Ulcera gastrica duodenal y z.ellisom

ESTÓMAGO

Función motora en el Función motora en el estómagoestómago

Región responsable

Antro Est

óm

ago d

ista

l

Función

1. Almacenar

2. MezclarTriturar

3.Vaciamiento gástrico

Estómago proximal

Píloro

Contracción en el estómago distal y Contracción en el estómago distal y antroantro

Los ciclos de propulsión y retropropulsión continúan hasta que el tamaño de las partículas de comida digerible es aproximadamente de 0.1 mm, adecuado para ser vaciadas en el duodeno

Las contracciones comienzan en el estómago distal y se hacen más fuertes en el antro Las contracciones mezclan el quimo con las secreciones y machacan el contenido contra las paredes del estómago y el píloro

Las contracciones del estómago mezclan y

desmenuzan el alimento.

PÍLORO

La mucosa gástrica secreta pepsina y ácido clorhídrico.

mucosidad

HCO3-

HCl

La mucosa gástrica está cubierta por una capa protectora

Los inhibidores de las prostaglandinas

reducen la capa protectora

Helicobater pylorii

La disminución de la capa protectora favorece la

aparición de úlceras gástricas

Secreción GástricaSecreción GástricaIsosmóticaIsosmóticapH ácido pH ácido

Componentes de la secreción gástrica (EXOCRINA):

HClH2ONa+, K+, HCO3

- Pepsinógeno (zimógeno)Factor intrínsecoMoco y bicarbonato

El estómago también secreta algunas hormonas (SECRECIÓN ENDOCRINA)

Cuando hay alimento en el estómago se produce la hormona Gastrina por células del epitelio del estómago

La gastrina pasa a la sangre y vuelve al estómago ESTIMULANDO LA SECRECIÓN CLH Y PEPSINÓGENO

Algunas células del estómago son células endocrinas que sintetizan

hormonas

B12

B12

B12

B12

El factor intrínseco permite la absorción de la vitamina B12

1. El estómago se proteje de su propia secreción ácida

MEDIANTE UNA BARRERA MOCO-BICARBONATO

MEDIANTE UN RECAMBIO RÁPIDO DE LAS CÉLULAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA

Barrera de moco-bicarbonato en Barrera de moco-bicarbonato en la pared del estómagola pared del estómago

Capilar

Gránulos de moco

Capa de agua

Capa mucosa

¿Qué es la gastritis?¿Qué es la gastritis?

Es la inflamación del Es la inflamación del revestimiento interno revestimiento interno

(mucosa) del estómago(mucosa) del estómago. .

¿¿QUÉ CAUSA UNA GASTRITIS?QUÉ CAUSA UNA GASTRITIS? La gastritis puede ser causada por La gastritis puede ser causada por

una infección bacteriana (como el una infección bacteriana (como el Helicobacter pyloriHelicobacter pylori) o viral, por ) o viral, por enfermedades autoinmunes (como la enfermedades autoinmunes (como la anemia perniciosa, una forma de anemia perniciosa, una forma de anemia que ocurre cuando el anemia que ocurre cuando el estómago carece de una sustancia estómago carece de una sustancia que es necesaria para la absorción y que es necesaria para la absorción y digestión de vitamina B12) o por el digestión de vitamina B12) o por el reflujo de bilis hacia el estómago reflujo de bilis hacia el estómago (reflujo biliar).(reflujo biliar).

También puede ser causada por irritación También puede ser causada por irritación debido a:debido a:

El exceso de alcohol.El exceso de alcohol.A la utilización de ciertos medicamentos, A la utilización de ciertos medicamentos,

como la aspirina y otros antiinflamatorios.como la aspirina y otros antiinflamatorios.Vómitos crónicos.Vómitos crónicos.El exceso de secreción de ácido gástrico, El exceso de secreción de ácido gástrico,

como el provocado por el estrés.como el provocado por el estrés.La ingestión de sustancias corrosivas o La ingestión de sustancias corrosivas o

cáusticas.cáusticas.

¿Cuáles son los síntomas de ¿Cuáles son los síntomas de la gastritis?la gastritis?

La gastritis puede presentarse en forma La gastritis puede presentarse en forma rápida (gastritis aguda) o mantenerse en el rápida (gastritis aguda) o mantenerse en el tiempo (gastritis crónica). Los síntomas tiempo (gastritis crónica). Los síntomas varían de unas personas a otras, y en mucha varían de unas personas a otras, y en mucha gente no hay síntomas. Los más comunes gente no hay síntomas. Los más comunes son: son:

Ardor de estómago.Ardor de estómago.Nauseas. *Vómitos.Nauseas. *Vómitos. Indigestión abdominal.Indigestión abdominal.Hipo. *Pérdida de apetito.Hipo. *Pérdida de apetito.Sensación de distensión del abdomen.Sensación de distensión del abdomen.

ÚLCERA PÉPTICAÚLCERA PÉPTICA

Definición de Ulcera Definición de Ulcera PépticaPéptica

La úlcera péptica es un La úlcera péptica es un segmento excoriado ó segmento excoriado ó solución de continuidad solución de continuidad (herida) de la mucosa del (herida) de la mucosa del estómago o duodeno, que estómago o duodeno, que penetra la capa muscular penetra la capa muscular de la mucosa y alcanza de la mucosa y alcanza hasta la submucosa. hasta la submucosa.

