Trombosis
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Universidad Autónoma de Baja CaliforniaEscuela de Ciencias de la Salud
TrombosisEquipo #4
Espinoza Santana NicoleGorosave Pérez María Fernanda
Martínez Romero Karen Maupome Hernández Claudia
Trujillo Pérez Michelle
Patología Básica
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Síndrome por anticuerpos antifosfolipídicos
- Inmunidad autoinmunitaria bien definida (secundario)- Estado hipercoagulable (primario)- Síndrome catastrófico por antifosfolipídicos: se caracteriza
por trombos diseminados en vasos pequeños y fracaso multiorgánico.
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Síndrome de tromocitopenia inducida por heparina (TIH)
Administración de heparina no fraccionada
Anticuerpos que se unen a los complejos moleculares de heparina y a
la proteína de membrana factor plaquetario 4.
(También pueden unirse a complejos similares presentes sobre las
superficies plaquetarias y endoteliales.)
Activación plaquetaria, lesión endotelial
Estado protrombotico.
Induce la formación
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Trombos Sistema cardiovascular
Cámaras cardiacas
Cúspides valvulares
Arterias
Venas
Capilares Lugar de origen y causa.
Tamaño y forma.
Nicole Espinoza Santana
MORFOLOGÍA
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• Los trombos arteriales cardiacos comienzan generalmente en un lugar de lesión endotelial o turbulencia.
• Los trombos venosos principalmente en estasis.• Adhesión al vaso subyacente o pared cardiaca es
mas firme en el punto de origen. • Los trombos arteriales crecen en dirección
retrograda del punto de inserción.• Los trombos venosos se extienden en dirección del
flujo sanguíneo. (Émbolo) Nicole Espinoza Santana
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Líneas de Zahn
• Corazón o aorta. • Producidas por capas pálidas alternantes de
plaquetas mezcladas con fibrina y placas mas oscuras con hematíes.
• Implican trombosis en un sitio de flujo sanguíneo.
Nicole Espinoza Santana
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Trombos murales
Cuando los trombos arteriales surgen de las cámaras cardiacas o en la aorta abdominal y se adhieren a la pared de la estructura subyacente.
Nicole Espinoza Santana
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Trombos arteriales
• Oclusivos.• Lugares mas frecuentes: arterias coronarias,
cerebrales y femorales.• Superpuesto a una placa ateroesclerótica• Firmemente adheridos a la pared arterial lesionada.• Color gris- blanco.• Friables.• Compuestos de una mezcla de plaquetas, fibrina,
eritrocitos y leucocitos en degeneración.
Nicole Espinoza Santana
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Flebotrombosis(Trombosis venosa)
• Oclusiva• Trombos rojos o de estasis: contienen mas
eritrocitos (Ambiente “estático”).• Venas de las extremidades inferiores.
Nicole Espinoza Santana
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Coágulos post mortem
• Gelatinosos• Parte roja oscura (Acumulo
de eritrocitos por la gravedad)
• Parte superior amarillenta “Grasa de pollo” .
• No adheridos a la pared subyacente.
• Más firmes.• Están unidos de forma
focal a la pared.• Muestran bandas de
fibrina de color gris pálido (Líneas de Zahn).
Trombos rojos
Nicole Espinoza Santana
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Los trombos de las válvulas cardíacas.• Vegetaciones• Las bacterias u hongos transportados por la sangre:
– Se pueden adherir a las válvulas lesionadas – Producir directamente lesiones valvulares; en ambos casos, las
lesiones endoteliales y las
• Alteraciones del flujo que inducen la formación de grandes masas trombóticas o verrugas.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA ENDOCARDITIS NO BACTERIANA ENDOCARDITIS VERRUGOSA(Libman – Sacks)
Nicole Espinoza Santana
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Evolución de un trombo
Martínez Romero Karen Michelle
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Destino del trombo:
Si un paciente sobrevive a las consecuencias inmediatas de una obstrucción vascular trombótica, los trombos experimentan, en los días o semanas siguientes, uno o varios de las cuatro evoluciones siguientes:
1. Propagación: aumento del contenido en plaquetas y fibrina del trombo para, finalmente, causar la obstrucción del vaso.
