados para su estudio dentro del grupo de pacientes con TCEM. También existen otras variables que se deberán tomar en cuenta en los pacientes con TCE y no solamente la ECG, de tal forma que la evaluación sea más completa y permita encontrar los factores que en nuestro medio sean de mayor valor diagnostico, terapéutico y pronostico. Todos estos pacientes deberán ser admitidos en el hospital y se debe ser multidisciplinaria con la solicitud prioritaria de una valoración por parte de los neurocirujanos, quienes decidirán, en conjunto con el resto del equipo médico, si el paciente deberá ingresar a terapia intensiva o a terapia intermedia.

Trauma craneoencefálico severo

El paciente con TCES se puede definir como aquel que no se comunica, no obedece ordenes y no abre los ojos ante cualquier estimulo, al menos durante un periodo de 6h posteriores al trauma. Pero también se puede mencionar que el TCES deberá ser evaluado después de maniobras de reanimación no quirúrgicas y que se calificara como en caso de TCES todo paciente que pudo haber llegado con una puntuación de Glasgow mayor a 8 y sufrió un deterioro hasta llegar a una ECG menor o igual a 8 en un tiempo no mayor de 48h después del traumatismo. En muchos de los casos no habrá necesidad de una reanimación intensiva, pero las eventuales consecuencias de las diversas lesiones pueden llegar a ocasionar un grave déficit o a la muerte.

Fisiopatología

En el TCES los niños presentan lesión difusa y edema cerebral, con la resultante hipertensión intracraneana; cerca de 44% exhiben edema cerebral difuso después de este tipo de traumatismo. El manejo apropiado y agresivo del paciente con TCES, en su estadio agudo, ha llevado a disminuir la morbimortalidad y a mejorar los resultados

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funcionales. En los últimos 20 años la mortalidad por TCE pediátrico ha disminuido debido, al menos en parte, a este manejo agresivo. Se piensa que la mortalidad después del TCE se debe en la mayoría de los casos al resultado de lesiones secundarias a un cerebro predispuesto por una lesión primaria. Esto incluye: deterioro sistémico o hipotensión o ambos; hipoxia prolongada; e hipertensión intracraneal incontrolables.

Tratamiento

La terapia actual incluye el mantenimiento de una presión arterial y oxigenación adecuados. Igualmente, es necesario mantener la PPC y el tratamiento intensivo de las elevaciones de la PIC. Se sabe que después del TCE puede haber una pérdida de los mecanismos normales de autorregulación, por lo que las modalidades terapéuticas deberán encaminarse a proveer óptima oxigenación y perfusión al tejido cerebral lesionado en la etapa aguda del trauma, con el fin de lograr una máxima recuperación del daño primario. Desde el punto de vista global, el enfoque terapéutico del niño con TCES persigue 3 finalidades: optimización de la PPC, control de la PIC y prevención de la lesión cerebral secundaria. El paciente con una ECG de 8 o menos será sometido a un procedimiento ABC si es necesario, asegurando la vía aérea con intubación orotraqueal o nasotraqueal. Este procedimiento puede llevarlo a cabo personal capacitado en el sitio del accidente, durante el traslado o cuando el paciente llega a urgencias; se deberá instalar un ventilador, el cual, de preferencia, deberá ser de volumen. Se recomienda usar solución fisiológica de cloruro de Na a 0.9% en las primeras 48h. Si es necesario para el mantenimiento de una adecuada TA y de una buena PPC, se utilizaran monoaminas vasoactivas, como dopamina o dobutamina con efecto β1 agonista, o bien noradrenalina. Una vez conseguida la estabilización aérea y hemodinámica se procederá a la valoración de las lesiones concurrentes y a su tratamiento. El monitoreo deberá incluir: registro horario de la ECG, EKG continuo, tamaño y reactividad pupilar, pulsioximetría, capnografía, temperatura, TA invasiva y no invasiva, presión venosa central, ocasionalmente medición de la presión

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enclavada en la arteria pulmonar: catéter de Swan-Ganz, diuresis horaria, mediciones continuas de la PIC y mediciones continuas de la PPC

Presión de perfusión cerebral

La isquemia cerebral global o regional es una de las lesiones secundarias más dañinas. Después del traumatismo el cerebro tiene una incidencia de vasoespasmo, que puede incrementar la resistencia vascular cerebral y disminuir la PPC, produciendo isquemia. Existen estudios alentadores en adultos donde se menciona que se puede manipular la PPC mediante el conocimiento de los factores que la modifican, como son la PAM y la PIC. Se ha recomendado que la PPC en niños se mantenga por encima de 40mmHg.

Manejo de la presión intracraneana

La hipertensión intracraneana se presenta en la mitad de los pacientes con TCES y tiene una mortalidad cercana a 50%. El incremento de la presión intracraneal ocurre cuando hay edema cerebral, sangrado o acumulación de LCR dentro del cráneo. El cráneo hipertensivo finalmente impide la perfusión cerebral y causa isquemia secundaria, la cual produce más edema o herniaciones cerebrales o ambos. El tratamiento del niño con TCE se basa en la comprensión del balance entre los componentes dentro del espacio intracraneal, que son cerebro, sangre y LCR. Los tratamientos actuales para el manejo del TCE que cursa con cráneo hipertensivo se encaminan a: disminuir el edema cerebral, disminuir la cantidad de sangre arterial que circular en el cerebro en la unidad de tiempo, facilitar el drenaje venoso, evacuar el LCR y disminuir el metabolismo y los requerimientos energéticos neuronales.

Monitoreo de la PIC y drenaje de LCR

En este momento se carece de datos concluyentes que indiquen que el monitoreo de la PIC, particularmente en lactantes y preescolares, pueda mejorar los resultados en el tratamiento. A pesar de que no existen estudios evidencia I para el manejo del TCES, su uso se ha

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generalizado y se aplica en la mayor parte de los centros de trauma craneano, como constante para el tratamiento. Para el monitoreo de la PIC permanece como regla de oro el uso de la ventriculostomía, ya que nos permite medir la PIC y también extraer LCR como tratamiento para los incrementos de la PIC. El drenaje de LCR es el método más utilizado para el control de incrementos de la PIC. Cuando la PIC se eleva a 20mmHg se única el manejo del cráneo hipertensivo, por lo que el primer paso será drenar el LCR. ¿Cuánto LCR se debe drenar? Entre 3 y 5cm3 son suficientes para que la PIC retorne a la normalidad; este procedimiento se repetirá las veces que sean necesarias durante el tiempo que esté monitoreado el paciente.

Posición de la cabeza

La elevación de la cabeza entre 15 y 30° y su mantenimiento en posición neutra facilitan un adecuado retorno venoso cerebral y quizá el drenaje de LCR, evitando la estasis de la vena yugular.

Sedación y relajación

Son también usadas en el tratamiento inicial del paciente con TCES, pues reduce el estimulo negativo de la intuición, la succión y la agitación del paciente, así como las diferencias en el ritmo respiratorio entre el paciente y el ventilador, las cuales son condiciones que pueden incrementar la PIC, aumentando la resistencia intratorácica y por tanto el drenaje venoso cerebral. Se recomienda utilizar de primera intención la sedación; solo en los casos donde resulte necesario se utilizara la parálisis muscular.

Terapia osmótica

El manitol ha demostrado una atenuación del cráneo hipertensivo mediante dos mecanismos separados; cuando se usa en infusión disminuye la viscosidad sanguínea, lo cual puede potenciar la presión sanguínea y mejorar la autorregulación metabólica en el cerebro intacto, reduciendo la PIC. El manitol también actúa con el incremento de la osmolaridad sérica, creando un gradiente osmótico entre el espacio intravascular y el intersticio cerebral, favoreciendo el paso del

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agua del parénquima cerebral al espacio intravascular, con lo cual mejora el edema cerebral y disminuye la PIC. La dosis usual es de 0.25 a 2g/kg administrado en bolo intravenoso a pasar entre 20. El uso del Na hipertónico en infusión durante 48 a 72h en algunos casos resulta útil; se aconseja usarlo en concentraciones no mayores de 3% y vigilando la osmolaridad sérica, para evitar complicaciones.

Ventilación controlada

Con la hiperventilación disminuye la concentración de bióxido de carbono en la sangre, lo cual produce una vasoconstricción de las arteriolas de mediano calibre, disminuyendo el volumen sanguíneo cerebral. Por cada TOR que reduce la concentración de PaCO2 se observa un cambio de 3% del flujo sanguíneo cerebral en los adultos. Los estudios recientes sobre hiperventilación en adultos han puesto en duda que ésta sea un método efectivo para disminuir la presión intracraneal en los pacientes con TCES. Estas limitaciones terapéuticas, aunadas a la preocupación de que existe una disminución de la perfusión en las etapas tempranas del TCES, han promovido el uso de la hiperventilación moderada, ya que puede ayudar en el manejo de la PIC sin inducir isquemia.

Presión arterial media

La necesidad de un manejo enérgico del paciente con hipotensión arterial o del mantenimiento de una PAM normal para la edad se origino de los trabajos donde se observaba que la presencia de hipotensión es una variable poderosa en la determinación de los resultados del paciente con TCES, ya que la presencia de una presión sistólica de 90mmHg o menos durante un periodo, después de que ocurre la lesión al arribo del paciente traumatizado a la unidad de urgencias del hospital, aumenta al doble el índice de mortalidad, actuando como un factor independiente de otros. Se considera como hipotensión arterial la existencia de presiones sistólicas menores de 90mmHg. Lo hipotensión arterial que se presenta en las etapas tempranas del TCES se asocia con un incremento de la morbilidad y la mortalidad. El manejo actual de un niño con TCES incluye el

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mantenimiento una adecuada perfusión, la cual se puede lograr con normotensión o con una discreta hipertensión arterial.

Anticonvulsivos

La profilaxis, sea con fenitoína o con carbamazepina, puede reducir la incidencia de crisis convulsivas tempranas, pero no de las tardías. Es por ello que en la actualidad la mayor parte de los autores están de acuerdo en el uso profiláctico en pacientes con altos factores de riesgo y en el uso terapéutico en los pacientes que ya presentaron convulsiones. En caso de que ocurran crisis convulsivas parciales tardías el paciente se deberá manejar de acuerdo con los protocolos ya establecidos en el tratamiento de la epilepsia.

Tratamiento médico de la hipertensión endocraneana refractaria

Coma barbitúrico

A pesar de que no existen suficientes estudios para que la utilización de barbitúricos sea considerada como una regla en el niño con cráneo hipertensivo postraumático, refractario al manejo convencional, se puede recomendar como una opción terapéutica.

Hipotermia

Se entiende por hipotermia la existencia de una temperatura menor de 35°C, en cuyo caso la disminución de la temperatura corporal se usa como un método de tratamiento para la hipertensión endocraneana, que es uno de los factores más frecuentes y constantes de lesión secundaria. Sin embargo, aunque su uso se recomienda como estándar en los alimento del TCES en niños, se sugiere que puede ser utilizado solo en cráneo hipertensivo refractario. La hipotermia se divide en: leve: de 34°C, moderada: 32 a 33°C y severa: < 32°C. En la actualidad no hay pruebas confiables que permitan recomendar como manejo estándar la hipotermia terapéutica en el TCES en niños. Tomando en cuenta los estudios en adultos, se puede considerar que la hipertensión intracraneana postraumática refractaria y, por otro lado, para evitar y tratar enérgicamente la hipertermia.

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Tratamiento quirúrgico del TCES

Los pacientes candidatos al tratamiento quirúrgico con TCES se dividen en dos: los que tienen aumento de loa PIC por efecto de masa en expansión y los que tienen aumento de la PIC refractaria al tratamiento médico y edema cerebral sin desplazamiento de la línea media. En este caso queda como opción quirúrgica la cirugía craneal descompensativa mediante craniectomía, craneotomía con transposición de colgajos óseos, fenestraciones durales asociadas y misceláneos. No existe duda del beneficio que puede tener la evaluación inmediata de hematomas que producen un efecto importante de masa tanto en la recuperación funcional como en la disminución de la mortalidad. Existe una clara diferencia estadística a favor, tanto en morbilidad como en mortalidad, cuando estas cirugías son realizadas a tiempo.

Tratamiento quirúrgico de la hipertensión endocraneana refractaria

Cirugía craneal descompensativa (CCD), craniectomía (CD), craneotomía con transposición de colgajos óseos (CTCO), fenestración dural (FD) y misceláneos. Para los pacientes que cursan con aumento de la PIC son efecto de masa que no han respondido al tratamiento convencional se tienen pocas opciones terapéuticas para su mejoría. Ya se hablo del uso del coma barbitúrico, así como de la hipotermia en este tipo de pacientes, por lo que queda comentar la utilidad de la cirugía de cráneo en pacientes con hipertensión intracraneana refractaria y con edema cerebral difuso, llamado CCD, la cual llevo a cabo Koches por primera vez en 1901. En 1999 Guerra y col publicaron una seria de 57 pacientes adultos y niños que fueron sometidos a CD por cráneo hipertensivo refractario, de donde se desprenden las siguientes indicaciones para la ejecución de dicha cirugía: aparición tomográfica de edema difuso unilateral o bilateral que se correlación con deterioro clínico, empeoramiento de la SCG y dilatación de la pupila o falta de respuesta a la luz; PIC > 30mmHg refractaria al tratamiento y reducción de la PPC a < 45mmHg; ECG

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inicial de 4 o más y una puntuación de al menos 4 durante el primer día postraumático. Desde luego que hay variaciones en relación con las indicaciones precisas de la CD, las cuales varían de un autor a otro. La CD se indica también en niños con TCES no accidental. En fechas recientes se han implementado variaciones en la técnica neuroquirúrgica, las cuales permiten aumentar las dimensiones del compartimento intracraneal son la perdida ósea con resultados alentadores, evitando una segunda intervención quirúrgica para reparar el defecto óseo previo.

Conclusión

La atención del paciente con TCES pone en prueba, a cada momento, la capacidad de los sistemas de atención prehospitalaria y la atención multidisciplinaria dentro de los nosocomios. Todo el personal involucrado deberá reafirmar periódicamente su adiestramiento y actualizarse. Este gran compromiso representa la diferencia entre la vida y la muerte, y entre el buen funcionamiento y la incapacidad permanente. Se sabe que en la prevención está la solución a este problema, en especial en este tipo de pacientes que requieren el empleo de tantos recursos económicos y humanos. Sin embargo, cuando la prevención falla y nos hacemos cargo de un paciente con TCES, todos nuestros esfuerzos deben encaminarse primero a detectar y manejar incisivamente el daño cerebral secundario. Pensamos que, aunque exististe una polémica en relación con el enfoque terapéutico de estos pacientes acerca de su manejo basado en el control de la PIC o de la PPC, actualmente hay una tendencia a condicionar el tratamiento de acuerdo con la PIC. En cuanto al manejo medico de estos pacientes, hace ya varios años que no se cuenta con medicamentos efectivos para este problema.

CAPITULO 18 TRAUAMTISMO CRANEAL LEVE

Definición

La definición de TCE leve en la literatura médica es confuso, pues algunos autores lo refieren como un traumatismo o golpe brusco en la

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cabeza después del cual el paciente pierde el estado de alerta durante un tiempo de 15min; otros lo definen como el trauma en el que se presenta un periodo de amnesia postraumática menor de una hora, después del cual la función neurológica se encuentra normal o con alteraciones mínimas. Generalmente se acepta de manera práctica como TCE mínimo o menor aquel en el que el paciente tiene calificación de 15 puntos de acuerdo a la ECG y se denomina TCE leve cuando el paciente presenta un puntaje de 13 a 14 al momento de la exploración inicial en el hospital

Historia

Hasta la primera mitad del siglo XX la patología del TCE estuvo a cargo de la medicina forense, por lo que las lesiones conocidas se basaban en la observación macroscópica de los especímenes durante la necropsia. Conmoción. Perdida postraumática transitoria de una función neurológica, sin lesión estructural. Contusión. Lesión traumática focal caracterizada por extravasación sanguínea en múltiples vasos. Posteriormente, en 1978, Graham clasifico las lesiones en focales y difusas, con lo cual se comprendió mejor la fisiopatología del trauma de cráneo. En el año 2000 se publico un estudio prospectivo multicéntrico del sistema de trauma de la ciudad de Los Ángeles, realizado en pacientes pediátricos con diagnostico de TCE leve, en el que se observo que hasta 19.2% presentaron algún tipo de hemorragia intracraneal, 18.5% tuvieron fracturas y 3.2% requirieron cirugía para la evacuación de hematomas. Epidemiologia

La incidencia de trauma craneal leve en general en los países occidentales es de 300 casos por cada 100,000 habitantes. En México no se dispone de datos exactos respecto al TCE leve; sin embargo, las estadísticas de 2006 señalan que en todo el país se presentaron 492,471 defunciones, de las cuales 53,834 correspondieron a accidentes o muertes violentas, incluidos todos los tipos de TCE. Esto representa 10.8% de la mortalidad general en México, con lo cual los traumatismos constituyen la cuarta causa de muerte en general en individuos económicamente activos, solo superada por la DM, las

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enfermedades cardiacas y los padecimiento oncológicos, en ese orden.

Marco teórico

En la actualidad no existe una regla para el manejo del trauma craneal leve. En una revisión de la literatura se encontró que en la última década se han realizado múltiples estudios para tratar de definir protocolos de manejo adecuados que puedan ser de fácil comprensión y que además puedan ser reproductibles en diferentes países del mundo. Existen publicaciones realizadas en el continente americano, entre las que destacan las guías canadienses y estadounidenses, y en el continente europeo, donde las más utilizadas son las italianas y las británicas. Si a esto se le añade la potencialidad de litigio por mala praxis o negligencia médica que en la actualidad está aumentando de manera preocupante, se justifican las guías de manejo para estandarizar el tratamiento de los pacientes en todos los hospitales. Con frecuencia el médico que atiende a estos pacientes indica exploraciones radiológicas y de imagen tomográfica innecesarias, que sobrecargan los servicios de urgencias y distorsionan su actividad. Los recursos que estos pacientes consumen cuando se aplican políticas excesivamente pesimistas con la indicación de TAC o de traslado a un centro neuroquirúrgica son considerables y a menudo, injustificables desde un punto de vista costo-beneficio. Estas guías publicadas en 1996, fueron evaluadas y traducidas posteriormente por el Grupo Español de Neurotraumatología (GEN) a finales del año 2000.en un estudio realizado en EUA, conocido como Criterios de Nueva Orleans, se proponen una seria de reglas de decisión para el uso de la tomografía en pacientes con TCE leve que fueron evaluados en las primeras 24h posteriores al trauma y en los cuales el examen neurológico era normal con una ECG de 15 puntos y los siguientes factores de riesgo: déficit de memoria durante un corto tiempo, intoxicación por fármacos o alcohol, evidencia física de trauma por arriba de las clavículas, edad mayor de 60 años, presencia de crisis convulsivas, cefalea y vomito. Al realizar una comparación entre los Criterios de Nueva Orleans y los canadiense se observo que ambos

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tuvieron 100% de sensibilidad, pero la especificidad fue de 76.3% en el protocolo canadiense.

Cuadro clínico

La mayoría de los pacientes con TCE atendidos en urgencias están completamente conscientes durante el examen inicial, pero algunos pueden presentar cefalea, nauseas, vomito y desorientación. Este hecho es excepcional; sin embargo no se puede pasar por alto su tratamiento en el momento adecuado, con el fin de evitar complicaciones y secuelas neurológicas. Tratamiento

Cualquier protocolo sobre TCE leve debe tener en cuenta los recursos disponibles tanto de imagen como de equipo médico de todos los hospitales donde se traten este tipo de pacientes; la mayoría de los hospitales son de segundo nivel de atención y en muchas ocasiones no cuentan con un departamento de neurocirugía. El tratamiento es distinto para pacientes adultos y pediátricos, puesto que se espera una mejor comprensión, tomando como base el protocolo de las guías italianas.

Adultos

Pacientes de grupo 0

ECG de 15, sin pérdida de conciencia, amnesia, cefalea difusa y vómitos. En estos casos no se requiere examen radiológico y mucho menos un estudio tomográfico. Tampoco es necesaria la valoración por parte de un neurocirujano.

Pacientes del grupo 1

ECG de 15, con pérdida de conciencia, amnesia o cefalea o todas, leve a moderada, vómitos y heridas en la piel cabelluda. La práctica de una TAC es obligada ante la presencia de fractura de cráneo. en ausencia de fractura de cráneo o de lesiones intracraneales, e paciente se debe ingresar al menos 24h para observación, con el siguiente manejo: reposo relativo durante 8 a 12h y posterior

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movilización, dieta líquida durante las primeras 8h, comprobar el estado neurológico cada 4 a 6h, en caso de presentar herid en la piel cabelluda es necesario realizar una limpieza con ayuda de un cepillo, lavado con soluciones salinas y antisépticos, desbridamiento de los bordes de la herida y sutura una vez que están limpias, vendaje compresivo y profilaxis antitetánica y tratamiento antibiótico según se requiera.

Pacientes del grupo 2

Son los que persisten con desorientación, ECG 14 y vomito, amnesia o cefalea persistente. Representan un pequeño subgrupo y tienen un mayor riesgo de hematoma intracraneal. Es por ello que en estos casos se realizara una TAC independientemente de la existencia de factores de riesgo. Se solicitara valoración a neurocirugía con base en los hallazgos tomográficos.

Pacientes del grupo 0 y del grupo 1 con un factor de riesgo (R)

El factor de riesgo puede incluir coagulación, epilepsia, cirugía de cráneo previa, etc. Todos los pacientes ingresan en el hospital durante al menos 24h y se les realiza una TAC. En pacientes con coagulopatías o en tratamiento con anticoagulantes se deberá repetir la TAC antes del alta, incluso en ausencia de lesión intracraneal en la TAC previa. En estos casos es frecuenta el hematoma parenquimatoso tardío, especialmente en los ancianos. Siempre que exista una lesión intracraneal postraumática se consultara con un neurocirujano.

Pediátricos

El manejo de estos pacientes difiere en gran medida del manejo de los pacientes adultos. Para estos pacientes se han realizado subdivisiones de acuerdo con la edad, a saber: menores y mayores de 2 años de edad. Los que presentan hematoma subgaleal requieren une estudio radiológico, que en caso de ser normal no conlleva mas estudios. La presencia de una fractura requiere una tomografía de cráneo. Los pacientes mayores de 2 años que no presentan síntomas

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no requieren estudios y se egresaran con explicación de datos de alarma a los padres o cuidadores. En caso de presentar síntomas se puede considerar una TAC de cráneo simple de inicio, siempre y cuando se cuente con el recurso, o bien mantener al paciente en vigilancia neurológica durante 6h. Cabe señalar que los pacientes de menos de 3 meses de edad requieren una vigilancia de al menos 6h en urgencias, ya que pueden presentar daño intracraneal aun sin hematoma subgaleal y sin la presencia de síntomas.

Conclusiones

Una de las conclusiones más importantes en este tema es que los pacientes con TCE leve con calificación de Glasgow de 13 presentan un mayor potencial de deterioro neurológico. Los que tienen una calificación de Glasgow de 14 o 15 pueden presentar deterioro neurológico o lesiones cerebrales que requieran un manejo neuroquirúrgico. Como reflexión final los autores de este capítulo desean subrayar que cualquier protocolo sobre TCE leve debe tener en cuenta los recursos disponibles, no únicamente en los pocos hospitales de tercer nivel que cuentan con servicio de neurocirugía, sino, más importante aún, en todos los hospitales donde son tratados este tipo de pacientes.

CAPITULO 19 HEMATOMA EPIDURAL

Definición

El hematoma epidural (HED), también denominado hematoma peridural o hematoma extradural, es la acumulación de sangre en el espacio virtual localizado entre la duramadre y la tabla interna del cráneo, cuyo tamaño y grado de compresión determinan su presentación, evolución y tratamiento. Su etimología proviene del griego “epi”, que significa “por encima”.

Anatomía

Debajo del hueso del cráneo se encuentra la duramadre, que en conjunto con la aracnoides y la piamadre recubre y protege al cerebro.

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La duramadre tiene una capa externa, o duramadre periosteal, que está en contacto con la superficie interna del cráneo. Conforme las personas envejecen la duramadre es más adherente al cráneo, lo cual reduce la frecuencia de formación de hematomas epidurales en las personas mayores. Por otra parte, los niños tienen el cráneo más flexible, lo cual lo hace menos propenso a fracturas. Los hematomas epidurales se forman cuando la duramadre se separa del cráneo durante el impacto. La duramadre es más adherente al cráneo a nivel de las suturas, que sirven de unión a los huesos del cráneo, por lo que los hematomas epidurales rara vez se extienden hacia otras suturas, de ahí su apariencia biconvexa en tomografía. La región afectada con más frecuencia es la región temporal y temporoparietal. En la región temporal el hueso es más delgado y la arteria meníngea media se encuentra muy próxima a la tabla interna del cráneo. la incidencia de HED en la región temporal es menor en los pacientes pediátricos, debido a que la arteria meníngea media aun no formó el surco en la tabal interna del cráneo; en este grupo etario es más frecuente que se presente en una localización frontal y occipital, así como en la fosa posterior.

Epidemiologia

El HED complica entre 2.7 y 4% de los casos de TCE y afecta aproximadamente a una persona por cada millón de habitantes anualmente. El alcohol y otras formas de intoxicación se asocian con una mayor incidencia de HED. El nivel de conciencia previo a la cirugía se hace correlacionado con la mortalidad: de0% e pacientes alertas, de 9% en pacientes obnubilados y de 20% en pacientes comatosos.

Etiopatogenia

El trauma es, por mucho, la causa más frecuente de hematomas epidurales. Los accidentes automovilísticos tienen una frecuencia de 53%, las caídas de 30% y agresiones con golpes en la cabeza de 8%. En los pacientes pediátricos las caídas son la causa más frecuente de HED, seguidas de los accidentes automovilísticos, que son

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responsables de 34% de los casos. A diferencia de otros tipos de lesiones, el HED no es generado por una fuerza secundaria de aceleración o desaceleración, sino que generalmente es el resultado de un trauma cerrado directo por una fuerza de contacto lineal sobre el cráneo a consecuencia de algún golpe, caída u otro accidente, lo cual ocasiona daño estructural por separación de la duramadre periosteal del hueso originando lesión de los vasos sanguíneos durales y los vasos craneales diploicos. En un estudio reciente sobre el origen del sangrado en el HED e 102 pacientes pediátricos y 387 adultos el sangrado arterial fue el origen del sangrado e 36% de los adultos, pero fue la causa en solamente 18% de los pacientes pediátricos. En 31% de los pacientes pediátricos el origen del sangrado no pudo ser identificado, pero se identifico sangrado venoso en 32% de los casos. En la fosa posterior la lesión de senos venosos durales por fractura puede originar un hematoma epidural. La lesión del seno longitudinal superior puede originar un HED del vertex. Otros orígenes pueden ser los lagos venosos, la granulación aracnoidea y los senos petrosos. Se han reportado en la literatura raros casos de hematomas retroclivales en niños, cuya causa podría estar relacionada con una lesión ligamentosa de la unión craneocervical o una fractura longitudinal del clivus. Un pequeño número de HED se han reportado es ausencia de rauma y es posible que se deban a malformaciones vasculares de la duramadre, metástasis del cráneo, coagulopatías y alcoholismo crónico. El HED con sangrado continuo y crecimiento origina un efecto de masa que ocasiona distorsión estructural sobre el tejido cerebral, lo cual puede condicionar herniación y datos de incremento de la PIC, que puede provocar deterioro neurológico importante e inclusive la muerte si no se trata a la brevedad.

Clínica

Se debe sospechar la presencia de HED en toda persona con antecedentes de un TCE. La presentación clásica es una perdida inicial de la conciencia posterior al traumatismo seguida de un periodo de lucidez y más tarde un deterioro neurológico progresivo y del estado de alerta, debido a la expansión del hematoma, el incremento

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en la PIC y una herniación del uncus. Entre 22 y 56% de los pacientes se encuentran en estado de coma al ingreso o inmediatamente antes de la cirugía. Los HED de fosa posterior pueden progresar y deteriorar el estado neurológico rápidamente hasta ocasionar la muerte en pocos minutos. Hasta 60% de os pacientes no presentan perdida inicial de la conciencia y entre 12 y 42% de ellos permanecen conscientes entre el trauma y la cirugía. A exploración neurológica es esencial; se deben buscar datos externos de laceraciones, hematomas o fracturas de cráneo. Asimismo, hay que explorar el nivel de conciencia, la actividad motora, la apertura de ojos, la respuesta verbal, el tamaño y la reactividad pupilar y los datos de focalización. La ECG es de gran importancia para valorar la condición neurológica de manera continua. Otros síntomas incluyen cefaleas, nauseam vomito y convulsiones. La hemiparesia ipsilateral se puede producir por compresión del pedúnculo cerebral opuesto en la incisura tentorial. En 1929 Kernohan y Woltman describieron dicho fenómeno. Desde el punto de vista clínico se traduce por una focalidad ipsilateral. Los HED se pueden clasificar según la aparición de datos de hipertensión intracraneana en: agudo. Cuando la hipertensión intracraneana ocurre en las primeras 48h posteriores al trauma. Subagudo. Cuando los signos aparecen entre el segundo día y una semana posterior a trauma y crónico. Los signos son visibles después de una semana.

Diagnostico

Las radiografías de cráneo con frecuencia revelan un trazo de fractura. Si bien la presencia de una fractura no necesariamente garantiza la presencia de un hematoma epidural, entre 79 y 95% de los HED se asocia a una fractura de cráneo. Esta frecuencia es menor en los niños debido a que ellos tienen una mayor elasticidad en el cráneo. La densidad de señal del hematoma, comparada con la del parénquima cerebral, cambia de acuerdo con el tiempo del trauma. En la fase aguda es característicamente hiperdenso; entre la segunda y la cuarta semanas la imagen se hace isodensa y después de eso se torna hipodensa. Las densidades mixtas en el hematoma se han asociado con sangrado activo agudo, por lo que su presencia se ha relacionado

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con un peor pronóstico. La tomografía de cráneo, además de que permite diagnosticar la lesión primaria, su volumen, su grosor, altura, desplazamiento del as estructuras de la línea media y la obliteración de las cisternas basales, permite diagnosticar otras lesiones asociadas, como son hematomas subdurales, contusiones cerebrales, hemorragia cerebral, edema cerebral y fracturas corneales. Asimismo, puede demostrar la presencia de hidrocefalia en pacientes con HED de fosa posterior que obstruyen la circulación del LCR. Por otro lado, el efecto de masa y otras lesiones asociadas se pueden valorar mediante este método de imagen.

Tratamiento

Como en cualquier traumatismo grave, la etapa inicial del tratamiento se dirige a garantizar y mantener una vía aérea expedita, mantener la oxigenación y la ventilación adecuadas, controlar la hemorragia y mantener la presión arterial; posteriormente se debe evaluar el estado neurológico y descartar otras lesiones asociadas. Existen dos opciones de tratamiento: 1. Manejo conservador no quirúrgico con observación neurológica seriada en pacientes que tienen un hematoma pequeño y un buen estado neurológico, con la posibilidad de cirugía posterior en caso de deterioro neurológico, el cual se entiende como el inicio de la disminución en el estado de alerta, anormalidades pupilares y otros datos de focalización. Es muy importante asentar que los HED tienden a expandirse en volumen a mayor velocidad que los hematomas subdurales, por lo que requieren observación, exploración neurológica seriada y tomografías de cráneo de seguimiento dentro de las primeras 6 a 8h y otras posteriores individualizando cada caso. 2. Cirugía inmediata con evacuación del hematoma que según las Guías para el manejo quirúrgico del TCE está indicada en pacientes que tengan un HED con un volumen mayor de 30ml sin importar la ECG, un grosor de 15mm o mayor y un desplazamiento de las estructuras de la línea media superior a 5mm. La mayoría de los pacientes que muestras estas características experimentan un deterioro de la conciencia y datos de focalización. La localización es otro factor importante en la decisión quirúrgica. Los

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hematomas temporales grandes o en expansión pueden provocar una herniación uncal y un deterioro más rápido. Lo mismo ocurre en los hematomas epidurales de fosa posterior, que por encontrarse en un compartimiento de menor volumen requieren una pronta evacuación, debido a que ocasionan un mayor deterioro en menos tiempo que otros hematomas de diferente localización. En la actualidad, con las modernas técnicas de imagen y la obtención de tomografías de cráneo en pocos segundos, este tipo de trépanos exploradores se reservan únicamente en casos en los que se dispone de un equipo de tomografía, cuando el paciente no tolera el traslado a un centro neuroquirúrgica, en pacientes cuya inestabilidad hemodinámica no permite realizar una TAC de cráneo con rapidez o en pacientes que requieren cirugía de urgencia por otras lesiones sistémicas, donde no se cuenta con el tiempo para realizar una TAC de cráneo.

Consideraciones preoperatorias

El paciente debe llevarse a la sala de operaciones lo más pronto posible después de la tomografía de cráneo. El paciente se coloca en posición supina con la cabeza apoyada sobre una dona o sobre una herradura. Se debe evitar el uso de cabezal de Mayfield, debido a que la fijación con pinchos puede propagar una fractura craneal preexistente. En los casos de HED occipital o de fosa posterior se utilizan las posiciones laterales o en decúbito ventral; en estos casos se recomienda el uso de cabezal para fijación de la cabeza; en caso de lesiones cervicales agregadas se recomiendo el uso de un collarín rígido.

Consideraciones operatorias

El tratamiento quirúrgico requiere una craneotomía o craniectomía sobre el sitio del hematoma con evacuación del hematoma y hemostasia de los vasos durales sangrantes. Posteriormente se procede al levantamiento de la duramadre a los bordes de la craneotomía con suturas Prolene ® vascular del 4-0 o seda del 40 para evitar la recurrencia del hematoma. Los sangrados de los senos venosos se controlan con empaquetamientos de esponjas de gelatina

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y cotonoides, además de la elevación del nivel de la cabeza, pues se debe evitar el embolismo aéreo. En caso de que existen otras lesiones intracraneales, como hematoma subdural, hematoma intracerebral, también se debe proceder a la evacuación si existe la indicación quirúrgica. En ocasiones esenciales se indica no recolocar el colgajo óseo, que se puede asociar con una plastia dual, y almacenar el colgajo en un congelador o en la capa de grasa abdominal. Esto e realiza como una medida para tratar casos de edema cerebral severo, con el fin de disminuir la hipertensión intracraneal.

Consideraciones posoperatorias

Después de la cirugía el paciente debe ser tratado en la UCI para monitoreo y cuidado posoperatorio. Se deben tratar otras lesiones intracraneales o sistémicas que así lo requieran. Dependiendo de las condiciones neurológicas y de los hallazgos tomográficos, en algunos pacientes se recomiendo el monitoreo de la PIC. El seguimiento de realiza mediante tomografías de control para determinar la extensión de la evacuación del hematoma, además de que puede ayudar a detectar otras lesiones de aparición tardía.

Complicaciones

Muchas complicaciones de los HED son consecuencia del efecto de masa que ocasionan con el subsiguiente desplazamiento cerebral y hernias subfasciales, que provoca que las arterias cerebrales anteriores y posteriores se ocluyan, resultando a su vez en infartos cerebrales. En algunos pacientes se pueden presentar convulsiones postraumáticas, debidas a daño cortical entre uno y tres mese posteriores al traumatismo.

Pronóstico

Aunque el objetivo es lograr una mortalidad de 0%, la mortalidad promedio aun es de 10%. En general el estado neurológico preoperatorio y la reactividad pupilar son los principales factores que determinan el pronóstico de estos pacientes. Debido a que muchos HED no involucras ni dañan el parénquima cerebral subyacente, el

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pronóstico en general es excelente cuando se logra una pronta evacuación del hematoma.

CAPITULO 20 HEMATOMA SUBDURAL

Definición

El hematoma subdural (HSD) es la colección de sangre que se acumula entre la duramadre y la aracnoides, que ejerce grados variables de compresión cerebral. Constituye una lesión muy frecuenta que ocasiona efecto de masa, por lo que representa una de las patologías más frecuentes en la práctica del neurocirujano. Generalmente es a consecuencia de un trauma, pero puede ser de aparición espontanea. Se asocia con una alta morbimortalidad, incluso con el mejor manejo médico-quirúrgico. Como se verá más adelante los HSD tienen una aparición que puede ser aguda, subaguda o crónica, que junto con la condición neurológica, el tratamiento y el grado de compresión cerebral determinan la evolución, tratamiento y pronóstico.

Epidemiologia

Los HSD agudos tienen una frecuencia de 5 a 25% de los casos de TCE severo. Los HSD crónicos tienen una frecuencia de 1 a 5.3 casos por cada 100,000 habitantes por cada año. Los estudios más recientes tienden a mostrar una mayor incidencia, quizá debido a las mejoras en las técnicas de diagnostico por neuroimagen.

Etiología

El HSD agudo es producido por: TCE, coagulopatía o uso de medicamento anticoagulantes, secundario a hemorragia de malformaciones arteriovenosas, tumores o metástasis abiertas al espacio subdural, posterior a una craneotomía o algún procedimiento derivativo de LCR, hipotensión intracraneal posterior a una punción lumbar, derivación ventrículo peritoneal o anestesia espinal, abuso de niños y hemorragias espontaneas de causa desconocida. Los HSD crónicos son ocasionados por: traumatismo craneal, que en ancianos

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es favorecido por la atrofia cerebral, otras causas de HSD agudo, que no fue intervenido quirúrgicamente y que evoluciona hacia hematoma subdural crónico y hematomas espontáneos o idiopáticos. Algunos factores de riesgo para HSD crónicos incluyen alcoholismo crónico, quistes aracnoideos, epilepsia coagulopatía, medicación anticoagulante y antiagregante plaquetaria, así como enfermedades cardiovasculares, trombocitopenia y diabetes.

Fisiopatología

Hematoma subdural agudo

Generalmente es ocasionado por un traumatismo en el que el mecanismo es un impacto de alta velocidad en el cráneo, lo cual causa que el tejido cerebral sufra una aceleración o desaceleración relativa a las estructuras durales fijas, originando desgarro de vasos sanguíneos, especialmente de las venas puente. Las lesiones cerebrales secundarias incluyen edema cerebral, infartos, hemorragias secundarias y herniación cerebral. Como en otras lesiones que ocasionan efecto de masa expansivo dentro del cráneo, los hematomas subdurales pueden ser mortales, por la compresión cerebral que puede ocasionar herniaciones de tejido cerebral que puede ocasionar herniación de tejido cerebral que con frecuencia son de dos tipos: la subfacial y hernia del uncus. La hernia subfacial puede ocasionar infartos por compresión de la arteria anterior y posterior. También el incremento de la PIC disminuye la PPC, lo cual determina isquemia y un mayor edema, contribuyendo así a establecer un círculo vicioso de eventos deletéreos.

Hematoma subdural crónico

Algunos HSD crónicos pueden iniciarse a partir de un higroma subdural, mismo que comienza por la separación duramadre-aracnoides, la cual se encuentra llena de LCR. Las células durales proliferan alrededor de esta colección de LCR originando una neomembrana constituida por vasos nuevos y frágiles que pueden sangrar fácilmente y contribuir en la formación y expansión de un HSD

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crónico. Los HSD pequeños con frecuencia se reabsorben, pero cuando esto no sucede con frecuencia se organizan y tienden a crecer. El mecanismo exacto del crecimiento de los HSD crónicos no está bien establecido, pero se han propuesto varios mecanismos: 1. Un gradiente osmótico entre el hematoma y el LCR atrae liquido hacia el espacio subdural; existen varias teorías: Gardner: la capsula actúa como una membrana osmótica con el LCR que se difunde hacia el hematoma hiperosmótico. Zollinger y Gross: la difusión a través de la membrana es el resultado del incremento de la presión osmótica de los productos de degradación de las moléculas de Hb de los glóbulos rojos. Gitlin: las relaciones albumina-gammaglobulina y albumina-proteínas totales son mayores que en el plasma. Debido a que no existe albumina en los glóbulos rojos, la albumina tiende a difundirse a través de la membrana. Sato y Suzuki: las células endoteliales de los capilares de las membranas de los hematomas subdurales tienen protrusiones y fenestraciones que incrementan la permeabilidad, permitiendo el pasaje de proteínas dentro del hematoma. Itoh: las enzimas fibrinoliticas dentro de la membrana del hematoma favorecen las hemorragias recurrentes. Yamashima: el factor más importante para el desarrollo de los HSD crónicos es la presencia en la membrana de vasos sanguíneos con una marcada proliferación y fragilidad; las fenestraciones de las células endoteliales de macrocapilares de la membrana externa del HSD sangraran, causando el crecimiento de los hematomas. 2. El sangrado recurrente de la membrana es otra teoría aceptada. En 1989 Kawakami descubrió que los sistemas de coagulación y fibrinólisis se encuentran ampliamente activados en los HSD crónicos del coagulo y una hemorragia recurrente. 3. El sangrado recurrente por un muñón venoso, sugerido por Furtado. 4. Una fistula interna de LCR por ruptura de la aracnoides vecina al hematoma.

Clínica

Hematoma subdural agudo

Generalmente existe un antecedente traumático secundario a una caída, un accidente automovilístico o un golpe. La forma de

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presentación del HSD agudo depende del tamaño del hematoma y de la presencia de otras lesiones parenquimatosas cerebrales asociadas. Algunos hallazgos neurológicos incluyen disminución del nivel de conciencia, pupila midriática y arreflectica ipsilateral al hematoma, hemiparesia contralateral al hematoma y afasia; otros signos menos frecuentes son el papiledema y la parálisis del VI nervio craneal. En algunos casos la hemiparesia puede ser ipsilateral al hematoma, quizá secundaria a una lesión parenquimatosa directa o por compresión de pedúnculo cerebral contralateral al hematoma contra el tentorio; aunque este hallazgo es conflicto, el indicador más sensible del lado del hematoma es la midriasis pupilar que aparece del mismo lado que el hematoma. Aunque la mayoría de los HSD ocurren sobre los hemisferios cerebrales a lo largo de la hoz, en el tentorio o en la fosa posterior. Los HSD interhemisféricos generalmente son asintomáticos, pero pueden cursar con cefalea, deterioro del nivel de conciencia, hemiparesia o monoparesia. Casi siempre se maneja de manera conservadora.

Hematoma subdural crónico

Continúa predominando en los hombres con una relación hombre: mujer de 2 a 1. La mayoría de los adultos con HSD crónico son mayores de 50 años, con un promedio de 69 años. Entre 25 y 50% de los pacientes no tienen un antecedente de trauma craneano, pero si lo tienen dicho traumatismo es de mínima intensidad. El tiempo promedio entre la ocurrencia del trauma y el diagnostico de HSD crónico es de 4 a 5 semanas. La exploración neurológica puede mostrar cambios en el estado de alerta, hemiparesia, papiledema, hiperreflexia o asimetría de reflejos, hemianopsia o parálisis de III o VI nervios craneales. Se han reportado hematomas subdurales bilaterales en 8.7 a 32% de los casos.

Diagnostico

Una vez que el paciente es estabilizado mediante el empleo de las guías avanzadas para el trauma (ATLS) se debe solicitar de urgencia una TAC de cráneo, que es el estudio de elección porque se puede

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realizar rápidamente y es altamente sensible para visualizar sangre aguda. El HSD agudo también puede tener una localización interhemisférica, en el tentorio y en la forma biconvexa, simulando un hematoma epidural. La presencia de un HSD isodenso es más difícil de visualizar, por lo que se requiere un alto índice de sospecha; se debe basar mas en el aspecto y la posición de los surcos, y en el desplazamiento de los ventrículos. En algunas ocasiones la TAC contrastada o la RM ayudan a definir la lesión. En ocasiones los HSD crónicos tienen un aspecto heterogéneo de densidad, lo cual es indicativo de sangrado recurrente, con un niel líquido entre los componentes agudos y crónicos del hematoma. La TAC también identifica el efecto de masa, como es el desplazamiento de las estructuras de la línea media y la compresión ventricular.

Resonancia magnética

Tiene una menor utilidad que la TAC debido al mayor tiempo que requiere el estudio. La RMS es de utilidad para evaluar lesione parenquimatosas asociadas. Es un estudio más sensible que la TAC para detectar lesiones cerebrales no hemorragias, contusiones y lesión axonal difusa. Tiene utilidad también cuando es difícil interpretar una TAC por una lesión isodensa o un hematoma subdural bilateral en el que la línea media no está desplazada.

Hallazgos histológicos

Los hematomas subdurales agudos contienen sangre coagulada. Muchas veces se asocia con otras lesiones traumáticas parenquimatosas. En los HSD crónicos se observa la presencia de membranas fibroblasticas tanto en el lado dural del hematoma como en el lado aracnoideo, siendo la neomembrana dural la más vascular. Esta neomembrana está constituida por capilares, eritrocitos intactos y lisados, macrófagos con hemosiderina y tejido de granulación.

Tratamiento

Hematoma subdural agudo

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Generalmente los HSD agudos requieren manejo quirúrgico, lo cual depende del grado de deterioro neurológico valorado por la ECG, el examen pupilar, los hallazgos tomográficos, edad y las comorbilidades asociadas. El tratamiento médico inicial está dirigido a evitar la herniación transtentorial e incluye medidas para disminuir la PIC, como son la administración de manitol, la hiperventilación, mientras se logra la evacuación quirúrgica del hematoma. El uso de tomografías de cráneo seriadas es importante. Aunque cada paciente debe ser individualizado, los pacientes que tienen un HSD agudo pequeño, con un grosor menor de 5mm en la TAC axial, con escaso o nulo efecto de masa, sin desviación de las estructuras de la línea media y sin datos neurológicos deben ser manejados de forma conservadora, bajo una estrecha observación. En muchos de estos pacientes se ha documentado la resolución del hematoma, mientras que en otro aumentan de tamaño o dan lugar a hematomas crónicos. El procedimiento quirúrgico consiste en realizar una craneotomía centrada sobre la porción más gruesa del hematoma, evacuar el hematoma, descomprimir el cerebro y realizar la hemostasia de cualquier zona de sangrado activo; i se indica, también se puede evaluar un hematoma parenquimatoso adyacente. La consistencia del hematoma es firme, por lo que no es posible su evaluación solamente mediante el uso de trépanos. Después del drenaje de hematoma todas las medidas medicas deben estar destinadas a controlas y mantener la PIC por debajo de 20mmHg y mantener la presión de perfusión cerebral por encima de 60 y 70mmHg. Generalmente se obtiene una TAC de cráneo de control a las 24h de la cirugía para determinar la presencia de un hematoma residual o recurrente.

Hematoma subdural crónico

Existen muchas técnicas para el tratamiento de los HSD crónicos: drenaje por trépanos: la realización de uno o dos trépanos se indica para tratar HSD crónicos licuificados. Los trépanos se deben colocar de tal forma que permitan la conversión a craneotomía si fuese necesario. Se recomienda la colocación de un drenaje subdural cerrado durante 24 a 72h después de la operación. Drenaje mediante

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twist-drill: consiste en realizar una craneotomía con un minitrépano y la instalación de un sistema de drenaje subdural cerrado. Drenaje mediante craneotomía: se indica cuando se sospecha un hematoma aumentado en so consistencia y la presencia de membranas, así como en casos de recurrencia del hematoma en pacientes ya operados por otros métodos. Después de la evaluación de un HSD crónico se debe asegurar una correcta hidratación del paciente para favorecer la reexpansión cerebral. Además, el paciente debe permanecer en cama en posición horizontal para incrementar la presión venosa intracraneal y así favorecer la reexpansión cerebral. El momento para reinicia la anticoagulación en el paciente que la requiere es controversial, debido al riesgo de resangrado, por lo que se debe individualizar el riesgo-beneficio para casa paciente. En general se acepte que hay que esperar de tres días a dos semanas para reiniciar la anticoagulación.

Complicaciones

El riesgo de un hematoma residual o recurrente debe estar presenta; si éste es sintomático, se requerirá reintervención y drenaje. Las convulsiones postraumáticas se han reportado en 10% de los pacientes. Las infecciones de la herida con fistula de LCR, meningitis y empiema subdural son complicaciones menos frecuentes. La rápida descompresión del hematoma puede originar hemorragias del tallo cerebral. Otras complicaciones muy raras son los hematomas parenquimatosos y el neumoencéfalo.

Recurrencia

Después de la cirugía se ha reportado que en 78% de los casos las tomografías de control muestran una colección residual. Sin embargo, el drenaje de la mayor parte de la colección conlleva una mejoría neurológica y permite que la colección residual se pueda resolver gradualmente. La recurrencia de los hematomas varía con las series, pero se ha calculado que ocurre en 37% de los casos. La reintervención se ha valorado entre 12 y 22% algunos casos se pueden requerir una craneotomía.

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Pronostico

Hematoma subdural agudo

La mortalidad varía en un rango de 36 a 779%. En muchos pacientes se observan secuelas. Los factores de mal pronóstico más importante son el mal estado neurológico, la edad avanzada, los hallazgos tomográficos que conllevan lesiones subyacentes asociadas y el tiempo transcurrido entre el traumatismo y la evolución del hematoma.

Hematoma subdural crónico

El factor pronóstico más importante es la condición neurológica preoperatoria. La mortalidad a un mes después de la cirugía es de 3.2 a 6.5%. Hasta 80% de los pacientes regresan a sus actividades normales.

CAPITULO 21 LESIONES VASCULARES TRAUMATICAS

El trauma es una de las 5 primeras causas de muerte en el mundo y ocupa el primer lugar en la población menor de 40 años. Sin duda, en la actualidad la principal causa de lesiones traumáticas son los accidentes de tránsito, que en algunos países se relaciona además con las guerras y el terrorismo. El trauma a las estructuras cerebrovasculares es una complicación bien documentada de lesión creneocerebral que se asocia con una elevada morbimortalidad. Las secuelas de ruptura vascular intracraneal más frecuentes son el hematoma epidural (HE), el hematoma subdural (HS), la hemorragia subaracnoidea (HSA) y la fistula carotidocavernosa (FCC) la tomografía computarizada ha contribuido a evaluar a los pacientes con lesión de cráneo; sin embargo, la arteriografía cerebral continua siendo el método definitivo para documentar las lesiones vasculares.

Lesiones vasculares traumáticas extracraneales

La lesión traumática de las arterias cerebrales extracraneales quizá es una complicación poco diagnosticada. La coexistencia de lesión cerebral traumática oscurece su presentación, así como también las

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lesiones sistémicas agregadas dificultan la perspectiva del manejo. Se ha reportado que la incidencia de lesiones de las arterias carótida y vertebral por trauma obtuso es menor de 0.01%. Las lesiones penetrantes a las arterias carótidas ocurren en 3% de las lesiones arteriales tratadas en centros de trauma civil. En un estudio de pacientes que presentaron fractura de huesos faciales, lesión cerrada de cráneo o una seria de mecanismos de hiperextensión y rotación cervical se encontró una incidencia de 25%. La lesión vascular puede originar trombosis, disección arterial, fistula de la arteria carótida común en la vena yugular interna, seudoaneurismas y rara vez la sección completa. Los factores asociados con riesgo vascular incluyen tabaquismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, hipertensión arterial y uso de anticonceptivos hormonales.

Presentación clínica

En 94% de los casos de trauma obtuso de la ACI no se efectúa el diagnostico de manera oportuna. El nivel de conciencia puede ser afectado en forma mixta por la lesión cerebral traumática y por la lesión arterial extracraneal. Un número mínimo de pacientes manifestaran síntomas de Horner, así como la presencia de soplo debido a la turbulencia del flujo vascular en el sitio de la lesión carotidea.

Hallazgos por imagen

La angiografía pos sustracción digital continúa siendo el estadio de lección para el diagnostico de lesiones vasculares traumáticas; sola o asociada con TC, angio-TC, RM, angio-RM y ultrasonido Doppler demuestra la lesión y extensión de la lesión vascular, el grado de afectación y destrucción de la pared arterial con o sin disección, el tamaño del seudoaneurisma y trombos con riesgo de desprendimiento; en caso de trombosis se observa oclusión de la arteria carótida cervical por bloqueo en el paso al medio de contraste, de 1 a 3cm arriba de la bifurcación de la carótida común. En caso de disección, ésta puede ocurrir cualquier nivel del recorrido de la arteria carótida; con frecuencia se inicia a la altura de las vertebrales C1 y C2. Un

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estrechamiento irregular al paso del contraste sobre varios centímetros es el cuadro angiográfico típico; un hematoma intramural puede ocluir completamente a la arteria. Estos aneurismas tienden a ser localizados y saculares en naturaleza, son falsos, generalmente se asocian con disección y presentan crecimiento a través de una pequeña comunicación con la luz arterial. En las dos últimas décadas el uso de stents o coils ha tenido un impacto significativo en las opciones de tratamiento para una variedad de enfermedades que afectan la vasculatura extracraneal e intracraneal. Estas técnicas de mínima invasión se prefieren como modalidades de tratamiento. La meta del tratamiento es preservar la continuidad arterial y la reconstrucción endovascular, así como preservar la arteria principal. El stent actúa como un puente endoluminal que previene la herniación del coil en la arteria principal y es la matriz para el crecimiento endotelial. La meta de la terapia endovascular es la eliminación selectiva de la comunicación fistulosa, el aneurisma o la estenosis.

Lesión de la arteria vertebral

Las lesiones de la arteria vertebral ocurren con poca frecuencia. La posición relativa de la arteria vertebral en el cuello e asociación con la posición protectora de las apófisis transversas tiende a reducir su vulnerabilidad por lesiones obtusas y penetrantes; además, la relativa redundancia del sistema vertebral posiblemente no ocasione síntomas cerebrovasculares isquémicos. En la mayoría de las ocasiones el trauma a la vértebra cervical es causado por un mecanismo de lesión obtusa y se asocia rara vez con trauma de cráneo; las lesiones se han asociado con fracturas de la columna cervical, manipulación quirúrgica, yoga y actividades deportivas.

Manifestaciones clínicas

Se puede presentar vértigo, visión borrosa, ataxia, síndrome de Wallenberg, síndrome de Horner y disminución del dolor y temperatura de la cara ipsilateral y de las extremidades contralaterales, asociado con ataxia ipsilateral. Los síntomas pueden diferirse hasta un mes posterior al trauma, pero el promedio general son 24h. La arteria

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vertebral puede sufrir trombosis, disección y formación de seudoaneurismas. Hay reportes de trauma de cráneo y cuello moderados, con traducción clínica del territorio de la circulación posterior. Generalmente éste resulta en trombosis con propagación del trombo a la porción intracraneal, originando posteriormente un infarto isquémico en el cerebelo y el tallo cerebral; el diagnostico se efectúa en la autopsia después de un déficit neurológico isquémico irreversible. En los estudios clínicos y de laboratorio se ha demostrado que la isquemia asociada a lesiones del tejido cerebral, edema o hematoma origina una cascada de eventos que comprenden deformación mecánica, liberación de neurotransmisores y alteraciones en el metabolismo energético y en la despolarización de la membrana, los cuales se traducen en hipertensión intracraneal con perpetuación del edema cerebral. El tratamiento incluye antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y terapia endovascular.

Lesiones vasculares intracraneales

La ruptura de los vasos intracraneales es frecuente en el trauma de cráneo grave. La HSA debida a la pérdida de integridad de los vasos piales se puede documentar en la mayoría de las lesiones cerebrales letales. Se ha demostrado la lesión de las ramas principales del polígono de Willis o de los senos venosos durales por angiografía o autopsia en 3% de los casos.

Oclusión de los vasos intracraneales

La estructura intracraneal arterial que se ocluye en la lesión obtusa del cráneo es la ACL. La mayoría de las lesiones asociadas con fractura de la base del cráneo ocurren en el canal carotideo o en su porción cavernosa. Son varios los mecanismos responsables de la trombosis carotidea intracraneal; las autopsias con frecuencia demuestran una fractura de la base del cráneo que estrecha el canal carotideo; los fragmentos de la fractura pueden comprimir el vaso y causar trombosis y lesión irreversible. El examen patológico puede mostrar disección de la intima, hematoma mural, formación de aneurisma o ruptura total. Se piensa que otras causas de oclusión son el estiramiento y la torsión de

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la arteria a la salida del canal carotideo o del seno cavernoso en ausencia de fractura. El movimiento diferencial entre el cerebro y el cráneo durante la aceleración y la desaceleración pueden comprimir la pared arterial, iniciando el proceso trombótico. En la porción cervical de la carótida en individuos que cursan con placas de ateroma la ruptura traumática de la misma puede producir embolización distal y la obstrucción se puede extender a la rama permeable próxima o a la bifurcación de la ACL, dando como resultado un infarto cerebral. También se ha documentado la oclusión de otros vasos intracraneales mayores. Las lesiones de los vasos corticales se observan en las fracturas de la bóveda. Los hallazgos pueden incluir oclusión de la rama, estrechez local, formación de aneurisma y flujo lento de las venas corticales superficiales; una angulación aguda de la arteria dañada sugiere el atrapamiento del vaso en la línea de la fractura. Se ha documentado la oclusión de la arteria basilar (AB) asociada con fracturas de la base del cráneo (clivus); los pacientes presentan sintomatología de isquemia del tallo cerebral y la mayoría de ellos fallecen. La oclusión o estenosis de la AB se infiere en la angiografía carotidea por llenado de la porción distal de la AB a través de la arteria comunicante posterior. No es rara la oclusión de la basilar por la lesión asociada de ambas vertebrales. La mayoría de las causas de conclusión de la AB se diagnostican al momento de la autopsia.

Fistula arteriovenosa

Las fistulas arteriovenosas secundarias a trauma de cráneo son raras, pero la más reconocida es la FCC. La fistula arteriovenosa puede ser nutrida por la arteria meníngea media y se llega a encontrar en 2% de las victimas de trauma. Las fistulas entre la arteria meníngea y las venas diploicas pueden ocurrir en asociación con lesión de la dura y fractura lineal. Las fistulas durales traumáticas generalmente son asintomáticas. Los portadores de fistulas arteriovenosas durales (AVD) refieren cefalea, molestias oculares y soplo; los datos aparecen dentro del intervalo de un mes a un año. Se ha reportado el cierre espontaneo, y la historia natural de estas lesiones realmente se desconocen. Las fistulas AVD son cortocircuitos anormales que consta

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de una arteria dural de aporte y una vena dural de drenaje, con el nido localizado entre los pliegues de la duramadre. Comprenden de 10 a 15% del total de las malformaciones vasculares intracraneales. Independientemente del trauma de cráneo las malformaciones AVD se asocian con el embarazo, la sinusitis y los procedimientos neuroquirúrgicos. Las fistulas AVD de los senos sigmoide y transverso son las principales conexiones anormales de las ramas durales de la ACI o de la ACE las arteriales vertebrales y los senos. El patrón venoso de las malformaciones AVD permite clasificarlas en 5 tipos: tipo I: localizada en el seno principal con flujo anterogrado; tipo II: localizada en el seno principal con flujo dentro del seno o de las venas corticales o de ambas; tipo III: con drenaje venoso cortical sin ectasia venosa; tipo IV: con drenaje venoso cortical directo con ectasia venosa; tipo V: con drenaje venoso espinal. La sintomatología depende de la localización de la fistula y su drenaje; el paciente puede cursar asintomático.

Diagnostico

La angiografía es la técnica de elección para el diagnostico de las fistulas y las malformaciones AVD. En 70% de las TC y en 80% de las RM de pacientes con fistula AVD se muestran las alteraciones características. La angio-RM de sustracción digital mas las secuencias de RM TOF (3D time of flight) y Spin-Echo detectan prácticamente todas las fistulas, además de que es un estudio no invasivo que constituye la prueba de primera elección.

Tratamiento y pronóstico

La radiocirugía estereotáxica y la escisión quirúrgica pueden dar buenas resultados, especialmente en localizaciones en la fosa craneal anterior o cuando el drenaje se localiza sobre las venas corticales, aunque lo habitual es combinarlas con tratamiento endovascular. La embolización resulta curativa hasta en 90% de los casos cuando se efectúa por vía transarterial y transvenosa. También la fistula intraorbitaria el procedimiento endovascular puede ser la elección.

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Fistulas carotidocavernosas

La fistula carotidocavernosa traumática (FCCT) es un cortocircuito de alto flujo, con una conexión directa entre la ACI y el seno cavernoso (SC). Las FCCT son una complicación rara, cuya incidencia estimada va de 0.17 a 1.01%. Se calcifican en directas e indirectas. Barrow describe cuatro tipos: A (directa): comunicación entre la porción cavernosa de la ACI y el SC. B (indirecta): de múltiples pedículos vasculares de la ACI al SC. C (indirecta): de la arteria carótida externa al SC. D (indirecta): ambas. En general las FCCT no tienen una evolución drástica, aunque han reportado algunas complicaciones fatales con epistaxis masiva o hemorragia intracerebral. Los signos y síntomas clínicos característicos que indican alarma en las FCCT incluyen hipertensión intracraneal, proptosis que progresa rápidamente, disminución de la agudeza visual, hemorragia e isquemia transitoria. El diagnostico se lleva a cabo mediante una angiografía por sustracción digital de cuatro vasos. Se requiere una exposición amplia, necesaria para un adecuado control vascular proximal y distal, que puede resultar en morbilidad y mortalidad quirúrgicas elevadas. Si la porción del vaso lesionado es inaccesible el mejor abordaje es la oclusión o el aislamiento de un segmento cerebral. Otra alternativa para la oclusión de la fistula es el uso de microcoils como agentes embolicos. Se han utilizado coil por vía intraarterial o transvenosa cuando falla la embolización tradicional con balón. También se ha demostrado la efectividad con coils electrodesprendibles en FCCT de alto flujo.

Aneurismas intracraneales

Los aneurismas arteriales intracraneales secundarios a trauma de cráneo son lesiones raras. El trauma obtuso es responsable de la formación de estas lesiones; en las lesiones penetrantes se incluyen fragmentos óseos y esquirlas de proyectil. Se observa que esta afección coincide con fracturas de la base del cráneo en pacientes jobees. Ocurre en 1% de todos los aneurismas intracraneales y se asocia con FCCT; se ha informado la presencia de estos aneurismas

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después de lesiones no penetrantes, lesiones penetrantes y lesiones vasculares iatrógenas. En un caso de FCC asociado a seudoaneurisma ipsilateral a nivel del segmento comunicante posterior los procedimientos endovasculares con reconstrucción de la ACI, utilizando un stent cruzado el cuello del aneurisma localizado en la porción supraclinoidea por arriba de la FCC, el aneurisma traumático se embolizó con coils vía transarterial y la FCC se abordo por vía venosa por medio de coils. La reconstrucción endovascular con el implante del stent se considero efectiva.

Vasoespasmo cerebral

El vasoespasmo cerebral traumático se define como la reducción del calibre normal de los vasos sanguíneos por la contractura del musculo liso, resultando en aumento en la velocidad del flujo sanguíneo en respuesta a estímulos externos; se asocia con HSA. El vasoespasmo se presenta en promedio entre el tercer día y tres semanas; su presencia indica un mal resultado en la evolución de los pacientes. No se puede utilizar terapia triple “H” en pacientes con edema cerebral, pero de ser necesario se puede elevar la presión arterial; los daños secundarios, como hipotensión e hipoxia, se debe evitar después del trauma de cráneo.

CAPITULO 22 TRAUMATISMO DE LA COLUMNA CERVICAL

Se debe tener en consideración que el mecanismo inicial primario de las lesione de la columna cervical es el efecto de la compresión aguda causada por el desplazamiento óseo, que puede ser irreversible, y que posteriormente esto puede desencadenar el mecanismo secundario, que incluye la cascada patofisiológica del trauma, como la isquemia, las alteraciones electrolíticas y la peroxidación lipídica, que puede ser predecible y reversible con los medicamentos neuroprotectores descritos. Es importante definir el concepto de estabilidad de la columna vertebral, descrito por White y Panjabi como la capacidad de la columna vertebral bajo cargas fisiológicas de limitar el desplazamiento para prevenir una lesión medular y de las raíces nerviosas, incurriendo con esto en un daño neurológico, deformidad

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estructural progresiva de la columna o dolor intenso que causen incapacidad. La perdida de esta capacidad de la columna vertebral se define como inestabilidad.

Lesiones de la columna cervical alta

En las lesiones de a columna cervical alta la compleja anatomía característica de esta región y sus capacidades funcionales deben ser estudiadas en forma separada del resto de las lesiones de la columna cervical media y baja.

Inestabilidad atlantooccipital

La unión craneocervical incluye las articulaciones de los cóndilos occipitales con el atlas y las del atlas con el axial; la estabilidad de esta región la proporcionan las estructuras ligametarias, que incluyen los ligamentos alares, el ligamento apical y cruciforme y la membrana tectorial. Los otros ligamentos son de las capsulas articulares, las membranas atlantooccipital anterior y posterior y el ligamento nucal. La hiperflexión está limitada por el margen anterior del foramen magnum y la odontoides, en tanto que la hiperextensión y la traslación vertical son controladas por la membrana tectorial. La rotación excesiva es limitada por los ligamentos alares. La membrana tectorial y los ligamentos alares son las estructuras más importantes para mantener la estabilidad de esta región.

Fractura de los cóndilos occipitales

Es una rara lesión que casi siempre se presenta asociada hasta en un tercio de los casos con dislocación atlantooccipital; es detectada en forma incidental mediante los estudios de TC de cráneo para descartar lesiones neurológicas cerebrales o hematomas intracraneales en el momento del traumatismo y puede estar relacionada con lesión de los ligamentos alares por avulsión de la cara medial del cóndilo occipital, que es el lugar de inserción de éstos. El tratamiento puede ser manejado con contención externa o Halo Vest ® por tres meses; después de radiografías simples y dinámicas puede ser retirado tras no evidenciar datos de inestabilidad atlantooccipital. Si se detecta una

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inestabilidad el tratamiento quirúrgico de elección es la fijación occipitocervical con artrodesis.

Dislocación occipitocervical

Esta lesión es muy rara, inestable y casi siempre fatal; su mecanismo de lesión es una flexión-extensión forzada del cráneo con disrupción de todos los ligamentos atlantooccipitales. Los sobrevivientes tienen una morbilidad neurológica de 90 a 10%. El tratamiento de estos pacientes es controversial; algunos sugieren de inicio una tracción cervical, pero no existen pruebas en la literatura de que esta medida por sí sola resuelve la inestabilidad; sin embargo, es de utilidad en la estabilidad de la lesión para después realizar una fijación craneocervical y artrodesis. El uso de Halo Vest ® puede servir como manejo conservador y como inmovilización externa posoperatoria de una fijación occipitocervical, especialmente en los niños.

Inestabilidad atlantoaxilar

La estabilidad de la articulación atlantoaxilar depende de la integridad de las estructuras óseas y de los ligamentos; la estructura ligamentaria mas importante es el ligamento transverso del atlas. Estas estructuras permiten una rotación axial de 47° y una flexoextensión de 10°. La hiperflexión es limitada por la membrana tectorial y la hiperextensión por el arco anterior de C1 y l odontoides; la excesiva rotación es controlada primariamente por los ligamentos alares. El ligamento transverso no tiene un papel importante en la limitación fisiológica del movimiento, pero es la estructura ligamentaria que limita la traslación anterior atlantoaxilar mas de 3mm, según los estudios biomecánicos del ligamento transverso. Cuando el ligamento transverso falla el resto de los ligamentos no pueden controlar las fuerzas que controlan el desplazamiento de 3 a 5mm que indica ruptura del ligamento transverso, de 7 a 8mm índice una completa ruptura ligamentaria y mas allá de 10mm causa compresión medular. En las proyecciones laterales simples y dinámicas de C1-C2 una distancia mayor de 3mm en adultos y de 4.5mm en niños es sugestiva de ruptura de ligamento transverso y de inestabilidad. Hay que recordar que el ligamento

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transverso se inserta en las masas laterales del atlas; es importante considerar esto cuando las fracturas del atlas pueden ser inestables.

Subluxación C1-C2

Su presentación es más común e los niños que en los adultos; clínicamente se aprecia con dolor en la región posterior del cuello con evidencia de tortícolis, dolor suboccipital y limitación para la rotación cervical. Puede estar asociada a fracturas de la odontoides o del atlas. El tratamiento de las lesiones de 3 a 5mm puede ser conservador mediante contención externa cervical o Halo Vest ® durante dos o tres meses. Si existe una distancia atlantodental de más de 5mm la indicación es una fusión de C1-C2 con cable trenzado de titanio y artrodesis, fijación con tornillo en masas laterales y en el pedículo de C2 o fijación transarticular. Se indica utilizar la técnica y el implante apropiados con base en el mecanismo de lesión y con la técnica en la que se tenga experiencia. Hay que recordar que el principio de estas fijaciones internas es la estabilización, la reducción y la alineación, que favorecen la fusión y la rehabilitación temprana, y evitan el uso de contención externa cervical.

Fracturas del atlas

Las fracturas de C1 representan de 3 a 13% de todas las fracturas cervicales y de 40% de los casos se asocian con una fractura del axis. En la radiografía simple transoral se puede observar la masa lateral de C1 relacionada con la masa lateral de C2 si se aplica el método de Spence para evaluar la integridad del ligamento transverso; cuando es mayor de 6.9mm indica una disrupción de dicho ligamento. Según esto, si la fractura de C1 permanece estable, estas fracturas deben tratarse inicialmente mediante inmovilización externa durante dos a tres meses; si la inmovilización externa con collar cervical o Halo Vest ® fracasa y no se consolida la fractura, se debe realizar una fusión de C1-C2. En caso de inestabilidad traslacional de C1-C2 mayor de 5mm se debe igual que una subluxación atlantoaxial.

Fractura del axis

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Estas fracturas representan 18% de todas las lesiones cervicales; dependiendo del mecanismo de lesión el axis puede ser susceptible de varios tipos de lesión. La fractura de odontoides es la más frecuente y representa 60% de todas las lesiones del axis; de acuerdo con su morfología Anderson y D`Alonzo la clasificaron en 3 tipos: Tipo I: cuando el trazo de la fractura es oblicuo, a través de la parte superior del proceso odontoides; es rara la avulsión y se considera una lesión estable. Tipo II: es la más frecuente y se caracteriza por una línea de fractura en la base de la odontoides; por lo general es más común que se presente un desplazamiento anterior de la odontoides secundaria a una lesión en flexión; tiene un alto grado de seudoartrosis, que va de 20 a 80% en los pacientes mayores de 50 años, con un desplazamiento mayor de 4mm y una deformidad con angulación posterior. El tratamiento inicial es la reducción de la fractura; en caso de lograr la alineación se podría utilizar un Halo Jacket® durante 12 semanas y un collar cervical durante seis semanas más o bien la colocación anterior de tornillo en la odontoides. En caso de no fusionarse se indicaría el tratamiento quirúrgico mediante fusión de C1-C2, con alambre trenzado de titanio e injerto interespinoso, o colocación de tornillos en masas laterales de C1 y pedículo de C2; otra opción es la fijación transarticular modificada de Sonntag. El paciente que además de la fractura de la odontoides también presenta una fractura del anillo de C1 y se establece la disrupción del ligamento transverso debe ser manejado inicialmente con fusión de C1-C2, mediante las técnicas descritas para la sublimación C1-C2. Tipo III: es un trazo de fractura a través del cuerpo vertebral de C2; tanto las de tipo II como las de tipo III eliminan el elemento estabilizante de la unión atlantoaxilar y el tratamiento está encaminado al desplazamiento o no de esta fractura; en la no desplazada en manejo será con colar o halo cervical y en las desplazadas con Halo Jacket® durante 3 meses.

Fracturas del arco neural del axis

Las fracturas del arco neural del axis también conocidas como fracturas del “ahorcado”, representan 20%de las fracturas del axis;

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son ocasionadas por un mecanismo de lesión en hiperextensión y mediante algunos casos de una carga axial entre C2 y C3. Estas fracturas afectan el arco de C2 en forma bilateral con un trazo de fractura a nivel de la pars articularis, produciéndose con una espondilolistesis traumática de C2 sobre C3. El tratamiento dependerá del grado de desplazamiento y la angulación entre C2 y C3.

Clasificación y tratamiento

Tipo I con desplazamiento < 3mm: inmovilización externa rígida con halo metálico cefalocervicotorácico durante 12 semanas. Estas fracturas deber ser consideradas estables sólo cuando el disco de C2-C3 se encuentre integro y una alineación normal de los cuerpos vertebrales de C2 y C3, sin que se encuentre un desplazamiento en las radiografías simples en flexión y extensión. Tipo II con desplazamiento > 3mm y angulación > 11°: tracción cervical, alineación del segmento y halo metálico cefalocervicotorácico durante 12 semanas. Tipo IIa con desplazamiento < 3mm y angulación > 11°: reducción en extensión, alineación del segmento y halo metálico cefalocervicotorácico durante 10 a 12 semanas. Tipo III asociado a una luxación facetaría de C2-C3, con inestabilidad tardía y seudoartritis: fijación cervical anterior de C2-C3, con artrodesis intersomática con auntoinjerto, aloinjerto o xenoinjerto, o colocación de jaulas de PPEK (poli-etil-etil-cetona) rellenas de proteína morfogenética o matriz ósea y placa cervical anterior con tornillos, asociada a una cirugía de 360° con abordaje posterior de C2-C3, corrección de la luxación facetaría mediante tracción cervical y colocación de tornillos poliaxiales en macizos facetarios o pedículos y barra, acompañada de artrodesis posterolateral interfacetaria del segmento, con injerto óseo y proteína morfogenética.

Columna cervical media y baja (C3 a C7)

De las lesiones cervicales 75% corresponden a este segmento; los niveles más frecuentemente afectados son C5 para las fracturas y C5-C6 para las luxaciones. En cuanto a los mecanismos de lesión en la columna cervical subaxilar la clasificación de Allen-Ferguson se basa

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únicamente en el mecanismo de lesión y su efecto en la columna vertebral. White y col describieron un sistema de puntaje para determinar la inestabilidad de la columna cervical baja; este método describe el plano sagital con traslación o angulación de la columna cervical baja en la radiografía simple lateral. Sin duda alguna las radiografías simples tienen una importancia determinante en los estudios iniciales del paciente con traumatismo cervical, sobre todo las proyecciones dinámicas en flexión y extensión, para valorar la integridad de los ligamentos e iniciar el manejo con una tracción cervical; en estas proyecciones se puede dar resultados negativos en la evaluación inicial del traumatismo, debido al espasmo muscular paravertebral, y colocar únicamente un collar cervical, por lo que después del evento agudo, cuando el espasmo muscular desaparezca, se deben repetir las proyecciones dinámicas para evaluar la inestabilidad ligamentaria. En la región cervicotorácica las lesiones son difíciles de observar, por lo que se requiere una proyección de “nadador” o realizar una tomografía convencional como una técnica de diagnostico adicional para evaluar las fracturas vertebrales o las luxaciones. El tratamiento inicial del traumatismo cervical de C3 a C7 puede incluir reducción y alineación cerrada de la luxación o fractura vertebral seguidos de inmovilización externa con collar cervical; en caso de que esta medida falle o no está indicada se deberá realizar descompresión de los elementos neurales, reconstrucción y fijación seguida de artrodesis para su fusión.

Tratamiento de lesiones especificas de C3 a C7

Luxaciones facetarías unilaterales o bilaterales

En las luxaciones unilaterales los estudios biomecánicos experimentales han demostrado que para que esto suceda debe existir una completa ruptura del ligamento interespinoso y de la capsula articular correspondiente; en las luxaciones bilaterales, el ligamento interespinoso, el anillo discal y el ligamento longitudinal posterior, las cuales son lesiones muy inestables. El tratamiento de as luxaciones unilaterales o bilaterales debe incluir tracción cervical, así como la

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reducción de la luxación lo más pronto posible para después hacer una reconstrucción y alineación con cable trenzado de titanio y tornillos en los macizos facetarios o transpediculares mas artrodesis; si existiera una radiculopatía asociada a una fractura facetaría se recomiendo la resección del fragmento óseo. Se debe tener especial cuidado en las luxaciones que se acompañes con hernia de disco, debido al peligro de producir un mayor daño neurológico durante la reducción, por lo que se debe realizar primero una discoidectomía por vía anterior, una artrodesis con injerto óseo o jaulas de PPEK rellenas de injerto óseo, proteína morfogenética o matriz ósea desmineralizada, y estabilización con placa de tornillos.