Si la lesión se limita a la Si la lesión se limita a la mucosa, se denomina mucosa, se denomina EROSIÓN(EROSIÓN(GastritisGastritis))

Se habla de “PÉPTICA” por Se habla de “PÉPTICA” por la pepsina la pepsina

ÚLCERA PÉPTICAÚLCERA PÉPTICA Los padecimientos pertenecientes a esta Los padecimientos pertenecientes a esta

entidad son:entidad son:Úlcera duodenalÚlcera duodenalÚlcera gástricaÚlcera gástricaSíndrome de Zollinger-EllisonSíndrome de Zollinger-Ellison

Enfermedad común, crónica y recurrenteEnfermedad común, crónica y recurrente Involucra múltiples factores etiológicos y Involucra múltiples factores etiológicos y

fisiopatológicos, que comprometen la secreción, fisiopatológicos, que comprometen la secreción, el movimiento y la respuesta hormonal localel movimiento y la respuesta hormonal local

ÚLCERA PÉPTICA: FisiopatogeneaÚLCERA PÉPTICA: Fisiopatogenea

Interviene para la formación de la Interviene para la formación de la UP:UP:

INFECCIÓN POR INFECCIÓN POR HELICOBACTER PYLORIHELICOBACTER PYLORI

CONSUMO DE AINE’SCONSUMO DE AINE’S

ÚLCERAS GÁSTRICAS Y ÚLCERAS GÁSTRICAS Y ÚLCERA DUODENALÚLCERA DUODENAL

DEFINICIÓN DE ÚLCERADEFINICIÓN DE ÚLCERA

Defecto de la mucosa Defecto de la mucosa gastrointestinal que gastrointestinal que se extiende a través se extiende a través de la muscular de la de la muscular de la mucosa y persisten mucosa y persisten en función de la en función de la actividad ácido-actividad ácido-pépticapéptica

CAPAS DEL TRACTO GI1.- MUCOSA

2.- SUBMUCOSA (nervios y vasos Sanguíneos)

3.- MUSCULAR (circular y longitudinal)

4.- SEROSA (capa visceral del peritoneo.

Mientérico

Submucoso

En la actualidad se definen como En la actualidad se definen como mayores causas:mayores causas:

11) Infección con ) Infección con Helicobacter pyloriHelicobacter pylori 2) Uso de drogas anti-inflamatorias no 2) Uso de drogas anti-inflamatorias no

esteroidales esteroidales AINEsAINEs AspirinaAspirina IbuprofenoIbuprofeno NaproxenoNaproxeno

3) estados hipersecretores como el 3) estados hipersecretores como el síndrome de Zollinger Ellisonsíndrome de Zollinger Ellison

Epidemiología Ulcera Péptica Epidemiología Ulcera Péptica (UP)(UP)

La mayoría de la UP son úlceras duodenales La mayoría de la UP son úlceras duodenales (UD) y úlceras gástricas (UG).(UD) y úlceras gástricas (UG).

80% de las UP corresponde a Ulceras 80% de las UP corresponde a Ulceras Duodenales localizadas en la parte superior Duodenales localizadas en la parte superior del intestino delgadodel intestino delgado

Las úlceras gástricas ocurren Las úlceras gástricas ocurren mayoritariamente en mayoritariamente en CURVATURA MENOR, CURVATURA MENOR, ANTRO Y REGIONES PILÓRICAS. ANTRO Y REGIONES PILÓRICAS.

FACTORES CONDICIONANTESFACTORES CONDICIONANTES

STRÉSTABAQUISM

OAINE’s

H. PYLORI

DAÑO DE LA MUCOSA

AUMENTO DE LA PRODUCCIÓNDE ÁCIDO Y PEPSINA

ÚLCERA

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA

Etiología multifactorialEtiología multifactorial

H. pyloriH. pylori

AINEAINE

OtrasOtrasUDUD UGUG90-95%90-95% 70-80%70-80%

25%25%5%5%

OTRASOTRAS: Gastrinoma (Zollinger-: Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco,Alcohol,etcEllison), Tabaco,Alcohol,etc

Fisiopatología (I)Fisiopatología (I)

FACTORES AGRESIVOS:FACTORES AGRESIVOS:

•Actividad ácido-Actividad ácido- pépticapéptica•AINEsAINEs•H. pyloriH. pylori

FACTORES DEFENSIVOS:FACTORES DEFENSIVOS:•MucusMucus•HCOHCO33

•Flujo sanguíneoFlujo sanguíneo•ProstaglandinasProstaglandinas•F. crecimientoF. crecimiento

UD: F. agresivosUD: F. agresivos UG: F. defensivosUG: F. defensivos

ULCERA GASTRODUODENALULCERA GASTRODUODENAL

FISIOPATOLOGÍA (II)FISIOPATOLOGÍA (II)

SECRECIÓN DE ÁCIDO Y UD:SECRECIÓN DE ÁCIDO Y UD:Secreción basal nocturna Secreción basal nocturna >>>>Secreción estimulada por comidas Secreción estimulada por comidas >>>>Secreción HCOSecreción HCO33 duodenal duodenal <<<<

““Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

Ulcera duodenalUlcera duodenal• Las ulceras duodenales son mas comunes Las ulceras duodenales son mas comunes

que las gástricas, en este caso los niveles que las gástricas, en este caso los niveles de de H+ H+ son mas altos que lo normal. son mas altos que lo normal.

• Los niveles de gastrina postprandial son Los niveles de gastrina postprandial son altos y hay hipertrofia de glándulas altos y hay hipertrofia de glándulas oxínticas.oxínticas.

Mayor en hombres entre 20 y 50 añosMayor en hombres entre 20 y 50 años Son crónicas y remiten Son crónicas y remiten 5-10% de los pacientes presentan 5-10% de los pacientes presentan

complicaciones quirúrgicascomplicaciones quirúrgicas

Fisiopatología (III):Fisiopatología (III):H. pyloriH. pylori y UGD y UGD

GASTRITIS POR GASTRITIS POR H. PYLORIH. PYLORI

>>GastrinaGastrina<Somatostatina<Somatostatina

Carga ácida duodenal Carga ácida duodenal

Metaplasia gástricaMetaplasia gástrica

Colonizacion duodenalColonizacion duodenalpor por H. pyloriH. pylori

Duodenitis activaDuodenitis activa

ULCERA DUODENALULCERA DUODENAL

Otros factoresOtros factores¿genéticos?¿genéticos?

¿¿Qué esQué es H. pyloriH. pylori ? ? Clasificación científicaClasificación científica

Reino: BacteriaReino: Bacteria Filo:ProteobacteriaFilo:Proteobacteria Clase:Epsilon Clase:Epsilon

ProteobacteriaProteobacteria Orden:CampylobacteralesOrden:Campylobacterales Familia:HelicobacteraceaeFamilia:Helicobacteraceae

Género:Género:HelicobacterHelicobacterEspecie:Especie:H. pyloriH. pylori

Es una bacteria espiral, Gram negativa, aeróbica Es una bacteria espiral, Gram negativa, aeróbica microaerófila, que puede "atornillarse" literalmente microaerófila, que puede "atornillarse" literalmente por sí misma para colonizar el epitelio estomacal por sí misma para colonizar el epitelio estomacal

Enzimas secretadas por Enzimas secretadas por H. H. pyloripylori

UREASA:UREASA: Transforma Transforma la urea en amoniaco y la urea en amoniaco y bicarbonato lo cual le bicarbonato lo cual le permite sobrevivir al permite sobrevivir al ambiente ácido.ambiente ácido.

