TUMORES PULMONARES
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TUMORES PULMONARES
El cáncer de pulmón es el segundo tipo de más frecuente y la principal causa de muerte por cáncer en varones y mujeres en los EE UU.
El cáncer de pulmón puede ser clínicamente silente o puede presentarse con signos y síntomas torácicos o asociados a la enfermedad metastásica.
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA:
1.- Tabaco:2.- Riesgos Industriales3.- Influencia de la contaminación atmosférica
1.- TABACO
Cantidad de consumo / diario Tendencia a inhalar el humo Duración del habito de fumar Los estudios epidemiológicos
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA: Agentes iniciadores (hidrocarburos
aromáticos policíclicos del tipo de Benzopireno)
Agentes promotores (derivados del Fenol) Elementos radioactivos (Polonio 210,
Carbono-14, Potasio-40) Otros contaminantes (Arsénico, Níquel,
mohos, y aditivos)
ETIOLOGÍA Y PATOGÉNIA: Existiría una relación entre daño
epitelial y el efecto de los irritantes el epitelio bajo y el metaplásico que
reemplazan al epitelio respiratorio destruido por los irritantes del humo del cigarrillo son más sensibles a la acción de los carcinógenos
LESIONES PRECURSORAS Se consideran lesiones precursoras
(precancerosas) de la mucosa bronquial:
Hiperplasia de celulas basales Metaplasia epidermoide Displasia Carcinoma In Situ
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)
I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%
II Adenocarcinoma 25 - 40%
III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25%
IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%
V Ca. Epidermoide combinado con Adenocarcinoma
INFLUENCIA DE LAS CICATRICES: A veces el Ca. de pulmón surge en las
proximidad de una cicatriz pulmonar y se denomina “Cáncer Cicatrizal”, histológicamente estos tumores suelen ser adenocarcinomas.
Las cicatrices se deben a: infartos antiguos, cuerpos extraños de metal, heridas e infecciones granulomatosas como TBC
FACTORES GENÉTICOS: Es rara la influencia del factor genético
en la predisposición a cáncer de pulmón
GENES RECESIVOS QUE DESAPARECEN:
P 53 Gen del Retinoblastoma Gen del brazo corto del cromosoma 3
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO
(O.M.S.)
I Carcinoma Epidermoide 25 - 40%a) bien diferenciadob) moderadamente diferenciadoc) pobremente diferenciado
IIAdenocarcinoma 25 - 40%
Procedencia - Bronquial (Acinar, Papilar, Sólido)
- Bronquioloalveolar
CLASIFICACION HISTOLOGICA DEL CARCINOMA BRONCOGENICO (O.M.S.)
III Ca. de Células Pequeñas 20 - 25% En avena (semejante a linfocito) Célula intermedia (poligonales) Mixto (combinado con Ca. Epidermoide)
IV Ca. de Células Grandes 10 - 15%
Indiferenciado de célula grande De células gigantes De células claras
V Ca. Epidermoide combinado con
Adenocarcinoma
MORFOLOGÍA: Masa bronquial central 75%, (Ca Epidermoide – Ca de
Células Pequeñas) Masa periférica 25% (Adenocarcinoma, Ca.
Bronquioloalveolar El Ca. pulmonar comienza como zona de atípia citológica
In Situ... engrosamiento y elevación de la mucosa masa fungosa masa intraluminal infiltración de pared y tejido peribronquial penetra hacia la carina o mediastino invade tejido pulmonar infiltra la pleura o pericardio ganglios traqueales, bronquiales
y mediastino diseminación a distancia por vía linfática y hematógena suprarrenales 50%), hígado (30 – 50%), cerebro (20%) y hueso
(20%)
CARCINOMA EPIDERMOIDE Más frecuente en varones, en
fumadores. Origen en bronquios Centrales
mayores, infiltra localmente y da metástasis tardías, velocidad de crecimiento del tumor primario es mayor que en otros Ca.
