Tumores del ámpula y conductos biliares
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Tumores del Ámpula y
conductos biliares María Andrea
Valencia Arballo
Gastroenterología 2015-1
GPC: Diagnostico y tratamiento del cáncer de vías biliares
COLANGIOCARCINOMA Neoplasia originada en el epitelio del conducto biliar intra o
extrahepatico Raro comprende el 3% de todos los tumores GI 2da causa mas común de todos los tumores hepáticos primarios
después del CHC SOBREVIDA DE 6- 12 MESES Se ha clasificado de acuerdo a su localización anatómica:
o Extrahepático: 80-90% - manifestación OBSTRUCCION BILIAR
• Conductos biliares: izq o derecho
• Hepático común
• Colédoco
o Intrahepáticos 5 – 10%: Se manifiestan cuando la enfermedad es avanzada y con la presencia de masas
dentro del parénquima hepático
Incidencia por cada 100 000
hab.
Epidemiologia
EUA:• 0.95
localización intrahepática
• 0.82 extrahepática
Hispanos
• 1.22
Americanos
africanos• 0.17 – 0.50
China:• 5ta
neoplasia mas
común del TGI
México• 11.8% de
todos los tumores
TGI
Cola
ng
itis
esc
lero
san
te 1
aInflamación difusa de tejido periductales y estenosis multifocales en toda la vía biliarIncidencia variable → 40% autopsias70-80% relacionado a colitis ulcerosa acompañante
Infe
staci
ón
bili
ar Prevalente en Asia
• Clonorchis sinensis y Opisthorchis viverrini
Migran a vía intrahepática por circulación porta → obstrucción biliar, inflamación y fibrosis = LESION PREMALIGNA
Hep
ato
litia
sis Colangiohepatitis
orientalPrevalente en JapónSe debe a episodios recurrentes de infección biliar y flebitis porta → estenosis
En
f. Q
uís
tica
bili
ar
con
gén
itaEnf. De Caroli
Confiere el mayor riesgo de CC, en pacientes con escisión de quistes tardía (>20 años de edad)Causa maligna:• Unión entre el
conducto pancreático y colédoco
Carc
inóg
en
os
qu
ímic
os Dióxido de torio
AsbestoNitrosaminas
Etiología
Mas frecuente: tumores de Klatskin (40-60% de los casos)
10% CCA periférico (intrahepático)
El resto es extrahepático:
• Mitad
• Distal: 10% de todos los tumores periampulares
Caen en 3 subtipos:
Metástasis FRECUENTE
Cavidad peritoneal, parénquima hepático y linfáticos.
Esclerosante•+%, se encuentra en hilio
Nodular•Se proyectan a la luz del conducto
Papilar•Menos común •Mejor pronostico
Datos Patológicos
Hallazgos clínicosSignos y síntomas
Asintomáticos/Inespecíficos
Bacterobilia
Muy común presentar ictericia• Progresiva: distal• Intermitente: papilar
EF:• Caquéctico• Excoriaciones cutáneas →
prurito• Hepatomegalia firme →
obstrucción • Signo de Curvoisier
Laboratorio
Patrón Obstructivo:• Ictericia → Bilirrubina >40
mmol/L• ↑ FA• ↑ ϒ glutamiltransferasa
Hipoalbuminemia y anemia
Imagen
US dúplex• Determina el nivel de
obstrucción, conductos dilatados y si toma estructuras vasculares (porta)
CPRM• Muestra extensión de la
invasión tumoral en el parénquima hepático
• Permeabilidad de estructuras vasculares
• Metástasis
TC mas accesible• Nivel de obstrucción• Afectación vascular• Atrofia del hígado
Diagnostico diferencial
El mas común cáncer de vesícula
Sx. Mirizzi
Estenosis idiopáticas
focales benignas a
nivel de hilio
tratamientoEsperanza de vida muy cortaExisten tres modalidades:
RESECCIONQUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIAMEDIDAS PALIATIVAS
A) RESECCIÓN Método de elección
La resección con márgenes quirúrgicos negativos es el único tratamiento curativo
Los límites de resecabilidad oscilan entre 10 y 85% Depende del tamaño y la magnitud del tumor
La decisión de tratamiento quirúrgico requiere de una selección cuidadosa ya que de los seleccionados durante una laparoscopia, de 25 a 30% de los pacientes que fueron candidatos suelen convertirse en no candidatos.
Hepatectomía parcial para dejar márgenes libres de tumor y brindar una supervivencia de 20 a 40% a cinco años. Si no es posible dar márgenes libres, la supervivencia es similar con la de tx paliativo
CCA extrahepá
ticos Son de mayor tamaño, requieren de una resección hepática mayor
Pronóstico más pobre y con mayor morbilidad y mortalidad.
CCA Intrahepát
icosSe resecan con un Whipple
Tumores distales
CRITERIOS DE IRRESECABILIDAD EN PACIENTES CON COLANGIOCARCINOMA DEL HILIO
FACTOR DESCRIPCION
Factores del paciente Contraindicaciones medicas para la cirugía
Factores locales Cirrosis o hipertensión portal
Enfermedades a distancia
Envolvimiento u oclusión de la vena porta principal, proximal a la bifurcación
Atrofia de un lóbulo con envolvimiento de la rama de la porta contralateral
Atrofia de un lóbulo con afectación contralateral de los conductos biliares secundarios
Metástasis en hígado, pulmón o peritoneo
Metástasis con demostración histológica en ganglios N2
b) QUIMIOTERAPIA Y RADIOTERAPIA
Ningún estudio a demostrado que
el empleo de esta técnica tenga
mejora significativa
c) Medidas paliativas El objetivo del tratamiento paliativo es aliviar la obstrucción biliar, y como consecuencia,
mejorar el estado clínico del enfermo.
