Tromboembolia Pulmonar

Dra. Miriam Gonzales

Integrantes: Juan José Manzanares Laura Raudales Erick Cruz Len Vallecillo

Etiopatogenia

Existen estados de hipercoagulabilidad que leva a formación de trombos en venas de miembros inferiores que luego se propaga.

Los trombos que se forman en las venas profundas de las piernas, pelvis o los brazos pueden romperse y embolizar en las arterias pulmonares.La mayoría de émbolos (90%) tienen como origen una trombosis venosa profunda.

Factores de riesgo se pueden dividir:

en Genéticos (trombofilias),adquiridos y circunstanciales.

Genéticos

Ad

quir

idos • Anticuerpos

antifosfolípidos• Enfermedades

renales (pérdida renal de antitrombina).

• Hemoglubinuria nocturna paroxismal

Cir

cunst

anci

ale

s • Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía o un traumatismo

• Uso de anticonceptivos orales.

• Obesidad• Embarazo• Cáncer

•Mutación en la Protrombina.•Déficit de Proteína C.•Déficit de Proteína S.•Déficit de Antitrombina III•Altos niveles de homocisteína•Alteraciones del Plasminógeno y del fibrinógeno

Condiciones clínicas de alto riesgo

EdadMasa corporalInmovilización (1 semana)TraumaLa cirugía (especialmente pelviana) 5%ICCSepsisParto o puerperioNeoplasiasTabaquismo marcadoHipertensión Arterial

Condiciones sanguíneas

•Resistencia a la proteina C reactiva•Hiperhomocisteinemia•Deficiencia de antitrombina III y•Proteina S•Anticuerpos antifosfolípidos o anticouagulante lúpico

FISIOPATOLOGÍA

Se presenta desde formas asintomáticas hasta la forma masiva con muerte súbita. La obstrucción arterial y la liberación plaquetaria de agentes vasoactivas como la serotonina elevan la resistencia vascular pulmonar. Esto aumenta el espacio muerto alveolar y redistribuye el flujo sanguíneo.

En el TEP masivo la elevación súbita de la poscarga del ventrículo derecho aumenta el trabajo y el consumo de oxígeno de éste, llevando a caída del índice cardíaco.A medida que la tensión arterial sistémica cae y la presión del ventrículo derecho aumenta se acorta el gradiente de presión entre la aorta y el ventrículo derecho, lo que produce isquemia que contribuye a la falla cardíaca.

Signos y síntomas

Los síntomas de TEP son fundamentalmente:•de comienzo súbito•con tos con o sin hemoptisis•Cianosis•disnea súbita (lo más frecuente)•Taquipnea•dolor torácico pleurítico y subesternal•y en grados severos hipotensión que puede llevar a shock cardiogénico, pérdida de conciencia (síncope) e incluso muerte, dependiendo del grado de TEP.

Los signos son:-Taquipnea (>20) -Cianosis-Taquicardia (>100) -Signos de TVP-fiebre >38.5ºC (sospechar infarto pulmonar)

Manifestaciones Clinicas de TEP porcentajes variables

signos Frecuencia (%)

Síntomas Frecuencia (%)

Taquipnea 70-80 Disnea 75-80

Crepitos 50-60 Dolor pleural 60

Taquicardia 40-50 Desasosiego 50-60

R2 aumentado

20-30 Tos 40-45

Edemas 30 Hemoptisis 15

Diaforesis 10 Palpitaciones 1

Fiebre <38°C 7 Angina 5

Frote pleural 5

R3 derecho 5

Cianosis 3

Homans 3

CLASIFICACIÓN

Según la gravedad de presentación se distinguen tres tipos de TEP con diferente riesgo de mortalidad:

1. Tromboembolia Pulmonar Masivo2. Tromboembolia Pulmonar Moderado/Grande3. Tromboembolia Pulmonar Moderado/Pequeño

• TEP MASIVO o cor pulmonar agudo

(alto riesgo, mortalidad >15%)

Se presenta con :Disnea súbitahipotensiónCianosisTaquicaridafalla ventricular derechashock.

Este cuadro nos plantea algunos diagnósticos diferenciales: IAMNeumotórax a tensión Aneurisma disecante de aortaTaponamiento cardíaco agudo.

TEP moderado/pequeño (riesgo bajo, mortalidad <1%): con tensión arterial y funciónventricular derecha normal.

TEP moderado/grande (riesgo intermedio, mortalidad 3-15%):sin hipotensión ni shock pero con signos ecocardiográficos de sobrecarga del ventrículo derecho o elevación de marcadores de daño miocárdico.

Radiografia de tórax

AtelectasiasDerrame pleuralElevación del diafragmaDisminución de la vascularidad pulmonar

Gasometría

Electrocardiograma

Hipoxemia (desequilibrio V/Q)

Sobrecarga ventricular derecha

Exámenes a realizar

Angiorresonancia magnética

Detectar TEP y permite evaluar la función ventricular.

Angiografía pulmonar

Es la prueba más sensible y específica para el diagnóstico de TEP. Utiliza un colorante especial y rayos X para ver cómo fluye la sangre a través de los pulmones.