La presencia de La presencia de amoniaco puede amoniaco puede participar en el daño de participar en el daño de las mucosa las mucosa

Se usa test de ureasa Se usa test de ureasa (+) para confirmar (+) para confirmar presencia de bacteriapresencia de bacteria

Otras enzimas Otras enzimas mucolíticas mucolíticas secretadas por la secretadas por la bacteria son:bacteria son:

PROTEASAPROTEASA FOSFOLIPASAFOSFOLIPASAEstas, junto a un

peptidoglicano favorecen la lesión de la mucosa gástrica y duodenal generando úlcera

Marshall BJ, Marshall BJ, Warren JR. Warren JR. Unidentified Unidentified curved bacilli in curved bacilli in the stomach the stomach patients with patients with gastritis and gastritis and peptic peptic ulceration.ulceration. Lancet Lancet 1984;1(8390):11984;1(8390):1311-1315. 311-1315. PMID 6145023. PMID 6145023.

Modo de Modo de infección infección

de de H. pyloriH. pylori

1. 1. H. pyloriH. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.la superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.2. Produce AMONÍACO a partir de la UREA para neutralizar el 2. Produce AMONÍACO a partir de la UREA para neutralizar el ácido gástrico.ácido gástrico.3. Migración y proliferación de 3. Migración y proliferación de H. pyloriH. pylori al foco de infección. al foco de infección.4. SE DESARROLLA LA ULCERACIÓN GÁSTRICA con 4. SE DESARROLLA LA ULCERACIÓN GÁSTRICA con destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células destrucción de la mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas. mucosas.

INFECCIÓN POR INFECCIÓN POR H. PYLORIH. PYLORI

VÍA DE INFECCIÓNVÍA DE INFECCIÓNLa bacteria ha sido aislada de La bacteria ha sido aislada de

heces, saliva y heces, saliva y placa dental placa dental de de pacientes infectados, lo cual pacientes infectados, lo cual sugiere una ruta gastro-oral o fecal-sugiere una ruta gastro-oral o fecal-oral como posible vía de oral como posible vía de transmisión.transmisión.

..

LA INFECCIÓN PUEDE SER SINTOMÁTICA ASINTOMÁTICA(sin efectos visibles en el enfermo), se estima que más del 70% de las infecciones son asintomáticas. En ausencia de un tratamiento basado en antibióticos, una infección por H. pylori persiste aparentemente durante toda la vida. EL SISTEMA INMUNE HUMANO ES INCAPAZ DE ERRADICARLA.

Epidemiología Epidemiología H. pyloriH. pylori

2/3 de la población mundial se encuentra 2/3 de la población mundial se encuentra infectada infectada

Hay mayor prevalencia de infección en los Hay mayor prevalencia de infección en los países pobres que en los ricos, situación países pobres que en los ricos, situación probablemente asociada a las mejores probablemente asociada a las mejores condiciones sanitarias y mayor uso de condiciones sanitarias y mayor uso de antibióticos en países más ricos. antibióticos en países más ricos.

De cualquier forma en los últimos años De cualquier forma en los últimos años están apareciendo cepas de están apareciendo cepas de H. pyloriH. pylori que que presentan resistencia a antibióticos. HAY presentan resistencia a antibióticos. HAY YA CEPAS RESISTENTES INCLUSO A YA CEPAS RESISTENTES INCLUSO A METRONIDAZOL EN EL REINO UNIDO.METRONIDAZOL EN EL REINO UNIDO.

Cáncer y Cáncer y H. pyloriH. pylori

H. pylori es H. pylori es Carcinógeno tipo ICarcinógeno tipo I Las personas infectadas con esta Las personas infectadas con esta

bacteria tienen 3-6 veces más bacteria tienen 3-6 veces más probabilidad de desarrollar CÁNCER probabilidad de desarrollar CÁNCER GÁSTRICO.GÁSTRICO.

También EL LINFOMA de la mucosa También EL LINFOMA de la mucosa asociada al tejido linfoide, han sido asociada al tejido linfoide, han sido relacionado con relacionado con H. pyloriH. pylori

Factores asociados al rol cancerígeno

Radicales libres que producirían un aumento en la tasa de mutación Ruta Perigenética que involucra la trasformación del fenotipo de la célula huésped por medio de alteraciones en proteínas celulares tales como proteínas de adhesión. TNF-alfa o interleucina 6.

““SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA” SIN ÁCIDO NO HAY ÚLCERA” “SIN H. PYLORI NO “SIN H. PYLORI NO

HAY ÚLCERA”HAY ÚLCERA”

Las Glándulas del Estomago secretan Las Glándulas del Estomago secretan MOCO; pero poseen células parietales y MOCO; pero poseen células parietales y oxinticas que secretan acido clorhídrico oxinticas que secretan acido clorhídrico y y GASTRINA.GASTRINA.La s células principales o pépticas que La s células principales o pépticas que secretan secretan PEPSINOGENO.PEPSINOGENO.LAS PROSTAGLANDINAS LAS PROSTAGLANDINAS estimulan la estimulan la producción de Moco y la Secreción de producción de Moco y la Secreción de Bicarbonato por las células epiteliales Bicarbonato por las células epiteliales superficialessuperficiales

ÚLCERAS POR ESTRÉSÚLCERAS POR ESTRÉS Característicamente son Característicamente son

múltiplesmúltiples Se localizan en el cuerpo Se localizan en el cuerpo

gástricogástrico En pacientes sometidos a En pacientes sometidos a

estrés extremo o estrés extremo o padecimientos graves padecimientos graves ( (<< 72 hrs) 72 hrs)

La corrección de la La corrección de la hipotensión, estado de hipotensión, estado de choque y/o acidosis, es choque y/o acidosis, es de primordial importancia de primordial importancia

