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  • TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO

    SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

  • TTRNDefinicin:Sndrome que se presenta inmediatamente despus del nacimiento, en RNT o preterminos cercanos al termino. Antecedente de haber nacido por cesrea electiva o cuya madre ha recibido una importante sedacin.

    Sinnimos: pulmn hmedo, taquipnea neonatal o sndrome de dificultad respiratoria tipo II.

    Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • Incidencia:Se reportan 40% de sndromes de dificultad respiratoria del RN 11/1000 NV.

    Patogenia:Un pulmn hmedo (exceso de liquido intrapulmonar) retardo en la reabsorcin del liquido pulmonar fetal ausente en las cesreas sin trabajo de parto no se producen los efectos de las catecolaminas endgenas falta de compresiones torcicas o hipersedacion.

    Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • Para producir respiraciones normales: liquido intersticial pulmonar y alveolar desaparecen al nacimiento por medio de 2 mecanismos:

    En el parto vaginal se comprime el trax del feto con lo que se expulsa parte del liquido pulmonar. A medida que aparece el trax, con el retroceso elstico de las costillas aspira un poco de aire hacia el interior del rbol pulmonar, llenando los alveolos de aire.

    Manual Merck, 9na edicin.1994

  • 2. Los niveles de adrenalina y noradrenalina que aparecen por el estrs del parto la absorcin de Na y agua a travs del epitelio respiratorio por lo que se el flujo linftico pulmonar.

    Este aumento de liquido inspirado sndrome de aspiracin de liquido amnitico claro.

    Tomar en cuenta que el volumen de gas intrapulmonar tras la cesrea es de 19.7ml/kg y tras un parto vaginal de 32,7ml/kg por lo que la diferencia de liquido intrapulmonar expulsado es significativo.Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • Factores de riesgo:Nacimiento preterminoParto vaginal intempestivoPinzamiento tardo del cordn umbilicalMacrosomia fetalSedacin maternaLabor prolongadoAsfixia neonatalHemorragia maternaProlapso de cordn Diabetes maternaTratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • Manifestaciones clnicas:FR aumentada 80-140 rpm, sin otros datos DR.Requiere de O2 < 40%Evoluciona en 24 a 72 horas, hasta 5 das.

    Radiografa:Al inicio: vidrio deslustradoTrama vascular perihiliar aumentadaCisuritisSobrehidratacin pulmonarCardiomegalia leve a mod corazn deshilachadoPeriferia clara

  • Tratamiento:O2 por cmara ceflicaControl de gases sanguneos (acidosis resp. leve)Monitorizacin oximetra de pulsoCPAP

  • SDR o Enfermedad de Membrana HialinaDefinicion:Cuadro agudo que afecta casi exclusivamente a los RN pretermino.

    Sndrome caracterizado por una progresiva y severa dificultad respiratoria, por progresivo deterioro pulmonar, que termina en un deficiente intercambio gaseoso a nivel alveolar.

    Caracterizado anatomopatolgicamente por presencia de membranas hialinas y atelectasias pulmonares.Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • EpidemiologiaIncidencia es inversa a EG:60-80% en < 28 sem>50% en < 30 sem15-20% en 32-36 sem37 semanas

    En nicaragua es la principal causa de insuficiencia respiratoria en los RN pretermino.

    Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • FACTORES DE RIESGOAUMENTANPrematurezSexo masculinoRaza blancaCesareaDiabetes estacionalSegundo gemeloHistoria familiar de SDRAsfixiaShockSAMSangre en pulmnGua para el Manejo del Neonato 2007

    DISMINUYENHipertensin inducida por embarazoHipertensin crnica maternaAbrupto placenta subagudaAdiccin materna a narcticosRuptura prematura de membranasCorticoides antenatal

  • Fisiopatologa En los preterminos el pulmn presenta inmadurez morfolgica, bioqumica y funcional.

    La madurez bioqumica del sistema surfactante no se ha desarrollado completamente, al nacer el pulmn con dficit de surfactante alveolar es incapaz de mantener una aireacin y un intercambio gaseoso adecuado.

    Se produce en las clulas neumocitos tipo II, que aparecen 20-24sg.Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • Estructura y composicin del surfactante pulmonar Compleja estructura de agregados macromoleculares: protenas, fosfolipidos y carbohidratos.

    La mielina tubular es su forma nativa mas activa, a modo de malla elstica de estructuras fosfolipidicas cilndricas y alargadas con protenas en sus interconexiones que modula la tensin superficial.

    Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • El componente principal del S es la fosfatidil-colina que representa el 70%, un 60% de ella en forma de dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC).

    La DPPC es el componente principal responsable de reducir la tensin superficial en la interfase aire-liquido alveolar.

    Son 4 protenas: SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.SP-A: secrecin y reciclaje del surfactante.SP-B: aumenta accin superficial de los fosfolipidos, facilitando su reciclado por neum. II.

    Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • SP-C: aumenta el reciclado de fosfolipidos.SP-D: facilita distribucin rpida del surfactante en la interfase aire-liquido.

