Tuberc

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Mycobacterium tuberculosis

( bacilo de koch)

Mycobacterium tuberculosis

( bacilo de koch)

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Mycobacterium tuberculosisMycobacterium tuberculosis

♨ Objetivos: Identificará las características morfológicas, fisiológicas, inmunogénicas, taxonómicas, bioquímicas, determinantes de patogenicidad y su efecto sobre el huésped, así como las patologías que provocan.

♨ Objetivos: Identificará las características morfológicas, fisiológicas, inmunogénicas, taxonómicas, bioquímicas, determinantes de patogenicidad y su efecto sobre el huésped, así como las patologías que provocan.

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♨ Objetivos: Distinguirá los aspectos epidemiológicos de las infecciones. Señalará los métodos microbiológicos de diagnóstico. Indicará las medidas preventivas y el tratamiento.

♨ Objetivos: Distinguirá los aspectos epidemiológicos de las infecciones. Señalará los métodos microbiológicos de diagnóstico. Indicará las medidas preventivas y el tratamiento.

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Llamada tisis (phtisis) por los griegos, consunción por los ingleses, tuberculosis por Shoenlein de Zurich en 1839 y peste blanca por Oliver Wendell Holmes en 1861.

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♖ Morfología :♕ Bacilo ácido alcohol resistente(BAR) .♕ Pared celular contiene:

1) Ácidos grasos de cadena larga

( Ácido micólicos)

2) Cera D

3) Fosfátidos ♕ Aerobio obligado.

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Glucolípidos:

Micósidos: localizados en la periferia, consisten en la unión por enlace éster entre ácidos micólicos y azúcares ( incluyendo ácidos urónicos, desoxiosas, aminoazúcares, etc…)

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Glucolípidos:

Sulfolípidos de trehalosa: localizados en la periferia de la pared celular, funcionan como evasinas y facilitan el que la bacteria escape a la acción de los macrófagos inhibiendo la fusión del fagosoma con el lisosoma.

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Glucolípidos:

Micolato de trehalosa: dos unidades de trehalosa unidas entre si por enlaces y donde los grupos 6 y 6’ están unidos por ácidos micólicos; constituyen el llamado factor de crecimiento en cuerdas.

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Ceras: Unión de ácidos micólicos

con tioceroles (alcoholes ramificados

de alto peso molecular) .

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♖ Morfología :♕ Crece lentamente.

(Tiempo de duplicación 18 horas)

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↬ Epidemiología :♟ El principal reservorio es el hombre.♟ La vía de entrada más frecuente es la

aérea y en algunas ocasiones oral.♟ Es mayor entre las personas de bajo

nivel socioeconómico.♟ En persona con nutrición deficiente.

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↬Epidemiología :♟ Es resistente a la deshidratación.

♟ Sobrevive en esputos expectorados secos.

♟ Signo de Combe convivencia con

tuberculosos.

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∛ Patogenia:☤ No produce endotoxina ni exotoxina.☤ Factor cuerda ( dimicolato de trehalosa)☤ Las cepas virulentas crecen con un patrón en foma de cuerda en serpentina.☤ Lípidos (dimicocerosatos de tiocerol).

∛ Patogenia:☤ No produce endotoxina ni exotoxina.☤ Factor cuerda ( dimicolato de trehalosa)☤ Las cepas virulentas crecen con un patrón en foma de cuerda en serpentina.☤ Lípidos (dimicocerosatos de tiocerol).

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∛Patogenia:☤ Células más afectada, el macrófagos.☤ M. tuberculosis sobrevive y se

multiplica en el interior del fagosoma.☤ “Proteína repetitiva exportada”.

(Previene la fusión del fagosoma con el

lisosoma)

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∜ Patogenia:☤ Lesiones exudativas.

Respuesta inflamatoria aguda☤ Lesiones granulomatosas.

Células gigantes de Langhans

Células epiteloides.

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∜ Patogenia:♨ Tubérculo: es un granuloma

rodeado por tejido fibroso que ha

experimentado una necrosis

caseosa central.

Cicatrizan por fibrosis y calcificación.