. . .. . .Solamente del 15-20% de los pacientes con Solamente del 15-20% de los pacientes con úlceras por estrés tienen hemorragiasúlceras por estrés tienen hemorragias

Solamente el 5% de ellas sangrará de manera Solamente el 5% de ellas sangrará de manera masivamasiva

La mortalidad promedio en operaciones de La mortalidad promedio en operaciones de urgencia por una úlcera gástrica sangrante es urgencia por una úlcera gástrica sangrante es del 15% y de la úlcera duodenal del 10%del 15% y de la úlcera duodenal del 10%

ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISONÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON- GASTRINOMA -- GASTRINOMA -

Hipersecreción ácida Hipersecreción ácida secundario a un tumor secretor secundario a un tumor secretor de gastrina (de gastrina (GASTRINOMAGASTRINOMA))

Incidencia 0.1 – 1% en los Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes con UPpacientes con UP

La mayoría de los casos se La mayoría de los casos se diagnostica entre los 30-50%diagnostica entre los 30-50%

La relación hombre:mujer 2:1La relación hombre:mujer 2:1 Pueden ser esporádicos o Pueden ser esporádicos o

relacionados con neoplasia relacionados con neoplasia endócrina multiple (MEN-I)endócrina multiple (MEN-I)


Más del 80% de los Más del 80% de los GASTRINOMASGASTRINOMAS se se encuentran en una ubicación específicaencuentran en una ubicación específica

LA GASTRINALA GASTRINA tiene potentes efectos: tiene potentes efectos: Sobre la secreción ácida gástricaSobre la secreción ácida gástrica Efectos tróficos sobre las células parietalesEfectos tróficos sobre las células parietales Aumenta la multiplicación celular y Aumenta la multiplicación celular y liberación liberación

de histaminade histamina De 3- 6 veces > que en los pacientes sanosDe 3- 6 veces > que en los pacientes sanos De 2-3 veces más grande que en los De 2-3 veces más grande que en los

pacientes con úlcera duodenalpacientes con úlcera duodenal

Síndrome de Zollinger Ellison


Determinación de la secreción ácida: Determinación de la secreción ácida: El 90% de los pacientes tienen tasas basales > de 15-150mEq/hr.El 90% de los pacientes tienen tasas basales > de 15-150mEq/hr.

Estudios radiológicos:Estudios radiológicos: Pliegues gástricos y de intestino delgado (duodeno-yeyuno) Pliegues gástricos y de intestino delgado (duodeno-yeyuno)

prominentesprominentes Gran cantidad de líquido en la luz intestinalGran cantidad de líquido en la luz intestinal

Determinación de gastrina sérica en ayunas: Determinación de gastrina sérica en ayunas: En los pacientes sanos y en pacientes con En los pacientes sanos y en pacientes con

úlcera duodenal común los valores de gastrina úlcera duodenal común los valores de gastrina son de son de << 50-60 pg/ml. 50-60 pg/ml.

Los pacientes con gastrinoma tienen Los pacientes con gastrinoma tienen determinaciones de >1000 pg/mldeterminaciones de >1000 pg/ml

ÚLCERA PÉPTICAÚLCERA PÉPTICA: MECANISMOS : MECANISMOS DE DEFENSA DE LA MUCOSADE DEFENSA DE LA MUCOSA

FACTORES EXÓGENOSAINE’s - ALCOHOL ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOS

BILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:BARRERA APICALEXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOSMECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA

L E S I Ó N

ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de la MucosaDefensa de la Mucosa

FACTORES EXÓGENOSAINE’s - ALCOHOL

ÁCIDO + PEPSINA FACTORES ENDÓGENOSBILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

Factores de riesgo?Factores de riesgo?

ÚLCERA PÉPTICA: ÚLCERA PÉPTICA: Posibles factores de riesgoPosibles factores de riesgo

AINE’sAINE’sTabaquismoTabaquismoAlcoholAlcoholDietaDietaFactores psicológicosFactores psicológicos

Secreción ácidaSecreción ácidaTipo de personalidadTipo de personalidad


AINE’s TabaquismoTabaquismo AlcoholAlcohol DietaDieta Factores psicológicosFactores psicológicos

Secreción ácidaSecreción ácidaTipo de Tipo de

personalidadpersonalidad

Factores de riesgo para el desarrollo de úlceras inducidas por AINE’s

AINE’s

Anticoagulante

Antecedentesulcerosos

Edad >60 años

Tratamiento con esteroides

Ú L C E R A


AINE’sAINE’sTabaquismoAlcoholAlcoholDietaDietaFactores psicológicosFactores psicológicos




AINE’sAINE’sTabaquismoTabaquismoAlcoholDietaDietaFactores psicológicosFactores psicológicos




AINE’sAINE’s TabaquismoTabaquismo AlcoholAlcoholDieta Factores psicológicosFactores psicológicos




AINE’sAINE’s TabaquismoTabaquismo AlcoholAlcohol DietaDietaFactores psicológicos

Secreción ácidaSecreción ácidaTipo de personalidadTipo de personalidad

ÚLCERA PÉPTICA: Cuadro ClínicoÚLCERA PÉPTICA: Cuadro Clínico

SÍNTOMA ÚLCERA ÚLCERA

GÁSTRICA DUODENAL

DOLOR 100% 100%

Epigástrico 67% 86%

Frecuencia severo .+

Relación con los alimentos inmediatamente mediatamente

Presencia por la noche .+++ .+

Aumento apetito .+ .++

Anorexia .+++ .+

Pérdida de peso .+++ .+

Pirosis .+ .+++

Náuseas .+++ .+

Vómitos .+++ .+

INTESTINO GRUESOINTESTINO GRUESO

MOTILIDAD DEL INTESTINO GRUESO

QUIMO DEL INTESTINODELGADO

La función del intestino grueso es la absorción de

agua y sales

Fluido

Semifluido

HECES

Sólido

ZONAS DE ABSORCIÓNZONAS DE ABSORCIÓN

PROXIMAL

Hierro, Calcio, Vitaminas

Hidrosolubles, Grasas,

Azúcares.

