Tromboembolismopulmonar

Tromboembolismo pulmonarCarrasco Gámez Angel Eduardo

C. S. Pedrosa. Diagnóstico por imagen, Mc GrawHill, pp 148-152

GeneralidadesEl tromboembolismo pulmonar es una situación

clínico- patológica desencadenada por la obstrucción arterial pulmonar por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso.

El embolismo pulmonar es la complicación de numerosas enfermedades con predisposición a la producción de trombosis profundas y secundariamente a un trombo que va a albergarse en los pulmones.

DefinicionesUn trombo es un coágulo de sangre

que no se disuelve y permanece dentro del vaso sanguíneo en el que

se ha formado.

Embolo es un trombo o parte del mismo que puede desprenderse del

vaso y viajar a través del torrente sanguíneo.

Cuando un embolo obstruye un vaso pulmonar se denomina TEP

Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombrasRev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32

Tipos De Émbolos

Sanguíneos: • generalmente procedentes

de la vena cava inferior

Grasos: • traumatismos óseos

Sépticos:• flebitis y endocarditis

Líquido amniótico: • roturas del saco vitelino.

Aéreos: • colocación de catéteres

venosos y roturas venosas.

Neoplásicos:• tumores intracardiacos

Cuerpo extraño:• polvo, drogas

Parasitarios:• esquistosomiasis


Incidencia y epidemiología

En EE.UU causa 600,000 casos no fatales y 300,000 muertes anuales.En México la prevalencia exacta es desconocida, se estima en 139/100,000 habitantes y 70% son fatales.Incidencia mundial de 1/1000 por año.Se encuentra hasta en un 25% de las necropsias.En el 34% de los casos de TEP la primera manifestación es la muerte súbita y el 11% fallece en la primera hora por falla hemodinámica.



Frecuencia

En autopsias de enfermos hospitalizados ha sido señalada un 20 a 60%

Según Simon y Secks:Incidencia hasta de 23% pacientes admitidos.Por cada 500 camas admite 15 000 al año.De 350 casos 220 no se diagnosticarán.Tiene mortalidad alta.

Factores de riesgo

Factores hereditarios•Deficiencia de antitrombina•Deficiencia de Proteína C•Deficiencia de Proteína S•Factor de V leiden•Resistencia de la proteína C activada sin el factor V leinden•Mutación del gen de protrombina•Disfibrinogenemia•Deficiencia de plasminogeno

Factores adquiridos•Movilidad reducida•Edad avanzada•Cáncer•Enfermedad medica aguda•Cirugía mayor•Trauma•Daño de medula espinal•Embarazo y periodo postparto•Policitemia vera•Síndrome de anticuerpos antifosfolipidos•Anticonceptivos orales•Terapia de reemplazo hormonal•Heparinas•Quimioterapia•Obesidad•Cateterización venosa central•Inmovilizador o férula Factores Probables•Niveles elevados de lipoproteína•Niveles elevados de homocisteina, factores VIII, IX and XI, fibrinogeno, inibidor de fibrinolisis trombina activada

Factores Probables•Niveles elevados de lipoproteína•Niveles elevados de homocisteina, factores VIII, IX and XI, fibrinogeno, inibidor de fibrinolisis trombina activada

Tapson V. N Engl J Med 2008;358:1037-1052


Etiopatogenia

Triada de Virchow

Estasis.

Provocado por reposo con ausencia de utilización de

la bomba muscular. Al circular lentamente la

sangre, finalmente coagula.

Daño a la pared del vaso.

Ocurre en relación a trauma del endotelio, exponiendo las capas

profundas de la pared del vaso y gatillando la

cascada de la coagulación.

Hipercoagulabilidad.

Ya sea congénita o adquirida.

• Triada de Virchow: Se constituye por:

• a.- Estasis Venosa• b.- Lesion del endotelio vascular.• c.- Transtornos de la coagulación.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

• Estasis Venosa:Los problemas relacionados con estasis venosa son:

• a.- Insuficiencia Cardiaca.• b.- Periodos de inmovilización.• c.- Obesidad.• d.- Embarazo.• e.- Varices venosas.


• Lesión del Endotelio: Los problemas relacionados con lesion del endotelio son:

• a.- Tromboflebitis.• b.- Trombos por endocarditis bacteriana.• c.- Vasculitis por proceso inmunológico


• Transtornos de la coagulación:Los problemas relacionados con transtornos de la coagulación son:

• a.- Factores hereditarios.• b.- Uso de anticonceptivos.• c.- Sindrome de antifosfolipidos.



Anatomia patológicaSitio de preferencia de origen son las venas

profundas de extremidades inferiores.

