ulcera dudodenal

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Patología quirúrgica Gpe. Monserrat Rodríguez Dávila 10°B Ulcera duoden al

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Patología quirúrgicaGpe. Monserrat Rodríguez Dávila10°B

Ulcera duode

nal

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Introducción

La úlcera péptica (UP) es una enfermedad heterogénea atribuible a una serie de factores, que de forma aislada o en combinación, actúan produciendo un desequilibrio entre los elementos agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal que conlleva a la aparición de lesiones en el estómago y/o en el duodeno.

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10% de la población presenta

síntomas de UP en su vida.

25% tiene complicaciones

graves

Mortalidad por complicaciones2-3 casos/100

000

Ulcera duodenal es mas frecuente

en varones

Incidencia máxima 55-65

años

10-20% de personas

prevalecen infectadas por H.

pylori

25% de usuarios AINE puede llegar

a presentarla

50-80% de HTDA tiene como

antecedente uso de AINES

Epidemiología

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Localización

La más frecuente es la ulcera péptica en duodeno.

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Anatomía de duodeno

* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

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* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

Duodeno ¿Qué es?La primera, la mas corta y

mas gruesa de las tres partes del intestino delgado

Sigue un trayecto en forma de C alrededor de la cabeza del pancreática

Píloro Unión duodeno-yeyunal

¿Función?Degradación del quimo y

absorción de nutrientes

¿Características?Longitud; 25 a 30cm

Se cubre de peritoneo

Ph 6-7

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* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

Porciones

• 1ra ((superior); corta, antero-lateral a L1

• 2da ((descendente); + larga, derecha L1 y L3

Ampolla hepatopancreatica,

papila mayor del duodeno

• 3ra (horizontal) ; cruza L3

• 4ta (descendente); borde superior de L2Musculo suspensorio del

duodeno ; ensancha el ángulo de flexura

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* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

Vasos Vasos linfáticos anteriores del duodeno

ganglios linfáticos pancreatoduodenales y ganglios pilóricos

Vasos linfáticos posteriores

GL mesentéricos superiores

Eferentes ganglios linfáticos celiacos

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* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

Nervios •Vagos y simpáticos de los plexos celiaco y mesentérico superior

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DuodenoPliegues circulares (válvulas de Kerkrig); pliegues semilunares desarrollados especialmente en yeyunoVellosidades intestinales; evaginaciones de la membrana mucosaCriptas de Lieberkühn; entre vellosidades

TUNICA MUCOSA

Epitelio cilíndrico simpleAbsorsivas; transporte de nutrientes

Calciformes; mucinaPaneth; fagociticas factores antibacterianos

EnteroendocrinasEnterocromafines; serotonina, localizadas en

todo el tracto digestivoMadre pluripotenciales

Células DROSS. Histología, 4ª edición, Ed. Panamericana, 2005.

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ROSS. Histología, 4ª edición, Ed. Panamericana, 2005.

Células S; secretina JugoP Células I; colecistoquina que refuersa secretinaCélulas K; Péptido inhibidor gástrico, reduce la motilidadCélulas MO; motilina aumenta la motilidadCélulas A; guagónCélulas N; neurotensina disminuye motilidad

Jugo pancreático tripsina, quimotripsina,

corboxipolipeptidasa, bicarbonato, agua,

inhibidores de tripsina

propiaLamina muscular de la

mucosaTúnica submucosa; • Glandulas de Bruner; desde

piloro; secreción espesa ligeramente alcalina con lisozima, IgA

Muscular; circular interna, longitudinal externa

Túnica serosa

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Ulcera Pérdida de sustancia que afecta al menos la capa muscular de

la mucosa y no sobrepasa la serosa

zonas del aparato digestivo que están expuestas al ácido y

pepsina

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Factores que actúan en la integridad de la mucosa:

• Ácido• Pepsina• Tabaco• Alcohol• Ácidos biliares• AINES• Isquémia• H. pylori

Factores agresivos

• Bicarbonato• Moco• Flujo sanguíneo• Prostaglandinas• Regeneración celular• Crecimiento celular.