MEDIA

Aminoácidos y Azúcares

DISTAL

Sales Biliares y B12

COLON

Agua y Electrolitos

RECTO

Medicamentos Salicilatos y Esteroides

DEFECACIÓN

Recto

1. Los movimientos en masa llenan el recto2. Abren el esfínter interno3. Sentimos necesidad de defecar (voluntario)

Esfínter anal interno (músculo liso). Involuntario

Esfínter anal externo (músculo esquelético). Voluntario

ENFERMEDAD DIVERTICULAR ENFERMEDAD DIVERTICULAR DE COLON.DE COLON.

DefinicionesDefiniciones

DIVERTÍCULO:DIVERTÍCULO: Saco o bolsa que Saco o bolsa que protruye de la pared de un órgano protruye de la pared de un órgano hueco (COLON).hueco (COLON).

Verdadero.Verdadero.

Falso (pseudodivertículo).Falso (pseudodivertículo).

ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIAProtrusiones de la Protrusiones de la

mucosa a través del mucosa a través del colon en puntos colon en puntos débiles de la pared débiles de la pared colónica colónica

En sitios que penetran En sitios que penetran las arteriolas en la las arteriolas en la pared muscularpared muscular..

..

DEFINICIONESDEFINICIONES

DIVERTICULOSIS O ENFERMEDAD DIVERTICULOSIS O ENFERMEDAD DIVERTICULARDIVERTICULAR: :

Presencia de divertículos en el colon.Presencia de divertículos en el colon.

DIVERTICULITISDIVERTICULITIS: : Resultado de la inflamación de un Resultado de la inflamación de un divertículo, con o sin perforación de la divertículo, con o sin perforación de la pared intestinal.pared intestinal.

DISTRIBUCIÓNCompromiso sigmoideo 95%

Sólo sigmoideo 60%

Todo el colon 8% Próximo al sigmoides 4%

4 %

2 %.

2 %.

60%

30 %.

INCIDENCIAINCIDENCIALa no diagnosticada > DiagnosticadaLa no diagnosticada > DiagnosticadaRaro antes de los 40 años. Raro antes de los 40 años.

Su frecuencia aumenta conforme Su frecuencia aumenta conforme aumenta la edadaumenta la edad

En personas más jóvenes, el curso de En personas más jóvenes, el curso de la enfermedad es más agresivola enfermedad es más agresivo

40 años 5%

60 años 50%

85 años 65%

< 50 años Hombres50-70 años ±85 años Mujeres

FRECUENCIA DIRECTAMENTE RELACIONADA CON LA EDAD:

EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA

Incidencia similar en hombres y Incidencia similar en hombres y mujeres.mujeres.

De los pacientes con diverticulosis, De los pacientes con diverticulosis, 10 a 10 a 25%25% desarrollarán desarrollarán diverticulitis.diverticulitis.

De los pacientes con diverticulitis, 10 a De los pacientes con diverticulitis, 10 a 20% requerirán tratamiento quirúrgico.20% requerirán tratamiento quirúrgico.

Diverticulosis asintomaticaDiverticulosis asintomatica

EL 80% de los pacientes con EL 80% de los pacientes con EDCEDC permanecen asintomáticos.permanecen asintomáticos.

Pocas complicacionesPocas complicaciones25-44 años al dx: 1 % a 10 años25-44 años al dx: 1 % a 10 años65-74 años al dx: 5% a 10 años65-74 años al dx: 5% a 10 años

FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍAFACTORES RELACIONADOSFACTORES RELACIONADOS::

1) 1) Aumento en la presión intraluminal Aumento en la presión intraluminal asociada a ingesta baja en fibra y rica asociada a ingesta baja en fibra y rica en carbohidratos refinados.en carbohidratos refinados.2) 2) Debilidad de la pared intestinal en Debilidad de la pared intestinal en el sitio de penetración de las el sitio de penetración de las arteriolas a la submucosa (vasa recta).arteriolas a la submucosa (vasa recta).3) 3) Disminución de la fuerza tensil de la Disminución de la fuerza tensil de la colágena y de las fibras musculares colágena y de las fibras musculares con la edad.con la edad.

ETIOLOGÍAETIOLOGÍARelación directa conRelación directa con

FibraFibraEdadEdadConsumo Consumo

carnecarnede grasade grasa

Relación inversa conRelación inversa conActividad físicaActividad física

ETIOLOGIA-EVIDENCIASETIOLOGIA-EVIDENCIASMayor frecuencia por poco Mayor frecuencia por poco

contenido de fibras en la contenido de fibras en la alimentación alimentación

Un elevado contenido de carne roja Un elevado contenido de carne roja y un alto contenido total de grasa en y un alto contenido total de grasa en la dieta están asociados con un la dieta están asociados con un aumento del riesgo de presentar aumento del riesgo de presentar enfermedad diverticular. enfermedad diverticular.

Este riesgo puede ser reducido con un alto contenido de fibras en la dieta, especialmente si es de origen celulósico (frutas y verduras)Hay mas riesgo de divertículos por tabaquismo, cafeína y de alcohol

Aumento de ED complicada en pacientes que fuman, que reciben AINEs y Acetaminofeno (especialmente paracetamol), que son obesos y consumen dietas pobres en fibras

Dieta pobre en fibras y residuos

Heces más compactas

Sigmoidesestrecho

MAYORPRESION

DIVERTICULOS

Alteración del conectivoZonas débiles de la pared

Hasta90 mmHg

Contracciones Segmentarias En regiones mas pequeñas

DIVERTICULOSISDIVERTICULOSIS

Cuadro clínico:Cuadro clínico:

Dolor abdominal intermitente, Dolor abdominal intermitente, distensión, flatulencia, defecación distensión, flatulencia, defecación irregular.irregular.

Nausea, anorexia, diarrea.Nausea, anorexia, diarrea.

1. Enfermedad Diverticular Asintomática.

1. Enfermedad Diverticular Sintomática.1. Simple

2. Complicada: – Diverticulitis

» Perforación» Obstrucción» Abscesos» Fístula

– Hemorragia

DIVERTICULITISDIVERTICULITISEl atrapamiento de materia fecal El atrapamiento de materia fecal

dentro del saco diverticular produce dentro del saco diverticular produce inflamación y erosión de la mucosa, inflamación y erosión de la mucosa, con la consiguiente perforación.con la consiguiente perforación.