Fracturas de cuerpos vertebrales

Las lesiones en flexión y extensión son las responsables de cerca de 50% de las fracturas por compresión y se correlacionan parcialmente con la dirección de la fuerza aplicada al momento del traumatismo. La disrupción de todos los ligamentos anteriores reduce la estabilidad hasta 52%. Si en las fracturas por compresión con acuñamiento los elementos posteriores se encentran intactos con un collar cervical durante 6 semanas, esto puede ser suficiente para el manejo de estas lesiones, pero si existiera un disrupción de los elementos posteriores se requerirá de una inmovilización externa de mayor soporte y limitación de los movimientos como el Halo Jacket®. La fusión cervical posterior puede ser necesaria en los casos en que se presente una cifosis severa o en casos de inestabilidad. Existen lesiones que únicamente producen síntomas de cervicalgia, como sucede en las fracturas de las apófisis espinosas, donde existe una lesión en flexión con avulsión de la fractura de la apófisis espinosa estable que mejora con el uso de collar cervical. En las lesiones de tejidos blandos, como el fenómeno de flexoextensión o llamado “latigazo” cuando el mecanismo es de aceleración y extensión, las estructuras afectadas por lo general son el ligamento longitudinal anterior, los cuales producen síntomas de cervicalgia con dolor referido hacia la cabeza, hombro y brazo, disfagia y síntomas oculares y mandibulares; el tratamiento debe incluir collar cervical y evaluar la existencia de

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problemas degenerativos asociados que requieran una intervención quirúrgica. En las lesiones por desaceleración y flexión existe lesión del ligamento interespinoso y ruptura de la capsula articular, del ligamento longitudinal posterior y del anillo posterior del disco intervertebral, así como flexión forzada de los músculos y del nervio de C2. El tratamiento de inicio es conservador, igual que en las lesiones por aceleración y extensión; como existen lesiones de los elementos posteriores con una probable inestabilidad se recomienda una evaluación según los criterios de White, para la realización de fusión posterior en un momento dado. Generalmente se recomienda que las lesiones incompletas con persistencia de compresión medular y radicular sean descomprimidas lo más rápidamente posible, en esencial en los pacientes con deterioro neurológico.

CAPITULO 23 TRAUMATISMO DE LA COLUMNA TORACOLUMBAR

Introducción

El traumatismo raquimedular es la causa principal de muerte e incapacidad en los adultos jóvenes. El daño a la columna vertebral y a la medula espinal es común después de un accidente. Las lesiones vertebral y medular constituyen la más baja evolución funcional y la más baja tasa de reincorporación laboral. Las fracturas en la región toracolumbar representan 20% de todas las fracturas vertebrales; 35% desarrollan déficit neurológico completo, 40% déficit parcial y el 25% de los casos se presentan neurológicamente íntegros. Se considera que la alta incidencia de lesión en esta región está relacionada con la transición entre la rigidez que ofrece la caja torácica y la movilidad de la región lumbar, es decir, ducha región se vuelve más vulnerable durante el trauma, ya que carece de la protección y estabilidad que ofrece la caja torácica.

Clasificación

A pesar de los diferentes sistemas de clasificación de las lesiones toracolumbares descritas y propuestas a partir de la de Bohler en

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1929, ninguna ha tenida aceptación universal, debido a la dificultad para aplicar dichas clasificaciones a la práctica clínica, así como a la falta de validez y reproductibilidad de las más populares clasificaciones descritas en la actualidad. Con el advenimiento de la tecnología imagenológica y el desarrollo de las técnicas quirúrgicas, las nuevas clasificaciones contemplan algunos puntos fundamentales. Los sistemas d clasificación deben ser lo suficientemente simples para poder ser aplicados en la práctica médica diaria; deben incluir factores anatómicos y fisiológicos que faciliten la toma de decisiones, tales como integridad de las estructuras ligamentarias posteriores o el estado neurológico del paciente; deben sugerir tratamientos, proveer una plataforma para la investigación prospectiva de las lesiones toracolumbares y ofrecer predictores validos de la deformidad vertebral o del compromiso neurológico. Aun así, la aplicación de dichas clasificaciones sigue siendo de gran controversia. Actualmente el sistema de clasificación más utilizado en México es el de Denis, el cual divide la columna vertebral en tres columnas o segmentos: 1. Columna anterior, que consiste en el ligamento longitudinal anterior, la porción anterior del anillo fibroso y la mitad anterior del cuerpo vertebral. 2. Columna media, que consiste en el ligamento longitudinal posterior, la porción posterior del anillo fibroso y la mitad posterior del cuerpo vertebral. 3. Columna posterior, que consiste en el arco neural óseo, los procesos espinosos y ligamentos supraespinoso e interespinoso, el ligamento amarillo y la faceta articular. Utilizando este sistema de segmentación del complejo vertebro-ligamentario-articular, y dependiendo del tipo anatómico y el mecanismo de la lesión. Denis definió 4 diferentes tipos de fracturas toracolumbares: 1. Fractura por compresión: con mecanismo de flexión forzada y colapso del muro anterior de la vertebra. 2. Fractura por estallamiento: excesiva carga axial que colapsa los elementos de la columna anterior y posterior, con retropulsión de algún fragmento al canal raquídeo. 3. Fractura por cinturón de auto: el eje de rotación es anterior al momento de la lesión, lo cual condiciona distracción de la columna posterior y flexión con compresión de la columna anterior. 4. Fractura por dislocación: es la más severa de todas y obedece a la combinación de fuerzas de

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distracción y desplazamientos que llevan a la traslación de segmento afectado. Si bien esta clasificación es la más utilizada por su sencillez, se han desarrollado otras nuevas clasificaciones, con diferentes variables, que pueden facilitar la toma de decisión en el manejo del paciente con trauma toracolumbar y convertirse en factores de predicción de la evolución clínica del paciente. El Spine Trauma Study Group desarrollo una nueva clasificación llamada The toracolumbar classification and severity score, la cual considera: 1. La morfología del daño vertebral evidenciado en estudios de imagen. 2. Integridad del complejo ligamentario posterior. 3. Estado neurológico del paciente, que consiste en: a. daño morfológico: secundario a 3 mecanismos de acción que no difieren de los de la clasificación de Denis y que incluyen: compresión, rotación-traslación y distracción b. integridad del complejo ligamentario posterior que está constituido por el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso, el ligamento amarillo y la faceta articular c. estado neurológico del paciente descrito en términos de gravedad y urgencia, como el estado neurológicamente intacto, la lesión radicular, la lesión completa de la medula espinal y la lesión incompleta. Una vez identificado estos parámetros se establece un sistema de puntaje individual para cada una de las 3 categorías, el cual consiste en: Daño morfológico: 1 = fractura por compresión, 1 = fractura por estallamiento, 3 = fractura traslacional-rotacional y 4 = fractura por distracción. Complejo ligamentario posterior: 0 = intacto, 2 = sospechoso o indeterminado y 3 = dañado y Estado neurológico: 0 = integro, 2 = raíz nerviosa, 2 = medula y con medular; daño completo, 3 = medula y cono medular; daño incompleto 3 = cauda equina. El índice de gravedad que se deriva de la clasificación por la suma del puntaje de las 3 categorías descritas se encuentra entre el rango de 1 a 4. Las fracturas con 3 puntos o menos son consideradas no quirúrgicas, las fracturas con 4 puntos pueden ser candidatas o no a cirugía y las fracturas con un puntaje de 5 o mayores son consideradas como casos quirúrgicos.

Concepto de inestabilidad

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La inestabilidad espinal secundaria a las lesiones traumáticas toracolumbares ha constituido el punto más complejo para determinar y predecir. Actualmente los mayores esfuerzos se han encaminado a clasificar dichas lesiones en un sentido dinámico, es decir, en la evolución propia de la fractura, del estado neurológico del paciente y su potencial deformidad o inestabilidad resultante. La inestabilidad se define como la perdida de la capacidad de la columna para mantener la relación entre las vertebras bajo cargas fisiológicas sin daño ni irritación de la medula espinal ni de las raíces nerviosas, cuyos cambios estructurales no la deformen o produzcan dolor; luego entonces, la inestabilidad mecánica inmediata estará sugerida por la morfología de la fractura, la estabilidad a largo plazo estará condicionada por la integridad del complejo ligamentario posterior y la estabilidad neurológica estará definida por la presencia o ausencia de déficit.

Diagnostico

Los estudios de imagen iniciales que se deben llevar a cabo en todos los pacientes con trauma toracolumbar deben incluir placas simples en proyección anteroposterior y lateral. En presencia de daño vertebral se deberá realizar un mapeo completo de la columna, ya que de 5 a 20% de los casos presentan fracturas vertebrales no contiguas. Los estudios de radiografía indican las fracturas y muestran la alineación de la columna. La tomografía axial computarizada es un método rápido y eficaz para detectar fracturas y definir la anatomía tridimensional de la fractura realizando reconstrucciones en los planos sagital y coronal. La TAC ofrece más datos del patrón de la fractura, del compromiso del conducto raquídeo y de la presencia de fracturas de las láminas que en las placas simples no se puede valorar. Con la sofisticación de los estudios de imagen en la actualidad la RM es útil para definir el daño del complejo ligamentario posterior, dicho daño constituye en valor predictivo y definitorio para establecer el grado de estabilidad de la columna vertebral; asimismo, revela la condición y su relación con el daño estructural, de la medula espinal, del cono medular y de las raíces nerviosas. Hay que recordar que la relación de la fractura con el

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cono medular y el compromiso de este último tiene un valor pronóstico funcional posterior al trauma espinal.

Exploración física

Cualquier paciente en el que se sospeche un traumatismo toracolumbar deberá ser inicialmente inmovilizado hasta que se complete la evaluación neurológica. La exploración física muchas veces muestra una sensibilidad aumentada en la región del trauma y en el espacio entre las apófisis espinosas puede ser mayor. En las lesiones con mecanismo de flexión-distracción la región abdominal deberá ser evaluada, ya que alrededor de la mitad de los pacientes tienen daño abdominal significativo, en las fracturas dislocación la prioridad será la estabilización, ya que por ser lesiones de alta energía se pueden asociar con lesiones que podrían ser incompatibles con la vida, como el trauma aórtico. No se debe olvidar que, sea el daño medular completo o incompleto, el mejor pronóstico funcional medular está en relación directamente proporcional con la reservación sacra.

Tratamiento

Aun es controvertido el manejo de las fracturas toracolumbares; sin embargo, el objetivo del tratamiento debe ser la estabilización de la columna vertebral, de tal manera que se favorezca la recuperación funcional. La estabilidad de la región toracolumbar depende de la integridad del complejo ligamentario posterior, el cual limita la progresión hacia el colapso y la deformidad de la columna vertebral. El examen neurológico desempeña un papel importante en la decisión de levar a cabo la descompresión o no. Las lesiones incompletas medulares deben ser descomprimidas, pues se ha demostrado que este tipo de lesiones tienen un mayor índice de mejoría bajo descompresión quirúrgica que con fijación externa únicamente.

No quirúrgico

La mayoría de las fracturas de la región toracolumbar son estables y no requieren intervención quirúrgica. Las fracturas por compresión y por estallamiento estables, es decir, sin compromiso neurológico ni del

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complejo ligamentario posterior con una cifosis local de no más de 15°, tiene un bajo riesgo de deformidad progresiva. Los pacientes no candidatos a tratamiento quirúrgico podrán ser manejados exitosamente con un corsé toracolumbar y controles radiográficos seriados.

Quirúrgico

El tratamiento quirúrgico ofrece una estabilización inmediata y una descompresión de los elementos neurales. Las técnicas actuales pueden corregir y mantener la alineación de la columna vertebral. Tanto los abordajes anteriores como los posteriores están disponibles para tratar a los pacientes con fracturas toracolumbares. Los pacientes con lesión medular completa raras veces mejoran después de la descompresión quirúrgica; sin embargo, permite la movilización temprana y la rehabilitación. Los pacientes con lesión medular incompleta se recuperan moderadamente; este tipo de daño medular donde se lleva a cabo la descompresión quirúrgica tiene una mejor evolución y tasa de recuperación que los que no se someten a cirugía. 1. Fracturas por flexión-distracción: en los pacientes que se encuentran neurológicamente intactos se deberá considerar el manejo conservador con un corsé rígido y seguimiento durante al menos 3 meses. Si el paciente presente déficit neurológico, compromiso ligamentario posterior e imposibilidad de corrección de la deformidad con inmovilizadores externos, será candidato a una fijación y fusión posterior con una instrumentación corta. 2. Fracturas por estallamiento: son altamente inestables cuando hay disrupción de los ligamentos posteriores y deberán ser tratadas quirúrgicamente con una fijación y fusión posterior con instrumentación larga. 3. Fracturas por dislocación: son lesiones inestables por definición; el objetivo de la cirugía es evitar un mayor desplazamiento del cuerpo vertebral afectado, restablecer la estabilidad segmentaria y proteger las estructuras neurales. Por lo general estas lesiones son tratadas por vía posterior y con sistema de fijación largos; sin embargo, cuando hay compresión anterior se puede implementar un abordaje combinado de 360° en un mismo tiempo quirúrgico para la descompresión y la

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reconstrucción del segmento afectado. 4. Fracturas por distracción-extensión: son poco comunes y se asocian con pacientes con rigidez o columna cifótica. Los pacientes sin daño neurológico deberán ser manejados con corsé toracolumbar, reposo absoluto y movilización progresiva. El manejo quirúrgico se hace por vía posterior, descompresión y reducción, y si es necesario con estabilización con un sistema de instrumentación segmentario. 5. Fracturas por compresión por osteoporosis secundarias a un traumatismo o de presentación espontanea: la posibilidad de implementar abordajes con fijación y fusión con instrumentación está prácticamente contraindicado; se deberán implementar procedimientos de tipo percutáneo para la reconstrucción vertebral con cemento, con asistencia de balón o sin ella.

Complicaciones

Las complicaciones de los pacientes con fracturas toracolumbares, independientemente del mecanismo, incluyen perdida de la alineación de la columna, deterioro progresivo de la función neurológica, trombosis venosa profunda, daño cutáneo y dolor crónico. Las fracturas pos dislocación generalmente están relacionadas a corto plazo con la severidad del traumatismo y a largo plazo con la perdida de la alineación vertebral y daño neurológico progresivo.

Conclusiones

El carácter deficitario de las lesiones vertebrales y medulares secundarias a traumatismo de la región toracolumbar constituye un reto para el profesional de salud especialista en esta área. Se requiere un escrutinio diagnostico agudo, conocimiento de los mecanismos de lesión y su correlación imagenológica, destreza en la estatificación del daño neurológico y apego a los protocolos de clasificación para poder implementar abordajes terapéuticos quirúrgicos y no quirúrgicos con la menor cantidad de riesgos y complicaciones para los pacientes.

CAPITULO 24 HEMATOMAS PARENQUIMATOSOS POSTRAUMATICOS

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Hematoma cerebral postraumático

Introducción

Entre las diversas entidades tratadas por médicos de urgencias la que más se asocia con mortalidad durante el periodo agudo es el TCE. Afecta principalmente a la población de 15 a 45 años y es más común en el sexo masculino. Los TCE pueden producir lesiones muy diversas tanto por su extensión como por su naturaleza. Así, se puede tratar de lesiones focales o difusas, fracturas craneanas, hemorragias meníngeas o cerebrales, alteraciones celulares, edema y herniaciones.

Contusión cerebral

Se trata de lesiones superficiales en el parénquima cerebral acompañadas de pequeñas hemorragias que se producen en el sitio del impacto y en el diametralmente opuesto. Cuando la cabeza está inmóvil y recibe un impacto predominan las lesiones de golpe; cuando la cabeza está en movimiento y se desacelera bruscamente por un choque predominan las lesiones de contragolpe. Las contusiones ocurren preferentemente en los polos frontales, las superficies orbitarias, los polos temporales y las regiones inferolaterales adyacentes de los lóbulos temporales así como en los polos occipitales y las regiones posteroinferiores de los hemisferios cerebelosos. La superficie ósea rugosa del piso de la fosa anterior del cráneo y el peñasco, que ofrece mayor resistencia al deslizamiento de la masa cerebral, explica las zonas de predilección mencionadas en los lóbulos temporales y frontales. Las lesiones se producen típicamente en la cúspide de las circunvoluciones y comprometen también la capa molecular. Las lesiones dejan como secuela una cicatriz glial color amarillo anaranjado por la hemosiderina; son las llamadas manchas amarillas.

Lesión axonal difusa

Representa el sustrato anatómico principal detectado hasta hoy en el cuadro clínico de la conmoción cerebral. Se trata de la ruptura de

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fibras nerviosas por una acción mecánica; la lesión suele acompañarse de pequeñas hemorragias. Se afectan fibras sobre todo de la sustancia blanca en extensión variable. El cabo distal de las fibras rotas sufre una degeneración walleriana. De las lesiones previas hay que diferenciar dos que se deben considerar en el diagnostico de esta entidad, como son la conmoción y el edema cerebral.

Conmoción

Es la interrupción transitoria del conocimiento. La gravedad dependerá de la intensidad del daño. En lactantes y preescolares hay una alta incidencia de convulsiones benignas postraumáticas, somnolencia y vómitos, mientras que en los niños mayores son más frecuentes la amnesia postraumática y la alteración del nivel de conciencia sin demostración de daño cerebral. El pronóstico y en general no se presentan complicaciones.

Edema cerebral

Es una de las complicaciones más graves del TCE; suele originarse en la periferia de las lesiones focales para extenderse después a otras zonas. La expresión clínica se deriva del aumento de la PIC: hiperventilación central, hipoxemia e hipertensión arterial.

Clasificación se pueden clasificar de acuerdo con la gravedad en leve, moderado y severo, según la ECG. La utilización de la ESC puede verse inferida por diversas circunstancias, entre las que están el alcohol, drogas, hipotensión, hipoxia, crisis convulsivas, estados posictales y la medicación. Además, los impactos faciales y la intubación orotraqueal limitan la exploración de la apertura ocular y de la respuesta verbal, respectivamente. Por otra parte, se calcula que alrededor de la cuarta parte de los pacientes mejorarán su puntuación tras la reanimación no quirúrgica y el tratamiento de lesiones extracraneales. Por lo tanto, la puntuación estimada muy precozmente, o no tener en cuenta estas circunstancias, no puede ser empleada como indicador pronostico fidedigno.

Etiología

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Como se menciono, se trata de un origen postraumático, pero la explicación de la predilección por los lóbulos frontal y temporal es que existen prominencias óseas en la fosa anterior y media que predispone a esta lesión durante el golpe y el contragolpe; en el momento del traumatismo la inercia moviliza el tejido cerebral en contra de estas irregularidades óseas y existe ruptura de pequeños vasos sanguíneos corticales y subcorticales, a lo cual se le llama contusión por golpe a las localizadas en el sitio de impacto. Hay que diferenciar la hemorragia parenquimatosa, que se define como una hemorragia homogénea y con zonas de confluencia; se observa con mayor frecuencia en los lóbulos frontal y temporal, y puede ser múltiple en 20% de los pacientes. Casi siempre son redondeadas y ocurren en las sustancias gris y blanca; otras localizaciones menos habituales son el cuerpo calloso, la región periventricular y los núcleos de la base. En contraste con las contusiones, el hematoma parenquimatoso no es producto de un impacto contra el cráneo; su mecanismo es de aceleración y desaceleración, lo cual provoca desgarro de los vasos perforantes localizados a profundidad y de los vasos superficiales de la unión corticosubcortical. Desde el punto de vista clínico estos pacientes se presentan con un nivel de estado de alerta deprimido que refleja un impacto de alta energía. Los estudios de imagen revelan una o múltiples zonas de hematoma parenquimatoso y en la evolución se observan lesiones puntiformes y zonas de hemorragia parenquimatosa retrasada. El edema se presenta un par de días después de la hemorragia alrededor del área lesionada. Presentación es variable y depende de la naturaleza del traumatismo y la asociación con otras lesiones. Algunos pacientes tienen un curso favorable posterior al traumatismo, en otros se asocia con contusiones grandes en los lóbulos frontal y temporal reaccionadas; el edema cerebral y el efecto de masa son mayores a las dos semanas posteriores al traumatismo debido al edema que se desarrollo alrededor del tejido cerebral contundido. Las contusiones temporales grandes se relacionan con efecto de masa y herniación del uncus, que puede ocurrir aun con presión intracraneal dentro de parámetros normales; en algunas ocasiones la contusión temporal se asocia a hematoma subdural, lo

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cual se denomina como “estallamiento del lóbulo temporal”, de presentación aguda y pronóstico grave.

Evaluación del paciente

El interrogatorio inicial se le puede realizar al paciente o a sus acompañantes. Hay que conocer el tipo de traumatismo, los acontecimientos desde el momento del trauma hasta la llegada a la consulta, los sucesos como pérdida de conciencia, convulsiones y confusión, y los síntomas del paciente, que incluyen vómitos, cefalea, diplopía, parestesias, alteración de la marcha y cualquier otro signo que indique una probable alteración a nivel del sistema nervioso central. El examen uncal neurológico debe incluir: signos vitales, estado de conciencia y ECG, estado pupilar: tamaño, forma, simetría y reactividad a la luz, signos de focalización, déficit motor, compromiso de nervios craneales y leguaje, patrón respiratorio, reflejos del tallo: oculocefálicos y corneales, exclusión de lesión raquimedular cervical, búsqueda de trauma a otros niveles y el inicio del tratamiento primario especifico y fondo de ojo.

Estudios de imagen

Siempre se deben hacer radiografías de cráneo, de columna cervical para evaluar hasta C7-T1 y de columna torácica y lumbar. La tomografía computarizada de cráneo es el examen inician de elección. Para la clasificación del trauma se emplea el Banco Nacional de Lesiones de Trauma y Coma propuesta por Marshall.

Manejo

Las contusiones frontales se asocian con herniación central y presión intracraneal elevada, característicamente con cisternas de la base y ventrículos pequeños; clínicamente se comportan como una disminución progresiva del estado de alerta.los pacientes despiertos que obedecen ordenes y no presentan déficit neurológico se pueden manejar de manera conservadora aun cuando se observen múltiples contusiones. Cuando existe una contusión en el lóbulo temporal dominante asociado con efecto de masa y desplazamiento de la línea

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media se puede emplear la craniectomía descompresiva sola, sin resección de tejido cerebral, con el objeto de preservar el mayor tejido viable posible.

Pronostico

Un elevado porcentaje de pacientes afectados de TCE grave no llegaran nunca a recuperarse en un grado que les permita tener autonomía, pero en algunos casos se pueden lograr una situación lo suficientemente satisfactoria. Se estima que entre 80 y 89% de los pacientes con un TCE grave cerrado y una puntuación de 3 en la ECG morirán. El traumatismo craneal grave conlleva empeoramiento del pronóstico n cualquier grupo de edad, especialmente en los ancianos. El pronóstico de los pacientes con TCE asociado a las lesiones cerebrales dependen del estado neurológico inicial, la localización de las hemorragias y la presencia o ausencia de daño axonal difuso y de hipertensión endocraneal.

CAPITULO 25 FISTULAS DE LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO

Los TCE representan un gran problema en los países industrializados, no sólo por su elevada incidencia, sino también porque afectan principalmente a un grupo de población joven, en la mayoría de los casos en edad laboral, además de que conllevan una alta frecuencia de sexuales invalidantes. La fistula traumática de LCR se produce como consecuencia de un proceso donde se pierden las barreras naturales que contienen el liquido cerebroespinal en la cavidad craneana o en el conducto raquídeo, permitiendo así una comunicación anormal entre ellos y el medio externo. Para que esto ocurra debe existir una disrupción de la duramadre y la aracnoides, y seguir un curso a través de un trazo de fractura, un orificio natural de la base del cráneo o una cavidad, los oídos, la garganta o el conducto lagrimal con la consecuencia salida de liquido cerebroespinal. La primera descripción de esta patología la hizo Willis en el siglo XVII; a mediados del siglo XX Dandy presento la primera corrección quirúrgica a través de una craneotomía bifrontal, sellando la comunicación con injerto de fascia lata. A comienzos del decenio de 190 Wigand y

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Stankewics popularizaron el abordaje endonasal endoscópico, emergiendo como una alternativa de cirugía de invasión mínima en el manejo quirúrgico de esta patología.

Etiología

Aproximadamente 80% de la rinorrea por fistulas de LCR (FLCR) se debe a traumatismos quirúrgicos, 16% a traumatismos quirúrgicos y 4% surge de forma espontanea; la que se debe a traumatismo no quirúrgico es la más frecuente y se relaciona con fracturas de la base del cráneo. Por lo general se produce por una fractura a nivel de la lámina cribosa del etmoides, lo cual permite la fuga de líquido en este nivel. Son embargo, la fractura no es una condición obligada, ya que los movimientos de aceleración y desaceleración en el cráneo pueden ocasionar una sección de los filetes nerviosos del olfatorio que atraviesan esta región, ocasionando la fuga de líquido sin que necesariamente exista lesión en el hueso. Cuando el trazo de fractura afecta alguna de los senos paranasales, es especial los frontales y los maxilares, también se puede originar una FLCR, misma que tiene la característica de ser intermitente y presentarse en una posición determinada por mucho tiempo. Cuando la fuga ocurre a través del auditivo externo en general se acompaña de perforación timpánica, ya que la vía más frecuente es a través del oído medio, producto de una fractura a nivel de las celdillas mastoideas o el techo de la caja timpánica o tegmen tympani. Por otro lado, no es raro que cuando el paciente presenta FLCR hacia el oído medio, pero con integridad timpánica, muestre fuga a través de la nariz, debido a la comunicación natural existente hacia la rinofaringe a través de la trompa de Eustaquio.

Clasificación

En general la FCL se puede clasificar en dos grandes grupos; traumática y no traumática; sin embargo, la clasificación de mayor utilidad en cuanto al manejo se refiere la propuesta por Meco y Oberascher, que tiene una orientación anatómica. En ella se hace una descripción por sectores de la base del cráneo, lo cual mejora la

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compresión entre los diferentes especialistas involucrados en el diagnostico y manejo de esta entidad patológica. Las fistulas no traumáticas se pueden subdividir en fistulas de alta presión o de presión normal; las de alta presión pueden ser originadas por tumores, hidrocefalia o hipertensión intracraneal benigna. Las fistulas de presión normal pueden ser el resultado de procesos inflamatorios e infecciosos, defectos congénitos, tumores y silla turca vacía; si no hay una causa evidente de aparición se puede clasificar como idiopáticas. Hay sitios anatómicos con una mayor propensión a ser el origen óseo de la fistula, como una mayor propensión a ser el origen ósea de la fistula, como las suturas craneales, las cuales pueden presentar dehiscencias secundarias al traumatismo; también se pueden localizar en sitios donde hay adelgazamiento en forma natural, en especial cuando ocurre en contigüidad con la cavidad sinonasal. Los casos de fistulas en otros sitios son menos frecuentes y se localizan en la fosa craneal media; la mayoría de ellos ocurren por lesión a nivel del tegmen tympani, el tegmen antri o la pared superior del conducto auditivo externo, manifestados en forma usual como otorraquia o rinorranquia debido a la comunicación con la rinofaringe a través de la trompa de Eustaquio. Son menos frecuentes los casos en los que la comunicación ósea afecta la pared posterior del antro, adyacente a la fosa craneal posterior.

Presentación

El cuadro clínico se caracteriza por la caracteriza por la salida de un liquido claro, en general transparente o discretamente hemático por las fosas nasales, por el conducto auditivo externo o bien a través de una solución de continuidad del cráneo. casi siempre la fuga se exacerba al descender por la cabeza o durante un esfuerzo, y se acompaña de síntomas como cefalea, anosmia, hipoacusia, vértigo y trastornos mentales que, si no son tratados, invalidan a la persona para el ejercicio de sus actividades habituales; otras veces se presenta como un cuadro de meningitis con una frecuencia de 5 a 10% y un pico máximo de siete días posteriores al trauma, con un índice de recurrencia de 3 a 50% en caso de que no sane la fistula. El riesgo de

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padecerla es mayor en las fistulas posquirúrgicas que en las postraumáticas, las cuales a su vez más frecuentes que las espontaneas. Las infecciones generalmente son producidas por neumococos o Haemophilus influenzae y suelen tener un buen pronostico, aunque este hecho siempre hay que tenerlo en cuenta debido a que no es infrecuente que una FLC se cierre tras un episodio de meningitis por la inflamación y cicatrización que se producen en el trayecto.

Diagnostico

El estudio de una FLCR requiere en primer lugar la conformación de que lo que el paciente refiere o el observador ha presenciado durante la exploración física realmente se trata de liquido procedente del encéfalo. Cuando la fistula es evidente prácticamente no hay dudas, pero a veces se requiere la confirmación mediante técnicas bioquímicas. La determinación de glucosa en el liquido que se exterioriza por estos orificios orientara el diagnostico, ya que las secreciones nasales no lo contienen, aunque a veces se pueden obtener falsos positivos; para esto se debe obtener una muestra de liquido y determinar la glucosa mediante un estudio de laboratorio a una tira reactiva, considerando siempre los niveles de glucemia para establecer la relación. La radiografía simple permite identificar sólo algunos datos, por lo que es de mayor utilidad en las de bóveda craneana, que presentan 70% del total, aunque tienen menor relación con la presencia de FLCR en comparación con las de la base del carneo. La TC es útil para determinar la localización de las fracturas, en especial en los cortes coronales de alta resolución, de intervalo de 1 a 1.5mm, con las que se permite evaluar la integridad de las paredes óseas de los senos paranasales, la integridad de la base del cráneo, el grado de neumatización del complejo etmoidal posterior, así como las características de la lamina cribosa, del techo del oído medio y del contorno de la silla turca. En estos estudios también se pueden identificar posibles lesiones asociadas a nivel de la arteria carótida interna y del nervio óptico. La TC puede mostrar dehiscencia ósea, cambios posquirúrgicos de la anatomía ósea o signos indirectos de

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fuga de liquido, como son los niveles hidroaéreos en los senos paranasales adyacentes y la presencia de neumoencéfalo. Otra venta es que se puede realizar un estudio, conocido como cisterno-tomografía computarizada, que consiste en la introducción de un material de contraste yodado en el espacio subaracnoideo a través de una punción lumbar y en el estudio de su distribución en las cisternas craneales, realizando un estudio tomográfico, en especial en cortes coronales, para valorar la existencia de fuga o colecciones anormales y detectar con mayor precisión el sitio de la fistula. En casos seleccionados se debe considerar la valoración complementaria mediante RM de encéfalo para evaluar con mayor detalle de las estructuras vecinas en el trayecto de la fistula.la obvia desventaja de este estudio es que tiene muy poca utilidad para evaluar las características precisas de los huesos craneales. Finalmente, en casos seleccionados también se puede recurrir a una exploración endoscópica de la nariz y los senos paranasales bajo sedación, la cual llega a demostrar la salida de líquido si se cuenta con la experiencia adecuada para ello. Si a pesar de la historia clínica, el examen físico, el examen endoscópico y los estudios radiológicos no hay evidencia de la fistula, se deberá recurrir a técnicas diagnosticas invasivas con radiofármacos, las cuales han mostrado una gran sensibilidad en cuanto el diagnóstico, aunque no son métodos confiables para la localización del origen de la fistula, es decir, son métodos altamente sensibles pero poco específicos. El marcador radiactivo mas empleado es el indio-DPTA, que se administra a través de una punción lumbar en el espacio subaracnoideo, colocando previamente al paciente un tapamiento nasal en forma bilateral tratando de alcanzar al receso esfenoetmoidal y el meato medio, y en ambos conductos auditivos externos cuando sea el caso. Posteriormente se realiza la determinación de la radiactividad retenida por el tapón, lo cual determina la presencia de la fistula y orienta hacia la localización anatómica probable sin determinarla con exactitud. Sin lugar a dudas, el método mejor y más utilizado para la localización de una fistula de liquido cerebroespinal consiste en administrar fluorescencia subaracnoidea mediante una punción lumbar, retirando previamente

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de 5 a 10cm3 de liquido cerebroespinal, los cuales son mezclados con 0.2cm3 de fluoresceína a 5% para la inyección y posterior endoscópica. La tinción luminosa amarillo verdoso que la fluoroceina produce en el LCR no requiere ser vista con fuentes de luz o filtros especiales adaptaos al endoscopio. Esto permite diagnosticar e identificar con claridad el origen de la fistula, así como un posible tratamiento. Por último, se debe realizar pruebas dinámicas que permitan poner en evidencia la localización de la fistula, tales como maniobras de Valsalva, cambios estratégicos de posición o múltiples proyecciones para tratar de identificar fistulas ocultas. Se han identificado varias proteínas en el liquido cerebroespinal que pueden ser de utilidad en un paciente con rinorrea clara en el cual se sospeche l presencia de una fistula. La beta-2-transferrina es una proteína que sólo está presente en el LCR, en los fluidos intraoculares y en los humores acuoso y vítreo. Las proteínas constitutivas del líquido sospechoso so separadas por electroforesis y transferida a la nitrocelulosa: por inmunoquímica es identificada por una aminotransferrina. El uso de esta técnica puede ser útil en el estudio de los individuos con sospecha de fistula y Rinorrea, ya que tiene el potencial para identificar liquido cerebroespinal en la Rinorrea sin acudir a una punción lumbar, a la inyección subaracnoidea de colorantes o a la detección de proteínas marcadas radiactivamente.

Manejo

El anejo de la FLCR se ha convertido en multidisciplinario, con la inclusión de especialistas en neurocirugía, otorrinolaringología, cirugía maxilofacial y cirugía plástica. Consiste en medidas para disminuir la PIC y la producción de líquido cerebroespinal, aunque si éstas persisten, y tras descartar mediante TC que existe hidrocefalia, se considerarán procedimientos más invasivos, como son la punción lumbar con drenaje cerrado al exterior y la cirugía abierta o endoscópica. En los casos que no ceden con estas medidas se prefiere un manejo más invasivo, que consiste en la colocación de un drenaje subaracnoideo a través de una punción lumbar, el cual se maneja con técnica cerrada para disminuir el riesgo de infección. El

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paciente deberá mantenerse en reposo absoluto y en posición de decúbito dorsal; la bolsa receptora se coloca a una altura que permita el libre vaciamiento de LCR que no supere el índice de producción normal de éste. Este drenaje se mantiene durante un espacio de 3 a 5 días; si durante este tiempo no se resuelve la fistula, se puede considerar que no se resolverá por este método exclusivo. En los pacientes que persisten con salida de líquido después de estos procedimientos el siguiente paso es considerar el manejo quirúrgico. El objetivo primordial de la cirugía es lograr primero la identificación precisa del defecto. Con ello se planea realizar un abordaje que permita resecar por completo el tejido desvitalizado y la mucosa adyacente al defecto, así como lograr el cierre hermético del defecto mediante un injerto apropiado; se recomienda emplear medidas que favorezcan la incorporación y la cicatrización de este injerto al área del defecto, evitando la generación de espacios muertos, abombamiento o tensión del tejido o material empleado. Las principales indicaciones para el tratamiento quirúrgico incluyen: 1. Persistencia de la fistula del liquido cerebroespinal durante más de dos semanas habiendo utilizado previamente medidas no quirúrgicas. 2. Fistulas asociadas a traumatismos que se presentan en forma retardada, debido a que usualmente tienden a recurrir. 3. Pacientes que han cursado con cuadro clínico de meningitis y que a pesar del evento inflamatorio no haya habido resolución de la fistula. El tratamiento quirúrgico puede ser extradural o intradural. El primero casi siempre es realizado por otorrinolaringolos, cirujanos maxilofaciales y cirujanos plásticos, mientras que el segundo es realizado siempre por un neurocirujano. El tratamiento quirúrgico abierto se inicio con los casos exitosos de reparación intracraneal de fistulas a través de una craneotomía bifrontal realizada por Dandy en 1912; este procedimiento fue muy utilizado hasta finales del decenio de 1940. Las desventajas de la craneotomía frontal eran su significativa morbilidad y la anosmia permanente por la movilización y el desgarro de las cintillas olfatorias. A pesar de la magnitud del procedimiento el cierre de la fistula no se garantizaba después del abordaje, por lo que en la actualidad se han realizado modificaciones en la técnica que permiten preservar una

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cintilla olfatoria, auxiliándose con la utilización de material sellante y la rotación de musculo o pericráneo; con ello se logran resultados exitosos en la mayoría de los casos. La cirugía para una fistula del piso anterior consiste en una incisión y corona, empezando por delante del trago aproximadamente 1 cm; se extiende superiormente hasta la línea temporal superior y la línea media en forma bilateral, y se realiza disección cortante del colgajo cutáneo respetando el pericráneo en su totalidad. La dirección se lleva a los arcos supraorbitario sin necesidad del paquete vasculonervioso a este nivel, para después realizar una craneotomía bifrontal mediante dos modalidades: cual un solo trepano en la línea media, tres centímetros por delante de la sutura coronal, para revisar la craneotomía con sierra de corte lateral de alta velocidad; o bien trépanos en el pterion en forma bilateral previo corte y disección de dos centímetros de músculo temporal, para comunicar el corte con cierre Gigli con trepano de la línea media y completar el corte en la base del frontal por arriba de los arcos supraorbitarios. Después se efectuará una disección extradural de la apófisis crista galli y se secciona uno de los nervios olfatorios, justo arriba de la lámina cribosa del etmoides. Una vez identificado el efecto dural se deberán aislar y retirar el tejido cicatricial previo y la mucosa, para realizar un cierre primario y reforzarlo con un injerto de pericráneo. Posteriormente se efectúa un plegamiento del pericráneo sobre la base anterior pericráneo que se sutura a la duramadre, justo en unión del plano dural que corresponde al esfenoides anterior a la silla turca. La cirugía para una fistula a través del seno esfenoidal consiste en realizar un abordaje en esta zona, con las variedades sublabial o endonasal directa, mediante un abordaje transeptal transesfenoidal. Una vez retirada la mucosa del seno esfenoidal se procede a identificar el defecto óseo en el piso y un defecto dural si es posible, para realizar un taponamiento con fascia lata o abdominal, acompañada de una técnica de reconstrucción del piso de la silla turca, empleando de preferencia hueso autólogo obtenido del septum nasal o del rostrum del esfenoides; en los casos donde no se puedan obtener estos se puede emplear una mayor de polipropileno. Siempre es recomendable reforzar esta reconstrucción con selladores de

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fibrina, así como obliterar por completo el seno frontal con tejido adiposo. Cuando se emplea la cirugía endoscópica es común ver una corriente de líquido claro que contiene trazas delegadas de sangre, así como con la tinción de fluorescencia si ésta fue aplicada previamente. Sí hay sangrado significativo el líquido cerebroespinal puede aparecer como una raya oscura, porque no están reflejante como la sangre circulante; si esta hemorragia es significativa se debe sospechar la presencia de una lesión vascular intracraneal. La inspección del techo etmoidal, especialmente el de la lámina cribosa, se realizan mejor con un endoscopio de 2.7 mm a 25 o 30°. Parte de la relevancia en la reparación endoscópica de una fistula es que permite una mejor aplicación del injerto en el defecto; la técnica underlay o inlay permite que el injerto sea colocado por debajo del defecto óseo en la base del cráneo. Esta técnica se recomienda si hay un riesgo de daño de los nervios o los vasos por debajo del defecto óseo al intentar disecar la dura del hueso circulante; consiste en colocar el injerto entre la duramadre y el tejido subyacente cerebral, para lo cual se requieren laminas de material hemostático de celulosa como protección, seguidas por un taponamiento impregnado con un ungüento con antibiótico como método de fijación. En las técnicas tanto abierta como endoscópica el injerto debe cubrir perfectamente el área en la que se encuentra la fistula y no debe abombarse o estirarse por el defecto fistuloso. El uso de selladores de fibrina alrededor del injerto ayuda a reforzar en su posición; cuando este material se mezcla con sangre adquiere firmeza y se comporta como un adhesivo. El taponamiento nasal, cuando es utilizado, puede ser retirado después del cuarto al sexto días del posoperatorio. No se recomienda el uso rutinario de drenaje lumbar, pero es una medida que se puede indicar en pacientes con Rinorrea abundante o en los primeros días de comienzo de una fistula postraumática o posquirúrgica; suele dejarse de personal capacitado, tomando muestras para citoquímico y cultivo de LCR al instalarse y al retirarse, además de no olvidar cubrir con un antibiótico del tipo de las cefalosporinas de tercera generación. Hay ocasiones en que las fistulas son difíciles de reparar y requieren varias cirugías, lo cual dependerá de la experiencia del cirujano, pero lo más

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importante es que dependerá de su acuciosidad para detectar el defecto y lograr así su control.

CAPITULO 26 TRAUMATISMO FACIAL

Introducción

Las lesiones traumáticas de la cara pueden provocar efectos locales o sistémicos; pueden ser aislados o combinarse con otras en cualquier parte del cuerpo, generando importantes reacciones biológicas y psicológicas. Puesto que la cara absorbe la fuerza del impacto protegiendo estructuras vitales, no es raro que se produzcan con frecuencia daños en la base craneal, el cerebro, la columna cervical y el tracto aerodigestivo, por lo que es indispensable considerar siempre que ante un trauma facial pueden existir una o más lesiones en diferentes partes del cuerpo.

Manejo inicial del trauma facial

El manejo más adecuado de los pacientes que sufren trauma facial severo lo debe realizar un equipo entrenado bajo la dirección de un líder, como preconizar los métodos de Soporte Vital Prehospitalarios (PHTLS) y Soporte Vital Avanzado del Paciente Traumatizado (ATLS), que han demostrado su eficacia al identificar y tratar oportunamente muchas lesiones que pasarían inadvertidas, con las consecuentes secuelas severas e incluso la muerte. Ambos sistemas proponen inicial la atención de los pacientes traumatizados en el lugar del accidente, estableciendo prioridades dentro de un límite de tiempo considerado como la “hora dorada”, durante la cual se evalúa la gravedad de las lesiones. Si éstas se consideran lo suficientemente graves como para comprometer la vida del paciente, de inmediato se deben aplicar las medidas de corrección correspondientes. En estos sistemas se realiza una evaluación primaria, la cual con frecuencia corresponde al personal paramédico, que se encarga de permeabilizar la vía aérea por posición, aspiración e incluso intubación endotraqueal; inmovilizan la columna cervical para evitar el daño medular, controla la lengua con cánulas orofaríngeas o nasofaríngeas, oxigena al paciente con

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sistema de mascarilla-bolsa y en caso de obstrucción total efectúa una cricotirotomía; asimismo, controla la hemorragia mediante la aplicación de presión, apósitos, catéteres de diámetro amplio, aplica soluciones endovenosas y traslada al paciente a un centro hospitalario. El equipo médico que recibe al paciente en el hospital realiza una segunda exploración, más acuciosa, con la oportunidad de identificar y corregir las lesiones que ponen en peligro la vida y de ser necesario reanimar y estabilizar al paciente. Una vez que logran el control de los problemas fundamentales proceden a identificar todas las lesiones faciales y corporales que pudieron pasar inadvertidas en la exploración primaria. El estado neurológico se determina mediante la ECG, la cual permite valorar el desempeño verbal y el control motor, así como el movimiento de las extremidades y los parpados. En esta etapa de la evaluación es importante considerar si el paciente sufre amnesia, pues este dato puede orientar al diagnostico de una fractura de la base craneal. Se debe brindar la protección antitetánica, pues su omisión puede ser catastrófica para el paciente. Una vez estabilizados los signos vitales y colocando un monitoreo estrecho se pueden intervenir las lesiones urgentes y posteriormente reevaluar y tratar el resto de las lesiones detectadas. El examen extraoral se realiza en sentido cefalocaudal, iniciando por la región occipital, parietal y temporal, para observar la piel cabelluda en busca de laceraciones, equimosis, abrasiones y deformidades. Después se examinan las regiones frontal y cigomática para explorar si existen cambios inflamatorios, crepitaciones y alteraciones de la sensibilidad. A continuación se exploran las áreas auriculares para identificar la integridad del pabellón auricular, del conducto auditivo y de la membrana timpánica, así como la agudeza auditiva. La presencia de laceraciones o hematomas en la pared del conducto auditivo y la salida de LCR o sangre pueden constituir hallazgos de una fractura de la base craneal o de dislocación del cóndilo mandibular. A continuación se exploran las regiones orbitarias, en especial las que son difíciles de evaluar debido a la intensa inflamación que ocasiona e trauma facial, para determinar la agudeza visual, la reactividad y la simetría ocular, la existencia de enoftalmos o proptosis, la integridad conjuntival, la

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presencia de diplopía y dolor, las restricciones del movimiento ocular, las laceraciones palpebrales, la asimetría cantal y la obstrucción de los sistemas lacrimonasales. La revisión continúa con la región nasal, donde se puede apreciar si existe deformidad, desviación septal, epistaxis, salida de LCR, crepitaciones y alteración olfatica. Se examinan las regiones labial, geniana, mentoniana, maseteriana y paratiroideas para descartar equimosis, laceraciones y tumefacción, observar la motricidad y sensibilidad de cada una de ellas. La exploración intraoral con frecuencia está limitada por la presencia de trismus, inflamación o dolor. Si el paciente es capaz de abrir la boca se debe iniciar la revisión por la tuberosidad maxilar derecha y desde ahí explorar el proceso alveolar maxilar hasta la tuberosidad contralateral, pasando por el área retromolar izquierda y la exploración del proceso dental alveolar hasta llegar al área retromolar derecha. Asimismo, se revisa el piso bucal, el vientre y el dorso de la lengua, la orofaringe, el paladar, el carrillo izquierdo, los labios, el carrillo derecho, la oclusión dental, la apertura bucal, el movimiento mandibular, la función temporomandibular y la permeabilidad de las glándulas salivales. Durante la exploración intrabucal es frecuente encontrar fracturas y luxaciones dentarias, abrasiones mucogingivales y laceraciones linguales profundas.

Fractura mandibular

El paciente que sufre fractura mandibular presenta dolor, tumefacción facial, alteraciones de la sensibilidad labial o lingual, ruidos articulares, hematomas, equimosis o tumefacción en los vestíbulos bucales o en el piso bucal. Las dehiscencias gingivales interdentarias pueden evidenciar una fractura mandibular. En caso de observar una mala oclusión dental es importante investigar con el paciente o con sus familiares si esta deformidad ya existía antes del evento. La presencia de un escalón en el arco dental evidencia con frecuencia un trazo de fractura. Una mordida abierta anterior puede revelar fracturas condilares o una fractura Le Fort. La mala oclusión unilateral se asocia con fractura del cóndilo o del ángulo mandibular, y con fractura de maxilar superior con descenso posterior. Los estudios de imagen

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radiográfica más útiles en casos de sospecha de fractura mandibular incluyen las radiografías de Towne de mandíbula y TC. La radiografía panorámica es un estudio fundamental, por lo que es necesario tomar esta imagen con el paciente en posición de pie, lo cual es un impedimento frecuente para los pacientes que sufrieron trauma múltiple, de tal manera que en estos casos se contará solo con series radiográficas de mandíbula. En caso de sospechar fractura conminuta o de trauma severo donde existan múltiples lesiones faciales se indica realizar un estudio tomográfico computarizado de la mandíbula, de preferencia con reconstrucción tridimensional, lo cual permite un diagnostico más preciso y la obtención de modelos estereolitográficos para una reconstrucción más adecuada. El rango de los tratamientos puede ir desde un control a largo plazo hasta la osteosíntesis mandibular con aplicación simultánea de injertos óseos. El control puro a largo plazo es adecuado para pacientes que presentan fracturas no desplazadas que acuden a la consulta una o dos semanas después de haber ocurrido el accidente o en pacientes geriátricos con severas alteraciones sistémicas o fracturas mandibulares en rama verde. Todos ellos deberán llevar una dieta consistente en papilla, con un aseo bucal estricto; en caso de un evidente desplazamiento de la fractura hay que reconsiderar la posibilidad de fijación de la fractura. En los adultos las fracturas del ángulo mandibular con leve desplazamiento se pueden resolver mediante fijación intermaxilar durante 4 a 6 semanas, en especial en quienes esté contraindicado un procedimiento quirúrgico invasivo. Los pacientes neonatos y los niños con dentición primaria o dentición mixta que sufren fractura mandibular con un mínimo desplazamiento de los fragmentos pueden mantenerse sólo en observación. Si en estos pacientes la fractura se encuentra desplazada, se deben aplicar férulas con suspensión esquelética interna o incluso placas reabsorbibles para mantener una fijación rígida. Los jóvenes que tienen entre 13 y 18 años de edad requieren con frecuencia una fijación intermaxilar y en ocasiones placas de fijación. Las fracturas condilares tienen una cicatrización adecuada con fijación intermaxilar; incluso las que presentan un desplazamiento mínimo y oclusión interdental adecuada evolucionan sin complicación

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si se mantiene un reposo masticatorio, con dieta líquida o papilla; sin embargo, un número reducido de pacientes requieren reducción quirúrgica abierta bajo cualquiera de estas tres condiciones: 1. Cuando sea posible mantener una oclusión adecuada por reducción cerrada. 2. Cuando exista una dislocación extracapsular del cóndilo. 3. Cuando los fragmentos óseos se encuentran ampliamente desplazados. En los niños que sufren una fractura condilar con mínimo desplazamiento sólo se requiere guardar dieta líquida y blanda durante 7 días, al termino de los cuales se debe iniciar una movilización mandibular intensa con apertura máxima para prevenir la anquilosis, aunque si existe un gran desplazamiento de los fragmentos la fractura se debe reducir en forma cerrada guiando la oclusión con elásticos de suspensión maxilomandibular durante el día y fijación intermaxilar durante la noche durante 7 a 14 días, para después iniciar una movilización mandibular intensa con apertura bucal máxima. Los pacientes desdentados sufren diversos grados de resorción alveolar, lo cual origina un hueso basal residual con un grosor menor de 20mm, en el cual es imposible colocar una prótesis. La frecuencia de fractura mandibular en estos pacientes es muy baja, por lo que no existe gran experiencia ni criterios universales para su tratamiento; aunado a esto, generalmente los enfermos presentan alteraciones sistémicas importantes, estado nutricional deficiente y alto riesgo para administrar una anestesia general, así como estado cicatrizal y perfusión vascular de la mandíbula deficiente. De acuerdo con las condiciones del paciente, éste puede referir dolor e incapacidad para la colocación de prótesis y crepitación. Se puede observar tumefacción facial y equimosis, o bien hematomas sublinguales o del vestíbulo bucal. Durante la exploración se identifica un movimiento independiente de los cabos de la fractura insinuados a través de la mucosa alveolar. Los estudios de imagen indicados en los pacientes desdentaos con atrofia mandibular incluyen radiografía panorámica, laterales oblicuas y posteroanteriores de mandíbula, así como radiografías de Towne y TC con imágenes tridimensionales. Si bien el tratamiento de las fracturas mandibulares sigue los principios de reducción u fijación que en muchos casos puede limitarse a la inmovilización maxilomandibular, es

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necesario contar con un mínimo de dientes útiles para el tratamiento, lo cual no ocurre en los pacientes con atrofia mandibular, ya que con frecuencia no poseen prótesis totales o las que utilizan tienen fines estéticos sin ninguna retención alveolar, en cuyo caso es posible construir férulas y retenerlas con alambrados esqueléticos internos suspendidos de los rebordes piriformes, apófisis piramidales, circunmandibulares, para estabilizar la fractura mandibular. En caso de no contar con estos recursos se debe realizar una reducción abierta mediante la colocación de placas y tornillos, aplicando simultáneamente injertos óseos obtenidos de la cresta iliaca o de la tibia. Sin embargo, muchos de estos pacientes presentan un alto riesgo para soportar una cirugía bajo anestesia general y sus condiciones orgánicas son precarias, por lo que sólo se mantendrán en observación con dieta de papila y licuados mas el empleo de placas o férulas bucales para estabilizar la fractura en la mayor media posible.

Fracturas del complejo cigomático maxilar

Las fracturas del complejo cigomático maxilar tienen como antecedente un golpe en el área malar. Se pueden manifestar con equimosis y dolor periorbitario, crepitación, hemorragia subconjuntival, depresión malar, trismus, irregularidades detectadas a la palpación infraorbitaria i cigomática, alteraciones visuales, etc. Las radiografías indicadas en estos casos son las de Water, así como la TC para complejo cigomático orbitario. El tratamiento indicado en caso de que no exista desplazamiento del hueso fracturado casi siempre consiste en la vigilancia a largo plazo. La fractura del complejo cigomático maxilar se puede reducir con tracción percutánea mediante un gancho, un tornillo óseo, etc., o a través de un acceso desde la fosa temporal, en el cual se introduce una legra Seldin 23 o un elevador de Rowe, los cuales se deslizan por debajo de la fascia temporal para elevar el malar a su posición original. La reducción abierta de estas fracturas también se puede realizar a través de un acceso creado a través de la boca en el vestíbulo maxilar, lo cual permite aplicar una placa sobre el contrafuerte cigomático maxilar para inmovilizar la fractura de este complejo óseo. Si aún persiste la inestabilidad de la fractura, se puede

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reforzar con la aplicación de otra placa sobre el borde lateral de la órbita a través de un acceso quirúrgico creado en el parpado superior o sobre la piel de la ceja. En caso de que existan fracturas internas concomitantes de la órbita es conveniente primero reducir y fijar el complejo cigomático maxilar a través de la boca, y utilizando un acceso cutáneo sobre el parpado superior y transconjuntival inferior, reconstruir la órbita interna con malla metálica o injertos de cartílago o hueso; por último se reduce y estabilizan los bordes orbitarios con placas metálicas. Cuando el complejo cigomático se encuentre desplazado en sentidos posterior y lateral y exista una fractura del arco cigomático es conveniente realizar una exposición coronal, la cual permitirá definir la posición del malar y del arco fracturado en relación con los huesos frontal, maxilar y temporal.

Fracturas del tercio medio facial

Las fracturas del tercio medio facial se asocian con trauma severo, el cual provoca perdida de la conciencia con frecuente obstrucción de la vía aérea y lesiones craneales, oculares, torácicas, abdominales. El trauma en el tercio medio facial puede provocar un patrón de fractura categorizado como fractura del maxilar superior o Le Fort I, fractura nasomaxilar o Le Fort II, y disyunción craneofacial o Le Fort III, todas ellas concomitantes a otras múltiples fracturas en el maxilar superior. Durante la exploración física es posible observar las fracturas Le Fort I si se sujeta bilateralmente el maxilar superior a nivel de los premolares y al movilizarlo se evidencia que se encuentra separado del resto de la cara. En las fracturas Le Fort II y III es posible observar equimosis periorbitarias bilaterales, hemorragia subconjuntivales y salida de LCR. Cuando en las fracturas de Le Fort se intenta la movilización se nota una separación o crepitación de las áreas maxilares e infraorbitarias, mientras que en la fractura Le Fort III se mueven las áreas nasal y cigomática maxilar. El sonido que emite la percusión de una taza u olla de barro rota es el mismo que se percibe al percutir los dientes del maxilar que se percibe al percutir los dientes del maxilar superior ante la presencia de una fractura de Le Fort I, II, o III. Los estudios indicados en el tercio medio facial son la radiografía de Waters y la

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TC, sobre todo con reconstrucción de imágenes en tercera dimensión. En caso de fracturas del tercio medio facial con una mínima movilidad y una oclusión céntrica estable casis siempre se emplea una reducción cerrada con un tiempo de inmovilización de 4 a 6 semanas con fijación intermaxilar de las arcadas dentarias, férulas y prótesis parciales o totales del paciente, e incluso suspensión esquelética interna con alambres sujetos a contrafuertes óseos de la cara. Las fracturas Le Fort I, II y III inestables, con múltiples fragmentos e imposibilidad para estabilizar una oclusión céntrica adecuada, deberán manejarse con reducción abierta mediante placas y tornillos, y fijación de las fracturas en orden cefalocaudal, con reconstrucción simultanea con injertos óseos en caso necesario. Cuando existen múltiples fragmentos maxilares, no es posible lograr una oclusión dental adecuada o existen fracturas concomitantes, como las mandibulares, nasales, del cigomático maxilar y las orbitarias, se indica la práctica de una reducción abierta. En el tratamiento de las fracturas del tercio medio facial siempre se debe lograr primero la oclusión céntrica de ambas arcadas dentarias, lo cual permitirá una referencia estable para reconstruir la mayoría de los huesos de la cara. Las fracturas Le Fort I se abordan con un acceso a través del vestíbulo bucal, fijando las placas a los rebordes piriformes y a las apófisis piramidales, el paciente se mantendrá en fijación intermaxilar durante 2 a 4 semanas de acuerdo con la estabilidad obtenida en el maxilar superior. Las fracturas Le Fort II se tratan después de fijar las arcadas dentarias en oclusión céntrica y posteriormente se aplican en forma bilateral las miniplacas sobre las apófisis piramidales y los rebordes infraorbitarios. Las fracturas Le Fort III también deben ser tratadas después de lograr una oclusión céntrica estable entre ambas arcadas dentarias, de tal manera que, si la mandíbula presenta fractura, ésta se reduzca y se fije inmediatamente antes de pretender abordar la disyunción craneofacial. En las fracturas Le Fort III generalmente se efectúa un acceso bicoronal con una incisión que se extiende entre ambas regiones preauriculares, permitiendo abordar directamente las fracturas cigomático-frontales, de los arcos cigomáticos y nasoetmoidales, lo que faculta la reconstrucción de estas estructuras

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con injertos óseos y miniplacas. Con frecuencia son necesarios otros accesos, en especial os infraorbitarios, para lograr el abordaje del piso de la órbita en caso de que se requiera su reconstrucción.

Fracturas nasales

Las fracturas nasales, junto con las dentarias, ocurren con frecuencia en los casos de trauma facial. Se pueden identificar cuando existe deformidad y durante la palpación se aprecia crepitación de los huesos nasales. Las tomografías previas al accidente pueden ser útiles para determinar si la deformidad nasal obedece al trauma sufrido. Las imágenes diagnosticas indicadas son la radiografía de Waters y un cefalograma lateral, aunque ocasionalmente se requieren estudios de TC. Durante la exploración se deben remover los coágulos, controlar la epistaxis y drenar los hematomas septales, los cuales pueden provocar rápidamente necrosis cartilaginosa. En caso de fractura nasal reciente con deformidad evidente se debe practicar una reducción cerrada, pero si existiera tumefacción severa el tratamiento se puede diferir por 5 o 7 días, lo cual permitirá disminuir el edema inflamatorio para reducir posteriormente la fractura de una manera más adecuada. Las fracturas nasales ocurridas 3 semanas atrás requerirán rinoplastia.

Fracturas orbitarias

Las fracturas orbitarias deben ser valoradas y tratadas conjuntamente con un oftalmólogo. Los hallazgos clínicos de las fracturas orbitarias son edema y equimosis periorbitarios, enoftalmos o proptosis, trastornos visuales y parestesia infraorbitaria. Durante la palpación se perciben deformidades de lo rebordes orbitarios. Las interferencias del movimiento ocular pueden revelar un atrapamiento muscular. En general es difícil precisar clínicamente el estado del globo ocular y de las estructuras orbitarias debido a la intensa reacción inflamatoria que ocurre con rapidez inmediatamente después del accidente. Las imágenes diagnosticas más adecuadas las constituyen la radiografía de Waters, el estudio tomográfico computarizado con reconstrucción de imágenes tridimensionales y la RM. En caso de descartar lesiones del globo ocular y de la existencia de fracturas del piso orbitario sin

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interferencia funcional ni asimetría el paciente se puede mantener en observación de 7 a 14 días. Si existen alteraciones funcionales y estéticas desde el momento de la valoración o durante los días siguientes al trauma estará indicada la exploración orbitaria. En caso de requerir reducción y fijación de fracturas o reconstrucción del piso y paredes orbitarias se seguirán los métodos indicados previamente para las fracturas del complejo cigomático maxilar.

Fracturas nasoorbitoetmoidales

Las lesiones traumáticas del proceso nasoorbitoetmoidal generalmente provocan diplopía y se asocia con lesiones severas en otras partes del cuerpo. Cuando involucran la lámina cribiforme y la fosa craneal anterior causan salida del LCR. Al igual que las fracturas orbitarias, con frecuencia generan una intensa inflamación que impide explorar la función ocular. El auxiliar diagnostico indicado cuando se sospecha fractura nasoorbitoetmoidal es la TC con imágenes auxiliares, coronales y tridimensionales. En caso de que el traumatismo haya provocado el desplazamiento posterior del proceso frontal y de la nariz se indica realizar sólo una reducción nasal con método cerrado; si esto no tiene éxito, se requerirá estabilizar la fractura a través de un acceso coronal, colocando miniplacas sobre el hueso frontal para fijar los huesos nasales en posición adecuada. Cuando el traumatismo provoca un desplazamiento lateral del proceso frontal se pueden reconstruir las fracturas de la pared medial de la órbita y reducir y fijar con microplacas o miniplacas el borde medial orbitario a través de un acceso en el parpado inferior o un acceso en el vestíbulo bucal maxilar. Si existe aumento del espacio de la cavidad orbitaria provocado por fractura de las paredes medial e inferior se debe reconstruir primero la pared medial e inferior de la órbita antes de estabilizar las fracturas del reborde medial orbitario.

Lesiones faciales del tejido blando

Las heridas son las lesiones más asociadas con el trauma de cara. En ellas es imprescindible determinar el mecanismo de lesión para establecer las posibilidades de contaminación y el riesgo de necrosis y

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la amplitud probable de ella, por lo que es decisivo ele estado de conciencia y la cooperación del paciente para definir el daño y sus posibles tratamientos. En el examen periorbitario se observa si existe abrasión y laceraciones palpebrales, y heridas corneales, del globo ocular y del sistema lacrimal. Sobre todo ante la presencia de contaminantes incorporados a las heridas faciales compromete en gran medida la cicatrización por lo que éstas se deben lavar de inmediato con abundante solución salina estéril aplicada a presión. Los bordes de las heridas se deben suturar procurando siempre los mejores resultados funcionales y estéticos, por lo que es necesario eliminar todo el tejido desvitalizado; hay casos en los que se requiere la aplicación inmediata de injertos y colgajos para obtener un cierre definitivo del defecto. Si por las condiciones locales o generales del paciente la reconstrucción de estos tejidos tuviera que diferirse, será necesario proteger los sitios traumatizados por medio de apósitos. El nervio se debe inmediatamente con anastomosis si es posible. Las laceraciones del conducto de Stenon pueden ocasionar fistulas cutáneas a través de las cuales se puede instilar una solución de azul de metileno para determinar la localización del defecto; esto facilita la reparación del conducto. Las lesiones del globo, la cornea y el sistema lacrimal se deben tratar en conjunto con el oftalmólogo.

CAPITULO 27 HERIDAS PENETRANTES DE CRÁNEO

Introducción

El trauma penetrante de cráneo de ha definido como “cualquier daño físico o la inapropiada funcionalidad del contenido craneal como resultado de un intercambio mecánico de energía”, que además debe tener la característica de lograr la disrupción de los tejidos que protegen al encéfalo. Las muertes relacionadas con heridas penetrantes de cráneo suman la segunda causa en relación con el traumatismo, con una incidencia anual de 2.4 por cada 100,000 habitantes o aproximadamente 6000 defunciones según los registros de TCE en EUA. Un dato interesante es que en ese país el uso de armas de fuego es causante de 58% de los decesos en homicidios y

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en 57% de los suicidios, asociado con la experiencia que se obtiene durante la participación de esta país en la guerra, ya que el uso de armas de fuego dentro de la población civil se ha incrementado en las últimas décadas, llevando a la publicación de lineamientos en el manejo de este tipo de trauma penetrante de cráneo. La información proveniente de los países en vías de desarrollo es deficiente y poco sistemática en comparación con la de los países industrializados, especialmente la que producen en EUA; no obstante las cifras disponibles de acuerdo con la OMS, las tasas de homicidios por arma de fuego e Brasil y Colombia durante 1997 fueron de 40 y 50 por cada 100,000 habitantes, respectivamente. Estos números podrían no decidir mucho, pero si se comparan con las cifras de un país desarrollado, como Japón, donde la tasa para el mismo año fue de menor de 0.1 personas, la tasa de Brasil fue 400 veces mayor que la japonesa, mientras que la colombiana fue más o menos 500 veces mayor. El traumatismo penetrante de cráneo se ha vuelto un problema de salud publica ligado a problemas sociales; ocupa un lugar especial por la rareza y el dramatismo con que se presenta en la sala de urgencias, además de que representa para el neurocirujano un verdadero reto, no sólo por lo complejo, sino también por su elevada morbimortalidad, por las secuelas y los altos costos tanto de traumatismo como de indemnización y prestaciones sociales. Las heridas penetrantes de cráneo pueden ser causadas por diversos objetos y armas; una clasificación las divide en heridas de alta velocidad, como las ocasionadas por armas de fuego, heridas de velocidad intermedia, como las producidas por armas neumáticas, y heridas de baja velocidad, como las originadas por lesiones con cuchillos. Las heridas por arma blanca son causadas por un arma con una pequeña área de impacto y de baja velocidad; este tipo de lesión ha sido llamado síndrome de Jael , por la forma en que Jael asesino a Sissera, según se menciona en el Antiguo Testamento; son infrecuentes en comparación con las heridas por arma de fuego, debido al obstáculo que presenta el cráneo para su ingreso y a que suelen limitarse al cuero cabelludo, con una presentación de impacto

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según la vasculatura del cuero cabelludo y produciendo hemorragias de gran importancia en caso de no controlarse con prontitud.

Balística y armar de fuego

La balística se refiere al estudio de proyectil en movimiento producto de un arma de fuego y la balística de heridas se refiere al estudio del comportamiento del proyectil en los tejidos; ambas analizan la energía cinética, la masa, la velocidad, el proyectil y el potencial de fragmentación. Un arma de fuego es cualquier arma que utiliza una carga de pólvora para la propulsión de un proyectil. Las armas se clasifican de acuerdo con la velocidad alcanzada, el tipo de proyectil y su calibre. A su vez se subdividen en armas de fuego de mano, para referirse a las que se pueden operar por un individuo y una sola mano, son de baja velocidad y utilizan proyectiles cortos; y en armas de tiro, que poseen la característica de tener una carga con balines y se gradúan de acuerdo con la capacidad para llenar el barreno, siendo de mayor calibre el número 12 que el 20. El calibre se define como el diámetro interno del barreno y representa el diámetro mayor del proyectil; se expresa en milímetros o pulgadas. Cuando el proyectil deja la boca del arma exhibe una velocidad de 300m/seg en la mayoría de las armas de mano; además, el barreno tiene un rayad interno que le brinda al proyectil un giro que le proporciona estabilidad a través de una rotación continua en espiral, por lo que cuando el proyectil se impacta transmite una energía cinética al tejido afectado. La capacidad de fragmentación de un proyectil se relaciona con la capacidad para dañas en mayor proporción los tejidos afectados; esto se debe a que los proyectiles que no están recubiertos se deforman y fragmentan, condicionando una mayor lesión de los tejidos; es por ello que en la convención de la Haya y de Génova se acordó que todos los proyectiles civiles y de guerra deberían ser recubiertos. En la actualidad se utilizan con recubrimiento parcial, dejando la punta del proyectil descubierta; un ejemplo de esto son los proyectiles con un segundo explosivo que ocasiona defectos en el tejido de entrada y daños mayores en el orificio de salida en caso de no estallar durante el impacto; cuando el equipo quirúrgico realiza el retiro puede ocurrir la

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explosión al utilizar material de electrocoagulación o manipular con instrumentos, por lo que se deben extremar precauciones.

Fisiopatología

Las lesiones producidas por los proyectiles deben ser entendidas en términos de la interacción fisca entre éstos y los tejidos atravesados. En la lesión primaria, definida por el daño que causa el proyectil sobre los tejidos que penetra, se han identificado tres tipos de presiones: 1. Presión yuxtapuesta: se trata de una onda de presión que rodea el misil en diferentes ángulos, tanto en el frente como en los lados, y que se extiende a la vecindad inmediata del proyectil. 2. Presión longitudinal: es la compresión que se ejerce en forma esférica como producto del golpe del proyectil en el blanco u objeto impactado, que dependiendo del medio se puede expandir tan lejos como la velocidad del impacto lo determine. 3. Energía cinética: se refiere a la onda de energía que transfiere el paso del proyectil, expandiéndose de forma radial y formando una gran cavitación en respuesta al paso del proyectil.

Patrón de lesiones

Laceración y ruptura de tejidos

Los proyectiles o esquirlas que se desplazan a baja velocidad y los que alcanzan a penetrar la piel tienen la fuerza suficiente para fracturar el cráneo, ya sea con desplazamiento de esquirlas óseas o sin él. La onda siguiente se puede impactar a su vez en el tejido cerebral, causando contusiones y hemorragias de menor intensidad. También pueden ser el producto de heridas tangenciales que simplemente hacen contacto con el cráneo, pero que por el ángulo de impacto no alcanza a comprometer el tejido encefálico.

Cavitación temporal

Cuando el tejido es impactado a su alrededor se produce una cavitación que, dependiendo de la velocidad y de las presiones descritas, puede alcanzar hasta 30 veces el diámetro del proyectil,

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produciendo un deletéreo efecto de succión, responsable del desarrollo de infecciones, al atraer partículas de piel, pelo, tela y algunos elementos del medio ambiente.

Cavitación permanente

Inmediatamente que cesa la expansión el tejido tiende a regresar a un sitio, pero el daño tisular creado por el proyectil y sus ondas de presión dejan una cavidad a lo largo de su trayecto. Hay también ruptura de vasos capilares por la onda de presión y de vasos de mayor calibre por trauma directo, lo cual desencadena una serie de eventos fisiológicos y patológicos que conllevan a edema cerebral y aumento de la presión endocraneana. En este momento se producen lesiones secundarias por isquemia cerebral, la cual genera un aumento en la PIC, llevando a isquemia tisular local y a que se desencadenen los ya conocidos fenómenos del TCE: liberación de radicales libres, acidosis metabólica y vasoespasmo. La gravedad del trauma penetrante de cráneo dependerá del tipo de arma usada y del sitio de lesión involucrada; sin embargo, el riesgo de lesiones vasculares y neurológicas es alto, e inclusive el riesgo de muerte, por lo que el manejo de estos pacientes representa un reto para los médicos. El manejo del paciente a cargo de un equipo multidisciplinario que incluye neurocirujano, cirujano general, traumatólogo y personal del servicio de urgencias, del área de choque y de terapia intensiva.

Clasificación de las heridas penetrantes de cráneo

Las clasificaciones de este tipo de heridas fueron realizadas durante periodos de guerra. La primera descripción la hizo Cushing durante la Primera Guerra Mundial, seguida por la Matson en la Segunda Guerra Mundial. Cuando un proyectil se impacta en el cráneo puede provocar una herida tangencial, una herida penetrante o una herida perforante. Las heridas tangenciales ocurren cuando un proyectil se impacta en ángulo oblicuo sobre el cráneo; puede tener un trayecto subgaleal y salir o bien permanecer en la región subgaleal, ocurriendo una laceración en el cuero cabelludo y diferentes grados de erosión o depresión del cráneo con afección de las meninges y del tejido

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cerebral, como daño asociado a la infección de vasculatura subyacente la presencia de un hematoma epidural, subdural o subgaleal, así como de áreas de contusión del cuero cabelludo, se incluyen crisis convulsivas o focalización con déficit motor o sensitivo. Las heridas penetrantes dependen de la velocidad del proyectil y de la energía que libera al entrar en contacto con el cráneo, permitiendo sólo la suficiente para penetrar en el encéfalo; algo de esta energía cinética es absorbido por el cráneo y no es infrecuente encontrar múltiples fragmentos del proyectil dentro del encéfalo, ocasionando laceración, contusión y hematoma.

Las heridas perforantes constituyen el mayor daño al encéfalo; requieren una mayor velocidad y el sitio de entrada es de menor tamaño que la salida, la cavitación que producen es mayor que en las penetrantes, la lesión primaria del proyectil causa cavitación temporal y disfunción membrenal; esto es evidente por afección del talo cerebral secundario.

Manejo

El diagnostico es obvio y de forma abrupta ante la presentación, que acaparan la atención de todo el personal de la salsa de urgencias; sin embargo, el intento por extraer el objeto en el cráneo sólo se debe realizar en el quirófano por parte de equipo médico experto y en un ambiente propicio. Los pacientes pueden tener afecciones en aparatos y sistemas, las cuales no deben pasar inadvertidas durante el examen físico ni en el análisis de la sucesión del evento de la lesión. Los estudios de imagen dependen del acceso que se tenga de ellos, aunque la principal limitación es la inestabilidad del paciente. La radiografía simple de cráneo proporciona datos sobre la ubicación del misil o del arma blanca, y su posible relación con estructuras neurales. La TC es útil para la localización exacta del cuerpo extraño y la identificación de esquirlas. La RM brinda datos sobre la zona afectada, aunque el tiempo que se lleva la realización de este estudio y la acción magnética del campo sobre el objeto que ha producido el daño no deben pasar inadvertidos. La angiografía tiene poca utilidad durante el

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periodo agudo y su utilidad se limita a detectar posibles complicaciones. En los lineamientos del tratamiento basados en la experiencia de 100 casos de trauma penetrantes se concluye que los pacientes valorados con un puntaje de 7 o más, según la ECG, deben ser tratados en forma agresiva, mientras que los pacientes con puntaje de 3 a 5 y sin hematoma que cause efecto de masa deben ser tratados de manera conservadora. El monitoreo de la PIC se debe considerar en los pacientes que no puedan evaluarse neurológicamente con un puntaje de 7 o menos según la ECG; el objeto es mantener la PIC menor de 20mmHg y la perfusión cerebral mayor de 60. El manejo quirúrgico tiene la finalidad de remover el cuerpo extraño y desbridar la herida por el escalpe, el cráneo, la duramadre y el parénquima involucrado; cuando esto se logra se considera que se tuvo un éxito quirúrgico. Un objeto extraño en el organismo puede involucrar material orgánico, por lo que el riesgo de infecciones es elevado. Antes del retiro del arma blanca o la esquirla se debe iniciar la administración de antibióticos de amplio espectro; como aun no hay protocolo a seguir, los antibióticos a utilizarse dependerán de la experiencia del médico. Una referencia cita que las cefalosporinas son el medicamento más utilizado por los neurocirujanos; sin embargo, los regímenes de dos o más antibióticos son utilizados y recomendados de acuerdo con la experiencia. El uso de Anticonvulsivantes ha demostrado utilidad durante la primera semana del trauma, pero su uso prolongado aun no se justifica. El fármaco elegido para los pacientes pediátricos es la difenilhidantonía, pero aun continúa el debate sobre su uso e indicaciones, y faltan más estudios que justifiquen el empleo de los Anticonvulsivantes sin la presencia de crisis convulsivas. Las complicaciones del trauma penetrante de cráneo incluyen; lesiones intracraneales en relación con el parénquima cerebral: hematoma epidural o subdural, edema cerebral, contusión cerebral, neumoencéfalo y fracturas de cráneo; infecciones: absceso cerebral, encefalitis, meningitis, otitis e infección de la herida del escalpe; fistula de LCR; complicaciones vasculares, como aneurismas y secuelas neurológicas: crisis convulsivas y defectos neurológicos focales.

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Pronostico

La mayor experiencia en el manejo de este tipo de heridas se tuvo durante la Primera Guerra Mundial, gracias a lo cual la mortalidad quirúrgica se redujo de 56 a 28%; esto se debió a un cambio en el criterio de realizar una desbridación amplia y meticulosa, retirar los fragmentos de proyectil y óseos dentro del cráneo, así como drenar el hematoma, pero sobre todo realizar el cierre dural y de heridas. Durante la Segunda Guerra Mundial la mortalidad quirúrgica se redujo a 14.5% con el uso de antibióticos y el empleo de transfusión de elementos sanguíneos. Durante la guerra de Corea la mortalidad fue de 10%, gracias a que se realizo una intervención temprana. Durante el conflicto del Líbano-Israel se llevo a cabo una revisión sistemática de los pacientes y se encontró que la desbridación y el retiro de fragmentos se deben realizar en los casos accesibles, así como el drenaje de hematomas y el uso de antibióticos de forma pronta.

CAPITULO 28 CHOQUE MEDULAR

Definición

El choque medular consiste en el estado fisiológico temporal que se puede presentar después de una lesión de la medula espinal, en el cual se pierden todas las funciones sensitivas, motoras y simpáticas del sistema nervioso por debajo del nivel de la lesión. El choque medular puede causar la disminución de la presión arterial a niveles peligrosos y parálisis temporal.

Introducción

El traumatismo en la columna vertebral tiene un potencial daño irreversible en la medula espinal, lo cual provoca una significativa mortalidad y morbilidad asociadas con las lesiones de la columna y la medula espinal, ocasionando consecuencias económicas, sociales y psicológicas. Se estima que la incidencia de lesión en la medula espinal va de 15 a 40 casos por cada millón de personas y que se presentan 12000 nuevos casos de tetraplejía o paraplejía por año en EUZ, de los cuales 4000 mueren antes de llegar a un centro

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hospitalario y 1000 mueren durante su hospitalización. La mortalidad estimada es de 48%; 80% de las victimas mueren en el sitio del accidente y de 4 a 15% mueren a su ingreso al hospital. Alrededor de 55% de las lesiones ocurren en la columna cervical. Los niveles más comunes son los cervicales medios y bajos, de los cuales los niveles usualmente lesionados son C5 seguidos de C4 y C6.

Historia

En la Primera Guerra Mundial sólo sobrevivían los pacientes con lesiones incompletas. La mortalidad de estos pacientes era de 78.1%, la causa principal de muerte era la sepsis urinaria y la tasa de mortalidad quirúrgica era de 62.2%: las lesiones completas eran tratadas con desbridación y la laminectomía se reservaba para los pacientes con lesión incompleta que presentaban deterioro neurológico. En la Segunda Guerra Mundial la tasa de mortalidad se redujo hasta 11.4%. En la guerra de Corea la mortalidad quirúrgica fue de sólo 1%.