Martínez Romero Karen Michelle
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2.- Embolización: Desprendimiento y desplazamiento a otros puntos de la circulación.
3.- Disolución: Desaparición gracias al proceso fibrinolítico.Depósito extenso de fibrina + formación de enlaces cruzados = más resistentes
a la lisis.
4.- Organización y recanalización: Los trombos pueden causar inflamación y fibrosis (organización) y al final pueden recanalizarse, es decir, permitir que se reanude el flujo sanguíneo, o bien pueden incorporarse a la pared vascular, engrosándola.
Crecimiento de las células endoteliales, células musculares lisas y fibroblastos.
Martínez Romero Karen Michelle
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Martínez Romero Karen Michelle
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Consecuencias clínicas
• Obstruyen arterias, venas y son fuentes de émbolos.
• Su efecto predominante depende de la localización de la trombosis.
• Capacidad de ocasionar embolias y obstrucciones, pueden producir la muerte (p.ej isquemia de los tejidos)
Martínez Romero Karen Michelle
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Trombosis venosa(Flebotrombosis)
-Edema-Obstrucción venosa-Asintomática
-Congestión local-Edema-Hipersensibilidad-dolor(Raro que
embolicen)
(Embolizan) Pulmones, causan infartos pulmonares.
Martínez Romero Karen Michelle
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Trombosis venosa profunda
Se asocia a procesos de hipercoagulabilidad
Factores predisponentes:
-Encamamiento(se reducen la acción de los músculos de las piernas y reducen el retorno venoso).
-Inmovilización( traumatismos, quemaduras, cirugías).
-Insuficiencia cardiaca-Envejecimiento
TVP
Martínez Romero Karen Michelle
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Trombosis arterial y cardíaca.Ateroesclerosis: Causa principal de trombosis arterial.
Asociada a la pérdida de la integridadendotelial y a un flujo vascular anormal
Infarto del miocardio
formación de trombos muralescardíacos porque producen la contracción discinética del miocardio
Martínez Romero Karen Michelle
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Coagulación intravenosa diseminada (CID).
• Trombos de fibrina en la microcirculación.• Insuficiencia circulatoria difusa
– Cerebral.– Pulmonar.– Cardíaca.– Renal.
Gorosave Pérez María Fernanda
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Embolia.
• Émbolo.
Gorosave Pérez María Fernanda
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Embolia.
• Tromboembolia. • Gotículas de grasa.• Burbujas de nitrógeno.• Restos ateroescleróticos. • Fragmentos de tumor.• Médula ósea.
Gorosave Pérez María Fernanda
![Page 23: Trombosis](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062418/556b9838d8b42ada358b4fb8/html5/thumbnails/23.jpg)
Embolia pulmonar.
• Trombosis venosa profunda. • Tamaño.• Émbolo en silla de montar.• Embolias múltiples.• Embolia paradójica.
Gorosave Pérez María Fernanda
![Page 24: Trombosis](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062418/556b9838d8b42ada358b4fb8/html5/thumbnails/24.jpg)
Embolia pulmonar.
• Red fibrosa.• Muerte súbita, insuficiencia cardíaca derecha
o colpaso cardiovascular. • Hemorragia pulmonar; sin infarto pulmonar.• Hipertensión pulmonar con insuficiencia
ventricular derecha.
Gorosave Pérez María Fernanda
![Page 25: Trombosis](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062418/556b9838d8b42ada358b4fb8/html5/thumbnails/25.jpg)
Tromboembolia sistémica.• Trombos murales intracardíacos. • Aneurismas de aorta.• Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas. • Embolias paradójicas.
Gorosave Pérez María Fernanda
![Page 26: Trombosis](https://reader035.fdocuments.es/reader035/viewer/2022062418/556b9838d8b42ada358b4fb8/html5/thumbnails/26.jpg)
Tromboembolia sistémica.
• Pueden dirigirse a múltiples lugares dependiendo este del origen y cantidad relativa de flujo que reciben los tejidos distales. – Extremidades inferiores.– Encéfalo.– Intestinos.– Riñones.– Bazo.– Extremidades superiores.
Gorosave Pérez María Fernanda