DIVERTICULITIS COMPLICADADIVERTICULITIS COMPLICADA: : Perforación intraperitoneal libre, Perforación intraperitoneal libre, absceso, formación de fístula o absceso, formación de fístula o presencia de obstrucción intestinal.presencia de obstrucción intestinal.

PERFORACIÓN INTRAPERITONEAL

TUMORESTUMORESINTESTINALESINTESTINALES

TÉRMINO GENÉRICO PARA CUALQUIER EXCRECENCIA O CRECIMIENTO QUE PROTRUYE SOBRE UNA MEMBRANA MUCOSA. LOS PÓLIPOS PUEDEN SER PEDICULADOS O SÉSILES, Y SON VISTOS POR EXÁMEN MACROSCÓPICO O ENDOSCOPÍA CONVENCIONAL1.

PÓLIPO

I. PÓLIPOS NO NEOPLÁSICOS

II. PÓLIPOS NEOPLÁSICOS (ADENOMAS)

POLIPOS GASTRICOSPOLIPOS GASTRICOS

90 % HIPERPLASICOS: ASOCIADOS A GASTRITIS NO POTENCIAL MALIGNO 10% ADENOMATOSOS: NEOPLASICOS ASOCIADOS A DISPLASIA

Pólipos gástricos

90% hiperplasicos10% adenomatosos

CÁNCER COLORECTALCÁNCER COLORECTAL

25% Predisposición familiar25% Predisposición familiar5-7% Hereditarios5-7% Hereditarios

Curr Opin Gastroenterol 20(1):32-42,2004

ANORMALIDADES GENÉTICASANORMALIDADES GENÉTICAS::Pérdida de la función genes supresores Pérdida de la función genes supresores

tumorales.tumorales.Actividad de los oncogenes.Actividad de los oncogenes.Falla mecanismo de reparación Falla mecanismo de reparación Falla Apoptosis.Falla Apoptosis.Pérdida del material genético: inestabilidad Pérdida del material genético: inestabilidad

microsomal.microsomal.

NEW ENGLAND JOURNAL OF MEDICINE VOL.348:919-932 2003, NUM 10

ADENOCARCINOMA GASTRICOpatogenia

ADENOCARCINOMA GASTRICOpatogenia

Dieta: alimentos salados, ahumados, curados, conservas, asados, falta de nevera en la casa bajo consumo frutas y verduras tabaco-Herencia

Helicobacter pylori

Si un día la mujer o el hombre que vos amas te es infiel, y estás pensando en tirarte por una

ventana, recuerdá: tenés cuernos,

¡¡¡NO ALAS!!!

Nitrosaminas Ahumados

Tabaco Nitrosaminas

LAS NITROSAMINAS SON

CANCERIGENOS

ANTIOXIDANTES PREVIENEN CAÁCIDO ASCÓRBICO,

CAROTENOS, FOLATOS, TOCOFEROLES

ADENOCARCINOMA GASTRICO

FACTORES MORFOLÓGICOS PREDISPONENTES

ADENOCARCINOMA GASTRICO

GASTRITIS CRONICA ATROFICA* POLIPOS ADENOMATOSOS* DISPLASIA

ADENOCARCINOMA GASTRICOADENOCARCINOMA GASTRICO

Profundidad de la infiltración

Patrón macroscópico:

Variedad histológica:*Intestinal*Difusocélulas en anillode sello

*Ulcerado*Polipoide*Difuso

FACTORES PRONÓSTICOS

Ganglios linfáticos

Carcinoma gástricoCarcinoma gástricoIncipiente o temprano

Avanzado

CLASIFICACIÓN DE BORRMANN (AVANZADOCLASIFICACIÓN DE BORRMANN (AVANZADO))

CANCER GASTRICOCANCER GASTRICO

POLIPOIDE

ULCERADO

ULCERADO - EXT. LIMITADO

ULCERADO - EXT. DIFUSA

CARCINOMA GASTRICO TEMPRANO

LIMITADO A MUCOSA Y/O SUBMUCOSACON O SIN GANGLIOS COMPROMETIDOS

SOBREVIDA DE 90 % A 5 AÑOS

FISIOPATOLOGÍA HEPÁTICAFISIOPATOLOGÍA HEPÁTICAFISIOPATOLOGÍA HEPÁTICAFISIOPATOLOGÍA HEPÁTICA

IntroducciónIntroducción

EsquemaEsquema

Daño hepático agudoDaño hepático agudoDaño hepático crónicoDaño hepático crónicoPatologías seleccionadas:Patologías seleccionadas:

Hepatitis AHepatitis AAlcoholAlcoholHígado graso no alcohólicoHígado graso no alcohólicoHepatitis CHepatitis C

Conceptos generalesConceptos generalesMultiplicidad y heterogeneidad de Multiplicidad y heterogeneidad de

funcionesfunciones

Órgano clave en la mantención de Órgano clave en la mantención de la homeostasis corporalla homeostasis corporal

Gran reserva funcionalGran reserva funcional

Gran capacidad de regeneraciónGran capacidad de regeneración

FUNCIONES DEL HÍGADOFUNCIONES DEL HÍGADO

METABOLISMOMETABOLISMO::CarbohidratosCarbohidratosProteínasProteínasLípidosLípidos

EXCRECIÓNEXCRECIÓNDetoxificación de drogasDetoxificación de drogasExcreción biliarExcreción biliar

DIGESTIÓNDIGESTIÓNEmulsificación de lípidosEmulsificación de lípidos

Reciclaje hierroReciclaje hierro

Síntesis proteínasSíntesis proteínasAlbúminaAlbúminaFactores de Factores de

coagulacióncoagulaciónFunción inmuneFunción inmuneFunción endocrinaFunción endocrinaAlmacenamientoAlmacenamiento

Vitamina AVitamina AHierroHierro

Comprometidas en daño hepáticoComprometidas en daño hepático::

Metabolismo:Metabolismo:CarbohidratosCarbohidratosProteínasProteínasLípidosLípidos

ExcreciónExcreciónDetoxificación de drogasDetoxificación de drogasExcreción biliarExcreción biliar

DigestiónDigestiónEmulsificación de lípidosEmulsificación de lípidos

Reciclaje hierroReciclaje hierro

Síntesis proteínasSíntesis proteínasAlbúminaAlbúminaFactores de Factores de

coagulacióncoagulación Función inmuneFunción inmune Función endocrinaFunción endocrina AlmacenamientoAlmacenamiento