Epidemiologia

El pico de incidencia era de 28.7 años en 1970 y de 37.6 años de 2000 a la fecha. En la década de 1970 los accidentes automovilísticos representaban 48.7% de todas las lesiones, seguidos de las caídas, los accidentes deportivos y la violencia. Sin embargo, del año 2000 a la fecha se ha observado un incremento de los accidentes automovilísticos y de caídas con descenso de los accidentes deportivos.

Factores pronostico de sobrevida después de una lesión de medula espinal

Se ha demostrado que los factores pronósticos de sobrevida son la edad, el nivel de la lesión y el grado neurológico. Los pacientes con lesiones de C1-C3 tienen una mortalidad 6.6 veces mayor que los pacientes que presentan paraplejía; el riesgo relativo para lesiones de C4 o C5 y C6-C8 es 2.5 y 1.5 veces más elevado, respectivamente, que la mortalidad de los pacientes por paraplejía.

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Nivel neurológico

Aproximadamente 55% de las lesiones de medula espinal se presentan en la región cervical y cerca de 15% ocurren en cada una de las otras regiones. Ciertas actividades se han relacionado con lesiones a nivel toracolumbar, como la minería, la tala de árboles y las actividades recreativas, como el paracaidismo. La lesión de la medula espinal se describe de acuerdo con el nivel neurológico y la gravedad de la lesión. El paciente tiene que ser explorado en posición supina y documentar los hallazgos de acuerdo con los estándares de la clasificación neurológica de lesión medular. Cada grupo muscular debe ser examinado y valorado con la escala de músculos. De acuerdo con el Consejo de Investigación Médica de las Escuelas de los Músculos Fuertes, la clasificación puede ser: 0 ausente: parálisis total. 1 mínima: contracción muscular visible sin movimiento. 2 escasa: movimiento, eliminada la gravedad. 3 regular: movimiento parcial sólo contra gravedad. 3+ regular +: movimiento completo sólo contra la gravedad. 4- buena-: movimiento completo contra gravedad y resistencia mínima. Buena: movimiento completo contra gravedad y resistencia moderada. 4+ buena: movimiento completo contra gravedad y fuerte resistencia. 5 normal: movimiento completo contra resistencia total. El nivel neurológico se define como el segmento más caudal de la medula espinal con sensibilidad y función motora normales en ambos lados del cuerpo. El termino tetraplejía se usa para describir la lesión medular que causa perdida de la función neurológica en los segmentos cervicales de la medula espinal y el termino paraplejía se emplea cuando la lesión se encuentra localizada en segmentos torácicos o lumbares. La lesión medular completa es definida como la ausencia de función sensorial o motora en niveles bajos del sacro; en la lesión incompleta existe preservación de la función neurológica sensorial o motora en niveles bajos del sacro. De acuerdo con los estándares internacionales, las más frecuentes de las categorías son la tetraplejía incompleta, la paraplejía completa, la paraplejía incompleta y la tetraplejía completa.

Gravedad del déficit neurológico después de la lesión medular

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Alrededor de tres días posteriores a la lesión los médicos realizan un examen neurológico completo en los pacientes para diagnosticar la gravedad de la lesión y predecir el probable alcance que tendrá la recuperación. La escala de discapacidad ASIA es la herramienta de diagnostico estándar que utilizan los médicos. Hace 40 años dos tercios de las lesiones de medula espinal eran completas, en tiempos recientes aproximadamente 45% son completas. Las razones de estos cambios son múltiples e incluyen la mejora en la atención inicial, sistemas de recuperación, mayor conciencia de la inmovilización después de la lesión, el uso de cinturones de seguridad y de bolsas de aire en los automóviles y las maniobras hospitalarias que limitan el daño secundario. Estas últimas incluyen la agresión sistémica de la hipotensión y la prevención de la hipoxia. El nivel de la lesión se correlaciona con la gravedad del déficit neurológico; se sabe que las lesiones torácicas producen lesión medular completa con más frecuencia que las lesiones cervicales o lumbares. Cuando se presenta lesión medular completa se muestra una mayor recuperación neurológica en los niveles más rostrales; por el contrario, las lesiones caudales muestras menos recuperación; en consecuencia, las lesiones cervicales muestran una mayor recuperación después de una lesión completa inicial, seguida de la lesión torácica y de las lesiones toracolumbares. Las lesiones cervicales y torácicas demuestran una igualdad en la recuperación, mientras que las lesiones toracolumbares tienen una menor recuperación.

Edad y sexo

La mayoría de las víctimas son hombres jóvenes entre 30 y los 50 años en todos los países, y suelen ser de 80 a 85%. Los hombres tienen mayor mortalidad y morbilidad, por lo que la relación hombre-mujer es de 3 a 4:1.

Lesiones asociadas en la columna vertebral

Las lesiones de la columna vertebral asociadas con lesión de la medula espinal incluyen fractura menor, fractura-dislocación, únicamente dislocación, fractura lineal, lesión en medula espinal sin

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anormalidad radiológica obvia y lesión de medula espinal sin evidencia radiológica de trauma. La incidencia de lesión espinal sin anormalidad radiológica obvia se ha reducido, debido a la imagen de RM, en el cual se observan lesiones de los ligamentos.

Lesiones sistémicas

Entre 20 y 57% de las personas con lesión medular tienen otras lesiones significativas, como lesión cerebral o pulmonar mayor. En general estas lesiones ocurren en los accidentes automovilísticos, donde de 5 a 10% de los pacientes con TCE presentan lesión lumbar y de 25 a 50% de los pacientes con lesión medular presentan TCE asociado.

Complicaciones después de lesión medular

Se presentan ulceras por presión, fiebre y sepsis urinaria secundaria, atelectasia, neumonía y trombosis venosa profunda. Al comparar a los pacientes tetrapléjicos con los parapléjicos, en los primeros se encontró un incremento en la incidencia de infección de las vías urinarias y ulceras por presión.

Fisiopatología

El choque se presenta en aproximadamente la mitad de los casos de lesión de la medula espinal y casi siempre se relaciona con el tamaño y la gravedad de la lesión. Las dos etapas que se desarrollan en la lesión de la medula espinal se pueden clasificar en daño primario y secundario. El mecanismo primario envuelva la lesión mecánica inicial debido a una deformación local y transformación de la energía; la lesión secundaria comprende la cascada de mecanismos bioquímicos y procesos celulares que son iniciados por el proceso primario y pueden causar deño celular.

Mecanismo primario

Es una combinación de impacto inicial y de la compresión persistente; esto ocurre casi siempre con fractura, dislocación, fracturas lineales,

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lesiones por misil y ruptura aguda del disco. Los mecanismos de lesión primaria comprenden la lesión inicial, debido a la deformación local y transformación de la energía que ocurre en el momento de la lesión, la cual es irreversible en la mayoría de los casos. La laceración de la medula espinal puede ocurrir por fragmentos de hueso o del misil, los cuales también producen contusión, compresión o concusión.

Mecanismo secundario

En 1970 Demopoulos y col sugirieron la hipótesis de los radicales libres. Años más tarde se descubrió la función del calcio, de los receptores opiáceos y de la peroxidación de lípidos. Actualmente se investiga la apoptosis celular, la inhibición de la síntesis de proteínas intracelulares y los mecanismos glutaminérgicos. El mecanismo primario desencadena una cascada de mecanismos de lesión secundaria: 1. Cambios vasculares, incluyendo isquemia, perdida de la autorregulación, choque neurogénico, hemorragia, vasoespasmo y trombosis. Inmediatamente después de la lesión medular ocurre una reducción significativa del flujo sanguíneo hacia el lugar afectado, la cual puede durar hasta 24h y empeora progresivamente si no es tratada en forma oportuna. La sustancia gris inferir de la medula espinal resulta afectada que la sustancia blanca externa. 2. Trastornos iónicos, en particular incremento del calcio intracelular, del potasio extracelular y de la permeabilidad del sodio. 3. Acumulación de neurotransmisores, incluidos la serotonina, las catecolaminas y el glutamato extracelular, que ocasiona daño celular citotóxico. 4. Liberación de acido araquidónico y producción de radicales libres, de eicosanoides y de peroxidación lipídica. Los radicales libres. Producto del metabolismo celular, alteran la respuesta celular al crecimiento y a los factores de supervivencia, transformándose en agentes destructores. 5. Opioides endógenos. 6. Edema. La medula espinal presenta edema hasta abarcar toda la actividad del canal espinal, a nivel de la lesión. Este edema origina una disminución del flujo sanguíneo, lo cual a su vez interrumpe el flujo sanguíneo, lo cual a su vez interrumpe el flujo de oxigeno al tejido de la medula espinal. 7. Inflación. Los neutrofilos son las primeras células inflamatorias que

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ingresan a la medula espinal en un periodo de 12h después de la lesión y permanecen un día en ella; después del tercer día llegan las células T, y los últimos en ingresar son los macrófagos y los monocitos. 8. Perdida del ATP. 9. Muerte celular programada. Cuando ocurre lesión medular aguda se desencadena apoptosis; no está bien establecida la causa que la desencadena, pero origina un destrucción de oligodendrocitos de las áreas dañadas de la medula espinal, lo cual ocasiona perdida de la mielina que envuelve a los axones.

Estudios paraclínicos

Rayos X

Pueden demostrar la anatomía del hueso y la presencia y posición de muchos cuerpos extraños retenidos en la columna.

Tomografía computarizada

Provee detalles de la anatomía del hueso, pero la presencia de fragmentos metálicos puede ocasionar artefactos significativos. La tomografía es excelente para realizar reconstrucciones en tercera dimensión.

Resonancia magnética

Es de ayuda para observar blandos, en particular la anatomía de la medula espinal, y es importante cuando ocurre una sección completa de la medula con el fin de conocer el pronóstico. Es riesgo de la resonancia es que, en teoría, puede remover objetos metálicos y ocasionar una lesión mayor.

Mielografía

Es de ayuda cuando existen artefactos que prevén que no se pueda usar la TC ni la RM.

Tratamiento

Las lesiones de la medula espinal suelen ser permanentes y causar muerta y devastación. Aun existe controversia en algunos aspectos del

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manejo de los pacientes con lesión de medula espinal, por lo que se han creado estrategias de manejo para este tipo de pacientes.

Evidencia clínica

Soporte de la presión de perfusión de la medula espinal

Se sabe bien que la hipoxia y la isquemia son dos componentes de la lesión traumática del sistema nervioso central en animales y humanos. Los cambios en el flujo sanguíneo al interior de la medula espinal y sus alrededores se inician en el área lesionada, por lo que se propaga a áreas adyacentes no lesionadas y luego desencadenan problemas en todo el cuerpo. Inmediatamente después de la lesión se presenta una reducción significativa del flujo sanguíneo hacia el lugar afectado, la cual puede durar hasta 24h y empeorar progresivamente si no es tratada. Estudios clínicos fase III sugieren mantener una presión de perfusión adecuada. En los diferentes estudios se ha concluido que en pacientes con lesión medular aguda la presión sistólica debe mantenerse > 90mmHg y la presión arterial media entre 85 y 90mmHg durante la primera semana.

Esteroides

La metilprednisolona ha sido usada desde la publicación preliminar de los resultados de NASCIS-2 en 1990, un estudio prospectivo, aleatorizado, doble ciego y controlado que examinó las diferencias entre altas dosis de metilprednisolona, naloxona y placebo en un periodo de 24h después de la lesión. No hubo diferencias en el pronóstico entre los tres grupos. En un análisis post hoc los pacientes tratados con metilprednisolona dentro de la 8h posteriores a la lesión medular mostraron una recuperación estadísticamente significativa en las escalas motoras y sensoriales a 6 meses, pero este efecto persistió sólo en las escalas motoras a una año. Nesathuri reportó errores en la recolección de datos, aleatorización y definición del nivel motor. Se han encontrado efectos adversos asociados con la administración de metilprednisolona, como neumonía y sepsis severas, por lo que su uso ha causado controversia. Un número

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creciente de publicaciones han criticado el NASCIS-2, debido a que los beneficios positivos se basaron en conclusiones de un subgrupo seleccionado después de que analizaron los resultados. Para ello, Satoshi realizó un estudio que incluyó 37pacientes tratados con metilprednisolona y 33 pacientes a los cuales no se les administró dicho fármaco, encontrando que los pacientes que recibieron metilprednisolona tuvieron una mejor recuperación motora a seis semanas después de la lesión, así como a 6 meses; no obstante, los pacientes con parálisis completa no mostraron una diferencia significativa entre os dos grupos, por lo que se concluyó que los pacientes con lesión cervical incompleta se benefician con el uso de protocolo NASCIS-2 de esteroides. La AANS concluyó en su Comité de Guías que la metilprednisolona durante las primeras 24y 48h es una opción en el tratamiento de los pacientes con lesión medular espinal y que sólo deberá llevarse a cabo con el conocimiento de que las pruebas sugieren efectos secundarios perjudiciales; sin embargo, es más coherente la sugerencia del beneficio clínico. Jason realizó un cuestionario en 305 cirujanos de columna y encontró que 85.5% de ellos iniciaron con esteroides dentro de las primeras 8h, 6.6% no usaron esteroides y 3% usaron un protocolo diferente; 65 justificaron el uso de esteroides ante una probable recuperación, 64 os emplearon por protocolo de la institución donde trabajan y 110 los usaron por razones médico-legales, mientras que 26 no iniciaron personalmente la administración de esteroides.

Gm-1 gangliósido

Es un componente normal de la membrana celular del tejido nervioso de los mamíferos que tiene actividad anticitotóxica, potencia los efectos del factor de crecimiento y previene la apoptosis. En estudios multicentricos los resultados no han podido ser reproducidos a largo plazo, por lo que no es usado de manea rutinaria en la práctica clínica para tratar el choque medular.

Trasplante y regeneración celular

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El trasplante de células progenitoras o células madre en la medula espinal lesionada podría constituir la regla de oro en el futuro para el tratamiento de la lesión medular. Las células gliales progenitoras introducidas alrededor de la medula espinal lesionada se ha diferenciado exitosamente en oligodendrocitos, los cuales proveen de mielina a los axones y restablecer la velocidad de conducción y la función. Las células progenitoras endógenas han sido aisladas del tejido nervioso humano, logrando su proliferación y trasplante. Esta técnica es limitada debido a la naturaleza invasiva para obtener las células, además de que requieren tiempo para su proliferación. Las células del nervio olfatorio pueden también proveer células progenitoras para trasplante y reparación; no obstante el potencial clínico, el uso de las células progenitoras está limitado por el número de células, la resistencia que muestran para ser cultivadas y la dependencia del nervio olfatorio para propagar fibroblastos.

Neuroprotección

Esta estrategia está diseñada para disminuir la perdida de neuronas y consiste en mantener una presión de perfusión adecuada, metilprednisolona, GM gangliósido y agentes neuroprotectores.

Conclusiones

En la actualidad existe controversia acerca del uso de esteroides en el tratamiento del choque medular debido a controversias en el análisis estadístico de estudios de NASCIS-2; sin embargo, como demostró Jason, 85.5% de los cirujanos inician la administración de esteroides dentro de las primeras 48h y la justificación de su empleo alude razones médico-legales en muchos de los casos; sin embargo, Satoshi concluyó que los pacientes con lesiones incompletas se benefician del tratamiento con esteroides de acuerdo con el protocolo del NASCIS-2, por lo que actualmente hay evidencia de que el uso de esteroides puede beneficiar a los pacientes con lesiones incompletas.

CAPITULO 29 HIPERTENSION ENDOCRANEAL

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En muchos órganos del cuerpo humano la presión sanguínea está acoplada a la presión atmosférica; no obstante, el encéfalo, rodeado de una estructura rígida como es el cráneo, está aislado del efecto de dicha presión. Si recordamos el principio físico de que dos cuerpos no pueden ocupar el mismo espacio al mismo tiempo y conceptualizamos al cráneo como una estructura rígida, inexpandible, llena por completo de LCR, sangre y parénquima cerebral, podemos razonar la conclusión expresada por Monroe-Kellie en 1822, de que el aumento en a cualquiera de los tres elementos nativos de la cavidad craneal invariablemente va acompañada de la salida de una cantidad idéntica de otro elemento intracraneal. Estas condiciones físicas crean un ambiente único diseñado para mantener el flujo sanguíneo cerebral con mínimas variaciones, ya que una disminución o un aumento del mismo condicionarían un estado d isquemia o hiperemia, respectivamente, ambos con efectos perjudiciales en la fisiología cerebral. La PIC refleja las fuerzas fluctuantes del latido cardiaco, la respiración y otras maniobras que condicionan esfuerzos. Determinante el valor normal de PIC es muy complicado porque depende de la edad, de la postura corporal y de las condiciones clínicas. De esta manera, en posición horizontal la PIC de un adulto sano fluctúa entre 7 a 15mmHg, y en posición vertical el valor normal va de -10 a -15mmHg. La medición continua de las variaciones de la PIC en condiciones fisiológicas o patológicas puede ser de gran valor al guiar la terapéutica; para ello es importante conocer los factores que influencian la PIC, a saber: la orientación del eje craneoespinal, el volumen del contenido, la relación presión/volumen y la contribución de la presión atmosférica. De la misma forma, es imprescindible saber que el mecanismo primordial por el que la hipertensión endocraneal causa daño es por su efecto sobre el FSC o por desplazamientos de parénquima cerebral, con la aparición secundaria de hernias cerebrales y sus cuadros clínicos correspondientes. Asimismo, podemos hablar de líneas de defensa contra el aumento de la PIC o los efectos que ésta produce, como son el desplazamiento de LCR fuera de la cavidad craneal, la autorregulación cerebral y la respuesta

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de Cushing, que se presenta como respuesta tardía a la hipertensión endocraneal.

Información básica en presión intracraneal

Para generar los conceptos mentales necesarios, recordemos antes que nada el principio de Pascal, el incremento de presión aplicado a una superficie de un liquido incompresible contenido en u recipiente indeformable se transmite con el mismo valor a cada una de las partes del mismo, y que el cráneo es una estructura indeformable, aunque existen estudios experimentales que demuestran cierta movilidad del cráneo y la contribución de éste en la distensibilidad cerebral.

Dinámica de los líquidos

El agua es el principal componente dentro del cráneo, representando de 70 a 80% del contenido intracraneal, el cual puede ser dividido en 3 compartimentos: la sangre, el LCR y el parénquima cerebral, este último con espacio intracelular y extracelular. En proporción, 80% del liquido está contenido en el parénquima cerebral, 15% es extracelular, 9% se mantiene en el LCR y 4% en el espacio intravascular; así tenemos que, de 1500cc de agua, 1100cc se encuentran en el espacio intracelular, 200cc en el extracelular, 140cc en el LCR y 60cc en el intravascular. El movimiento de agua dentro del encéfalo entre los diferentes compartimentos, como en cualquiera otra parte del cuerpo, es impulsado por presión osmótica, generada por el intercambio de iones de forma activa o pasiva, manteniéndose así una composición química constante en todos los niveles. La bomba de sodio/potasio es la principal enzima determinante de la concentración de Na y K presente en la membrana celular endotelial con la función de mantener una concentración de iones muy similar a la del plasma. La PIC es derivada de un componente vascular difícil de expresar cuantitativamente, en el que intervienen variables como la TA, la autorregulación cerebral, la resistencia vascular y el drenaje venoso, de los que hablaremos posteriormente, y un componente de circulación de LCR. La mínima variación en cualquiera de ellos repercute directamente sobre el valor de la PIC.los plexos coroideos,

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encargados de la producción de 80% del LCR circulante, son estructuras vasculares lobulares o papilares que se encuentran en el interior del sistema ventricular; están constituidos por un capilar central de paredes finas con endotelio fenestrado que permite el filtrado y el paso de macromoléculas; están revestidas por un epitelio cuboideo, monoestratificado, ependimario que mantiene uniones estrechas con células vecinas, lo que dificulta la salida de liquido a través de ellas. Estas células tienen dos polos: uno apical, con vista al interior del sistema ventricular, abundantes microvellosidades y cilios para aumentar su capacidad secretora y un polo basal, opuestos en una membrana basal derivada de la piamadre; este polo está en contacto con el ultrafiltrado derivado de las células endoteliales capilares. El proceso de producción de LCR está dividido en dos fases: la primera pasiva, en la que el plasma es filtrado a través de las uniones endoteliales poco estrechas dando paso a macromoléculas y agua; esta fase depende de la presión hidrostática, por lo que el aumento o la disminución de la PPC condiciona aumento de LCR; el liquido filtrado baña el polo basal del epitelio coroideo. La segunda fase, activa, es la transformación de electrolitos y agua causada por el epitelio coroideo; inicialmente las sustancias derivadas del metabolismo celular normal, el CO2 y H2O, son convertidos en CO3H+H por la enzima anhidrasa carbónica; el hidrogenión resultante y el K intracelular son intercambiados por el Na del espacio extracelular del polo basal por medio de proteínas transportadoras existentes en la membrana basal; además, el Cl extracelular se intercambia con el CO3H intracelular derivado de la misma reacción, y el agua se mueve al interior celular de manera pasiva para equilibrar la osmolaridad. Al mismo tiempo, en el polo apical la presencia de la bomba Na/K desaloja el Na intracelular e introduce K a una razón de 3/2, respectivamente; nuevamente el Cl es cotransportado al espacio intraventricular y el agua impulsada por la presión osmótica. Este proceso es afectado por fármacos que inhiben la anhidrasa carbónica, los inhibidores de la bomba de protones e incluso por glucósidos cardiotónicos. El otro 20% del LCR es producido en el espacio intersticial sólo por presión hidrostática, ya que el espacio intersticial

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está en comunicación con el sistema ventricular, lo que permite el intercambio continuo de liquido entre ambos espacios; cuando existe aumento de la presión intraventricular puede haber reflujo de este liquido al interior del espacio intersticial; este proceso puede verse afectado por la diuréticos osmóticos y cualquier situación que disminuye la PPC. La cantidad normal de producción es de 0.3 a 0.4ml/min, siendo constante e independiente de la presión de LCR en un rango de 11 a 28mmHg. Para mantener un equilibrio es necesaria una correlación entre la producción y la absorción de LCR. Sabemos desde Key y Retzius, en 1875, que dicha absorción se lleva a cabo principalmente en la vellosidades aracnoideas, que desembocan en el seno venoso longitudinal superior; las vellosidades aracnoideas, revestidos por células endoteliales que se continúan con el endotelio venoso. En estas estructuras existen hendiduras interendoteliales de un solo sentido que permite la salida de LCR en una dirección, funcionando como válvulas que evitan el reflujo de LCR. Cuando estas vellosidades aracnoideas se observan a simple vista son llamadas granulaciones de Pachioni. La absorción de LCR depende únicamente de la diferencia de presión generada entre el espacio subaracnoideo y los senos venosos durales, debiendo existir cuando menos una presión de LCR de 5mmHg, para que exista absorción, y se mantiene directamente proporcional hasta una diferencia de 28mmHg.

Bases físicas

Por definición, presión es la fuerza aplicada a un área dada. Fuerza es el peso multiplicado por la gravedad. El peso de un liquido es igual al volumen por la densidad, por lo que podemos expresar la formula anterior cono sigue: F=V*D*G. al estar hablando de un liquido su peso es expresado a partir de una columna rellena del mismo con una sección de área transversal constante; por lo tanto, se puede calcular el volumen al multiplicar la sección transversal por la altura. Entonces la formula vuelve a cambiar: F=A*H*D*G. ahora podemos decir: P=F/A=H*D*G, conociendo la sección de área transversal constante de la columna del fluido. Por otro lado, la gravedad es constante en todo momento y afecta por igual a toda materia, por lo que,

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conociendo la densidad especifica, se puede calcular la presión que ejerce una columna de liquido al multiplicar la altura por la densidad y el área transversal. En el caso del mercurio, que es uno de los fluidos más frecuentemente utilizados, tiene una densidad 13.6 veces más alta que el agua, que es de 1. Por lo tanto, 13.6mmH2O = 1mmHg.

Componentes de la presión intracraneal

La PIC es el resultado de la interacción de 3 presiones: atmosférica, hidrostática y de llenado. La presión atmosférica es el peso de la atmosfera transmitido al cerebro, que a nivel del mar corresponde a 760mmHg; afecta la PIC, variando en función de la altitud en la cual la medición es hecha; no obstante, ya que la atmosfera influye por igual en toda materia, las presiones se reportan en relación a la presión atmosférica. La presión hidrostática es dada por el paso del contenido por encima del nivel de medición, dividido entre la sección transversal a la altura de la medición; es importante tener en cuenta que, a diferencia de una manómetro, la sección transversal varia considerablemente dependiendo del nivel, que el contenido craneoespinal no solamente es liquido, sino que también existe parénquima cerebral y medular, por lo que el peso es mayor, y de esta forma la presión lumbar medida en decúbito es menor que la misma presión lumbar medida en una persona sentada. La presión de llenado es la contribución a la PIC que hace el volumen y la relación volumen/presión. Introducida en año 1973 por Lofgren y Zwentow, elastance es definida como la variación de la presión dependiendo del volumen intracraneal; está dada por 2 procesos: la distención y desplazamiento. La distensión depende de la elasticidad de los componentes del cráneo; es mayor en la envoltura meníngea, aunque, como se comentó, el cráneo podría tener algunas funciones en la distensibilidad intracraneal. El desplazamiento resulta del movimiento de LCR y sangre fuera de la cavidad craneal obedeciendo la ley de movimiento por la diferencia de presión, siempre y cuando esté patente la comunicación a través del foramen magno. Este compartimiento está bien caracterizado en la curva de elastance, donde la porción horizontal de la curva expresa que, a pesar de añadir

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volumen, los cambios en la PIC son mínimos; no obstante, sobrepasando estos 2 mecanismos compensadores, un mínimo cambio en el volumen provoca cambios pronunciados en la PIC.

Manifestaciones clínicas

Las características clínicas de la hipertensión endocraneal han sido descritas principalmente como cefalea, disminución del estado de despierto, vomito y papiledema; la cefalea suele ser principalmente matutina, intensa, persistente, sin respuesta a analgésico, generalizada, y varía dependiendo de la posición de la cabeza o de maniobras que aumenten mas la PIC. El vomito característico es explosivo, sin relación con la ingesta de alimentos y no va precedido por nauseas. La triada de cefalea, vomito y papiledema es patognomónico de aumento de la PIC. Las alteraciones del estado de despierto se expresan como excitación con disminución de la atención o como somnolencia; otros síntomas menos frecuentes, como estrabismo convergente o bradicardia, pueden corresponder a la compresión del VI o el X nervios craneales en su trayecto intracraneal.

Líneas de defensa contra la hipertensión endocraneal o sus efectos

La primera línea de defensa es la capacidad para almacenar volumen sin provocar cambios en la presión, misma que se puede definir como capacidad amortiguadora cerebral, la cual puede darse al utilizar la reserva de espacio intracraneal o provocar el desplazamiento de LCR y sangre fuera de la cavidad intracraneal; nuevamente hacemos referencia a la curva de elastance en sus porciones horizontales y verticales. La segunda línea de defensa es la autorregulación cerebral, que no es otra cosa que el mantenimiento constante del FSC sin importar la PPC. Esta autorregulación normalmente es perdida por debajo de 20mmHg y por arriba de 70mmHg de PPC, donde existe isquemia o hiperemia cerebral, respectivamente; el control del FSC es dado por cambio en la resistencia vascular cerebral; así, una disminución de la perfusión cerebral o un aumento de la PIC condicionara vasodilatación cerebral, evitando con esto la isquemia

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generada por estas dos situaciones; este mecanismo entra en juego después de que la amortiguación cerebral ha sido rebasada y la PIC ha comenzado a elevarse. En la actualidad existen estudios que señalan a la pérdida de autorregulación cerebral como un factor de mal pronóstico en los pacientes con hipertensión endocraneal, por lo que las terapias van encaminados a mantener la autorregulación cerebral. Cuando la amortiguación cerebral y la autorregulación cerebral han sido superadas la irrigación cerebral disminuye considerablemente, resultando en isquemia cerebral y desencadenándose otra línea de defensa, al liberarse catecolaminas, provoca vasoconstricción periférica y elevar secundariamente la PAM, con la finalidad de aumentar el aporte de sangre al parénquima cerebral; esto es acompañado de bradicardia y alteraciones respiratorias.

Registro de la presión intracraneal

Como se comentó al inicio del capítulo, la PIC puede ser observada continuamente para guiar el tratamiento de los pacientes con patologías del sistema nervioso central, guía derivada además de los índices secundarios que se pueden calcular a partir del registro de la PIC, la PPC. Las ondas de PIC fueron descritas desde 1950 por Jenny y nombrado por Lundberg en 1960; el registro básico de éstas es el siguiente: la onda aislada de PIC es causada por las pulsaciones arteriales que se transmiten a la cavidad intracraneal, principalmente a través de los plexos coroideos; consta de 3 componentes: P1 representa la pulsación arterial, P2 refleja la distensibilidad intracraneal y P3 representa la pulsación venosa; evidentemente, la frecuencia está en relación con el latido cardiaco. Los ciclos de ondas de PIC son también pulsátiles, reflejando los ciclos respiratorios; se pueden dividir en 3 tipos de variaciones: ondas “A”,”B” y “C”. las ondas “A” son de gran relevancia clínica porque indican una distensibilidad intracraneal peligrosamente disminuida, expresan un patrón de ascenso progresivo, hasta niveles de 50mmHg o mas, persisten por 5 a 20min para luego caer sin lograr la recuperación al máximo, se acompañan de signos y síntomas de hipertensión endocraneal,

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asociadas a una disminución de la PPC y se relacionan con peor pronóstico; ahora se cree que este tipo de ondas son generadas por un incremento de volumen sanguíneo cerebral secundario al desencadenamiento de una cascada de vasodilatación, requiriendo invariablemente una reserva compensatoria para que se presenten tales ondas. Éstas pueden ser revertidas al iniciar un estimulo vasoconstrictor. Las ondas de tipo “B” son más frecuentes y de menor significancia clínica. Son oscilaciones rítmicas rápidas, que ocurren cada uno a 2 min, con un patrón de ascenso variable de 20 a 30mmHg, cayendo en forma abrupta sin intervención externa. Las ondas “C” pueden tener alta o baja amplitud y parecen tener poca significancia clínica. Existen ademar un tercer componente aparte del respiratorio y del vascular; es el vasogénico lento, con una frecuencia de 0.3 a 3 ciclos/minuto. Este componente inicialmente no estaba contemplado en la tesis de Lundberg; no obstante, es difícil de diferenciar de las ondas plateu “A”, ya que sus curvas tienen los mismos componentes y es necesario el estudio completo de las ondas y otras variables para detectarlo. La interpretación de la información obtenida con el monitoreo de la PIC es compleja, siendo necesaria la implementación de sistemas computacionales para realizar cálculos de índices que expresan las reservas vasculares, la autorregulación o la reactividad vascular, los cuales se calculan al promediar 40 muestras de dichas variables por un periodo de tiempo de alrededor de tres minutos.

Índice de autorregulación (Mx)

Es el coeficiente de correlación de las 40 muestras de VF media y PPC; una correlación positiva significa dependencia pasiva del FSC a la PPC, lo cual habla de una perdida de la autorregulación cerebral; por otro lado, la falta de correlación indica que la PPC no altera el FSC y, por tanto, la autorregulación cerebral es mantenida.

Índice de reactividad vascular (PRx)

Es similar al anterior, sólo que la correlación es entre la PIC y la TA; una correlación positiva habla de pérdida de la reactividad vascular, y

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cualquier aumento de la TA es transmitido sin cambio al lecho vascular cerebral, no siendo capaz de este ultimo de amortiguar la transmisión. Al graficar este índice contra la PPC de un registro en forma de “U”, lo que quiere decir que existe un grado de P optima en el que se conserva la reactividad vascular, misma que se puede utilizar para guiar el tratamiento con base en la PPC.

Índice de reserva compensatoria (RAP)

Este índice refleja el nivel de asociación entre la amplitud de la PIC y la PIC media; un valor positivo cercano a+1 indica reserva compensatoria, con lo que cualquier aumento en la amplitud de pulso es transmitido al cráneo, aumentando la PIC; la autorregulación cerebral ha sido superada al manifestarse este índice positivo; por el contrario, un índice cercano a 0 habla de buena reserva compensatoria; sin embargo, es necesario tomar en cuenta los niveles de PIC, ya que valores de 9 o negativos de RAP en coexistencia con PIC elevadas pueden expresar máxima dilatación vascular cerebral y disturbios terminales con deterioro de la transmisión de pulso al compartimiento intracraneal. Al analizar estos trazos y ver la tendencia de cada individuo hay la oportunidad de entender a fondo la dinámica cerebroespinal y actual con prontitud en caso necesario, así como predecir una estrategia optima en el manejo continuo del paciente.

Monitoreo de la presión intracraneal

El objetivo principal del monitoreo invasivo es ayudar al clínico a mantener adecuada perfusión y oxigenación cerebral, así como detectar patrones que pueden inferir riesgo alto de complicación. Ya que la colocación de un monitor de PIC es acompañada de riesgos pequeños de complicación, es importante seleccionar adecuadamente los individuos que probablemente se beneficien de tal invasividad, evitando la exposición a riesgos innecesarios, por lo que, siendo la incidencia de hipertensión endocraneal mayor en los pacientes con Glasgow disminuido y alteraciones imagenológicas, se ha intentado desarrollar marcos clínicos en los cuales e monitoreo pudiera ofrecer beneficio, como son: pacientes con ECG de 8 o menos y Tc anormal.

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Pacientes con ECG de 8 o menos y Tc normal con las siguientes características: edad mayor de 40 años, hipotensión arterial sistólica menor de 90mmHg y daño focal. El monitoreo de la PIC no está indicado en pacientes con trauma lea, ya que en ellos la incidencia de la hipertensión endocraneal es de alrededor de 3%. El umbral para iniciar el manejo de la hipertensión endocraneal, es decir, a qué valor de PIC, PPC o alteraciones de los índices secundarios se debe inicial el tratamiento, aun no está bien definido. Indudablemente son necesarios más ensayos con el fin de responder esta interrogante, aunque algunos estudios han demostrado el inicio de tratamiento en PIC de 20 a 25mmHg o basados en PPC manteniendo ésta en rango de 50 a 70mmHg, en función de las condiciones del paciente; es necesario tener en mente que existe una PPC adecuada en cada persona, por lo que es prudente pensar que el manejo es individualizado y una sola cifra no puede servir como guía de manejo, teniéndose que tomar en cuenta todas las variables expresadas en el apartado anterior para pensar en iniciar el tratamiento optimo y lograr beneficio con él. Una gran variedad de métodos de monitoreo de la PIC han sido utilizados; van desde el monitoreo no invasivo hasta la colocación de monitores de PIC en diversos compartimentos intracraneales. El monitoreo ideal debe ser bajo costo, confiable, exacto y con incidencia baja de complicaciones. En cuanto a la confiabilidad y exactitud, cualquier dispositivo, al compararlo con el catéter intraventricular estándar acoplado a un transductor de presión, no debe variar mas de 2mmHg en el rango de 0 a 20mmHg de PIC, y no debe fluctuar más de 10% en el rango de 20 a 100 mmHg de PIC, teniendo por obligación que expresar una escala de medición de 0 a 100mmHg. Hay algunas publicaciones que hablan acerca de la exactitud y confiabilidad de los diferentes sistemas de monitoreo, reportando diferencias de 1 a 2mmHg respecto de la presión real, no obstante, la exactitud reportada en orden descendente es vista como sigue: intraventriculares, transductor de presión en la punta del catéter parenquimatoso, dispositivo subdurales, subaracnoideos y al final los epidurales. Es importante señalar que la calidad de los transductores utilizados hoy en día es alta y que existen mínimas variaciones al

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controlar la presión estática y la presión de pulso y compararlas con las registradas por los dispositivos de medición, por lo que, hablando de tecnología, la competencia entre las diferentes casas comerciales es muy equilibrada. Uno de los riesgos más frecuentes con el monitoreo de la PIC es la hemorragia intraparenquimatosa, con una incidencia de 1 a 5%, que es clasificada en grado 1 cuando es puntiforme, grado 2 cuando es un sangrado intracraneal difuso o una hemorragia subaracnoidea pero no condiciona déficit nuevo y el grado 3 cuando el sangrado es tal que condiciona nuevo déficit o es requerida cirugía derivada del mismo. Por su parte, las infecciones están determinadas por 3 factores: la duración del monitoreo, la necesidad de colocación serial de monitores de PIC y la presencia de una infección concurrente a distancia, variando en incidencia que va de 5 a 16%; el microorganismo causal más frecuente es de la familia de los estafilococos; sin embargo, las infecciones con manifestaciones clínicas se encuentran sólo con 2.9% de las ocasiones, siendo, por lo tanto, más habitual la colonización en comparación con la propia infección. Otros sitios de infección, tales como abscesos cerebrales, osteomielitis, empiemas son realmente muy poco frecuentes.

Tratamiento de la hipertensión endocraneal

El objetivo del tratamiento de la hipertensión endocraneal es restaurar las condiciones intracraneales apropiadas para mantener adecuado flujo sanguíneo cerebral, oxigenación y nutrición cerebral; después de determinar los niveles óptimos de PIC y PPC, así como las tendencias de estas variables e índices secundarios, se inicia el tratamiento.

Medidas generales

La intubación, el manejo de crisis epilépticas y el mantenimiento de la normocapnia, la normoglucemia y la normotermia son imprescindibles en el manejo de los pacientes con hipertensión endocraneal.

Sedación y posición

Se tiene conocimiento de que factores tales como los movimientos, la tos y la maniobra de Valsalva pueden agravar la hipertensión

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endocraneal, haciéndose necesaria la utilización de medicamentos con la finalidad sedante. Al respecto se sabe desde 1930 que altas dosis de barbitúricos disminuyen la PIC y el lactato en 39% y los nivel de glutamato en 59%, esto probablemente a través de alteración del tono vascular y disminución del metabolismo cerebral, acoplándose mejor la perfusión regional a las demandas metabólicas tisulares e inhibición de la forma de radicales libres. Los regímenes utilizados varían dependiendo del autor; sin embargo, uno de los medicamentos más utilizados en la práctica clínica es el pentobarbital a dosis carga de 10ug/kg con monitoreo EEG. Es necesario además realizar determinaciones frecuentes de la oxigenación yugular, por los efectos adversos observados por debajo de 45% de saturación. La elevación de la cabeza a 30° por encima del nivel del corazón disminuye la PIC incluso hasta niveles subatmosféricos, al desplazar LCR al espacio espinal y mejorar el drenaje venoso por apertura de canales venosos alternos de la circulación posterior que se mantienen cerrados en posición decumbente. Son requisitos indispensables que la conexión entre el espacio craneal y el espinal está patente y que se conserve aun parte de la autorregulación cerebral, es decir, que no estén agotados todos los mecanismos de defensa contra la elevación de la PIC.

Hiperventilación

Tradicionalmente la hiperventilación ha sido utilizada como piedra angular en el tratamiento de la hipertensión endocraneal, ya que ésta causa una reducción rápida de la PIC, aunque dicha reducción es debida a vasoconstricción cerebral e isquemia; si a esto sumamos la ya presente disminución del FSC secundario a la fisiopatología de la PIC, es razonable, como algunos estudios han determinado, alcanzar mejores resultados cuando la hiperventilación no se usa de forma indiscriminada, dejando este recurso para hipertensión refractaria a manejo con sedación, parálisis, diuréticos osmóticos e incluso drenaje de LCR, utilizando valores de PCO2 30mmHg como límite máximo de reducción de dióxido de carbono y monitoreo de la diferencia arterial/venosa de oxigeno y FSC para detectar de forma temprana

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isquemia cerebral, asegurando además que la utilización de esta opción sea por periodos cortos de tiempo.

Diuréticos osmóticos

El tratamiento con agentes osmóticos se ha considerado una de las terapias iniciales del aumento de PIC después del drenaje de LCR, pero antes de la hiperventilación y coma, en los casos de edema cerebral global es la única opción de tratamiento. El mecanismo de acción de estos medicamentos se puede dividir en 4: primero generan un gradiente osmótico entre el espacio vascular y el intersticial, donde 5 a 10mOsm/kg son necesarios para efectividad del tratamiento; segundo, disminuye el hematocrito y el Na plasmático después de deshidratar el parénquima cerebral, lo que se disminuye la viscosidad plasmática aumentando la reología, la TA y la PPC. Tercero, más tarde en la acción diurética se disminuye el volumen circulante y disminuye la presión venosa central, lo que condiciona mejor retorno venoso cerebral, aunque esta característica puede condicionar isquemia cerebral. Y por ultimo disminuyen la formación de LCR, principalmente la parte producida de forma extracoroidea. El fármaco más usado en la clínica es el manitol, que es el diurético más potente si se compara con otros diuréticos osmóticos; además, tiene la vida media más prolongada; el esquema habitual es de 0.5 a 1g/kg/dosis, administrándose en bolos más que en infusión, buscando menor acumulación parenquimatosa y con esto evitar el rebote del tratamiento. La meta es elevar la osmolaridad plasmática sin sobrepasar los 320mOsm/l ya que niveles más altos se acompañan de necrosis tubular. El sorbitol y el glicerol, por su parte, tienen la desventaja de alterar el metabolismo de la glucosa con tendencia a la acidosis y descontrol metabólico; pero al comparar la acción del manitol con la solución salina hipertónica se observan efectos desalentadores en mortalidad, por lo que se hace evidente la necesidad de mas estudios que ayuden a esclarecer el papel que juegan los diuréticos osmóticos en el manejo de la hipertensión endocraneal, así como definir el tipo de osmoterapeuta ideal, la dosis y los intervalos de dosis optimas. Los efectos colaterales del manejo

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osmótico van desde alteraciones hidroeléctricas, acidosis, hiperglucemia e hipertrigliceridemia hasta la falla cardiaca, edema pulmonar o daño renal, por lo que es importante el monitoreo constante del tratamiento.

CAPITULO 30 ESCALPE, HEMATOMA SUBALEAL Y FRACTURA DEPRIMIDA

Lesión del escalpe

Anatomía del escalpe

El escalpe está compuesto por 2 planos anatómicos: superficiales y profundos. Los planos superficiales comprenden la piel y el tejido celular subcutáneo. Los planos profundos corresponden a la capa musculoaponeurótica. El tejido celular subcutáneo está constituido por trabéculas que van de la capa profunda de la dermis a la capa musculoaponeurótica subyacente. Entre estas trabéculas se encuentran las arterias, las cuales provienen de la frontal, de la supraorbitaria, de la temporal superficial, de la auricular posterior y de la occipital. Las venas superficiales acompañan a las arterias y, al igual que éstas, se unen en un plexo que también ocupa el tejido celular subcutáneo. Los nervios de esta región son principalmente de origen sensitivo e incluyen el nervio frontal y el auriculotemporal, y hacia atrás los nervios auricular, mastoideo y suboccipital. La capa musculoaponeurótica se compone en la región occipitofrontal del musculo frontal y el occipital, ambos unidos por la aponeurosis epicraneal. Ésta, también llamada galea aponeurótica, se compone de una lámina fibrosa que cubre la parte media de la calota y hacia atrás se inserta en la protuberancia occipital externa y en el tercio interno de la línea occipital superior. La capa celular subaponeurótica está formada por un tejido conjuntivo muy laxo; en ella se forma el espacio supraperióstico de Merkel, que es donde también se pueden acumular colecciones serosas o abscesos. Por último está el periostio, conocido como pericráneo, el cual se adhiere escasamente a la superficie ósea, excepto a nivel de las suturas y de los agujeros parietales. Ante una lesión del escalpe lo primero que hay que hacer es realizar la

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exploración con técnica estéril e inspeccionar posibles fracturas del cráneo; si no existen el sangrado se puede controlar mediante compresión directa sobre la herida. Si por alguna razón no se puede tratar de inmediato, se cubre con un apósito bañado en solución estéril. A continuación se mencionarán las lesiones del escalpe, haciendo énfasis en las técnicas de reparación más importantes, ya que son las patologías encontradas con más frecuencia.

Laceraciones

Las laceraciones de escalpe pueden tomar muchas formas y pueden ser desde lineales hasta de forma estelar. El cierre de estas heridas se puede hacer bajo anestesia local o tópica. En la literatura se describe que estas heridas simples, sin tejido contaminado o desvitalizado, se cierran en dos capas: la galea y luego la piel, sea con nylon o con grapas. Actualmente el uso de los adhesivos tisulares, hechos de derivados del cianoacrilato, se ha expandido. Estos monómeros de líquido se polimerizan rápidamente para formar una unión bastante resistente sobre la herida aproximada. Se ha llevado a cabo múltiples estudios para comparar ambos métodos de cierre y hasta ahora no hay diferencia en cuando al resultado; sin embargo, se ha encontrado una tasa de dehiscencia más elevada al cerrar la herida con el adhesivo tisular, aunque esto no es significativo desde el punto de vista estadístico. Otra técnica muy sencilla e ingeniosa de cerrar laceraciones simples es la escrita por Ong Eng Hock, llamada técnica de aposición de cabello con adhesivo tisular. El autor reporta que es un método altamente efectivo y muy simple en comparación con la sutura estándar, que tiene 21.5% de complicaciones, mientras la técnica por aposición del cabello genera 7.4% de complicaciones.

Avulsiones

Generalmente ocurren en el tejido areolar entre la galea y el pericráneo. La mayoría de estas lesiones ocurren cuando el cabello es jalado de forma tangencial, como es el caso de los operadores de maquinaria que no usan cascos. Si se jala en forma longitudinal la avulsión será únicamente de cabello. El manejo de las avulsiones

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depende de su extensión. Si el defecto es pequeño se puede reparar con colgajos simples o rotatorios. Cuando se reparan estas lesiones se puede obtener una longitud adicional realizando cortes a la galea de forma paralela en el lado del colgajo y de forma perpendicular al jalar el cabello, con cuidado de no lesionar los vasos del tejido celular subcutáneo. Si el defecto es muy grande y el pericráneo está intacto se puede colocar un injerto de piel mientras se prepara un segundo tiempo para la reconstrucción definitiva.

Reimplantación de una avulsión completa

La avulsión completa del escalpe es una patología que ha disminuido su frecuencia. Con las nuevas técnicas microquirúrgicas es posible hacer reimplantación con buenos resultados; esta técnica es la mejor, pues de otra manera se tendría que colocar un injerto de piel y hacer varios trépanos en áreas sin periostio en espera de obtener tejido de granulación, lo cual puede llevar algunos meses, son mencionar que el resultado no siempre es el esperado. Ya se ha demostrado que el hueso puede regenerarse en 6 meses. A unas semanas de la lesión ni los canales de Volkman no los haversianos tienen células, pero cuando el tejido vascularizados nuevo crece dentro de estos canales los estimula y se engruesan. A los 6 meses ya se detecta nuevo hueso. Técnica. Antes que nada hay que estabilizar al paciente, como en todo politraumatismo. El primer paso es restaurar el cabello del escalpe. Venkatramani y col desarrollaron una técnica sencilla para este rasurado, para que no queden cabellos adheridos a la superficie interna del escalpe. El siguiente paso consiste en identificar los vasos; prácticamente siempre se podrán identificar una arteria o una vena en el área temporal, disecándolas entre 2 y 3cm para movilizarlas y marcar su lugar en la piel. La sutura de los vasos se puede hacer con vena-vena y arteria-arteria o con dos venas y una arteria. En una serie de 8 casos Yin y col tuvieron un solo caso de falla donde solamente se sutura una arteria. Por ello es importante mencionar que, si por el mecanismo del accidente no se encuentran venas adecuadas, se usen injertos. Si se sutura al menos 2 venas el sangrado posoperatorio disminuirá, puesto que al ser distensible pueden contener una mayor

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cantidad de sangre. Otra manera de reducir la congestión venosa es mediante anastomosis arteriovenosa, ya que las venas del escalpe no tienen válvulas y pueden constituir un buen mecanismo de salida o entrada de sangre. Si el escalpe se encuentra en varias piezas, primero se suturan éstas con sus vasos de forma individual y luego se suturan al cráneo para asegurar la viabilidad y el crecimiento del cabello. Para la sutura del escalpe Sabapathy y col sugieren unir los bordes con dos puntos totales y anclarlos en el plano subyacente. El cráneo se cubre con un apósito suave, de preferencia hecho de lana, y la cabeza se mantiene elevada para facilitar el drenaje venoso. Cabe hacer notar que en ninguna de las series revisadas se anastomosaron estructuras nerviosas. Los autores comentan que técnicamente es muy difícil y que, a diferencia de los vasos, es poco probable encontrar los nervios con poca lesión. En todas las series se menciona una recuperación aceptable de la sensibilidad, la cual inicia a los 8 meses posteriores a la reimplantación en el área del nervio supraorbitario. La desorientación temporosensitiva detectada se recupera por completo a los 36 meses posteriores a la cirugía.

Lesiones por quemaduras eléctricas

No son comunes. Tienen una incidencia de 0.95% del total de las lesiones reportadas en un centro de atención de quemados. En las quemaduras por alto voltaje la resistencia en el punto de entrada de la corriente eléctrica determina la gravedad del daño. Se ha descrito varias técnicas para la reconstrucción de estos defectos. Lo más importante sigue siendo la cobertura del defecto con una adecuada vascularización, lo cual tiene dos propósitos: evitar la infección y el recrecimiento del hueso. La mejor opción para esto es el mismo escalpe; sin embargo, se ha desarrollado injertos libres con resultados favorables. Recientemente se demostró en animales que las células de tejido adiposo contienen células madre pluripotenciales, por lo que se ha logrado cubrir defectos de la calota con resultados muy prometedores. Entre los sitios donadores que con más frecuencia se usan están los de la región paraescapular, radial del antebrazo, latissimus dorsi con serrato anterior y el epiplón. Las lesiones de 0.5 a

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1cm de diámetro pueden cicatrizar de manera espontanea. Tradicionalmente los métodos incluyen el desbridamiento de la capa necrótica seguido de trepanaciones múltiples, en espera de que se desarrolle tejido de granulación; en seguida se cubre con un injerto de piel. Sin embargo, estos procedimientos llevan a una estancia hospitalaria considerable, sin mencionar que el solo injerto de piel es muy inestable. La combinación de ambos estudios es lo ideal hasta el momento para valorar este tipo de colgajos, que llevan un riesgo de falla debido a las condiciones de traumatismo.

Lesión por mordedura de perro

Se ha demostrado que hasta 14% de las mordeduras de perro infectan y que de ellas la mayoría se pueden manejar ambulatoriamente. En una serie de casos de 37 pacientes pediátricos se encontró que la lesión más común fue una laceración del escalpe en 57%; 16 pacientes requirieron hospitalización debido principalmente a fracturas de cráneo, lesiones faciales o lesiones de cuello que involucraban la tráquea. Una vez que los pacientes se estabilizaron el objetivo principal del tratamiento quirúrgico fue la corrección estética. La complicación más frecuente la cicatrización hipertrófica. De estos pacientes sólo uno presento infección, aun cuando fue manejado con múltiples antibióticos, igual que a todos los demás. La conclusión s que aun las mordeduras de perro en el escalpe pueden ser suturadas en busca de un buen resultado cosmético. Cabe resaltar que, de los pacientes que se suturaron y se egresaron a su domicilio, 19% se infectaron, pero no requirieron hospitalización, y en todos se resolvió por completo el proceso infeccioso. El manejo ambulatorio es aconsejable, aunque en este mismo estudio se presento un índice de infección de 19% en los niños que no se hospitalizaron.

Hematoma subgaleal

La hemorragia se debe a la lesión de las venas emisarias que puentean el espacio subgaleal, a ruptura intraóseos de las sincondrosis, a lesión a los vasos intracraneales o senos y a una fractura subyacente. El diagnostico es clínico, encontrando una zona

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difusa de edema del escalpe que atraviesa las líneas de sutura. En la piel se puede notar cambios de coloración azul, la cual puede llegar a ser tan importante que ocasiona edema palpebral e impida abrir los ojos. Cuando el hematoma produce inestabilidad hemodinámica se procede a su evacuación quirúrgica.

Fractura deprimida

Generalidades

Las fracturas del cráneo tradicionalmente se han dividido con base en 3 criterios; según su forma, su localización y el tipo. Esto refiere a la asociación de un escalpe o no. En esta parte del capítulo se hablara de las fracturas deprimidas, su fisiopatología, tratamiento y posibles complicaciones. En los niños la fractura hundida se produce con el patrón típico de fractura en ping-pong por la poca rigidez que el cráneo presenta a esta edad.

Tratamiento

Deformidad cosmética, laceración del escalpe, laceración dural, contusión o laceración cerebral y extensión de la fractura sobre un seno venoso o un seno paranasal. En las fracturas cerradas la indicación es estética o bien cuando se encuentra sobre un seno venoso. Esta indicación se estudiara mas tarde. La fractura abierta constituye una urgencia. Los objetivos de la cirugía incluyen el retiro de los fragmentos óseos contaminados y cuerpos extraños, el desbridamiento del escalpe desvitalizado y el cierre de la dura a sello de agua.

Complicaciones a largo plazo

Entre los factores de riesgo, es decir, las patologías que son más propensas a desarrollar crisis convulsivas tardías, se encuentran en primer lugar la combinación de objetos de metal con hueso dentro de la corteza cerebral; 66% de estos pacientes desarrollaran epilepsia tardía. En lo que respecta a este capítulo, las fracturas deprimidas que aquejan restos de hueso en el parénquima tienen una probabilidad de

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0% de desarrollar crisis tardías. Sin embargo, di la fractura deprimida se le agrega perdida de la conciencia durante 30 minutos o más, o amnesia postraumática, el riesgo aumenta al doble durante los 5 años posteriores. En cuanto a la profilaxis con fenitoina reportaron que su uso no tenía efecto para retrasar la incidencia de crisis convulsivas postraumáticas y propusieron que sólo se debía usar después de que se presenta un primer evento, para prevenir el daño cerebral secundario. Otros autores han reportado el uso de otros anticomiciales, de los cuales solo la carbamazepina ha tenido algunos resultados; definitivamente el acido valproico ha sido descartado para este fin. Finalmente, se han descrito casos anecdóticos de tumores relacionados con una fractura deprimida antigua. Entre ellos está el desarrollo de un condroma, que se presentó 12 años después de que el paciente sufrió una fractura hundida sobre la sutura coronal. El tumor fue resecado en su totalidad. Los autores recomiendan darle seguimiento a todo aumento de volumen calcificado en el cráneo que tenga el antecedente de haber presentado una fractura deprimida en cualquier parte del cráneo.

CAPITULO 31 MONITOREO NEUROLOGICO MULTIMODAL EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Presión de perfusión cerebral e hipertensión intracraneal

La PIC es el valor de presión dentro de la bóveda craneal relativo a la presión atmosférica y constituye la piedra angular del monitoreo en las unidades de medicina intensiva en los enfermos con daño cerebral agudo. La PIC se eleva cuando los mecanismos compensadores que la regulan, como los cambios en la dinámica del LCR, el FSC y el VSC se agotan. La PPC es la diferencia entre la PAM y la PIC. Para la medición sensible de la PAM se requiere de la colocación de una línea arterial. El transductor del catéter de la línea arterial se debe posicionar a nivel del agujero de Monro para determinar la PPC. La PIC se puede medir a diferentes niveles del cerebro mediante dispositivos intraventriculares, intraparenquimatosos, subdurales o epidurales. Los catéteres intraventriculares son la regla de oro. El

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acceso al sistema ventricular también permite el drenaje de LCR en caso de que la PIC aumente, enviar muestra de LCR al laboratorio para detectar crecimiento o contaminación bacteriana del sistema nervioso central, determinar la concentración de lactato y de magnesio en el LCR, y drenar sangre en el sistema ventricular. La técnica para la colocación de un catéter intraventricular más aceptada se hace a través de un trepano un frontal u occipital en el hemisferio cerebral no dominante, posteriormente se introduce el catéter de Silastic hasta el ventrículo, conectándose a un sistema cerrado que permita la transducción de presión, con puertos accesorios que permita el drenaje de LCR. Las complicaciones del monitoreo de la PIC incluyen infección, hemorragia, disfunción, obstrucción y mala posición. La incidencia de hemorragia de los catéteres intraventriculares es de 1.1%, mientras que el riesgo de infección es de 10%, y se incrementa de manera lineal con los días de monitoreo. Las ondas de la PIC proporcionan información adicional acerca de la distensibilidad del sistema cerebroespinal, la autorregulación del FSC y la reabsorción del LCR. El monitoreo donde se inscriben las ondas de la PIC permiten identificar e impedir cambios descompensatorios neurológicos y herniación cerebral. Los dispositivos intraparenquimatosos se introducen a través de un trépano hacia el parénquima cerebral; el catéter tiene un microsensor de presión lateral en la punta o un catéter de fibra óptica. Los cambios de presión producen compresión lateral en el caso del catéter Codman y alteraciones en la transmisión de la luz en el caso del catéter Camino, que se ven reflejados en el monitor de PIC. El problema principal de los catéteres intraparenquimatosos es la perdida de la calibración y no es posible calibrarlos in vivo. Otra desventaja es el reflejo de la presión regional donde está colocado el catéter, mientras que la PIC puede estar incrementada en otras partes del cerebro. Los catéteres subdurales y epidurales subestiman la PIC cuando ésta se eleva. A pesar de estas desventajas, la incidencia de infecciones, epilepsia o hemorragia relacionada con el catéter es muy baja en comparación con los catéteres intraventriculares. En los pacientes con TCE la autorregulación del FSC se encuentra alterada y el adecuado aporte

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de oxigeno al cerebro depende directamente de la PPC. Comúnmente es aceptada una PPC mayor de 60mmHg en los pacientes con TCE; sin embargo, no es infrecuente observar eventos de isquemia e hipoxia a pesar de un mantenimiento de la PPC por encima de 70mmHg. Por otro lado, el incremento de la PPC por encima de los niveles de autorregulación cerebral en los enfermos con TCE grave produce a su vez hiperemia cerebral con el consecuente incremento de la PIC y la determinación de la PPC no proporciona información suficiente, del metabolismo, la autorregulación, la oxigenación y la actividad de neural cerebral, por lo que es necesario el empleo de otros dispositivos, como la saturación venosa del bulbo de la yugular, la microdiálisis, la medición de FSC globales regional, y la presión de oxígeno tisular cerebral para el manejo de los pacientes neurológicos críticamente enfermos.

Saturación venosa del bulbo de la yugular

El empleo de las técnicas de oximetría yugular como métodos de estudio del FSC se fundamenta en los trabajos realizados, en los que se calculó el gasto cardiaco a partir de la relación entre el volumen sanguíneo absorbido cada minuto por los pulmones y las diferencias arteriovenosas de oxígeno. Posteriormente se utilizaron diferentes métodos basados en el principio de Fick para estimar el flujo sanguíneo cerebral en individuos sanos, estudiando directamente el contenido hemático de la sangre en su trayecto al encéfalo y en el punto de salida sin que se mezclara con sangre de otras partes del cuerpo. Autores estimaron cuantitativamente el FSC en humanos, utilizando óxido nitroso como indicador y calculando el valor de las diferencias arterioyugulares del mismo. A partir de este trabajo a los estudios más recientes indicaron que el FSC se podría estimara a partir de la medición de las diferencias arterioyugulares de oxígeno o de otras variables hemodinámicas derivadas de la saturación de la oxihemoglobina yugular. Durante los decenios de 1930 y 1940 se iniciaron las investigaciones de la saturación venosa del vulgo yugular a partir de punciones directas de la vena yugular interna; posteriormente fueron sustituidas por la punción percutánea descrita

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por Goetting y la colocación de un catéter retrógrado en la vena yugular que permitió a valorar en forma seriada la saturación venosa del bulbo de la yugular. Actualmente se dispone de catéteres de fibra óptica que mide la saturación venosa del bulbo de la yugular de manera continua a través de un sensor fotoeléctrico que cuantifica la cantidad de luz absorbida por la oxihemoglobina. Cuando la autorregulación cerebral está intacta en el FSC aumenta o disminuye de acuerdo con el metabolismo cerebral, llevándose a cabo una homeostasis entre el consumo de oxígeno cerebral y el FSC, le acerque la AVDO2 permanezca con constante. En los casos en los que la autorregulación está alterada el FSC puede estar disminuido, normal o incrementado, independientemente de la CMRO2

conduciendo a cambios en la AVDO2. El cálculo de las AVDO2 requiere determinaciones de la concentración de Hb, de la saturación arterial y venosa del bulbo de la yugular de oxigeno y de las presiones parciales de oxigeno arterial y venoso del bulbo yugular.

Ultrasonido Doppler transcraneal

La aparición del Doppler transcraneal en 1982 permitió conocer las condiciones hemodinámicas de la circulación intracraneal, basándose en la aplicación del efecto Doppler y mide la velocidad del flujo sanguíneo cerebral. El diagnóstico no invasivo de la patología cerebral aguda se ha visto beneficiado en los últimos años con la aplicación de los métodos ultrasónicos para el examen de las arterias carótidas y vertebrales extracraneales e intracraneales. En los instrumentos ultrasónicos Doppler, el ultrasonido puede ser transmitido en dos formas: Continua: El rayo ultrasónico se emite continuamente a partir de un cristal de piezoeléctrico y el ultrasonido dispersado es recogido por otro cristal. (Doppler de onda continua). Intermitente: La onda de ultrasonido es enviada con intervalos de milisegundos de duración, siendo la modificación del tiempo entre la emisión y la recepción, lo que permite modificar el volumen y la profundidad de la muestra a explorar (Doppler de onda pulsada). En estos dispositivos se utiliza solo un cristal de piezoeléctrico, el cual actúa alternativamente como transmisor y receptor del ultrasonido. Se define como técnica

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diagnóstica no invasiva realizada a los pacientes con patología neurológica que permite la medición de la velocidad del flujo sanguíneo cerebral, gracias a la emisión de ondas sonoras de baja frecuencia (2 MHz) que atraviesan la barrera ósea craneaV2. Con los siguientes objetivos: Estudiar y monitorizar la hemodinámica cerebral, mediante la exploración de la circulación cerebral y la velocidad sanguínea en las arterias cerebrales: diagnosticar y controlar diversas enfermedades vasculares cerebrales, incluyendo el vasoespasmo cerebral secundario a una hemorragia subaracnoidea y el infarto cerebral. Diagnosticar la presencia de émbolos intracraneales y/o trombosis. Detectar malformaciones arteriovenosas, angiomas o regiones de hiperemia cerebral. Valorar la evolución clínica y fisiológica del traumatismo craneoencefálico. Confirmar el diagnóstico de muerte cerebral cuando no se encuentre una lesión estructural encefálica que explique el estado clínico, cuando no sea posible realizar una exploración de los pares craneales troncoencefálicos, cuando el paciente haya sido sometido a dosis elevadas de fármacos depresores del sistema nervioso central (SNC) o cuando el estado hemodinámico y/o ventilatorio del paciente impida su traslado para realizar otras técnicas de confirmación. Ventaja craneal porción de la bóveda ósea craneal que ofrece una menor resistencia al acceso de la señal emitida por el transductor de Doppler pulsado. Para el estudio de los vasos intracraneales se emplean transductores de baja frecuencia (2–2.5 MHz). En 10-15 % de los pacientes las ventanas temporales son deficientes; en estos casos con el uso de sustancias ecopotenciadoras es posible completar el estudio. Por otro lado, el empleo de estos fármacos brinda la posibilidad de estudiar detalladamente el polígono de Willis y detectar con mayor fiabilidad el momento de recanalización arterial (espontánea o terapéutica) en la fase aguda del ictus isquémico. Dirección del flujo sanguíneo: permite conocer si la dirección del flujo sanguíneo en el vaso que se está estudiando se acerca o se aleja del transductor, información de gran valor en casos de estenosis severa u oclusión arterial. Velocidad del flujo sanguíneo: para su determinación es necesario que el ángulo de insonación sea perpendicular al trayecto vascular explorado. Cuando

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el ángulo de insonación no es el óptimo existe una fuente de error que usualmente provoca sobreestimación de la velocidad del flujo. Respuesta a los test de compresión: son de utilidad para identificar el vaso que se está estudiando a través de cambios en la dirección del flujo sanguíneo en situaciones patológicas y en variantes anatómicas de la circulación cerebral. Con una leve angulación anterior del transductor el primer vaso en ser identificado es la ACM que es empleada, además, como referencia para localizar el resto. El estudio debe iniciarse a 55 mm de profundidad (e/ 30-60 mm) hasta ubicar la señal en la que la dirección de flujo se dirige hacia la sonda. Su velocidad media es de 55 ± 12 cm/seg y la respuesta a la compresión de la arteria carótida ipsilateral se traduce en disminución o desaparición de la señal espectral. Siguiendo el trayecto de la ACM hasta 65 mm de profundidad se obtiene un espectro de flujo en doble sentido que corresponde a la bifurcación de la arteria carótida en ACM y ACA. En ese punto dirigiendo el haz de ultrasonido levemente en sentido cefálico y hacia delante se encuentra el segmento A1 de la ACA en el que la dirección del flujo sanguíneo se aleja de la sonda con una velocidad media de 50 ± 11 cm/seg. La respuesta a la compresión de la carótida común ipsilateral depende en este caso de la permeabilidad de la arteria comunicante anterior. Si está presente el flujo sanguíneo en la ACA se invierte y si no es funcional la señal se reduce o Regresando de nuevo a la bifurcación de la arteria carótida intracraneal (ACI), sin modificar la profundidad, con una leve desviación en sentido caudal es posible captar la señal del sifón carotídeo dirigiéndose hacia la sonda. La velocidad media es de 41 ± 11 cm/seg. Tomando como punto de referencia la bifurcación carotídea y orientando el haz del ultrasonido ligeramente hacia atrás y en dirección caudal, a 70 mm de profundidad se localiza el segmento P1 de la ACP con una dirección de flujo hacia la sonda y una velocidad media inferior a la de la ACA y ACM (39 ± 11 cm/seg). En este punto si se profundiza hasta 80 mm se puede evaluar el segmento P2 de la ACP en qué dirección de flujo se aleja de la sonda. Desaparece. Para evitar dañar las estructuras oculares es necesario disminuir la potencia máxima del equipo en 10 %. La exploración se

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realiza con el ojo cerrado, el parpado relajado y se indica al paciente que oriente la mirada hacia los pies. Para la localización de la oftálmica es necesario colocar la sonda de 2 MHz sobre el globo ocular, en dirección occipital y posteriormente buscar en dirección medial. Detectaremos la señal de flujo entre 40-60 mm de profundidad con una velocidad media de 21 ± 5 cm/seg. Habitualmente la dirección de flujo es desde la carótida interna hacia la externa. En caso de afectación hemodinámica de la carótida interna la dirección de flujo en la arteria oftálmica se invierte y la curva registrada muestra un patrón de baja resistencia. Profundizando con cuidado a través de la oftálmica, entre los 60-80 mm se distingue el sifón carotídeo con un índice de pulsatibilidad menor y una velocidad media en 40 ± 15 cm/seg. Sistema carotideo extracraneal: el estudio se debe iniciar a una profundidad de 17 mm, colocando la sonda de 8 MHz en la mitad inferior de la cara anterior del cuello a nivel del músculo esternocleidomastoideo. En este punto es posible ubicar la arteria carótida externa medialmente. Su espectro se modifica al golpear levemente sobre la arteria temporal superficial. La ACI tiene un mayor componente diastólico, su curso es posterolateral y su velocidad media se sitúa en 37 ± 9 cm/seg. Ventana suboccipital: con el paciente sentado y la cabeza ligeramente flexionada hacia delante. Los puntos a tomar como referencia son la protuberancia occipital, las mastoides y la apófisis espinosa del atlas. Se coloca el transductor en la línea media por debajo de la protuberancia occipital dirigiendo el haz de ultrasonido hacia la nariz. Se inicia el estudio a una profundidad de 55 mm angulando lateralmente la sonda hasta localizar un flujo de baja impedancia que corresponde a una de las arterias vertebrales. Aumentando la profundidad hasta 70-80 mm y moviendo el transductor medialmente con ligeros cambios en la angulación se llega a la confluencia de las arterias vertebrales (80-120 mm). En este punto, la dirección del flujo se aleja de la sonda con una velocidad media de 41 ± 10 cm/seg.

Detección de vasoespasmo secundario a hemorragia subaracnoidea

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Ya se describió que cuando el diámetro de un vasosanguineo está estrecho el incremento de la VFm es directamente proporcional al diámetro del mismo. En la ACM la VFm superior a 120cm/seg indica patología de la vasculatura cerebral y puede ser secundaria a vasoespasmo o a hiperemia cerebral. Para diferenciar los estados de hiperemia de vasoespasmo es necesario calcular el índice de Lindegaard, el cual se mide a partir de la división de la VF de la ACM entre VF de la Acle. Cuando el resultado de dicha división es mayor de 3 el incremento de la VF es secundario a vasoespasmo cerebral; cuando es menor de 3 el incremento de la VF es secundario a hiperemia.

Evaluación de la autorregulación cerebral y reactividad vascular

La pérdida de los mecanismos de autorregulación y reactividad vascular cerebral al bióxido de carbono en respuesta a la infusión de vasopresores puede ser mediada mediante el DT; esta pérdida se ha asociado con un mal pronóstico en los pacientes con TCE moderado a grave. Otro método que permite evaluar la autorregulación cerebral es la prueba de respuesta hiperemica transitoria durante 5 a 9 segundos mientras se monitorea la ACM mediante DT; los pacientes que tienen perdida del mecanismo de autorregulación tienen mayor probabilidad de desarrollar déficit neurológico retardado.

Manejo y monitoreo en los enfermos con trauma de cráneo

El DT es una herramienta útil en los casos de TCE, ya que permite evaluar continuamente en la cabecera del enfermo los cambios en el FSC al monitorear la VF junto con otros métodos de monitoreo de la dinámica cerebral, como la SvjO2y la PIC. El DT estima de manera no invasiva la PPC mediante la VFm de la ACM y la TA, con una diferencia de 13mmHg menos que la PPC real.

Muerte cerebral

Los enfermos en la UTI con lesión encefálica aguda comúnmente se encuentran bajo sedación profunda a base de barbitúricos y otros fármacos que deprimen el SNC a tal grado que no permite una

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evaluación neurológica fidedigna para confirmar la muerte cerebral. Por lo tanto, el DT es una herramienta que se emplea con mayor frecuencia para confirmar la ausencia de FSC; las limitantes del DT en estos casos son que depende de la habilidad del operador en el manejo del equipo y las variables anatómicas entre los enfermos que comprenden el grosor del cráneo, que depende a su vez de la edad, sexo y raza. Se ha encontrado que hasta en 10% de las personas sanas no se puede encontrar una ventana acústica que permita la evaluación de las arterias cerebrales.

Oxigenación tisular cerebral

El monitoreo de la PticO2 en las UTI neurológica en los países desarrollados es un parámetro fidedigno entre el aporte y el consumo de oxigeno cerebral regional. Para su medición es necesaria la introducción de un microsensor en el parénquima cerebral; el dispositivo es colocado en la zona de mayor daño cerebral de acuerdo con el sitio de lesión y los hallazgos tomográficos o clínicos. Existen dos microsensores; el Licox permite la medición de la PIC, la temperatura cerebral y la PticO2c y el NeuroTrend mide la PtiCO2, pH, y PticO2. El microsensor Licox mide la oxigenación tisular mediante una técnica polarográfica de un electrodo de Clark, mientras que el NeuroTrend usa una técnica de luminiscencia. El radio de alcance de estos dispositivos es de 17mm, ambos catéteres tienen un diámetro de 0.5mm. Los umbrales de PticO2 para detectar eventos isquémicos en los pacientes neurocríticos no se han establecido hasta el momento, ya que existe variación de los valores entre los reportes publicados por diferentes autores. Sin embargo, todos esto trabajos han correlacionado los cambios en la PticO2 con la SvjO2 y el pronóstico de estos pacientes. El monitoreo de la PticO2 permite evaluar continuamente el umbral de isquemia cerebral, la capacidad de autorregulación cerebral, la reactividad cerebral vascular durante la ventilación mecánica, el vasoespasmo en los pacientes con hemorragia subaracnoidea y el monitoreo de la temperatura cerebral en los pacientes que son manejados con hipotermia en el TCE.

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Microdiálisis

La disminución de oxigeno y glucosa cerebral y el incremento del metabolismo anaeróbico depleta los niveles de ATP, al cual promueve la acumulación de lactato e hidrogeno y la consecuente acidosis celular. Como consecuencia se presenta falla mitocondrial, incremento de los niveles de Ca intracelular, liberación de neurotransmisores excitatorios, proteólisis, lipólisis, formación de radicales libres, disrupción del citoesqueleto celular, fragmentación del DNA, necrosis celular e inflamación

Los principios de microdiálisis se basan en los trabajos publicados por Fick a mediados del siglo XIX, en los que describió que la tasa de difusión a través de una membrana semipermeable de una sustancia es directamente proporcional a los cambios en la concentración por unidad de distancia y al grosor del área a la cual se está difundiendo. Todas las sustancias que tienen un diámetro menor al de la membrana semipermeable difunden del espacio extracelular hacia la solución que se emplea como perfusión, la cual es recolectada cada 10 a 60min. A un flujo de 0.3ul/min 70% del contenido extracelular cerebral difundirá hacia la solución de perfusión. Entre las sustancias que permeabiliza se encuentra la glucosa, lactato, piruvato, glutamato, acetilcolina, colina y glicerol. De acuerdo con el consenso de expertos en microdiálisis, estos dispositivos se deben colocar en los pacientes con hemorragia subaracnoidea en el lóbulo frontal derecho, en los pacientes con TCE y en las personas que tienen lesiones focales; se debe colocar un catéter en la zona de penumbra y otro en una zona donde el tejido cerebral sea “normal”, algunos investigadores recomiendan la colocación subcutánea del catéter para comparar los valores obtenidos a partir del parénquima cerebral y el tejido subcutáneo. Durante los periodos de isquemia las células intentan compensar el descenso de glucosa a través de la conversión de piruvato a lactato, lo cual incrementa los niveles de lactato y el índice lactato/piruvato. Así, en el suero de microdiálisis esto se verá reflejado como una disminución de la glucosa y el piruvato y como un incremento del índice lactato/piruvato. El valor normal del índice es de

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15 a 20; un incremento mayor de 25 se considera como un evento isquémico. La elevación de los niveles de glutamato se relaciona directamente con daño celular neuronal; sin embargo, el incremento o las variaciones de los niveles de glutamato no son marcadores sensibles de daño cerebral, por lo que se tiene que interpretar junto con los niveles de glucosa, glicerol, piruvato y lactato.

Espectroscopia infrarroja

La espectroscopia infrarroja es un método no invasivo que permite detectar cambios en la oxigenación cerebral regional en la cabecera del paciente. El mecanismo biotecnológico de la espectroscopia infrarroja se basa en la capacidad de las ondas de luz para penetrar el tejido celular subcutáneo, el cráneo y el cerebro hasta varios centímetros. Estas ondas son absorbidas a diferentes longitudes de onda por la oxihemoglobina, la desoxihemoglobina y el citocromo C oxidasa. La colocación de los optodos se realiza en la región frontal con una separación de 4 a 6cm cada uno. La mayor aplicación de la espectroscopia infrarroja se ha determinado en los pacientes que son sometidos a endarterecnomía carotidea con pinzamiento carotideo transquirúrgico, y durante la cirugía cardiaca. También se ha demostrado su eficacia para la detección de hematomas intracraneales de aparición retardada. Sin embargo, su eficacia no ha sido demostrada en los pacientes con TCE o lesión difusa del SNC, ya que no se correlaciona con los cambios con la SvjO2 o con la PticO2.

Neuroimagen funcional

Los dispositivos de imagen cerebral, como la TAC simple o contrastada, en los pacientes neurocríticos han sido fundamentales para el tratamiento y el pronóstico. Sin embargo, las técnicas de imagen hasta hace algunos años no proporcionaban información sobre el metabolismo local o global del encéfalo. Con el advenimiento de la tomografía por positrones y de la RM los estudios de imagen ahora proporcionan información sobre el metabolismo cerebral. Sin embargo, cabe mencionar que tienen la desventaja de nos constituir una medición continua de la función cerebral y es difícil trasladar a los

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pacientes neurocríticos hasta la sala de Imagenología, debido a la inestabilidad cardiovascular y al desplazamiento de bombas de infusión y de ventilador mecánico en la mayoría de los casos de lesión encefálica aguda.