HISTOLOGÍA: Son carcinomas sólidos con
diferenciación cornea (perlas corneas y disqueratosis) o presencia de abundantes puentes intercelulares, o ambas.
El Tumor puede ser bien diferenciado, moderadamente diferenciado o mal diferenciado.
ADENOCARCINOMA
Se distinguen 2 formas: 1) Adenocarcinoma usual origen bronquial2) Ca. Bronquioloalveolar de origen en
bronquiolos terminales o las paredes alveolares.
1) ADENOCARCINOMA USUAL:
Más frecuente en mujeres Más frecuente en personas que no fuman Origen bronquial, se localizan más hacia la
periferia Crecimiento más lento que los Epidermoide Masa de menor tamaño
HISTOLOGÍA: Varia de un tumor bien diferenciado con elementos glandulares, lesiones papilares hasta masas sólidas. 80% son productores de mucina. Se asocian a veces a zonas de cicatrices de infarto y TBC
2) CA. BRONQUIOLOALVEOLAR 1 - 9% de todos los Ca. pulmonares Frecuencia igual en ambos sexos Síntomas (tos, hemoptisis, dolor, ocasionalmente
cuadro de neumonía intersticial difusa.) Diseminación y metástasis tardía
Macro: nódulo único periférico o nódulos difusos que a veces confluyen y dan aspecto similar a neumonía
Histo: Carcinoma papilar bien diferenciado con células cilíndricas-cuboidales, que tapizan los tabiques alveolares y producen mucina.
Origen: mezcla de células bronquiolares secretoras mucina, células clara, neumocitos tipo II
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
99% en fumadores Más frecuente en varones Localización: Central o hiliar de crecimiento
rápido, agresivo, (al momento del diagnóstico generalmente con metástasis)
Incurable quirúrgicamente, responde bien a quimioterapia y radiación
Se asocia frecuentemente a producción hormonal ectópica (ACTH y ADH)
Origen: (ME) célula de Kulchitsky (neuroendocrina argentafín y argirófila) Gránulos neurosecretoresMarcadores neuroendocrinos
Enolasa Neuronal Esp. Péptido afín parathormona Productos con actividad hormonal
CARCINOMA DE CÉLULAS PEQUEÑAS
Histología: Células uniformemente pequeñas (10 – 15 um), de escaso citoplasma, núcleos pequeños, redondos o fusados, de cromatina fina y en grumos regulares, sin diferenciación glandular o cornea. Crecen en racimos.
Célula en avena (parecida a linfocito) Célula intermedia (poligonales) Célula fusiforme Mixto (asociado a Ca. Epidermoide)
Tumores altamente necrotizantes
CARCINOMA DE CÉLULAS GRANDES Formado por células más poligonales
y de mayor tamaño (20 um o más), el doble de Ca de Células Pequeñas, con núcleos vesiculosos.