La frecuencia de trombosis venosa profunda es frecuente en encamamiento prolongado y estados de coagulación alterada como embarazo, tumores malignos, anovulatorios o postoperatorio.

La trombosis venosa profunda no muestra signos y sintomas en 50% de los pacientes

.

Cuadro Clínico • El tamaño y localización del

émbolo. • La edad y la condición

cardiorrespiratoria previa del paciente.

El cuadro clínico del TEP varía ampliamente y depende de:

• disnea súbita o de evolución rápida (horas)

• dolor torácico pleurítico u opresivo.

• tos.

Los síntomas más frecuentes son:

• Hemoptisis. • edema con o sin dolor en

una pierna (TVP).• Síncope. • palpitaciones.

Menos frecuentes son:

• Taquipnea. • Taquicardia. • galope y el reforzamiento

del segundo ruido pulmonar.

Los signos más frecuentes son:

• aparición de sibilancias o estertores localizados.

• disminución de los ruidos respiratorios.

• Cianosis. • Hipotensión.• signos clínicos de TVP.

Menos frecuentes son:Nieto JA et al. Tromboembolia pulmonar. Luces y sombras

Rev Esp Cardiol. 2008;61(3):229-32

Signos y síntomas

Síndromes Clínicos

Disnea súbita o de rápida evolución (horas) y causa

poco aparente (embolismo pulmonar submasivo

agudo).

En un paciente con enfermedad

cardiorrespiratoria previa severa como ICC o EPOC, un embolismo pequeño puede tener una expresión clínica

grave.

Dolor pleurítico, acompañado o no de

hemoptisis o disnea súbita (embolismo pulmonar

periférico).

Se relaciona anátomo-patológicamente con el infarto

pulmonar.

Colapso circulatorio (embolismo pulmonar

masivo).

Hipotensión persistente con choque por obstrucción de

más del 30% de la circulación o de menor magnitud en un

paciente con enfermedad cardiorrespiratoria previa

grave


Uso de scores

• El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:

• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

• Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

• Dos de los mas conocidos Scores son

• Wicki and Cols

• Wells and Cols.

• Score de Geneva revizado

Score de Wicki

Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 , March 06, 2008

Criterios de Wells

Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 , March 06, 2008

Score de Geneva revizado

Variable Ptos.

>65 años 1

TVP o TEP previo 3

Cirugía o Fractura de EEII 2

Cancer Activo 2

Dolor unilateral de EEII 3

Hemoptisis 2

FC 75-94 x´ 3

FC ≥ 95 x´ 5

Dolor a la palpación o edema unilateral

4

• Baja• 0-3

• Intermedia• 4-10

• Alta• ≥ 11

• Baja• 0-3

• Intermedia• 4-10

• Alta• ≥ 11

N Engl J Med 2008;358:1037-52.

ESTRATIFICACION DE RIESGOFACTORES QUE INCREMENTAN LA

MORTALIDAD (ICOPER)• Edad mas de 70 años• Cáncer• Insuficiencia cardiaca congestiva• EPOC• TA sistólica inferior a 90Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOSLaboratorio:Dímero DGasometría arterialMarcadores cardíacos (troponinas y BNP)

ECG

Imágenes:Rx toraxCentello V/QArteriografía pulmonar Ecografía Doppler de miembros inferioresOtros: Ecocardiograma, TAC helicoidal, Angioresonancia, Venografía, AngioTAC con multidetectores

Los marcadores cardíacos elevados se correlacionan con la disfunción del VD, son predictores de mortalidad temprana.

La elevación de las troponinas es el resultado de microinfartos en el VD

.

Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Treatment and Prophylaxis” Circulation. 2006;114:e42-e47.

DÍMERO DEs un producto de degradación de la fibrina cuando ya se ha

unido por puentes, como consecuencia de acción de la plasmina.

Especificidad menor en pacientes >60 años.Falsos positivos: cáncer, CID, infecciones severas, trauma,

cirugía, vasculitis, otras enf vasculares. No se pueden extrapolar los resultados de una técnica a otra.

Concordancia látex y ELISA 80%

DÍMERO DUn valor mayor de 500 mediante ELISA

tiene una sensibilidad de 98-100% y una especificidad del 35-40% para TVP-TEP.

El gran valor para dímero D es su Valor predictivo negativo (VPN, 98% para ELISA). Un valor menor a 500 mg/l y una baja/intermedia probabilidad clínica pretest (PCP) permiten excluír prácticamente el TEP.