Tomografía por emisión de positrones

La PET es una técnica de imagen que tiene la ventaja de eliminar la reacción de la colisión de los positrones con los electrones. Cuando se emite un positrón colisiona con un electrón, originándose 2 fotones. Teóricamente cualquier molecular puede ser marcada, pero lo más frecuente es la captación por parte de la desoxiglucosa unida al isotopo flúor, produciéndose flúor-desoxiglucosa, la cual es atrapada por las células debido a la imposibilidad de la glucosa-6-fosfatasa para metabolizar FGD-F. Una vez atrapados la FDG es detectada la emisión de positrones y puede ser rastreado el consumo relativo del metabolitos por parte de los tejidos metabólicamente activos. La PET se ha estudiado en los enfermos con patología intracraneal y ha demostrado que tiene altas sensibilidad y especificidad en el FSC el VSC y los requerimientos metabólicos de oxigeno y glucosa cerebro. A pesar de la sensibilidad de la PET, existen pocas pruebas en los pacientes con TCE como predictor de la sobrevida o de la recuperación de las lesiones cerebrales. La principal aplicación de la PET en el neurotrauma se encuentra en la explicación de los mecanismos de daño secundario y su recuperación.

Tomografía axial computarizada por emisión de fotones simples

La TAC por emisión de fotones simples comparte las mismas características de la PET; sin embargo, difiere en que se administra un marcador radioactivo y la emisión de rayos gamma se detecta mediante una tomografía computarizada convencional. Los marcadores radioactivos más usados son el xenón y el tecnecio. Esta técnica tiene la ventaja de que no requiere la preparación del paciente y puede ser realizada en un tomógrafo convencional.

Conclusión

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Los pacientes con lesión encefálica aguda requieren una vigilancia estrecha de las variables fisiológicas, hemodinámicas y metabólicas, que son condicionantes de daño secundario encefálico, además de un monitoreo neurológico multimodal, con el fin de incrementar las sobrevida y el pronóstico de los pacientes neurocríticos en las unidades de la terapia intensiva. No hay que olvidar que la determinación de los valores por los diferentes dispositivos disponibles se debe interpretar de acuerdo con la evolución clínica de los pacientes.

CAPITULO 32 ALTERACION DE LA COAGULACION Y TROMBOPROFILAXIS EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Importancia del tema

Las alteraciones de la coagulación (AC) son frecuentes luego de lesión encefálica aguda traumática (LEAT), pueden determinar una lesión secundaria y constituyen un factor de riesgo independiente importante para el pronóstico.

Incidencia

Varía entre 15 a 100%, dependiendo de las clasificaciones utilizadas de las alteraciones de la coagulación, la diversidad de las lesiones encefálicas agudas traumáticas y el momento de toma de muestra, con una prevalencia global de 32.7%. Su frecuencia es directamente proporcional a la magnitud de la LEAT; en la LEAT grave llega a ser de 60% y se puede observar hasta en 100% de los pacientes fallecidos por LEAT. Menos de 1% de las LEAT leves tienen AC. La incidencia de coagulación intravascular diseminada (CID) varía de acuerdo con las técnicas diagnosticas utilizadas, siendo más frecuentes en los hematomas subdurales agudos y las contusiones parenquimatosas.

Etiopatogenia

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En la LEAT hay una mezcla compleja de hipertrombocidad reflejada en la CID y las AC, así como de fibrinólisis. Las AC se correlacionan con la intensidad del tejido encefálico traumatizado, indicando que la activación de la coagulación depende de la cantidad de factor tisular (FT) liberado, aunque la exacta relación entre LEAT y CID no está bien definida. El FT se expresa a nivel del tejido subendotelial, por lo que requiere la disrupción del endotelio para activarse. El FT desencadena la cascada de la coagulación que convierte la protrombina y trombina, que a su vez transforma el fibrinógeno en monómeros de fibrina que se polimerizan para formar la matriz fibrosa que refuerza el coagulo. En la LEAT hay un estado precoagulante con producción de microtrombos a nivel local y liberación de sustancias procoagulantes a la circulación, consumen factores y estimulan la fibrinólisis. En la LEAT las plaquetas y la coagulación se activan directamente por la lesión endotelial producto del traumatismo, así como por vía indirecta a través de la liberación de mediadores de la inflamación y de isquemia. La coagulación se activa simultáneamente con la inflamación que a su vez libera mediadores que activan la coagulación, generando así un círculo vicioso. La CID es un síndrome caracterizado por una activación procoagulante descontrolada con depósito de trombos en los vasos y consumo de los factores de la coagulación, aumento de la fibrinólisis con sangrados y activación de la inflamación local o sistémica. Si bien la secuencia es la hipertrombocidad, la fibrinólisis y la coagulopatía de consumo, en ese orden, en el tiempo hay una gran superposición entre las etapas. La hipertrombocidad aparece en las primeras 24 h de LEAT. Las AC son secundarias a depleción de plaquetas y factores de la coagulación por hemorragia o consumo por la propia CID, y se normalizan en horas. Hay exacerbación de la fibrinólisis asociada con inhibición de la actividad del inhibidor de la alfa-2-plasmina, que puede ser propia de la LEAT.

Consecuencia a nivel del sistema nervioso central

Hemorragia

La microhemorragia es frecuente en la LEAT y las AC pueden contribuir a aumentar su parición. Las lesiones parenquimatosas progresan principalmente en los pacientes con AC donde hay una asociación entre AC y hemorragia intracerebral diferida.

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Isquemia

Si bien la isquemia es de causa multifuncional (hipoxemia, hipertensión endocraneana, herniación cerebral y oclusión de vasos por hematoma), en muchos casos su etiopatogenia no es clara. Una hipótesis explica la isquemia en la LEAT es la microtrombosis intravascular en el contexto de una CID, que podría contribuir a la lesión secundaria. De esta manera se presenta una hipertrombicidad con microtrombos de fibrina depositados en forma local, sobre todo a nivel de la zona de penumbra que rodea la lesión. Se demostró la presencia de microtrombosis en necropsias, en las que los microtrombos mayores se observaron en los pacientes muertos en las primeras 24 horas. Mediante inmunofluorescencia se evidencian acumulaciones de microtrombos en diferentes modelos animales de LEAT y en tejido extraído de pacientes con LEAT durante la neurocirugía. La presencia de microtrombos en diversas especies y en diferentes tipos de LEAT indica su importancia en la patogénesis de lesión secundaria. Esto explicaría por qué a pesar de un manejo de los pacientes, evitando las causas de lesión secundaria, la presencia de isquemia en las necropsias no ha cambiado. La densidad de los microtrombos aumenta en las 48 horas siguientes al trauma y se correlaciona con la AC. Para relacionar la microtrombosis con la isquemia se hizo un análisis retrospectivo de las autopsias en busca de la presencia de isquemias donde predominaba la necrosis neuronal selectiva, la cual es un hallazgo frecuente en la hipoxia global y compromete exclusivamente a las neuronas, con indemnidad del resto de los elementos. Las acumulaciones de microtrombosis intravascular determinadas por inmunofluorescencia de correlacionaban con las aéreas de transformación isquémica con mayor densidad en las zonas de isquemia. Otros mecanismos por los cuales la CID contribuye a la isquemia secundaria incluye las alteraciones del intercambio gaseosos por depósitos de fibrina y la liberación de mediadores de la inflamación que alteran las células y el endotelio, aumentando así la isquemia, lo cual tendría importancia pronóstica en la evolución alejada. Otra hipótesis considera que para que existan AC precoces en la LEAT deben estar mediadas por la combinación de daño tisular e hipoperfusión. Las AC serían el resultado de la activación de la vía de la proteína C (PC) a través de la trombomodulina y del receptor endotelial de la PC, más que de la vía tradicional de la activación de la coagulación mediada por la liberación masiva de factor tisular. La PC

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inactivaría los factores V y VII, determinando AC; asimismo, produciría hiperfibrinolisis a través del consumo del inhibidor de la activación del plasminógeno.

Repercusión a nivel sistémico

El depósito de microtrombos en la microcirculación sistémica, sobre todo en el hígado, los riñones, los pulmones y el páncreas, puede llevar a la disfunción orgánica múltiple. Las AC propias de la LEAT pura se pueden sumar al contexto de un politrauma grave por choque hemorrágico por dilución de los factores por hiperreposición, acidosis e hipotermia, que agravan las AC. Las AC producidas por la acidosis ocurren por inhibición de la producción de trombina. También contribuye a las AC el uso cada vez más frecuente de fármacos o drogas que alteran la coagulación, en especial el alcohol.

Clínica

En diagnóstico de CID se hace principalmente por pruebas de laboratorio.

Laboratorio

Los exámenes se alteran en diferentes momentos de la IEA, reflejando quizá las fases de la CID, lo cual permite hacer un diagnostico precoz, valorar su intensidad y monitorear su evolución. Rara vez la crisis permanece alterada luego de 24 a 36 horas, a diferencia de lo que ocurre en el paciente politraumatizado, los productos de degradación de la fibrina y el dímero I que reflejan los primeros indicios de hipercoagulabilidad y fibrinólisis aparecen a los pocos minutos de ocurrido el IEA. El tiempo de protrombina PT y el tiempo de tromboplastina parcial activado reflejan la coagulopatía de consumo y se alteran a partir de la primera hora, por un pico a las 6 horas y una normalización a las 24 horas. Por el contrario, el fibrinógeno comienza a disminuir a la primera hora, alcanzando su menor valor alrededor de de 12v horas posteriores al trauma y una normalización dentro de las 24 horas. En cuanto a la coagulación, las plaquetas con las que menos alteraciones sufren. La tromboelastografía podría ser una herramienta útil en la valoración de y la función plaquetaria y los mecanismos de coagulación en tiempo real.

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PRONÓSTICO

Las AC son un factor de riesgo independiente de mal pronóstico relacionado con mortalidad y una evolución desfavorable. Un metaanálisis calculó el riesgo relativo de pronóstico desfavorable de la LEAT con AC dado por la escala de pronóstico de Glasgow de 1 a 3, que fue de 36.3y un riesgo relativo de mortalidad de 9. Dos estudios con modelos de regresión logística que ajustaron las variables para calcular la probabilidad de mal pronóstico luego de la LEAT con AC tuvieron resultados similares. La extensión de las lesiones en la TC se correlaciona con las AC y con las complicaciones neurológicas. Las lesiones diferidas, definidas como la aparición de nuevas lesiones intracraneanas o evolución de las lesiones presentes al ingreso, son más frecuentes cuando hay AC. La fibrinólisis aumenta y las AC aparecen precozmente. Las AC se correlacionaron en forma inversa por la escala de coma de Glasgow. En los pacientes con LEAT moderadas el tiempo parcial de tromboplastina activada es un mejor indicador. También hay una correlación entre el pronóstico y el tiempo de protrombina. Las AC dentro de las primeras 24 horas de la LEAT son un buen predictor de la mortalidad y de la evolución en pacientes en subgrupos definidos por la GCS o la TAC.

Tratamiento

No hay guías para el tratamiento de la AC en la LEAT ni ensayos aleatorizados que exploren diferentes opciones terapéuticas para su corrección. Aún hay controversias en el tratamiento de las AC en la LEAT. Su evolución natural es compleja, y hay superposición de las diferentes fases de la coagulación aunque aparezcan en diferentes momentos evolutivos; la administración de fármacos es tiempo-dependiente. Los fármacos tienen otras acciones que quizá no sean beneficiosas en la LEAT. Finalmente, algunos de los tratamientos de la LEAT pueden incidir sobre la coagulación, como los inhibidores de la ciclooxigenasa, la hipotermia y el magnesio, los cuales inhiben la hipercoagulabilidad, por lo que es posible que este efecto sea responsable del mecanismo neuroprotectivo.

Factores de la coagulación

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El plasma fresco y las plaquetas se utilizan en pacientes con sangrados activos para corregir las AC. El uso profiláctico de plasma fresco no demostró mejoría en el pronóstico de la LEAT.

Tratamiento de la hipercoagulabilidad

Aún no se ha aclarado si la corrección del estado de hipercoagulabilidad precoz incide en la progresión de las lesiones y mejora el pronóstico. En una serie pequeña se usó antitrombina III (AT) en LEAT moderada a grave en forma precoz; se mejoró marginalmente la hipercoagulabilidad sin alterar la evolución de las lesiones. El pronóstico o la estadía en medicina intensiva, aunque la dosis de AT fue menor que las utilizadas en la experimentación animal y su administración fue tardía. Antifibrinolíticos

Su función en el trauma grave aun no está validada. Actualmente está en marcha al CRASH 2, un estudio multicéntrico sobre el efecto del ácido tranexámico en la sobrevida y los requerimientos transfusionales en pacientes adultos traumatizados con hemorragias significativas. No hay ensayos aleatorizados de su uso en la LEAT.

Factor VII activado (FVIIA)

Corrige rápidamente la coagulopatía, su inicio precoz dentro de las primeras 4 horas limita el crecimiento de las hemorragias intracerebrales espontáneas, reduciendo la mortalidad y mejorando el pronóstico. Un ensayo en fase 3 mostró una reducción del tamaño del hematoma sin disminución de la mortalidad o de evolución desfavorable. Su mecanismo de acción que indica que actúa localmente en el sitio de la lesión impidiendo que se active la coagulación. Estos resultados se pueden extrapolar a los pacientes con LEAT. Una serie pequeña con 7 pacientes con LEAT sin evidencias de AC, patrón tomográfico de contusiones y hemorragia recibieron FVIIA con buenos resultados. El FVIIA se debe administrar con precaución, dada la alta incidencia de enfermedad tromboembólica. Aún faltan ensayos prospectivos que valoren su eficacia y seguridad antes de poder recomendar este tratamiento y

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definir el momento oportuno para usarlo, debido al riesgo de trombosis intracerebral si se utiliza precozmente.

Lisis de los coágulos

Si bien han demostrado efectividad en la apoplejía isquémica y que la plasmina puede tener ciertas propiedades neuroprotectivas, sus efectos limitan su uso potencial en la LEAT. En el futuro se deberá valorar con ensayos debidamente diseñados el impacto de los diferentes tratamientos sobre la evolución y el pronóstico de la lesión encefálica aguda traumática.

Tromboporfilaxis en el traumatismo craneoencefálico

Incidencia de la enfermedad tromboembólica venosa en la LEAT

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), definida como la aparición de trombosis endovenosa profunda (TVB) y embolia pulmonar (EP) es frecuente en la LEAT y es una causa de morbimortalidad prevenible. La tromboporfilaxis disminuye aproximadamente 50% el riesgo de ETEV en la población general de críticos; sin embargo, hay resistencia al uso de la heparina no fraccionada o heparinas de bajo peso molecular en la LEAT, debido al temor de sangrados intracraneanos. Aún se discute si la LEAT asilada pro sí misma es un factor de riesgo para la ETV, además de que hay pocos estudios sobre el tema. En un análisis retrospectivo de 48 mil pacientes la incidencia de EP sintomática en la LEAT fue de 38%; la presencia de LEAT y su gravedad dada por un valor menos o igual a 8 en la ECG no fueron un factor de riesgo independiente para ETV. Denson tampoco encontró que la gravedad de la LEAT fuese un factor independiente de ETV. En una base de datos de 450,375 traumas múltiples de diferentes grados de gravedad con 53mil LEAT la incidencia de ETEV fue de 0.36% y la LEAT severa fue uno de los seis factores de riesgo independiente para ETV. En un análisis multivariado, con una incidencia de EP global de 0.13% que ascendía a 0.21% si se asociaban otros factores de riesgo y una mortalidad de 18%. En una serie retrospectiva de 88 pacientes, la incidencia de TVP diagnosticada por ecografía Doppler fue de 25% a pesar del uso de métodos mecánicos, aunque sólo 42% de los pacientes recibió HBPM iniciada en un promedio de 14 días. Algunos tratamientos, como la

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hipotermia endovascular, podrían aumentar el riesgo de ETE. La presencia de TVP de miembros inferiores al ingreso en una unidad de rehabilitación no determinó diferencias en el pronóstico funcional de la LEAT.

Tromboprofilaxis de la ETEV

El uso de anticoagulación profiláctica es un motivo de discusión, dado que el uso de fármacos le agrega el riesgo de sangrado intracraneano. No hay evidencia de niveles I y II respecto a este tema.

Métodos mecánicos

Su uso no cambia la presión arterial media, la presión intracraneana o la presión venosa central, pero no está limitado por la poca aceptación por parte del paciente y la concomitancia de trauma de miembros inferiores; hasta que haya ensayos bien diseñados el desempeño de los métodos mecánicos en la tromboprofilaxis en los pacientes críticos permanece incierto. Se recomienda el uso de medias de compresión graduada (MCG) o compresión neumática intermitente (CNI) hasta que el paciente pueda deambular.

Fármacos

La eficacia y la seguridad de la anticoagulación profiláctica no están bien estudiadas en la LEAT. En neurocirugía electiva se demostró que la HBPM iniciada 24h después de la operación en asociación con MCG sin mayor incidencia de sangrados mayores, incluido el sangrado intracraneano, aunque no tenía la potencia suficiente para determinar diferencias en la incidencia de sangrado. Otro ensayo aleatorizado no encontró diferencias en la incidencia de ETEV, mortalidad y extensión de hematomas epidurales al comparar la enoxaparina con la CNI, aunque la muestra pequeña no permitió una potencia estadística. Otros autores demostraron mayor seguridad al iniciar la heparina a las 24h del ingreso o de la craneotomía, previa TC de control de 12 a 24h no evidenciaba un aumento o actividad de la hemorragia intracraneal. Hay una tendencia al aumento de los sangrados, cuya incidencia podría variar dependiendo de la lesión de base. Así pues, se deberá estudiar la relación entre el patrón lesionar y la probabilidad de sangrado.

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Filtros en la vena cava inferior

Se usan en pacientes con TVP cuando la anticoagulación falla o está contraindicada. En la LEAT no han sido estudiados de manera prospectiva. No se aconseja su uso en la LEAT sin ETEV presente y con falla o contraindicación de la anticoagulación. No se deben usar para la profilaxis porque no previenen la trombosis y se asocian con complicaciones.

Cuándo comenzar la tromboprofilaxis

El inicio de la anticoagulación es un motivo de discusión. Las recomendaciones de la Brain Trauma Foundation consisten en tratar a todos los pacientes con CNI desde el inicio más HNF o HBPN. Sin embargo, hay pruebas suficientes para recomendar al agente, la dosis y el momento del inicio del tratamiento. El uso de HNF/HPBM podría iniciarse a las 24h de haber documentado que el sangrado cesó o después de haber realizado un procedimiento neuroquirúrgico.

CAPITULO 33 DISFUNCION NEUROENDOCRINA ENEL PACIENTE CON TRAUMA DE CRANEO

Introducción

En México, el traumatismo de cráneo es un problema de salud pública y es la tercera causa de muerte, con 35,567 defunciones anuales, con una mortalidad de 38.8 por cada 100,000 habitantes y la segunda de discapacidad física grave en la población económicamente activa.En Estados Unidos, al igual que en nuestro país, el traumatismo de cráneo es la principal causa de muerte e incapacidad en adultos jóvenes. En los enfermos con traumatismo de cráneo, la disfunción neuroendocrina se describió por primera vez en 1918 por Cyran. Esta publicación no tuvo la repercusión esperada y fue hasta 50 años después que los estudios clásicos de Escamilla y Lisser, Altman y Pruzanzki y Edward y Clark, reiniciaron el interés por el estudio de esta nueva enfermedad endocrinológica, reuniendo en total 53 pacientes. La disfunción neuroendocrina secundaria a traumatismo de cráneo ha sido poco estudiada, porque durante mucho tiempo se consideró causa infrecuente de hipopituitarismo.

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Por esto se diagnostica con poca frecuencia, lo que tiene repercusión negativa en la rehabilitación y se ha asociado con incremento en la morbilidad y mortalidad. La disfunción neuroendocrina se presenta con síndromes clínicos específicos de deficiencia hormonal total, parcial y, en muchas ocasiones, de manera subclínica, en donde sólo se identifican deficiencias de una o varias hormonas hipofisiarias mediante la medición de concentraciones séricas.

Fisiopatología

El mecanismo fisiopatológico por el cual aparece la disfunción neuroendócrina secundaria a traumatismo de cráneo es complejo. Los estudios anatomopatológicos en los que se incluyeron 638 casos establecen una frecuencia de 26.4 a 86% de daño hipotálamo-hipofisiario en pacientes que murieron a consecuencia de un traumatismo de cráneo. El espectro de lesión anatómica hipofisiaria incluye la lesión de los lóbulos anterior y posterior y tallo hipofisiario caracterizada por hemorragia, necrosis y fibrosis. Otro mecanismo de disfunción es la lesión hipóxica, que es característica de los pacientes en quienes no se observa una lesión anatómica evidente en los estudios de imagen. En el estudio de Kelly se describió como parte de los mecanismos de lesión el edema difuso, que se extendía a la región hipotalámica, sin evidencia de hemorragia hipotalámica en todos los pacientes con disfunción neuroendocrina secundaria a traumatismo de cráneo. Las lesiones difusas que se observan en un traumatismo cráneo-encefálico que son secundarias a un mecanismo de aceleración-desaceleración y fuerzas rotacionales inducen rotura axonal y edema generalizado de tipo vasogénico. Esta lesión se ve con mayor frecuencia sobre las estructuras de la línea media y pudiera corresponder a un mecanismo de disfunción hipotalámico-hipofisiario. La falta de correlación entre los estudios de imagen y la evidencia real de daño pudiera corresponder a este tipo de mecanismo de lesión. El sustrato funcional debe considerarse en pacientes en quienes no se ha encontrando alguna alteración radiológica hipotalámica o hipofisiaria. La lesión secundaria puede desarrollarse en horas o días después de la lesión primaria. La liberación de mediadores inflamatorios, como la interleucina-6, que está implicada en el desarrollo de síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética, y de aminoácidos excitatorios, puede estar relacionada con la fisiopatología de la disfunción.

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Disfunción hipofisiaria posterior a TC

La disfunción hipofisiaria posterior a un traumatismo de cráneo se clasifica en dos etapas: a) Alteraciones funcionales durante la fase aguda que resultan en incrementos o decrementos de las concentraciones de hormonas hipofisiarias. b) Alteraciones en la función hipofisiaria posteriores a un traumatismo de cráneo y que pueden resultar en hipopituitarismo permanente. En los últimos años se han publicado cinco grandes estudios con respecto a disfunción neuroendocrina secundaria a un traumatismo de cráneo, con un total de 344 pacientes (258 hombres, 86 mujeres, relación hombre mujer 3:1), en los que la prevalencia de hipopituitarismo fue de 42.7%, que corresponde a 145 pacientes con disfunción neuroendocrina posterior al traumatismo de cráneo, con rango de 28 a 68.5%. En el estudio de Bondanelli se incluyeron 50 casos, con relación hombre-mujer 4:1; es decir, 40 del género masculino y 10 del femenino, que se siguieron entre 1 y 5 años; se encontró una prevalencia de hipotiroidismo de 54%, con déficit de HL/HFE de 14%, de hormona de crecimiento de 28% y de TSH de 10%. No se realizaron pruebas de estimulación con ACTH (hormona adenocorticotrópica). En el estudio de Agha se incluyeron 102 pacientes, 85 del género masculino y 17 del femenino seguidos durante 36 meses posteriores al traumatismo de cráneo; la prevalencia de disfunción neuroendocrina fue de 28.4% con déficit principalmente de HL/HFE, HC y TSH. En este estudio se encontraron concentraciones elevadas de prolactina en 11.8% de los enfermos. En los estudios realizados por Kelly y Lieberman el seguimiento de los pacientes fue de 23 años, con prevalencia de disfunción de 36 y 68%, respectivamente. Kelly encontró déficit de HL/HFE de 22.7%, de HC de 18.2% y de ACTH de 4.5%, posterior a pruebas de estimulación. Lieberman encontró déficit de 21.7% de TSH y de 45.7% de ACTH medido sin prueba de estimulación. Aimaretti y colaboradores evaluaron 100 pacientes con traumatismo de cráneo o hemorragia subaracnoidea que se estudiaron tres meses después de la lesión, de los cuales 31 eran del género femenino y 69 del masculino con media de edad de 37±1.8 años. Se encontró algún grado de hipopituitarismo en 35% de los pacientes. El déficit total, múltiple y aislado se presentó en 4, 6 y 25%, respectivamente. El déficit suprarrenal, tiroideo y gonadal se presentó en 8, 5 y 17%, respectivamente. La deficiencia significativa de hormona de crecimiento fue la alteración hormonal más frecuente con 25% de incidencia. El grupo en el que se incluyeron los

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pacientes con hemorragia subaracnoidea tuvo algún grado de hipopituitarismo en 37.5%. En resumen, de acuerdo con los resultados de los estudios previos hubo disfunción neuroendocrina posterior a un traumatismo de cráneo caracterizado por hipogonadismo en más de 95%, hipotiroidismo en 90%, hipoadrenalismo en 58%, deficiencia de hormona de crecimiento en 23%, hiperprolactinemia en 45% y diabetes insípida en 31%.

Manifestaciones clínicas de la DNE secundarias a TC

La disfunción neuroendocrina secundaria a traumatismo de cráneo se asocia con incremento de las secuelas físicas y neuropsiquiátricas y es factor de riesgo de incremento de la mortalidad. En un estudio publicado por Klose se corroboró que el hipopituitarismo postraumático se asocia con disminución significativa de la calidad de vida y mal pronóstico. Los patrones clínicos descritos en la disfunción neuroendocrina secundaria a traumatismo de cráneo son: Hipogonadismo: Las células gonadotropas constituyen 10% de las células de la hipófisis anterior y es la deficiencia con mayor incidencia reportada en la bibliografía. Estas células producen dos gonadotropinas: HL y HFE. Estas gonadotropinas actúan sobre receptores en el ovario y el testículo, estimulando el desarrollo de células germinales y la biosíntesis de esteroides. En la mujer, regula el desarrollo del folículo ovárico y estimula la producción de estrógenos por el ovario. La hormona luteinizante interviene en la ovulación y en el mantenimiento del cuerpo amarillo. En el hombre, la hormona luteinizante induce la síntesis y secreción de testosterona y la hormona folículo estimulante regula la espermatogénesis. En la mujer premenopáusica la deficiencia se manifiesta como hipogonadismo que provoca oligomenorrea o amenorrea, esterilidad, disminución de la secreción vaginal, de la libido y atrofia mamaria. En el hombre disminuye la libido y la potencia sexual, esterilidad, pérdida de la masa muscular, debilidad, menor crecimiento de barba y vello corporal. Hombres y mujeres sufren osteoporosis. Disfunción tiroidea: Las células tirotropas forman 5% de la población celular hipofisiaria. La TSH es su principal producto. Las manifestaciones del hipotiroidismo central son similares a las del hipotiroidismo primario. Las características clínicas de deficiencia incluyen: piel seca, aumento de peso, depresión, fatiga y déficit cognitivo. Hay intolerancia al frío y disminución del metabolismo. Insuficiencia suprarrenal: Las células

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corticotrópicas secretoras de ACTH constituyen 20% de la población celular de la hipófisis anterior. Su principal función es conservar la homeostasis del metabolismo y coordinar la respuesta al estrés. Induce esteroidogénesis sobre las células suprarrenales. Su déficit genera fatiga, debilidad, anorexia, náuseas, vómitos. La activación del eje hipotálamo-hipófisis-glándulas suprarrenales es vital ante una enfermedad crítica; por tanto, la incapacidad de mantener la homeostasia implica peor pronóstico y mayor mortalidad. Deficiencia de hormona de crecimiento: Las células somatotropas secretoras de hormona de crecimiento constituyen 50% de la población celular de la hipófisis anterior. La hormona de crecimiento tiene como funciones inducir la síntesis proteica y el equilibrio nitrogenado positivo. Altera la tolerancia a la glucosa. Estimula la lipólisis y propicia la producción de masa magra. Estimula la retención de sodio, agua y potasio y eleva las concentraciones séricas de fosfato inorgánico. Produce crecimiento lineal del hueso. Las manifestaciones clínicas de su deficiencia consisten en cambios en la composición del organismo, del metabolismo de los lípidos y de la calidad de vida, así como alteraciones cardiovasculares. La masa magra se reduce e incrementa la masa grasa. También hay: hiperlipidemia, disfunción ventricular e hipertensión. Disminuye la densidad ósea. Los pacientes pueden experimentar depresión y aislamiento social. Hiperprolactinemia: Las células lactotropas constituyen 20% de las células hipofisiarias. La prolactina es la única hormona cuyo mecanismo de control central es predominantemente inhibitorio, mediado por dopamina. La prolactina ejerce su acción al inducir y mantener la producción de leche, al mismo tiempo que deprime la función reproductora e inhibe el deseo sexual. Las manifestaciones clínicas en la mujer son: amenorrea, galactorrea y esterilidad. En los hombres hay disminución de la libido. El aumento de prolactina suprime a las gonadotropinas y disminuye las concentraciones de testosterona, produce impotencia y oligoespermia. La galactorrea en los hombres es rara. Diabetes insípida: El desequilibrio de sal y agua es la complicación más común identificada posterior al traumatismo de cráneo y contribuye a la morbilidad y mortalidad importantes. La diabetes insípida parece correlacionarse con el grado de severidad del traumatismo de cráneo. Con frecuencia, este padecimiento suele ser transitorio, pero también puede ser crónico.

Diagnostico de disfunción neuroendócrina

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El diagnóstico de disfunción neuroendocrina requiere una elevada sospecha clínica y se corrobora mediante la determinación sérica de las concentraciones de las hormonas hipofisiarias, sus efectores o el comportamiento metabólico de su incremento o deficiencia. Es importante establecer pruebas dinámicas de estimulación, principalmente en los ejes de la hormona de crecimiento y de la hormona adrenocorticotrópica, para distinguir la respuesta normal al traumatismo de las respuestas deficientes tardías, así como la definición de valores de corte. Otros factores, como la gravedad del daño cerebral, las lesiones asociadas, el estado hemodinámico, el “momento” de la recolección de la muestra hormonal, la naturaleza pulsátil de algunas hormonas (cortisol, hormona de crecimiento) así como los fármacos que pudieran afectar las determinaciones hormonales, deberán tomarse en cuenta al momento de intentar hacer el diagnóstico. Los estudios de imagen son útiles para hacer el diagnóstico de disfunción neuroendocrina en el sentido de evaluar la integridad del eje hipotálamo-hipofisiario. En el estudio realizado por Cytowic y Smith en pacientes con traumatismo de cráneo y disfunción neuroendocrina, la integridad anatómica por imagen fue alta; cuando se detectaron anormalidades anatómicas en 50% de los casos fue secundaria a lesión vascular del tallo hipofisiario. Esto concuerda con los reportes del estudio de Benvenga, en donde se encontraron inconsistencias en los reportes de las autopsias de pacientes con traumatismo de cráneo con respecto a los hallazgos en el hipotálamo-hipófisis; sólo se encontró anormalidad mediante tomografía computada en 6 a 7% de los casos. La falta de correlación clínico-radiológica se había corroborado en los estudios de Crompton y Ceballos quienes encontraron que la integridad anatómica de la hipófisis en pacientes con traumatismo de cráneo varió de 14 a 74%

Reemplazo hormonal

El tratamiento hormonal sustitutivo en la disfunción neuroendocrina secundaria a traumatismo de cráneo es motivo de controversia debido a que la disfunción neuroendocrina es transitoria en la mayoría de los casos, por lo que el tratamiento temprano y oportuno, cuando está bien indicado, puede, en general, revertir los síntomas y disminuir los riesgos asociados. Debido a las consecuencias graves de algunas deficiencias, el tratamiento debe iniciarse al identificarse las

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alteraciones bioquímicas y clínicas, por lo que todo paciente con traumatismo de cráneo grave debe recibir evaluación neurohormonal y metabólica completa. La deficiencia de glucocorticoides y de hormonas tiroideas puede complicar de manera significativa la evolución de los enfermos, por lo que el reemplazo de estas hormonas debe iniciarse inmediatamente después de identificar la deficiencia y la dosis deberá adecuarse a las necesidades metabólicas del enfermo, monitoreando estrechamente los efectos y sus concentraciones séricas, sobre todo de glucocorticoides. Las guías de consenso elaboradas por Ghigo y colaboradores son el único documento que establece las pautas de monitoreo para pacientes con hipopituitarismo posterior a un traumatismo de cráneo. En este artículo se establecen las bases para el seguimiento y manejo de estos pacientes, lo que lo convierten en una lectura obligada para todos los interesados en el tema. La forma de monitorizar a estos pacientes, según la guía de consenso, será previa a identificar factores de riesgo para hipopituitarismo mediante una historia clínica orientada y los asociados con el traumatismo mismo; 276 Medicina Interna de México Volumen 25, núm. 4, julio-agosto 2009 además de los hallazgos en los estudios de imagenología; esto porque se han asociado la gravedad del evento y la disfunción neuroendocrina. Se recomienda la pauta de evaluaciones prospectivas referida en dichas guías. La primera es la evaluación al ingreso a la unidad de cuidados intensivos o durante la hospitalización en neurocirugía, posteriormente a los tres meses y a los 12 meses de haber iniciado el padecimiento, para todos los pacientes sin importar su gravedad. Las hormonas que se monitorizan son: cortisol sérico, T3, T4 y TSH, HFE, HL, testosterona en los hombres y 17βE2 en mujeres, prolactina, cortisol urinario y factor de crecimiento insulínico 1 (debido a su valor como subrogado de la deficiencia de hormona de crecimiento), y en pacientes con poliuria deberá determinarse la densidad urinaria, sodio, sodio urinario y osmolaridad plasmática. Las pruebas de estimulación dinámica se realizan cuando los resultados no son concluyentes o son poco claros. Por último, las guías de consenso recomiendan el reemplazo hormonal inmediato del siguiente déficit: diabetes insípida, insuficiencia suprarrenal secundaria e insuficiencia tiroidea. Un reemplazo recomendado pero bajo el marco clínico apropiado será para las deficiencias en hormonas sexuales y en hormona de crecimiento. Hasta la fecha, no existe un consenso específico de reemplazo de hormonas sexuales. El hipogonadismo secundario se

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caracteriza por disfunción sexual, pérdida de la libido, de masa muscular y de densidad ósea. El efecto anabólico del reemplazo de estas hormonas pudiera tener un efecto benéfico en los síntomas. Como regla general, la administración de estrógenos-progestágenos debe considerarse en caso de amenorrea secundaria de seis meses o más. No hay consenso con respecto a la efectividad del reemplazo de hormona de crecimiento, aunque existe bibliografía que reporta mejoría cognitiva, en la calidad de vida y en el bienestar del paciente, como lo reportado en el estudio de Schneider. La conferencia de Consenso Internacional del tratamiento con hormona de crecimiento recomienda que la deficiencia aguda se trate porque las ventajas para el paciente con este problema o debido a otras causas, son las mismas que para el paciente con traumatismo de cráneo. También existe evidencia que indica que la hormona de crecimiento juega un papel importante al promover la recuperación en traumatismos experimentales de cráneo. Los estudios recientes insisten en determinar los factores que predigan cuáles pacientes tienen disfunción neuroendocrina. En el estudio de Liew, los pacientes con mayor riesgo de disfunción neuroendocrina son quienes sufrieron un traumatismo de cráneo grave, tienen elevada presión intracraneal, obesidad e intubación por más de un día. De acuerdo con lo reportado en la bibliografía, la disfunción neuroendocrina de los enfermos neurocríticos comprende un periodo variable, con repercusión a mediano y largo plazos en la recuperación, complicaciones asociadas y rehabilitación. La disfunción neuroendocrina se relaciona con mala calidad de vida y mayor grado de discapacidad física. Las debilidades de este estudio son: el tamaño de la muestra es pequeño, no hay seguimiento a mediano y largo plazo con la finalidad de evaluar la repercusión de la disfunción neuroendocrina en rehabilitación y la morbilidad. Los intervalos de recolección de muestras se establecieron de manera arbitraria y no se realizaron pruebas de estimulación dinámica. Las fortalezas de esta investigación son su originalidad en nuestro medio y que es el primero en su tipo que insiste en la importancia de la disfunción neuroendocrina en enfermos neurocríticos y que de seguro servirá de base para abrir nuevas líneas de investigación clínica en este interesante campo de la medicina intensiva y endocrinología.

CAPITULO 34 COMPLICACIONES NO NEUROLOGICAS DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

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El trauma craneoencefálico (TEC) se define como la ocurrencia de una lesión en la cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos: alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma; cambios neurológicos o neurofisiológicos, o diagnóstico de fractura de cráneo o lesiones intracraneanas atribuibles al trauma; o la ocurrencia de muerte resultante del trauma que incluya los diagnósticos de lesión de la cabeza y/o injuria cerebral traumática entre las causas que produjeron la muerte. El TEC severo se define por la presencia de 8 o menos puntos en la escala de coma de Glasgow. Es la principal causa de muerte en los pacientes menores de 40 años. Los accidentes de tránsito constituyen la causa más frecuente de trauma, y tienen una alta tasa de mortalidad que en Ibero-América oscila entre 11 a 16 por 100.000 habitantes por año, y constituyen la principal causa de TEC severo En Ibero-América la incidencia de TEC es de 200 a 400 por cada 100.000 habitantes por año, y es más frecuente en el sexo masculino, con una relación 2:1 a 3:1, afectando a la población joven, económicamente activa. Esto genera un costo social y en la atención hospitalaria e incide en la economía y progreso de la sociedad. La mortalidad ronda el 30% en los centros especializados en trauma. El TEC cursa con 2 fases. La primera es debida al impacto directo: fractura, contusión, hemorragia puntiforme y subaracnoidea; y la segunda es debida a edema, hipoxia y hemorragia subsecuente. El trauma directo, produce contusión del parénquima cerebral y lesión axonal difusa en la sustancia blanca cerebral y del tronco encefálico. La lesión primaria desencadena una serie de alteraciones en el metabolismo cerebral, que comprometen la hemodinámica intracraneal y la homeostasis iónica. La injuria cerebral, se acompaña de isquemia e hipoxia. En estas condiciones, la producción de energía va a depender de la glicólisis anaeróbica, que es un mecanismo poco eficiente de producción energética, condicionando la disminución de los niveles de ATP. Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia. La reducción del aporte energético repercute sobre el transporte de iones transmembrana. La bomba sodio-potasio Na-K, requiere una molécula de ATP para transportar 2 iones de potasio al interior de la célula y 3 iones de Na+ al exterior. La disminución de la producción de ATP, conduce a la falla de la bomba Na-K, produciéndose la pérdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular, que debido al efecto osmótico, arrastra agua al interior de la célula. De igual forma, la bomba de calcio, es ATP dependiente, y extrae 2 iones de Ca++ por

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cada ATP hidrolizado, lo que conduce al aumento de la concentración de calcio intracelular. El transporte pasivo de iones a través de la membrana celular, involucra la acción de: el intercambio de Ca++ (salida de 2 iones) por Na+ (entrada de 3 iones), que ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca++; y el intercambio de Na+ (entrada) por H+ (salida), que mantiene el pH intracelular cercano a 7. En consecuencia, el aumento del Na+ intracelular debido a la falla de la bomba sodio-potasio, genera un gradiente de concentración de sodio que impide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de iones, lo que culmina con la acumulación de Ca++ e H+ dentro de la célula. La acidosis genera incapacidad de la mitocondria para utilizar el calcio, y el aumento de este produce la activación proteasas y fosfolipasas que conducen a la proteólisis y ruptura de la membrana celular. La hipoxia determina una elevación del calcio intracelular mediado en parte, por la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico. Este incremento del Ca++ genera edema y la muerte celular. En condiciones normales, el gradiente de concentración de potasio favorece su salida desde la célula, generando un estado de electropositividad en el espacio extracelular y electronegatividad en el intracelular (-94 mV), debido a que las cargas negativas intracelulares no difunden al exterior a la par del potasio. Cuando el interior de la célula se hace lo suficientemente negativo, se crea un gradiente electroquímico que impide la continuación de la salida de potasio, a pesar del gradiente de concentración. La entrada de iones de sodio al interior celular, crea un potencial de membrana (-61mV) con negatividad en el exterior y positividad en el interior, hasta que se alcanza el gradiente electroquímico que bloquea la posterior entrada de sodio. En definitiva, esto genera el potencial de membrana de reposo, de -86 mV, a lo cual la bomba sodio-potasio contribuye con -4 mV, que suma -90 mV en el interior celular. En la injuria cerebral se produce la disminución del potasio intracelular y el aumento del extracelular. El interior de la célula se hace menos negativo, generando la despolarización de la membrana, lo cual produce la apertura de los canales de calcio voltaje dependiente, e induce la liberación de neurotransmisores, entre ellos el glutamato, que es responsable de la neurotoxicidad mediada por la activación de los receptores de N-metil D-Aspartato (NMDA), produciéndose un mayor influjo de calcio, por otro lado, activa receptores metabotrópicos acoplados a la proteína G, que inducen la liberación de Ca++ desde el retículo endoplásmico, perpetuándose el daño neuronal. Además la

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activación del receptor de NMDA es mediador de la apoptósis, como se explicará más adelante.

Complicaciones cardiovasculares

En el vasoespasmo cerebral es causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un daño mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando hemodilución y si fuera necesario, hipertensión arterial. En la hemorragia gastrointestinal el traumatismo grave llega a incrementar las concentraciones de la hormona adenocorticotropa, de modo que se incrementa la secreción de ácido gástrico y por tanto la predisposición a hemorragias gastrointestinales. La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE, aumentado claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral. En cuanto al tratamiento, aunque la reposición de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho más peligroso el descenso de la presión de perfusión cerebral, ya que en este último el daño neuronal está asegurado y en la mayoría de los casos es irreversible, por lo que se administrarían líquidos. Las complicaciones cardiovasculares son debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico causado por un aumento en la liberación de catecolaminas, se produce un aumento del gasto cardíaco, de la frecuencia, de la tensión arterial, del consumo de oxígeno… por lo que aumenta el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados. El tratamiento va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. Mientras que las coagulopatías tienen lugar tanto en TCE leves, graves como en situación de anoxia cerebral. Estos traumatismos pueden producir la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, pudiendo llegar a provocar multitud de alteraciones de la coagulación, incluso coagulación intravascular diseminada. Ésta última sería identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos

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siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de fibrinógeno, o trombopenia. Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontánea, estaría indicada la administración de: crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de plaquetas y de hematíes. El tratamiento profiláctico con plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la frecuencia de aparición de coagulación intravascular diseminada. Las lesiones cefálicas pueden ser mecanismos fisiológicos que permiten explicar este fenómeno. El ritmo cardíaco está controlado en parte por el centro vasomotor troncoencefálico. La compresión de este centro vasomotor puede afectar al sistema cardiovascular del paciente. Existe varios provocar disrritmias cardíacas. Por ello, el personal de enfermería deberá: Controlar, valorar e interpretar cuidadosamente la frecuencia y el ritmo cardiacos del paciente durante todo el proceso de recuperación, utilizando a ser posible un monitor cardíaco. En caso contrario, el control del pulso apical también resulta eficaz. Valorar a diario los pulsos periféricos del paciente para evitar alteraciones en la circulación periférica producidas por el encajamiento prolongado y el tratamiento de la lesión cefálica.

Diabetes insípida

En la diabetes insípida central el mecanismo es la perdida de agua, porque el riñón es incapaz de concentrar la orina por déficit parcial o total de hormona antidiurética.

Síndrome de cerebro perdedor de sal

La diferencia aquí consiste en la hipovolemia, la diuresis excesiva y la natriuresis importante, donde existe HAD normal, que en ocasiones puede ser confundido con síndrome de secreción inapropiada de HAD, porque ambos cursan con hiponatremia; aunque se desconoce con certeza el mecanismo fisiopatogénico, se piensa que está relacionado con un efecto aumentado del péptido natriurético auricular o con disfunción simpática.

Síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética

En este síndrome una liberación de HAD debido a una osmolalidad plasmática baja, pero sin ningún estimulo fisiológico para que se libere

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HAD, como pueden ser la deshidratación, la hipovolemia o la hipotensión; el diagnostico se fundamenta en hiponatremia, hipoosmolalidad, perdida continua de sodio por la orina con osmolalidad urinaria elevada, falta de disminución del volumen sanguíneo y función renal y suprarrenal. Es importante realizar la diferenciación, dado que la diabetes insípida amerita la sustitución de la pérdida de agua y el reemplazo de HAD, mientras que el síndrome de cerebro perdedor de sal amerita la reposición de líquido y sodio.

Conclusión

Si bien la mortalidad posterior al TCE severo se debe principalmente a la lesión primaria, las complicaciones que se observan en los sobrevivientes conllevan un incremento en el costo de atención y una alta morbilidad, además de que son potencialmente fatales. Las complicaciones sistémicas son complejas desde la necesidad de la sospecha diagnostica hasta la necesidad de un tratamiento temprano y agresivo, por lo que se requiere la toma de decisiones oportunas que reduzcan la posibilidad de muerte o mayor discapacidad.

CAPITULO 35 COMPLICACIONES CARDIOPULMONARES EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Introducción

En el traumatismo craneoencefálico (TCE), tras el impacto se produce un daño progresivo y van apareciendo lesiones cerebrales primarias, pero también lesiones cerebrales secundarias como consecuencia de la activación de cascadas bioquímicas. Esta respuesta puede ser modulada por factores que agravan la lesión cerebral secundaria si ocurren en el período de vulnerabilidad cerebral. La isquemia, la disfunción mitocondrial, la excitotoxicidad y la inflamación tienen un importante papel, pues alteran propiedades básicas para el funcionamiento cerebral como la autorregulación, el acoplamiento flujo-metabolismo, la hemodinámica cerebral y la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. El tratamiento actual se basa en la prevención de la lesión primaria, la atención especializada en tiempos adecuados en el lugar del incidente y durante el transporte, los protocolos de manejo en UCI especializada, el control de los mecanismos de lesión secundaria y la utilización precoz de la cirugía.

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El manejo prehospitalario y a su ingreso en el hospital debe dirigirse a minimizar la aparición de lesión secundaria mediante la estabilización del paciente y la realización de tomografía computarizada (TC) cerebral urgente. El ingreso en UCI será precoz, controlando posición, temperatura, agitación, dolor y hemodinámica, así como la aparición de daño pulmonar, frecuente en estos pacientes. La sedoanalgesia es obligada, y es necesario el control respiratorio y hemodinámico. Los fármacos utilizados habitualmente reducen la presión intracraneal (PIC). La elección del fármaco, incluso su retirada diaria para evaluar la exploración neurológica del paciente, dependerá de los objetivos propuestos. La relajación sistemática no está indicada. Dada la importancia de la hipertensión intracraneal (HTIC) en la morbimortalidad de los pacientes con TCE grave, parece necesario su tratamiento, aunque no hay medidas con evidencia científica tipo I acerca de la mejoría de los resultados. En este tema se analizan el mecanismo de acción y los efectos favorables y deletéreos de distintas medidas utilizadas para disminuir la PIC, así como las recomendaciones para su uso. Se revisan: el drenaje ventricular, la hiperventilación, las soluciones hiperosmolares (manitol y salino hipertónico) y fármacos vasoconstrictores cerebrales y supresores metabólicos como los barbitúricos y el propofol. Otras medidas, como la craniectomía descompresiva o la hipotermia, tienen resultados no validados científicamente en la actualidad, aunque se ha señalado su utilidad en casos de HTIC pertinaz. El control de la PIC mediante la diana terapéutica representada por el aumento de la presión de perfusión cerebral (PPC) se desarrolló en la última década, aunque en el momento actual no se recomiendan aumentos > 60-65 mmHg, excepto de forma individualizada en unidades con amplia experiencia y capacidad tecnológica. Por último, hay algunos tratamientos emergentes en fases iniciales, como el bloqueo beta, el drenaje lumbar, la hiperoxia normobárica y el tratamiento precoz del síndrome compartimental abdominal, que parecen útiles para el manejo de estos pacientes. En cuanto a la cirugía, no existen estándares con evidencia científica acerca de la indicación o el momento quirúrgico, pues se añade la dificultad para realizar ensayos clínicos. La cirugía de urgencia se realiza en hematomas extraaxiales, y la cirugía tardía es más frecuente en casos de hematomas o contusiones intraparenquimatosas. En la toma de decisiones intervienen: tamaño, distorsiones y criterios de HTIC en TC, situación clínica del paciente y resistencia de la HTIC al tratamiento. En pacientes anticoagulados, se

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requiere un protocolo de reversión de la anticoagulación y establecer el momento quirúrgico valorando riesgos y beneficios.

Complicaciones extracerebrales en trauma craneal

El daño cerebral de origen traumático constituye un grave problema socio sanitario, a causa de la alta incidencia y a sus devastadoras consecuencias en el ámbito personal, familiar, sanitario y social. En nuestro país, representa la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida, constituye la cuarta causa de muerte en todos los grupos de edades y, al tiempo, suponen una mayor pérdida de años de vida laboralmente activa que las enfermedades cardiovasculares y el cáncer conjuntamente. Las lesiones cerebrales traumáticas presentes en cada paciente son únicas y sus factores desencadenantes sumamente complejos, existiendo por ello tanto una gran variedad de lesiones como una infinidad de combinaciones de las mismas según el grado de gravedad lesional, la localización específica de cada una de ellas y el tiempo de evolución. La mortalidad de pacientes con traumatismo craneoencefálico grave (TCEG) es elevada; estudios epidemiológicos indican una incidencia de 200 por cada 100 mil habitantes, y una mortalidad en casos graves que puede llegar, incluso, al 50 %. La morbilidad y la mortalidad se incrementan cuando hay daño cerebral severo, y se ha reportado que la mitad de los pacientes con traumatismo craneoencefálico lo sufren como consecuencia del desequilibrio homeostático, el traumatismo y una serie de mecanismos fisiopatológicos (mediadores de la inflamación), además del aumento de la presión intracraneal. Si al daño cerebral severo se agregan traumatismos múltiples, lesiones asociadas y complicaciones, la mortalidad puede ser, incluso, del 90 %. Entre los supervivientes del TCEG, un considerable número de ellos quedan con importantes secuelas que impiden el retorno a sus actividades anteriores o imposibilitan la integración académica, profesional y social, y la calidad de vida es altamente dependiente del grado de afectación neuropsicológica. Sin menoscabo de la importancia de una política eficaz de prevención, es preciso garantizar los cuidados y tratamientos adecuados de estos pacientes, para evitar lesiones cerebrales secundarias e identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente a través de la atención eficiente, continua y por etapas, desde el sitio del accidente hasta el nivel más especializado en traumatismos graves. La complejidad y

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heterogeneidad del TCEG motivó a realizar la investigación cuyo objetivo es describir el comportamiento del traumatismo craneoencefálico grave en Granma.

Complicaciones ventilatorias

El neurotrauma tiene una mortalidad entre un 70 y un 80 %, sin embargo, con el desarrollo del neurointensivismo y técnicas modernas para el control y vigilancia de los mismos se han reducido significativamente los fallecidos. Se realizó un estudio descriptivo, retrospectivo y prospectivo con el objetivo de determinar los factores que contribuyen a conocer, precaver y minimizar los daños secundarios con repercusión en la evolución final del paciente. La muestra estuvo constituida por un total de 34 pacientes con el diagnóstico inicial de trauma craneal moderado y con una puntuación de Glasgow de 13 a nueve puntos que ingresaron en el Hospital Provincial Docente “Manuel Ascunce Domenech”, de Camagüey, de enero a diciembre de 2003.Los pacientes más afectados se ubicaron en el grupo de 31 a 45 años y la edad fue proporcional al riesgo de muerte. La recepción precoz garantiza una atención médica rápida y disminuye los insultos secundarios, igualmente se demostró que otros factores de mal pronóstico son la presencia de anormalidades radiológicas, encefálicas o extraneurológicas. La hipotensión arterial, la hipoxia, la hipertensión endocraneana y las anormalidades tomográficas, también, son de mal pronóstico; aunque las evidencias clínicas se toman en cuenta para emitir una predicción. La prevención de todos estos factores provocan una disminución de la mortalidad y mejora la recuperación neurológica de cada paciente como se reflejó en el estudio.

Tratamiento de las complicaciones ventilatorias

La evolución y pronóstico de los pacientes con trauma craneal moderado depende de varios factores, entre ellos, son reconocidos por diferentes autores, que los que ejercen mayor influencia son la edad, el estado de las pupilas, la degradación neurológica, según la escala de coma de Glasgow, los trastornos metabólicos y las alteraciones tomográficas. Se tomaron en cuenta los pacientes con una puntuación de Glasgow entre los ocho y 13 puntos porque a este grupo se le atribuye una mortalidad de un 15 a un 27 %, además, el

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Glasgow inicial está relacionado con la calidad de vida, la mortalidad y/o las posibles secuelas neuropsicológicas en cada paciente. Muchos autores plantean que mientras más cercana se halle la puntuación al mayor valor de la escala, la probabilidad de muerte es menor, pero si estas probabilidades se acercan a los valores más bajos aumentan de un 65 a un 100 %. Otros hechos meritorios de destacar son el tiempo trascurrido antes de la recepción en el hospital, la incidencia de las lesiones craneales asociadas y el tratamiento utilizado, porque de ellos también depende la recuperación de los pacientes. De acuerdo con los resultados estadísticos los pacientes que sufren mayor afectación se encuentran ubicados en el grupo entre los 16 y los 60 años, con notable incremento en el grupo de 31 a 45, justificado por el hecho de que los jóvenes en edad laboral sufren más accidentes (de tránsito, agresiones o caídas) que en otros grupos etéreos, lo anterior también justifica que sean los hombres más afectados que las mujeres. La edad, es inversamente proporcional al riesgo de muerte y se asegura que por encima de los 50 años la mortalidad varía entre el 78 y el 84 %, mientras que para los menores de 50 años es de un 28 a un 38 %.La recepción precoz en el hospital ante de las seis horas de ocurrido el accidente es importante para disminuir el número de insultos secundarios, se sabe que la detección precoz de los trastornos metabólicos y la prevención de las lesiones secundarias ayudan a una pronta recuperación y disminuye los estados seculares, sobre todo porque ningún sitio de nuestro territorio está alejado de un centro hospitalario más de tres horas. Entre tres y seis horas de haber recibido la lesión, ocurren los trastornos metabólicos y los cambios de la vasorreactividad secundario a insultos como broncoaspiración de sangre, alimentos, bebidas, shock hipovolémico, deshidratación iatrogénica, etc., lo que permite predecir que la disminución del tiempo beneficie al paciente en un tratamiento médico-quirúrgico óptimo y eficaz. El estudio de las lesiones asociadas demostró que las anormalidades radiológicas, encefálicas o extraneurológicas magnifican la intensidad del trauma y de ellas hay que tener en consideración las lesiones encefálicas directamente relacionadas con la severidad del impacto y que son las responsables de la capacidad de respuesta que presenta el paciente ante los daños secundarios. La recuperación en el trauma craneal moderado es lenta, porque frecuentemente aparecen complicaciones neurológicas y extraneurológicas que ensombrecen el pronóstico. Las lesiones neurológicas son más precoces y la mayoría tienen criterio quirúrgico,

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como la hipertensión endocraneana y el edema cerebral, porque la elevación de la presión intracraneal provoca deterioro neurológico progresivo con demora en la recuperación. Se consideran otros factores de mal pronóstico las alteraciones metabólicas relacionadas con la hipotensión, la hipoxia y la anemia, ya que la mortalidad de los pacientes que sufrieron períodos de hipotensión está en un rango de 42 a 50 % comparada con la de los individuos normotensos (27 a un 28 %), lo mismo ocurre con los individuos que sufren de hipoxia relacionada con trastornos mecánicos u orgánicos en la ventilación cuya mortalidad se eleva de un 30 a un 50 %. La anemia es un cuadro mixto donde se mezclan hipoxia e hipotensión, por lo que la mortalidad reportada es superior a la de los pacientes que presentaron una de las complicaciones anteriores (45a un 60 %). Las anormalidades tomográficas también son de mal pronóstico, pero se deben tener en cuenta las evidencias clínicas para emitir un pronóstico pues muchos pacientes (61 al 76 %) con traumatismos craneoencefálicos graves o moderados sin lesiones anatómicas fallecen a consecuencia de ello. Otros autores plantean que las lesiones de masa tienen una mortalidad superior a las lesiones difusas en un rango de 40 contra 23 % y por lo tanto, estas últimas tienen mejor recuperación (29 contra 40 %), pero a pesar de esto hay que considerar que cada lesión tiene un pronóstico diferente, por ejemplo, los hematomas epidurales tienen por lo general mejor pronóstico si no se asocian a lesiones encefálicas adyacentes y los hematomas de otras localizaciones, las contusiones y las laceraciones encefálicas tienen peor evolución. La realidad es que las complicaciones siempre aparecen acompañadas de otras, lo que constituye una sumatoria del riesgo inicial. El tratamiento empleado va estar en relación con los hallazgos tomográficos y con la evaluación clínica del paciente. En nuestro medio se prefiere tomar una conducta agresiva en aquellos individuos que en el momento de la evaluación tengan una lesión de masa evacuable, desplazamiento de más de 0.5cm de la línea media, exista un deterioro neurológico según la escala de coma Glasgow o persistan valores elevados de presión intracraneal, a pesar del tratamiento conservador. El resultado obtenido según la prevención de los factores de mal pronóstico y la predicción de las lesiones secundarias, fue favorable porque el 70.6 % de los pacientes encuestados tuvo una evolución neurológica aceptable. Se espera que el 51 al 59 % tengan secuelas moderadas, lo que concuerda con la literatura revisada. La cirugía precoz y bien protocolizada benefició al 76.5 % de los encuestados lo que equivale a

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reducción de la estadía hospitalaria y a menores secuelas neuropsicológicas.

Atelectasias

En los pacientes con lesión cerebral grave y ventilación mecánica son muy frecuentes. Los factores determinantes son la sedación, la parálisis, la ausencia del mecanismo de la tos, la ventilación sin PPEP, la perdida de volumen pulmonar, el cierra de las vías aéreas, la desconexión y las aspiraciones traqueales. Es probable que las atelectasias sean la causa más frecuente de hipoxemia en estos pacientes, al igual que ocurre durante la anestesia general. La localización lobar se observa en 5 a 16%, mientras que la segmentaria y la subsegmentaria aparecen en las zonas declives entre 90 y 100% de los pacientes. El reclutamiento alveolar se ha propuesto como una buena alternativa de manejo para la prevención de zonas de atelectasia.

Complicaciones ventilatorias

Los problemas respiratorios pueden presentarse secundarios a cualquier noxa que comprometa o dañe el sistema nervioso central, o como patología concomitante (paciente politraumatizado). El daño cerebral puede aumentar como consecuencia del desarrollo de hipoxemia o hipoventilación, creando un círculo vicioso que complica la evolución de los pacientes. La prevalencia de problemas respiratorios en pacientes con patología aguda del SNC depende del mecanismo del daño y de la gravedad de la lesión neurológica. Simmons y col., encontraron, en autopsias de soldados muertos en Vietnam debido a un trauma cerebral aislado, que el 85% de ellos presentaba evidencias de daño pulmonar significativo, incluyendo hemorragia, edema alveolar y congestión pulmonar, que no era atribuible a un trauma torácico. Bratton y Davis estudiaron la incidencia de lesión pulmonar aguda (LPA), definido con una PaO2 /FiO2 <300, en 100 pacientes comatosos. El 20% de ellos cumplió criterios de LPA, aumentando esta condición en 2 a 3 veces la posibilidad de muerte o estado neurovegetativo. En nuestra Unidad de Cuidados Intensivos,

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de aquellos pacientes cuyo principal motivo de ingreso en un período de 12 meses (Mayo de 2002 a Mayo de 2003), por una afección aguda del SNC; 68 pacientes requirieron de soporte ventilatorio (69 %). Más importante, 48 de estos pacientes requirió ventilación mecánica por más de 48 horas (70 %), lo que se asoció a una alta morbilidad y elevados costos hospitalarios. El cerebro dañado es mucho más sensible que el cerebro normal a cualquier noxa secundaria, sea ésta metabólica (hipoxia, hiperglicemia o hiponatremia) o mecánica (hipotensión y edema), lo que obliga a ser extremadamente celosos en la prevención y tratamiento de estos problemas. Así, la aparición de complicaciones respiratorias que resulte en el desarrollo de hipoxemia y/o hipercapnia, pueden provocar graves consecuencias en el paciente con daño cerebral agudo, produciéndose un círculo vicioso de agravamiento secuencial en los problemas neurológicos y respiratorios. En particular, la hipoxemia (PaO2 < 60 ó SaO2 < 85%) y la hipotensión aparecen especialmente deletéreas en el manejo del paciente, siendo un factor asociado a mayor morbilidad y mortalidad. El objetivo del presente trabajo es revisar las alteraciones ventilatorias de los pacientes con patología aguda del SNC, haciendo un enfoque en los conceptos generales y específicos del manejo ventilatorio más que en entidades específicas. En relación a éstas, existen varios artículos recomendables que describen las diferentes complicaciones respiratorias observadas en pacientes neurológicos y neuroquirúrgicos. Fisiología. Los elementos clásicos de la fisiología respiratoria tienen poca variación en los pacientes con trauma cráneo encefálico simple. Las principales alteraciones que son comunes encontrar en estos casos específicos están dadas en alteraciones propias del centro respiratorio, como centro de control jerárquico de la función ventilatoria. El sistema que regula la respiración consta de tres elementos básicos: sensores, centro respiratorio y efector. El centro respiratorio está ubicado a nivel del tronco encéfalo y es el principal responsable de la actividad ventilatoria no voluntaria. Existe otro centro a nivel cerebral, no bien identificado anatómicamente, que modifica en forma voluntaria la ventilación, permitiendo el hipo o hiperventilación en forma consciente. El centro respiratorio responde

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básicamente a estímulos de PaCO2 e hidrogeniones a través de sensores ubicados a nivel del bulbo raquídeo y en los cuerpos carotídeos, éstos también sensibles a cambios en la PaO2. Estímulos inespecíficos provenientes de la formación reticular, relacionados a la actividad neuronal de esa zona, son capaces de estimular el centro respiratorio, mediando los efectos de la vigilia y de los estímulos nociceptivos sobre la ventilación. Mecanorreceptores a nivel pulmonar y baroreceptores en el sistema cardiovascular llevan información relacionada al mantenimiento de la capacidad residual funcional. Los efectores del sistema respiratorio son dos grupos musculares que mantienen la ventilación: los músculos de la vía aérea superior (músculos genioglosos y cricoaritenoideos posteriores) y los músculos de la pared torácica (diafragma, intercostales y músculos accesorios). Cada grupo mantiene una actividad intermitente o fásica, y otra continua o tónica. La actividad fásica es la encargada de generar y coordinar la inspiración. La actividad tónica se encarga de mantener la vía aérea permeable, como de la capacidad residual funcional y volúmenes pulmonares. En los casos específicos de pacientes con afección cerebral y lesión pulmonar aguda la situación cambia ostensiblemente, ya que a las situaciones antes descritas, se le añaden los trastornos de la fisiología pulmonar relacionados con el aumento de la permeabilidad de la vasculatura pulmonar y los severos trastornos de la relación ventilación perfusión, asociados de manera muy estrecha a los cambios de las resistencias y adaptabilidades pulmonares. La depresión respiratoria es un síndrome clínico caracterizado por alteraciones en la ventilación y por compromiso variable en el nivel de conciencia. Los problemas ventilatorios más frecuentes son consecuencia de trastornos en la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o de la incapacidad de mantener la vía aérea permeable (caída hacia la parte posterior de la lengua, secreciones e hipotonía de la musculatura faríngea), que puede o no resultar en hipoventilación alveolar. En el paciente sin compromiso pulmonar ni cerebral, la hipoventilación alveolar producirá una elevación variable en la PaCO2, que en la mayoría de los casos es leve. Ocasionalmente puede llevar a hipoxemia o hipercapnia

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severa. En cambio, en el paciente con compromiso grave del SNC, ambas condiciones pueden ser tremendamente deletéreas pues inducen un daño secundario. La cianosis y la taquicardia son signos tardíos de hipoxemia, por lo que la observación atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es mucho más importante en la detección de estos problemas respiratorios. El compromiso de los reflejos de la vía aérea, en presencia de vómitos o regurgitación, puede condicionar la aspiración de contenido gástrico. Los pacientes traumatizados con hipertensión intracraneana (HIC) frecuentemente presentan una disminución del vaciamiento gástrico. La clínica de la aspiración pulmonar dependerá de la calidad y cantidad del líquido aspirado, siendo la aspiración de contenido bilioso o sangre, en general, más benigno que la aspiración de ácido o de contenido alimentario. En todos estos casos, la posibilidad de infección pulmonar es alta y puede complicar el manejo neurológico y ventilatorio posterior. El concepto de manejo de vía aérea es muy importante en los pacientes con intervención neuroquirúrgica. En general, aquellos pacientes con escala de coma de Glasgow (ECG) < 8 requieren aseguramiento de la vía aérea en forma obligatoria. Existe la convicción de que la maniobra de intubación per se es de baja morbilidad y que el retardo en su implementación puede traer consecuencias trágicas e irreversibles. El tratamiento definitivo de este problema consiste en la intubación endotraqueal (orotraqueal o nasotraqueal) o la traqueostomía, la que liberará la zona de obstrucción permitiendo una ventilación adecuada. Especial cuidado en el manejo de la vía aérea debe tenerse en pacientes con lesión de columna cervical o trauma facial asociados. Si bien en un primer momento el control de la vía aérea es necesario para mantener una ventilación y oxigenación adecuadas, una vez que las alteraciones agudas han pasado, muchos pacientes sólo requieren de la permeabilización de la vía aérea y no de ventilación mecánica propiamente dicha. En aquellos pacientes con patología cerebral grave, en que se anticipa una evolución intrahospitalaria prolongada, la traqueostomía puede ser una alternativa a pensar precozmente y así permitir una desconexión pronta del ventilador. En caso contrario, y

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por períodos menores a 2 ó 3 semanas, preferimos mantener la intubación endotraqueal hasta el destete del paciente. En pacientes con trauma facial grave, la traqueostomía también puede ser una buena alternativa desde el inicio. Los pacientes con lesiones ligeras que no requieren intubación deben recibir oxígeno (6 l/min. por máscara o 3 l/min. por sonda nasal). La oximetría debe mostrar una SaO2 del 95%. Los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo (ECG menor o igual a 8) requieren intubación y ventilación mecánica, porque no pueden proteger adecuadamente su vía aérea y con frecuencia presentan hipoxia y/o hipercapnia o lesión torácica asociada. En general, se prefiere la vía oral para la intubación, para evitar la sinusitis maxilar y el desastre que podría provocar la intubación nasal en un paciente con fractura de la base del cráneo. El momento de hacer la traqueostomía se ha ido posponiendo con la aparición de los tubos endotraqueales de mucho volumen/baja presión, reservándose sólo para aquellos pacientes en quienes no se espera recuperación neurológica que permita la extubación. Los pacientes con TCE reciben ventilación controlada hasta conseguir una PaO2>90 mmHg y una PaCO2 entre 35 y 45 mmHg (si el paciente no tiene hipertensión intracraneana). Se prefiere la ventilación controlada porque los pacientes no están en condiciones mentales de gobernar el proceso ventilatorio. Los modos de ventilación que dependen de la existencia de una respiración espontánea confiable no están indicados (soporte de presión). Se debe evitar la presión positiva al final de la espiración (PEEP) muy elevada, para facilitar el drenaje venoso cerebral y prevenir la hipotensión, pero a veces hay que aplicarlo si hay hipoxemia persistente. En este caso, hay que monitorizar estrechamente la presión intracraneal (PIC) y la presión de perfusión cerebral (PPC). En los pacientes que también tienen SDRA puede estar contraindicada la hipercapnia permisiva. Si se presenta lucha del paciente con el ventilador será necesaria la sedación. La tendencia actual es no usar relajantes musculares en la ventilación mecánica, especialmente si no hay garantía de una estrecha vigilancia de enfermería, porque una desconexión accidental e inadvertida del ventilador implicaría la muerte inmediata del paciente paralizado. Un

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paciente paralizado pero despierto es muy susceptible de presentar descargas simpáticas autónomas, que pueden exacerbar el aumento de la PIC y predisponen a un aumento del consumo cerebral de O2. Los agentes bloqueadores neuromusculares despolarizantes también se han relacionado con miopatía, rabdomiólisis e hipertermia. Los no despolarizantes se han relacionado con una polineuropatía (degeneración axonal) que prolonga significativamente la necesidad de la ventilación y está asociada con un aumento de las complicaciones extracraneales y de la morbilidad. La hiperventilación profiláctica en pacientes con PaCO2 normal no está indicada, pero la PaCO2 aumentada se debe corregir con hiperventilación moderada hasta conseguir valores entre 30 y 34 mmHg (hipocapnia ligera), que disminuya la presión intracraneana y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) por vasoconstricción. La hiperventilación con valores de PaCO2 por debajo de 30 mmHg puede causar isquemia cerebral, por vasoconstricción excesiva y sólo puede aplicarse si se mide la saturación cerebro venosa yugular de O2 (SvjO2). Si se aplica la hiperventilación hay que medir la PIC. Si baja la PIC, se continúa la hiperventilación por un período limitado de tiempo, teniendo en cuenta que después de 6-8 horas ya no tiene ningún efecto. Una SvyO2 normal no descarta, sin embargo, isquemia regional. La determinación de la diferencia arterio-venosa de lactato aumenta la precisión en la detección de la isquemia. La suspensión de la hiperventilación debe hacerse lentamente y mantener la PaCO2 cerca de 35 mmHg, para dar tiempo a que el FSC se ajuste al nuevo nivel de PCO2 y evitar que un cese abrupto de la hiperventilación produzca un efecto de rebote hiperémico, con aumento de la PIC. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) se adapta rápidamente a los cambios de la PaCO2, pudiendo un nivel "normal" de PaCO2 (35-45 mmHg) representar hipercapnia, con aumento del FSC y de la PIC. En los pacientes con TCE en ventilación mecánica se altera el mecanismo de la tos, siendo necesario aspirarlos con frecuencia. La aspiración promueve la desaturación arterial de O2, y si se está aplicando PEEP, la desconexión de la ventilación produce una disminución súbita del volumen pulmonar, con riesgo de atelectasia. Todos estos efectos

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pueden ser muy deletéreos en pacientes con TCE, aumentando la magnitud de los llamados "insultos cerebrales secundarios relacionados con la ventilación mecánica”. Los sistemas de aspiración cerrados con flujo constante garantizan una oxigenación arterial adecuada y previenen la disminución brusca del volumen pulmonar y la infección. El control de la ventilación juega un rol fundamental en el cuidado del paciente neurológico crítico tanto en el ambiente postquirúrgico como en casos de daño cerebral severo e HIC. La vasculatura cerebral es altamente sensible a los cambios de pH del líquido céfalo-raquídeo (LCR), el que puede variar en forma aguda a través de cambios en la PaCO2. De este modo, un aumento en la ventilación alveolar, al disminuir la PaCO2, inducirá un aumento en el pH del LCR, produciendo vasoconstricción y disminución del volumen sanguíneo cerebral (VSC) y del flujo sanguíneo cerebral (FSC). Recordemos que la cavidad craneana contiene tejido cerebral (80%), LCR (10%) y sangre (10%). Un aumento en cualquiera de estos componentes puede llevar a un aumento en la PIC. Del mismo modo, su manipulación permite realizar medidas terapéuticas en casos de edema cerebral e HIC. El FSC normal es de 50 ml/100g/min., siendo mayor en la sustancia gris y menor en la sustancia blanca cerebral. Diferentes estudios clínicos y de laboratorio han mostrado que, en el trauma cerebral grave, el FSC es mínimo en las primeras horas. Caídas del FSC bajo 20 ml/100g/min., se asocia, casi invariablemente, a daño isquémico tisular. Esta situación puede ser aún más crítica en presencia de un consumo de oxígeno cerebral aumentado. A pesar de algunas dudas, la evidencia clínica y experimental sostiene que la reactividad cerebro vascular al CO2 se encuentra preservada o levemente alterada en la mayoría de los pacientes con daño cerebral severo. En estos pacientes, la hiperventilación puede ser usada temporalmente para disminuir la PIC en casos de edema cerebral marcado o en espera de la cirugía, previo a drenar una masa intracerebral. Sin embargo, la hiperventilación rutinaria y por períodos largos es discutida por cuanto la vasoconstricción que produce puede agravar la isquemia cerebral, en un período en que el FSC está basalmente disminuido. La hiperventilación induce una disminución

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aguda de la PaCO2. A nivel sistémico, la elevación del pH arterial induce un aumento en la excreción renal de bicarbonato, el cual es un mecanismo lento (horas a días) para llevar el pH al nivel normal y nunca es completo. A nivel cerebral, en cambio, el bicarbonato del LCR cae más rápidamente gracias a la acción de la anhidrasa carbónica en los plexos coroideos, normalizándose el pH en horas. Como consecuencia, el pH del LCR es corregido a niveles de prehiperventilación y el calibre arteriolar, el FSC, el VSC y la PIC vuelven a sus niveles basales. De este modo, la hiperventilación no es efectiva en producir una reducción mantenida de la PIC. Más aún, la hiperventilación produce un aumento en la presión media de la vía aérea e intratorácica, lo que puede disminuir el débito cardíaco y la presión de perfusión cerebral (PPC). Desafortunadamente, no hay muchos estudios clínicos que estudien el efecto a largo plazo de la hiperventilación sobre el FSC y la PIC. Fortune y col. midiendo PIC y SvyO2 en 22 pacientes con trauma cerebral grave e HIC, mostraron que la hiperventilación en forma aguda (caída de la PaCO2 en 5 mmHg.) fue tan efectiva como el drenaje de LCR o el uso de manitol para disminuir la PIC. Sin embargo, la hiperventilación, a diferencia de las otras medidas, se asoció a una disminución importante en la SvyO2 sugiriendo en forma indirecta el desarrollo de isquemia cerebral en algunos pacientes. Recientemente, McLaughlin y Marion midieron el FSC mediante la técnica de Xe-TAC en 10 pacientes con una o dos áreas de contusión hemorrágica. Las áreas contundidas mostraron un flujo sanguíneo menor en relación al parénquima circundante, sin embargo, la reactividad al CO2 se encontraba preservada o aumentada, lo cual puede significar una mayor vulnerabilidad del tejido cerebral a daños secundarios, como hipotensión o la misma hiperventilación. Finalmente, Skippen y col midieron el FSC con Xe-TAC en 22 niños con trauma cerebral grave a distintos niveles de PaCO2, mostrando una relación directa entre el grado de hiperventilación y la incidencia de isquemia cerebral, definida como un FSC < 18ml/100g/min. En términos generales, el FSC en esta población pediátrica estuvo moderadamente disminuido y la presencia de hiperemia, que podría justificar la hiperventilación, fue un evento

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raro. El estudio clínico más importante con referencia a la hiperventilación crónica fue realizado por Muizelaar y col., quienes estudiaron prospectivamente 113 pacientes con trauma cerebral grave. Los pacientes fueron manejados con normoventilación (PaCO2 35±2 mmHg.), hiperventilación (PaCO2 25±2 mmHg.) o hiperventilación más trometamina. La trometamina es una base débil que cruza lentamente la barrera hemato-encefálica, disminuye la corrección del pH a nivel del LCR, y prolonga el efecto de alcalinización de éste producido por la hiperventilación. El FSC no varió en los pacientes normo o hiperventilados, pero disminuyó a las 24 y 72 horas en los pacientes hiperventilados que recibieron trometamina. Además, el número de pacientes con una evolución favorable a 3 y 6 meses fue menor en el grupo tratado con hiperventilación profiláctica. De todos estos estudios, se podría concluir que la hiperventilación profiláctica rutinaria con valores de PaCO2 cercanos o menores a 25mmHg no es recomendable, especialmente en las primeras 24 horas después del daño cerebral primario. Sin embargo, es probable que ciertos pacientes, especialmente aquellos con hiperemia, puedan beneficiarse con el uso de esta técnica. En todos estos casos, ante el riesgo de agravar la isquemia cerebral, es imperioso monitorizar el efecto de la ventilación sobre el FSC y el consumo de oxígeno cerebral. La medición del FSC aún es de difícil implementación en la práctica clínica, no obstante, la monitorización de la saturación venosa yugular de oxígeno (SvyO2), mediante un catéter ubicado en el bulbo yugular, da una buena aproximación clínica para decidir la mejor terapia de la HIC. El valor normal de la SvyO2, dependiente del FSC y de la extracción de oxígeno, oscila entre 55 y 70%. Valores bajo 55% en presencia de HIC sugieren una extracción aumentada de oxígeno secundario a un bajo FSC, vale decir, una situación de isquemia cerebral. En este caso, la hiperventilación puede ser deletérea y el tratamiento de la HIC debe estar centrado en aumentar la PPC (inotropos y/o vasopresores), disminuir el consumo de oxígeno cerebral (sedación) o disminuir el edema cerebral (osmoterapia). Frente a SvyO2 sobre 70 % (hiperemia), la hiperventilación a valores de PaCO2 cercanos a 30

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mmHg. Puede ser intentada como medida temporal para disminuir la PIC. Recientemente, la American Association of Neurologic Surgeons (AANS) y el Congress of Neurologic Surgeons (CNS) aprobaron varias normas en el manejo del trauma cerebral. En relación a la ventilación aprueban como guía: "el uso de hiperventilación profiláctica (PaCO2< 35 mmHg.) Durante las primeras 24 horas después del trauma cerebral debe ser evitada, debido a que puede comprometer la perfusión cerebral en un período en que el FSC está disminuido". También recomiendan, esta vez como opción: "la hiperventilación puede ser necesaria por períodos breves de tiempo cuando hay un deterioro neurológico agudo, o por períodos más largos de tiempo si existe HIC refractaria a la sedación, parálisis, drenaje de LCR, y diuréticos osmóticos". Agregan: "La monitorización de SvyO2, D(a-y) O2, y del FSC pueden ayudar a detectar isquemia cerebral si la hiperventilación, resultante en una PaCO2< 30 mmHg., es necesaria". Los pacientes con daño cerebral grave presentan disminución de la capacidad vital y de la capacidad residual funcional, atelectasias y diversos grados de alteración de la permeabilidad vascular y edema pulmonar no cardiogénico. Todas estas situaciones hacen recomendable el empleo de presión positiva al final de la espiración (PEEP), ya que ésta produce una mejoría sustancial en el intercambio gaseoso al reclutar alvéolos previamente colapsados, previniendo y tratando los eventos hipóxicos. Más aún, hoy día está claro que la ventilación mecánica es capaz de inducir un daño inflamatorio a nivel pulmonar. La PEEP puede jugar un rol protector en estas condiciones al optimizar el reclutamiento alveolar, previniendo el cierre y apertura continua de alvéolos atelectásicos, el cual es uno de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el daño inducido por la VM. Sin embargo, al aumentar la presión intratorácica, la PEEP también puede aumentar la PIC, ya sea por dificultar el retorno venoso cerebral o al disminuir la PPC. Esta situación ha generado una controversia en la literatura en cuanto al uso de PEEP en pacientes con edema cerebral e HIC7. A principios de la década del '70, el uso de PEEP era uno de los pilares de la terapia ventilatoria y sus efectos a nivel hemodinámico estaban claramente reconocidos. En esa década, Shapiro y

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Marshall describen incrementos en 10 o más cm. H2O en la PIC en 6/12 pacientes traumatizados con el uso de niveles moderados de PEEP, presentando 2 de éstos deterioro neurológico. Más tarde, Burchiel y col reportan el uso de PEEP en 18 pacientes con trauma cerebral o hemorragia subaracnoidea. El uso de PEEP sólo aumentó la PIC en aquellos pacientes con alteración en la distensibilidad cerebral y distensibilidad pulmonar normal. Aquellos pacientes con disminución de ambas distensibilidades, cerebral y pulmonar, no presentaron incrementos en la PIC con el uso de PEEP, incluso hubo pacientes que se deterioraron con el retiro abrupto de éste. Ambos reportes coinciden en sugerir la monitorización de la PIC cuando se utiliza PEEP en pacientes con HIC. Frost estudió 7 pacientes en coma, en quienes el aumento de PEEP de 5 a 20 cmH2O mejoró la oxigenación arterial, sin cambiar la PIC. En 2 pacientes este incremento en la oxigenación se asoció a una mejoría neurológica, sugiriendo que el uso de PEEP pudiera ser beneficioso en este tipo de pacientes. Los estudios clínicos de la última década son los más relevantes y están asociados a una mayor comprensión de la fisiopatología neurológica y, especialmente, de la respiratoria. Está demostrado que el efecto del PEEP sobre la PIC es reflejo de su efecto sobre la presión media de vía aérea (PVA), ya que es ésta la que muestra mejor correlación con la presión intratorácica, el grado de compromiso hemodinámico y con la oxigenación. La PIC, por otra parte, fluctúa más en relación a cambios en la PaCO2 que a cambios en el nivel de PEEP, PVA o en la modalidad ventilatoria. En el estudio más grande sobre el tema, Cooper y col observaron un leve aumento de 1,3 mmHg. En la PIC al incrementar el nivel de PEEP en 10 cmH2O en 33 pacientes con trauma cerebral severo. Este leve cambio en la PIC fue secundario a los efectos hemodinámicos y respiratorios de la PEEP y no tuvo repercusiones clínicas mayores. Nuestra práctica clínica es utilizar niveles bajos de PEEP (3 a 5 cmH2O) en la gran mayoría de los pacientes con patología cerebral aguda, intentando mantener la FiO2 bajo 0,6 ó 0,7. Esta técnica es también utilizada por otros grupos quienes privilegian el manejo de la PPC y la ventilación de acuerdo a las variables hemodinámicas y respiratorias

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del paciente. No obstante, no somos partidarios de liberar el uso de PEEP por cuanto puede disminuir la distensibilidad cerebral y aumentar la PIC en algunos pacientes. En pacientes con daño cerebral grave e HIC, la monitorización estricta de la PPC y de la PIC, así como de las variables respiratorias, especialmente la PVA, son necesarios para titular y optimizar el manejo ventilatorio46. En aquellos con compromiso grave de la función respiratoria, el uso de técnicas no convencionales de ventilación mecánica o de altos niveles de PEEP puede ser necesario para prevenir el desarrollo de hipoxemia. En estos casos, en que existe un compromiso importante de la distensibilidad pulmonar, los cambios en la PIC al variar el PEEP y la PVA se hacen menos evidentes. El uso de relajantes musculares, que ha sido ampliamente recomendado para evitar la lucha con el ventilador mecánico, lo reservamos sólo para aquellos pacientes con altos requerimientos de agentes sedantes o ventilación no convencional

Lesión pulmonar aguda

El SDRA se desarrolla en aproximadamente un 20 % de los pacientes con injuria cerebral severa. El propósito del manejo ventilatorio del SDRA es evitar el barotrauma empleándose para ello una disminución del volumen de ventilación pulmonar a expensas de producir un aumento de la PCO2, efecto conocido como “hipercapnia permisiva”. La hipercapnia es extremadamente peligrosa en pacientes con trauma craneal severo ya que produce un incremento importante de la PIC y de forma consecutiva una reducción de la PPC. Las estrategias ventilatorias para ambas condiciones pueden crear un serio “conflicto de intereses”, de hecho algunos textos clásicos de temas relacionados con la ventilación mecánica de cierta manera eluden el tema. Surgen entonces varias interrogantes: ¿Es posible en un método ventilatorio único lograr la protección de la función neurológica y pulmonar sin empeorar individualmente ninguna de ellas? ¿Es realmente la hipercapnia permisiva una contraindicación absoluta en los pacientes con injuria cerebral severa e hipertensión intracraneal? Tratemos entonces de encontrar las respuestas. En un estudio de Chomel y

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colaboradores, se reportan dos casos de pacientes con SDRA y trauma craneal encefálico (TCE) severo en los que se disminuyo el volumen tidal en aproximadamente 25-30 % con una insuflación de gas traqueal (TGI) (gas fresco a través de un catéter colocado en la tráquea a 4 litros por minuto), lográndose una reducción de la presiones pico y plateau (< 35 cm H2O,) con mantenimiento de la PIC en dentro de cifras normales. En recientes estudios randomizados se ha reportado que los pacientes con SDRA se benefician de la ventilación mecánica, en los cuales se aplica el concepto de “Open Lung Approach”; consistente en una disminución del volumen tidal, elevación de la PEEP y aplicación de maniobras de reclutamiento alveolar. Sin embargo los pacientes neuroquirúrgicos son excluidos de estas investigaciones. En un reciente trabajo de Wolf50 se evidencian datos clínicos de 11 pacientes con patología intracraneal conocida y SDRA que fueron tratados de acuerdo al concepto de Pulmón Abierto (Open Lung). Los índices de oxigenación (PO2 /FiO2) se incrementaron de 132 +/- 88 previo a la aplicación del método hasta 325 +/- 64, 24 horas después. Los niveles de PEEP para las maniobras de reclutamiento alveolar fueron 14,9 +/- 3,2 mmHg. Los valores de PIC iniciales y la final de las maniobras no mostraron variación significativa (< 20 mmHg) pese a moderados incrementos de la PCO2. Salim y Miller realizaron un estudio retrospectivo51 de un año en 6 pacientes con injuria cerebral severa (GCS < 8), que desarrollaron SDRA e instauraron terapia ventilatoria de rescate con ventilación de alta frecuencia (HFPV) cuando las estrategias clásicas de protección pulmonar habían fallado. A todos los casos se les midió PIC. Los datos recogidos en relación a los índices de oxigenación PO2 /FiO2 y la PIC fueron comparados antes y después de la HFPV. Las conclusiones de este estudio fueron alentadoras. Se logró un aumento de la relación PO2 /FiO2 de 86,8 +/-7,0 pre HFPV a 198,0 +/- 21,7 a las 4 horas de HFPV y 320,8 +/- 37,3 a las 16 horas de HFPV. Los niveles PIC se redujeron de 31,5 +/-5,4 previo a HFPV, a 18,7 +/- 3,1 a las 4 horas de HFPV y 15,7 +/-2,4 mmHg a las 16 horas de HFPV. Lográndose de esta manera un sustancial aumento de la oxigenación y disminución de la PIC. El reporte más interesante en

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relación a este tema es un trabajo publicado por Bein y colaboradores, donde se reporta el caso de un paciente joven admitido por TCE por accidente de tránsito (GCS de 3 puntos) y SDRA por aspiración de contenido gástrico. Para la prevención de la hipoxia y el control metabólico cerebral se monitorizó PIC, oximetría del bulbo yugular, y diferencia arterio-yugular de lactato. La aplicación del método de protección pulmonar con hipercapnia permisiva genero un conflicto para su instauración, por lo que se aplicó además una bomba para la asistencia pulmonar extracorpórea para la eliminación del dióxido de carbono. La colocación del paciente en posición prona genero un aumento de la PIC que necesito del uso de Manitol. La colocación de forma intermitente en posición prona, la asistencia pulmonar extracorpórea y la administración de aerosoles de prostaciclina logro una mejoría de la función pulmonar y el SDRA fue tratado exitosamente. El paciente fue transferido a rehabilitación 33 días después de su ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos. Este reporte demostró que la combinación de SDRA e injuria cerebral severa necesita de tratamientos especiales, que incluyen una monitorización extensa y soluciones terapéuticas que pueden ser conflictivas. Otro reporte de Tasker y Peters53 en un paciente que se combinaba meningitis, septicemia por meningococos y SDRA, en el que se realizó también además de una adecuada monitorización de la oxigenación y el metabolismo cerebral y se instauró el método de protección pulmonar e hipercapnia permisiva. Los resultados demostraron que la acidosis severa y niveles de PCO2 elevados no fueron bien tolerados. Sus observaciones sugirieron que cifras de pH entre 7,30 y 7,32 con PCO2 entre 47 y 50 mmHg no produjeron aumento de la hiperemia cerebral, tratándose de acuñar el término de “hipercapnia tolerable”.

