TUBERCULOSIS PULMONAR

Naiara Ingelmo Cereceda

• En 1900 morian 100/100.000

• Hasta aprox 1970 una de las causas más frec

• 2009 1,7 millones murieron de TBC (380 mil coinfectados VIH)

• 9,4 millones de casos nuevos

• Incidencia global 137/100.000

• Mortalidad 35% desde 1990

• 2008 86% tratamiento exitoso

• Desde 1995 41 millones han sido tratados adecuadamente

• Agente etiologico Mycobacterium tuberculosis

• Trasmision aerea por contacto directo con gotas

• Más raramente puede afectar a otros órganos, tras ingerir leche o esputo infectado, o a traves de heridas de piel o mucosas

DIAGNÓSTICO DE LA INFECCION

• PRUEBA DE LA TUBERCULINA (PT)– PPD de la tuberculina PPD-RT23

con Tween 80– Según la técnica de Mantoux– Lectura al de 48-72h– Tras infección ha de pasar 2-12

sem para que al prueba de +– Efecto refuerzo o booster– Conversión – Práctica repetida de la PT no

induce sensibilidad tuberculínica

• TECNICAS IN-VITRO DE INF-γ– INF-γ que liberan los linf T sensibilizados en

respuesta a Ag especificos de M. tuberculosis– Ag RD1 y RD11– Mayor especificidad– No efecto booster– Ventajas frente a la PT:

• Evita subjetividad de interpretacion de resultado• Puede repetirse• Obtención de resultados más rápido• Permite inclusión de controles + para identificar pacientes

anérgicos

– Inconveniente: mayor coste

DIAGNÓSTOCO DE LA ENFERMEDAD TUBERCULOSA

• Contacto intenso prolongado con una persona bacilífera• En el contagio influyen diferentes factores:

– Cantidad de bacilos presentes en la expectoración– Grado de intimidad– Duración de la exposición– Edad del contacto y su estado inmunológico

• Infectados con mayor riesgo de desarrollar enfermedad:– Conversores recientes de la PT– VIH y otros inmunodeprimidos– Lesiones TB pulmonares nunca tratadas– Niños < 5a– Silicóticos– Perdida ponderal importante

• Factores de riesgo:– Bilogico: enfermedades diversas, VIH y otras

inmunodepresiones, deficiencia de vitamina D y factores genéticos

– Conductuales: tabaquismo, alcoholismo y otras toxicomanías

– Sociales: viviendas insalubres, pobreza, problemas sanitarios e instituciones cerradas

– Ambientales: silicosis y asbestosis

MANIFESTACION CLÍNICAS

• Inicio insidioso

• Bastante variable: virulencia del agente causal, edad, organo afectado y estado inmunologico

• SISTEMICOS: fiebre, perdida de apetito y peso, astenia, sudoración nocturna profusa y MEG

• ESPECIFICAS DEL ÓRGANO

ESPECIFICAS DEL ÓRGANO

• TB PULMONAR– 5% asintomáticos– La primoinfección subclinica o sint. leves e inespecificos– Tos– Dolor torácico– Disnea– NEUMONIA TB– En VIH

• TB PLEURAL– Peluritis crónica con dolor torácico, febricula, tos seca, disnea

progresiva– Pleuritis aguda

• TB GANGLIONAR– Cadena ganglionar periférica: tumoración indolora

bien delimitada de predominio cervical y supraclavicular (escrofula)

– Signos inflam y fistulas con drenaje de material caseoso

• TB GENITOURINARIA– Polaquiuria, disuria, hematuria, dolor en flanco, piuria,

cultivo –– ♀: infertilidad , dolor pelvico, alteraciones

menstruales– ♂: orquitis, prostatitis, afectar al epididimo

• TB SNC– Meningitis TB: cefalea, nivel de conciencia, rigidez

de nuca, vomitos– Tuberculoma: convulsiones, signos de focalidad

• TB OSEA: columna, cadera, rodilla.• TB LARINGEA

– Cambios de la voz y/o afonía, odinofagia– Acompaña TB pulmonar

• TB MILIAR– Diseminación hematógena– VIH– Sint. sistémicos

• MANIFESTACIONES HEMATOLOGICAS– Leve leucocitosis con linfocitosis– Anemia– Pancitopenia

• HIPONATREMIA + HIPOCLOREMIA

RADIOLOGÍA

• No patognomónico• En la TB pulmonar la principal sospecha

diagnóstica• Sensible, pero poco específica• TAC: diferencia lesiones residuales de activas• TB PULMONAR:

– Casi siempre alt. en Rx de torax (TB endobronquial, miliar, VIH, inmunodepresión grave)

– 5 patrones radiologicos

TB PRIMARIA

• Estado inmunitario deficiente• Infiltrado pulmonar de extensión

sublobular y localizacion subpleural en lob medio o inferior (nodulo de Ghon)

• Solo o acompañado de adenopatías hiliares (complejo de Ranke) o mediastínicas

• Adenopatías unilaterales, que pueden causar atelectasia por compresión

TB PROGRESIVA

• Consolidación extensa

• Cavitación en el foco pulmonar primario o en los segmentos apical o posterior de los lóbulos superiores

TB POSPRIMARIA

• Opacidades parenquimatosas heterogeneas y mal definidas en más de un segmento

• Cavitacion única o múltiple• Segmento posterior o apical del lóbulo superior• DISEMINACIÓN BRONCÓGENA: nodulos de 5-

10 mm mal delimitados, de distribución lobar o segmentaria a distancia de la cavitación, sobre todo en zonas inferiores pulmonares.