Tratamiento de la mayoría
Se usa sobretodo en lesiones proximales
DESCOMPRESION BILIAR
Percutánea
Endoscópica
Indi
cacio
nes
Prurito intratableColangitis
Restitución de la función del
parénquima hepático
Endo
prót
esis
bilia
res
Mejor calidad de vida
Con sólo un drenaje de 25 a 30% del
parénquima hepático → ↓ictericia.
Se debe considerar:• Localización
• Extensión de la lesión• Atrofia del lóbulo hepático• Tipo de prótesis (plástica
o metálica)• Número de prótesis
Tera
pia
foto
diná
mica
Consiste en la aplicación de un
fotosensibilizador por vía IV,
A las 48h a través de la CPRE, se aplica
una luz láser que se avanza a través del
tumor
Braq
uite
rapi
a in
tralu
min
al
Se aplica a través de la CPRE o
colangiografía percutánea
Consiste en terapia local y disminuye los
efectos de la radioterapia externa.
Carcinoma de la vesícula biliar
Mal pronóstico
Sobrevivencia a 5 años <5% y de 5-8 meses 25%
Epidemiologia
Mas común
Incidencia anual EUA:
1.2
Incidencias mas
elevadas en Chile, Israel y Europa
nororiental
Ocurre mayormente en la 7ª década de
la vida
Afecta mas a sexo
femenino
Etiología IR
RITA
CION
E
INFL
AMAC
ION
EPIT
ELIA
L CR
ONIC
ACá
lculos
Bacte
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s
Vesíc
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rcela
na 2
5%
Colec
istec
tom
ía
abier
ta
prof
ilácti
ca
Datos patológicos y etapificaciÓno Progresión de una displasia → carcinoma in situ →
carcinoma invasor
o Clasificación:
o La mayoría son adenocarcinomas, excesivamente AGRESIVOS
o Según su histología se clasifica como:
o G1: bien diferenciado
o G4: indiferenciado
o METASTASIS TEMPRANA: sistema linfático (45%), hígado (60%), otros órganos adyacentes vía hemática(20%)
Localización
60% surge en el fondo
30% cuerpo
10% cuello
Infiltrativos Nodulares
Infiltrativos y
nodulares
Papilares: Mejor
desenlace
Papilar e infiltrativo
Hallazgos clínicosS
ínto
mas
y
sig
nos
Similar a colecistitis crónica → cólico biliarAsociar a AncianosOtros síntomas de malignidad:• Anorexia• ↓ peso• Ictericia
Lab
ora
tori
o
ACE >4 ng/mLAg CA 19-9 >20 U/mL↑ Bilirrubinas, FA
Imag
en
US• Mucosa discontinua o ecogénica
• Masa discreta• Relación del tumor con estructuras vasculares
US endoscópico• Linfadenopatía peripancreática y periportal
• Dirige biopsias para evitar laparotomías
TC• Metástasis a ganglios
CTP tumores avanzados con ictericia obstructivaCPRE: diferenciar un cáncer de vesícula VS causas benignas o malignas de ictericia obstructiva
Tratamiento• Es la única oportunidad de curación• El tipo de cirugía está determinado por la extensión de la
invasión a través de la vesícula biliar.• Estadio I → tratados mediante colecistectomía simple. • Estadio II y III → Sometidos a colecistectomía, resección
parcial de hígado y disección de ganglios linfáticos.• El estadio IV → indica enfermedad avanzada e irresecable
Resección quirúrgica
• Se dirige a tres puntos principales:• 1) alivio de la ictericia y de la colangitis
• 2) alivio del dolor• 3) alivio de la obstrucción intestinal cuando está
presente. • En la actualidad, el tratamiento de elección es la COLOCACIÓN
DE PRÓTESIS PLÁSTICAS O METÁLICAS AUTOEXPANDIBLES• Derivación quirúrgica mediante anastomosis HEPATOYEYUNAL a
un conducto dilatado del segmento III• 5-fluoracilo, adriamicina, gemtabina y nitroureasas.
Tratamiento paliativo
Carcinoma de ámpula Pertenece a un grupo
heterogéneo de neoplasias que surgen en la unión coledocoduodenal
Su pronostico depende de la patología de base
Sobrevida a 5 años 30-50% ya tratados
Epidemiologia
Sumamente rara
Incidencia
anual de
0.57
Representa el 2% de todas
las neoplasi
as GI
Suele presentarse en la
7ª década de la vida
Predomina en ♂
Etiología
Hereditario → +
%
Poliposis adenom
atosa familiar
Hallazgos clínicosS
ínto
mas
y
sig
nos• Ictericia
inestable → descamación intermitente del tumor
• Inespecíficos • Tumores
ulcerados: Anemia
• Hepatomegalia y vesícula palpable
Lab
ora
tori
o • Elevaciones séricas de bilirrubina y FA
• ↑ transaminasas Im
ág
enes • US → nivel de
obstrucción• TC → delinea el
tumor. Distingue otras posibles causas de obstrucción
• CPRM → predice sitio y nivel de obstrucción
• CPRE con o sin US → útil para lesiones pequeñas
tratamiento El procedimiento efectivo es
la pancreatoduodenectomia
Ampulectomia → recurrencia local del tumor
Se realiza solo cuando esta confirmada una lesión BENIGNA2
Métodos paliativos: a.Esfinterotomía endoscópicab.Colocación endoscópica o percutánea de
dilatadores biliares