Valoración primaria de la vía aérea

Si cuando llegamos al lugar del hecho, el paciente habla, entonces no sospechamos un grave compromiso de la VA en este momento. Ahora debemos sospechar que todo paciente que presenta deterioro del nivel de conciencia, por cualquier causa clínica, o traumatismos, o grandes

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quemados, es candidato a tener compromiso en su vía aérea. La misma puede estar afectada desde un comienzo, instalándose en forma repentina y completa, como también puede darse lenta y progresivamente debido a formas parciales o totales de obstrucción. En cualquier caso, una conducta agresiva en su evaluación y reevaluación, así como la implementación de las medidas indicadas en cada caso, serán los medios que garanticen su permeabilidad. Cuando accedemos a nuestro paciente y no observamos movimientos respiratorios realizamos maniobras de permeabilización de la vía aérea. Distinto es cuando realizamos la atención de pacientes que inicialmente nos impresiona que respiran, entonces primero miramos, escuchamos y sentimos (MES), intentando pesquisar signos clínicos que nos ayuden en la evaluación inicial, para ver si es adecuada o no la respiración. Ante la presencia de signos que nos hagan sospechar cualquier grado de obstrucción de la VA, realizaremos de inmediato las maniobras para desobstruirla. Miramos, si no existen signos de agitación o deterioro del sensorio lo que sugiere hipoxia, observamos si existen signos de cianosis, el uso de los músculos accesorios para la ventilación, que cuando están presentes, dan información adicional sobre el compromiso en curso. Determinamos en forma rápida si la tráquea está en la línea media o no. Vemos si hay algo dentro de la cavidad bucal, cuerpo extraño, que se encuentre obstruyendo la misma, de ser necesario, comenzamos la aspiración de secreciones, restos alimentarios, restos de sangre. Escuchamos la presencia o no de estridor, ronquidos, sibilancias, disfonía, lo que sugiere obstrucción parcial de la VA. Sentimos los movimientos de aire a través de la VA, valoramos los esfuerzos respiratorios. Si hay cualquier duda por parte del médico en cuanto a la integridad de la vía aérea del paciente, debe colocarse una vía aérea segura.

CAPITULO 36 EL COMPORTAMIENTO DE LA BARRERA HEMATOENCEFALICA EN EL TRAUMA AGUDO

Introducción

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Se puede estimar que la incidencia anual de traumatismo craneoencefálico (TCE) en España es del orden de 200 nuevos casos/100.000 habitante. El 70% de éstos tienen una buena recuperación, el 9% fallecen antes de llegar al hospital, el 6% lo hacen durante su estancia hospitalaria y el 15% quedan funcionalmente incapacitados en diferentes grados (moderados, graves o vegetativos). Por incapacidad funcional entendemos la presencia de alguna alteración neurológica que limita su vida normal en diferente medida, desde la necesidad para su propio cuidado hasta la reincorporación a su ocupación laboral previa. Además, a raíz de un TCE, se pueden producir secuelas psicológicas tales como déficit de memoria, inatención, pensamiento desorganizado, desinhibición, irritabilidad, depresión o impaciencia que convertirán al menos a otro 6% de los no incluidos en la categoría de incapacitados funcionales en inadaptados sociolaborales y familiares, con lo cual la tasa de incapacidad postraumática asciende al 21%. Por otra parte, teniendo en cuenta solamente los accidentes de tráfico como una de las etiologías más frecuentes del TCE, la Dirección General de Tráfico informó que en 2002 hubo en España 171.000 politraumatizados, lo que ha supuesto un coste económico hospitalario de 180 millones de euros. Así pues, el impacto sanitario y socioeconómico del TCE es enorme, constituyendo la primera causa de muerte en los individuos menores de 45 años de edad y la tercera causa en todos los rangos de edad. Desde principios de los años 70 existe una manifiesta preocupación en los estamentos públicos para controlar esta verdadera epidemia, una de cuyas metas primordiales es reducir la frecuencia de los accidentes de tráfico. Entre las medidas preventivas cabe mencionar el uso obligatorio de casco y cinturón de seguridad, la incorporación de "air bag", el control de alcoholemia, la mejora en el diseño de los trazados de carreteras, la adopción de normativas internacionales sobre superestructuras y anclajes, y las campa de seguridad vial entre otras.

Clasificación y evolución

Tradicionalmente se incluye bajo la denominación de TCE leve al que tiene una puntuación igual o superior a 13 según la Escala de Comas

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de Glasgow (GCS) dentro de las primeras 48 horas del impacto y una vez realizadas las maniobras pertinentes de reanimación cardiopulmonar. Al TCE moderado le corresponde una puntuación entre 9 y 12. Al TCE grave se le asigna una puntuación de 8 ó menos. No obstante, por la evolución y peculiaridades terapéuticas, existe la tendencia de asignar una puntuación mayor o igual a 14 al TCE leve, y una puntuación entre 9 y 13 al TCE moderado. De acuerdo con esta clasificación, y teniendo en cuenta que existen muchas dificultades de orden epidemiológico, los tres grupos de pacientes podrían distribuirse aproximadamente como sigue: el 12% sufre un TCE grave, el 16% se encuadra dentro de los TCE moderados, y el 72% restante se incluye en la categoría de TCE leve. Existen muchas variables que determinan el pronóstico del TCE grave: el mecanismo de la lesión traumática, la edad de los pacientes, el estado de las pupilas, la puntuación en la GCS tras realizar las maniobras de reanimación y el tipo de lesión mostrada por la neuroimagen. En lo que concierne al mecanismo, la tasa de buena recuperación (BR) es del 5% y la de muerte (M) junto con estado vegetativo permanente (EVP) es del 48% para los ocupantes del vehículo en los accidentes de tráfico; del 7,8% (BR) y del 57% (M+EVP) para los que sufren un atropello; y del 6% (BR) y del 52% (M+EVP) para los que sufren una caída. Si se considera la edad (junto con una determinada lesión cerebral, por ejemplo la lesión difusa tipo 2) se han obtenido las siguientes cifras: 10% (BR) y 20% (M+EVP) en los pacientes de 40 años de edad o menores, y 0% (BR) y 54% (M+EVP) para los mayores de 40 años11. Las demás variables se analizarán en los apartados correspondientes.

Patología

En el TCE se producen una serie de acontecimientos fisiopatológicos evolutivos en el tiempo. Aunque esos fenómenos forman un “continuum”, pueden destacarse de modo esquemático dos tipos básicos de alteraciones: el daño primario y el daño secundario. El daño primario ocurre inmediatamente después del impacto y determina lesiones funcionales o estructurales, tanto reversibles como irreversibles. Como reacción al traumatismo, el daño primario puede

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inducir lesiones tisulares que se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo tras el accidente. La respuesta que conduce a este daño secundario incluye pérdida de la autorregulación cerebrovascular, alteraciones de la barrera hematoencefálica, edema intra y extracelular, e isquemia. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos, como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Tales trastornos, junto con otros inherentes al politraumatismo o a una terapéutica inadecuada, amplifican la magnitud del daño secundario.

Daño cerebral secundario

En el TCE se producen una serie de acontecimientos fisiopatológicos evolutivos en el tiempo. Aunque esos fenómenos forman un “continuum”, pueden destacarse de modo esquemático dos tipos básicos de alteraciones: el daño primario y el daño secundario. El daño primario ocurre inmediatamente después del impacto y determina lesiones funcionales o estructurales, tanto reversibles como irreversibles. Como reacción al traumatismo, el daño primario puede inducir lesiones tisulares que se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo tras el accidente. La respuesta que conduce a este daño secundario incluye pérdida de la autorregulación cerebrovascular, alteraciones de la barrera hematoencefálica, edema intra y extracelular, e isquemia. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos, como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Tales trastornos, junto con otros inherentes al politraumatismo o a una terapéutica inadecuada, amplifican la magnitud del daño secundario. También existe daño secundario en relación con causas sistémicas. De las muchas descritas cabe destacar, como primera variable individual, la hipotensión arterial. Se ha observado que ésta, incluso cuando actúa durante períodos breves, eleva la tasa de mortalidad del TCE grave del 27% al 50%5. La hipoxemia también empeora el pronóstico. De acuerdo con los resultados del Banco de Datos del Coma Traumático,

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sin embargo, la hipoxemia aislada aumenta la tasa de mortalidad en torno a un 2%, mientras que ésta se incrementa más de 25 veces cuando se asocia a hipotensión arterial11. La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Sin embargo, salvo en el caso de fiebre prolongada, no se ha podido demostrar que dichos elementos constituyan variables independientes con alguna influencia significativa sobre el pronóstico del TCE. Por lo que respecta a la hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular. El control sobre el daño primario en el momento actual -excluyendo las medidas de prevención primaria no es posible, por lo que minimizar el daño secundario mediante una actuación terapéutica eficaz constituye el objetivo esencial para mejorar el pronóstico del TCE. En este sentido, cobra especial importancia el conocimiento de su fisiopatología y de las medidas que pueden aplicarse para minimizarlo.

Fisiopatología

Examinaremos las alteraciones básicas que acompañan sistemáticamente al TCE grave, las cuales conciernen al FSC, a la PIC y al metabolismo cerebral. 1. Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral El cerebro normal, dada su escasa capacidad para almacenar sustratos, demanda un elevado aporte de oxígeno y glucosa que se satisface mediante un FSC que equivale aproximadamente al 15% del gasto cardíaco (25 ml/100g/ min para la sustancia blanca y 70-90 ml/100g/min para la gris). Éste es relativamente constante a pesar de las fluctuaciones de la presión arterial media (PAM), siempre y cuando se encuentre dentro del rango 60-140mmHg. Por encima y por debajo de estos límites se producirá edema vasogénico e isquemia, respectivamente. Esta idea tan aparentemente sencilla ha producido dos escuelas de tratamiento radicalmente opuestas. Por un lado, de acuerdo con la teoría de Rosner, la reducción de la PPC, bien por elevación de la PIC bien por disminución de la PAM, activaría una respuesta vasodilatadora cerebrovascular con aumento del FSC.

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Subsecuentemente, el incremento secundario del volumen sanguíneo cerebral, al quedar progresivamente atrapado en el lecho vascular comprimido por el parénquima hipertenso (debido a la presencia de hematomas, focos contusivos, edema, etc.) condicionaría una disfunción de la barrera hematoencefálica con edema intersticial secundario, por lo que la PIC se elevaría aún más. Aquí se preconiza el mantenimiento de una PPC por encima de 75 mm Hg, empleando incluso aminas para elevar la PAM. Ello daría como resultado una respuesta vasoconstrictora cerebral y reducción de la HIC. Como puntos de crítica destacan los siguientes: a) Se presupone que la autorregulación está indemne, aunque desplazada a la derecha, significando esto que en el TCE son necesarias magnitudes de PPC mucho mayores que las fisiológicas para lograr un FSC apropiado. Sin embargo, otros estudios han demostrado que la mayoría de los pacientes -manejados durante los cuatro primeros días con incrementos de PAM de hasta 14 mm Hg- desarrollan aumentos de PIC superiores al 20% de las cifras previas. b) No se considera la posibilidad de vasoplejía como posible factor etiológico del "swelling". c) Sólo se reconocen elevaciones de PIC precedidos de caídas de tensión arterial, como si aquéllos fueran el reflejo de una respuesta fisiológica para mejorar el FSC. Opuesta a la anterior está la hipótesis de Lund, que identifica el "swelling" postraumático con el edema vasogénico, el cual sería secundario a trastornos de la autorregulación (fundamentalmente vasodilatación) asociados a aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Sus defensores consideran que la hipertensión arterial facilitaría la filtración transcapilar de fluidos y aumento del edema. En consecuencia, la reducción de las cifras tensionales del capilar por debajo de la presión tisular del parénquima tendría que conducir a una inversión de flujo y a la reabsorción del edema. Por ello preconizan una reducción de la PAM, no inferior a 90 mm Hg, empleando bloqueantes β1adrenérgicos (metoprolol) combinados con agonistas α2 (clonidina), y -si existe HIC- con vasoconstrictores venosos (dihidroergotamina). Estas medidas deberían mantener la PPC por debajo del límite inferior de la normalidad (en torno a los 55 mm Hg). Los puntos más controvertidos

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son: a) La aseveración de que el "swelling" es sólo edema vasogénico, cuando diversos estudios han sugerido que puede corresponder tanto a vasoplejía como a edema intracelular. b) La afirmación de que la disminución terapéutica de la PPC no produce isquemia 'puesto que el FSC permanece normal', sobre la única base de determinaciones globales del mismo. c) Los buenos resultados obtenidos aplicando estos principios puesto que -al haberse estudiado en una corta serie de casos relativamente seleccionados- podrían no ser significativos. Puesto que ambas hipótesis constituyen evidencias parciales construidas sobre una metodología sesgada, su aplicación en la clínica debería emplearse con cautela debido a su riesgo potencial (edema e HIC en la primera e isquemia en la segunda), particularizándose según las circunstancias específicas de cada paciente. En todo caso, las guías de práctica clínica aconsejan mantener la PPC por encima de 60mmHg. Cifras por debajo de 50 mm Hg se relacionan con una disminución de la tensión tisular de oxígeno cerebral y aumento de la tasa de morbimortalidad; en cambio cifras inducidas de 70 ó más se asocian a elevaciones de PIC y a una mayor incidencia de distrés respiratorio (Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. Brain Trauma Foundation. Updated CPP Guidelines approved by the AANS on March 14, 2003). Otro aspecto interesante del TCE es que la reactividad de las arteriolas frente a los cambios de pCO2 (que depende de una regulación especial promovida por el medio químico en el plasma, en el intersticio y en la célula) está preservada durante gran parte del período en que se desarrollan los cambios promovidos por el TCE. Esto tiene implicaciones terapéuticas, pues se puede conseguir una disminución de la PIC induciendo vasoconstricción arteriolar (y, por tanto, disminución del volumen sanguíneo cerebral) mediante la hipocapnia secundaria a la hiperventilación. Aunque una hiperventilación agresiva (pCO2 ≤ 25 mm Hg) puede producir isquemia, la posibilidad de que ésta tenga lugar es baja si se cumplen todas y cada una de las siguientes condiciones: 1) que no exista isquemia cerebral global previa (estado que se define como aquél en que la saturación de oxígeno medida en el golfo de la yugular es menor de 55%); 2) que no se aplique durante las primeras

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12 horas postraumáticas dado que es en ese período cuando el FSC está más bajo; y 3) que se mantenga solamente hasta que la PIC se sitúe en 20 mm Hg dado que su efecto vasoconstrictor sobre las arteriolas piales disminuye 24 horas después de iniciarla. 2. Alteraciones de la presión intracraneal. El sistema craneoespinal posee mecanismos fisiológicos que amortiguan los aumentos intracraneales de volumen (contusión, edema, hematoma), dirigidos a que la PIC s mantenga en el rango normal de 10 ± 5 mm Hg según un ley. En esencia, incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos mediante l evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera de lecho venoso cerebral. La figura citada pretende esquematizar cómo los sucesivos incrementos volumétricos apena modifican el rango fisiológico de PIC, de modo que antes d alcanzar un cierto estado crítico el sistema craneoespinal s hallará en fase de compensación espacial, pero más allá de mismo, cualquier aumento de volumen promoverá HIC. En el comportamiento peculiar de la curva presión/ volumen radica el concepto de complianza craneoespinal: "capacidad de asumir volúmenes sin que aumente la PIC a valores patológicos"3. Para calcular esta variación de volumen con respecto a la presión existen procedimientos indirectos, como más adelante se verá. Cuando la complianza se agota, el paciente experimentará un aumento de su PIC, lo cual ocurrirá de forma progresiva o de forma periódica. En este último caso habrá ascensos de 40-80 mm Hg con una duración de 5 a 20 minutos (ondas A de Lundberg) con intervalos dentro del rango normal. El mecanismo exacto de este patrón de HIC es desconocido.

Evidencia histológica

Aunque no es habitual tener a disposición de biopsia cerebral en casos de TCE, varias publicaciones a partir de 1990 han cerrado el circulo fisiopatológico mediante la descripción de hallazgos tisulares microscópicos e inmunohitoquímicos en relación con el daño de la BHE. El papel de los radicales libres de oxigeno en la patología del TCE ha sido estudiado en animales vivos y en necropsias humanas.

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Las lesiones vasculares proseguían conforme pasaba el tiempo y guardaban una laceración con la producción de radicales de oxigeno, parcialmente reversibles con el uso de barredoras. Había evidencia de daño axonal y un desarreglo progresivo de neurofilamentos intraaxonales, respecto de los cuales el papel de los radicales libres hace suponer al menos una intensificación del daño. Todos estos daños resumen lo que en un paciente que sufrió un TCE, los cuales se relacionan con la evolución clínica y constituyen un reto para el médico intensivista.

CAPITULO 37 EDEMA CEREBRAL Y TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Introducción

El TCE es una de las principales causas de muerte y lesión neurológica permanente en el mundo, que lejos de ser controlada o tratada con eficacia continúa mostrando resultados malos en cuanto al pronóstico, a pesar de los intentos de la sociedad mundial por reducir su casuística y resultado final. El edema cerebral es un acompañante habitual de la fisiopatología asociada al TCE y constituya uno de los factores que complican el tratamiento y la evolución del paciente, por lo que una compresión adecuada de los eventos subyacentes a él puede orientar en forma correcta el establecimiento de los medios de tratamiento y el momento en que se deben instaurar.

Edema cerebral

El cráneo puede resistir una gran fuerza, absorbiendo energía por su capacidad de deformación antes de fracturarse. El cerebro y la médula se encuentran flotando en el líquido cefalorraquídeo. De esta manera, el cerebro que pesa 1500 g sólo pesa 49 g in situ. Todo esto limita los movimientos del cerebro, cuando se aplica una fuerza de aceleración de la cabeza y solamente los movimientos excesivos son dañinos. La naturaleza confinada del cerebro hace que la presencia de masas expansivas por edema o hemorragias produzca herniaciones a través de los compartimientos internos de cráneo. La fisiopatología de las

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lesiones traumáticas incluye los trastornos de la circulación, que se acompañen de hipoxia de cerebro, que puede ser local o general. Con este mecanismo se pone en marcha un círculo vicioso: con aparición de la hipoxia se hacen más permeables los vasos sanguíneos, aumenta el edema cerebral, lo que agrava la hipoxia ya existente. Se observa la hipoxia en un 91% de lesiones fatales de cerebro. La presión parcial de oxígeno (PO2) en sangre arterial menor de 50 mmHg durante más de 15 minutos lleva a la hipoxia del cerebro. Aún en ausencia de las lesiones focales esto agrava el coma traumático. La hipoxia es común en los pacientes que resultan vegetativos o con daño severo. La acidosis que se produce con la hipoxia hace el cerebro aún más sensible a hipoxemia e hipotensión. Con la presión intracraneal (PIC) alta la perfusión cerebral puede ser inadecuada y privar el cerebro de oxígeno y otros substratos necesarios. Estos cambios son variables y dependen de otros factores, tales como la presión arterial, resistencia vascular cerebral, el estado de auto regulación de la presión y el nivel de metabolismo cerebral. Entre otros factores está la severidad del trauma: hematomas intracraneales, contusión del cerebro, efecto de masa, otros tipos de hemorragias, etc. Una de las causas del desarrollo del edema cerebral es el cambio del auto regulación del flujo cerebral, producido por la hipoxia. Es conocido que el aumento de la presión intracraneal por arriba de 40 mmHg y la disminución de la presión arterial sistémica media (TAM) por debajo de 60 mmHg producen la reducción del flujo cerebral y un fallo en la regulación central del tono de los vasos sanguíneos. La diferencia entre TAM y PIC no debe ser menos que 70 mmHg. El edema cerebral es una forma de síndrome compartimental (edema cerebral en una estructura craneal fija), pero presenta un aspecto especial, porque el cirujano está imposibilitado ejecutar la "fasciotomía". En este caso donde cirugía efectiva no puede implementarse, son necesarios métodos no quirúrgicos o combinación de modalidades capaces de disminuir en forma temporaria la presión intracraneal, manteniendo al mismo tiempo la función neuronal. El tratamiento OH cumple con dos funciones específicas importantes: combate la hipoxia y el edema al mismo tiempo. La respiración de

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oxígeno puro produce una vasoconstricción cerebral con disminución del flujo arterial cerebral. Este fenómeno se observa en condiciones normobáricas y es totalmente fisiológico. El efecto se hace aún más manifiesto en condiciones hiperbáricas: la disminución del flujo cerebral es de un 25-30% a 2 atmósferas absolutas (ATA) sin cambios en el tono venoso. Esta caída del caudal sanguíneo cerebral produce una disminución del volumen cerebral, y consecuentemente de la presión intracraneal. El punto final del tratamiento no la disminución de la PIC, sino la oxigenación del cerebro. Como norma general, la OH se utiliza en conjunto con otros métodos de tratamiento del edema cerebral en pacientes con manifestaciones neurológicas sustanciales, pero no extremas. Estos pacientes se encuentran en coma grado 4-11 de Glasgow. Datos clínicos muestran un argumento estadísticamente significativo de la sobrevida como resultado de incluir la OH en el tratamiento de los pacientes con edema cerebral como consecuencia del TEC. En aquellos casos en los cuales el tratamiento hiperbárico es factible y práctico, usualmente se observa una inmediata mejoría neurológica, aunque esta puede ser de magnitud variable. Luego de finalización de la sesión de la OH a veces se observa una pérdida parcial de la mejoría neurológica lograda durante la sesión, pero esta pérdida, en realidad es siempre menor que el éxito y con cada sesión consecutiva los síntomas neurológicos mejoran progresivamente. La mejoría clínica significativa y claramente asociada al tratamiento hiperbárico estimula la continuación del mismo hasta lograr la resolución total o un estado donde no se observa la mejoría adicional con tratamientos repetidos. El edema cerebral no constituye una unidad patológica única. El edema cerebral puro se presenta en forma ocasional en pacientes, coexistiendo en mayoría de los casos con condiciones médicas o traumáticas múltiples. El paciente puede ser tratado si se cumplen las siguientes condiciones: la etiología traumática. TAC o RM del cerebro deben mostrar edema cerebral difuso o localizado o una contusión. Si el paciente se encuentra entre 4 y 9 de coma de Glasgow si se puede medir la PIC y si está elevada (a 15 mmHg o más) si el neurocirujano es parte del equipo el protocolo debe consistir en exposiciones a 1,5 – 1,7 ATA en forma intermitente y

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hasta 5 días. Durante las primeras 5 sesiones debe observarse una mejoría clínica La hemorragia intracraneal no operable no es una contraindicación para el uso de la OH. Los tratamientos hiperbáricos luego de remover un hematoma intracraneal son apropiados en la medida en que el paciente se incluya en la descripción de los puntos anteriores.

Trauma de médula espinal

Las lesiones traumáticas de la médula espinal, tal como el edema cerebral, constituyen un problema multifacético con muchas variables. La lesión de la médula espinal es un síndrome compartimental con edema del tejido neuronal dentro de un espacio rígido. Es más fácil tratar esta condición con laminectomías en esta área que en el cerebro. Para casos en los cuales la médula espinal no ha sido seccionada en su totalidad, la terapia hiperbárica ha resultado efectiva siempre y cuando fuera iniciada en las primeras horas después del accidente. Para que la oxigenoterapia hiperbárica sea utilizada en el tratamiento de lesiones de médula espinal, deben cumplirse las siguientes condiciones: La lesión debe ser traumática o isquémica. El tratamiento debe comenzar dentro de las 6hs que siguen a la lesión aguda. En casos de inestabilidad espinal cervical, el paciente debe ser mantenido en alineamiento apropiado con tracción en todo momento. Los tratamiento se efectúan entre 1,5 y 2,0 ATA y deben ser hechos por un equipo experimentado en terapia hiperbárica y una unidad hospitalaria. Los tratamientos deben efectuarse cada 2, 4, 6, 8 o 12hs. Los tratamientos deben realizarse diariamente dependiendo del estado general del paciente. La terapia hiperbárica debe continuar si existe una mejoría clínica con las primeras 5 sesiones. El edema cerebral puede definirse como el incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos. Esta alteración, está asociada a una amplia variedad de condiciones patológicas, que incluyen, neoplasmas, infecciones, trauma e isquemia. Actualmente se clasifica al edema cerebral en dos principales tipos: 1) edema vasogénico, secundario a un incremento en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica y 2) edema citotóxico, caracterizado por

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captación anormal de agua por los elementos celulares del cerebro. Aunque esta es una clasificación útil y práctica, no diferencia la tumefacción celular del edema y no incluye otros tipos de edema como el edema periventricular, (hidrocefalia) y el edema parenquimatoso, que ocurre durante la intoxicación acuosa, hipoosmolaridad plasmática y secreción inadecuada de hormona antidiurética. Las dificultades en distinguir el edema cerebral de la tumefacción cerebral (brain swelling), requieren del entendimiento de los tipos primarios de aumento en el volumen cerebral. El cerebro tiene tres compartimentos anatómicos, que pueden acumular líquidos en cantidades excesivas. 1) El compartimento vascular, compuesto de arterias, capilares y venas, 2) el compartimento celular, compuesto de células y sus extensiones subcelulares y 3) el compartimento extracelular (EC) compuesto de los espacios intersticial (EIC) y del espacio del líquido cefalorraquídeo (LCR). La expansión volumétrica de cualquiera de los tres compartimentos permitirá el aumento del volumen cerebral.

Aumento del volumen vascular

La expansión volumétrica del tejido cerebral puede ocurrir principalmente por dos mecanismos: dilatación arterial, que incrementa el volumen y flujo sanguíneo capilar y la obstrucción del retorno venoso. Bajo condiciones normales, la circulación cerebral responde rápida y precisamente a las necesidades metabólicas cerebrales. Con un cambio en el diámetro arterial, coexiste un cambio simultáneo en el volumen y flujo sanguíneo dentro del lecho capilar, respondiendo de una manera sensitiva a una variedad de estímulos como PaCO2, PO2 tisular, presión hidrostática, inervación simpática, cambios hormonales, etc. La dilatación arterial pronunciada, permite la hiperemia y congestión en asociación con cualquiera de las siguientes condiciones: hipertensión maligna, isquemia global, hipercapnia prolongada, convulsiones y pérdida de la autorregulación. La obstrucción venosa, puede estar condicionada por alteraciones como, meningitis bacteriana, absceso subdural, deshidratación severa, trauma o ser producida iatrogénicamente por la oclusión quirúrgica de un vaso. En casos crónicos, el cerebro se congestiona y hay una

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fuerte evidencia de estasia venosa, edema intersticial e infarto hemorrágico.

Tumefacción celular

La captación excesiva de agua, o de otros componentes por las células puede permitir un grado variable de tumefacción celular. En el sentido estricto, esta circunstancia no constituye un verdadero edema. El término, edema citotóxico, describe la alteración de la osmoregulación celular que resulta en captación anormal de líquido dentro del citoplasma. El mecanismo primario parece ser una alteración de la bomba de ATP Na+/K+ dependiente, que excluye al Na+ y al agua del componente intracelular, así como alteraciones en el mecanismo de regulación del Ca++ intracelular. La alteración clínica más común en producir este tipo de edema, es la isquemia cerebral. Además, como lo indica su nombre, puede ser producido por una serie de toxinas o tóxicos. El almacenamiento metabólico, no será discutido en esta revisión

Edema extracelular

El edema vasogénico es el más común de los edemas del espacio extracelular (EC). Este ocurre como una consecuencia de aumento en la permeabilidad de los capilares cerebrales y es una complicación frecuente de trauma craneoencefálico, tumores, infecciones, inflamación y cierto tipo de enfermedades cerebrovasculares. La composición del líquido del edema es muy similar a la del plasma (143 mEq/L de Na+ y 14 mmHg de presión oncótica). Lo que refleja la contribución directa del extravasado del plasma. El alto contenido de K+ del líquido del edema, (4.75 mEq/L), comparado con el del plasma (3.94 mEq/L) o del LCR (3.4 mEq/L), solo traduce la fuga del ión del tejido dañado. El principal determinante del edema vasogénico, es la presión arterial media, la cual promueve la filtración del plasma dentro del compartimento EC y controla su subsecuente formación. La interrelación es inmediata y directa. Puede afirmarse que, con un aumento en la presión arterial, hay un aumento proporcional en el volumen del edema y su velocidad de formación; con una disminución

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de la presión arterial, hay una disminución en ambos parámetros (aumento y formación del edema). La magnitud de la formación del edema depende del grado de alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), el tamaño de la lesión y el tiempo de apertura de la barrera. Desde el punto de vista clínico, la consecuencia más importante de la diseminación del edema, está relacionada con el efecto de masa local. Con la expansión del tejido edematoso, hay un aumento de la presión intracraneal (PIC), y una desviación de los compartimentos cerebrales que pueden permitir la compresión del tallo cerebral y producir datos de deterioro rostro-caudal, caracterizados por: bradicardia, hipertensión y colapso cardiorrespiratorio. El desplazamiento cerebral es una consecuencia inevitable del efecto de masa intracraneal, expandiéndose rápidamente. El edema osmótico, puede ocurrir con un número de condiciones hipo osmolares, incluyendo la administración de líquidos inadecuados (líquidos hipotónicos; Hartmann). La formación del edema osmótico puede permitir un incremento significativo en la producción de LCR. Para que ocurra edema osmótico, es necesario que la BHE se encuentre integra, de otra manera el gradiente osmótico no puede mantenerse. Cualquier lesión de masa que obstruya el flujo del líquido intersticial cerebral, puede causar edema compresivo. Este tipo de edema es una complicación común de tumores benignos que no alteran la BHE. También puede ocurrir con hernias cerebrales, en donde el tejido herniado obstruye el flujo del líquido intersticial, altera los drenajes venosos o ambos. El edema hidrocefálico, más que cualquier tipo de edema, se parece al linfedema, de los tejidos no cerebrales. Resulta de la obstrucción de los canales de drenaje del LCR, permitiendo la distensión de los ventrículos, proximales al bloqueo. El principal hallazgo, es el edema periventricular.

Tratamiento del edema cerebral

Elevación de la cabeza

Es una práctica común el de elevar la cabeza del paciente con edema cerebral, para mejorar el drenaje cerebrovenoso y reducir la presión

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intracraneal. Sin embargo, hay evidencia de que la presión de perfusión cerebral (PPC) es máxima en posición horizontal y que la elevación de la cabeza sobre el nivel del corazón reduce la fuerza hidrostática de la circulación arterial sistémica. Mientras que la elevación de la cabeza, puede ser deseable como una medida de reducir el edema, una disminución del FSC en esta posición, puede causar una cascada vasodilatadora, caracterizada por aumento paradójico de la PIC y deterioro abrupto del estado clínico a pesar de niveles bajos o sin cambios en la PIC. Es evidente que los beneficios de la elevación de la cabeza con respecto al manejo del edema, deben de ser acompañados de una evaluación cuidadosa del estado del paciente y del registro continuo de la PIC.

Hiperventilación

Ya que los vasos intracraneales son extremadamente sensibles al PaCO2, la hiperventilación es una manera efectiva de reducir la PIC. Las consecuencias de la hiperventilación son globales en naturaleza y no afectan el sitio local de la lesión, excepto en donde una reducción en la perfusión cerebral, potencialmente disminuye la formación de edema, reduciendo las fuerzas de filtración. Sin embargo, la hiperventilación no controlada o prolongada, puede facilitar el desarrollo de isquemia cerebral o hipoxia oligémica y en algunos casos facilitar el desarrollo de hiperemia cerebral, con presencia de hipertensión intracraneal.

Esteroides

El más claro beneficio de los glucocorticoides se centra en la prevención del edema perilesional, que ocurre con las lesiones con efecto de masa. Es menos evidente en pacientes con edema perifocal de lesiones con abscesos cerebrales. Sin embargo, la administración de esteroides no es efectiva con alteraciones en la autorregulación cerebral, por lo que es raramente benéfico en el manejo de pacientes con hemorragia intracraneal. El manejo con esteroides es también de poco beneficio en el manejo de edema citotóxico, tumefacción

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vascular (vascular swelling) o en cualquiera de los edemas del EC, excepto en edema vasogénico.

Barbitúricos

La administración de grandes dosis de barbitúricos produce aumento importante en las resistencias vasculares cerebrales, con disminución de las demandas metabólicas y del FSC. Esto a su vez reduce la formación de edema y reduce significativamente las fuerzas hidrostáticas que lo controlan. Son particularmente efectivos, en casos de edema del EC y en edema vasogénico. Sin embargo, la administración de barbitúricos es una opción de último recurso y deben ser usados en conjunto con otras medidas terapéuticas. Deben administrarse inicialmente con una dosis de carga (7 - 70 mg/kg/h, tiopental) y su efecto titularse adecuadamente. Debe de mantenerse la velocidad de infusión siempre y cuando la sistólica no caiga por debajo de 90 mmHg. Los efectos indeseables de su administración incluyen: reducción o eliminación de las respuestas neurológicas, que son cruciales en el seguimiento del progreso del paciente y la necesidad de monitorización fisiológica continua (PIC, gasometrías, electrolitos, PVC, TA), ventilación asistida y alimentación artificial.

Descompresión quirúrgica

Es una forma de combatir el edema cerebral masivo (brain swelling). Es particularmente útil en el manejo de herniación hemisférica unilateral, donde hay evidencia de herniación transtentorial. Es deseable realizar una descompresión generosa subtemporal y dejar abierta la dura. Si el cerebro está desvitalizado, el tejido necrótico debe ser removido y la remoción de la punta del lóbulo temporal puede aliviar la compresión del tallo cerebral. La descompresión quirúrgica en mucho menos efectiva en el tratamiento del edema cerebral masivo difuso (brain swelling), comparado con el edema focal, aún cuando se realizan medidas tan radicales como hemicalvariectomía bilateral o craniectomía circunferencial. El edema cerebral masivo focal o difuso, puede aparecer durante cualquier craniectomía, si la terapia hidroelectrolítica no es adecuada o si se produce oclusión quirúrgica

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del drenaje venoso. En estas circunstancias, el cerebro puede herniarse transcalvariamente y formarse un anillo de necrosis alrededor de la craniectomía si no se emprenden las medidas correctivas apropiadas. La administración de líquidos normo o hipertónicos puede evitar el desarrollo de este síndrome, así como la administración de barbitúricos en dosis elevadas.

CAPITULO 38 HIPOTERMIA PARA EL MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE

Fisiologia del cotrol de a temperatura corporal

Se denominan homeotérmicos los animales capaces de regular su temperatura corporal, como los mamíferos y las aves. Por el contrario, los homotérmicos son aquellos cuya temperatura corporal depende de la del medio ambiente. En los animales homeotérmicos, cuando la temperatura ambiental aumenta, el cuerpo ajusta su temperatura incrementando la pérdida y disminuyendo la producción de calor y, cuando la temperatura ambiental baja, el cuerpo mantiene su temperatura aumentando la producción de calor y reduciendo su pérdida. La información sobre la temperatura ambiental es llevada al cerebro por los termoreceptores localizados en la piel (y probablemente en otros órganos como los músculos). La información sobre la temperatura interior es llevada a cerebro por la sangre. En el hipotálamo anterior se encuentra el centro termorregulador constituido por neuronas termoreceptores centrales que procesan toda esta información y envían las señales apropiadas cuando detectan que se está produciendo alguna desviación. El centro regulador es capaz de mantener la temperatura corporal dentro de un estrecho margen comprendido entre 36.5 y 37.5 ºC cuando la temperatura ambiental se encuentra en los 20º C y los 55 ºC (estando el cuerpo desnudo y el ambiente seco). Cuando la temperatura ambiental desciende por debajo de los 20ºC estando el cuerpo desnudo se produce una hipotermia que puede llegar a producir la muerte. Igualmente, por encima de los 55 ºC, la hipertermia corporal puede conducir a la muerte. Cuando la temperatura corporal sube un poco por encima de

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los 37º C el centro termorregulador induce la producción de sudor, tanto más abundante y generalizado cuando mayor es la temperatura corporal. La evaporación del sudor absorbe calor, reduciendo la temperatura corporal. Por el contrario, cuando la temperatura es baja, las señales enviadas por el centro termorregulador hacen que se produzca una vasoconstricción que reduce el flujo de sangre superficial, que se interrumpa la producción de sudor, provocando escalofríos y piloerección e incrementando el metabolismo al aumentar la síntesis de epinefrina, norepinefrina y tiroxina. En un ambiente a 23 ºC (temperatura inferior a la corporal), un sujeto normal desnudo pierde calor por varios mecanismos: incluso estando en reposo, un sujeto pierde unos 70 kcal/hora debido al consumo de energía de su metabolismo basal. Adicionalmente, pierde bastante calor debido a la radiación, y algo menos por convección y respiración (incluso aunque el sujeto no se percate de que está sudando). Como consecuencia de la mayor pérdida de calor que la generada en el metabolismo basal, es sujeto está incómodo. Cuando la temperatura ambiental asciende a 45º C, se produce una entrada de calor por todos los mecanismos posibles, que el sujeto sólo puede contrarrestar mediante la transpiración. En este caso, el calor perdido por la transpiración (198 Kcal/h) es aproximadamente igual al producido por el metabolismo basal más el transferido del medio ambiente, con lo que se consigue mantener la temperatura adecuada Si la temperatura ambiental baja a mucho menos de 23 º, la pérdida de calor por radiación, conducción, convección y respiración es muy superior al calor que se genera por el metabolismo basal. El sujeto presenta escalofríos, palidez que progresivamente va aumentando hasta el azulado y experimenta un deseo irrefrenable de hacer ejercicio y frotarse enérgicamente la piel. La permanencia durante un largo tiempo en estas condiciones puede conducir a la hipotermia El hipotálamo es el servomecanismo que regula la temperatura. Las pérdidas de calor están organizadas por el centro de pérdida de calor que se cree está compuesto por neuronas de la región preóptica y del hipotálamo anterior. Las lesiones en estas regiones impiden la sudoración y la vasodilatación cutáneas, desarrollándose una hipertermia cuando el paciente se sitúa en un

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ambiente caliente. Por el contrario, cuando se estimulan eléctricamente estas áreas, el paciente experimenta una vasodilatación, siendo inhibidos los escalofríos. Las neuronas del hipotálamo posterior forman el centro de producción y conservación de calor. Las lesiones en el área dorsolateral al cuerpo mamilar eliminan la producción y la conservación del calor dando lugar a una hipotermia en un ambiente más frío que el cuerpo. Sin embargo, no se conocen todavía muchos de los detalles de las interconexiones del hipotálamo implicas en la producción y conservación del calor. Por ejemplo, no se sabe porque el sueño tiene funciones termorreguladoras y porqué las ratas privadas de sueño experimentan una disminución considerable de la temperatura corporal pese a una duplicación del metabolismo.

En la fiebre, está elevada la temperatura a la que está ajustada el centro termorregulador. En algunos casos, se debe a la presencia de pirógenos, unas sustancias liberadas por las bacterias de carácter proteico. Cuando los pirógenos entran en la circulación, la estimulación que provocan en los monocitos y macrófagos de la circulación periférica determina la liberación de citoquinas inflamatorias (que son pirógenos endógenos), tales como la interleukina-1, la IL-6 o el factor de necrosis tumoral (TNF). Estas citoquinas transmiten señales al centro termorregulador del área preóptica el hipotálamo, donde se ponen en marcha los mecanismos que resultan en un aumento de la temperatura corporal

Antecedentes

En los países desarrollados la asfixia perinatal asociada a encefalopatía hipóxico-isquémica se observa en 1-2 casos por cada 1000 nacidos vivos. Aproximadamente el 25% de todos los fallecimientos neonatales se relacionan cada año con asfixia perinatal. Una de las principales aportaciones en el conocimiento de la encefalopatía hipóxico-isquémica es el reconocimiento de que las lesiones cerebrales tras el episodio hipóxico-isquémico continúan varias horas después de la reanimación, durante el periodo de recuperación. El aumento del conocimiento de los procesos

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patológicos que acompañan a la lesión neuronal postasfíctica, muerte celular secundaria a la apoptosis, ha permitido desarrollar estrategias para minimizar estas lesiones. La utilización de la hipotermia como posibilidad de tratamiento en la encefalopatía hipóxica-isquémica, viene estudiándose desde 1960. Su mecanismo de acción incluye disminución de citoquinas, disminución de las necesidades metabólicas y prevención de la apoptosis. Los radicales libres están implicados en la señalización de varias vías proinflamatorias, sobre todo durante la fase de reperfusión que sigue a la isquemia. Mecanismos adicionales como la inflamación de hierro libre, inflamación, hiperoxia, fase de reperfusión y síntesis de óxido nítrico, son responsables de la amplificación del estrés oxidativo y daño tisular. La infiltración de leucocitos en el cerebro neonatal postasfíctico en respuesta a los mediadores proinflamatorios es un factor que se relaciona con la liberación local de oxígeno y nitrógeno procedentes de radicales libres, citoquinas, lípidos bioactivos. Debido al alto contenido lipídico, el metabolismo celular acelerado, el cerebro neonatal en desarrollo es particularmente susceptible al estrés oxidativo y peroxidación lipídica. La evidencia actual procedente de varios ensayos clínicos multicéntricos indica que la hipotermia terapéutica en recién nacidos asfícticos puede mejorar los resultados neurológicos a largo plazo. Sin embargo, el mecanismo exacto por el que la hipotermia puede resultar beneficiosa no está completamente dilucidado. Fisiopatológicamente se pueden distinguir varias fases durante y tras el episodio hipóxico-isquémico; durante una primera fase coincidente con el insulto hipóxico se identifica un defecto primario de energía cerebral con edema celular citotóxico. Le sigue una fase de reperfusión durante la fase latente, que se sigue de la fase secundaria en la que ocurre hiperperfusión y edema citotóxico secundario, durante esta fase que comienza tras 6-8 horas después del periodo hipóxico, predominan las alteraciones del metabolismo oxidativo y pueden ocurrir convulsiones. Los estudios de seguimiento realizados son consistentes con el hallazgo de que los trastornos del neurodesarrollo tras 1-4 años, se relacionan con la severidad de las alteraciones oxidativas a las 15 horas del episodio hipóxico. Sobre

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esta base, los datos experimentales sugieren que los pacientes con riesgo de encefalopatía hipóxico-isquémica, inicien el tratamiento con hipotermia antes de 6 horas de vida. El biomarcador clásico en los pacientes expuestos a hipoxia-isquemia son los niveles de lactato y anión gap en cordón umbilical y la necesidad de reanimación (Apgar). Durante y después de la exposición a la hipoxia-isquemia diversos marcadores bioquímicos se elevan en los fluidos corporales, entre ellos el S100B, enolosa neurona-específica, activina-A, adrenomedulina, interleukina-1B e IL-6. Los niveles de S100B pueden estar marcadamente incrementados en situaciones retraso del crecimiento intrauterino e hipoxia crónica, infecciones perinatales, parto traumático, parto prematuro y tratamiento materno con glucocorticoides y anestésicos. Un reciente metanálisis muestra que los niveles en líquido cefalorraquídeo de IL-1B, IL-6 a los 3 días de vida son altamente predictivos del grado de afectación en el neurodesarrollo. Diversos autores utilizan como criterio de reclutamiento de tratamiento con hipotermia, un registro EEG de amplitud durante las primeras 6 horas de vida sugiera depresión grave del EEG. Sin embargo, las evidencias recogidas hasta el presente parecen sugerir que la depresión del EEG en las primeras horas de vida, es insuficiente para predecir el grado de afectación en el neurodesarrollo.

Complicaciones de la hipotermia

Cuando la temperatura central del cuerpo humano (rectal, esofágico o timpánico) desciende por debajo de los 35ºC, se produce una situación en la que el organismo no es capaz de generar el calor necesario para garantizar el mantenimiento adecuado de las funciones fisiológicas. Esta situación se define como hipotermia. Hablamos de hipotermia accidental cuando el descenso de la temperatura ocurre de forma espontánea, no intencionada, generalmente en ambiente frío, asociado a un problema agudo, y sin lesión previa del hipotálamo, zona anatómica donde se sitúa el termostato. Clasificación según el tiempo de exposición: - Aguda: La exposición al frío es tan grande y repentina que la resistencia del cuerpo al frío es sobrepasada a pesar

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de que la producción del calor sea o esté casi al máximo. La hipotermia ocurre antes de que se produzca el agotamiento. - Subaguda: Un factor crítico es el agotamiento y la deplección de las reservas energéticas del organismo. Normalmente la exposición al frío se combate por medio de la vasoconstricción periférica y del incremento de la producción de calor. La temperatura corporal normal se mantiene hasta que sobreviene el agotamiento, pero a continuación la temperatura corporal comienza a caer. Es el tipo de hipotermia típico de senderistas y montañeros. - Crónica: Se produce cuando hay una exposición prolongada a un grado ligero de agresión por frío y una respuesta termorreguladora insuficiente para contrarrestar el frío. La temperatura corporal caerá en días o en semanas. Esta forma de hipotermia puede verse con frecuencia en ancianos. Según la temperatura central: Hipotermia leve: Temperatura central entre 32ºC y 35ºC. - Hipotermia grave: Temperatura central por debajo de 32ºC. La utilidad de esta clasificación viene marcada porque a temperaturas superiores a los 32ºC, las manifestaciones clínicas de los pacientes se ajustan a los mecanismos termorreguladores fisiológicos para retener y generar calor: temblor, vasoconstricción cutánea, disminución de la perfusión periférica, aumento del flujo sanguíneo central, aumento de la diuresis (diuresis por frío), aumento de la frecuencia cardiaca, de la frecuencia respiratoria, del gasto cardiaco y de la tensión arterial. Sin embargo, por debajo de los 30-32ºC es cuando la actividad enzimática se enlentece y disminuye la capacidad para generar calor, es decir, ya no están presentes los escalofríos y temblores, y se producen toda una serie de hallazgos clínicos que posteriormente describiremos.

Etiología

El frío es el agente etiológico indiscutible y fundamental en las patologías por acción del frío, si bien, su acción patógena depende: De la intensidad del frío - Del tiempo de exposición - De las condiciones ambientales como: - Viento (se considera que multiplica la acción del frío por diez) - Humedad (se considera que multiplica la acción del frío por 14. La pérdida de calor por contacto directo con agua fría es aproximadamente 32 veces mayor que la del aire seco) - Hipoxia y

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poliglobulia de la altura (se considera que existe un descenso térmico aproximado de 0,5-0,6ºC por cada 100 metros de elevación). - De determinados hábitos personales, morfológicos y étnicos - Del agotamiento y deterioro psicofísico - De los errores humanos Aunque la exposición al frío es la causa fundamental de la hipotermia accidental, no es una patología restringida a las frías temperaturas, y la forma de presentación leve no es infrecuente. Goldman et al encontraron, en una revisión sobre pacientes mayores de 65 años ingresados en un hospital londinense durante el invierno de 1975, que el 3,6% de todos los ingresados tenían una temperatura inferior a los 35ºC. Durante el invierno, las personas que duermen en las calles de las grandes ciudades, los ancianos que habitan en viviendas frías y los alcohólicos que duermen o entran en coma en lugares fríos están expuestos a padecer una hipotermia accidental. Los accidentes de montaña, en áreas relativamente cálidas por falta de prevención o por inmovilización debido a las lesiones sufridas, son una de las causas más importantes junto a las inmersiones en aguas frías o los naufragios marinos.

Fisiopatología

Los conocimientos actuales sobre la fisiopatología de la hipotermia son suficientes para comprender la mayoría de los hallazgos clínicos. A temperaturas superiores a los 32ºC, las manifestaciones clínicas de los pacientes se ajustan a los mecanismos termorreguladores fisiológicos para retener y generar calor: temblor, vasoconstricción cutánea, disminución de la perfusión periférica, aumento del flujo sanguíneo cerebral, aumento de la diuresis (diuresis por frío), aumento de la frecuencia cardiaca, de la frecuencia respiratoria, del gasto cardiaco y de la tensión arterial. Por debajo de los 30ºC-32ºC es cuando la actividad enzimática se enlentece, disminuye la capacidad para generar calor y se produce una serie de alteraciones y hallazgos clínicos.

Alteraciones neurológicas

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La hipotermia disminuye progresivamente el nivel de consciencia, llevando a los pacientes hasta el coma profundo, y el consumo de oxígeno tanto por el cerebro como por la médula espinal. Esta disminución del consumo de oxígeno por el SNC, hace que la hipotermia tenga un efecto preventivo sobre la hipoxia cerebral y medular, permitiendo recuperaciones neurológicas completas después de inmersiones en aguas heladas por encima de los 30 minutos y de traumatismos craneoencefálicos y medulares graves. La amplitud del electrocardiograma (ECG) comienza a disminuir a partir de los 32ºC, llegando a ser plano en torno a los 18ºC. A partir de los 28ºC el coma suele estar siempre presente. Progresivamente a la disminución de la temperatura corporal central, se enlentece la velocidad de conducción del sistema nervioso periférico, los reflejos osteotendinosos, los cutaneoplantares y las respuestas pupilares.

Alteraciones cardiovasculares

Si bien al inicio de la hipotermia se produce una reacción del sistema cardiovascular por aumento de las catecolaminas circulantes, posteriormente existe una disminución progresiva de la tensión arterial (no se consiguen medir sus valores por debajo de los 27ºC), del gasto cardiaco y de la frecuencia cardiaca. El gasto cardiaco disminuye como consecuencia de la bradicardia y de la hipovolemia, resultado de la reducción del volumen plasmático y de la hiperhidratación intracelular. En las hipotermia profundas, el índice cardiaco generalmente está reducido a valores por debajo de 1-1,5 l/min/m2.

Los cambios del ritmo cardiaco están ampliamente documentados: bradicardia sinusal, fibrilación o flutter auricular, ritmo idioventricular, fibrilación ventricular (especialmente a partir de los 28ºC) y asistolia. La arritmia cardiaca más frecuente de encontrar es la fibrilación auricular. Electrocardiográficamente da lugar a la aparición de la onda J o de Osborn (a partir de temperaturas inferiores a los 31ºC), alteraciones del segmento ST y alargamiento del espacio QT

Alteraciones pulmonares

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La bradipnea por depresión del centro respiratorio no supone generalmente un grave problema hasta que se alcanzan temperaturas centrales muy bajas. El intercambio alveolocapilar y las respuestas respiratorias a la hipoxemia y a la acidosis están reducidas, pero sin gran transcendencia clínica. Aunque la frecuencia respiratoria y el volumen corriente están disminuidos, estos suelen ser suficientes para mantener los requerimientos de oxígeno y la eliminación del anhídrido carbónico, puesto que la hipotermia reduce el consumo de O2 al 50% aproximadamente cuando la temperatura central llega a los 31ºC. Es importante tener en cuenta que, teóricamente, por cada 1ºC de temperatura inferior a los 37 ºC, el pH se incrementa 0,0147, la PaO2 disminuye un 7,2% y la PaCO2 4,4% y los valores de PaO2 y PaCO2 obtenidos por los analizadores clínicos a temperaturas de 37ºC-38ºC deben ser corregidos. La PaO2 suele estar baja por la hipoventilación alveolar y la alteración de la ventilación perfusión, aunque no existen evidencias de que tenga repercusión clínica. Nosotros hemos llegado a encontrar valores de PaO2, una vez corregidos, de 25mmHg. Sin embargo, este equilibrio puede verse seriamente alterado cuando aumentan los requerimientos metabólicos durante el recalentamiento, especialmente si este se hace demasiado rápido. Es entonces cuando deben administrase mayores cantidades e oxígeno. La PaCO2 durante la hipotermia puede tener mayor dispersión de valores, ya que la disminución del metabolismo basal tiende a reducirla, y la hipoventilación alveolar junto al aumento de solubilidad del CO2 a aumentarla. Sin embargo, la ventilación mecánica en los pacientes hipotérmicos puede llevar rápidamente a cifras importantes de hipocapnia, debiéndose monitorizar sus cifras en este tipo de pacientes. El resultado final de la curva de disociación de la hemoglobina en el paciente hipotérmico apenas se modifica, ya que la hipotermia desvía la curva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda, con la consiguiente disminución de la liberación de oxígeno, y la acidosis metabólica hacia la derecha. Además, la disminución el nivel de la consciencia, la reducción de la capacidad vital, la depresión del reflejo tusígeno, la deshidratación y sequedad de las mucosas, la disminución de la actividad mucociliar y la hipersecreción de la mucosa

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como respuesta inicial del árbol traqueobronquial al frío, lleva a una alta prevalencia de anormalidades ventilatorias (atelectasias) y de infecciones pulmonares, especialmente durante el recalentamiento y después del mismo. Se han descrito también edema pulmonar no cardiogénico 

Alteraciones en el equilibrio acido-base

La evaluación de los gases arteriales en la hipotermia es un tema de debate prolongado y conocido. Ya hemos comentado que, teóricamente, por cada 1ºC de temperatura inferior a los 37 ºC, el pH se incrementa 0,0147, la PaO2 disminuye un 7,2% y la PaCO2 4,4%. La mayoría de los analizadores aportan valores de pH, PaO2 y PaCO2 a lectura realizada a la temperatura normal del organismo (37ºC-38ºC), pudiendo da lugar a equívocos y errores si no se hace la corrección necesaria. Nosotros utilizamos, para la corrección de la PaO2 y la PaCO2 el normograma de Severinghaus para y, para el pH la ecuación de Rosenthal: pH real = pH a 38ºC + 0,0147 (38-temperatura del paciente en (ºC)) De esta manera se observan valores del pH ligeramente superiores y una PaO2 y PaCO2 sensiblemente inferiores, pudiendo llegar la PaO2 a valores entre 25-30 mm Hg

Alteraciones metabólicas y endocrinas

De igual forma que el consumo de oxígeno disminuye gradualmente con la disminución de la temperatura corporal central, también aparece un enlentecimiento enzimático generalizado. Es frecuente encontrar hiperglucemia en los pacientes hipotérmicos, debida a la disminución de la liberación de insulina pancreática, al bloqueo de su acción periférica y al aumento de la gluconeogénesis por acción de los mecanismos termorreguladores. Como resultado de la disminución de la secreción hipotalámica, y en consecuencia hipofisiaria, existe una disminución de la adrenocorticotropina (ACTH), de la tirotropina (TSH), de la vasopresina y de la oxitocina. A medida que progresa la hipotermia el sodio tiende a disminuir y el potasio a aumentar, supuestamente debido a la disminución de la actividad enzimática de la bomba sodio-potasio de la membrana celular. El potasio aumenta

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aún más durante el recalentamiento, secundario al intercambio iónico K+/H+ provocado por la acidosis metabólica en desarrollo en la periferia insuficientemente perfundida. Es importante tener en cuenta que las concentraciones corporales totales de Na+ y K+ pueden estar cerca de la normalidad y que puede ser necesaria la determinación frecuente de los niveles de electrolitos durante el recalentamiento. El edema observado en la hipotermia es secundario al agua intravascular que sigue al sodio fuera del espacio intravascular 

Alteraciones renales

La hipotermia suele acompañarse de un grado generalmente leve de insuficiencia renal, con ligeros aumentos de la cifra de urea y creatinina que generalmente se resuelve sin secuelas, aunque en algún caso puede producirse una necrosis tubular aguda. Sin embargo, la exposición al frío produce inicialmente un aumento de la diuresis (diuresis por frío), incluso antes de la disminución de la temperatura central, debida fundamentalmente a la vasoconstricción cutánea con el consiguiente desplazamiento de la afluencia de sangre hacia los territorios centrales y a la insensibilidad de los túbulos a la hormona antidiurética.

Alteraciones hematológicas

Teóricamente estos pacientes suelen tener una hemoglobina y un hematócrito alto al estar hemoconcentrados por efecto de la "diuresis por frío" y la contracción esplénica, aunque en los pacientes traumatizados por accidente de montaña se puede encontrar normal o bajo o que desciende progresivamente en las primeras horas de evolución debido a las pérdidas sanguíneas por las lesiones traumáticas asociadas. También se ha observado leucopenia con granulocitopenia y trombocitopenia en las hipotermias graves, secundariamente a un secuestro esplénico y hepático y por la acción directa del frío sobre la médula ósea. No existe una relación clara entre coagulación intravascular diseminada (CID) e hipotermia. Las alteraciones hemostáticas como la trombosis venosa y la CID que presentan algunos pacientes hipotérmicos, tienen que ver más con las

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causas comunes a todo paciente crítico (hipoperfusión periférica prolongada) que con un efecto específico de la hipotermia. La CID también puede ser responsable de la instauración progresiva de trombocitopenia 

Alteraciones gastrointestinales

La elevación de las cifras séricas de amilasas o el hallazgo en los estudios necrópsicos de pacientes hipotérmicos de pancreatitis edematosa o necrohemorrágica se observa con cierta frecuencia. La relación entre pancreatitis e hipotermia no está todavía resuelta, aunque se le ha implicado con la isquemia secundaria al shock, con la ingesta previa y abusiva de alcohol o con la existencia de litiasis biliar. Otras alteraciones gastrointestinales que podemos encontrar en la hipotermia son: íleo paralítico, múltiples erosiones puntiformes de escasa cuantía hemorrágica (úlceras de Wischnevsky) en estómago, íleon y colon, probablemente relacionadas con la liberación de aminas vasoactivas como histamina y serotonina, y una reducción de la capacidad del hígado para conjugar y depurar diversos sustratos, debido a la disminución de los flujos sanguíneo esplénico y hepático.

CAPITULO 39 NUTRICION EN EL PACIENTE CON TRAUMA CRANEOENCEFALICO

La recuperación  neurológica  del paciente con trauma craneoencefálico   es más rápida  en pacientes con soporte nutricional precoz por lo que consideramos la necesidad de tener en cuenta los siguientes elementos cuando de nutrición especializada y trauma craneoencefálico severo se trata. 1. Respuesta metabólica a la lesión del sistema Nervioso Central. 2. Respuesta del tracto gastrointestinal. 3.  Sostén especializado  nutricional. Por las siguientes vías: Vía enteral,  Vía parenteral,  Vía mixta. Control de laboratorio.

Respuesta metabólica a la lesión

Se caracteriza por una elevación  del metabolismo basal, consecuencia del  aumento principalmente de la liberación  de catecolaminas. La liberación hormonal  es similar  a la que se produce 

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otro tipo  de injuria  en cuanto hace  referencia  al incremento  de otras hormonas  contrarreguladoras como el cortisol y el glucagón los que elevan  e influyen  en el aumento del metabolismo. El metabolismo basal se ve aumentado  en estos pacientes  hasta un 70 %. Esta respuesta  está influenciada  por otros factores que pueden incrementarla (esteroides exógenos, convulsiones, actividad motora aumentada, soporte nutricional) o disminuida (barbitúricos, muerte cerebral, parálisis) y que deben ser tenidos en cuenta con miras a reducir  el Stress hipermetabólico que conduce a rápida  deplección de la masa celular corporal. No debemos dejar de mencionar  que el hipermetabolismo, el hipercatabolismo y la intolerancia  a la glucosa que  ocurren en el Trauma craneoencefálico  severo  igual o incluso mayor  que en los pacientes  politraumatizados. Hay que tener en cuenta  que en cuanto  al balance nitrogenado no debe  implicarse  a un pobre ingreso  nitrogenado sino al excesivo egreso fundamentalmente  en los 7 primeros días, en el que puede incidir  el estadío séptico inicial, además el edema cerebral, administración  de esteroides  no obstante; alrededor de 23 gramos  como promedio  que  se egresa  es expresión de las alteraciones  metabólicas  intrínsecas al estado postraumático. Las alteraciones  metabólicas además se expresan  con la producción  de radicales  libres y la peroxidación  de lípidos los son muy importantes  en la fisiología  de los mecanismos concernientes a la lesión cerebral.

Respuesta al tracto gastrointestinal

a) Vaciamiento gástrico alterado. b) Íleo paralítico, c) Reducción en el control del bolo alimenticio: Esto   se refleja por la afección  en el comportamiento cognoscitivo  de la masticación  lo cual afecta  considerablemente  la absorción oral del alimento; d) Reducción en el control lingual, e) Presencia de disfagia.

Soporte nutricional

El hipermetabolismo marcado del paciente con trauma craneoencefálico severo  indica la necesidad de iniciar  soporte nutricional  adecuado que impida  el desgaste  proteico de estos

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pacientes. El rol  de la nutrición en la protección cerebral  está dado por la capacidad de utilización  de los substratos   determinado por el grado del hipermetabolismo. La escala de Glasgow y el gasto energético son inversamente proporcionales.

Vía enteral

Los intestinos hoy se consideran el mayor organismo de la inmunología. Conocer que una vía suspendida mayor de 72 horas se llama inanición es  importante  la nutrición enteral precoz porque  así  evitamos. a) Alteración de la barrera  de la mucosa. b) Pérdida de la continuidad de la mucosa intestinal. c) Traslocación bacteriana. Además se asocia  a la: Recuperación neurológica, Menos inflamación, Disminuyen las complicaciones, En el caso de las gastrostomías  facilitan el acceso enteral preciso, es tolerable y con un bajo índice de complicaciones.

Vía parenteral

El   empleo  de  soporte  nutricional  intravenoso  para   suplir requerimientos energéticos y proteicos, comenzó con los estudios  de Dudrick,  en los cuales se administraron soluciones  hipertónicas de glucosa en una vena central cateterizada en perros  cachorros. Estos  principios  fueron aplicados mas tarde a enfermos  que  no podían recibir nutrientes por alimentación oral debido a fístulas entéricas, intestino corto, y enfermedad inflamatoria intestinal. Clasificación: 1.-De acuerdo a la vía: a) Nutrición  central, b) Nutrición periférica. 2.-De acuerdo al aporte de lípidos: a) Nutrición completa. b) Nutrición total. Cuando la sustancia que utilizamos es de  alta osmolaridad debemos utilizar la vía central por Ej. Dextrosa 30 %. Cuando la nutrición es hipocalórica  podemos utilizar  la vía periférica. Cuando utilizamos  lípidos diariamente como fuente de energía  es completa. Cuando los lípidos se utilizan con el objetivo de aporte de  ácidos grasos  esenciales   se llama  total 1 a 2  veces a la semana.

Indicaciones de la nutrición parenteral

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1. Terapéutica primaria, cuando la nutrición enteral no, puede utilizarse  Ej. Fístula intestinal, síndrome  de intestino corto. 2. Terapéutica alternativa, cuando se utiliza para aportar más nutrientes. Ej. Enfermedad inflamatoria intestinal. 3. Específica  en Unidades de Cuidados Intensivos por Ejemplo. a) Pancreatitis. b) Enteritis necrotizante. c) Formas graves de absorción intestinal. d) Traumatismo  craneoencefálicos graves. e) Politraumatismo. F) Pacientes en coma siempre y cuando sean recuperables. g) Tétanos. h) Guillain Barré. i) Insuficiencia renal Aguda.

Contraindicaciones Desequilibrio hidromineral.

Desequilibro hemogasométrico, Inestabilidad hemodinámica., Alteraciones metabólicas importantes.

Dieta

Agua, Electrolitos, Vitaminas, Carbohidratos, Proteínas, Grasas. 1 gramo de carbohidratos.= 4 cal. 1 gramo de proteínas = 4 cal. 1 gramo de grasa = 9 cal. Las proteínas son las únicas que contienen nitrógeno y es el marcador del  estado metabólico  del paciente. 6.25 g de proteínas  = 1 gramo de Nitrógeno. Los lípidos se utilizan mas como fuente de energía en los traumas craneoencefálicos. La glucosa  debe utilizarse con cautela  pues los niveles deben de estar por debajo de 150 mg / dl. Para prevenir   la anaerobiosis intracelular por acumulación de lactato.

Control del laboratorio

Es esencial un laboratorio para controlar la valoración nutricional  para comprobar la adaptabilidad de la terapia nutricional. La prealbúmina en plasma y la proteína de enlace  con retinol muestran un aumento  de valores basales durante el periodo tanto de la nutrición enteral como

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parenteral pero considerablemente  mayor en el grupo de pacientes que reciben nutrición enteral precoz. Es importante el control circadiano tanto de la insulina como el cortisol. Existe un control diario, cada dos días y cada tres días que es de la siguiente manera.

CAPITULO 40 ASISTENCIA MECANICA VENTILATORIA EN PACIENTES CON TRAUMA CRANEIENCEFALICO

La ventilación mecánica constituye una maniobra terapéutica imprescindible en el paciente con traumatismo craneoencefálico grave, puesto que se protege la vía aérea (a través de la intubación endotraqueal), permite la sedación (e incluso curarización) y evita la hipoxemia y/o la hipercapnia. La hiperventilación sigue siendo objeto de debate en la literatura actual. Sin embargo, la evidencia científica acumulada sugiere no aplicarla de forma profiláctica durante las primeras 24 horas, así como no hiperventilar a los pacientes durante períodos prolongados en ausencia de hipertensión intracraneal. Entre las complicaciones más frecuentes y graves asociadas al paciente con traumatismo craneoencefálico grave, destacan la lesión pulmonar aguda y el distrés respiratorio que, en el paciente con traumatismo craneoencefálico, se beneficiarán de la aplicación de PEEP y de la ventilación de protección pulmonar. La insuflación traqueal de gas constituye una herramienta terapéutica prometedora en la corrección de la hipercapnia secundaria a la ventilación de protección pulmonar en este tipo de pacientes. Por último, tanto para ajustar el nivel de PEEP como la hiperventilación, se recomienda una monitorización multimodal (presión intracraneal, presión venosa central, saturación venosa de oxígeno en el golfo de la yugular, presión tisular cerebral de oxígeno)

Introducción

Durante las últimas cuatro décadas, el tratamiento del paciente con traumatismo craneoencefálico (TCE) ha experimentado importantes avances en varios frentes. El desarrollo de programas de prevención, la mejora de las medidas de seguridad, y una legislación más segura han influido positivamente en la epidemiología del TCE. La

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implementación de rápidos sistemas de transporte de enfermos, así como el desarrollo de los centros y unidades específicas ha coincidido con los avances en la medicina de urgencias, cuidados críticos y neurocirugía. Todo ello ha contribuido a la reducción de la morbimortalidad de los pacientes con TCE. No obstante, y a pesar de todos estos avances tecnológicos, el tratamiento médico del paciente con TCE presenta una gran variabilidad en función de los centros. Ello se debe en muchos casos al desconocimiento de los cambios fisiopatológicos básicos que ocurren tras la lesión cerebral. Consecuentemente, el manejo del TCE grave sigue constituyendo uno de los principales desafíos terapéuticos actuales para el médico de cuidados críticos. Es importante identificar y poner en marcha estrategias uniformes de tratamiento inmediato puesto que hasta un 40% de morbimortalidad se produce durante el tiempo transcurrido entre la asistencia del paciente in situ y su ingreso en la unidad de cuidados críticos. Se considera que un TCE es grave cuando su puntuación inicial en la escala de Glasgow (GCS) es igual o inferior a 8. Los objetivos del tratamiento del TCE grave se van a centrar, fundamentalmente, en la prevención de las lesiones isquémicas secundarias. En la profilaxis de este tipo de lesiones, así como en el manejo terapéutico básico del TCE grave, la correcta aplicación de la ventilación mecánica juega un papel crucial. La intubación endotraqueal y ventilación mecánica en el TCE grave es imprescindible debido a que: protege la vía aérea, permite la sedación y curarización, evita la hipoxemia (manteniendo una presión arterial de oxígeno superior a 90 mmHg) y previene la hipoventilación evitando los aumentos de presión intracraneal (PIC) por hipercapnia.