    Metabolismo del surfactanteLa DPPC es sintetizada en el reticulo endoplasmico de las celulas tipo II, por exocitosis hipofase alveolar junto a SP-A, SP-B y SP-C y constituye la mielina tubular se absorbe en la interfase aire-liquido alveolar se disminuye la TS evitando el colapso del alvolo en la espiracin.

    Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • El SDR dficit transitorio de surfactante la perdida de su funcin tensoactiva colapso alveolar perdida de su capacidad funcional residual atelecatasias progresivas alteracin V/P el pulmn se vuelve rgido (cuesta hincharlo) y a la vez elstico (tiende fcil al colapso).Se presenta cianosis por hipoxemia secundaria a alteracin V/P reteniendo CO2 por hipoventilacin acidosis mixta la RVP favorece la aparicin de cortocircuito D-I a nivel de ductus y foramen hipoxemia.

    Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • En el pulmn microatelectasias difusas, edema, congestin vascular y lesin del epitelio respiratorio bronquiolos terminales.

    El pulmn precisa de elevadas presiones para la apertura de los alveolos colapsados > 25 -30cmH20, al someterse a ventilacin asistida se puede sobredistender y provocar rotura de alveolos enfisema intersticial.

    Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • Manifestaciones clnicas:Actualmente el cuadro clinico es recortado debido a la administracin precoz de surfactante y soporte ventilatorio.

    Primeras horas: polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal, y cianosis progresiva.

    Fases avanzadas: apneas, respiracin irregular premonitorias del fracaso total de la ventilacin.Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • Criterios diagnsticos:Algun factor de riesgo, o cualquier causa agregada que produzca hipoxia-isquemia (asfixia o shock).Insuficiencia respiratoria progresiva desde el nacimiento.RadiografasDisminucin del volumen pulmonarInfiltrado difuso reticular vidrio esmerilado, con broncograma areo.Lateral: joroba del hemidiafragmandice timotoracico > 0.40.Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • Segn gravedad clnica de SDR:patrn reticulogranular del parnquima pulmonar con zonas aireadas (zonas negras) en mayor cantidad que zonas atelectasicas (zonas blancas).zonas reticulogranulares del parnquima con zonas blancas (pulmn atelectasico sin aire) en mayor cantidad que aireado.igual a II, acompaado de broncograma areo.perdida casi completa de bordes cardiacos, por atelectasias difusas.

    Manual Merck, 9na edicin.1994

  • Laboratorio:Gasometra respirando aire ambiente: hipoxemia, CO2 alto, acidosis mixta.Ionograma: RN oliguricos primeros dias (2-3d), Na bajo (hiponatremia dilucional) al no restringir lquidos en esta etapa.Hipoglucemia.

    Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • Diagnostico diferencial:TTRNNeumona bacterianaEdema pulmonar

    Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • Prevencin:Prevencin de nacimientos de RN preterminos.Uso de esteroides antenatal: Dexametasona 6mg IM c/12 horas por 4 dosis Betametasona 12mg IM c/24 horas por 2 dosis. 24-34sg.Prevencin de asfixias y reanimacin neonatal adecuada si se presenta.Control trmico adecuado.Manejo de insuficiencia respiratoriaOxigenoterapiaPrevencin y tratamiento temprano de infeccionesUso de surfactante

    Gua para el Manejo del Neonato 2007

  • Tratamiento:Encaminado a conseguir una buena funcin pulmonar y un intercambio gaseoso adecuado, evitando complicaciones: enfisema intersticial, neumotrax.

    Administracin de surfactante:Profilaxis o instilacin precoz: para los mas inmaduros (menores de 30sg), con alto riesgo de presentar SDR grave. Dosis de 100mg/kg/dosis suspendido en 3-5ml SSN, tratamiento completo de dosis inicial seguida de dos dosis adicionales a las 6-12 horas de la primera. Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • Existen surfactantes artificiales o naturales: El exosurf neonatal (artificial), se emplea a travs de un dispositivo conectado al tubo endotraqueal mientras el RN es ventilado, posterior a la aplicacin se mejora la distensibilidad pulmonar rapidamente, por lo que se debe reducir la presin del ventilador para evitar fuga aerea.

    El surfactante natural Survanta obtenido a partir de pulmn bovino.

    Manual Merck, 9na edicin.1994

  • La complicacin mas grave es la hemorragia pulmonar (menos 3%).

    OxigenoterapiaIncrementos de FIO2 para mantener PaO2 entre 50-60mmHg.

    CPAPFavorece la sntesis de surfactante, disminuye la necesidad de intubacin, se aplica mediante cnulas nasales, nasofaringeas o mascarillas faciales con respiradores de flujo continuo.Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007

  • Si el CPAP no mejora la oxigenacin y se requiere de FIO2 > 0.4 se considera la intubacin.

    Ventilacin asistida: Respiradores de flujo continuo, con limite de presin y ciclados son los mas utilizados.

    Al aplicar el surfactante se puede aumentar PIP en un 10% durante unos min.Tratado de pediatra, M.Cruz. Ocano 2007