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∜Patogenia:♨ Complejo de Ghon: conjunto de

lesiones parequimantosas exudativas

y los ganglios linfáticos.

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∜Inmunidad:▩ Inmunidad celular.▩ Gen Nramp

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♘ Manifestaciones clínicas:☤ Fiebre☤ Fatiga☤ Diaforesis nocturna☤ Pérdida de peso

Comunes

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♘ Manifestaciones clínicas:♗ Pulmonar: Tos y Hemoptisis

Tuberculosis miliar se caracteriza

por múltiples lesiones diseminadas

(granos de mijo).♗ Escrófula ( formación de absceso)

adenitis cervical, frecuentemente

unilateral. ♗ Eritema nudoso.

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Cutánea colicuativa

Cutánea nodular

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♘Manifestaciones clínicas:♗ Meningitis tuberculosa.♗ Osteomielitis tuberculosa. ( enfermedad de Pott)♗ Tuberculosis gastrointestinal: Dolor abdominal, fiebre, pérdida de peso, diarrea. Obstrucción intestinal y hemorragias (Región ileocecal).

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♘ Manifestaciones clínicas:♗ Tuberculosis orofaríngea:

Úlceras no dolorosas,

adenoptía local.♗ Tuberculosis renal:

Disuria, hematuria y dolor

lumbar.

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♘Manifestaciones clínicas:♗ SIDA.

Cutánea verrugosaCutánea verrugosa

Tb testículos y epidídimo

http://www.pathology.vcu.edu/education/microbiology/images/1.7-1.jpg

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Diagnóstico de laboratorio: Baciloscopia Cultivo Prueba de la tuberculina ( PPD) Examenes de gabinete PCR.

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Diagnóstico de laboratorio:☤ Tinción ácido resistente:

Ziehl – Neelsen.

Kinyoun.

( colorante Carbolfucsina +

Azul de metileno)

Fluorocromo de auramina.

http://medecinepharmacie.univ-fcomte.fr/bacterio_web/exa_microscopiques/mycobacteries.htm

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Diagnóstico de laboratorio:☤ Prueba cutánea de tuberculina:

1) Tuberculina antigua (OT).

(Preparación proteica de tipo burdo)

2) Derivado proteico purificado

(PPD).

(La OT se precipita con sulfato de

amonio)

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Diagnóstico de laboratorio:☤ Prueba cutánea de PPD

Se evalúa midiendo el diámetro de la

induración que rodea el lugar de la

aplicación. Deber observarse la

Induración (engrosamiento) y no

sólo el eritema (enrojecimiento).

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Diagnóstico de laboratorio:☤ Medios de cultivos:

Medio de la Sociedad Torácica

Estadounidense (MTS).

Löwenstein – Jensen.

(yema de huevo y verde de malaquita)

Middlebrook (7H10, 7H11,7H12).

Petragnani.

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Diagnóstico de laboratorio:☤ Prueba bioquímicas:

Pruebas ResultadosActividad de arilsulfatasa. Negativa

Activadad de catalasa. Negativa

Acumulación de niacina. Positiva

Reducción de nitratos. Positiva

Actividad de piracinamidasa. Positiva

Ácido tiofén 2 – carboxílico. Inhibe el

crecimiento

Actividad de ureasa. Positiva

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Diagnóstico de laboratorio:

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Tratamiento: Isoniazida( INH). Rimfapicina. Pirazinamida.

Tratamiento: Amikacina. Etionamida. Cicloserina. Ciprofloxacina.

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Tratamiento: La resistencia es por mutaciones

cromosómicas:

1) Gen para la síntesis de ácidos

micólicos.

2) Gen de la catalasa – peroxidasa.

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¿ Porque una terapia prolongada? Localización intracelular del

microorganismo. El lento crecimiento del microorganismo. El material caseoso La presencia de bacilos persistentes

metabólicamente inactivos en la lesión.

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Prevención: Adecuada nutrición. Mejores viviendas. Pasteurización de la leche. Vacuna BCG( Bacilo Calmette- Guérin)

contiene una cepa viva atenuada de

M. bovis.

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