Hiperventilación

Clásicamente, la hiperventilación ha sido una práctica habitual en los pacientes con TCE grave, debido a que el efecto vasoconstrictor de la hipocapnia consigue reducciones importantes de la PIC. Sin embargo, la reducción del flujo sanguíneo cerebral (FSC) por vasoconstricción y sus potenciales efectos isquémicos han cuestionado en los últimos años esta estrategia terapéutica y todavía actualmente sigue siendo

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objeto de controversia. En el año 2000 la Brain Trauma Foundation, siguiendo el modelo de medicina basada en la evidencia, publicó una serie de recomendaciones en relación a la hiperventilación en el TCE grave. La medicina basada en la evidencia, o "en pruebas o indicios" es la manera de abordar los problemas clínicos, utilizando para solucionar éstos, los resultados originados en la investigación científica. Según el nivel de evidencia alcanzado se han desarrollado: Estándares de actuación: principios aceptados de tratamiento de pacientes. Extraídos a partir de ensayos clínicos aleatorizados y controlados. Reflejan un alto grado de certeza clínica. Se basan en niveles de evidencia I o II-fuerte. Guías de práctica clínica: estrategia particular o rango de estrategias. Extraídas a partir de estudios de cohortes, ensayos clínicos aleatorizados y controlados de baja calidad, estudios de casos y controles. Reflejan grado moderado de certeza clínica. Basadas en niveles de evidencia II o III- fuerte. Opciones: serían el resto de estrategias propuestas. Extraídas a partir de casos clínicos, opiniones de expertos. Reflejarían bajo grado de certeza clínica. Se basan en niveles de evidencia iguales o superiores a III. La evidencia científica acumulada sugiere como guía terapéutica el evitar la hiperventilación profiláctica (PaCO2 ≤ 35 mmHg) en las primeras 24 horas en los TCE graves porque puede comprometer la perfusión cerebral, ya que en este período se ha demostrado que el FSC es menor de la mitad que en el individuo sano. El incumplimiento de esta guía en el manejo inicial del TCE ha sido puesto de manifiesto en un estudio de Thomas SH et al, en el que se demuestra que, a su llegada al hospital, un 60% de pacientes están ventilados con un volumen minuto inapropiadamente alto y un 70% tienen un EtCO2 excesivamente bajo Por otra parte, el mayor grado de evidencia obtenida de los estudios clínicos establece como estándar el evitar la hiperventilación prolongada (PaCO2 ≤ 25 mmHg) en los TCE graves en ausencia de PIC elevada. No obstante, se acepta como opción terapéutica (bajo nivel de evidencia) aplicar la hiperventilación en casos de hipertensión endocraneal refractaria a la sedación, relajación muscular, drenaje de líquido cefalorraquídeo y diuréticos osmóticos. La guía añade que si se aplica la hiperventilación es necesario utilizar

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métodos de monitorización de la oxigenación cerebral con el fin de detectar la posible isquemia. Entre ellos, el método más ampliamente utilizado es la medida de la saturación venosa de oxígeno en el golfo de la yugular (SjvO2). La crítica fundamental de este método es la falta de sensibilidad para detectar la isquemia focal por lo que recientemente se ha introducido la medida de la presión tisular cerebral de oxígeno (PtiO2). Para ello se usa un sensor multiparamétrico (PtiO2, PtiCO2 y pH) insertado a través de un tornillo de Camino modificado, que permite la colocación simultánea del catéter de PIC. En las lesiones difusas la correlación entre los cambios en la SjvO2 y la PtiO2 es buena pero, cuando existe patología focal cerebral, la monitorización de la PtiO2 puede poner de manifiesto diferencias focales en la oxigenación cerebral regional, que pasan desapercibidas en la SjvO2. Y al revés, caídas en la SjvO2 no se acompañan de reducciones en la PtiO2. De este modo, los datos obtenidos a partir de la monitorización aislada de la PtiO2 no pueden extrapolarse para evaluar la perfusión cerebral global. Por lo tanto, la PtiO2 constituirá una herramienta útil siempre y cuando se encuentre incluida en una monitorización multimodal (PIC, SjvO2, PtiO2) en los pacientes con TCE grave. Por otro lado, esta monitorización más completa ha venido a aclarar algunos efectos de la hiperventilación, que dependen de diversos factores que a continuación revisamos.

Vasorreactividad

El efecto de la hiperventilación sobre la oxigenación cerebral se ha evaluado por Carmona JA et al en un estudio observacional prospectivo sobre 90 pacientes con TCE grave en los que se mantuvo una presión de perfusión cerebral (PPC) superior a 60 mmHg. En estos pacientes se realizaron 272 test de hiperventilación durante los primeros 5 días de evolución. El test de hiperventilación consistió en la reducción de la PaCO2, durante un período de 15 minutos cada día, mediante el aumento del volumen minuto (20% sobre el valor basal). La hiperventilación fue efectiva en 218 test (definida por descensos de PaCO2 iguales o superiores a 2 mmHg). Los autores concluyen, a partir de los resultados obtenidos en este trabajo, que la

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hiperventilación efectiva causa una reducción significativa de la PtiO2. Adicionalmente demuestran que la reducción de la PtiO2 en respuesta a la hiperventilación es mínima en el primer día, haciéndose más marcada a partir del segundo día e incrementándose progresivamente hasta el quinto día. Estos resultados proporcionan mayor evidencia del aumento del riesgo de lesión isquémica secundaria durante la hiperventilación hasta 5 días después de un TCE grave. No obstante, aunque el riesgo sería máximo en las primeras 24 horas, cuando el flujo sanguíneo cerebral es más bajo, según este estudio es precisamente en este período cuando la reducción de la PtiO2 secundaria a la hiperventilación es menos importante. A pesar de estos resultados, conviene recordar que las recomendaciones actuales siguen incluyendo evitar la hiperventilación profiláctica en las primeras 24 horas (tabla II). De hecho, en un estudio más reciente sobre 20 pacientes con TCE severo, se demuestra que períodos de hiperventilación de 30 minutos incrementan las concentraciones extracelulares cerebrales de los mediadores de isquemia (se cuantifican: glutamato, lactato y cociente lactato/piruvato). Es más, los aumentos de estos mediadores son más importantes en las primeras 24-36 horas que a los 3-4 días de la lesión cerebral

Presión de perfusión cerebral

Recientes estudios han cuantificado, mediante la tomografía de emisión de positrones, los efectos de la hiperventilación sobre el metabolismo cerebral y el flujo sanguíneo cerebral (FSC) en pacientes con TCE grave. En ellos se demuestra que, manteniendo presiones de perfusión cerebral iguales o superiores a 70 mmHg, breves períodos (30 minutos) de hiperventilación (PaCO2 25-30 mmHg) producen importantes reducciones en el flujo sanguíneo cerebral, pero no se acompañan de descenso en la disponibilidad de energía por el cerebro (cuantificada mediante la tasa de consumo metabólico cerebral de oxígeno, CMRO2). Incluso en regiones donde el FSC cae por debajo del umbral crítico (<18-20 ml/100 g/min) la reducción del FSC no se acompaña de descensos del CMRO2, debido al bajo consumo metabólico basal de oxígeno en esas áreas y a un aumento

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compensatorio de la extracción fraccional de oxígeno, que llega a duplicarse. Así, estos autores concluyen que la reducción del FSC por la hiperventilación no es probable que produzca mayor daño cerebral. No obstante, las conclusiones de este estudio sólo serían aplicables a un contexto clínico similar al de los pacientes analizados (mismos periodos de hiperventilación, similares niveles de hipnosis y analgesia, etc.)

Oxigenación de la sangre arterial

Otros autores proponen asociar la hiperoxia a la hiperventilación en el TCE grave, cuando ésta produce un descenso en la SjvO2. Menzel et al han visto en TCE graves ventilados con oxígeno al 100% que el incremento de la PaO2 a niveles muy superiores a los necesarios para la saturación de la hemoglobina, mejora el aporte de oxígeno a nivel tisular cerebral (aumenta la PtiO2 un 350%) y reduce un 40% los elevados niveles de lactato en LCR que existen en las fases iniciales del TCE grave. Concluyen que la hiperoxia podría implicar un importante cambio hacia un metabolismo aeróbico. Por su parte Thiagarajan et al han demostrado sobre 18 pacientes con TCE grave que al aplicar la hiperventilación (descenso de la PaCO2 de 30 a 25 mmHg) con normoxia (PaO2 de 100-150 mmHg) la SjvO2 desciende del 66 ± 2% al 56 ± 3%. Este mismo descenso de la PCO2 con hiperoxia (PaO2 de 200-250 mmHg) también produce una caída similar en la SjvO2 pero partiendo de un valor basal más elevado (caída del 77 ± 4% al 64 ± 3%). Así observamos que los valores absolutos en la SjvO2 durante la hiperventilación en hiperoxia son similares a los basales en normoxia. La diferencia del contenido arterio-venoso de oxígeno (AVDO2) también mejora en hiperoxia para ambos niveles de PaCO2. Aunque desafortunadamente no se monitorizó la PIC ni la PPC, estos autores concluyen que la hiperoxia compensa el descenso de la SjvO2 que aparece durante la hiperventilación. Estos trabajos vienen a confirmar una línea terapéutica previa para los TCE graves, basada en la oxigenoterapia hiperbárica que no ha tenido gran difusión. Rockswold et al ya en 1992 aplicaron oxígeno hiperbaro a 168 pacientes con TCE grave,

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observando una notable reducción de la mortalidad (17% frente a 42%) aunque no se hallaron diferencias significativas en términos de recuperación funcional tras 1 año de haber sufrido el TCE. En un estudio reciente sobre 37 pacientes con TCE grave, se aplicó oxígeno hiperbaro (1,5 atmósferas) durante una hora en los 7 primeros días de evolución, observando una clara reducción de la PIC y de los niveles de lactato. De estos estudios se concluye que la oxigenoterapia hiperbárica promueve el metabolismo aeróbico cerebral. En resumen, la hiperventilación, al reducir la PIC, podría ser en algunos casos una estrategia terapéutica eficaz. No obstante, sobre la base de los trabajos expuestos, para minimizar el riesgo de agravamiento de la isquemia cerebral se debería asociar a hiperoxia y aplicarse en el contexto de una monitorización multimodal (PIC, SjvO2, PtiO2). Aun así, siguen faltando en la literatura estudios controlados y aleatorios que evalúen la efectividad y seguridad de la hiperventilación en el TCE grave. Por ello, volvemos a insistir en las recomendaciones propuestas por la Brain Trauma Foundation basadas en la evidencia científica que serían: no instaurarla de forma profiláctica en las primeras 24 horas y no hiperventilar durante períodos prolongados en ausencia de hipertensión intracraneal.

Complicaciones respiratorias

Las complicaciones asociadas al TCE grave se pueden clasificar en intracraneales y extracraneales. PiekJ et al en 1992 analizaron 734 pacientes del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) e identificaron hasta 9 tipos de complicaciones intracraneales que no alteraron el pronóstico neurológico de los supervivientes (hemorragia intraparenquimatosa, hemorragia intraventricular, hematoma subdural, hematoma epidural, fuga de líquido cefalorraquídeo, ventriculitis, meningitis, absceso e infección de la herida) y 13 clases de complicaciones extracraneales (pulmonares, cardiovasculares, coagulopatías, alteraciones hidroelectrolíticas, infecciones, gastrointestinales, renales, hepáticas). Si bien las complicaciones extracraneales más frecuentes fueron las alteraciones hidroelectrolíticas (59%), éstas no tuvieron repercusión sobre la morbimortalidad de los enfermos. Sin lugar a dudas, las

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complicaciones respiratorias fueron las más importantes: neumonía en el 41% de los pacientes y fallo respiratorio en el 28%. Sin embargo la incidencia de distrés respiratorio fue sólo del 2,4-3,6%, cifra muy baja en relación con su incidencia en la sepsis donde alcanza al 43% de pacientes. Por todo esto, en el TCE grave, las complicaciones respiratorias son muy importantes ya que a su elevada frecuencia se unió el aumento de la morbimortalidad, constituyendo el 50% de la mortalidad de las complicaciones médicas. Otras complicaciones frecuentes con repercusión pronostica son: el shock (29%), las coagulopatías (19%) y la sepsis (10%)

Lesión pulmonar aguda

Una de las principales complicaciones asociadas al paciente con TCE grave, tanto por su frecuencia como por su gravedad, es la lesión pulmonar aguda (LPA). En la Conferencia de Consenso Americano-Europea sobre Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA) se definió la LPA como la presencia de: hipoxemia con independencia de la PEEP aplicada, infiltrados pulmonares bilaterales en la radiografía de tórax y ausencia de signos de patología cardiovascular (o presión capilar pulmonar inferior a 18 mmHg). El límite entre LPA y SDRA vendría establecido de forma arbitraria por el índice PaO2/FiO2: si es igual o menor a 300 mmHg se habla de LPA, pero si alcanza valores iguales o inferiores a 200 mmHg se considera SDRA. La LPA es una complicación frecuente tras una lesión cerebral (traumática o espontánea) aguda. En un estudio observacional realizado por Gruber et al se encontró una incidencia de LPA del 81% en una población de 287 pacientes comatosos con hemorragia subaracnoidea. En otro estudio epidemiológico descriptivo sobre 100 pacientes con TCE grave como lesión única, hasta un 20% de enfermos desarrollaron LPA en el transcurso de su evolución. Por otro lado, aunque no existen lesiones específicas que se asocien a mayor probabilidad de LPA, se ha visto que la probabilidad de aparición de esta complicación en los pacientes con TCE se incrementa en presencia de episodios recurrentes de hipertensión intracraneal y GCS bajo y se correlaciona con la gravedad de las lesiones en la TAC cerebral. La aparición de LPA en

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un paciente con TCE grave empeora ostensiblemente el pronóstico, ya que se triplica el riesgo de muerte y de permanencia en estado vegetativo. Dentro de los factores de riesgo sistémicos, merece mención especial la estrategia terapéutica centrada en el mantenimiento de una alta presión de perfusión cerebral (PPC). En este sentido, destaca un trabajo de Robertson et al sobre 163 pacientes con TCE grave a los que se les aplicó dos protocolos terapéuticos distintos. Ambos protocolos se diferenciaron por el objetivo terapéutico prioritario: uno clásico, basado en el mantenimiento de PIC < 20 mmHg utilizando terapéutica estándar e hiperventilación (PaCO2 25-30 mmHg frente a PaCO2 35-40 mmHg), mientras el otro se basó en el mantenimiento de una PPC elevada (PPC>70 mmHg frente a PPC>50 mmHg). En los resultados observaron una mayor incidencia de SDRA en el grupo al que se les mantuvo PPC > 70 mmHg (15% frente a 3%). El fallo respiratorio fue además la causa de muerte en 5 de los 18 casos con SDRA. Por lo tanto, y basándonos en este trabajo, sería recomendable no sobrepasar PPC de 80 mmHg en el manejo de este tipo de pacientes.

Neumonía

En cuanto a los factores de riesgo pulmonares, la neumonía, como ya se ha comentado, ocupa un lugar destacado. La incidencia de neumonía asociada a ventilación mecánica en pacientes con lesión cerebral aguda, tanto médica como traumática, llega a alcanzar el 40-50%. Los patrones de colonización sugieren que estos pacientes tienen una alteración muy precoz de la inmunidad local después de la lesión cerebral. Ewing et al han descrito los patrones de colonización de las vías aéreas superiores, inferiores y colonización gástrica, tanto en pacientes con lesión cerebral médica como quirúrgica. Se observa que las vías aéreas superiores son el principal reservorio de la colonización traqueobronquial responsable de la neumonía precoz (primeros 4 días), causada fundamentalmente por bacterias Gram-positivas. Vías aéreas superiores y estómago son reservorios independientes para la neumonía tardía (días 5-10) causada principalmente por bacterias Gram-negativas. Estos resultados

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confirman estudios previos, en los que se distinguen estos dos tipos de neumonías, con diferente etiología y patogénesis y para las que se preconiza que deben ser abordadas en función de su perfil etiopatogénico. Así, para prevenir la neumonía precoz debe ser erradicada la colonización del tracto respiratorio superior e inferior (descontaminación orofaríngea, aspiración de secreciones subglóticas) mientras que para prevenir la neumonía tardía, la antibioterapia profiláctica no debe ser mantenida más allá de 24 horas ya que se ha demostrado un claro aumento de su incidencia cuando se mantienen los antibióticos más allá del tercer día.

Edema de pulmón neurogénico

El edema pulmonar neurogénico se caracteriza por un ser un edema agudo de pulmón rico en proteínas, muchas veces subclínico, que aparece precozmente después de la lesión cerebral. Su incidencia es variable según autores, cifrándose en torno al 20%. En las necropsias realizadas a pacientes con TCE y muerte en las primeras 96 horas después del traumatismo, se ha demostrado que esta entidad nosológica aparece únicamente en los pulmones, no existiendo edema en el resto de órganos. Los mecanismos fisiopatológicos propuestos son varios: incremento en la presión hidrostática vascular pulmonar debida a la inervación simpática asociada a vasoconstricción pulmonar; incremento de la presión en aurícula izquierda tras hipertensión arterial sistémica; incremento en la permeabilidad capilar pulmonar. Este proceso generalmente va asociado a depresión intensa de la función miocárdica que podría ser preservada con el uso de dobutamina. La patogénesis simpático-adrenal del edema pulmonar neurogénico ha sido verificada por Mascia et al en un trabajo de investigación, en el que a través de antagonistas adrenérgicos o mediante cordotomía se prevenía la formación de este edema

Atelectasias

Finalmente, resaltar que las atelectasias en los pacientes con lesión cerebral grave y en ventilación mecánica son muy frecuentes. La localización lobar es del 5-16% y las segmentarias y subsegmentarias

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aparecen en las zonas declives en el 90-100% de pacientes. Los factores determinantes son la sedación y parálisis, la ausencia del mecanismo de la tos, la ventilación sin PEEP, la pérdida de volumen pulmonar, el cierre de las vías aéreas, la desconexión y las aspiraciones traqueales. Probablemente las atelectasias son la causa más frecuente de hipoxemia en estos pacientes, al igual que ocurre durante la anestesia general. Es indudable que el manejo ventilatorio de un paciente con TCE grave que asocia una lesión pulmonar aguda o un SDRA constituye un auténtico desafío. A las medidas terapéuticas específicas del TCE se une la necesidad de una ventilación de protección pulmonar, encontrándonos en muchas ocasiones con maniobras terapéuticas antagónicas. Por lo tanto, el diseño de una adecuada estrategia ventilatoria se hace imprescindible.

Estrategia ventilatoria en el paciente con TCE grave y lesión pulmonar aguda o síndrome de distrés respiratorio agudo

En la Conferencia de Consenso Americano-Europea se establecieron claramente los objetivos en la ventilación mecánica para pacientes con SDRA19: evitar la lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica aplicando maniobras de reclutamiento alveolar y PEEP hasta 10-15 cmH2O (estrategia llamada pulmón abierto: "open lung"), ajustando la mínima presión media en la vía aérea y limitando las presiones pico por debajo de 35 cmH2O. Adicionalmente, se recomendó la ventilación controlada por presión con presiones inspiratorias ajustadas para obtener un volumen corriente de 6-8 ml/Kg. Asimismo, se establece como objetivo prioritario de la ventilación mecánica la oxigenación, buscándose la mejor PaO2 a la mínima FiO2, siendo secundario el control de la PaCO2 (hipercapnia permisiva). Sin embargo, y como ya anticipábamos al final del apartado anterior, estos objetivos terapéuticos resultan controvertidos en el paciente con TCE grave. En este tipo de pacientes, cuando asocian LPA/SDRA, se nos plantean dos grandes problemas a nivel práctico: el uso de la PEEP y la reducción del volumen corriente (hipercapnia permisiva). Cuanto mayor sea la PEEP, mayor será la reducción de la PPC, ya que aumentará la PIC al reducir el drenaje venoso yugular y se reducirá la

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presión arterial media (PAM) al reducir el gasto cardíaco [PPC= PAM – (PIC + PVC)]. Por su parte, la hipercapnia permisiva producirá vasodilatación cerebral que conllevará un aumento de la PIC y un descenso de la PPC. El uso de la PEEP en los TCE ha sido un tema inagotable: desde 1976 a 1985 han aparecido en la literatura múltiples trabajos con resultados dispares en cuanto a su influencia sobre la PIC en este tipo de pacientes. En un trabajo más reciente 41 se ha evaluado el efecto de tres niveles de PEEP (5, 10 y 15 cmH2O) en pacientes con PIC normal y elevada. Los parámetros analizados son la PPC y la PIC. En los resultados destaca el mantenimiento de la PPC en los dos grupos con independencia de los niveles de PEEP aplicados. Respecto a la PIC, permanece invariable en el grupo de pacientes con PIC elevada para todos los niveles de PEEP, mientras que en el grupo de enfermos con PIC normal, la PIC aumenta significativamente con PEEP de 10 y 15 cmH2O. Los autores concluyen que la relevancia clínica del incremento de la PIC con niveles de PEEP de 10 y 15 cmH2O es cuestionable, debido al mantenimiento de la PPC por encima de 60 mmHg. Además afirman que, en pacientes con hipertensión endocraneal, la PEEP incluso a niveles altos, no modifica la PIC ni la PPC. Con todo, para la aplicación con seguridad de PEEP en el enfermo con SDRA y TCE grave sería recomendable la monitorización neurológica multimodal (PIC, SjvO2, PtiO2) que nos permitiría ajustar el nivel de PEEP óptimo para obtener la mejor oxigenación a la mínima FiO2 sin deterioro neurológico adicional. Una nueva cuestión que ha aparecido en los últimos años es el efecto de la presión abdominal sobre la presión intratorácica y, por tanto, sobre la PIC. Se ha visto que una presión intraabdominal aumentada puede ser la causa de un incremento de la PIC en pacientes con TCE. El efecto parece ser el resultado de un incremento en la presión intratorácica, la cual a su vez, causa una obstrucción funcional del retorno venoso cerebral. Los primeros estudios sobre este fenómeno, conocido como síndrome compartimental abdominal, se centran principalmente en sus implicaciones quirúrgicas. En la última década, con el desarrollo de la cirugía laparoscópica se ha renovado el interés sobre este síndrome.

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El creciente uso de cirugía laparoscópica para urgencias abdominales en pacientes politraumatizados en los que el trauma abdominal y craneoencefálico puede coexistir (7%), llevó a Josephset al 48 a evaluar en animales los efectos de la presión intra-abdominal elevada sobre la PIC. Bajo condiciones experimentales el neumoperitoneo causaba un incremento en la PIC que resultaba mayor en animales con PIC elevada. Citerio et al 42 demuestran cómo la presión intraabdominal elevada causa un incremento significativo de la presión intracraneal en 15 pacientes con TCE grave, a pesar de que la PPC y la SjvO2 no sufren variaciones significativas. De todo lo expuesto se deduce que la evaluación rutinaria de la presión intraabdominal puede ayudar a identificar causas reversibles de hipertensión endocraneal. Por otra parte, la relación beneficio-riesgo en cuanto a la aplicación de técnicas laparoscópicas en pacientes politraumatizados debe ser perfectamente ponderada cuando éstos asocien TCE. Finalmente, en cuanto a la reducción del volumen corriente, parece evidente que no debe reducirse a niveles que produzcan hipercapnia, por razones obvias. De hecho, la principal contraindicación de la hipercapnia permisiva son los pacientes con TCE e hipertensión endocraneal. Un caso descrito de edema cerebral y SDRA49, tratado con hipercapnia permisiva mostró que la acidosis no es bien tolerada; no obstante la reducción paulatina del pH hasta 7,32 y el aumento de la PCO2 hasta 45 no ocasionó hiperemia importante. Según los autores, probablemente se puedan tolerar mayores aumentos de la PCO2 si se produce compensación metabólica y el pH es normal. Por otro lado, el volumen corriente podría reducirse sin producir hipercapnia utilizando el sistema denominado "insuflación traqueal de gas" propuesta por Chomel et al 50. Esta técnica consiste en la insuflación de gas fresco (4-6 l/min) a través de un catéter fino insertado en la tráquea. En la literatura existen 2 casos clínicos en los que se demuestra que consigue la reducción de la PaCO2, controlándose a su vez las presiones en vía aérea, al reducirse el volumen corriente. Los autores describen dos casos de pacientes con TCE grave y SDRA. El descenso del volumen corriente (en un 60% y 25% en el primer y segundo caso, respectivamente), asociado a la insuflación traqueal de

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gas, permitió reducir la presión meseta (<35 cmH2O) y la PaCO2 en un 23% y un 24%. La PIC se mantuvo constante o incluso se redujo (en el segundo caso se observó una reducción del 39%, a partir de la segunda hora).

CAPITULO 41 TRANSFUSION SANGUINEA EN EL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

Generalidades

Comprende el "ABC" de la reanimación y, en el caso concreto del paciente politraumatizado, añade el adecuado control y estabilización de la columna vertebral y la exploración neurológica. "A": Vía aérea. Tengamos en cuenta que una de las causas más frecuentes de muerte que podía haber sido evitada es el incorrecto manejo de la vía aérea. Si nuestro paciente está con un nivel de conciencia bajo o en coma, si no es capaz de emitir palabras, el primer paso es comprobar si su vía aérea está obstruida. Lo primero a realizar será limpiar la boca de posibles cuerpos extraños. Si con esta sencilla maniobra terapéutica no resolvemos el problema, deberemos colocar un tubo de Guedel para impedir la obstrucción de la laringe por la lengua, y administrar oxígeno según la gravedad del paciente y los medios técnicos a nuestra disposición: mascarilla con efecto Venturi (Ventimask), ambú, etc. No obstante, si la situación clínica lo hace necesario (si el paciente no puede respirar por sí mismo con garantías), será imprescindible la intubación oro-traqueal, lo que requiere un utillaje no disponible al alcance de todos. Si el paciente es incapaz de respirar espontáneamente y no disponemos del aparataje necesario para la intubación, habrá que ventilarlo con Ambú o, si no se dispone de él, con respiración boca a boca, hasta disponer de la ayuda necesaria. Siempre que administremos oxígeno con cualquiera de estas medidas a estos pacientes, debemos administrarlo a alto flujo, con objeto de lograr la mayor saturación de oxígeno a nivel tisular. Atención: todas estas medidas (retirar cuerpos extraños de la boca, ventilación boca-aboca, introducción de tubo de Guedel, ventilación con Ambú, intubación oro-traqueal,…) deberemos realizarla

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siempre con un impecable control de la columna cervical, evitando extensiones y flexiones de la misma para no producir o agravar una posible lesión a este nivel. "B": Correcta ventilación-oxigenación. Una vez controlada la vía aérea, debemos asegurar un adecuado nivel de intercambio gaseoso a nivel alveolocapilar. Para ello es imprescindible, como hemos comentado antes, asegurar la administración de oxígeno a alto flujo. Pero aún hay algo más importante: debemos valorar aquí, por inspección y auscultación, la simetría y correcta ventilación con los movimientos respiratorios de ambos hemitórax. Datos que nos sugieran la presencia de un neumotórax a tensión (enfisema subcutáneo progresivo, abolición del murmullo bilateral ipsilateral, timpanismo ipsilateral a la percusión, desviación traqueal contralateral, ingurgitación yugular ipsilateral y, en general, insuficiencia respiratoria grave que no se explica por otras causas) nos obligan al drenaje inmediato de ese hemitórax. Si no se dispone de material para colocar un tubo de drenaje torácico, o si la situación clínica es angustiosa, se puede disminuir parcialmente la tensión del neumotórax insertando un abocath, es sencillo: en segundo espacio intercostal, línea medioclavicular, se inserta el abocath siguiendo el borde superior de la costilla, retirando la parte metálica una vez insertado, notaremos el aire saliendo a presión. Es ineludible hacer despistaje urgente de neumotórax a tensión, cuadro que compromete de manera dramática la vida del paciente. Y si se sospecha, es inexcusable drenarlo, bien de manera definitiva (tubo de tórax) o provisional (con abocath, uno o más si se requiere). "C": Control circulatorio, hemodinámico. Es decir, tratar el shock, que salvo escasas situaciones, será un shock hipovolémico por sangrado, interno o externo. Si existe una hemorragia externa grave, profusa, la primera medida será la compresión local, si se dispone de ello con material estéril (vendas, gasas, compresas,…). Si se tiene material y se dispone de práctica, podemos intentar clampar el vaso sangrante si éste es visible (por ejemplo con unas pinzas tipo "mosquito"). No obstante, si la compresión local se efectúa con decisión y la presión se mantiene, suele ser suficiente hasta el traslado a un centro adecuado, aún cuando la hemorragia sea muy profusa. Si hay shock y no hay

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hemorragia externa, y descartamos otras causas de shock, como un neumotórax a tensión, sospecharemos hemorragia interna. No es fácil en un primer momento valorar la cuantía de las pérdidas, si bien fijándonos en unos sencillos parámetros podemos intuir la gravedad: nos fijamos en pulso, tensión arterial, taquipnea, color de la piel, temperatura, relleno capilar, color de mucosas, nivel de conciencia, diuresis. A este respecto, señalar que es mucho más fiable el pulso que la tensión arterial, pues ésta, en numerosas ocasiones y por mecanismos compensadores, no comienza a descender hasta que las pérdidas de sangre son muy cuantiosas. Otros tipos de shock, menos frecuentes, en el paciente politraumatizado, son: shock cardiogénico (contusión cardíaca, taponamiento cardíaco), shock neurógeno (lesión medular cervical). Conducta inicial a seguir: Ante un paciente politraumatizado en estado de shock hipovolémico, tras seguir los consabidos pasos del "ABC", procederemos a controlar puntos externos de sangrado profuso, si los hubiese, mediante compresión o clampaje. Tras ello, y rápidamente, es imprescindible la consecución de dos accesos venosos periféricos. Los sitios preferibles son en venas antecubitales. Siempre hay que coger dos vías venosas en un paciente politraumatizado, y los catéteres de elección son gruesos y cortos, por ejemplo abocath nº 14 ó 16 (mejor del 14). Por ellos se pueden trasfundir gran cantidad de líquidos en poco tiempo. Dependiendo del grado de shock hemorrágico (hay numerosas clasificaciones basadas en numerosos parámetros) se perfunden distintos tipos de fluidos, y a diferente velocidad. El objetivo es conseguir una hemodinamia adecuada (diuresis aceptable, pulso y tensión arterial correcta, relleno capilar óptimo, etc.). Como norma, saber que las soluciones isotónicas de cristaloides (por ejemplo, Ringer lactato, suero fisiológico) son de elección. Se comienza administrando una dosis de carga de unos 1000-1500 cc en quince minutos si el shock es severo, y se observa la respuesta. Si se estabiliza el paciente, proseguimos infundiendo dichos cristaloides a menor velocidad. Si no hay respuesta o ésta es pobre, se sigue con la infusión de cristaloides y se añaden soluciones coloides. En caso de que ocurra esto, es casi seguro que el sangrado interno es severo y el

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paciente precisará transfusión de sangre y cirugía urgente. Es criterio de traslado urgente a un centro con banco de sangre y cirugía. Recordar siempre que en caso de mala o nula respuesta a la sobrecarga inicial de líquidos, habrá que despistar neumotórax a tensión y, también, taponamiento cardíaco. La enérgica actuación ante un paciente politraumatizado en shock en las primeras fases tras el traumatismo es vital. Tiene mejor pronóstico un paciente bien perfundido de líquidos que necesita y lo más estabilizado posible que tarda por ello más en llegar a un hospital, que otro que llega antes pero en peor situación. Aunque lo ideal es perfundir los requerimientos "justos", eso es poco menos que imposible de calcular con exactitud sin material técnico de primera magnitud. Por ello, salvo en casos seleccionados (cardiópatas severos) es mejor "pasarse" que "quedarse cortos", no tiene mucho sentido un paciente grave, en shock, al que se le coge una sola vía y se le perfunden cristaloides a escasa velocidad. Un paciente grave que hemos atendido, al que le hemos dejado permeable la vía aérea, lo estamos ventilando y oxigenando bien, hemos cortado hemorragias externas y le estamos perfundiendo líquidos en suficiente cuantía, probablemente sea un paciente que nos deberá su supervivencia. Pero, si bien el reconocimiento inicial o primario puede identificarse con las consabidas siglas "ABC", que hemos comentado, no es menos cierto que, ante un paciente politraumatizado, casi simultáneamente, antes incluso de pasar a la valoración secundaria, hemos de atender a otros parámetros vitales en estos pacientes. Dichos parámetros son: Adecuado control cervical. Ya lo hemos dicho. En todo momento debemos evitar el producir o agravar una posible lesión cervical. Para ello, cualquier movilización del paciente deberá ser rigurosa en cuanto a este aspecto. Para cualquier maniobra evitaremos extensiones y flexiones del cuello. Ambas maniobras son peligrosas, aunque se lleva la palma de la peligrosidad la flexión del cuello. Si sospechamos traumatismo a nivel cervical, debemos movilizar al paciente sin dichas maniobras de flexo-extensión del cuello. Además, si disponemos de un collarín cervical, lo colocaremos, siempre en la maniobra de colocación sin movilizar el cuello del paciente. El mero hecho de traumatismo en

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cabeza o cuello, o de tratarse de accidente de circulación o traumatismo violento, haya o no clínica, es motivo suficiente para colocar collarín hasta que exámenes subsiguientes y/o pruebas complementarias demuestren lo contrario. Valoración rápida y somera del estado neurológico. Este primer examen debe ser rápido y grosero, haciéndose en pocos segundos. Aquí interesa valorar el nivel de conciencia, pupilas (simetría del tamaño y reacción a la luz), y conocer "al dedillo" la Escala de Coma de Glasgow. Si bien esta última puede variar de manera considerable hacia mejor o peor en pocos minutos, utilizarla en los primeros momentos tras un politraumatismo es de importancia pronóstica evidente. Es además un importante factor que nos condiciona el tratamiento a seguir hasta el traslado a un centro que cuente con el aparataje necesario para instaurar la terapéutica definitiva: un paciente con Traumatismo Craneoencefálico con un Glasgow menor de 7-8 precisará lo antes posible, si se dispone de material necesario, de intubación oro-traqueal. Es además de especial importancia el seguimiento cada pocos minutos de dicha escala, para así valorar si el estado neurológico del enfermo se mantiene, mejora o empeora. En general, un Glasgow de 8 a 15 precisa vía aérea permeable y buena ventilación-oxigenación con mascarilla, y un Glasgow menor a 8 precisa intubación lo más inmediata posible. A la vez, es primordial desnudar al paciente de cara a poder inspeccionar lesiones que de otro modo pasarían desapercibidas, auscultar todos los campos pulmonares adecuadamente, mejor colocación de accesos venosos, etc. Por supuesto, siempre con correcto control del cuello. El colocar, si se dispone del instrumental, sondas nasogástrica y sonda vesical es opcional según gravedad de visu, tiempo disponible, datos clínicos, etc. Si el traumatismo es grave, el control exhaustivo de la diuresis es un dato de importancia fundamental, valoraremos asimismo color de la orina, posible hematuria, etc. En cuanto a la sonda nasogástrica, quizás su principal indicación sea evitar el vómito en pacientes con bajo nivel de conciencia, traumatismo craneoencefálico, abdominal,…estos vómitos pueden provocar en nuestros pacientes el riesgo de broncoaspiración, con el consiguiente riesgo de deterioro de la función respiratoria al principio, y de sobreinfección y sepsis

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posteriormente. Estos últimos apartados tras el "ABC" deben ser, en principio, prioritarios sobre el reconocimiento secundario y pasadas a un segundo plano antes del "ABC". No obstante, la experiencia y el sentido común nos deben influir en estos casos de manera casi definitiva. No es de recibo, por ejemplo, no intentar estabilizar lo antes posible una fractura de un hueso largo sin pulsos palpables en dicha extremidad que objetivamos de visu, por colocar una sonda vesical (que precisa su tiempo) en un paciente que en nuestro examen inicial o primario no parece presentar un shock considerable. Pasaremos ahora a comentar los datos clínicos y medidas de actuación más importantes en el reconocimiento secundario. Dicho reconocimiento implica un examen exhaustivo "desde la cabeza a los pies". En base a nuestros hallazgos, actuaremos en consecuencia tanto a nivel de diagnóstico de presunción como a nivel terapéutico. Igualmente estableceremos prioridades de traslado a centros especializados de referencia. Eso sí, cualquier cambio a nivel de vía aérea, ventilación-oxigenación o hemodinámica (es decir, del "ABC") observado mientras exploramos exhaustivamente al paciente, obliga sin dilación a dejar dicho reconocimiento y volver al primario inmediatamente. Es regla de oro que el reconocimiento primario y sus variaciones tienen prioridad "cero", absoluta, sobre todo lo demás. Volveremos al reconocimiento secundario una vez que hayamos subsanado en beneficio del paciente las variaciones del "ABC".

Lesiones neurológicas primaria y secundaria

Como el sistema nervioso se divide en central, que incluye el cerebro o encéfalo y la médula espinal, y en periférico, que incluye los nervios por fuera del cráneo, según donde esté ubicada la lesión, podemos tener diversos síntomas. Los más frecuentes son los traumatismos de cráneo, pero debemos tener también en cuenta las lesiones medulares y las de los nervios periféricos. Las dificultades son múltiples, dependiendo de la zona afectada. Si   está implicada en las funciones vitales del paciente, este puede morir instantáneamente o bien a lo largo del tiempo por complicaciones que pueden  aparecer. En cambio, si se afectan otras zonas, no por ello menos importantes,

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pueden dar como consecuencia un paciente discapacitado. Existen varias escalas, donde valoramos la discapacidad mínima hasta la total dependencia de otros, en general de  los familiares, para satisfacer sus necesidades vitales. Secuelas podemos citar: la incapacidad motora, la deglutoria, es decir, la dificultad para poder alimentarse correctamente; el mal manejo de secreciones pulmonares que se acumulan en las vías respiratorias y dan lugar a infecciones, los problemas para el vaciamiento vesical, o sea de la vejiga, que también traen consigo infecciones. También  lesiones en la piel, las conocidas como escaras de decúbito, que son un punto de partida de infecciones, muy difíciles de tratar, ya que como siempre se trata de un paciente desnutrido por las dificultades para alimentarse. Tratamiento neurológico: En medicina debemos salvar primero la vida del paciente,  luego los órganos y la función de estos. Casi siempre el primero en recibir a un traumatizado es el neurocirujano, que si  encuentra una lesión grave como un hematoma en el cerebro o una fractura vertebral que comprometa la médula espinal, entra a dar solución al problema. Una vez resuelto, el paciente es derivado a neurología, allí reevaluamos al paciente en las funciones cognitivas, motoras, del vaciamiento vesical, trastornos deglutorios, etc. Tratamos de cuidar o mejorar lo que tenemos al momento, previniendo las convulsiones, dando    medicamentos para activar a las células neuronales que aún permanecen indemnes y que podrían cumplir con las funciones de otras ya perdidas. Esto con base en los descubrimientos de la plasticidad cerebral, concepto relativamente nuevo porque anteriormente se pensaba que el paciente ya no se podía recuperar porque las células nerviosas no se reproducen. Otro pilar fundamental del tratamiento, aparte del farmacológico, es la rehabilitación. El paciente debe ser evaluado por un equipo multidisciplinario, esto es fisiatras, fisioterapeutas,  fonoaudiólogos, oftalmólogos, nutricionistas, sin olvidar la rehabilitación psicológica y la terapia del dolor crónico.

Efectos de la hemorragia a nivel cerebral

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Una hemorragia cerebral (también llamado hemorragia intracerebral, ICH) es un subtipo de hemorragia intracraneal, que en sí se produce en el cerebro. Puede ser causado por un trauma cerebral o espontáneamente puede ocurrir en un accidente. Una hemorragia cerebral es una hemorragia intra-axial, es decir, que se produce en el tejido cerebral en lugar de fuera de él. La otra categoría de hemorragia intracraneal es hemorragia extra-axiales, tales como el hematoma epidural, hematoma subdural y hemorragia subaracnoidea, que ocurren dentro de la cabeza, pero fuera del tejido cerebral. Las áreas del cerebro afectadas por la hemorragia son dañadas y, si se acumula un suficiente volumen de sangre en el espacio extravascular, se puede provocar una hipertensión intracraneal; la cuantía de la hemorragia determina la gravedad de este accidente vasculocerebral agudo. La tasa de mortalidad de estas hemorragias intraparenquimales es de 40%. Genéricamente, los accidentes vasculares agudos que ocurren en el cerebro son conocidos genéricamente con la palabra latina ictus que significa golpe o ataque súbito La palabra apoplejía, de origen griego, designa en castellano, y en otros idiomas, a la abolición del funcionalismo cerebral (movimiento, sensibilidad y conciencia) producida especialmente por la hemorragia cerebral y por la embolia cerebral, que es el accidente que ocurre cuando un vaso cerebral es bloqueado por un émbolo, en cuyo caso el territorio irrigado por la arteria bloqueada queda desprovisto de sangre, convirtiéndose de súbito en un área isquémica. En consecuencia, en los accidentes vasculocerebrales agudos conviene distinguir frente al ictus hemorrágico o hemorragia cerebral el ictus isquémico o embolia cerebral. Como quiera que la porción de un tejido del organismo privada de sangre por el bloqueo súbito de una arteria se conozca genéricamente como infarto, la lesión que es consecuencia de una embolia cerebral se conoce también como infarto cerebral.

Tratamiento neuroquirúrgico

Se refiere especialmente al tratamiento de las complicaciones que siguen a la meningitis tuberculosa. Evidentemente son procedimientos que han perdido actualidad en muchos de sus aspectos, debido a los

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progresos terapéuticos ya referidos, constituyendo métodos complementarios indispensables en ciertas circunstancias. Estos métodos se encuentran basados en hechos anatómicos sobre los cuales se intenta actuar corrigiendo las alteraciones. Recordemos las lesiones aracnoideas difusas que predominan principalmente en las cisternas basales. Ellas pueden secundariamente difundir a distancia y ser el origen de lesiones que llevan, como ya lo hemos visto en la anatomía patológica, a alteraciones en la dinámica del líquido cefalorraquídeo y la consecutiva hidrocefalia. En la época en la cual era imprescindible la vía intrarraquídea, para tener niveles efectivos de estreptomicina, al establecerse las aracnoiditis se hacía en extremo dificultosa la llegada de la medicación a esa zona, sea la vía lumbar o la suboccipital la utilizada. También pueden comprometer elementos sumamente importantes, algunos de los cuales exteriorizan su sufrimiento, por ejemplo, la región optoquiasmática. Resumiendo, pues, las circunstancias por las cuales se puede recurrir a intervenciones neuroquirúrgicas, diremos que se plantea: en caso de hipertensión intracraneana; en aquellas circunstancias en las cuales existen compresiones de elementos nobles; ante el fracaso de hacer llegar la medicación a las zonas que se encuentran bloqueadas. En caso de existir una hipertensión intracraneana, para su correcto tratamiento podemos tener en cuenta el esquema de Cucullu y López Rovarella, que seguiremos a continuación: Hipertensión intracraneana compensable y reversible en la cual existe, la mayoría de las veces, un defecto en la reabsorción de líquido o, con menos frecuencia, una hiperproducción de líquido. Estos casos se pueden tratar mediante punciones evacuadoras. La misma conducta se sigue en los casos de bloqueo tentorial comunicante, con alteraciones del sensorio y oculares de mediana intensidad e igualmente en los comunicantes con pérdida del sensorio no mayor de una semana. El mecanismo por el cual se llega a la lesión del tejido neural es sumamente complejo. Al lado de los fenómenos tóxicos y alérgicos de vecindad, existe el factor principal constituido por la llamada compresión de los elementos nerviosos. Este hecho es real, pero, sin embargo, no es la compresión propiamente dicha la que, habitualmente, condiciona los trastornos

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secundarios al sufrimiento del tejido nervioso. Es, fundamentalmente, el compromiso de los elementos vasculares que irrigan las zonas comprometidas; estos elementos arteriales o arteriolares son ahogados por el magma, más o menos fibroso, según el grado de evolución del proceso, produciéndose secundariamente la isquemia. El otro mecanismo es la arteriopatía de origen tuberculoso. Cuando las lesiones comprometen el quiasma y los nervios ópticos, el problema es extremadamente difícil de resolver. Teniendo en cuenta que la irrigación del quiasma se hace por numerosas arteriolas que arriban al tejido nervioso entremezcladas con la aracnoides, podemos deducir, en primer lugar, que las lesiones de la aracnoides comprometerán rápidamente al quiasma cercano a ella. En segundo lugar, las tentativas de intervención sobre ella son dificultosas y deben dirigirse solamente a desbridar en las zonas de atricción, sin, de ninguna manera, tratar de hacer disección de la ganga fibrosa, dado que en esa forma, junto con las adherencias son extirpados los elementos vasculares. Van Zeben y Verbiest aconsejan, en los casos refractarios a la medicación, la intervención. Ella consiste en la liberación de los elementos nerviosos y, posteriormente, hacen un tratamiento local con drogas antituberculosas que llegan a la lesión mediante un catéter de polietileno colocado en la región durante el acto operatorio. Este método, utilizado ampliamente en las primeras épocas de la medicación antibacilar, ha perdido actualidad desde el momento que comenzó a utilizarse, en primer término, la isoniacida y, en segundo término, la medicación antiinflamatoria constituida por los derivados corticoides o por la hormona corticotropa. Las vías empleadas son múltiples y adaptadas al proceso. La vía suboccipital encuentra su aplicación en los casos de procesos que bloquean el canal raquídeo. Los autores que utilizan esta vía administran una dosis mitad de la habitual, ya sea la isoniacida o la estreptomicina. Actualmente no se utiliza la vía intraventricular. Si recordamos que, en la mayoría de los casos, el proceso es extracerebral y se encuentra por fuera del ventrículo, comprendemos que no es un medio adecuado para hacer llegar la medicación. Corroborando esto, se ha encontrado en las meningitis un líquido cefalorraquídeo muy poco alterado, en las

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muestras obtenidas de los ventrículos. La irrigación cisterna1 requiere una intervención previa haciendo un colgajo frontal. Se instala una pequeña sonda de polietileno en las cisternas quiasmáticas y, posteriormente, se administra el medicamento. Los resultados, en general, no son muy brillantes. Hemos citado su utilización en las aracnoiditis en casos de toque importante del segundo par.

Respuesta cerebral ate la anemia y la transfusión de sangre y hemoderivados

El objetivo de la transfusión de sangre es aumentar la capacidad de transporte de oxígeno, lo que no puede conseguirse de otro modo; no es para aumentar el volumen intravascular, ya que eso se puede lograr con muchas otras medidas. El transporte de oxígeno está dado por el contenido arterial de oxígeno (CaO2), multiplicado por el gasto cardíaco. Un gran determinante del CaO2 es la hemoglobina, que a su vez es reflejo del hematocrito; es muy importante conocer el valor de hemoglobina o hematocrito que indica la necesidad de transfundir al paciente. La indicación de transfusión debe basarse siempre en el juicio clínico, evaluando el estado cardiovascular, la edad y los antecedentes del enfermo, las pérdidas sanguíneas esperadas durante la cirugía, la presión arterial de oxígeno, el gasto cardíaco y el volumen sanguíneo del paciente.  La transfusión debe utilizarse en casos estrictamente necesarios, porque existe el riesgo de transmitir agentes infecciosos como el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), algunos virus de transmisión lenta, el citomegalovirus, los virus de hepatitis C o B, e infecciones agregadas, no solamente por virus, sino por contaminación de las unidades de sangre. A pesar de que se hacen pruebas a todas las unidades destinadas a pacientes, todos los virus tienen un período de ventana en el cual no hay evidencias serológicas de su presencia en la sangre, por lo tanto, sin saberlo podríamos infectar a un enfermo. El American College of Surgeons propone un esquema para el uso de sangre en el politraumatizado, considerando variables clínicas importantes, pero es demasiado complejo para retenerlo en la memoria. A continuación, se presenta un esquema un poco más simple: Pérdidas de sangre

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mayores al 20% del volumen sanguíneo o mayor a 1.000 ml, dentro de un contexto de trauma. Hemoglobina menor a 8 g/dl, cuando el paciente tiene alguna patología agregada. Hemoglobina menor a 10 g/dl, si usamos sangre autóloga. Si el paciente depende de ventilación mecánica, situación en la que los requerimientos de oxígeno tisular son mayores, tendría que ser considerado para decidir cuándo transfundirlo. La Sociedad Americana de Anestesia fija cifras importantes de retener como recomendaciones de transfusión para el uso perioperatorio. La transfusión pocas veces está indicada cuando la hemoglobina es superior a 10 g/dl y se utiliza casi siempre cuando ésta es menor a 6 g/dl. En los valores intermedios, la determinación de realizar una transfusión se toma según los riesgos que tengan el paciente y sus antecedentes.  El uso de un valor fijo de hemoglobina que indique la necesidad de transfundir al enfermo es peligroso y no recomendable, en general. Hay que considerar que una unidad de glóbulos rojos aumenta el hematocrito entre 3 y 5%, es decir, sube la hemoglobina aproximadamente en 1 punto. La donación de sangre preoperatoria, la recuperación de sangre en el intra y en el postoperatorio, la disminución normovolémica y las medidas para disminuir el sangramiento, son útiles. Las recomendaciones para el uso de sangre autóloga pueden ser un poco más liberales, por el bajo riesgo que está asociada a ellas. Sin embargo, estudios sobre contaminación de sangre y estudios de error en pacientes sometidos a transfusión autóloga sugieren que ésta no es tan segura. Además, existen complicaciones propias de la técnica del uso de sangre autóloga: anemia, isquemia miocárdica perioperatoria por anemia, cambios en las unidades de sangre por mala rotulación en el banco o por problemas en el traslado (que ocurren en uno por cada cien mil casos); por último, existe mayor requerimiento de transfusiones cuando el paciente está sometido al programa de transfusión autóloga, y se han descrito incluso infecciones y muerte. Las transfusiones masivas que reciben los pacientes en algunos tipos de cirugía podrían estar relacionadas con alteraciones de la coagulación, pero, ¿existe realmente una dilución cuando hacemos una transfusión masiva? Hay autores que proponen que esto no es así, sino que los problemas de

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alteración de la coagulación se producen por déficit en la perfusión. Sería importante evitar la hipotensión en estos pacientes para preservar los mecanismos de la coagulación. La trombocitopenia dilucional se caracteriza porque no es proporcional a la dilución sanguínea. Actualmente se recomienda no tratar con plaquetas, a menos que existan evidencias de coagulopatía, y no usar profilácticamente en la coagulopatía dilucional. Sin embargo, en cirugía, el uso profiláctico es raro si el recuento es superior a 100.000 por mm3; sí parece aconsejable si el recuento es inferior a 50.000 por mm3, siempre que realmente se conozca una alteración de las plaquetas. Si el paciente presenta microhemorragia o hemorragia incoercible se recomienda este mismo criterio: si el recuento es mayor a 100.000, las plaquetas no van a aportar beneficios, pero con menos de 50.000 está justificado su uso. Como siempre, con cifras intermedias, la decisión depende de la valoración clínica; pueden estar indicadas, a pesar de un recuento normal, en pacientes con disfunción plaquetaria conocida, como en pacientes sépticos o que estén recibiendo fármacos que alteren la función de las plaquetas, como la aspirina. Ahora bien, la conservación de las plaquetas se hace a temperatura ambiente, por lo que son muy proclives a contaminarse; por esto, siempre que aparezca fiebre después de una transfusión de plaquetas se debe asumir que es un proceso séptico. No existe evidencia suficiente de su utilidad en la coagulopatía dilucional. Existen pocas indicaciones de uso del plasma fresco congelado en el perioperatorio. Las alteraciones de la protrombina y el TTPK se ven en pacientes en quienes se ha reemplazado el 100% de la volemia; el plasma fresco congelado es beneficioso cuando el tiempo de protrombina y el TTPK están elevados 1,5 veces el valor normal; por último, cuando no pueden tomarse exámenes y el paciente tiene un sangramiento microvascular, puede ser beneficioso el uso de plasma fresco congelado en forma empírica. Por lo tanto, según las recomendaciones actuales, su uso estaría justificado plenamente en los siguientes casos: Para revertir los anticumarínicos o los warfarínicos. Para corregir alguna coagulopatía conocida. Para corregir microhemorragias o sangramientos con los tiempos de

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protrombina y TTPK elevados. En pacientes que han sido transfundidos con más de una volemia. Sin embargo, el plasma fresco congelado debe ser utilizado en forma inteligente, con el objetivo de alcanzar un mínimo de un 30% de los factores a nivel plasmático. Esto se obtiene administrando entre 10 ml y 15 ml por kilo. Los factores de coagulación son los mismos en 5 unidades de plaquetas, en 1 unidad de plaquetas obtenida por plaquetoféresis, en 1 unidad de sangre total o en 1 unidad de plasma fresco congelado. Por lo tanto, en el shock hemorrágico, en el cual tenemos claramente una pérdida de factores de coagulación, se recomienda el uso de sangre total versus el uso de glóbulos rojos, y no sólo porque la sangre total dé más volumen, sino porque tiene más factores de coagulación, disminuyendo la incidencia de coagulopatía dilucional en forma más efectiva que con el uso glóbulos rojos, cristaloides o coloides. El uso de sangre depletada de leucocitos puede disminuir los efectos inmunosupresores y la incidencia de estas reacciones postransfusionales. Actualmente, se están desarrollando distintas alternativas para suplir la necesidad de aumentar el transporte de oxígeno. Se han creado líneas de investigación de sangre sintética y, en este minuto, ya existen soluciones de hemoglobina libre, que aún tienen muchas reacciones indeseables. Existe hemoglobina obtenida por medio de ingeniería genética, hemoglobina encapsulada en liposomas y soluciones que transportan O2, que son afines al O2, como la globina. El objetivo de estos sustitutos es, básicamente, mejorar el transporte de O2, disminuir el uso de sangre y dar un apoyo vital en las anemias severas, disminuyendo la morbimortalidad de las transfusiones y aportando volumen. Todo esto sería bastante práctico en ambientes especiales, fuera de los hospitales o en situaciones de catástrofe.  Para concluir, el uso de productos sanguíneos debe restringirse al máximo, debido a sus efectos indeseados. Los errores cometidos por transfusiones incompatibles pueden ser minimizados aumentando el control a la salida del banco y al llegar el producto al enfermo, chequeando tanto la unidad que vamos a administrar como el grupo del paciente. Deben promoverse todas las técnicas de ahorro posible en cirugía.

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Transfusión de sangre y derivados

La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna, ha permitido disminuir la mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida de muchas personas con diferentes trastornos. Su práctica sigue siendo un problema, ya que no existe un verdadero consenso acerca de sus indicaciones. Se ha demostrado que el uso de guías en la práctica transfusional disminuye el número de unidades transfundidas, favorece la transfusión del componente más apropiado y mejora el servicio al paciente. Este trabajo pretende servir como una guía general para la toma de decisiones en el momento de indicar una transfusión. Se describen las principales características de la sangre y sus componentes, así como los lineamientos generales para su uso, dando a cada banco de sangre o servicio de transfusión la oportunidad de adaptarlas a sus necesidades mediante la elaboración de lineamientos de contenido más particular. Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la terapia transfusional: 1. Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de prevenir o combatir el choque hipovolémico. 2. Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre. 3. Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce manifestaciones clínicas. Para satisfacer estas demandas, el médico cuenta actualmente con una variedad de productos, como sangre total, concentrados de glóbulos rojos (GR), plaquetas o granulocitos, y componentes y derivados plasmáticos. Se conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus diferentes componentes. Una unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL y es recolectada en una solución con anticoagulante y conservante —CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA-1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina) — que permite la supervivencia de sus elementos. El hematócrito (Hto) de cada unidad se corresponde con el Hto del donante (como mínimo, 38%). La temperatura de almacenamiento es de 1 a 6 °C. La sangre modificada se obtiene devolviendo a la unidad de GR el plasma que queda

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después de extraer las plaquetas o el crioprecipitado. Concentración de glóbulos rojos. Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de unos 200 a 250 mL de plasma. También se pueden obtener por procedimientos de aféresis, aunque no es lo habitual. Volumen: aproximadamente 300 mL. Almacenamiento: 1 a 6 °C. Hto: 70 a 80% durante 35 días con CPDA-1 o 21 días con CPD. Capacidad de transporte de oxígeno igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo número de GR por unidad. Glóbulos rojos lavados. Son concentrados de GR lavados con solución salina fisiológica. El lavado se puede hacer por procedimientos manuales o usando máquinas especiales para tal fin. Después del lavado, las células son suspendidas en solución salina fisiológica, a un Hto del 70 a 80%, en un volumen aproximado de 180 mL. Con esta técnica se puede reducir la concentración de leucocitos y aumentar la remoción de plaquetas y restos celulares. Glóbulos rojos pobres en leucocitos. Los GR pobres en leucocitos deben contener < 5 leucocitos/unidad y retener el 85% de los GR originales, tomando en consideración que una unidad de GR normal contiene de 1 a 3 leucocitos. La reducción del número de leucocitos se obtiene con filtros especiales diseñados específicamente para este fin y que se deben usar apropiadamente para poder cumplir sus objetivos. Dicha reducción puede realizarse antes de o en el momento de la transfusión, o después de la recolección y antes del almacenamiento; los beneficios varían según el método. En el primer caso, su utilidad depende de la duración del almacenamiento de la unidad, del contenido inicial de leucocitos y del uso apropiado del filtro; reduciendo el número de leucocitos antes del almacenamiento se genera en la bolsa almacenada una baja concentración de citoquinas que puede disminuir el riesgo de reacciones postransfusionales no hemolíticas. Glóbulos rojos congelados. Se obtienen a partir de una unidad de GR a la que se añade glicerol, que actúa como crioprotector, antes de proceder a su congelación a una temperatura de –65 a –200 °C, a la que se pueden almacenar durante períodos de hasta 10 años. En el momento de usarlos se descongelan, se elimina el glicerol por lavado y luego se reconstituyen con solución salina fisiológica hasta alcanzar un Hto del

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70 a 80%; después de esto se pueden guardar a la temperatura de conservación de los GR (1 a 6 °C) durante no más de 24 h, teniendo en cuenta que el proceso se realiza en un sistema abierto. Después de la desglicerolización se debe recuperar al menos un 80% de los GR originales, cuya viabilidad debe ser del 70% 24 h después de la transfusión. Concentrados de plaquetas. Las alteraciones del número o función de las plaquetas pueden tener efectos que van desde una prolongación clínicamente insignificante del tiempo de sangrado hasta grandes defectos de la hemostasia incompatibles con la vida. Su número puede reducirse debido a la disminución de su producción o al aumento de su destrucción. Por otra parte, hay una gran cantidad de factores que pueden alterar su función, tales como fármacos, enfermedades renales o hepáticas, sepsis, aumento de la degradación del fibrinógeno, circulación extracorpórea y trastornos primarios de la médula ósea. Concentrados de granulocitos. Son preparados por procedimientos de aféresis o centrifugación. Cada unidad contiene ≥ 1,0 granulocitos y cantidades variables de linfocitos, plaquetas y GR, suspendidos en 200 a 300 mL de plasma. Su recolección es facilitada por el uso previo de hidroxietilalmidón, esteroides o factor estimulante de las colonias de granulocitos. Los granulocitos deben almacenarse a temperaturas de 20 a 24 °C y transfundirse no más de 24 h después de su recolección. Plasma fresco congelado. Se obtiene a partir de una unidad de sangre total después de la separación de los GR. Una vez separado, debe congelarse a temperaturas ≤ –30 °C para garantizar la presencia de los factores lábiles de la coagulación. Durante mucho tiempo se utilizó para tratar las pérdidas de volumen sanguíneo, pero en los últimos tiempos este uso ha disminuido. En su composición predomina el agua, con alrededor de un 7% de proteínas y un 2% de carbohidratos y lípidos. Contiene todos los factores de la coagulación y proteínas plasmáticas y posee concentraciones importantes de factores V y VIII, aunque estas disminuyen en los primeros 7 días de almacenamiento. Crioprecipitado. Es un concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se precipitan en frío y se obtiene a partir de la descongelación (4 a 6 °C) de una unidad de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado)

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que permanece en la bolsa después de transferir a otra unidad la porción de plasma descongelado. Su volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL después de eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a congelar a temperaturas de –18 a –20 °C en la hora siguiente a su preparación y tiene una vida media de 1 año. Contiene concentrado de factor VIII: C (actividad procoagulante), 80 a 120 U (3); factor VIII: vWF (factor de von Willebrand), 40 a 70%; fibrinógeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. También es fuente de fibronectina, una proteína que participa en la fagocitosis. La introducción del crioprecipitado revolucionó el tratamiento de la hemofilia por ser una fuente de factor VIII fácilmente disponible.

Efectos adversos de la transfusión de hemoderivados

La transfusión de sangre y sus componentes es normalmente un procedimiento inocuo y eficaz para corregir déficits hematológicos, aunque pueden presentarse efectos indeseados. Muchos de estos se llaman comúnmente <<reacciones transfusionales>>, pero los resultados perjudiciales de la administración de sangre abarcan una gama de sucesos y problemas más amplia que este término limitado. Algunos efectos adversos pueden prevenirse; otros no. El personal sanitario debe conocer los riesgos de la transfusión de sangre y evaluar los beneficios terapéuticos a la luz de dichos riesgos.  Estos efectos analizados por la relación temporal con el acto transfusional se pueden dividir en inmediatos (aquellos que se presentan durante o inmediatamente posterior al mismo, incluso hasta 24 horas) y en retardados (suceden pasado un tiempo desde la transfusión).  Por el mecanismo de Producción de los mismos, también pueden ser divididos en inmunológicos (cuando en su aparición interviene una reacción Ag-Ac; suelen ser los más frecuentes) y en no inmunológicos. El tiempo entre la sospecha de una reacción transfusional y el estudio e instauración del tratamiento correspondiente debe ser lo más corto posible. La responsabilidad del reconocimiento de una reacción recae en el transfusor, que puede ser una enfermera, médico u otro miembro del equipo clínico. Los signos de presentación (fiebre y escalofríos),

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pueden ser los mismos en las reacciones transfusionales hemolíticas con riesgo de muerte que en reacciones febriles menos graves. Cualquier síntoma adverso o signo físico que se presente durante la transfusión de sangre o sus componentes debe considerarse una reacción potencialmente fatal y deben emprenderse las acciones siguientes: 1.- Detener inmediatamente la transfusión para limitar la cantidad de sangre infundida. Avisar al médico responsable.  2.- Mantener abierta la línea intravenosa infundiendo solución salina normal. 3.- A la cabecera del enfermo, comprobar todas las etiquetas, formularios e identificación del paciente para determinar si este ha recibido el componente previsto. 4.- Comunicar inmediatamente la sospecha de reacción transfusional al personal del banco de sangre. 5.- Enviar las muestras de sangre necesarias, extraídas cuidadosamente para evitar la hemólisis mecánica, al banco de sangre lo antes posible, junto con la bolsa de sangre interrumpida, el equipo de administración sin la aguja iv, las soluciones iv conectadas y todos los formularios y etiquetas. 6.- Enviar otras muestras de sangre para estudiar la hemolisis aguda según las indicaciones del director del banco de sangre o el médico del paciente. Un procedimiento propuesto para la investigación en el laboratorio de una reacción transfusional hemolítica es el siguiente: 1.- Comprobar la identificación del paciente y de la sangre del donante. Si hay alguna discrepancia, advertir inmediatamente al médico del paciente u otro sanitario responsable y buscar los registros correspondientes para comprobar que no se hayan identificado o enviado incorrectamente las muestras del paciente y las unidades del donante. Después de comprobar si elpaciente se encuentra en situación de riesgo, y tomar las medidas terapéuticas correspondientes, seguir cada paso del proceso transfusional para encontrar el error. 2. Comparar la muestra pre-transfusional con la post-transfusional, en cuanto a color del suero o plasma. La coloración rosa-rojiza presente en la muestra postransfusional pero no en la pre-transfusional puede indicar la presencia de hemoglobina libre por destrucción de los hematíes. La hemólisis intravascular de solo 5 ml de hematíes puede producir una hemoglobinemia visible. La hemólisis mecánica que se produce

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durante la extracción de la muestra de sangre también puede dar lugar a un suero rosa-rojizo. Si se sospecha un problema de extracción, debe solicitarse una segunda muestra, pero una muestra ligeramente hemolizada es aceptable para la prueba de antiglobulina directa. La coloración pardoamarillenta por los productos de degradación de la hemoglobina, como la bilirrubina, puede indicar hemólisis reciente en muestras extraídas 5-7 horas después de la transfusión. 3. Realizar la prueba de antiglobulina directa en la muestra post-transfusional. Si los hematíes incompatibles transfundidos no se destruyen inmediatamente, la prueba de antiglobulina directa de la muestra post-transfusional será positiva, con un patrón mixto. Como los hematíes circulantes recubiertos de anticuerpo o complemento pueden destruirse muy rápidamente, la prueba de antiglobulina directa puede ser negativa si se extrajo la muestra varias horas después de la reacción. La hemolisis no inmune, por ejemplo, por daño térmico o mecánico, como el causado por las bombas peristálticas en los sistemas de circulación extracorpórea, pueden producir una hemoglobinemia sin prueba de antiglobulina directa positiva. Deben considerarse otras causas de hemolisis no inmune ante la presencia de hemoglobinemia sin etiología inmune obvia. Efectos adversos inmediatos: Se define como la destrucción acelerada de los hematíes transfundidos, actuando como desencadenante una reacción antígeno-anticuerpo. La hemolisis se puede producir en el lecho intravascular (HIV), por la participación de anticuerpos que activan la vía clásica del complemento de forma completa y se llega a la lisis de la membrana del hematíe (la producen los llamados Acs líticos "in vitro", sobre todo anti-A, anti-B y anti-AB). La destrucción de los hematíes también se puede producir fuera del lecho intravascular (HEV-Hemolisis extravascular), por parte de los macrófagos, mediando anticuerpos que activan el complemento de forma incompleta (hasta C3) o incluso anticuerpos líticos. Este mecanismo es el empleado en la depuración de hematíes no viables. La clínica está en relación con la activación del complemento que se produce y que lleva a la formación de anafilotóxinas (C3a y C5a) con acción directa sobre el musculo liso y

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además interactúan con células para liberar sustancias vasoactivas (tipo histamina). También parece estar implicada la Interleukina-8 (liberada por los monocitos) que activa los neutrofilos y aumenta la liberación de tromboplastinas con activación de fenómenos de coagulación intravascular diseminada. Los complejos Ag-Ac activan el factor XII (Hageman) y este a la bradicinina que produce vasodilatación arteriolar y aumento de la permeabilidad capilar con activación del sistema nervioso simpático, liberación de noradrenalina y otras catecolaminas y vasoconstricción de los lechos renales, pulmonares e intestinales. Todos estos mecanismos parecen estar abolidos por los anestésicos y son modificados por la morfina, por ello en los anestesiados solo se puede detectar una reacción de estas características por sangrado persistente (a pesar de la correcta reposición) y por hipotensión. La clínica suele iniciarse con dolor en el sitio de venopunción y en su trayecto venoso, así como desasosiego, intranquilidad, dolor subesternal y de espalda y también con dolor lumbar característico, localizado en las fosas renales (con cantidades tan pequeñas como 5-10 ml de sangre incompatible). La fiebre con/sin escalofríos es casi constante. Otras veces el primer signo es una orina colurica (roja) con/sin dolor lumbar. La Coagulación Intravascular Diseminada (CIV) de la HIV incluye trombocitopenia, disminución de los niveles de F. V y F. VIII, hipofibrinogenemia, presencia de trombos de fibrina en los pequeños vasos y de PDF en el suero. Con un nivel similar de Hemoglobina en plasma parece que la CID es más severa tras hemolisis por incompatibilidad de grupo, que por otras causas de hemolisis, pudiendo reflejar una relación entre la actividad del complemento y el inicio de la coagulopatía (considerando que solo se han descrito dos casos de coagulopatía severa por incompatibilidad, los dos ABO). La hemolisis IV origina hemoglobinemia, desencadenando en ocasiones fallo renal, pero todavía no se sabe con certeza la participación de la Hb libre plasmática en el daño renal. Este es muy frecuente si los Acs líticos son muy potentes (Anti-A, Anti-B) y muy raro con Acs no líticos o con otras causas de hemolisis. El inicio del fracaso renal no está definido, pero la CID parece tener influencia en el mismo, así como la hipotensión inducida por las

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anafilotoxinas que liberan péptidos vasoactivos desde los mastocitos. La causa más frecuente de RHTA con hemólisis intravascular (Acs. líticos) es la incompatibilidad AB0, en la que se transfunden hematíes de grupo ABO distinto del receptor, en cuyo plasma existen Acs frente a esos hematíes. Según varias revisiones la frecuencia varia de 1/18.000 (Mayer) a l/268.000 actos transfusionales. La mortalidad se sitúa 1por cada millón de actos transfusionales (CH). La intensidad de la reacción hemolítica y el volumen de hematíes afectados va a estar en relación con la potencia de los Acs del plasma del receptor de modo que si son débiles, la hemólisis puede ser solo extravascular o mixta (IV-EV), rompiéndose solo una parte de los hematíes en el lecho vascular, sin que el nivel de Hb sea mayor de 1 g/l y por lo tanto no haya hemoglobinuria. Se puede desarrollar incluso, resistencia adquirida a la acción del complemento. Sin embargo si los Acs son potentes se produce una hemolisis intensa, rápida y en 10' pueden estar lisados el 99.9 % de los hematíes transfundidos. La causa más frecuente de RHTA por incompatibilidad ABO es la identificación incorrecta del receptor y el lugar donde más frecuentemente se produce es la mesa de operaciones. También se han descrito casos por la transfusión de plaquetas y de medula ósea y por hemorragia trasplacentaria. La muerte de los enfermos se puede producir por la CID o por el fallo renal, hechos ambos que se producen en diferente medida en todas las transfusiones incompatibles pero solo en contados casos llevan al desenlace final. Un dato que se suele encontrar en las RHTA por incompatibilidad ABO es la presencia de eritrofagocitosis y marcada leucopenia por adherencia de los leucocitos (neutrofilos maduros y monocitos) a los hematíes. Otra circunstancia que puede producir RHTA por incompatibilidad ABO se produce por la transfusión de sangre o plasma con Acs (Anti-A o Anti-B) a un receptor con hematíes A o B. En estos casos la destrucción suele ser extravascular y se puede presentar: 1) con la transfusión de sangre total O a receptores de otros grupos ABO (por ello se determina el titulo de aglutinina). 

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2) con la transfusión de concentrados de hematíes a otros grupos ABO (existen unos 25 ml de plasma por concentrado, que si tiene anti-A potente puede llegar a causar hemoglobinuria). 3) plasma O a donantes ABO, a veces no con la primera bolsa sino con las posteriores. 4) con grandes cantidades de plasma de donante múltiple, concentrados de factor VIII, IGIV, concentrados de plaquetas con Anti-A, Anti-B. 5) sujetos de grupo A2 transfundido con sangre Al y luego con sangre '0" con potente Anti Al que destruye los hematíes A1 transfundidos. La RHTA se pueden producir también por Acs que "in vitro" no son líticos o son lentamente líticos. Son Acs eritrocitarios que no activan el complemento o solo lo hacen de forma parcial (hasta C3b). En estos casos la hemolisis in vivo se produce por el SMF, pudiendo acompañarse de hemoglobinemia. No existe sin embargo clínica derivada de la liberación de anafilotoxinas. Se pueden presentar con: Anti D y Anti C: La potencia de Anti D es la que va a determinar la presencia o no de hemoglobina en plasma. Se puede ver hemoglobina cuando un sujeto Rh (-) recibe por error hematíes Rh (+) y se intenta evitar la inmunización con anti-D. Con Anti C se suelen producir RHT retardadas. Anti .Jka y Anti .Jkb: La reacciones por Anti Jka se caracterizan por la dificultad en la detección del Anticuerpo y por la presencia de hemoglobinuria. Anti Lewis: Se han descrito sobre todo con Anti Lewis a con un aclaramiento muy lento por el SMF en los que raramente se produce hemoglobinuria. AloAcs Fríos: Solo producen hemolisis in vivo cuando son activos a 37°C. El rango térmico de los AloAcs fríos aumenta de forma ocasional tras la transfusión y en raros casos ha sido la causa de RHT retardada. También es posible la hemolisis con hemoglobinuria por destrucción de hematíes del donante por Ac adquirido pasivamente y destrucción de hematíes del receptor por Acs adquiridos pasivamente. 

Uso de agentes farmacológicos para reducir el sangrado

El uso de transfusiones sanguíneas es frecuente en pacientes sometido a cirugías sangrantes. Sin embargo, existen una serie de motivos que indican la conveniencia de transfundir menos, entre los que se encuentran: la condición de recurso limitado de la sangre

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humana; los elevados costes de la preparación, distribución y administración de los componentes sanguíneos; los efectos adversos de la transfusión, como errores de identificación, transmisión de enfermedades infecciosas, daño pulmonar agudo, sobrecarga circulatoria, inmunomodulación, entre otros, y diversas disposiciones de la legislación vigente. Esto ha hecho que se desarrollen programas de uso óptimo de la transfusión sanguínea que se apoyan en cuatro pilares fundamentales: 1) utilización de protocolos restrictivos para mantener niveles de hemoglobina entre 7 y 9 g/dL; 2) uso de sangre autóloga, sea con la donación preoperatoria, la hemodilución o la recuperación perioperatoria; 3) corrección de la anemia perioperatoria, y 4) reducción del sangrado perioperatorio. En relación al último punto, lo primero que se debe responder es cuánta sangre pierde un paciente en una cirugía. Las cirugías de rodilla, cadera y columna pueden ocasionar en promedio hasta dos litros de pérdida de sangre y esto suele generar una anemia postoperatoria aguda, que en muchos casos requiere transfusión. Para evitarla, aparte de la pericia del cirujano y ciertas medidas no farmacológicas, como el mantenimiento de la normotermia y el posicionamiento del paciente, existen diversas alternativas farmacológicas.

Antifibrinolíticos

Se puede frenar la fibrinólisis con productos como la aprotinina (APT) o con antifibrinolíticos sintéticos análogos de la lisina. Se ha encontrado con buen nivel de evidencia que el ácido tranexámico (ATX) reduce el sangrado y el número de transfusiones en pacientes con cirugía cardiaca, trasplante hepático y cirugía ortopédica mayor. Sin embargo, no hay evidencia de clara de la utilidad del ácido épsilon aminocaproico (EACA) en cirugía cardiaca o no cardiaca. La utilidad del ATX está apoyada por múltiples estudios clínicos. En los realizados con APT versus ATX en la disminución de la anemia postoperatoria, se encontró que la APT era ligeramente superior en la cirugía cardiaca, pero su costo también es mucho mayor que el ATX Recientemente, se ha comparado la APT versus análogos de lisina (ATX, EACA) en pacientes con cirugía cardiaca de alto riesgo. Sin

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embargo, el ensayo se tuvo que parar, porque la APT, aunque reducía significativamente el sangrado masivo, se asociaba con mayor mortalidad. Como consecuencia de los resultados de este estudio y otros anteriores, la APT fue retirada del mercado. Respecto a la cirugía hepática, un metaanálisis de 23 estudios clínicos encontró que tanto la APT como el ATX redujeron significativamente el número de transfusiones, pero no aumentaban el riesgo de tromboembolia ni la mortalidad perioperatoria. Otro metaanálisis de seis estudios en pacientes con resección hepática mostró que la APT y el ATX reducían significativamente el número de transfusiones, pero no reducían la morbilidad perioperatoria ni mejoraban la supervivencia a largo plazo. En cirugía ortopédica, un estudio observacional amplio y un ensayo aleatorizado y controlado muestran que la administración de ATX intravenoso reduce el sangrado y la tasa de transfusión, a pesar de que se use alguna otra medida de ahorro de sangre, todo ello sin aumentar el riesgo de accidentes trombóticos. Sin embargo, aún persiste el temor a un aumento de eventos trombóticos con el ATX. En este sentido, un estudio ha mostrado que también se puede utilizar en forma tópica (mediante irrigación de la herida quirúrgica antes del cierre con 3 g de ATX en suero fisiológico), para reducir la tasa de sangrado y de transfusiones. Por el contrario, en fracturas de cadera, el ATX disminuye la tasa de transfusiones, pero ofrece una tendencia a una mayor ocurrencia de eventos vasculares y de muerte, por lo que no se recomienda su uso. En un estudio grande, en el que participaron 274 hospitales y se incluyó a más de veinte mil pacientes con trauma sangrante o con alto riesgo de sangrado, se administró 1 g de ATX en las primeras 8 horas, seguido de la infusión de 1 g en las siguientes 8 horas. Los resultados demostraron una disminución significativa de la mortalidad de todas las causas, especialmente por sangrado, pero, curiosamente, no disminuyó la tasa de transfusiones de sangre en comparación con el grupo control (probablemente porque los pacientes que sobrevivieron necesitaron transfusiones posteriormente).