TB MILIAR

• Inmunerables nódulos 1-3 mm no calcificados

• Ambos campos pulmonares, predominio lóbulos inferiores

• Retrocardiaco en Rx lat

• Consolidacion, cavitación y adenopatias calcificadas o no

TUBERCULOMA

• Nódulos de diferentes tamaños, <3cm, morfología variada y contorno bien definido y liso

TB PLEURAL

• Derrame pleural unilateral pequeño o moderado

• 1/3 enf parenquimatosa visible en mismo hemitorax

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• Sólo así diagnóstico de certeza• Muy especificas• Sensibilidad ligada calidad y el procesamiento

de muestra recogida

• BACILOSCOPIA DIRECTA– Técnica de Ziehl-Neelsen– Tinción ligada a los ácidos micólicos de la pared

micobacteriana– Moderada sensibilidad, alta especificidad 95%– Baciloscopia mediante fluorescencia (auramina)

• CULTIVO DE LAS MICOBACTERIAS– Único metodo que puede asegurar con certeza la

existencia de TB si se acompaña de identificación– Necesario para la identificación y el antibiograma– Más S que la baciloscopia, se tarda más– 2 posibles medios:

• Sólido: Löwestein-Jensen• Líquido

• IDENTIFICACIÓN DE ESPECIES– Confirma el diagnóstico de TB al permitir diferenciar

M. tuberculosis del resto de las micobacterias– Tecnicas boquimicas, cromatografía, sondas génicas

• PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD A FÁRMACOS– Medios líquidos– Estandarizados y relativamente sencillas para los

fármacos de 1ª elección

• HISTOLOGÍA– Granuloma necrosante o caseificante con células de

Langhans– No especifico– TB extrapulmonar– Muestras en fresco

• LABORATORIO enz. Adenosindesaminasa que se libera por los linf

activados– >45 pleuritis o ascitis; >8-10 meninge y percardio

RECOGIDA DE MUESTRAS

• Esputos espontáneos de procedencia bronquial

• 3 muestras en días sucesivos• Humedificación con vahos o aerosoles de

SF• Niños: 3 aspirados gástricos• Adultos: boncoscopia (aspirado, lavado

broncoalveolar, lesiones endobronquiales)• Afectación de serosas: bioq, micro y

citología

TRATAMIENTO DE LA TBC

• Casos iniciales 6 meses de tto (2HRZE/4HR)• Silicotuberculosis 9 meses• TB SNC 12 meses y añadir 20-40mg de

corticoides en al fase inicial• Tto alternativo 9 meses, gota• Etambutol para cubrir la posibilidad de una

elevada resistencia primaria a isoniacida• Única dosis por la mañana, en ayunas, no

ingerir nada hasta 30 min despues

EFECTOS ADVERSOS DE LA MEDICACIÓN

• Sint. leves: exantema, urticaria, erupciones cutáneas

• Trastornos digestivos leves: nauseas y vómitos sin alteraciones hepáticas

• HRZ se metabolizan en el higado, hepatotóxicas• Alt. Hepáticas, retirar farmacos si transaminasas

x3 en sintomáticos o x5 en asintomaticos• Fiebre por fármacos• Interrumpir tto hasta desaparición de los

síntomas• Advertir de posibles alteraciones auditivas,

oculares e interacción con anticonceptivos orales

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

• Acción inductora del citocromo P450

• Rifampicina el que más interacciones causa, aunque solo 2 contraindican su utilización conjunta: voriconazol y saquinavir

MEDIDAS DE AISLAMIENTO Y PREVENCIÓN

• Contagiosidad disminuye al inicio del tto, aunque se desconoce cuando deja de ser contagioso

• En el Sº de Urgencias aislado

CONTROL DEL TRATAMIENTO

• CLINICA– Anamnesis de la mejoría clínica y efectos adv– Prueba de reconocimiento de los fármacos– Examen sorpresa de orina– Reacción Eidus- Hamilton– 2ª-3ª semana, luego mensual

• ANALITICA– 1er mes: hemograma, recuento, fórmula, TTPA, perfil

hepático, renal y ac. Urico– 2,4,6 mes hemograma y perfil hepático

• BACTERIOLOGIA: baciloscopia + cultivo de esputo 2,4 y 6 mes

• RX TORAX: al de 2 meses y al finalizar el tto.

PAUTAS NO ESTANDAR (PNE)

• Combinación de fármacos distinta de la que se recomienda para los tto iniciales

• Siempre su duración > 6 meses (entre 9-24 meses)

• MOTIVOS PARA INICIAR PNE– Resistencias– Intolerancia– Toxicidad– Cuando hay fuerte sospecha de que algun

antituberculoso dara problemas– Interacciones

TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN

• Una vez que se ha descartado la enfermedad tuberculosa