GASOMETRIA ARTERIAL BASAL• Hipoxemia e hipercapnia según el tamaño del

embolo y estado funcional previo (sugiere TEP masivo)

• D (A-a) O2 elevada (menos de 20 mmhg) en el 95% de los casos

• La gasometría normal no excluye un TEP• Hipocapnia y alcalosis (hiperventilación)


Rx de tóraxCardiomegalia 36%Elevación hemidiafragma 26%Agrandamiento arteria pulmonar 25%Atelectasias 24%Infiltrados 23%Signo de Westmark: oligohemia focal marcada con

hilio pulmonar prominenteJoroba de Hampton: opacidad basal pleural



SIGNOS RADIOLOGICOS TEP

Atelectasia o Cambio en el Parénquima 68%

Edema pulmonar 48%

Derrame pleural 35%

Elevación Diafragmática 24%

Dilatación Ventrículo Derecho 12%


SIGNOS RADIOLOGICOS TEPInfiltrado triangulares 21%

Distensión de la arteria pulmonar descendente con amputación de una de sus ramas

15%

Signo de Westermark´s 7%

Joroba de Hampton 3%


Estudio radiológicoA) Simple de tóraxPuede presentar alteraciones en 40-90%.Hallazgos pueden ser inespecíficos:1. Embolismo pulmonar sin infarto.2. Aumento de la arteria pulmonar.3. Perdida de volumen4. Atelectasia5. Cor pulmonale6. Embolismo pulmonar con infarto

Rx De Tórax

TEP sin infarto

Oligohemia (signo de westermark)

Agrandamiento de la arteria

pulmonar (signo de fleischner)

Cor pulmonale

Pérdida de volumen pulmonar

TEP con infarto

Consolidación parenquimatosa

(joroba der Hampton)

Derrame pleural

Hemidiafragma elevado

Aumento de tamaño de las

arterias


1. Embolismo pulmonar sin infarto

La radiografìa puede ser completamente normal.

Es importante obtener radiografías previas para demostrar la existencia de cambios mínimos en el calibre vascular.

La vasoconstricción local (signos de Westermark) es bastante frecuente ( 2/3 de los casos)


2. Aumento de la arteria pulmonar

La existencia de una arteria pulmonar dilatada a nivel de un hilio o a nivel de una rama lobar puede ser signo de su existencia.

SIGNO DE PALLA Signo de Fleischner

Prominencia de la arteria pulmonarSigno de westermark


3. Perdida de volumen

La manifestación más frecuente de la existencia d la perdida de volumen es la elevación diafragmática unilateral, que ocurre en 60% de los pacientes.


4. Atelectasia

La presencia de líneas de hipoventilación en la región de un émbolo es frecuente en el seno del embolismo pulmonar.

En general , estas líneas presentan áreas de atelectasia.

Ocurre en 50 % de los pacientes.


5. Cor pulmonale

Ocurre en menos del 10% de los pacientes.

Signos radiológicos de cor pulmonale agudo con aumento bilateral de los hilios, dilatación del tronco principal de la arteria pulmonar y vasoconstricción generalizada periférica


6. Embolismo pulmonar con infarto

Aproximadamente 5 % de los embolismos van a producir infarto hemorrágico con necrosis.

Los hallazgos incluyen una lesiòn en forma de cúpula con la base en la pleura, aproximadamente de unos 3 a 5 cm de profundidad y 5 a 10cm de longitud.

Joroba de Hampton


Joroba de HamptonDe frente luce como una densidad mal definida,

mas o menos redondeada.En términos de Pichichi, poeta y galeno de Avila:

La joroba anterior de la mujer se llama “teta”La posterior se llama “culo”Pero si es por infarto pulmonar se llama de “Hampton”


La evolución del infarto pulmonar es importante para el diagnóstico.

Regresan desde la periferia hacia el centro (melting sign),

Las áreas de pulmonía desaparecen de arriba hacia abajo, siendo la parte mas dependiente de la lesión la última en desaparecer


b) Estudio isotópico

Los estudios son los de perfución y ventilación.El de perfusión cuando es normal excluye TEP.La existencia de un scan de perfusión positivo y

scan de ventilación normal es probablemente el método diagnóstico más fiable.


c) Angiografía pulmonar

Única prueba directa de la existencia del embolismo pulmonar.

Debe realizarse antes de que pasen 48 horas después del estudio clínico significativo.

Alta fiabilidad diagnóstica, tiene una correlación con autopsia cercana al 100%.


La indicación clínica es: A) Pacientes en los que hay duda diagnóstica

después de rx y estudio isotópico.B) Cuando existe enfermedad pulmonar previa

que dificulte el diagnósticoC)Si se contempla la posibilidad de realizar una

intervención.D) Cuando el uso de anticoagulantes está

contraindicado por alto riesgo.


El signo único directo es la demostración de un defecto de repleción intraluminal o una obstrucción brusca del árbol arterial.

Generalmente son múltiples, se pueden encontrar desde la arteria pulmonar hasta cualquier rama.