Factores defensivos

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Mecanismos patogénicos en la úlcera duodenal:Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa

Aumento de la secreción de ácido y pepsina

Aumento del número de células G antrales.

Respuesta exagerada en la liberación de gastrina

Liberación selectiva de la gastrina G-17Fallo de los mecanismos de inhibición duodenal de la secreción del ácido

Hiperpesinogenemia

Alteración a nivel de los receptores duodenales para el ácido Guía de seguimiento farmacoterapéutico sobre úlcera péptica Universidad de Granada 2010

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Factores de riesgo que facilitan el desarrollo de úlceras

Historia ulcerosa previa/

historia de complicaciones previas.

Utilización de AINE

con:

Tratamiento con (ISRS)

solos o asociados con AINE .

Edad> 60 años: a

mayor edad mayor riesgo

Pacientes que reciben

varios medicamen

tos

Enfermedad concomitant

e grave: enfermedad cardiovascul

ar

Infección por H. pylori

Dosis altasDosis bajas en tratamientos prolongados.Asociación de varios AINEAsociación con corticoidesAsociación con anticoagulantes

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1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.

2. Produce amoníaco a partir de la urea para neutralizar el ácido gástrico.

3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.

4. Se desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

Patogénia de H. pylori

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* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

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AINESEfecto tópico por su acidez.

Efecto sistémico:• Inhiben síntesis de

prostaglandinas• Su inhibición altera los

mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.

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ULCERÁS POR ESTRÉS.

• Pacientes críticos: TCE severo (U. de Cushing), Grandes quemados (U. de Curling)

• Desequilibrio entre factores protectores y lesivos No necesariamente aumento del ácido y no relacionadas con HP. Superficiales y extensas

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Típicamente produce hemorragia

Tratamiento quirúrgicoHemostasia

vs Resección

Diagnóstico: EDA tras sospecha clínica

Tratamiento: profiláctico (Anti H2)

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Gastroenterología de Villalobos, editorial Méndez editores, año 2012 Ulcera péptica

Cuadro clínico: dolor Sensación de

ardor , hambre dolorosa o vacío

Localizado en epigastrio sin

complicaciones.

Otras localizaciones: hipocondrios o

cicatriz umbilical.

Dolor nocturno transfictivo: penetración

Se alivia con ingesta de alimentos

Ritmo: 4-6 semanas y desaparece

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Otras manifestaciones Nauseas y vómito Pirosis y

regurgitaciones Eructos Manifestaciones

intestinales Perdida de peso

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Diagnóstico ULCERA DUODENAL

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Exploración radiológica baritada • 80%• Depósito generalmente

redondeado (línea de hamptom).

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Estudio endoscópico

Es el método más preciso Locaclización de la úlcera Tamaño y morfología Profundidad Características de los

bordes Fondo del cráter así como

la existencia o no de lesiones asociadas.

Hemorragia

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BIOPSIACaracterísticas histológicas

Apariencia (benignidad o malignidad)6-10 tomas

Diagnóstico por helicobacter pilory

Prueba del aliento

SerologíaMétodos

no invasivos

Métodos invasivos

Endoscopia

Test rápido de la ureasa

Radiología baritada

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Tratamiento médicoREVISTA DE GASTROENTEROLOGÍA DE MÉXICO

Guías clínicas de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad por úlcera péptica. Tratamiento vol. 74 Núm. 2 Abril 2009

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Complicaciones Indicaciones más frecuentes de la Cirugía

HDA 10-20%

Perforación

5-10%

Obstrucción

2-5%

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Indicaciones para el tratamiento quirúrgico de la úlcera duodenal• De urgencia- Perforación- Hemorrágia

• De elección- Hemorrágia- Penetraición- Estenosis pilórica- Rebelde al tratamiento- Gastrinoma- Enfermedad de Crohn

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Hemorragia Complicación más

frecuente

• 46% de todas las causas de HTDA

Mortalidad

• 10%• 30% en

ancianos

Sangrado : primera manifesta

ción

• 10-45% de los casos

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Cuadro clínico • Depende del volumen sanguíneo

perdido

• Signo más frecuente:- Hematemésis- Melena o hematoquezia (pérdida

súbita de 1lto de sangre)

• Choque hipovolémico en diferentes grados

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CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLEMICOCLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

Pérdidas sanguíneas en cc.