Desmopresina

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La desmopresina solo ha demostrado su eficacia en la disminución del sangrado en la cirugía de pacientes. Mecanismo de acción de los antifibrinolíticos. Plasminógeno. Complejo intrínseco. Calicreína. Factor tisular Factor superficie. T-PA. Plaquetas. Factor VIIa Factor XIIa. Plasmina. Antifibrinolíticos. Aprotinina. Fibrina. Trombina. Protrombina Concentrado de complejo protrombínico rFVIIa Anemia revista | 29 con enfermedad de von Willebrand. Fuera de esta indicación, no se recomienda el uso sistemático de desmopresina para reducir el sangrado y/o las transfusiones sanguíneas en pacientes sometidos a cirugía mayor, cardiaca o no cardiaca. Concentrado de complejo protrombínico (CCP). El CCP incrementa la protrombina y la fibrina. Actualmente tiene un nivel de recomendación débil (2C), pero puede indicarse, en lugar de plasma fresco congelado (PFC), en aquellos pacientes anticoagulados que requieren revertir rápidamente su anticoagulación debido a que están sangrando o que serán sometidos a cirugía o a unos procedimientos invasivo. Muy recientemente, se ha publicado el primer ensayo aleatorizado que compara el PFC y el CCP en cirugía cardiaca con buenos resultados.

Factor VII recombinante activado

En la cascada de coagulación, el rol más importante es el del factor VII. Por esta razón, se sugiere que el factor VII recombinante activado (rFVIIa) puede indicarse para reducir el sangrado de la cirugía mayor que no responde a la terapia hemostática estándar, así como en pacientes con trauma cerrado y hemorragia masiva. Generalmente, se usa una dosis de ≥ 90 µg/kg y los fenómenos trombóticos son del orden del 1% al 10%. Su eficacia es mayor en pacientes con trauma cerrado que en aquellos con trauma penetrante. Sin embargo, debe usarse con precaución en pacientes con daños arteriales. El análisis de 35 estudios sobre 4 468 sujetos encontró que el uso del rFVIIa generaba más casos de trombosis arterial y afectaba, sobre todo, a las arterias coronarias, especialmente en mayores de 65 años (principalmente en la cirugía de hígado y en hemorragias en el sistema nervioso central), aunque no hubo un aumento significativo de casos

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de trombosis venosa. Otros hemostáticos. Finalmente, se presenta un grupo de agentes hemostáticos, selladores y geles, que en algunos casos pueden ayudar a reducir el sangrado en el acto operatorio. Como ejemplo, un estudio aleatorio encontró una mejor hemostasia con un sellador de fibrina en comparación con la compresión manual, sin que hubiese complicaciones. En otro estudio, el uso de esponjas de colágeno en la cirugía hepática logró reducir el sangrado y la anemia aguda.

Conclusiones

La APT ha demostrado su demostró utilidad, aunque era cara, pero fue retirada del mercado. El ATX es eficaz y seguro en trauma y cirugía (excepto en fractura de cadera). La desmopresina solo es útil en pacientes con enfermedad de von Willebrand. El CCP es más eficaz que el PFC, para revertir la anticoagulación en pacientes sangrantes o que van a ser sometidos a cirugía o procedimiento invasivo. El rFVIIa es eficaz en la hemorragia masiva, pero caro y con más complicaciones trombóticas arteriales que las medidas hemostáticas estándar. El uso de selladores y pegamentos requiere de más estudios para confirmar su utilidad y seguridad.

CAPITULO 42 CRANIECTOMÍA DESCOMPRESIVA

Introducción

Consiste en la resección de parte de la bóveda craneana con el objetivo de dar más espacio al cerebro y así aliviar la hipertensión endocraneana producida por diversas Patologías Patología como accidente vascular cerebral isquémico, trauma, tumores, hemorragia subaracnoidea, etc. a craniectomía descompresiva se ha considerado como una herramienta más en el tratamiento de la presión intracraneana (PIC) elevada que no ha respondido a tratamiento médico. Sin embargo, la selección de pacientes para éste tipo de cirugía debe ser bastante cuidadosa, ya que es un procedimiento muy invasivo. Además el rendimiento de la craniectomía descompresiva ha sido difícil de evaluar, ya que no

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existen estudios controlados y la casuística es pequeña. Frente a un daño cerebral de cualquier causa puede desencadenarse una respuesta cerebral inflamatoria que aumente la presión intracraneana. Dependiendo del sitio de esta respuesta inflamatoria y por lo tanto del sitio de tumefacción cerebral, el cerebro tenderá a desplazarse hacia zonas de menor presión, produciéndose las denominadas herniaciones cerebrales. El aumento global en la presión intracraneana producirá una herniación transtentorial descendente. El aumento en uno de los hemisferios desplazará el cerebro hacia lateral produciendo herniación subfalcina y/o uncal. El aumento de presión en la fosa posterior producirá una herniación cerebelosa a través del foramen magno. Las herniaciones cerebrales son graves, ya que al comprimir el tronco ponen en riesgo vital al paciente. El objetivo de la craniectomía descompresiva es lograr un cambio de dirección del desplazamiento cerebral, de tal manera que se libere al troncoencéfalo. Además, al tener una zona carente de bóveda craneana, se espera una disminución de la presión intracraneana. La craniectomía descompresiva continúa siendo una terapia controvertida por sus criterios de indicación y por su real eficacia en niños que cursan con edema cerebral difuso post-traumático que desarrollan hipertensión endocraneana grave y refractaria a la terapia convencional empleada en las Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricos. La morbimortalidad asociada a la hipertensión endocraneana es elevada, a pesar de los avances en su diagnóstico, neuromonitoreo y manejo médico. El trauma constituye la principal causa de muerte en el grupo etáreo comprendido entre los 1 y 14 años de vida. Dentro de éste, el traumatismo encefalocraneano (TEC) representa la principal causa de mortalidad en el grupo de escolares. Según algunos autores el 75% de todas las hospitalizaciones por traumatismos en los niños se deben a un traumatismo craneoencefálico (TCE), al tiempo que el 70% de las muertes ocurren en las primeras 48 horas, con una mortalidad que fluctúa entre el 20 y 35%. El traumatismo craneoencefálico grave representa la principal causa de muerte en los niños mayores de un año en el primer mundo, con un 30% de mortalidad en los Estados Unidos de América y 15%

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en el Reino Unido. En Italia tres de cada 10 niños son llevados a un departamento de emergencias médicas por esta causa y uno de cada 600 muere. En un estudio en niños conducido y ejecutado en el Hospital “Roberto Rodríguez” de Morón, la mortalidad global por TCE se informó en 1,8%, pero se desconoce el comportamiento de la mortalidad por traumatismo craneoencefálico grave en esta población en la provincia .El incremento de la presión intracraneal está estrechamente relacionado con un mal pronóstico en los pacientes con traumatismo craneoencefálico grave, por lo que las guías actuales de manejo, recomiendan su monitorización continua y en dependencia de su comportamiento ofrecen el tratamiento. La craniectomía descompresiva (CD), es un procedimiento quirúrgico recomendado en niños con traumatismo craneoencefálico grave, para el control de la hipertensión intracraneal refractaria al mejor tratamiento médico.

La craniectomía descompresiva como parte del tratamiento de la hipertensión intracraneana

Frente a un daño cerebral de cualquier causa puede desencadenarse una respuesta cerebral inflamatoria que aumente la PIC. Dependiendo del sitio de esta respuesta inflamatoria y por lo tanto del sitio de tumefacción cerebral, el cerebro tenderá a desplazarse hacia zonas de menor presión, produciéndose las denominadas herniaciones cerebrales. El aumento global en la presión intracraneana producirá una herniación transtentorial descendente. El aumento en uno de los hemisferios desplazará el cerebro hacia lateral produciendo herniación subfalcina y/o uncal. El aumento de presión en la fosa posterior producirá una herniación cerebelosa a través del foramen magno. Las herniaciones cerebrales son graves, ya que al comprimir el tronco ponen en riesgo vital al paciente. El objetivo de la CD es lograr un cambio de dirección del desplazamiento cerebral, de tal manera que se libere al troncoencéfalo. Además, al tener una zona carente de bóveda craneana, se espera una disminución de la PIC. Existen diferentes modalidades de CD. Todas tienen en común la resección de grandes porciones de hueso. Así, existe la craniectomía frontoparietotemporal, la hemicraniectomía (resección de gran parte de

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la mitad de la bóveda craneana, incluyendo huesos frontal, temporal, parietal y parte del occipital), craniectomía bifrontal y bifrontoparietal. La durotomía se puede realizar de diversas maneras: en cruz, estrellada o solo una pequeña apertura en boca de pescado. El objetivo principal es realizar durotomía amplia para permitir al cerebro un desplazamiento mayor. Al finalizar la cirugía se puede realizar duroplastía con aponeurosis, pericráneo, duramadre artificial, sustitutos de la misma o con sustancias sellantes. Los pacientes candidatos a CD son complejos y la decisión quirúrgica con frecuencia no es fácil. Para indicarla, es muy importante preguntarse cuál es el objetivo principal de la cirugía: ¿Salvar vida?, ¿Dar una oportunidad de evolucionar hacia un estado neurológico aceptable? ¿Permitir rehabilitación? Por otra parte es trascendental conocer la historia natural de la patología de base y los rendimientos señalados con el uso de este procedimiento. Las dos patologías más importantes en las que se ha practicado CD son el Accidente Vascular Cerebral Isquémico (AVCI) y el Traumatismo Craneoencefálico (TEC). Analizaremos la historia natural y los resultados de la CD especialmente en AVCI, puntualizando algunos aspectos importantes en el TEC. Una extensa zona de cerebro infartada puede producir una gran respuesta inflamatoria cerebral capaz de elevar la PIC y por lo tanto conducir a herniaciones. Este fenómeno se produce frente a eventos isquémicos de grandes territorios arteriales. La oclusión de la Arteria Cerebral Media o Carótida Interna son los más destacados, ya que ocasionarán grandes zonas de infarto y por lo tanto son las que conllevan el mayor riesgo de herniación y muerte. La utilidad de la CD en el TEC no ha sido establecida, siendo sus resultados controvertidos. Por una parte es difícil comparar pacientes ya que ningún TEC es igual u otro, a diferencia de lo que ocurre en patología isquémica en que las zonas afectadas obedecen a un territorio arterial bien definido. Por otro lado algunos pacientes son sometidos a craneotomía con el objeto de drenar masas (hematomas) y en algunos de ellos el cirujano puede optar por no reponer la plaqueta ósea para contribuir a aliviar la hipertensión endocraneana. Esto es diferente a considerar la CD en la tumefacción cerebral difusa traumática. Además

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los pacientes con TEC con frecuencia tienen lesiones traumáticas asociadas que pueden a su vez aumentar la morbilidad neurológica, como son la hipoxemia, la hipovolemia, etc. Sin embargo se sabe que son predictores de mortalidad en TEC la elevación de la PIC y el estado de las pupilas. La mayoría de los estudios sobre CD en TEC corresponden a reportes de casos y no a estudios controlados. Polin y cols. Analizaron pacientes con edema cerebral severo post-traumático refractario. El grupo control consistió en el análisis de casos que estaban incorporados en un banco de datos. Por estas razones no hay recomendaciones claras sobre que pacientes deberían ser sometidos a CD luego de un trauma. Los probables beneficiarios son los TEC con edema refractario a tratamiento médico, lográndose los mejores rendimientos en aquellos que presentan PIC no superior a 40cms de agua en forma mantenida, cuando la CD se ha realizado antes de las 48 hrs y con puntuación intermedia de la escala de Glasgow. Hay acuerdo que los pacientes en Glasgow 3 y más de 9 no serían candidatos adecuados, siendo los más beneficiados aquellos entre 5 y 8. El pronóstico tiende a ser mejor en niños y adultos jóvenes (menores de 40 años). La proporción de resultados favorables en CD por TEC es de 60 % en niños y 18 % en adultos. Los pacientes sometidos a CD presentan con frecuencia cefalea, náuseas, vómitos, sensación de mareo, fatigabilidad, alteraciones de memoria, irritabilidad y depresión. Se han comunicado alteraciones posturales en la regulación del flujo sanguíneo cerebral, ipsilateral a la CD y de la capacidad de reserva cerebrovascular. Los síntomas y alteraciones del flujo sanguíneo cerebral se han atribuido a la presión atmosférica que se ejerce sobre el encéfalo no protegido por el hueso y al impacto sobre la dinámica de circulación del líquido cefalorraquídeo. La reconstitución de la bóveda craneana o craneoplastía puede efectuarse con la misma plaqueta ósea (previamente guardada en un banco de hueso o bajo el tejido subcutáneo) o con acrílico (especialmente en fracturas conminutas). La indicación de craneoplastia es la protección ante un eventual evento traumático y el aspecto estético. Además se ha señalado que pacientes sometidos a craneoplastía precoz (antes de 11 semanas) desarrollan mejoría

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funcional y cognitiva global, siendo más cooperadores, comunicativos, con mejor interacción social cotidiana y con regresión de la cefalea. Tendrían mejoría en el flujo sanguíneo cerebral postural, en la capacidad de reserva cerebrovascular y en la actividad metabólica bilateral. La craneoplastia realizada a muy largo plazo (3 o más años) no ofrecería ventajas. Es importante destacar que la craneoplastia exige un período libre de infecciones de 3 a 6 meses.

Indicaciones

La CD debe incorporarse al arsenal terapéutico de segundo nivel en pacientes con HIC refractaria a medidas de primer nivel de acuerdo con las guías desarrolladas por el EBIC y la AANS. La descompresión ha de hacerse precozmente (antes de las 6 h de PIC > 25 mmHg), ya que el retraso en su realización puede favorecer la aparición de hiperperfusión focal y hemorragias intracraneales. La necrosis cerebral focal puede evitarse con CD amplia y duroplastía. La CD primaria o profiláctica es cuestionable, pero puede dar buenos resultados cuando los signos intraoperatorios de herniación cerebral son evidentes, en opinión del neurocirujano. Hay que tener en cuenta que en los países en desarrollo o en los centros donde no hay posibilidad de neuromonitorización multimodal, la CD puede ser el tratamiento de elección para prevenir la herniación cerebral. Parece ser que los pacientes jóvenes evolucionan mejor tras la CD, pero no hay evidencia en la literatura que indique un límite de edad. A pesar de ello, hay una tendencia a limitar la edad a 65 años. Las contraindicaciones de la CD en el paciente neurocrítico se pueden resumir en: 1. Pacientes con ECG 3 tras resucitación, con pupilas midriáticas y arreactivas. 2. Edad > 65 años. 3. Traumatismo devastador en que el paciente no sobrevivirá más de 24 h. 4. Enfermedad sistémica irreversible a corto plazo. 5. HIC incontrolable durante más de 12 h a pesar de todas las medidas médicas agresivas. 6. Dif (a-v) O2 < 3,2 vol% medida en el lado de la hemicraniectomía o PtiO2 < 10 mmHg en área aparentemente sana, mantenida desde el ingreso del paciente que, en ambos casos, indicarían infarto cerebral. Por último, hay que tener en cuenta que la indicación del CD debe ser individualizada para cada

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paciente, valorando su estado de salud previa, tipo de lesión y enfermedad, y experiencia del equipo de tratamiento, y la decisión debe ser siempre consensuada entre, al menos, un médico intensivista y un neurocirujano. Estamos seguros que los resultados de los estudios aleatorizados y controlados actualmente en marcha nos darán algo más de luz para decidir la realización de la CD en el paciente neurocrítico.

Tipos de descompresión quirúrgica

La CD puede realizarse en dos situaciones diferentes: 1. La descompresión profiláctica, o craniectomía descompresiva primaria, se define como cualquier descompresión quirúrgica realizada para la evacuación de una lesión intracraneana de cualquier tipo. El objetivo de la craniectomía profiláctica no es controlar la HIC resistente al tratamiento, sino evitar aumentos posquirúrgicos de la PIC. 2. La descompresión terapéutica, o craniectomía descompresiva secundaria, es una opción terapéutica que se usa después de que las medidas terapéuticas de primera o segunda línea no lo lograron controlar la presión intracraneal. En este segundo grupo se incluyen todos los pacientes que se han sometido a cirugía para evacuar una lesión que ocupa espacio y que representan edema cerebral masivo unilateral o bilateral. La finalidad de la descompresión quirúrgica es controlar la HIC o el deterioro neurológico rápido.

Técnica quirúrgica

Todos los pacientes fueron tratados siguiendo el protocolo institucional para la HSA, consensuado por el equipo de patología cerebrovascular de nuestro hospital de acuerdo a las recomendaciones internacionales y a su adaptación a nuestro sistema de salud. Tras la admisión del paciente y su reanimación, y una vez demostrado por TC el diagnóstico de HSA, el estado neurológico siempre fue valorado por alguno de los neurocirujanos del servicio, considerando el volumen del hematoma superior a 25 cc como criterio de cirugía urgente. La técnica de la exclusión del aneurisma (quirúrgica o endovascular) fue elegida en función de la ubicación y de las características angio-

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arquitectónicas del aneurisma (tamaño y relación saco-cuello). En general, se excluyen quirúrgicamente los aneurismas de circulación anterior con una relación saco-cuello ≥ 2, aneurismas muy pequeños (≤ 2 mm), grandes y gigantes de circulación anterior y aquellos aneurismas en que no ha sido factible el tratamiento endovascular. En aquellos casos en los que por la situación clínica del paciente no puede demorarse la cirugía evacuadora, y siempre que se visualice correctamente el aneurisma mediante un estudio angio-TC, la exclusión del aneurisma se realiza mediante clipaje quirúrgico omitiendo el estudio angiográfico. En los casos en los que se decidió la exclusión endovascular del aneurisma, la cirugía fue realizada inmediatamente después de la embolización del aneurisma, trasladando al paciente desde la sala de neurorradiológica vascular al quirófano de neurocirugía. En estos casos, la cirugía se planificó para evacuar el hematoma y realizar una amplia hemicraniectomía descompresiva. Cuando por las características del aneurisma se realizó un clipaje quirúrgico, el paciente fue trasladado inmediatamente al quirófano. Mediante una incisión cutánea tipo cuestión mark se realizó una craneotomía pterional extendida ampliamente hacia las regiones frontal, temporal y parietal, con el fin de poder realizar en el mismo acto, el clipaje microquirúrgico del aneurisma, la evacuación del hematoma y la hemicraniectomía descompresiva. El colgajo óseo fue transferido a un banco de tejidos en donde se congeló a -80oC para su conservación y posterior reposición. La duramadre se abrió de forma semicircular con incisiones adicionales para permitir la máxima descompresión. Para conseguir la mayor relajación del cerebro durante el clipaje microquirúrgico y/o la evacuación del hematoma, se recurrió a la diuresis osmótica (manitol 1-2 mg/kg) y al drenaje de líquido cefalorraquídeo. Al cierre, se realizó una plastia de duramadre utilizando en todos los casos un sustituto biológico de pericardio bovino (Tutopatch®, Tutogen Medical, Neunkirchen, Alemania). Los márgenes de la duramadre fueron suspendidos a los bordes de la craneotomía para evitar la formación de colecciones o hematomas epidurales-subgaleales. La reconstrucción craneal se efectuó en el plazo de uno a dos meses. Tras la cirugía, todos los pacientes fueron

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tratados en la unidad de cuidados intensivos para evitar o controlar la hipertensión intracraneal y el vasoespasmo, mediante la monitorización de la PIC y la evaluación diaria del Doppler transcraneal. La monitorización continua de la PIC se realizó mediante un sensor intraparenquimatoso (Integra Neurocare, Plainsboro, NJ, USA) colocado en el lado contralateral a la craniectomía. En presencia de vasoespasmo confirmado por angio-TC, arteriografía cerebral o Doppler transcraneal (velocidades medias a nivel de la arteria cerebral media superiores a 120 cm/s e índice Lindegaard superior a 3), y una vez excluido el aneurisma, el objetivo del tratamiento consistió en incrementar la presión arterial sistólica entre un 10-15% de la presión arterial basal del paciente (hipertensión moderada) mediante el uso de drogas vasopresoras (noradrenalina/fenilefrina) y evitando al mismo tiempo la sobrecarga de fluidos que pudiesen ocasionar una situación de hipervolemia. En caso de hipertensión intracraneal y en ausencia de nuevas lesiones hemáticas ocupantes de espacio, se inició siempre un tratamiento escalonado de la hipertensión intracraneal que incluía, como medidas terapéuticas de primer nivel, la administración de relajantes musculares (vecuronio), la evacuación de líquido cefalorraquídeo, y la administración de bolus intermitentes de soluciones hiperosmolares (manitol o suero salino hipertónico al 7,2%) evitando siempre las situaciones de hipovolemia que pudiesen facilitar los déficits isquémicos. La evaluación neurológica final se llevó a cabo un año después de la hemorragia, mediante la Escala de Resultados de Glasgow (GOS), que consta de 5 niveles: buena recuperación, discapacidad moderada, grave discapacidad, estado vegetativo y la muerte. El GOS se dicotomizó en resultados favorables (buena recuperación y discapacidad moderada) y desfavorables7 (discapacidad grave, estado vegetativo y muerte).

Complicaciones

Entre las complicaciones inmediatas se describen hematomas parenquimatosos o subdurales, meningitis y el desarrollo de un “hongo” cerebral, el cual es secundario a la herniación del parénquima por la craniectomía, principalmente cuando no se realiza una plastia

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dural adecuada. Esta herniación a través de la ventana ósea mantiene o incrementa los fenómenos isquémicos debidos a la compresión del parénquima contra los bordes óseos. Otras complicaciones descritas incluyen diabetes insípida, hidrocefalia, empiemas e higromas subdurales en forma diferida; si se logra la supervivencia del enfermo se pueden observar alteraciones posturales secundarias a trastornos en la regulación del flujo sanguíneo cerebral ipsilateral a la CD y trastorno de la capacidad de reserva cerebrovascular. Los síntomas y las alteraciones del flujo sanguíneo cerebral se han atribuido a la presión atmosférica que se ejerce sobre la dinámica de circulación del LCR, condicionando hipotensión intracraneana, manifestada por cefaleas posturales, vértigos, nauseas, vómitos, acúfenos y trastornos cognitivos.

CAPITULO 43 DEFECTOS CRANEALES Y CRANEOPLASTIA

Definiciones

Defecto óseo craneal: se define como la pérdida de solución de continuidad craneal ocasionada por diversas etiologías. Craneoplastia: procedimiento quirúrgico que consiste en la reconstrucción de un defecto o una deformidad ósea craneal con diferentes materiales prostéticos.

Generalidades

Los defectos óseos craneales constituyen un reto desafiante en la práctica neuroquirúrgica, ya que producen no sólo alteraciones importantes en el aspecto estético sino también en la función neurológica. Es aquí donde la craneoplastia tiene el objetivo de llevar a cabo la rehabilitación morfológica y funcional con cualquiera de los diferentes materiales disponibles. La selección del material prostético dependerá de las características del defecto y de cada paciente en forma individual.

Historia

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Las técnicas de reconstrucción craneal se remontan a tiempos antiguos. Según estudios arqueológicos en algunas poblaciones prehistóricas del pacífico sur se utilizaban cocos para reparar defectos craneales y los incas usaban plaquetas de oro. Esta última técnica fue reintroducida por Falloppio y más tarde por Paré en 1634. El primer intento de utilizar hueso para la reconstrucción craneal fue realizado por van Meekren en 1670, quien reparó el defecto óseo de un soldado ruso usando hueso canino. Debido a que el paciente fue excomulgado por este procedimiento van Meekren le retiró el injerto dos años más tarde para que el paciente pudiera volver a su iglesia. En 1821 von Walther realizó el primer injerto de hueso autólogo. Entre 1917 y 1919 Sicard y Roger realizaron craneoplastias con hueso cadavérico y Babcock utilizó hueso heterólogo de vacas y ovejas. El hueso heterólogo fue dejado de lado al mejorar el conocimiento sobre procesos inmunológicos, como la histocompatibilidad y la transmisión de enfermedades. Fue durante el siglo XX el mayor desarrollo de materiales aloplásticos para reparar defectos craneales. El metilmetacrilato fue introducido en 1940. El titanio fue usado por primera vez por Simpsom para una craneoplastia en 1965. En la antigüedad el material de elección para las craneoplastias dependía de las clases sociales. Los nobles recibían metales preciosos y los plebeyos calabazas. Hoy en día los materiales más utilizados son hueso, metilmetacrilato y titanio.

Indicaciones de craneoplastia

Es el acceso quirúrgico a las estructuras intracraneales con fines terapéuticos. La craneotomía es la abertura quirúrgica del cráneo con la creación de un colgajo de hueso, duramadre y cuero cabelludo que se coloca de nuevo en su sitio al terminar la operación fijándolo con suturas periósticas o de alambre. Otra técnica quirúrgica es la craniectomía o craniectomía, que consiste en la extirpación de una porción de los huesos del cráneo, que puede repararse mediante craneoplastia, o reparación del hueso previamente extirpado con un sustituto metálico, de material plástico o cemento de metacrilato. También se puede llegar a las estructuras intracraneales a través de

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orificios de trépano, que son aberturas circulares de cráneo, mediante un trépano manual o craneótomo automático. Generalmente se utilizan dos vías de acceso: por encima de la tienda del cerebelo a través de la escisión de huesos frontal o parietal (cirugía supratentorial) o por abajo de la misma, mediante escisión del occipital y acceso a la fosa posterior (cirugía infratentorial). Después de la craneotomía y la retirada del hueso se hace una incisión en las meninges, aplicando el tipo de cirugía adecuado. El hueso se guarda cuidadosamente para volver a colocarlo al final de la intervención si no hay signos de infección ni de HIC. Los tumores de la glándula pituitaria que no se extienden fuera de la silla turca, suelen abordarse mediante microcirugía transfenoidal, accediendo a la silla turca a través del seno esfenoidal, extirpando el tumor con ayuda de un microscopio quirúrgico. La incisión se practica entre la encía y el labio superior. La apertura realizada en la duramadre al entrar en la silla turca se suele cerrar con un injerto de fascia tomada de una pierna. La cirugía encefálica se puede hacer con el paciente en hipotermia para reducir la hemorragia durante la intervención. Pueden utilizarse medicamentos hipotensores o inducirse el coma durante el período operatorio y varios días después con objeto de reducir la actividad, el metabolismo y la demanda de oxígeno cerebrales. La cirugía intracraneal se utiliza para resolver numerosos procesos patológicos del encéfalo, como la extirpación de tumores, descompresión o implantación de drenajes para resolver hipertensión intracraneal, drenaje de hematomas y hemorragias, resolución de ACV, aspiración y escisión de abscesos, tratamiento de anomalías congénitas (aneurismas, hidrocefalias, etc.). Es muy importante que a los pacientes que van a ser sometidos a cirugía intracraneal se les realice una valoración neurológica y fisiológica basal preoperatoria y se registre para poder comparar su estado preoperatorio con el postoperatorio. En dicha valoración, además de todos los problemas incluidos en la cirugía general, hay que prestar atención a la identificación de todo déficit neurológico, los signos de posible HIC, la medición periódica del nivel de consciencia mediante la escala de Glasgow, el estado y reacción pupilar, alteraciones visuales o en el habla, la función motora y reflejos. De

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esta valoración puede resultar la detección de un estado de gravedad que requerirá los cuidados necesarios, los cuales, en muchas ocasiones, pueden ser mayores que los de la fase postoperatoria, pues en no pocas ocasiones estos enfermos estarán ingresados en servicios de Medicina Intensiva. La preparación emocional del individuo y la familia, que suelen estar bastante preocupados por los riesgos de la cirugía intracraneal, siendo necesario señalarle todo lo que le espera y prevé tras la operación: apósito en la cabeza, hematomas periorbitarios, algún déficit neurológicos, intubación endotraqueal, etc.

Contraindicaciones

Las contraindicaciones más importantes son las siguientes: a. Infección en el espacio subgaleal: nunca se debe colocar ningún tipo de implante, dadas las complicaciones altamente asociadas. No se recomienda colocar prótesis en áreas cercanas a los senos paranasales o las celdillas mastoideas, sobre todo si el material es metilmetacrilato, ya que se tiene una comunicación directa con el exterior que puede condicionar infección en 100% de los casos. c. la existencia de ventriculomegalia, con riesgo de incremento de la PIC. c. la presencia de tejido cutáneo desvitalizado por fibrosis o por varias cirugías previas.

Tiempo ideal para la craneoplastia

No existen pruebas clínicas que indiquen el tiempo ideal para realizar la craneoplastia; los estudios al respecto solo son series de casos no controlados. Únicamente se mencionan variaciones en el tiempo de espera entre la primera cirugía y la craneoplastia dependiendo de cada autor. El tiempo de espera promedio es de 3 a 6 meses de acuerdo con las diferentes series; todo depende del tipo de herida de la primera cirugía; se limpia o contaminada. En las heridas limpias el tiempo ideal es de 3 meses, en las heridas limpias-contaminadas se recomienda un lapso de 6 a 9 meses y en las que son altamente contaminadas se sugiere un tiempo de espera de más de un año. Una de las experiencias más importantes al respecto es lo que

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documentaron Rish y col en 1947 con 491 craneoplastias, donde concluyeron que fue necesario esperar al menos un año para la reconstrucción en heridas penetrantes o traumatismos complejos de cráneo para poder tener buenos resultados. Hay otros artículos donde los autores recomiendan craneoplastias en forma temprana siempre y cuando se tenga una elección apropiada del paciente y de los materiales prostéticos; estas reconstrucciones tempranas puede ser llevadas a cabo en pacientes con craniectomías descompresiva por trauma craneal severo; algunas otras series indican un tiempo promedio de espera de 5 a 8 semanas siempre y cuando no haya factores de riesgo asociados a infección o a persistencia de aumento de la PIC. Finalmente, en los pacientes muy seleccionados se puede corregir el defecto óseo de manera temprana, lo que permite una mejoría significativa en el pronóstico funcional debido a que se ven menos cambios en la dinámica del flujo sanguíneo cerebral y del LCR.

Materiales para craneoplastia

En la actualidad se utilizan varios materiales para la reparación de los defectos craneales. En general los materiales para realizar la reconstrucción de los defectos óseos se clasifican dentro de 4 grupos: 1. Autoinjertos. El hueso craneal autólogo constituye la mejor opción, debido a sus propiedades biomédicas e inmunitarias. Otros sitios donadores pueden ser la cresta iliaca, las costillas, el esternón y la escapula. La principal ventaja que tienen estos autoinjertos es que se relacionan con un menor índice de infección; son mejor tolerados y tienen una integración completa a los bordes del defecto, la cual dependerá de la reabsorción ósea que tenga el colgajo óseo. Las principales contraindicaciones para la utilización de este injerto son los defectos grandes con irregularidades importantes en los bordes, la edad avanzada del paciente y las cirugías previas fallidas. Las desventajas a considerar son morbilidad asociada al sitio donador, riesgo de infección posoperatoria y reabsorción del injerto con pérdida de las propiedades físicas. La resorción ósea puede ser favorecida por factores como la esterilización en autoclave, la edad del paciente y la presencia de múltiples fracturas; en ocasiones la resorción ósea es tan

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importante que puede ser necesario un nuevo procedimiento reconstructivo. Se han reportado artículos en niños y adolescentes donde se realizan craniectomías descompresivas y posteriormente se reconstruyen con hueso autólogo, teniendo como resultado en algunos casos hasta 50% de reabsorción ósea, debido al recambio intenso en el metabolismo óseo. 2. Haloinjertos. Puedes ser responsable de la transmisión de enfermedades infecciosas, como hepatitis B, hepatitis C o VIH. 3. Xenoinjertos. Pueden presentar alteraciones inmunitarias, como rechazo al injerto, ya que se consideraran como un cuerpo extraño, e inclusive pueden estar asociados en la transmisión de enfermedades causadas por priones. 4. Materiales aloplásticos. Este tipo de materiales son los que se utilizan con más frecuencia. Unas de las principales ventajas de estos implantes son que se pueden prefabricar en el preoperatorio, reduciéndose el tiempo quirúrgico y la complejidad de la reconstrucción, además de que mejoran los resultados cosméticos. La mayor desventaja es que son altamente susceptibles a infección. Otra desventaja importante se presenta en las defectos con bordes muy irregulares que pueden complicar el moldeamiento del implante cuando no son prefabricados; pueden presentar reacciones de tipo inflamatorio, toxico o reacción de tipo alérgico. El metilmetacrilato es el material de uso más frecuente en el mundo; es altamente plástico y tiene una gran estabilidad. A. el metilmetacrilato tiene las siguientes ventajas: no requiere donante, es maleable, liviano, fuerte, inerte, radiolúcido y no ferromagnético, además de que es un material estable y barato. No interfiere con la toma de EEG ni con la radioterapia. Sus desventajas más importantes incluyen que es exotérmico y presenta muy poca adherencia a los tejidos, causando una reacción tisular que lleva a la formación de colecciones inflamatorias subcutáneas; en algunas ocasiones se llegan a presentar fracturas de acrílico y se pueden presentar infección o procesos inflamatorios por reacción inmunitaria. Tiene mayor riesgo de fistulas de LCR; no se incorpora a la vascularización de tejidos blandos ni tampoco se integra al tejido óseo circulante; no es la mejor opción para grandes defectos, ya que no produce la curvatura ideal. Puede ocasionar efecto de volumen, sobre todo en el reborde

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orbitario. Se han reportado casos de anafilaxia y datos de reacciones cardiovasculares agudas asociadas a la polimerización del metilmetacrilato. Otro derivado acrílico considerado es el polietilmetacrilato, que es un componente con mayor elasticidad, con una polimerización a temperaturas más bajas. La principal ventaja es que en combinación con la hidroxiapatita crea una resistencia similar al hueso, con la unión de los bordes hacia el injerto por fibras de colágeno, que permiten una mejor integración. B. el titanio es el metal más utilizado. Se ha descrito en diversas formas de prótesis en la literatura, como mallas prefabricadas, implantes en dos placas interconectadas, combinación de titanio con implantes de cerámica o mallas con acrílicos. Sus ventajas principales son sus características: es radiolúcido, liviano, fuerte, biocompatible, esterilizable, no corrosivo, no ferromagnético y no permite reacciones de hipersensibilidad; es ideal para defectos pequeños. Sus ventajas incluyen su termoconductividad, su peso y la dificultad para ser maleable; algunos autores reportan restos de titanio en los nódulos linfáticos. Los resultados han sido satisfactorios, con una mínima morbilidad y moderadas complicaciones, además de que no produce interferencia en las imágenes de RM. La reconstrucción con mallas prefabricadas de titanio es una excelente opción para los pacientes con craniectomías descompresivas, donde los defectos óseos comprometen el musculo temporal. C. polietileno petroso. Este material es biocompatible, maleable y fuerte, tiene una baja tasa de infección, no es toxico, es esterilizable, es radiolúcido y no es corrosivo. Debido a las porosidades que presenta permite una mejor invasión inicial del tejido fibrovascular, además de que aumenta el potencial de crecimiento tisular circundante, reforzándose así el implante. Cu composición es altamente uniforma, con altas biocompatibilidad y seguridad. C. prótesis de materiales con hidroxiapatita. Su principal característica radica en que es osteoconductivo, con una importante osteointegración y ausencia de respuesta inflamatoria de rechazo; este implante es el que tiene mayor grado de biocompatibilidad, debido a que llega en cierto momento a integrarse por completo al hueso. Ha mostrado buenos resultados

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cosméticos. Antes de la cirugía se realiza un premodelo con reconstrucción tridimensional en la TAC: se puede usar en forma conjunta con miniplacas de titanio para poder dar más soporte y estabilidad. Hasta la fecha no hay evidencia histológica de crecimiento óseo significativo en seres humanos tras periodos de seguimiento de 3 años, pero se han estado desarrollando estudios en los que aumenta el potencial osteogénico en combinación con otros biomateriales. Este material se puede llegar a fragmentar cuando se usa solo, sin el titanio, por la transmisión de las pulsaciones. Tiene una tasa de infección de 5%. Una alternativa para la realización de implantes es la estereolitografía, en la que el laser es utilizado para obtener una polimerización selectiva de una material fotorreactivo; las capas del polímero se producen paso a paso y se juntan de acuerdo con el modelo de tercera dimensión obtenido por imágenes de tomografía tridimensional. Debido a que este método es muy preciso no existe dificultad para las irregularidades de los grandes defectos; el principal inconveniente es su alto costo. El polímero reforzado con fibra de carbono es otro material que se ha introducido para llevar a cabo la reconstrucción craneal; se ha empleado en forma clínica desde 1980 y es un material biocompatible, radiolúcido, altamente resistente, liviano y con una elasticidad muy similar a la del hueso. Otros materiales que se encuentran en investigación son las proteínas y factores de crecimiento o que pueden estimular la osteoconducción y la osteogénesis con la adición de osteoblastos análogos o sin ella. También se está investigando la generación de nuevos implantes con impregnación de antibióticos. Todo lo anterior constituye una gama muy amplia de materiales que pueden permitir una adecuada reconstrucción; entre ellos sobresale el metilmetacrilato como primera opción, seguido por el titanio y otros materiales menos comunes, que han tenido buenos resultados muy satisfactorios tanto en lo estético como en la recuperación de la función cerebral.

Manejo quirúrgico

Preparación preoperatoria

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Se requiere una evaluación clínica para obtener el riesgo quirúrgico y asegurarse de que no se ponga en riesgo la vida del paciente, dadas las indicaciones precisas de la craneoplastia. Otra parte importante es la evolución por imagen, con radiografías simples en proyecciones anteroposteriores y laterales para poder medir el tamaño del defecto. También son necesarias una TAC de cráneo con ventana ósea y, de ser posible, una reconstrucción en tercera dimensión, para poder valorar de forma tridimensional el defecto y situar de forma más precisa el sitio a tratar. Se debe confirmar que se haya resuelto la hipertensión endocraneal o que no exista ningún proceso infeccioso ocasionado. Se recomiendo anestesia general balanceada y administrar como profilaxis vancomicina de 1g o ceftriaxona de 2g o ambos; otros autores sólo recomiendan cefazolina. Hay que hacer tricotomía y de preferencia un baño antes del procedimiento.

Técnica quirúrgica

La posición será variable dependiendo de la localización del defecto, el sostén cefálico con dona textil, la tricotomía, la asepsia y la antisepsia. Se requiere colocación y fijación de campos estériles. Se puede realizar o no infiltración de la herida con lidocaína a 1% con 1:100000 de epinefrina. La incisión en la piel se realiza de preferencia en la herida previa; se diseca con mucho cuidado y se puede hacer con bisturí o con electrocauterio; presenta poco sangrado, ya que es un área fibrosa. Se lleva a cabo una hemostasia posterior y el colgajo cutáneo es levantado de forma muy cuidadosa para no dañarlo y disminuir el riesgo de necrosis por falta de vascularidad. Se despega el tejido fibroso lentamente de la duramadre, tratando de no realizar demasiada tracción para evitar el sangrado por tracción de los vasos aracnoideos y al mismo tiempo de fistulas o laceración del tejido cerebral. Se procede a la hemostasia correspondiente. El siguiente paso consiste en identificar los rebordes óseos, lo cuales son liberados y definidos en forma circunferencial, quitando el tejido fibroso; se usa electrocauterio con todo cuidado de no provocar daño dural. Posteriormente se remodelan los bordes del defecto, despegando la duramadre o el tejido fibroso que se encuentra en este espacio; se

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coloca Gelfoam sobre la duramadre para brindarle protección. Es muy importante tener cuidado para brindarle protección. Es muy importante tener cuidado en este paso para evitar cualquier tipo de accidente. Se procede a realizar microperforaciones en el huso para hacer la fijación del implante; se pueden utilizar suturas no absorbible del 2-0 o bien fijar con miniplacas y tornillos. Se lleva a cabo la preparación del acrílico al mezclar los componentes del metilmetacrilato y se procede a realizar el moldeamiento sobre una gasa a nivel del defecto; esto permite evitar el daño ocasionado por la reacción exotérmica producida por este material. Se procede a realizar la hemostasia del espacio epidural y el moldeamiento del material de craneoplastia. Una vez que se tiene la dimensión adecuada del defecto y el material acrílico ya está en proceso de endurecimiento se procede a regularizar los bordes del implante de acuerdo con el defecto; una vez terminado el procedimiento se lleva a cabo fijación del implante, sea en miniplacas de titanio o bien con Prolene o nailon del 2-0. Se coloca un sistema de drenaje a succión y se procede al cierra de la herida por planos hasta llegar a la piel.

Manejo posoperatorio

Continuar con un esquema de antibióticos durante 24h. El drenaje se mantiene por 24 a 48 h. los puntos de piel o las grapas se pueden retirar entre 7 y 10 días. No es necesario el manejo de esteroides. Los resultados cosméticos son inmediatos.

Complicaciones

Las complicaciones más frecuentes son las infecciones y la fistula de LCR. En la literatura se reportan rasgos que van de 1 a 23%, lo cual se debe a varios factores que influyen en la evolución y el pronóstico del paciente, donde se incluye la radioterapia posoperatoria en pacientes con lesiones tumorales, el tamaño del defecto, la afección del seno frontal y la presencia de infección. La complicación más seria es la infección de la herida, por lo que se debe ser muy meticulosa en los manejos preoperatorio y transoperatorio. En caso de mostrar datos clínicos de infección se debe remover el implante y manejar con un

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esquema de antibióticos. Se puede considerar diferentes tasas de infección dependiendo de varios factores; la tasa promedio es de 2.7 a 5% y puede aumentar dos veces si se encuentra en la región frontal, 8 veces si se tiene el antecedente de infección previa en el sitio a tratar y 14 veces más si se presenta infección en la primera cirugía. Los porcentajes de complicaciones son los siguientes: el más importante es el de infección de la herida quirúrgica, seguido por exposición de material, hematoma y colecciones serosas subgaleales. Se han encontrado que no existe una asociación significativa entre el diagnostico causante del defecto óseo y las complicaciones, siempre y cuando los criterios de indicación quirúrgica sean los más apropiados. Otros autores describen una asociación significativa entre el sitio quirúrgico y la complicación; por ejemplo, el sitio más frecuente de infección y extrusión de material es el área frontal, seguido del área parietal y mastoidea, con complicaciones en 8.6% de los casos. La tasa de infección varía según el material aloplástico; el que menos riesgo varía según es el injerto autólogo, seguido por el metilmetacrilato y el titanio. Se ha observado que la fistula de LCR se relaciona mas con el manejo de materiales como el titanio.

CAPITULO 44 MUERTE CEREBRAL

Tradicionalmente se ha definido la muerte como el cese de todas las funciones corporales, inclusive la respiración y el latido cardíaco, pero dado que ha sido posible revivir a algunas personas después de un periodo de tiempo sin respiración, actividad cardíaca o cualquier otro signo visible de vida, así como mantener la actividad respiratoria y el flujo sanguíneo artificialmente, se hizo necesaria una mejor definición de la muerte, surgiendo durante las últimas décadas el concepto de muerte cerebral o muerte encefálica. Según este criterio, se puede declarar clínicamente muerta a una persona aún si permanece con actividad cardiaca y ventilatoria gracias al soporte artificial en una unidad de cuidados intensivos. La muerte encefálica implica el cese irreversible de la actividad vital de todo el encéfalo incluido el tallo cerebral (estructura más baja del encéfalo encargada de la gran mayoría de las funciones vitales), comprobada

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mediante protocolos clínicos neurológicos bien definidos y apoyada por pruebas especializadas. Los signos clínicos de la muerte son universales: se entiende que toda persona muere cuando su encéfalo tiene cese global e irreversible de todas sus funciones. Aunque en la mayoría de la población el proceso de la muerte se instaura en el encéfalo como consecuencia de una parada cardiorrespiratoria, la irreversibilidad del cuadro también es clara cuando se pierde la totalidad de las funciones del cerebro. No se trata, pues, de un estado de coma: al hablar de muerte encefálica se habla de la muerte del individuo. El rescate de órganos se realiza entonces en un donante cadavérico: hacerlo de otra manera sería equivalente al homicidio. Para efectos médicos, éticos y legales, el cuerpo en muerte encefálica es un cadáver y debe ser tratado como tal. Tanto la investigación judicial de la muerte -si procede- como el traslado del cuerpo a la morgue para habilitar la cama para un paciente vivo salvo en la circunstancia de la donación, son mandatorios. Dar esperanzas de vida o emprender acciones tendientes a preservar la vida en un cuerpo en muerte encefálica equivaldría a un esfuerzo fútil esperanzado en la resurrección, según la mejor evidencia médica disponible. El diagnóstico de muerte encefálica tiene requerimientos tan rigurosos para declarar la muerte, que si alguno de los ítems no puede cumplirse a cabalidad, no puede declararse fallecida a la persona. Pero una vez se cumple todo el protocolo para constatar la irreversibilidad del daño encefálico, se habla de un cadáver con una técnica de preservación artificial de la función cardiorrespiratoria, motivo por el cual, en nuestro medio, es ése cadáver el que con preferencia puede ser donante de órganos, salvo alguna contraindicación médica para tal fin. No se rescatan órganos de pacientes en coma, ni en estado vegetativo, ni en cualquier condición neurológica distinta a la declaratoria de la muerte. La muerte cerebral no surge de los trasplantes sino de las nuevas técnicas médicas que incluyeron la ventilación mecánica invasiva. Por tanto, no se declara muerte encefálica para rescatar órganos, sino para declarar la muerte, como acto médico elemental para el que se concede aval social a los profesionales de salud. En consecuencia, el retiro de todas las

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medidas de soporte y el traslado a morgue del cuerpo es la conducta coherente cuando se ha dictaminado la muerte encefálica y, por tanto, el profesional es consciente de que se han desencadenado los procesos biológicos que llevan a la rápida descomposición del cuerpo y a la parada cardíaca inevitable, aún con la persistencia del soporte artificial. Haya o no trasplantes, mientras la ventilación mecánica persista como estrategia terapéutica, seguirá presentándose muerte encefálica, que no es menos muerte que la muerte misma.

Evolución del concepto de muerte cerebral

El concepto tradicional de muerte destaca el cese de la respiración; sin embargo, esta idea fue cuestionada por un incidente que ocurrió en 1564. Andrés Vesalio afirmó que un día, durante una autopsia, observó que el corazón del sujeto seguía latiendo luego de abrir el tórax, situación que generó una gran polémica. En 1902, Harvey Cushing prolongó la función cardiaca con el uso artificial de ventilación en un paciente con un tumor cerebral que perdió espontáneamente la respiración. Con el advenimiento de los sistemas de soporte vital avanzado, se dilucidó que la muerte no es un evento único en el que el organismo falla en bloque, sino que es un proceso fragmentado, ya que los sistemas de órganos aislados pueden mantenerse indefinidamente, a pesar de que la muerte se haya iniciado. La primera determinación clínica de muerte cerebral se realizó en 1957. En 1959, los fisiólogos Mollaret y Goulon introdujeron el término de coma dépassé, o coma irreversible, en la descripción de 23 pacientes comatosos que habían perdido la conciencia, los reflejos del tallo cerebral y la respiración, y cuyo electroencefalograma era plano. En 1968, un comité de la Universidad de Harvard reexaminó el concepto de muerte cerebral y definió al coma irreversible como la falta de respuesta y receptividad, ausencia de movimientos y respiración, carencia de reflejos del tallo cerebral y coma cuya causa está perfectamente identificada. La primera nación que adoptó legalmente este concepto fue Finlandia, en 1971. En 1981, la Comisión Presidencial de Estados Unidos para el estudio de los problemas éticos de la medicina publicó unas guías en las que recomendaba el

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uso de pruebas confirmatorias para reducir 24 horas el periodo de observación de pacientes con daño anóxico, sin diagnóstico de choque y que se consideraban con muerte cerebral, con la finalidad de obtener órganos para trasplante.

Estados neurológicos que pueden simular muerte cerebral

Es importante realizar un diagnóstico rápido de muerte cerebral por dos causas: 1) permite retirar el tratamiento y todas las medidas de soporte, incluida la ventilación mecánica, evitando la utilidad terapéutica, la ansiedad de la familia y el consumo de recursos innecesarios y 2) el diagnóstico oportuno evita el mantenimiento prolongado y optimiza el manejo del donante multiorgánico. En la práctica clínica la mayor dificultad diagnóstica viene dada por la utilización de fármacos sedantes, fundamentalmente barbitúricos, que en dosis elevadas invalidan la exploración neurológica y los resultados del electroencefalograma. En estos casos la legislación vigente y las guías de práctica clínica obligan a usar métodos diagnósticos auxiliares. Es imprescindible hacer una investigación exhaustiva y excluir los factores que potencien el déficit neurológico reversible, como: hipotensión, hipotermia, alteraciones metabólicas graves y fármacos o tóxicos depresores del sistema nervioso central. El estado de choque hemodinámico o la hipotermia grave pueden provocar, per se, arreactividad neurológica completa con carácter potencialmente reversible, si se corrigen. Una presión arterial sistólica inferior a 80mmHg o una temperatura corporal central menor a 32°C puede semejar un cuadro clínico de muerte encefálica, o añadir o potenciar un cuadro de déficit neurológico ocasionado por una lesión encefálica conocida. La hipoglucemia, la hiponatremia y la acidosis intensas, así como las alteraciones metabólicas ocasionadas por la insuficiencia renal y hepática pueden dar lugar, a arreactividad neurológica completa, y pueden tener carácter reversible completo. En la unidad de cuidados intensivos es habitual el uso de fármacos depresores del sistema nervioso central, por lo general en dosis elevadas. En pacientes con lesiones encefálicas graves, en especial con traumatismo craneocefálico, es común la administración de

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barbitúricos en dosis depresoras con el propósito de disminuir la presión intracraneal del paciente. También es frecuente la utilización de otros fármacos sedantes: opiáceos, benzodiacepinas y relajantes musculares. Cuando un paciente es hospitalizado, y antes de que transcurran 12 horas, deben valorarse y cuantificarse los fármacos y tóxicos depresores del sistema nervioso central o bloqueadores del sistema neuromuscular que pudieran habérsele administrado con fines terapéuticos, ya sea por parte del equipo médico, o con carácter voluntario –como en el caso de las sobredosis por intento de suicidio– o accidental.

Criterios de muerte cerebral

La muerte cerebral implica siempre la lesión estructural del encéfalo, que en gran parte de los casos suele ser primaria, inicialmente localizada y supratentorial, por ejemplo: hemorragia intracerebral espontánea, traumatismo cerebral, infarto cerebral, hemorragia subaracnoidea y tumores cerebrales. Menos del 15% de las lesiones encefálicas son globales, supratentoriales e infratentoriales, casi siempre secundarias a un paro cardiaco o respiratorio que provoca anoxia encefálica, y con menor frecuencia debidas a infección del sistema nervioso central y edema celular ocasionado por tóxicos o trastornos hidroelectrolíticos. La fisiopatología evolutiva que lleva a la muerte cerebral es común a todas las lesiones estructurales encefálicas, ya sean supratentoriales, infratentoriales o globales, independientemente de sus características de inicio. Se produce edema global del parénquima encefálico, con el consiguiente aumento de la presión intracraneal, que iguala a la presión de perfusión encefálica. Esto ocasiona paro circulatorio intracraneal y conduce a infarto encefálico total y a isquemia global del encéfalo; el estadio final es la necrosis de toda la masa encefálica. La pérdida de las funciones del tronco del encéfalo sigue casi siempre una secuencia rostrocaudal. Se inicia en el mesencéfalo y finaliza en el bulbo. Su fase clínica final suele distinguirse por la caída brusca y significativa de la presión arterial sistémica, tanto sistólica como diastólica. El paro circulatorio intracraneal completo puede ocurrir simultáneamente o más tarde,

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pero nunca antes. Después de que tiene lugar se produce el infarto completo del encéfalo y la consecuente descomposición de toda la masa encefálica. El infarto completo del bulbo raquídeo se comporta funcionalmente como una sección completa de la médula espinal, a la altura de la unión cervicomedular. Por debajo de la unión cervicomedular, segmento C-1, la médula espinal sigue funcionando, y puede estar preservado cualquier tipo de reflejo espinal, superficial o profundo, de extremidades, abdominales, cremasteriano y priapismo. Los reflejos espinales suelen disiparse en el momento en que acontece la pérdida de la función bulbar, cuando ésta se ve precedida de hipotensión arterial sistémica intensa o asistolia reversible. Este episodio se caracteriza por la pérdida transitoria de los reflejos espinales y su reaparición gradual en sentido ascendente, si se mantiene la adecuada perfusión del cadáver y, por tanto, de la médula espinal. El reflejo espinal que puede observarse con más frecuencia es el de flexión plantar y el de flexión-retirada de la pierna o triple retirada, ambos desencadenados por estímulos en la planta del pie ipsilateral; menos comunes son el reflejo de respuesta extensora plantar, o signo de Babinski, y el reflejo de flexión ondulante de los dedos del pie. En las extremidades superiores, un reflejo típico de muerte encefálica es el de extensión-pronación del brazo ipsilateral en respuesta a estímulos superficiales de presión o nociceptivos sobre la axila o la porción anterior del brazo, que generalmente aparece a partir de las seis horas de la muerte encefálica, e incluso entre 12 y 72 horas después. Suele haber reflejos simpáticos. El incremento de la presión arterial sistémica puede producirse mediante: la flexión pasiva del cuello, el aumento de la presión de la vejiga, la incisión del peritoneo, o simplemente presionando el abdomen. Concomitantemente, la frecuencia cardiaca se eleva de forma moderada, dos a tres minutos, y poco después se inicia su descenso hasta valores basales. El diagnóstico de muerte casi siempre es clínico, no instrumental. La mayor parte de las veces el diagnóstico de muerte cerebral puede realizarse exclusivamente mediante exploración neurológica. Antes de comenzar el protocolo clínico diagnóstico, es obligatorio conocer la causa de la lesión encefálica y excluir la existencia de determinados

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factores que por sí solos podrían explicar la arreactividad neurológica completa, como: los hemodinámicos, los metabólicos, los farmacológicos, los tóxicos y las enfermedades neurológicas primarias, como los síndromes de enclaustramiento, Guillain Barré y Fisher.

Proceso para determinar la muerte cerebral

El diagnóstico de muerte cerebral exige una certeza absoluta, por lo cual debe seguirse un protocolo sistemático, estricto y riguroso. Los tres pilares diagnósticos son: a) conocer la causa de la lesión encefálica, b) descartar los trastornos que pudieran simular la muerte encefálica (condiciones hemodinámicas, metabólicas, farmacológicas y tóxicas actuales o relativamente recientes) y c) efectuar una exploración neurológica reglada.

Conocer la causa estructural

El conocimiento de la lesión estructural es el requisito sine qua non para iniciar el protocolo diagnóstico de la muerte. La lesión encefálica se objetiva mediante técnicas de neuroimagen. La más usada es la tomografía computarizada, que puede revelar herniación encefálica, infecciones del sistema nervioso central e intoxicaciones. En todas ellas, la lesión predominante es el edema. En la anoxia encefálica en etapas avanzadas suelen ser características las múltiples imágenes hipodensas de forma redondeada y tamaños diferentes, así como el edema.

Condiciones hemodinámicas, metabólicas, farmacológicas y toxicas

En la exploración neurológica de la muerte, el sujeto debe estar en condiciones adecuadas de presión arterial y temperatura; es decir, la presión arterial sistémica debe ser igual o superior a 80 mmHg y la temperatura corporal de 32 °C. La hipotensión y la hipotermia son epifenómenos habituales de la muerte encefálica y constituyen dos signos adicionales de ésta. Antes de iniciar la exploración neurológica diagnóstica debe suspenderse la administración de cualquier fármaco depresor del sistema nervioso central o, en todo caso, dejar que

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transcurra el tiempo necesario para que se metabolice, en función del tipo y de la dosis administrada. La cuantificación sérica del fármaco puede ser de gran utilidad. También, antes de iniciar la exploración diagnóstica de muerte, hay que corroborar la ausencia de hiponatremia, hipoglucemia y alteraciones metabólicas graves debidas a insuficiencia renal o hepática.

Determinación del estado de coma

El paciente carece de conciencia; no responde a estímulo alguno. Se explora sistemáticamente la ausencia de respuesta a estímulos lumínicos, acústicos y dolorosos estandarizados: presión en el lecho ungueal, articulación temporomandibular y escotadura supraorbitaria.1) Coma arreactivo: no hay ningún tipo de movimientos ante estímulos aplicados por encima del agujero occipital (Escala de Coma de Glasgow de tres puntos). Puede haber movimientos espinales reflejos. 2) Paciente en asistencia respiratoria mecánica. 3) Causa: conocida, estructural, irreparable. Lesión estructural comprobada por el médico (en urgencias, unidad de cuidados intensivos, recuperación posanestésica) mediante tomografía axial computarizada de cráneo o vista directamente por el neurocirujano durante la intervención quirúrgica. 4) Estabilidad hemodinámica con PAS de 90 mmHg, intercambio gaseoso con PaO2 de 100 mmHg, temperatura central de 32°C, estado metabólico con glucosa de 80, sodio de 160 a 120 mEq/L, ácido base con pH de 7.6 y 7.2. Esta estabilidad puede ser espontánea o inducida por drogas vasoactivas. 5) Ausencia de sustancias paralizantes o depresoras del sistema nervioso que puedan provocar coma o contribuir al cuadro clínico. Si se sospecha o existe intoxicación por fármacos o sustancias depresoras, no puede realizarse el examen clínico del tronco cerebral, en especial la prueba de apnea, hasta que se compruebe que la depresión farmacológica no modifica la respuesta por lesión estructural. El tiempo de espera varía de acuerdo con la vida media de los fármacos o sustancias coexistentes y las condiciones biológicas del paciente. En estos casos, solamente una prueba auxiliar que corrobore la ausencia de flujo cerebral permitirá evitar la espera y

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realizar el diagnóstico de muerte cerebral. Si el coma cumple con las características mencionadas, se procede a la evaluación clínica del tronco cerebral. La demostración de ausencia total de la función del tronco cerebral (inexistencia de reflejos y apnea) completa el diagnóstico de muerte cerebral; en estos casos no es necesario efectuar ningún examen confirmatorio.

Reflejos del tallo

Todos los reflejos del tronco tienen que estar abolidos, incluida la respiración espontánea. Se exploran en forma secuencial, en sentido rostrocaudal y bilateralmente los reflejos del tronco y del centro respiratorio. No debe haber movimientos espontáneos de las pupilas ni de los globos oculares. Las pupilas pueden ser intermedias o midriáticas. Reflejos de tronco. La estimulación se lleva a cabo con un foco de luz. En condiciones normales, las pupilas se contraen. En la muerte cerebral, las pupilas pueden ser redondas, ovales o discóricas y de tamaño medio o midriáticas (de 4 a 9 mm), ya que las conexiones entre el músculo dilatador y las vías simpáticas cervicales permanecen intactas y no reaccionan a la luz; tampoco debe haber respuesta consensual. Reflejo fotomotor. Puede alterarse a causa de traumatismos oculares, operaciones quirúrgicas y administración de agentes anticolinérgicos –tipo tropicamida– y atropina intravenosa; por esta razón, este reflejo se explorará siempre antes de realizar el test de atropina. Algunos autores han mencionado que después de la ingestión de altas dosis de dopamina y adrenalina, las pupilas se observan fijas y dilatadas; así, pues, en un paciente tratado con catecolaminas en dosis elevadas, la midriasis arreactiva puede ser de causa farmacológica y no un signo de herniación uncal. Los bloqueadores neuromusculares no alteran el tamaño pupilar. Reflejo corneal. Se estimula la córnea con una gasa o torunda de algodón. En condiciones normales se aprecia contracción palpebral e incluso lagrimeo; pero en la muerte cerebral no existe ningún tipo de respuesta. Reflejo oculocefálico. Se denomina también reflejo propioceptivo de torsión cefálica o fenómeno de “ojos de muñeca”. Se mantienen abiertos los ojos del paciente y se gira rápidamente la

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cabeza en sentido horizontal; en condiciones normales se observa una desviación ocular conjugada opuesta al lado del movimiento, antes de que los ojos vuelvan a su posición de reposo. También puede explorarse provocando movimientos de la cabeza en sentido vertical; cuando se flexiona el cuello, los ojos se desvían hacia arriba. En la muerte cerebral, la mirada permanece centrada y fija; no hay ningún tipo de movimiento ocular. Reflejo oculovestibular. Inicialmente se debe hacer una exploración otoscópica para comprobar que no existen tapones de cerumen ni perforación timpánica. Se eleva la cabeza 30º de la posición horizontal, de manera que el conducto semicircular lateral se encuentre vertical y la estimulación pueda provocar una respuesta máxima. A través de una sonda, se inyectan 50 cc de suero frío en el conducto auditivo externo. En condiciones normales se aprecia un nistagmo con el componente lento hacia el oído irrigado y el componente rápido alejado de éste. El nistagmo es regular, rítmico y dura menos de dos o tres minutos, con una ligera desviación del ojo fuera de la línea media. Conviene esperar cinco minutos antes de examinar el reflejo en el lado contrario, para permitir que el sistema oculovestibular se estabilice. En la muerte cerebral no existe ningún tipo de movimiento ocular. Reflejo nauseoso. Mediante una sonda se estimula el velo del paladar blando, la úvula y la orofaringe; en condiciones normales se producen náuseas, en la muerte cerebral no hay ninguna respuesta. Reflejo tusígeno. Se introduce una sonda a través del tubo endotraqueal para provocar el reflejo de la tos, pero en la muerte cerebral no ocurre ningún movimiento. Prueba (test) de atropina. Explora la actividad del décimo par craneal (neumogástrico o vago) y de sus núcleos troncoencefálicos. El fenómeno de resistencia al efecto parasimpaticolítico de la atropina se ha considerado un criterio más para el diagnóstico de muerte cerebral. Se mide la frecuencia cardiaca antes y después de la inyección de 0.04 mg/kg de sulfato de atropina intravenosa. En la muerte cerebral, la frecuencia cardiaca no debe superar 10% de las cifras basales. Hay que procurar no inyectar la atropina por la misma vía venosa donde se administren drogas vasoactivas, como la dopamina, que pudieran producir taquicardia y alterar los resultados. La atropina provoca dilatación

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pupilar, por lo que hay que llevar a cabo este test después de la exploración del reflejo fotomotor. El incremento brusco de la frecuencia cardiaca en pacientes con hipertensión endocraneal severa que aún no están en muerte cerebral puede elevar de manera peligrosa la presión intracraneal, por eso se recomienda evaluar antes todos los reflejos troncoencefálicos.

Prueba de apnea

Se valora la respuesta del centro respiratorio a un estímulo supramáximo: hipercapnia mayor a 60 mmHg. Las contraindicaciones para efectuar la prueba son: EPOC, insuficiencia respiratoria aguda, inestabilidad hemodinámica, térmica y metabólica, o administración de fármacos depresores del sistema nervioso central. Es aconsejable que el individuo mantenga una volemia apropiada, que esté normotérmico, con temperaturas próximas a los 36ºC, y que su tensión arterial sistólica sea igual o superior a 90 mmHg. Antes de la realización de la prueba hay que oxigenar al paciente con O2 al 100% durante 15 minutos, y modificar adecuadamente los parámetros del respirador para corregir la hiperventilación. Esto permitirá obtener un valor de PaCO2 igual o superior a 40 mmHg, lo que abreviará la prueba y evitará la apnea poshiperventilación. Los pasos a seguir en el test de apnea son los siguientes: 1. Se realiza una gasometría arterial (después de haber hiperoxigenado al paciente y de corregir la PaCO2) para comprobar los valores previos y calcular el tiempo que tiene que estar desconectado del respirador. 2. Se desconecta al sujeto del respirador y se introduce por un tubo endotraqueal un catéter conectado a una fuente de oxígeno a tres litros por minuto, con el fin de oxigenar por difusión. En situaciones de normotermia, y partiendo de una PaCO2 de 40mmHg preapnea, el tiempo de desconexión debe ser de 8 a 10 minutos. 3. Durante el tiempo que permanezca desconectado de la ventilación mecánica, se observará el tórax y el abdomen del sujeto para corroborar que no exista ningún movimiento respiratorio. Se controlará la saturación de oxígeno mediante oximetría de pulso continua, y se vigilará en el monitor la tensión arterial y el ritmo cardiaco. El tiempo de desconexión del respirador puede variar y

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estará en función de los valores previos de PaCO2 y de la temperatura del paciente. Al no haber movimientos respiratorios no se produce, por tanto, la ventilación, y se elevan las cifras de PaCO2 aproximadamente 2 a 3 mmHg por cada minuto de desconexión. 4. Se hace una gasometría arterial al término del lapso programado de desconexión del respirador, y se reconecta la ventilación mecánica. Al final de la prueba, la PaCO2 debe ser superior a 50-60 mmHg, cifra suficiente para estimular el centro respiratorio. Los criterios ingleses recomiendan valores de PaCO2 mayores de 50 mmHg, mientras que los elaborados por la Comisión Presidencial y la Academia Americana de Neurología fijan cifras de 60mmHg. En pacientes respiratorios crónicos, retenedores de CO2, se necesita alcanzar valores mayores de CO2 para estimular el centro respiratorio, lo que estará en función de los lineamientos previos con los que se manejaba al enfermo; en estos casos no hay recomendaciones concretas para realizar la prueba de apnea.

Pruebas confirmatorias de muerte cerebral

Las técnicas confirmatorias de la muerte encefálica son técnicas artificiales que evalúan determinados aspectos de la función del sistema nervioso central o de la circulación arterial intracraneal. Aportan datos adicionales o indicativos. Como su nombre destaca, son confirmatorias; este concepto implica la realización previa y sin excepción del protocolo de examinación neurológica del paciente. Se pueden clasificar en dos grupos: a) las que evalúan la actividad eléctrica del sistema nervioso, como el electroencefalograma y los potenciales evocados, y b) las que evalúan la circulación arterial craneal, como la arteriografía de los cuatro vasos encefálicos, vertebrales y carótidas internas, la gammagrafía encefálica hexametil-propilenoaminooxima (HMPAO) y el Doppler transcraneal (DTC).

Angiografía cerebral

La arteriografía cerebral de los cuatro vasos es el patrón de referencia para evaluar el flujo sanguíneo cerebral y de la fosa posterior, pero tiene la desventaja de que es necesario trasladar al enfermo; además,

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se usa contraste intravenoso, el cual puede ocasionar daño renal. En individuos con muerte cerebral hay obstrucción del flujo en la arteria carótida interna y las arterias vertebrales debido al incremento de la presión intracraneal.

Electroencefalograma

Se realiza en condiciones de hipotermia e hipotensión severas, y en ausencia total de sedantes o hipnóticos. El silencio eléctrico se define como la falta de actividad eléctrica de origen cerebral superior a 2 microvoltios. El trazado no debe durar más de 30 minutos; los electrodos se colocan en las regiones frontales, temporales, occipitales y parietales, con una separación no mayor de 10 cm, mientras se estimula de manera dolorosa al paciente. Si no se registran movimientos, se concluye que hay silencio eléctrico cerebral, también llamado trazado nulo o electroencefalograma plano. Esta prueba sólo estudia la actividad bioeléctrica de la corteza cerebral en la convexidad de los hemisferios cerebrales, pero no de la corteza de la base ni de la profundidad de los hemisferios ni, por supuesto, del troncoencéfalo; por tanto, la asociación “electroencefalograma plano igual a muerte encefálica”, muy difundida en la sociedad e incluso entre personal médico inexperto en la materia, es un grave error. La principal limitación de esta técnica es que su resultado es influido por fármacos depresores del sistema nervioso central, motivo por el cual no puede usarse en sujetos a quienes se administró este tipo de tratamiento o que están en coma barbitúrico como medida para controlar su presión intracraneal.

Potenciales evocados

Los potenciales evocados son la respuesta del sistema nervioso central a un estímulo externo. La estimulación de diversas vías sensitivas provoca o “evoca” una señal eléctrica cortical de muy pequeño voltaje. Para registrar los potenciales evocados se utilizan técnicas de procesamiento computarizado de promedios que permiten sustraerlos del resto de la actividad eléctrica; para conseguir esto, es necesario inducir cientos de estímulos que se visualizan en un

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osciloscopio de rayos catódicos y se registran posteriormente en papel. Según el estímulo sensorial provocado, pueden obtenerse potenciales evocados visuales, auditivos troncoencefálicos y somatosensoriales. Para el diagnóstico de muerte cerebral se prefieren los somatosensoriales del nervio mediano; en esta situación sólo persisten las ondas generadas en el plexo braquial y la médula espinal, y desaparecen las originadas intracranealmente. Entre las ventajas de los potenciales evocados hay que destacar que es una técnica no invasora que puede realizarse a “pie de cama”, lo que facilita apreciar su evolución clínica. Salvo casos muy excepcionales, los potenciales evocados no son abolidos por fármacos depresores del sistema nervioso central.

Documentación y registro

Se debe consignar en el expediente del paciente la determinación de muerte por criterios neurológicos. Este registro debe contener: etiología e irreversibilidad de la condición, determinación de coma, ausencia de los reflejos del tallo, resultado de la prueba de apnea; incluir los resultados de gases arteriales, justificación para la realización de pruebas confirmatorias y los resultados, momento de la determinación del diagnostico, y nombre de los médicos que realizaron la determinación.

Consideraciones finales

La muerte cerebral y las decisiones clínicas que es necesario tomar sobre ella han recibido una especial atención en los últimos años, debido a las diferentes voces que opinan sobre ella y en especial a las propuestas legislativas del derecho del individuo a decidir anticipadamente sobre la donación de órganos, y más específicamente a decidir anticipadamente para recibir o no tratamientos o apoyo vital mecánico que de manera innecesaria prolonguen su vida y probablemente atenten contra su dignidad como persona. Las decisiones y discusiones acerca del retiro de apoyo, muerte por criterios neurológicos y donación de órganos requieren un amplio conocimiento del pronóstico, pruebas auxiliares y definición de

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estos procesos. Los médicos involucrados con este tipo de pacientes deben, idealmente, conocer todas las implicaciones que el diagnostico de muerte cerebral implica, para guiar apropiadamente a los familiares del paciente y optimizar los tiempos en caso de los potenciales donadores.

CAPITULO 45 VALORACION NEUROFISIOLOGICA DEL PACIENTE CON TRAUMATISMO CRANEAL

Los pacientes que consultan por TCE son muy variados, con situaciones neurológicas que van desde asintomáticos a coma severo. En pacientes politraumatizados se debe sospechar la existencia de lesiones en diversos órganos, por lo que la valoración inicial (toma de constantes y exploración general) debe ser hecha por un equipo multidisciplinar capaz de descartar lesiones a distintos niveles que puedan ser peligrosas para el paciente y decidir cuáles deben ser tratadas de forma prioritaria. La anamnesis debe ser obtenida de la familia o del equipo de ambulancia, siendo el dato más importante conocer cuál era la situación neurológica del paciente cuando fue encontrado (respiración, conciencia, verbalización y movilidad de las cuatro extremidades), así como cual fue la asistencia inicial, el tiempo transcurrido, y las condiciones de traslado al Hospital. La historia clínica debe ser detallada y debe incluir los siguientes datos: Patologías previas de interés (Alergias, consumo de drogas o alcohol, trastornos de la coagulación, pérdidas de conocimiento previas...). Mecanismo del traumatismo (tráfico, precipitación, impacto directo, atropello, caída…). Existencia o no de pérdida de conocimiento inicial o de amnesia postraumática y su duración. Existencia de síntomas o signos neurológicos tras el trauma (cefalea, mareo, nauseas o vómitos, focalidad neurológica, crisis comiciales...). Asistencia inicial recibida y condiciones del traslado. La exploración neurológica consistirá en valorar los parámetros incluidos en la ECG (Escala de coma de Glasgow) y realizar una exploración neurológica sistematizada completa, que variará en función de la posibilidad de colaboración del paciente. La ECG se utiliza en multitud de países para valorar la severidad del trauma craneal, es fácilmente aplicable

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por personal médico y paramédico con escasa variabilidad interobservador, y aporta un alto valor predictivo positivo en cuanto al pronóstico del TCE. Su principal limitación se encuentra en la valoración de niños, personas con trastornos del lenguaje o que no conozcan el idioma e intoxicados o intubados. La exploración neurológica debe ser completa en pacientes que puedan colaborar, incluyendo orientación, atención, lenguaje, fondo de ojo, permitiría por confrontación, pares craneales, fuerza, reflejos osteotendinosos y cutaneoplantares, sensibilidad, coordinación y marcha. En los pacientes agitados o con disminución del nivel de conciencia toman especial relevancia los puntos valorados en la ECG (respuesta ocular, verbal y motora) y la exploración de los pares craneales: reflejos oculares intrínsecos (evolución del tamaño y reactividad pupilar), movimientos oculares extrínsecos, reflejo corneal, reflejos oculocefálicos y oculovestibulares, parálisis facial periférica. Exploración neurológica. En un paciente con TCE está indicada una exploración neurológica básica para establecer un diagnóstico y pronóstico basado en tres partes: Nivel de conciencia: Es el indicador más sensible de la función cerebral global. El sistema más sencillo y reproducible de indicar el nivel de conciencia es la escala de Glasgow, que cuantifica la apertura ocular, la respuesta verbal y la motora.Ojos: Pupilas: Se deben explorar el tamaño, forma, simetría y respuesta a la luz de las pupilas. La presencia de una pupila dilatada con pobre reactividad suele indicar una herniación uncal. La presencia de dos pupilas pequeñas o medias reactivas indica encefalopatía metabólica o hemorragia transtentorial diencefálica, unas pupilas mióticas y arreactivas un daño pontino o consumo de opiáceos. El hippus (dilatación y contracción rítmica de la pupila) no tiene ningún significado, un síndrome de Horner unilateral indica daño del sistema simpático y obliga a sospechar disección carotídea o traumatismo cervical, y una pupila de Marcus-Gunn, lesión en retina, nervio óptico o quiasma óptico. Movimientos Oculares: Se deben observar los movimientos oculares espontáneos, ya que la falta de movimientos conjugados hacia un lado indica un defecto campimétrico, negligencia parietal, lesión frontal ipsilateral o lesión pontina contralateral, y una

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ausencia de movimiento unilateral una lesión de tronco (parálisis de nervios oculomotores u oftalmoplejia internuclear), daño del nervio intracraneal, intraorbitario o una fractura orbitaria con atrapamiento muscular. La presencia de movimientos horizontales lentos y conjugados o roving ocular indican indemnidad del tronco, mientras en el plano vertical, la aparición de bobbing (introducción rápida bilateral con retorno lento a la posición media) una lesión pontina. Si el paciente está inconsciente, se deben evocar los reflejos oculocefálicos, que consisten en una rotación horizontal lenta de la cabeza con desviación ocular conjugada en la dirección opuesta al movimiento cefálico, y los oculovestibulares, que se realizan con la irrigación del canal auditivo externo con 20-30 ml de suero salino helado, provocando una desviación tónica ipsilateral. Si hay daño en tronco o intoxicación barbitúrica, la respuesta es desconjugada o no hay movimiento. Reflejo corneal: Indica la integridad del quinto par (aferente) y del séptimo par (eferente). La existencia de una parálisis facial periférica puede dificultar su obtención, y debe hacer sospechar una lesión del séptimo par secundaria a fractura del hueso temporal.Función motora: Se debe observar los movimientos espontáneos de las cuatro extremidades, y si éstas no existen, desencadenarlas con estímulos verbales o dolorosos. Una respuesta adecuada al estímulo, intentando evitarlo, se considera normal, mientras que una respuesta flexora (decorticación) o una extensora (descerebración) indican un daño por encima o debajo respectivamente de la región mediocolicular mesencefálica, aunque puede deberse a otras causas. Un miembro fláccido indica intoxicación o shock medular, una debilidad focal una lesión de nervio periférico y una hemiplejía una lesión central cortical en tronco o en médula espinal. Si el estado del paciente los permite, una exploración neurológica detallada de funciones corticales, pares craneales, función motora, reflejos, sensibilidad y cerebelo ayudan a determinar la topografía y gravedad de las lesiones. Tiene especial interés la detección de signos de fractura craneal, como equimosis periorbitaria o retroauricular, otorragia, otolicuorrea, rinolicuorrea u ototímpano, o parálisis de los nervios craneales VII o VIII. Deben explorarse manualmente las heridas en el cuero cabelludo para valorar

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su profundidad, y si llegan al hueso palpar la existencia de fractura o escalón en el hueso. Es importante considerar la posibilidad de que el paciente presente una lesión medular asociada.