Vitamina AVitamina AHierroHierro

SÍNTESIS DE ALBÚMINASÍNTESIS DE ALBÚMINA

SÍNTESIS 12 Gr/DiaSÍNTESIS 12 Gr/DiaProteína plasmática más Proteína plasmática más

abundanteabundanteResponsable de generar Responsable de generar

presión presión ONCÓTICAONCÓTICADisminución contribuye a la Disminución contribuye a la

generación de edema generación de edema (mecanismos renales(mecanismos renales…)…)

FACTORES DE COAGULACIÓNFACTORES DE COAGULACIÓN

El hígado sintetiza todos los El hígado sintetiza todos los factores de la coagulación excepto factores de la coagulación excepto el factor VIIIel factor VIII

INSUFICIENCIA HEPÁTICA AFECTA INSUFICIENCIA HEPÁTICA AFECTA COAGULACIÓN: Disminución de la COAGULACIÓN: Disminución de la protrombinaprotrombina

Importante: Descartar déficit de Importante: Descartar déficit de Vitamina KVitamina K

FUNCIÓN INMUNEFUNCIÓN INMUNE

Primer “filtro” para flujo sanguíneo que Primer “filtro” para flujo sanguíneo que drena al intestino (normalmente drena al intestino (normalmente “contaminado”)“contaminado”)

Gran cantidad de MACRÓFAGOS (Gran cantidad de MACRÓFAGOS (céls. céls. KupfferKupffer). Reconocimiento de antígenos). Reconocimiento de antígenos

Excreción de Excreción de IgAIgA al intestino a través al intestino a través de la bilisde la bilis

FUNCIÓN ENDOCRINAFUNCIÓN ENDOCRINA

Secreción de múltiples hormonas:Secreción de múltiples hormonas:SOMATOMEDINASSOMATOMEDINASTROMBOPOYETINATROMBOPOYETINA

Insuficiencia hepática genera alteraciones Insuficiencia hepática genera alteraciones endocrinas:endocrinas:HIPOGONADISMO por cambios en los HIPOGONADISMO por cambios en los

receptores de estrógenos hepáticosreceptores de estrógenos hepáticosMetabolismo de hormonas esteroidalesMetabolismo de hormonas esteroidales

Daño Daño hepáticohepático agudo agudo

Drogas

ShockHepatitis B

Hepatitis A

Necrosis

DAÑO DAÑO HEPÁTICOHEPÁTICO AGUDO AGUDO

NECROSIS

Regeneración Falla hepática

Elevacion de transaminasas

Como se define hepatotoxicidad?Como se define hepatotoxicidad?

Grado 3

Grado 4

Normal

Grado 1 or 2

Nivel de transaminasas

(veces sobre el valor normal)

1

5

10

0

Límite alto de lo normal

“Hepatotoxicidad severa”

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICODAÑO HEPÁTICO CRÓNICO

Hepatitis C

Hígado grasoHepatitis B

Alcohol

Apoptosis

DAÑO HEPÁTICO CRÓNICODAÑO HEPÁTICO CRÓNICOFisiopatologiaFisiopatologia

•Activación de células estrelladas•TGF beta•Depósito de colágeno•Distorsión de la arquitectura•Alteraciones vasculares

Normal: colágeno IV

Colágeno I y III

Hepatocito

Sinusoide

Célula estrelladasCélula estrelladas

Proliferación – ContracciónQuimiotaxis - Fibrogenesis

Célula endotelial

Células deKupffer

hepatocitos

Células estrelladas

Miofibroblastos

Citocinas

CIRROSISCIRROSISCIRROSISCIRROSIS: Proceso hepático difuso con : Proceso hepático difuso con

fibrosis y formación de nódulosfibrosis y formación de nódulosMuchas causas; resultado final similarMuchas causas; resultado final similar

NECROSISNECROSISFIBROSISFIBROSISREGENERACIÓNREGENERACIÓN

Disminución síntesisDisminución síntesisAlteraciones vasculares: Alteraciones vasculares: Hipertensión Hipertensión

portalportal

Cirrosis

Cirrosis

* Necrosis hepatocelular

*Regeneración

* Fibrosis

CIRROSISCIRROSIS

Puentesfibrosos

Necrosis

Nódulos de regeneración

Inflamación crónica

Reorganización de la arquitectura

vascular

PROGRESIÓN DE LA FIBROSISPROGRESIÓN DE LA FIBROSIS

Cirrosis incipienteCirrosis incipiente

fibrosis

CIRCULACIÓN COLATERALCIRCULACIÓN COLATERAL

PALMA HEPÁTICAPALMA HEPÁTICA

Telangiectasias aracniformesTelangiectasias aracniformes

ictericia

Acúmulo de liquido en Acúmulo de liquido en cavidad peritonealcavidad peritoneal

Complicación del cirrótico Complicación del cirrótico grave, muy frecuente y precozgrave, muy frecuente y precoz75 % de los cirróticos 75 % de los cirróticos

ingresadosingresados40 % supervivencia en 2 40 % supervivencia en 2

añosaños

Cirrosis hepáticaASCITIS

LA ASCITIS LA ASCITIS resulta de 2 factores:resulta de 2 factores:1.-Disminucion de la presion 1.-Disminucion de la presion coloidoosmotica plasmatica coloidoosmotica plasmatica (Disminución de albumina)(Disminución de albumina)2.-Por la hipertensión Portal2.-Por la hipertensión Portal

La ascitis puede desaparecer en La ascitis puede desaparecer en tanto y cuanto se recuperen las tanto y cuanto se recuperen las proteínas plasmáticas; pero la proteínas plasmáticas; pero la hipertensión portal persistirá.hipertensión portal persistirá.