Hasta 750 750-1500 1500-200 >2000

Porcentaje de volumen sanguíneo perdido|

Hasta 15% 150-30% 30-40% > 40%

Frecuencia cardiaca

≤100lpm 100-120lpm >120 lpm >140 lpm

Tensión arterial Normal Normal Baja Muy bajaPresión del pulso Normal o

ligeramente disminuida

Disminuida Disminuida disminuida

Frecuencia respiratoria

140-20 rpm 20-30 rpm 30-40 rpm > 35 rpm

Diuresis ml/h 30 o más 20-30 5-15 rpm 0-5 rpm

Nivel de conciencia

Ansioso Intranquilo Confuso Confuso o estuporoso

Reposición de volumen (regla 3x1)

Cristaloides Cristaloides cristalides+sangre

cristalides+sangre

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Tratamiento • Una vez que se sospecha el diagnóstico• Realizar tx de STDA ABC a todo paciente

en sala de urgencias

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Métodos endoscópicos recomendados para el tratamiento de la úlcera sangrante

Tera

pia

de in

yeció

nAdrenalina diluida, agentes esclerosantes (alcohol absoluto, polidocanol), trombina y fibrina.

Mét

odos

térm

icos d

e co

ntac

toSonda caliente, electrocoagulación bipolar, y de no contacto (coagulador de argón plasma), que utilizan tamponamiento y la coagulación para conseguir la hemostasia.

Mét

odos

mec

ánico

sHemoclips Ligadura

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Indicaciones de tratamiento quirúrgico • Pacientes con sangrado que presentan hemorragia grave con

inestabilidad hemodinámica y falla al tratamiento endoscópico para control de la hemorragia.

• Hemorragia persistente O RECURRENTE DESPUÉS DE SEGUNDA ENDOSCOPÍA PARA CONTROL DE LA HEMORRAGIA.

• Cuando hay coexistencia de una segunda causa de cirugía como perforación, obstrucción o sospecha de malignidad.

• En presencia de úlcera gástrica o duodenal gigante que no cicatriza con tratamiento médico adecuado.

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En caso de sangrado

Duodenotomía y ligadura del vaso sangrante

Piloroduodenotomía y ligadura del vaso sangrante + vagotomía altamente selectiva

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Procedimiento quirúrgico

1. La cavidad de aborda mediante una incisión sobre la línea media

2. A continuación se realiza una maniobra de Kocher

3. Se procede a realizar la compresión manual del duodeno

4. (da tiempo al anestesiólogo de mejorar las condiciones generales del paciente mediante la infusión de hemoderivados).

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5. Una vez que se logran mejores condiciones 6. Se procede a realizar una duodenotomía pilórica de aprox 2cm

7. Se realiza inspección duodenal para identificar la úlcera

8. Transfixión de los vasos sanguíneos que ocasionan sangrado

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Se realiza incisión de 2-3cm a cada lado del anillo pilórico

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* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

Ulcera perforada

20% de pacientes >60 años con úlcera perforada refiere uso de NSAID

indicada la intervención quirúrgica,

tratamiento no quirúrgico en el paciente estable sin peritonitis

En perforación aguda y pérdida GI de sangre sospechar de segunda úlcera.

Opciones de tratamiento

• Cierre simple con parche

• Cierre con parche y HSV

• Cierre con parche y V + D

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Lapatorimía y colocación de parche de Graham.

Escisión de la úlcera+ vagotomía trococular + drenaje (piloroplastía o gastroyeyunoanastomósis).

Escisión de la úlcera+ vagotomia altamente selectiva.

En caso de perforación

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* Latarjet M. y Ruíz Liard A. Anatomía Humana. Editorial Médica Panamericana. Barcelona 2010

SUTURA SIMPLE Epiploplastía

SUTURA DUODENAL + VAGOTOMIA + GASTROENTEROSTOMIA Resección en cuña + sutura directa