Son variantes mal diferenciadas de Ca. Epidermoide y Adenocarcinoma
Ca. de Células Gigantes (muestra mayor número de células múltinucleadas)
Ca. de Células Claras (tiene células con citoplasma claro)
Ca. de Células Fusiformes
EVOLUCIÓN CLÍNICA: El Ca de pulmón es una neoplasia insidiosa y
agresiva, que habitualmente se descubre en la sexta década y los pacientes llevan varios meses de síntomas. Las principales manifestaciones clínicas son: Tos Perdida de pesoDolor torácicoDísneaObstrucción bronquialAumento de la expectoraciónHemoptisis
DIAGNÓSTICO:1. Manifestaciones clínicas2. Citología de esputo3. Lavado y cepillado bronquial4. Radiología5. Citología y biopsia
EFECTOS LOCALES DE LA DISEMINACIÓN
TUMORAL EN EL PULMÓN MANIFESTACIÓN CLÍNICA BASE ANATOMO PATOLÓGICA
Neumonía / absceso / colapso lobarObstrucción tumoral de las vías respiratorias
Neumonía lipoideaObstrucción tumoral acumulación de los lípidos celulares en macrófagos espumosos
Derrame pleural Propagación del tumor a la pleura
Ronquera Invasión del nervio laríngeo recurrente
Disfagia Invasión del esófago
Parálisis diafragmática Invasión del nervio frénico
Destrucción costal Invasión de la pared torácica
Síndrome de la vena cava superior (VCS) Compresión de la VCS por el tumor
Síndrome de Horner* Invasión de los ganglios simpáticos
Pericarditis / taponamiento Afectación del pericardio
*Síndrome de Horner = enoftalmos, ptosis palpebral, miosis y anhidrosis unilateral
SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS1. Endocrinopatías S. De Cushing (ACTH) Hiponatremia (ADH)
Hipercalcemia (péptido parathormona) Ca. Epidermoide
S. Carcinoide (serotonina) tumor carcinoide Hipocalcemia (calcitonina)S. Neuromusculares: Miastenia (inmunológico / tóxico) Neuropatía periférica
más frecuente Ca. de células pequeñas
Ca. Broncogénico
SÍNDROME PARANEOPLÁSICOS2) Dermatológicas A. Nigricans (inmunológico / F. Crec. Epid.) Dermatomiositis (inmunológico / tóxico)3) Oseas y articulares Osteoartropatía hipertrófica y acropaquias
(desconoc.) Ca. Broncogénico 4) Vasculares Trombosis venosa (productos tumorales) Ca.
broncogénico
TUMOR DE PANCOAST
1) T. Vértice pulmonar2) Invasión plexo simpático cervical con dolor
trayecto cubital3) S. Horner (enof + ptosis + miosis +
anhidrosis unilateral)
NUEVO SISTEMA INTERNACIONAL PARA LA ESTADIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PULMÓN
T1 Tumor 3 cm sin afectación pleural ni del bronquio principal
T2 Tumor > 3 cm o que afecta al bronquio principal 2 cm de la carina, a vísceras, a la pleura, o que produce atelectasia lobar
T3 Tumor con afectación de la pared torácica (incluido los tumores de la cisura superior), del diafragma, pleura mediastínica, pericardio, bronquio principal a 2 cm de la carina, o que produce atelectasia completa de un pulmón
T4 Tumor con invasión del mediastino, corazón grandes vasos, tráquea, cuerpos vertebrales, o a la carina o con derrame pleural con células malignasN0 Sin metástasis demostrables en los ganglios linfáticos N1 Afectación ganglionar ipsolateral hiliar o peribronquialN2 Metástasis en ganglios linfáticos ipsolaterales, mediastínicos o subcarinales
N3 Metástasis en ganglios linfáticos contralaterales, mediastínicos o subcarinales, en el escaleno ipsolateral o contralateral, o ganglios supra clavicularesM0 Sin metástasis a distancia conocidasM1 Con metástasis a distancia
CLASIFICACIÓN POR ESTADÍOS
Estadío I T1 N0 M0
Estadío II T1-2 N1 M0
Estadío III a T1-3 N2 M0
T3 N0-2 M0
Estadío III b Cualquier T N3 M0
T4 Cualquier N M0
Estadío IV Cualquier T Cualquier N M1
Modificado con autorización de Mountain , C.: Lung cáncer staging classification, Clin. Chest Med. 14:43, 1993
PRONOSTICO
Tumor en estadio I + cirugía (sobrevida a 5 años) 35% Ca Epidermoide30% Adenocarcinoma / Ca Células Grandes
Ca de Células Pequeñas localizado (etapa I) + radio + quimio15 – 25% sobrevida a 5 años (los que no se tratan
sobreviven de 6 – 17 meses)Tumores en estadios avanzados 5% sobrevida a 5
años (en general para Ca broncogénico)