Electroencefalograma

El electroencefalograma (EEG) es un análisis que se utiliza para detectar anomalías relacionadas con la actividad eléctrica del cerebro. Este procedimiento realiza un seguimiento de las ondas cerebrales y las registra. Se colocan pequeños discos metálicos con cables delgados (electrodos) sobre el cuero cabelludo y después se envían señales a una computadora para registrar los resultados. La actividad eléctrica normal del cerebro forma un patrón reconocible. Por medio de un EEG, los médicos pueden buscar patrones anormales que indiquen convulsiones u otros problemas. La causa más común para realizar un EEG es el diagnóstico y control de los trastornos convulsivos. Los EEG también ayudan a identificar las causas de problemas como los trastornos del sueño y los cambios en el comportamiento. Los EEG se usan, en algunos casos, para evaluar la actividad cerebral después de una lesión en la cabeza o antes de un transplante de corazón o hígado. Los EEG se pueden realizar en una zona cercana al consultorio del médico o en un hospital. Su hijo tendrá que recostarse en una cama o sentarse en una silla. El técnico encargado de realizar el estudio colocará los electrodos en distintos lugares del cuero cabelludo con una pasta adhesiva. Cada electrodo está conectado a un amplificador y a la máquina que registra el EEG. Las señales eléctricas del cerebro se convierten en ondas en una pantalla de computadora. Su hijo deberá quedarse quieto porque el movimiento puede alterar los resultados. El objetivo del EEG es imitar o producir el problema que su hijo está experimentando. Se le pedirá que mire una luz brillante parpadeante o que respire de diferentes maneras. El técnico que realice el EEG estará al tanto de los antecedentes médicos de su hijo y estará preparado si surgen problemas durante el estudio. La duración de la mayoría de los EEG es de una hora. Si su hijo debe dormir durante el estudio, éste llevará más tiempo. Tal vez pueda quedarse en la sala con su hijo o deba esperarlo afuera, en una

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sala de espera. Los EEG no son incómodos y los pacientes no sienten ningún tipo de descarga en el cuero cabelludo ni en otra parte del cerebro. Sin embargo, a los niños puede estresarlos tener electrodos en el cuero cabelludo o tener que quedarse quietos durante el estudio. Un neurólogo (un médico especializado en los trastornos del sistema nervioso) leerá e interpretará los resultados. Si bien los electroencefalogramas varían en complejidad y duración, los resultados suelen estar disponibles en unos cuantos días. Los EEG son muy seguros. Si su hijo tuvo un trastorno convulsivo, es posible que el médico desee estimular y registrar una convulsión durante el EEG. Las convulsiones se pueden provocar con luces parpadeantes o modificando el ritmo de la respiración.

Epilepsia postraumática

La epilepsia postraumática es un trastorno caracterizado por convulsiones que se manifiestan algún tiempo después de haber sufrido un traumatismo cerebral por un impacto en la cabeza. Las convulsiones son una respuesta a descargas eléctricas anormales en el cerebro. Se desarrollan en el 10 por ciento de las personas que tienen un grave traumatismo craneal sin herida penetrante en el cerebro y en el 40 por ciento de las que presentan una herida penetrante. Es posible que las convulsiones se manifiesten sólo varios años después de la lesión. A menudo los síntomas resultantes dependen del lugar en que se originan las convulsiones en el cerebro. Los fármacos anticonvulsivantes, como la fenitoína, la carbamazepina o el valproato, generalmente pueden controlar la epilepsia postraumática. De hecho, algunos médicos prescriben esos fármacos después de un grave traumatismo craneal para prevenir las convulsiones, aunque muchos expertos están de acuerdo con esta postura. A menudo el tratamiento se mantiene durante varios años o de forma indefinida si aparecen las convulsiones.

Potenciales evocados

Los potenciales evocados son técnicas neurofisiológicas que registran las respuestas cerebrales provocadas por estímulos sensitivos,

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pudiendo ser visuales, auditivos o táctiles eléctricos. En función de la estructura a analizar recibirán su nombre. También encontraremos algún tipo de potencial que tendrá una interpretación psico-fisiológica o "cognitiva". La técnica básica implicará la estimulación repetida mediante el mismo estímulo y la promediación de los resultados porque estos suelen ser de baja intensidad y difíciles de captar. La información es procesada por un ordenador adaptado y se representa gráficamente en forma de ondas. Tipos: Potenciales evocados visuales, Potenciales evocados auditivos de tronco, Potenciales evocados somatosensoriales, De mediano, De tibial, Potenciales evocados cognitivos: P300.  La estimulación habitualmente se realiza mediante un patrón de Pattern-Reversal o damero reversible, que consiste en un tablero de ajedrez o damas iluminado en la pantalla de un monitor que va cambiando sus casillas alternativamente entre blanco y negro. Cada cambio de uno a otro implica un estímulo que es captado por la retina y trasmitido al cerebro. Mediante una serie de sensores, colocados en distintos puntos del cráneo se capta el paso de esta señal para obtener una onda presentable gráficamente que se denomina P100, que es positiva y aparece a unos 100mseg tras el estímulo. Hay otras formas de estimular la retina como por ejemplo mediante un Flash. Debe estimularse cada ojo por separado por eso se realiza la oclusión del contrario a explorar. La interpretación de este potencial tiene valor patológico cuando aparece un retraso en la onda o una deformación de esta, lo que implica habitualmente desmielinización, o pérdida axonal del nervio óptico respectivamente. Pudiendo establecerse el diagnóstico de neuropatía óptica retrobulbar. Muy útil en el diagnostico de las enfermedades desmielinizantes, de la que la más conocida y frecuente es la esclerosis múltiple, pero también en procesos tóxicos, carenciales, etc. Potencial evocado auditivo: estudiar la respuesta del nervio colear (VIII PC), tronco cerebral y corteza auditiva, sin necesidad de la colaboración del paciente. El estímulo es un "clic" que se administra mediante unos auriculares. Los sensores, colocados en distintas partes del cráneo recogen los puntos por los que pasa este estímulo a través de las distintas estructuras que generan unas ondas. Habitualmente se

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estudian los potenciales de corta latencia, es decir hasta tronco (PEATC) y se obtienen 5 ondas con sus correspondientes latencias entre ellas. Las referidas ondas son: I, que se genera en el nervio coclear, II, en el núcleo intraaxial, III, IV y V, en el tronco cerebral.  las alteraciones o retrasos de estas ondas son muy útiles para detectar precozmente neurinomas (tumor benigno) del VIII PC, así como desmielinización en el contexto de la esclerosis múltiple, gliomas de tronco. Potenciales evocados somestésicos: Existen varios tipos de potenciales somestésicos, pero los más habituales y utilizados son los de mediano y de tibial. Conocer el estado de la vía sensitiva desde el punto de aplicación del estímulo, ya sea el brazo (nervio mediano) o la pierna (nervio tibial), pasando por la médula, el tronco del encéfalo o el córtex. El estímulo se aplica sobre uno de los nervios referidos, consintiendo en un estimulo táctil eléctrico repetido. Los sensores de registro pueden situarse, en superficie, sobre la médula, sobre el tronco, o lo más habitual sobre el córtex parietal. Obtendremos una serie de ondas que traducen el paso de ese estímulo en su camino hacia el córtex parietal. Por ejemplo si colocamos el estimulador sobre el tibial y el receptor sobre la duodécima vértebra dorsal obtenemos la llegada de esa señal al cono medular. De la misma manera si colocamos el estimulador sobre el mediano y el receptor sobre la séptima vértebra cervical, obtendremos el paso por ese punto del estimulo aplicado en el brazo y en dirección al cerebro. Independientemente de lo dicho la técnica más habitual es la de situar el sensor de registro sobre el cráneo en el punto en el que debajo se encuentra el córtex parietal encargado de registrarlo. Son especialmente útiles en la detección de lesiones medulares y del tronco cerebral, expresándose como una alteración y / o retraso de la onda normal. Este tipo de lesión pueden ser placas desmielinizantes en el contexto de esclerosis múltiple, tumores, etc. Otra de las indicaciones es la cirugía de la médula o de la aorta para detectar alteraciones precoces que permitan evitar daños irreparables sobre las estructuras medulares. Potenciales evocados cognitivos: P300: Se utilizan básicamente en casos de deterioro cognitivo (pérdida de memoria, alteraciones de la orientación, cálculo, reconocimiento de

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objetos...) para distinguir cuando este es de causa orgánica (enfermedad de Alzheimer u otras demencias) o secundario a un estado de depresión, sobre todo en el anciano. La técnica para obtener este potencial es muy parecida a la de los auditivos de tronco. En caso de que estemos ante una causa orgánica el potencial aparece degradado, en cambio en casos de depresión esta conservado y es normal. Aspectos generales y recomendaciones: Como se ha tratado de explicar los potenciales evocados nos permiten acercarnos a la fisiología o funcionamiento de distintas partes del cerebro y estructuras implicadas en la percepción y cognición. Son técnicas sencillas para el paciente de más difícil realización e interpretación por parte del neurólogo. El paciente que se va a someter a una de estas exploraciones no necesita prepararse, no hace falta que este en ayunas, no debe tomar ningún tipo de medicación ni de contraste, ni debe tomar ninguna medida especial previa a excepción de no aplicarse lacas u otros productos para el pelo, puesto que al colocarse la mayoría de sensores sobre el cráneo las lacas pueden interferir la señal. Los sensores se pegan con una sustancia que es un pegamento biológico fácilmente eliminable con acetona. La única molestia que pueden sentir es el estímulo eléctrico repetido que se aplica sobre el mediano o tibial en los potenciales somestésicos. La sensación que produce es como un pequeño calambre de intensidad constante sobre la piel. Es importante que durante la realización estén bien relajados. La ansiedad, nerviosismo o la falta de relajación en general lleva a que los músculos estén tensos, es decir muy activos. La señal que genera un músculo contraído no deja de ser una señal eléctrica que puede interferir la que quiere captarse. La ausencia de suficiente relajación y colaboración puede incluso hacer imposible la realización de un potencial evocado. Excepcionalmente en niños, y dado que su capacidad de colaboración es mucho menor puede utilizarse alguna sustancia sedante, bajo la responsabilidad del médico explorador, que habitualmente será un neurólogo o neurofisiólogo clínico, ayudado por un técnico. El ambiente en el que se realizan estas pruebas suele ser silencioso, agradable y con poca luz, circunstancias que hacen que sea más fácil de conseguir la tan

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necesaria relajación. La duración de estas pruebas es muy variable pero podría decirse que de media se tardará una hora, entre la llegada del paciente, la colocación de todos los electrodos, realización y desmontaje del sistema.

CAPITULO 46 FISIOTERAPIA Y REHABILITACION DE PACIENTE CON SECUELA DE TRAUMA CRANEOENCEFALICO

INTRODUCCION

La finalidad de la rehabilitación es mejorar y/o compensar aquellas capacidades funcionales disminuidas o perdidas después de un TCE así como mejorar los resultados funcionales tanto en los adultos como en los niños y jóvenes. La rehabilitación requiere un equipo multidisciplinar. Es un proceso que incluye cuatro componentes: 1) la evaluación, para determinar cómo se tiene que enfocar la rehabilitación; 2) la planificación, que incluye el desarrollo de objetivos realistas y relevantes para el paciente y su familia; 3) las intervenciones, que tienen que ser medibles, que se puedan cumplir y limitadas en el tiempo para poder obtener los objetivos fijados; y 4) la evaluación de la intervención antes de que se vuelva a empezar el ciclo del proceso de la rehabilitación. En la rehabilitación del TCE existen diferentes periodos, cada uno de los cuales tiene un objetivo a alcanzar. Estos periodos son: el estadio agudo con ingreso en las unidades de cuidados intensivos (UCI) y/o neurocirugía; la rehabilitación en régimen de ingreso hospitalario; la rehabilitación ambulatoria; y el apoyo comunitario de larga evolución. La transición entre estos periodos de la rehabilitación requiere una comunicación efectiva para que sean eficaces para el paciente afectado de TCE. La responsabilidad del personal sanitario es facilitar la atención apropiada, resolver problemas, educar, e identificar y eliminar barreras que impidan una integración completa en la comunidad. Asimismo, se debe dar apoyo a la persona con TCE y a su entorno para que sea capaz de asumir en cada momento lo que supone un proceso de interacción continua. Hay que remarcar que el proceso de reinserción ha de realizarse con los recursos de la comunidad. La

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identificación inicial de los déficits que pueden estar presentes después de sufrir un TCE y su impacto sobre la funcionalidad permite determinar el programa rehabilitador adecuado en cada caso. Siempre, independientemente del grado de gravedad del TCE, se tiene que evaluar además de la alteración motora y sensitiva, el estado cognitivo, conductual, emocional, funcional y social. En todos los pacientes hay que considerar la edad y los factores psicofamiliares premórbidos, ya que podrán influir en los resultados. Sufrir un TCE a edad temprana puede tener efectos persistentes en el tiempo y, en concreto, puede afectar a etapas importantes del desarrollo. Parece que el impacto en el desarrollo potencial del niño es mayor cuanto menor es su edad, con un peor pronóstico cognitivo en menores de 2 años. Hay evidencia de que el inicio precoz de la rehabilitación, en pacientes de cualquier edad, se asocia con mejores resultados: mejor estado cognitivo al alta, mejor funcionalidad y menos días de estancia hospitalaria. Cuando el paciente está estable hemodinámicamente y en ausencia de complicaciones médicas y neuroquirúrgicas, debe ser trasladado lo antes posible a una unidad específica de rehabilitación. La demora en el traslado se relaciona con un peor resultado funcional al alta.

Fundamentos del abordaje rehabilitador

El equipo necesario para atender a pacientes que han sufrido un TCE moderado o grave tiene que estar formado por un médico rehabilitador experto en el manejo y tratamiento de pacientes con TCE, que coordine a un grupo multidisciplinar de profesionales (fisioterapeuta, enfermero, terapeuta ocupacional, neuropsicólogo, psiquiatra, neurólogo, neurocirujano, trabajador social, logopeda y técnico ortoprotético); todos ellos han de trabajar conjuntamente para conseguir los objetivos del programa de rehabilitación. Los objetivos terapéuticos tienen que haber sido acordados por el equipo multidisciplinar, siendo el binomio paciente-familia el centro de actuación. En cada caso específico, se considerará la necesidad de realizar interconsultas con otras especialidades médicas. Habitualmente, es el médico rehabilitador quien tiene el papel de

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liderar, coordinar y garantizar una continuidad del tratamiento y de los servicios. Entre sus roles específicos están los de establecer el pronóstico funcional, identificar los objetivos terapéuticos, determinar las intervenciones, controlar su eficacia y evaluar los resultados finales del programa de rehabilitación. También es el responsable de la prescripción de ortesis y productos de apoyo, así como del manejo médico en la prevención, evaluación y tratamiento de las posibles complicaciones (p. ej. epilepsia postraumática, hipertensión arterial, infecciones, hidrocefalia, alteraciones hormonales, etc.). La transición entre las fases de rehabilitación posterior al TCE tiene que ser fluida. Por lo tanto, es necesaria una comunicación efectiva y el intercambio de la máxima información entre los miembros del equipo. Esto es, incluso, más importante en el caso de los niños y jóvenes. Todos los profesionales asistenciales que trabajan con personas con secuelas de un TCE necesitan una formación y entrenamiento específicos de su disciplina en el marco de la lesión o condición neurológica determinada. Los pacientes y sus familiares o cuidadores han de tener una participación activa en el proceso de rehabilitación. Establecer programas sistemáticos de información y formación para familiares y cuidadores durante el periodo de rehabilitación permite garantizar el apoyo físico, instrumental y emocional que el paciente necesita al alta hospitalaria para facilitarle la adaptación a la nueva situación. Además del trabajo individual con el paciente, en cualquier programa de rehabilitación es importante proporcionar a las familias y a los cuidadores una información apropiada, detallada y por escrito sobre los efectos y síntomas del TCE. Instruyendo de forma adecuada a la familia y a los cuidadores, se obtienen efectos más beneficiosos, tanto a nivel cognitivo como físico. Los cuidadores (familiares o no) de los pacientes que han sufrido un TCE presentan una alta incidencia de alteraciones emocionales como depresión, ansiedad y síntomas somáticos. Por lo tanto, identificar y proporcionar el apoyo y tratamiento necesarios a los familiares y cuidadores disminuirá la percepción de carga, mejorará la participación de los pacientes y la calidad de vida tanto de los pacientes como de los cuidadores. En los niños y los jóvenes hay que tener en cuenta que los cuidadores son

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los padres y la carga emocional es todavía más alta. Los familiares suelen jugar un papel activo en el programa de rehabilitación del niño, pero también es necesario proporcionar información acerca de recursos que faciliten la atención de los padres hacia los otros hijos y evitar la focalización de la atención en el hijo afectado. La utilización de instrumentos consensuados y consistentes para evaluar los resultados del programa rehabilitador permite medir el impacto de las diferentes intervenciones, las cuales se pueden modificar según los resultados de las evaluaciones periódicas. Para evaluar los resultados del programa de rehabilitación hay que diferenciar si se está considerando el déficit, la limitación de la actividad o la restricción de la participación, siguiendo el modelo propuesto por la OMS. La evaluación del resultado de la rehabilitación es frecuentemente confusa debido a la falta de consistencia en la medida de éste. Existen varios instrumentos (o medidas) genéricos bien validados. Mientras no haya una medida del resultado que se adapte a todas las circunstancias, puede ser apropiado elegir por lo menos una o dos medidas globales del resultado para la investigación y para atención clínica habitual que, con el tiempo, proporcionen datos sobre el resultado de la rehabilitación, que se puedan comparar para distintas poblaciones, intervenciones y programas. Como medidas de valoración funcional en la rehabilitación del TCE se utilizan escalas como la Functional Independence Measure TM, aislada o en combinación con la Functional Assessment Measure, la Disability Rating Scale, la Level of Cognitive Functioning Scale, el índice de Barthel, la Glasgow Outcome Scale o la Glasgow Outcome Scale-Extended. Sin embargo, la evaluación del resultado global a través de estas medidas puede no detectar cambios a nivel focal debidos a intervenciones específicas. Para evaluar los resultados de las intervenciones sobre déficits concretos (APT, espasticidad, equilibrio, marcha, lenguaje, memoria, atención, etc.), hay que utilizar medidas específicas. También existen medidas de las actividades instrumentales y calidad de vida que incluyen ítems relacionados con el nivel de reintegración social y comunitaria, reincorporación laboral y/o escolar, así como la carga del cuidador. En los niños, las escalas

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de valoración funcional validadas para el TCE son la wee-FIM y la Gross Motor Function Measure. Las consecuencias pos-TCE pueden aparecer a lo largo del tiempo con el desarrollo natural de las funciones, por lo que es difícil establecer medidas de evaluación del resultado específicas para esta población en un momento dado. En relación con la intensidad del tratamiento de rehabilitación en pacientes con un TCE moderado o grave, hay evidencia que sugiere que una mayor intensidad terapéutica permite alcanzar mejores resultados, especialmente con respecto a la función motriz y al nivel de funcionalidad. En el caso de los déficits cognitivos, esta relación se ha demostrado para los resultados a corto plazo. Sin embargo, se tiene que considerar el contexto global de la afectación del paciente. La intensidad del tratamiento rehabilitador se relaciona también con una recuperación más rápida. En todos los pacientes, y especialmente en los niños, la intensidad debe estar condicionada a la tolerancia y a la fatiga. En la fase inicial se recomiendan sesiones cortas y diarias, realizadas por el mismo terapeuta y en un ambiente tranquilo. Durante el primer año pos-TCE, hay que mantener el tratamiento rehabilitador, siempre que se evidencien cambios y haya objetivos funcionales a alcanzar. Posteriormente, tras el primer año, los pacientes deben continuar siendo valorados en cuanto a los objetivos funcionales y de reinserción utilizando los recursos sanitarios, sociosanitarios o sociales que exija su necesidad de atención y el logro de dichos objetivos. Han de tener acceso a los servicios de rehabilitación para evaluar el cumplimiento de los objetivos y necesidades de tratamiento. La recuperación neurológica puede darse durante un prolongado periodo de meses o años. Es importante que los servicios de rehabilitación tengan en cuenta que los pacientes tienen necesidades diferentes en las etapas de recuperación y que, a veces, puede ser necesario el apoyo a lo largo de la vida.

Secuelas físicas y neurológicas

El planteamiento terapéutico en los pacientes en coma, estado vegetativo o estado de mínima conciencia implica: confirmar el diagnóstico basándose en los criterios establecidos; realizar un

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seguimiento continuado para constatar los posibles cambios en el estado de conciencia; y establecer sistemáticamente los mecanismos de prevención de complicaciones generales, neurológicas y sobre todo ortopédicas. Esta atención incluye supervisión médica y cuidados de enfermería. El abordaje de dichos pacientes siempre ha de seguir los principios éticos y legales establecidos, con el apoyo del comité de ética correspondiente cuando sea necesario. La estimulación sensorial podría tener utilidad en la fase del despertar, estado vegetativo o estado de mínima conciencia, pero no en la fase crítica por el posible riesgo de aumento de la presión intracraneal (PIC). El objetivo es activar las funciones neurológicas para facilitar el retorno a la movilidad voluntaria y a la actividad consciente. Se basa en el hecho de que múltiples estímulos podrían incrementar el estado de alerta y mejorar el nivel de conciencia en pacientes con TCE grave. Es importante la educación de la familia en la estimulación o regulación sensorial y la adecuación del entorno. Existen diferentes tendencias: a) Estimulación sensorial unimodal, estimulando una sola modalidad sensorial en cada sesión, o estimulación multimodal, en la que cada uno de los sentidos (visión, oído, tacto, olfato y gusto) son estimulados durante 10 minutos en cada turno. b) Estimulación sensorial con regulación de los estímulos ambientales. c) Estimulación sensorial intensa, aumentando la intensidad, la frecuencia y la duración de los estímulos. No existe suficiente evidencia científica sobre la utilidad del tratamiento de estimulación sensorial en pacientes en coma o en estado vegetativo. Los estudios de la aplicación de estimulación multisensorial en la fase de salida del coma y estado vegetativo han demostrado su eficacia sólo en los individuos que se encuentran en fase de despertar. Las recomendaciones terapéuticas que se proponen en este apartado están orientadas a la prevención de las complicaciones que pueden aparecer en la fase crítica y aguda de atención en el TCE. Las GPC y la investigación en esta materia sugieren de manera importante que las acciones para prevenir las complicaciones secundarias se tienen que iniciar en las UCI, siguiendo los protocolos médicos y de enfermería establecidos. Las constantes vitales (temperatura corporal, frecuencia cardiaca, presión arterial y

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frecuencia respiratoria) son los signos que el equipo de enfermería utiliza más frecuentemente para detectar las modificaciones en el estado fisiológico del paciente y para poder observar la respuesta a los cambios físicos, ambientales y psicológicos. En el TCE que cursa con coma, además se han de monitorizar los posibles cambios en la PIC, en la oxigenación cerebral, y en la GCS con el Doppler transcraneal y el control sucesivo con tomografía computarizada. Otras constantes que se pueden determinar de manera puntual son, por ejemplo, la presión venosa central, la presión de la arteria pulmonar, etc. Es básico detectar cambios importantes en relación con las medidas anteriores para poder sospechar de la presencia de complicaciones. Las posibles complicaciones más frecuentes en pacientes con lesión cerebral grave en el momento del alta de la UCI son: las contracturas, las úlceras por presión, los problemas respiratorios, las infecciones del tracto urinario y la desnutrición. Atendiendo a todo ello se establecen protocolos de actuación demostrados eficientes en el ámbito de los cuidados de estos pacientes. El TCE puede producir alteraciones en la función respiratoria relacionadas con la disminución de la potencia muscular, con la afectación de la coordinación de la musculatura respiratoria y con las manipulaciones terapéuticas de la vía respiratoria en esta fase. La ventilación mecánica prolongada, por ejemplo, puede condicionar anomalías en la deglución y, como consecuencia, complicaciones de la función respiratoria (p. ej. neumonía y neumonitis). Si el paciente está consciente, debería evaluarse la deglución, que permitirá la aplicación de las medidas correctoras para evitar complicaciones respiratorias. Por otra parte, la intubación orotraqueal prolongada es causa de complicaciones a largo plazo que se pueden prevenir con la práctica precoz de traqueostomía. Hay que tener presente que, en el niño, el requerimiento de traqueostomía es menos frecuente, dado que el tiempo de coma suele ser más corto y la evolución en el estado vegetativo menos frecuente. La rehabilitación respiratoria tiene un papel importante en la prevención de la alteración de la función respiratoria. El objetivo es prevenir el colapso pulmonar y proporcionar una oxigenación adecuada. Cuando existe un aumento de secreciones, que puede dificultar la función respiratoria y aumentar

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el riesgo de broncoaspiración, los métodos a seguir incluyen técnicas de drenaje de secreciones manuales o mecánicas y, cuando sea necesario, aspiración. La humidificación ambiental también puede contribuir a la fluidificación y la eliminación de las secreciones. Si el nivel de conciencia está conservado y hay poca afectación cognitivo-conductual, la reeducación respiratoria puede ayudar al paciente a relajarse y a controlar la respiración mediante diferentes ejercicios. Cuando el grado de colaboración del paciente es nulo o escaso, el terapeuta tiene un papel más activo. Para hacer ejercicios activos es necesaria una estimulación verbal clara, concisa y continuada del paciente con el fin de obtener su colaboración. Cuando el paciente ingresa en la UCI hay que llevar a cabo una evaluación neurológica y compararla con la obtenida en urgencias. Cualquier discrepancia entre estas evaluaciones puede sugerir un deterioro u otras complicaciones del estado del paciente de las que hay que informar inmediatamente al personal médico pertinente. Es importante que los equipos de enfermería se comuniquen todas las incidencias de los pacientes, especialmente en los cambios de turno. Hay que utilizar la GCS cada 15 minutos en caso de: deterioro neurológico, agitación o comportamiento anormal, disminución de un punto durante más de 30 minutos o de dos puntos y dolor de cabeza intenso. El dolor de cabeza (difuso o localizado) es un síntoma que puede estar asociado a un aumento de la PIC. El vómito también es un síntoma que obliga a descartar un aumento de la PIC y está consistentemente identificado como un factor de alto riesgo en los pacientes con TCE. No obstante, no hay acuerdo sobre el número de episodios de vómitos necesarios para identificar el riesgo. En el caso de traumas graves, pueden ser determinantes de una progresión neurológica: el descenso de nivel de conciencia, la aparición o incremento de déficit motor, la aparición de posturas de decorticación o descerebración, las alteraciones pupilares, los cambios en patrón respiratorio, etc. En la fase aguda del TCE, a causa de la grave situación de inestabilidad médica y neurológica, las lesiones musculoesqueléticas asociadas pueden pasar desapercibidas, lo que provoca una agravación de la discapacidad secundaria. Por lo tanto, es particularmente importante una

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exploración exhaustiva de las extremidades en las primeras 48 h de la lesión para identificar posibles lesiones asociadas (fracturas, lesiones de nervio periférico, etc.) que, de no tratarse de forma correcta inicialmente, ocasionarán un peor pronóstico funcional. El paciente con un TCE grave presenta, entre otras complicaciones, un riesgo elevado de contracturas y osificaciones heterotópicas (OH) a causa de una mezcla de inmovilidad, espasticidad y debilidad. Por lo tanto, se considera esencial empezar de forma precoz con movilizaciones pasivas (estiramientos) de las extremidades, dependiendo del estado general del paciente y, sobre todo, del nivel de la PIC. Los pacientes con TCE están en riesgo de deshidratación, alteración hidroelectrolítica y malnutrición, por lo cual se tiene que monitorizar su estado nutricional. En estos pacientes las alteraciones electrolíticas se observan en más del 50% y la malnutrición en un 15%, relacionándose con peores resultados del tratamiento rehabilitador. En la fase aguda, si no se puede asegurar una buena alimentación por vía oral, hay que considerar la nutrición enteral por sonda nasogástrica (SNG) o por gastrostomía percutánea endoscópica (GPE). El tratamiento de las alteraciones motoras se debe considerar en el marco del tratamiento rehabilitador global y en el conjunto de los otros déficits secundarios al daño cerebral que los pacientes afectos de TCE moderado y grave pueden presentar. Las alteraciones motoras secundarias a la lesión de la motoneurona superior pueden determinar secuelas muy invalidantes. Las principales características de estas alteraciones son la disminución de la fuerza muscular (parálisis/paresia) y el trastorno del tono, fundamentalmente su aumento, la espasticidad. También pueden manifestarse como trastornos cambiantes del tono (p. ej. distonía). Cuando hay afectación del tronco cerebral y/o cerebelosa se asocian alteraciones de la coordinación: ataxia, dismetría o disdiadococinesia. El tratamiento rehabilitador de la afectación motora tiene especial importancia en la fase subaguda, en la salida del coma, que coincide con la recuperación de la conciencia (fase del despertar). El objetivo de esta fase, que se desarrolla habitualmente con el paciente hospitalizado en una unidad especializada en rehabilitación de daño cerebral, es ayudar a la recuperación del funcionamiento

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normal, en la medida de lo posible, y proporcionar estrategias de compensación para minimizar el impacto negativo de los déficits que persisten. Es decir, incrementar la independencia facilitando el control motor y las habilidades. Hay evidencia de calidad que demuestra la eficacia de este enfoque para la mejora de la independencia funciona Hay que tener en cuenta que el tratamiento rehabilitador puede utilizar técnicas terapéuticas muy diversas. Diferentes terapeutas y diferentes instituciones pueden aplicar técnicas distintas con los mismos objetivos y, además, alcanzar resultados muy parecidos. Para poder diseñar un plan terapéutico físico es imprescindible hacer una correcta evaluación de los déficits motores que presenta el paciente con TCE, que tienen relación con el tipo y extensión de la lesión cerebral y que pueden repercutir en la fuerza y el tono muscular, producir limitación del balance articular, trastornos de la coordinación y del equilibrio, sin olvidar los aspectos cognitivos y conductuales que aportarán información sobre el grado de colaboración. El plan terapéutico ha de ser personalizado y adaptado a la fase evolutiva del paciente (según valoración y evolución del paciente) incluyendo: Reeducación y potenciación del control motor existente. Incluso, si se da el caso, se podría realizar potenciación muscular. Movilizaciones pasivas, activoasistidas y activas, según el control motor presente. Estiramientos musculotendinosos con el fin de mantener una correcta alineación articular, siempre considerando la presencia de alteraciones neuroortopédicas estructuradas y/o presencia de fracturas. En las primeras etapas de la fase subaguda se tendría que iniciar la reeducación de la bipedestación pasiva en plan inclinado (o cama de bipedestación). Reeducación de la coordinación del movimiento y disociación de miembros superiores e inferiores. Reeducación del control de la cabeza. Control del equilibrio de tronco y adquisición de la sedentación. Control tronco libre. Reeducación progresiva de la bipedestación en estabilizador o standing. Reeducación de equilibrio bipodal (estático y dinámico). Reeducación de los miembros superiores afectados, si lo están, con métodos activos o terapia restrictiva de este miembro o con medios robóticos. Reeducación progresiva de la marcha con la ayuda de persona, ortesis o productos

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de apoyo. Es importante el análisis continuo de la situación del paciente con el fin de indicar el tratamiento adecuado en cada momento Es necesario organizar, planificar, ser metódico y repetitivo en las diversas actividades. Los ejercicios serán de corta duración y simples y, progresivamente, se aumentará tanto la complejidad como la duración según la tolerancia, evitando, en la medida en que sea posible, los estímulos externos, para facilitar la atención y concentración. La información a la familia permitirá, según los casos, que algunas estrategias se puedan prolongar más allá de las horas de tratamiento (correcta sedestación, bipedestación, etc.)

Alteraciones de los sentidos especiales

Disfunción visual

La evaluación de las alteraciones sensoriales ha de ser realizada por los especialistas correspondientes con el objetivo de confirmar la deficiencia y orientar el posible tratamiento. Aunque la literatura disponible no aporta suficiente evidencia en relación con la evaluación de la eficacia de los programas de estimulación sensorial, es una opción de tratamiento frecuentemente aplicada. Es aplicable desde las fases iniciales con el fin de enriquecer el entorno sensorial de la persona afectada de TCE. Los programas de estimulación sensorial difieren de la terapia habitual en términos de estimulación intencionada de varias modalidades perceptivas, por una parte, y la estimulación estructurada y que requiere tiempo, por otra parte. En niños y jóvenes no hay suficiente evidencia científica del manejo de esta área. La alteración del sistema visual es frecuente tras el TCE. Sin embargo, los déficits visuales no siempre se evidencian y hay que poner especial interés en detectarlos, pues algunas alteraciones pueden pasar desapercibidas. Algunas técnicas de estimulación sensorial con espejos, linternas, objetos reflectantes, etc., aplicadas en el tratamiento de las alteraciones de la visión, se pueden utilizar para valorar la respuesta a la amenaza, el seguimiento visual de objetos y personas, la localización visual y la discriminación de objetos. Dado que la vía visual está altamente integrada en funciones complejas (por

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ejemplo, actúa como receptor sensitivo en los programas motores, cognitivos, comunicativos, etc.), su mejora conlleva una mejoría en el resto de funciones.

Alteraciones musculoesqueléticas

El trastorno del tono muscular en el TCE es fundamentalmente la espasticidad y puede presentarse según dos patrones: de decorticación o de descerebración, aunque a menudo se manifiesta de forma combinada de ambos patrones. El tratamiento de la espasticidad es multimodal y combina la utilización de fármacos antiespásticos vía sistémica o vía local, fisioterapia, terapia ocupacional y/o tratamiento quirúrgico. Los objetivos del tratamiento consisten en mejorar la funcionalidad y/o el dolor, facilitar la higiene y, en general, las AVD y, por lo tanto, mejorar la calidad de vida y el confort, así como prevenir o mejorar/corregir las deformidades secundarias al desequilibrio muscular. Tratamiento farmacológico. Existe evidencia científica sobre que los fármacos antiespásticos pueden disminuir el excesivo tono muscular de forma significativa. Se tiene que valorar, sin embargo, en cada caso el balance de beneficios frente al riesgo de efectos adversos del tratamiento farmacológico sistémico, vía oral, ya que pueden potenciar la debilidad o el desequilibrio muscular e influir en el estado de vigilia. La tizanidina ha demostrado su efectividad en la espasticidad tanto de las extremidades superiores como de las inferiores El baclofeno oral también ha mostrado ser efectivo pero su utilidad se limita a las extremidades inferiores. El efecto secundario sobre las funciones cognitivas, especialmente somnolencia, limita su uso en pacientes con secuelas de un TCE. El tratamiento local con inyecciones intramusculares es el indicado en la espasticidad focal y en aspectos focales de la espasticidad generalizada. Tiene como objetivo la reducción localizada del tono de los grupos musculares inyectados. La toxina botulínica tipo A ha mostrado ser efectiva en el tratamiento de la espasticidad de las extremidades superiores en personas que han sufrido un TCE. La eficacia de la acción de la toxina botulínica se potencia con la combinación de medidas de fisioterapia y terapia

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ocupacional así como del uso de férulas y/o ortesis con el fin de mantener el efecto conseguido. También hay que considerar la aplicación de la electroterapia postinfiltración, que potencia la acción de la toxina, aunque la evidencia de su eficacia es todavía limitada. La toxina botulínica tipo A tiene algunas ventajas en relación con el fenol, entre las cuales cabe destacar la reversibilidad de su efecto, bajo nivel de dolor y bajo riesgo de efectos secundarios. Reducir el tono muscular localmente facilita la realización de las movilizaciones pasivas, la colocación de férulas y ortesis, disminuye el dolor, mejora el apoyo del pie durante la marcha y es una herramienta para valorar la posible efectividad de la cirugía ortopédica de partes blandas antes de realizarla El baclofén intratecal es una alternativa que reduce los efectos secundarios derivados de su administración sistémica (vía oral) y ha resultado ser un tratamiento efectivo para la 43 disminución de la espasticidad en pacientes pos-TCE con espasticidad muy grave, tanto de las extremidades superiores como de las inferiores.

CAPITULO 47 REHABILITACION EN EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO

La historia de los tratamientos de los pacientes con daño cerebral por traumatismos craneoencefálicos (TCE) y la posibilidad de rehabilitar las secuelas cognitivas, afectivas, conductuales y sociales originadas por el traumatismo son recientes, Hasta hace poco, todos los esfuerzos se centraban en salvar la vida del paciente y, en el mejor de los casos, en obtener cierta independencia motora mediante largos y duros procesos de rehabilitación física, especialmente en aquellos pacientes con cuadriparesia espástica posterior al trauma. Los medios técnicos y los avances sobre el conocimiento del cerebro en el campo de las Neurociencias y, dentro de ellas, la Neuropsicología, los avances en la Medicina Intensiva, la Neurofarmacología, la Neurocirugía y sobre todo las técnicas de Neuroimagen, han dotado a los profesionales que trabajan con este tipo de pacientes de un excelente arsenal para enfrentar con mayores garantías de éxito el abordaje terapéutico de los pacientes con TCE. Sin embargo, desde tiempos atrás, se ha observado el ingente esfuerzo por la comunidad

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médica en conocer, el sustrato del éxito en un proceso de rehabilitación en trauma, claro ejemplo de esto fue el caso del neurólogo suizo Henrich Frenkel, quien observó en un paciente con tabes dorsal la incapacidad de realizar la prueba de coordinación dedo nariz dada la lesión importante de los cordones posteriores de la médula espinal. Con el paso de los días; Frenkel descubriría, que su paciente había estado entrenando la prueba logrando pasarla en evaluaciones clínicas posteriores. Este fue el punto de partida de lo que Frenkel llamó “reeducación funcional”. Dicho programa fue el pionero de muchos que existen hoy alrededor del mundo en rehabilitación, generando beneficios insospechados y además, el fundamento de la neurorrehabilitación moderna. Pero qué se entiende por rehabilitación. La rehabilitación, en general, es la habilitación de funciones perdidas, disminuidas o deterioradas por agresiones internas o externas; consiste en el reentrenamiento basado en la repetición de actividades, que facilita los procesos de plasticidad celular. Por su parte, el término de Neurorrehabilitación es, un concepto relativamente reciente; la Organización Mundial de la Salud (OMS) la define como un proceso activo por medio del cual los individuos con alguna lesión o enfermedad pueden alcanzar la recuperación integral más óptima posible, que les permita su desarrollo físico, mental y social de la mejor forma, para integrarse a su medio ambiente de la manera más apropiada. Así, los procesos de neurorrehabilitación a corto plazo se resumen con la palabra inglesa SMART, donde S es específico; M es measureble o medible; A es attainable o al alcance; R es reality o realista; T es timebound o con tiempo definido. A largo plazo, el objetivo es ayudar a la recuperación del sistema nervioso lesionado y minimizar y/o compensar las alteraciones resultantes, ayudando al paciente a recuperar el máximo nivel posible de funcionalidad e independencia, así como a mejorar su calidad de vida física, mental y social. En la neurorrehabilitación se reúnen los recuerdos almacenados, puestos al servicio de la enfermedad presente, para buscar la mejoría neurológica en el futuro. Además se utilizan habilidades y actitudes de la persona afectada, su familia y amigos cercanos para llevar al paciente al nivel más alto de

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independencia, incluyendo el reforzamiento de su autoestima y estado de ánimo. La neurorrehabilitación debe ser además, holística pero individualizada, inclusiva y participativa, generar independencia, aplicarse de por vida si fuere necesario y oportuna de acuerdo con las necesidades del paciente. Esto último se refiere a la rehabilitación neurológica especializada para individuos viviendo en su casa, muy diferente a la rehabilitación hecha en unidades de cuidado agudo o instituciones de rehabilitación. Los componentes esenciales de una intervención satisfactoria en neurorrehabilitación incluyen el abordaje interdisciplinario, llevado a cabo por un equipo con experiencia, que implica colaboración y trabajo en equipo efectivo, integrado entre profesionales con diferentes formaciones y enfoques profesionales donde debe existir necesariamente a largo plazo, un especialista en neurorrehabilitación. Cabe aclarar que las propuestas por desarrollar deben tener objetivos bien definidos, con evaluación periódica del impacto de las medidas que se toman, así como metas clínicas apropiadas, incorporando la perspectiva del paciente y su entorno al proceso de neurorrehabilitación a través del uso de instrumentos de medición clínicamente apropiados y científicamente validados. Algunos de los instrumentos de medición en neurorrehabilitación son, además de la historia clínica y las correspondientes escalas propias de cada patología, fotografías, videos, resonancia magnética nuclear, resonancia magnética funcional, tomografía por emisión de positrones, resonancia magnética espectroscópica, SPECT, etc.

Mecanismos responsables del TEC

En el TCE se producen una serie de acontecimientos fisiopatológicos evolutivos en el tiempo. Aunque esos fenómenos forman un “continuum”, pueden destacarse de modo esquemático dos tipos básicos de alteraciones: el daño primario y el daño secundario. El daño primario ocurre inmediatamente después del impacto y determina lesiones funcionales o estructurales, tanto reversibles como irreversibles. Como reacción al traumatismo, el daño primario puede inducir lesiones tisulares que se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo tras el accidente. La respuesta

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que conduce a este daño secundario incluye pérdida de la autorregulación cerebrovascular, alteraciones de la barrera hematoencefálica, edema intra y extracelular, e isquemia. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos, como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Tales trastornos, junto con otros inherentes al politraumatismo o a una terapéutica inadecuada, amplifican la magnitud del daño secundario.

Medición de la gravedad del TCE

En el TCE se producen una serie de acontecimientos fisiopatológicos evolutivos en el tiempo. Aunque esos fenómenos forman un “continuum”, pueden destacarse de modo esquemático dos tipos básicos de alteraciones: el daño primario y el daño secundario.

El daño primario ocurre inmediatamente después del impacto y determina lesiones funcionales o estructurales, tanto reversibles como irreversibles. Como reacción al traumatismo, el daño primario puede inducir lesiones tisulares que se manifiestan después de un intervalo más o menos prolongado de tiempo tras el accidente. La respuesta que conduce a este daño secundario incluye pérdida de la autorregulación cerebrovascular, alteraciones de la barrera hematoencefálica, edema intra y extracelular, e isquemia. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos, como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Tales trastornos, junto con otros inherentes al politraumatismo o a una terapéutica inadecuada, amplifican la magnitud del daño secundario.

Consecuencias del TCE

Las secuelas del TCE pueden ser variadas y profundas. Mientras que el TCE es el principal causante de las discapacidades físicas, el paciente refiere toda la serie de complejas secuelas cognitivas y conductuales como causa de mayor alteración en su calidad de vida.

Rehabilitación en TCE

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El abordaje comprehensivo del TEC a lo largo de las diferentes etapas de su evolución, exige un trabajo multidisciplinario y el uso de metodologías “válidas”, sustentadas en lo que hoy en día se conoce como medicina basada en la evidencia y lo que garantizará al paciente, a su familia y al mismo equipo médico y de terapias un nivel de seguridad y eficacia en el manejo integral del paciente. La complejidad de todas las circunstancias clínicas que derivan de un TEC, conducen hacia la elección de una propuesta de rehabilitación: clara, individual e idónea, basada en la consecución de objetivos a corto, mediano y largo plazo; este último, dirigido a la corrección de secuelas que sólo es posible a través de lo que se conoce como rehabilitación neuropsicológica y que debe ser realizada por un especialista titulado, supliendo o reforzando las conductas estimuladas por el logopeda, terapeuta ocupacional, terapeuta físico, etc., que se constituyen en actores fundamentales en la fase poshospitalaria inmediata en el manejo del TEC. Es necesario aclarar que el tiempo de cada fase en la rehabilitación, es único en cada paciente, dado que esto depende de la reserva funcional del paciente antes y después del trauma, así que más importante que fijar tiempos radicales de recuperación, lo esencial en todo plan de rehabilitación en trauma, es la identificación de los objetivos terapéuticos y farmacológicos que deben ser formulados, no en concordancia con el tiempo, sino con la realidad cotidiana del paciente; el TEC, especialmente los clasificados en severos, tienen una dinámica de evolución oscilante, de allí la importancia de una evaluación multidisciplinaria y periódica a fin de reforzar, corregir o replantear conductas médicas o terapéuticas. La función del médico por consiguiente, debe ser dinámica y anticipatoria a los “problemas” que puedan surgir durante cada fase en el proceso de rehabilitación, por lo cual su rol dentro del equipo debe ser el de planear, ordenar, coordinar y supervisar todos los ámbitos de la rehabilitación de su paciente, incluyendo su entorno familiar, definido actualmente como importante actor en la adherencia terapéutica. El proceso de rehabilitación requiere el examen cuidadoso de las funciones cognitivas, del compromiso emocional y de las características del medio para poder determinar las estrategias de

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recuperación, sustitución y compensación. Son problemas que merecen la atención dentro de la rehabilitación: el carácter individualizado de la rehabilitación vs. La aplicación de “recetas” pre-establecidas, el tiempo óptimo para un proceso de rehabilitación y el uso de fármacos en combinación con estrategias compartamentales y cognitivas que puedan incidir positivamente sobre la neuroplasticidad. La situación óptima para el paciente es entonces aquella donde se combine un plan de medicación con estrategias de rehabilitación cognitiva que mejoren los aspectos conductuales, motivacionales y emocionales y lo lleven a la máxima utilización de sus capacidades.

Manejo de complicaciones

Espasticidad

La espasticidad es un síntoma frecuente de la lesión cerebral adquirida y forma parte del síndrome de la motoneurona superior. Oficialmente se define como un "trastorno motor que se caracteriza por un aumento dependiente de la velocidad de los reflejos tónicos de estiramiento e hiperreflexia osteotendinosa y que es debido a una hiperexcitabilidad del reflejo miotático". Las características comunes de la espasticidad son el aumento del tono muscular, los reflejos osteotendinosos exagerados y el clonus. La espasticidad requiere intervención cuando interfiere en las habilidades funcionales, como la movilidad, la postura o la higiene, o cuando es causa de deformidad o dolor. Los factores que han de tenerse en cuenta a la hora de proponer un tratamiento para la espasticidad son la cronicidad del problema, la intensidad, el patrón de distribución (focal o difusa) e incluso el foco de lesión. Algunos estudios han revelado que la espasticidad responde de manera diferente a los mismos medicamentos dependiendo de si su origen es cerebral o medular. Normalmente, el enfoque clínico para la espasticidad consiste en aplicar en primer lugar medidas menos invasivas y costosas. El tratamiento de la espasticidad no es exclusivo de los pacientes con lesión cerebral, ya que se trata de un síntoma frecuente en otros trastornos del sistema nervioso central, como la lesión de la médula

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espinal y la esclerosis múltiple. Sin embargo, las estrategias de tratamiento difieren entre los diagnósticos en función de la zona del cuerpo que presente espasticidad (por ejemplo, paraplejia en la lesión medular y hemiplejia en el LCA) y de los trastornos coexistentes (por ejemplo, deterioro cognitivo en el LCA). Por último, a menudo es necesario aplicar varias medidas simultáneamente. La toxina botulínica de tipo A (TXB-A) actúa en las terminales presinápticas, donde inhibe la liberación de acetilcolina en la unión neuromuscular. Se cree que al inyectarla de forma selectiva en un músculo determinado provoca una parálisis muscular local que disminuye la hipertonía secundaria a una actividad neuronal excesiva. La TXB-A es una modalidad relativamente nueva para el tratamiento de la espasticidad en los pacientes con LCA. Se ha propuesto que la TXB-A puede ser un tratamiento eficaz para la espasticidad localizada cuando los fármacos administrados por vía oral, como las benzodiacepinas, el baclofeno, el dantroleno sódico o la tizanidina, provocan efectos secundarios importantes Se identificaron seis estudios en los que se evaluaba el efecto de la toxina botulínica sobre la espasticidad secundaria a la LCA. Según Ashford y Turner-Stokes, la espasticidad, la función pasiva y el dolor mejoraron significativamente durante 16 semanas en los pacientes tratados con TXB-A. En algunos casos, la mejoría se observó entre 2 y 4 semanas después de la administración de la TXB-A. En el estudio de Yablon y cols. Las inyecciones de TXB-A en las extremidades superiores mejoraron la amplitud del movimiento y la espasticidad según la MAS en 21 pacientes con LCA. Fock y cols. señalaron que las inyecciones de TXB-A en las extremidades inferiores mejoraron los criterios de valoración de la marcha, como la velocidad de la marcha, la longitud de la zancada, la cadencia, la flexión dorsal durante el contacto con el suelo y la flexión dorsal pasiva; sin embargo, no se observaron mejorías significativas en la espasticidad determinada mediante la MAS. En el último estudio, realizado en una cohorte pediátrica, Van Rhijn y cols. Constataron que la TXB-A mejoró eficazmente las puntuaciones de la MAS hasta cinco meses después del tratamiento, además de conseguir una mejoría concomitante de la amplitud del

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movimiento. En los otros dos ECA, llevados a cabo por Francisco y cols. Y Mayer y col, la toxina botulínica fue eficaz para reducir la intensidad de la espasticidad, pero no hubo diferencias en función de la cantidad de toxina administrada.

Osificación heterotópica

No se conoce bien la fisiopatología de la OH. Este trastorno se desarrolla mediante un proceso típico que comienza con la formación de osteoide hasta una calcificación completa en unas semanas. En los meses siguientes, el osteoide calcificado se remodela en hueso trabecular bien organizado, momento en el cual se considera que ha madurado. Varios meses después del traumatismo inicial, se forma hueso paraarticular e intramuscular en estos pacientes, lo que se acompaña de limitación de la amplitud de movimiento, dolor y anquilosis. Se ha comprobado que la lesión ósea tiene un gran metabolismo, con una tasa de formación de hueso más de tres veces superior a la del hueso normal y una densidad de osteoclastos más de dos veces superior a la del hueso normal. Se cree que existe un factor neurógeno que contribuye a la OH, pero este mecanismo todavía no se conoce. La articulación afectada con más frecuencia es la cadera, a la que siguen los hombros, los codos y, rara vez, la rodilla. Sarafis y cols. Señalaron que la incidencia de osificación heterotópica en pacientes con TCE es del 10% al 20% y que la cadera es el lugar más común de osificación. La afectación de la cadera ocasiona una restricción del 18% al 37% de la amplitud de movimiento. Se produce una anquilosis total de la articulación en el 5%-16% de las caderas afectadas. Sarafis y cols. Observaron que la distribución de la OH alrededor del codo era más frecuente anteriormente en los músculos flexores o posteriormente en los extensores. De las articulaciones afectadas por osificación heterotópica después de un traumatismo craneal, es muy probable una anquilosis en el codo, habitualmente posterior. Sarafis y cols. Comunicaron que la rodilla es un lugar poco frecuente de osificación después de un traumatismo craneal. La zona que se afecta con más frecuencia en la rodilla es la cara inferomedial de la porción distal del fémur.

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Hidrocefalia postraumática

Hasta 40% de los pacientes con TCE severo pueden presentar dilatación del sistema ventricular. El cuadro clínico es variable: desde la triada clásica caracterizada por demencia, ataxia e incontinencia, alteraciones conductales y cognitivas, hasta el coma profundo. El diagnóstico es clínico-radiológico, apoyado en los estudios de TC, los cuales pueden ser seriados; también se puede considerar el uso de punción lumbar. En el paciente con un sistema de derivación ventricular siempre se debe considerar la posibilidad de disfunción valvular o proceso infeccioso ante un cuadro clínico sugestivo de hidrocefalia.

Fracturas

Más de 80% de los pacientes con TCE severo presentarán lesiones extracraneales. Las fracturas más aparentes suelen ser diagnosticadas y tratadas de maneara agresiva desde el principio, pero las más sutiles suelen ser diagnosticadas hasta periodos más tardíos, cuando provocan dolor, inflamación y limitación funcional durante la rehabilitación.

Epilepsia postraumática

Durante los dos primeros años posteriores al TCE se pueden manifestar crisis convulsivas hasta en 5% de los pacientes. De manera rutinaria se ha establecido el inicio del tratamiento anticomicial en la primera semana posterior del evento, cuando debutan la mayoría de las crisis convulsivas. Entre las opciones farmacológicas están la carbamazepina y el ácido valproico, que poseen menos defectos adversos cognitivos y conductuales. Hay que recordar que los cuadros convulsivos en el paciente con TCE pueden ser estimulados por el uso de ciertos medicamentos.

Complicaciones respiratorias

Son comunes la neumonía, la colonización de la traqueostomía y el mal de secreciones. En todos los pacientes que ameritan intubación

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endotraqueal es necesario descartar estenosis subglótica y traqueal mediante laringoscopia indirecta, previa a cualquier intento de retiro de la cánula de traqueostomía.

Incontinencia

Suele ser una complicación poco frecuente del TCE. Las lesiones en el lóbulo frontal pueden afectar el control inhibitorio sobre las continencias urinaria y fecal. Los trastornos de la comunicación, la limitación en la movilidad y en general las alteraciones cognitivas suelen comprometer en grado variable la continencia.

Pronostico

Existen varias escalas de pronóstico que evalúan el TCE. El grado de severidad inicial del TCE es uno de los mayores factores para predecir el pronóstico a corto y largo plazo. La escala pronóstica de Glasgow es una medida pronóstica de TCE ampliamente utilizada. Es una escala de 5 puntos que se puede completar en menos de 30seg; sin embargo, no es tan fácil realizar la división entre los niveles. La escala de discapacidad evalúa el estado neurológico y la habilidad cognitiva para realizar tareas funcionales; representa una medida más específica y tiene utilidad clínica y de investigación. La escala de niveles de funcionalidad cognitiva del Rancho Los Amigos es una herramienta descriptiva y útil para los médicos y los miembros de la familia, pues ayuda a identificar la funcionalidad cognitiva y conductual del paciente, a pesar de que no tiene gran utilidad para investigación clínica.

Conclusiones

El tratamiento de las secuelas de TCE constituye un problema real de salud pública que aún es poco reconocido. La rehabilitación del paciente con TCE requiere un manejo multidisciplinario personalizado. La prevención primaria y el manejo temprano de las complicaciones resultan vitales para un adecuado pronóstico. La discapacidad resulta de una combinación de alteraciones médicas, físicas, cognitivas, conductuales y funcionales. Mientras los problemas físicos y motores

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iniciales más accesibles a la evaluacion inmediata son controlados en algunos meses, el estado cognitivo- conductual y neuropsiquiátrico continúa evolucionando. Es necesaria entonces, una terapia de apoyo real y organizada. Además, se requiere un número mayor de líneas de investigación sobre prevención secundaria de escuelas de TCE y mejorar los tratamientos médicos y rehabilitadores para las complicaciones neurológicas y cognitivo- conductuales.

CAPITULO 48 SINDROME POSTRAUMATICO Y SECUELAS

La Fundación Nacional de Trauma Cerebral en Estados Unidos define el traumatismo craneoencefálico (TCE) como: “Un daño causado al cerebro por una fuerza externa que puede producir disminución o alteración del estado de conciencia, el cual provoca un deterioro de las habilidades cognitivas y del funcionamiento físico”. La gravedad del TCE puede ser evaluada por: Duración de la pérdida de la conciencia. Disminución del puntaje en escala de Glasgow. Amnesia postraumática. Existen hallazgos que demuestran una estrecha relación entre la gran vedad del TCE y las secuelas neuropsiquiátricas, cognitivas y funcionales. El TCE leve se caracteriza por: pérdida de la conciencia durante menos de treinta minutos, amnesia postraumática menor a 24 horas y escala de Glasgow entre 13-15 (2). Entre tanto, el TCE entre moderado y grave se caracteriza por pérdida conciencia durante 30 minutos o más, amnesia postraumática mayor de 24 horas y escala de Glasgow menor de 13. En términos globales, podemos decir que el 80% de los TCE son leves; el 10%, moderado, y el 10%, graves, y de éstos, respectivamente, el 10%, el 65% y el 99% desarrollan alguna tipo de alteración neurológica o psiquiátrica si han sobrevivido al evento. Específicamente en Colombia, de todos los traumatismos, en general, el 2% ocurren en el cráneo, y se conserva la tendencia general de afectar más a los hombres que a las mujeres, y los picos de edad se encuentran divididos en dos grupos: uno que se presenta entre los 15 y los 24 años y el otro en mayores de 75. Los accidentes de tránsito son los responsables en más del 50% de los casos, de los cuales los más frecuentes son los ocurridos en motocicleta, seguidos por lesiones violentas y por caídas. El alcohol se

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encuentra como factor asociado en la mayoría de los casos. Los principales factores de riesgo para el desarrollo de trastornos psiquiátricos luego del traumatismo son edad joven, baja escolaridad, trastorno de personalidad previo, historia de consumo de sustancias psicoactivas, antecedente personal de enfermedad mental, gran impacto emocional en el momento del trauma, daño cerebral importante. En esta literatura se intenta dar una visión resumida y práctica de los principales trastornos psiquiátricos post-TCE y tan sólo se mencionan algunos elementos fisiopatológicos y de enfoque del tratamiento. Pese a su importancia, los trastornos cognitivos no se mencionan, básicamente por cuestión de espacio. Los trastornos comportamentales pos-TCE se presentan bajo la forma de un trastorno psiquiátrico nosológicamente clasificable (p. ej., episodio depresivo mayor) o como un síndrome sin clasificación establecida (p. ej., síndrome apático). La literatura médica es clara en señalar que las alteraciones neuropsiquiátricas y cognitivas probablemente constituyen los problemas de salud de más difícil manejo y que más influyen en la reintegración del paciente luego del TCE. Es importante recalcar la gran heterogeneidad sintomática y las dificultades que se presentan, a ve ces, para el diagnóstico, por la gran frecuencia de mixturas sintomáticas, síndromes incompletos e incluso “síntomas sin nombre”. Adicionalmente, el TCE es un proceso muy dinámico en su evolución, lo cual hace que algunos problemas sean transitorios o incluso fugaces, mientras otros aparecen de manera tardía y tienden a permanecer durante largo tiempo. Todo lo anterior agrega complejidad al diagnóstico y tratamiento, a la par que dificulta la investigación. Dada la orientación eminentemente clínica del presente artículo, frente a la cuestión etiológica, nos limitaremos a señalar los siguientes aspectos: Es muy difícil establecer una relación causa-efecto directa entre el TCE y el trastorno psiquiátrico en todos los casos. Esto no sucede con las alteraciones cognitivas, donde la relación lesión-déficit está bien documentada. Existe la posibilidad de que el TCE actúe como desencadenante o facilitador de la expresión de otras vulnerabilidades relacionadas con los trastornos psiquiátricos. Pueden combinarse las secuelas psicosociales, las variables de personalidad y

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otros factores aún no bien establecidos con los efectos cerebrales del TCE para generar los trastornos psiquiátricos. Finalmente, en las secciones siguientes utilizamos una clasificación descriptiva, convencional, que no agota la gran heterogeneidad de síndromes y síntomas que se presentan en los pacientes. Las cifras mencionadas deben ser tomadas con cautela, pues en nuestro medio todavía no existe una adecuada y actualizada epidemiología de estos trastornos en pacientes pos-TCE. Las complicaciones más frecuentes pos-TCE son los trastornos ansiosos y del ánimo, y de estos últimos sobresalen los de tipo depresivo. Aunque encontramos cifras variables en los diferentes estudios, se presentan hasta seis veces más en estos pacientes que en la población general, y pueden desarrollarse varios años posteriores al evento traumático. Las cifras presentadas en la literatura médica oscilan entre el 20% y el 45%. Similar a los pacientes que no han sufrido TCE, identificar el trastorno no siempre es fácil, porque los síntomas pueden estar acompañados de alteraciones concernientes al mismo trauma, como las secuelas motoras o cognitivas que pueden “empañar” la clínica, generando tanto falsos positivos como falsos negativos. De todas maneras, los estudios han concluido que hay una buena sensibilidad y especificidad en el diagnóstico cuando se usan los criterios DSM-IV y son éstos los que deben utilizarse para orientación en la búsqueda de que paciente podría sufrir el trastorno. En el caso de la depresión, se ha observado que la parte anterior del lóbulo cerebral izquierdo, principalmente los ganglios básales y la corteza prefrontal dorsolateral, es una zona muy relacionadas con la aparición de los síntomas, pero debemos tener en cuenta que estos hallazgos no son patognómicos ni pueden explicar completamente el cuidado clínico; además, son sólo pequeñas aproximaciones en el entendimiento de problema, ya que todas las lesiones son difusas y afectan las regiones cerebrales sin un patrón determinado. Otra de las posibles etiologías de los cuadros depresivos es el aspecto psicológico: cuando el paciente comienza a tener una visión negativa de sus limitaciones, del cambio que ha tenido postrauma, de la dificultad para reintegrarse a su ambiente familiar y laboral, puede ser vulnerable a los cambios anímicos.

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Paradójicamente, se ha observado que esto es más frecuente cuando el paciente mejora en el aspecto cognitivo y en la introspección (al mejorar estas capacidades el paciente puede con mayor claridad comparar su funcionalidad previa y actual). La discapacidad psicosocial se ha correlacionado de manera más estrecha con la depresión pos-TCE que las secuelas motoras. En general, el cuadro vegetativo (alteraciones de sueño, apetito, psicomotricidad y retardo psicomotor) es más frecuente cuando el episodio se presenta agudamente y se ha relacionado con la lesión cerebral. Por otra parte, los aspectos cognitivos y emocionales típicos de la depresión (ideas de minusvalía, ideación suicida y desesperanza) son más evidentes en la medida en que el cuadro se da más tardíamente relacionado con la recuperación. En cuanto al diagnóstico diferencial, son importantes el síndrome apático, la llamada incontinencia emocional o afecto seudobulbar, el efecto de los trastornos de ansiedad y la desmoralización. En el síndrome apático, tiende a estar ausente el ánimo triste, al igual que en la incontinencia emocional (el paciente llora de manera intensa sin una emoción de tristeza). En el síndrome de desmoralización, predominan los aspectos cognitivos (recriminaciones y minusvalía), relacionados con la situación de discapacidad y las secuelas psicosociales. Finalmente, en lo concerniente al manejo para el tratamiento con antidepresivos, se prefieren los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS), y en los casos en que no responden bien, medicamentos como la venlafaxina y la mirtazapina, o incluso extrapolar con cautela las estrategias para la depresión resistente de otras poblaciones de pacientes deprimidos. Los antidepresivos tricíclicos se reservan para los pacientes en estado crónico, siempre teniendo en cuenta la posibilidad de agravar el déficit cognitivo. Adicionalmente, son el tratamiento de elección las intervenciones psicoterapéuticas y educativas adaptadas a los déficits cognitivos/sensoriales del paciente. La incidencia de la manía es mucho menor que el trastorno depresivo, ya que alcanza una cifra aproximadamente del 7% entre los trastornos psiquiátricos pos-TCE. El diagnóstico, así mismo, se basa en los criterios DSM, teniendo una relación temporal la aparición del cuadro

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clínico con el trauma. Generalmente, prima lo anímico y lo conductual (ánimo expansivo, desinhibición, aumento de la actividad motora, locuacidad, agresividad, aumento de la libido). Se presenta con menor frecuencia lo cognitivo de grandeza. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con un cambio de personalidad pos- TCE y con la psicosis exotóxica, sobre todo esta última, ya que hay una relación estrecha entre el trauma y un aumento en la frecuencia de consumo de sustancias psicoactivas. En cuanto al tratamiento, nuestro grupo ha tenido adecuada respuesta a estabilizadores convencionales, aunque se prefieren los anticonvulsivos. También hemos tenido adecuada respuesta y buena tolerabilidad con los antipsicóticos de segunda generación, como coadyuvantes. El litio se reserva para casos más complejos, por su tolerabilidad. En la búsqueda del entendimiento causal de la esquizofrenia, una esperanza que se ha abierto es la comprensión de los trastornos psicóticos que se generan luego de una lesión cerebral directa. Esto podría llevar a saber cuáles son las zonas de mayor riesgo, qué cambios ocurren y hacia dónde debe ser enfocado el tratamiento; sin embargo, establecer una relación directa entre el traumatismo y el desarrollo de los síntomas no siempre es sencillo. La incidencia de TCE aumenta en los pacientes psicóticos y los síntomas se encuentran con una mayor frecuencia en individuos con TCE; además, el cuadro clínico no se desarrolla siempre de forma inmediata, sino años después del evento traumático. Pero, como se mencionó, existe gran controversia a este respecto. El diagnóstico debe tratar de construirse teniendo en cuenta: temporalidad (momento en el que sucedió el accidente y la aparición de los síntomas); edad de inicio, que generalmente es inusual a la de los trastornos no traumáticos; presentación atípica de los síntomas, como alucinaciones táctiles u olfatorias; ausencia de antecedentes pre mórbidos, como personalidad esquizoide o síntomas básicos; rápida respuesta al tratamiento; evo lución satisfactoria, y ausencia de familiares en primer grado que padezcan esquizofrenia. Los estudios han mostrado que la región que podría estar más afectada en la producción de psicosis es el lóbulo temporal, ya sea por daño directo o por mecanismos in directo, secundario al trauma. Diferente a otros trastornos

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psiquiátricos, la gravedad del daño influye y parece existir una relación directamente proporcional. Son factores de riesgo importantes el consumo previo de sustancias psicoactivas y el desarrollo de epilepsia postraumática. En cuanto al tratamiento, se utilizan los antipsicóticos, especialmente los de segunda generación. Debe recordarse que estos pacientes son especialmente sensibles para el desarrollo de extrapiramidalismo, tanto temprano como tardío, lo cual puede complicar el diagnóstico y la recuperación cuando se utilizan agentes de primera generación. Los trastornos de ansiedad son las más frecuentes alteraciones observadas en pacientes pos-TCE. Tal vez la razón de ello sean las múltiples causas que se han atribuido a su etiología: preocupaciones por las secuelas del trauma, distorsiones cognitivas, fenómenos de condicionamiento ansioso, disrupción de circuitos neuronales, etc. Una de nuestras pacientes tenía antecedentes de ansiedad generalizada leve y luego del trauma comenzó a presentar crisis de pánico que, en conjunto con la inestabilidad motora por el TCE, rápidamente la llevaron a un temor excesivo de caer y, posteriormente, a agorafobia, incluso una vez se resolvieron los problemas de la marcha. Adicionalmente, al profundizar en la historia, la paciente tenía unos esquemas cognitivos de intolerancia a la incertidumbre, hiperexigencia y obsesividad, que se activaron luego del trauma. Este caso puede ilustrar cómo la interacción de factores neurobiológicos, cognitivo-conductuales, de personalidad y psicosociales interactúa generando un trastorno de ansiedad. Los trastornos de ansiedad que con mayor prevalencia se presentan son el trastorno de ansiedad generalizada y el trastorno de estrés postraumático (TEPT), aunque también se han reportado fobias específicas, ansiedad social (la hemos observado aparecer de manera secundaria cuando hay secuelas deformantes o movimientos anormales) y trastorno obsesivo-compulsivo. Frente al TEPT, se pueden resaltar los siguientes aspectos: Su clínica es similar a la de pacientes sin TCE. Paradójicamente, puede desarrollarse incluso en pacientes que no recuerdan el accidente. Se puede presentar hasta en un 20%-30% de los pacientes. Se han identificado como factores de riesgo: presencia de reacción de estrés agudo, lesión cerebral difusa,

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ansiedad temprana postrauma, agresión como causa del TCE, recuerdo del evento/accidente. De nuevo, los ISRS y la venlafaxina son muy buenas alternativas, en conjunto con la terapia cognitivo-conductual. Frente a las benzodiacepinas, hay recomendaciones en controversia, por su potencial de afectar más la memoria y de causar desinhibición paradójica. En nuestra experiencia, son agentes que, a dosis promedio bajas, durante un tiempo relativamente breve y con un seguimiento clínico adecuado para detectar efectos adversos, son de gran utilidad. Las alteraciones de la personalidad son una muestra de hasta dónde puede llegar a repercutir el TCE en la salud de un individuo, ya que son los más frecuentes cuando se tiene en cuenta la variable tiempo. Existen estudios de seguimiento de hasta 30 años donde pueden aparecer estos cambios. Tienen un rango muy amplio: desde sutiles diferencias en la forma de ser sólo perceptibles por personas muy íntimas y conocidas, pasando por exacerbaciones de características que ya se poseían (el individuo irritable antes del trauma se convierte en una persona agresiva y explosiva), hasta cambios extremos que trasforman al paciente en alguien completamente diferente (el individuo lacónico, retraído se vuelve desinhibido, locuaz e intrusivo). Al realizar el diagnóstico de un trastorno de personalidad secundario a TCE, deben tenerse en cuenta varias características: deterioro del comportamiento ligado a la normatividad social, autocontrol alterado, cambio emocional, respuesta comportamental inadecuada a estímulos e incapacidad para aprender desde la experiencia social; además, las diferencias deben permanecer en el tiempo y no ser producto de cambios agudos del trauma, ni ser producidas por consumo de sustancias psicoactivas. Aunque cualquier región cerebral podría llevar a estas alteraciones, ciertos sitios anatómicos cobran gran importancia como los bien conocidos síndromes del lóbulo frontal —apático, relacionado con el cíngulo anterior; el desinhibido, que se presenta en lesiones órbito-frontales, y cambios cognitivos al dorsolateral— y ciertas estructuras clave en lo anímico y comportamental. Para algunos autores tiene importancia la personalidad premórbida del individuo, pero, como mencionábamos, aunque en algunos casos esto es válido, en otros

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simplemente es el punto de partida que toman familiares para señalar las diferencias que han ocurrido. Los principales subtipos conocidos son: Personalidad lábil, caracterizada por inhabilidad para el control de la expresión emocional, similar a lo que ocurre en el efecto seudobulbar. Personalidad desinhibida, donde no hay respeto de los convencionalismos sociales, y en cambio hay intrusividad, perseverancia y poco control de los actos. Personalidad agresiva, definida como una respuesta exagerada y violenta ante cualquier estímulo del medio. Personalidad apática, con dificultad para la expresión de sus emociones y alteración en la motivación y volición. Personalidad paranoide, que presenta marcada desconfianza y conductas vigilantes sin un motivo claro, que en ocasiones se presentan de forma mixta. No existe un tratamiento específico. Generalmente, se diseñan e implementan planes de tratamiento de acuerdo con los tipos de alteración de la conducta que presenta el paciente. Siempre debe involucrarse a los cuidadores. Entre los síntomas más frecuentes observados luego del TCE, en algún momento de la recuperación, están los del espectro de la agitación/ irritabilidad y agresión. La nosología de estas alteraciones es particularmente problemática, ya que puede aparecer como parte de otros trastornos pos-TCE o como un síndrome aislado y supremamente heterogéneo, que abarca diversas conductas y estados subjetivos. Se considera que al menos un 30% y hasta un 50% de los pacientes presentan irritabilidad/agresión/ agitación clínicamente significativa durante algún período en el primer año pos-TCE. Es usual que en los primeros días, cuando el individuo se encuentra aún en estado confusional, se presenten conductas disruptivas, movimientos que entorpecen el proceso médico o del cuidador o súbitas reacciones violentas (delírium agitado). También en las primeras semanas podemos encontrar irritabilidad, inquietud motora, respuestas inapropiadas y cambios emocionales, que sugieren un proceso de adaptación a las consecuencias del trauma; en otros casos se establecen cambios persistentes muy diferentes a la personalidad previa del individuo, caracterizados por comportamiento agresivo (personalidad agresiva pos-TCE). Como vemos, este tipo de cambios

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pueden acompañar tanto la evolución aguda como la crónica y hacer parte de otros trastornos postrauma mencionados. El proceso diagnóstico y la formulación de caso del paciente pos-TCE deben incluir los siguientes elementos: ¿En qué circunstancias se presenta (es espontáneo o provocado)? ¿Cuál es frecuencia? ¿Cuánto dura? ¿Cómo se siente el individuo después? ¿Cómo logra calmarse al paciente? Gravedad: ¿es un fenómeno subjetivo? ¿Hay agresión verbal, destructividad o agresión física? ¿Se trata de un síndrome de irritabilidad/agresividad aislado o se presenta como parte de depresión, ansiedad, psicosis, etc.? Recordar siempre: un tercio de los deprimidos/ansiosos pos- TCE se torna irritable agresivo y al menos un tercio de los irritables/ agresivos pos-TCE tienen importantes síntomas/síndromes ansiosos o depresivos. Lo anterior hace necesario efectuar un proceso de diagnóstico diferencial, que busque en especial ansiedad y depresión. La personalidad previa es muy importante en el análisis del caso: los pacientes con historia de irritabilidad/agresión previos presentan con mucha más frecuencia este problema. También la historia de abuso de sustancias guarda relación con el desarrollo de estas alteraciones. Cuando se diagnóstica un trastorno de agresividad pos-TCE, es necesario tener en cuenta las siguientes características: se presenta una respuesta exagerada a mínimos estímulos, no es usual o planeado el comportamiento agresivo, no existe objetivo o este no es muy claro, es súbita y explosiva su aparición, alterna con períodos de relativa calma, es egodistónico y no hace parte de un delírium, ni es mejor explicado por otro trastorno pos-TCE, ni ocurre como consecuencia del uso de sustancias psicoactivas. Definitivamente, la región más involucrada con estos síndromes es el lóbulo frontal, en especial la órbito-frontal. Con frecuencia, el tratamiento de estas alteraciones es complejo. Se requiere un buen entrenamiento de los cuidadores, la modificación ambiental, la intervención psicológica orientada a mejorar el autocontrol y el uso prudente y racional de los medicamentos. Se prefiere comenzar con agentes bien tolerados, como pueden ser los anticonvulsivos (especialmente el valproato), y si no hay respuesta, buscar otras alternativas como los antipsicóticos o el propanolol. Es

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importante tratar de no recurrir de entrada a la polifarmacia. Esta necesidad y el tipo de medicamento escogido están dictados por una combinación de factores: la gravedad/urgencia, la frecuencia del problema, así como la presencia de depresión, ansiedad, psicosis, etc. Uno de los problemas comportamentales que genera mayor interferencia con la rehabilitación y la reintegración del paciente con TCE es el desarrollo de apatía. Se puede definir como un síndrome donde se combinan la disminución de: La respuesta emocional. El interés por la actividad. La actividad dirigida a metas y espontánea. Puede hacer parte del síndrome depresivo o presentarse de manera independiente. Se presenta, al menos, en un 10% de las personas con TCE. El diagnóstico diferencial es con el trastorno depresivo, los efectos de medicamentos, el déficit cognitivo, la desmoralización. Para el tratamiento se emplean: Agonistas dopaminérgicos (amantadina, bromocriptina). Estimulantes (modafinil o metilfenidato). Bupropion. Anticolinesterásicos. En nuestra experiencia, el uso de estimulantes (metilfenidato y modafinil) es la opción más útil. Las implicaciones que puede tener un traumatismo son tan variadas que aun cuando el TCE es leve (no ha implicado pérdida de conciencia, ni alteración de la memoria ni cambios en el puntaje de la escala de Glasgow), puede llevar a alteraciones de la funcionalidad en diversos campos. Como sabemos, las situaciones en las cuales las lesiones cerebrales externas son calificadas de leves son las más frecuentes y el hecho de que puedan producir cambios en lo cognitivo, lo emocional y lo comportamental es debido a una serie de fenómenos fisiopatológicos relacionados con la respuesta cerebral (estructural y funcional) al daño celular. Estos fenómenos no siempre son detectables con la resolución que poseen las ayudas diagnósticas convencionales. Aunque todavía es tema de debate el síndrome posconcusional, se define como un trastorno que sigue a un TCE leve y se caracteriza por al menos tres de los siguientes síntomas: cefalea, vértigo, fatiga, irritabilidad, insomnio, alteración de la memoria o la concentración y disminución de la tolerancia al ruido o a la luz. Algunos autores dicen que éstos deben persistir durante un período de tres meses como mínimo; para otros, el tiempo puede ser menor. Algunos autores lo han

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conceptualizado como una forma secundaria de trastorno somatoforme, por las quejas de dolor e incapacidad, la alteración del ánimo y la relación con el estrés. Paulatinamente se ha venido cambiando de perspectiva frente a la relación que otrora se estableció entre compensación, litigios, pensiones y este trastorno. Hoy en día se reconoce que hay muchos casos en que los síntomas persisten pese a lograr beneficios de diverso tipo. Por lo tanto, síndrome posconcusional no siempre significa búsqueda de compensación pecuniaria. Más recientemente se ha identificado que estos pacientes presentan anomalías neuropsicológicas y de neuroimágenes sutiles, pero significativas, que parecen estar en relación con los síntomas que se refieren. Finalmente, es necesario recalcar que el síndrome posconcusional es causa de importante discapacidad y afectación psicosocial. Frente al enfoque terapéutico, se debe mencionar que se las terapias de orientación cognitiva han dado resultados favorables; de hecho, la educación temprana acerca de cómo afrontar las molestias posteriores al TCE disminuye de manera importante el desarrollo de este síndrome.