Generalmente son grandes, desde 0,5cm hasta 1 cm de diametro y tener varios cms de longitud.

Signos Tomográficos

Defecto de repleción visible dentro de una

arteria pulmonarEP aguda:

se centra en la luz de la arteria y se perfila por el

medio de contraste

Signo de la rosquilla (vaso en sección

transversal)

Signo de riel de tren ( vaso en corte longitudinal)

EP crónica:

esta adherida a la pared vascular y se localiza en

la periferia con contraste en el centro de la luz

vascular

Presencia de redes en la arteria pulmonar indica

embolias previas

Dilatación de la arteria pulmonar por

hipertensión pulmonar

Trombo: tiene una atenuación de 60 UH o menos, la sangre opacificada que lo rodea mide 200 UH

Lo émbolos suelen ser largos o vermiformes se ven en varios cortes

Angio TAC que revela un trombo oclusivo en el tronco de la arteria pulmonar derecha y trombos menores en la arteria pulmonar izquierda (flechas).

Signo de rieles de tren

Signo de la rosquilla

Embolia pulmonar crónica, trombo adherido a a pared

Electrocardiograma

Puede ser normal

70% taquicardia sinusal (es inespecífico)

S1Q3T3 (signo de McGinn White): S en D1, Q alta en D3, T(-) en D3 = (más específico, pero poco sensible)

Sobrecarga derecha aguda

Bloqueo de rama derecha reciente también es sugerente.

Doppler Venoso de MMIIEstá indicado siempre que exista clínica de TVP

Está indicado si la gammagrafía no es diagnóstica y/o la angioTAC es normal en presencia de una

probabilidad clínica alta.

Un examen positivo con una probabilidad clínica alta puede considerarse diagnóstico de TEP

Un examen negativo no descarta TEP

Signos de TVP Ausencia de coaptabilidad de la vena

Visualización del trombo intraluminal con obstrucción parcial o completa de la luz venosa.

Dilatación de la vena comparada con la arteria adyacente.

Señales de Doppler venoso anormales

El ecocardiograma puede ser útil en ptes con compromiso hemodinámico, permite descartar otros cuadros que simulan TEP, como IAM, disección aórtica, disfunción valvular aguda, taponamiento pericárdico.

SIGNOS ECOCARDOGRÁFICOS• Trombos en cavidades derechas• Hipertensión pulmonar• Disfunción ventricular derecha dilatación

del VD e hipoquinesia, regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique y por último falla del VD (signo de mal pronóstico)

El ecocardiograma no es sensible para diagnóstico, pero juega un importante rol en la estratificación de riesgo del ptes con TEP diagnosticada.


En pacientes con sospecha de TEP de alto riesgo que presentan Shock o hipotensión, la ausencia de signos ecocardiograficos de sobrecarga o disfunción del VD, excluyen TEP como causa de inestabilidad hemodinámica.



Tratamiento

Obstrucción parcial de la cava por medio de paraguas de Mobin-Uddin o por el filtro de Kimray-Greenfield.

Perfusiones de drogas fibrinolíticas realizadas en el tronco de la arteria pulmonar.

La lisis del coágulo se consiguió en el 80 % de los casos , con beneficio clínico para el 64 % de los pacientes,

Tratamiento

Disminución del crecimiento del trombo.

Promover su lisis.

Evitar recurrencia.

Evitar complicaciones (muerte, hipertensión arterial pulmonar).

Heparina no fraccionada

cataliza la inactivación de la trombina por el

factor Xa y la antitrombina

dosis de carga de 80U/Kg de peso, seguido de una infusión de 18U

kg/hora

Tratamiento

Heparina de bajo peso molecular

Inhiben principalmente al factor Xa.

no requiere monitorización, alcanza

niveles estables y se asocia a menos episodios de

trombocitopenia y osteoporosis que la HNF.

Enoxaparina 1mg/kg s.c. cada 12 horas

Anticoagulantes orales

Actúan interfiriendo la conversión de vit K a vit K etopóxido, produciendo

reducción de los factores de coagulación dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X).

Warfarina dosis 5-7.5 mg

Tratamiento Trombolíticos

Indicado en TEP graves, con compromiso

hemodinámico y sin contraindicaciones para su

uso

Actúan activando el plasminógeno en plasmina,

que degrada la fibrina de un trombo en péptidos

solubles.

Complicaciones: hemorragias cerebrales,

HTA

Estreptokinasa: “Bolo” inicial de 250.000 UI administrado en 30

minutos, seguido de una infusión de 100.000

UI/hora por 24 horas.

Manejo quirúrgico

Filtro de vena cava superior

Embolectomía quirúrgica

Embolectomía pulmonar

percutánea

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Education

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