Complicaciones de la CirrosisComplicaciones de la Cirrosis

•Insuficiencia hepática(menos 80% de capacidad funcional)

•Hipertensión portal

•Carcinoma hepatocelular

1.-INSUFICIENCIA HEPÁTICA CONSECUENCIAS BILIRRUBINA ICTERICIA

DÉFICIT factores coagulación SÍNDROME

HEMORRÁGICO. TASA PROTROMBINA

DÉFICIT síntesis albúmina EDEMAS

Déficit depuración Amonio ENCEFALOPATÍA

HEPÁTICA

DÉFICIT excreción sales biliares PRURITO

Alterac. metabolismo carbohidratos

HIPOGLICEMIA

Todas las formas de cirrosis llevan a la Todas las formas de cirrosis llevan a la hipertensión portal, siendo el factor hipertensión portal, siendo el factor común primario: común primario:

1.-la obstrucción al flujo portal. 1.-la obstrucción al flujo portal. 2.-Aumento de la resistencia vascular 2.-Aumento de la resistencia vascular

intrahepática debido a la distorsión de la intrahepática debido a la distorsión de la arquitectura vascular, secundaria al arquitectura vascular, secundaria al proceso inflamatorioproceso inflamatorio

La hipertensión portal cambia las La hipertensión portal cambia las condiciones hemodinámicas del territorio condiciones hemodinámicas del territorio esplácnico. esplácnico.

2.-HIPERTENSIÓN PORTAL 2.

El sistema Portal comprende todas las El sistema Portal comprende todas las venas que llevan la sangre del sector venas que llevan la sangre del sector abdominal, del tubo digestivo, del bazo, abdominal, del tubo digestivo, del bazo, del Pancreas y de la vesícula biliar. del Pancreas y de la vesícula biliar. La vena porta penetra al hígado por el La vena porta penetra al hígado por el hilio y se divide en 2 ramas;una para hilio y se divide en 2 ramas;una para cada lobulo.cada lobulo.

Se llama Hipertensión Portal al hecho de encontrar una presión mayor de lo normal,es decir de 6 a 10mmHg en la porta.

COMPLICACIONES DE LA COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSION PORTALHIPERTENSION PORTAL

Ascitis y Sindrome HepatorrenalAscitis y Sindrome HepatorrenalVárices y hemorragiaVárices y hemorragia

FACTORES HEMODINÁMICOS EN LA FISIOPATOLOGÍA

DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

PRESIÓN PORTAL = Resistencia x Flujo Sanguíneo

Aumento de Resistencia

Aumento de Flujo Sanguíneo

•Intrahepática•Portal•Colateral

•Vasodilatación esplácnica y

sistémica•Hipervolemia

Aumento de la Presión Portal

HIPERTENSION PORTALFactores vasodilatadores (NO, péptidos)

Vasodilatación arterial asplácnica

HIPOTENSIÓN ARTERIAL

Estimulación baroreceptores de alta presión

Activación SRAA, SNS y ADH

Deterioro excreción agua libre

HIPONATREMIA

Retención sodio y agua

ASCITIS Y EDEMAS

Vasoconstricciónrenal y en otros territoriosno esplácnicos

SHR

FISIOPATOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL

COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL

COMPLICACIONES SECUNDARIAS A HIPERTENSIÓN PORTAL

1. NO HEMORRÁGICAS Ascitis

Ascitis refractaria

Síndrome hepatorrenal

Peritonitis bacteriana espontánea

Encefalopatía hepática

2. HEMORRÁGICAS

Ascitis

Ligadura de varices esofágicasLigadura de varices esofágicas

Esquema de Esquema de los diversos los diversos sitios en que sitios en que se desarrolla se desarrolla circulación circulación colateral en colateral en casos de casos de hipertensión hipertensión portal.portal.

CLASIFICACIÓN DE SEVERIDADCLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD

Insuficiencia hepatocelular: Insuficiencia hepatocelular: Clasificación de Clasificación de Child-PughChild-Pugh

1 2 3

Bilirrub(mg/dl) < 1.5 1.5-3 >3

Protrombina(%) >50 30-50 <30

Album (mg/dl) >3.5 2.8-3 < 2.8

Ascitis No Leve Grave

Encefalopatia No 1-2 3-4

A:5-6B:7-9C:>10

Cirrosis hepáticaClasificación funcional

Esquema del Esquema del desarrollo de desarrollo de várices várices esofágicas en la esofágicas en la hipertensión hipertensión portal. portal. El plexo El plexo varicoso que se varicoso que se desarrolla en el desarrolla en el esófago, es esófago, es predominante predominante en la adventicia.en la adventicia.

TGO:TGO: Marcador de necrosis hepatocelular. Marcador de necrosis hepatocelular.Hígado. Hígado. Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio Músculo cardiaco y esquelético (el ejercicio

muscular intenso provoca elevaciones de GOT)muscular intenso provoca elevaciones de GOT)RiñonesRiñonesCerebroCerebroPáncreasPáncreasCélulas sanguíneasCélulas sanguíneas

TGP:TGP: Marcador de necrosis hepatocelular Marcador de necrosis hepatocelularMás específico del HÍGADO.Más específico del HÍGADO.

TRANSAMINASAS (TGO, TGP)

LAS TRANSAMINASAS NO son marcadores de reserva funcional hepática. Son marcadores de necrosis hepatocelular.

Impacto de la pérdida de lafunción hepatocelular

Aparato circulatorio

Mayor riesgo de infeccionesbacterianas y fúngicas

Coagulopatía

Pulmón

Cerebro

Riñon

Falla multiorgánica

* Esteatosis hepática

* Hepatitis alcholica (cuerpos de Mallory)

* Cirrosis alcoholica ( de Laennec)

Enfermedad alcoholica hepatica

ALCOHOLALCOHOLEs una de las principales causas de Es una de las principales causas de

cirrosiscirrosisEl consumo per capita está correlacionado El consumo per capita está correlacionado

a la mortalidad global por cirrosisa la mortalidad global por cirrosisEn ECUADOR: Dependencia de alcohol en En ECUADOR: Dependencia de alcohol en

5-10% de la población5-10% de la poblaciónUmbral de riesgoUmbral de riesgo: 60 g/d en hombres, 20 : 60 g/d en hombres, 20

g/d en mujeresg/d en mujeres

CONTRACTURA DE DUPUYTRENCONTRACTURA DE DUPUYTREN

ALCOHOLALCOHOL

Alcohol Acetaldehído Acetato

Accion enzimatica Accion Enzimatica

TóxicoReactivoUnión a membranasPeroxidación de lípidosDaño mitocondrial

(La alcohol deshidrogenasa)

AlcoholAlcohol

ENCEFALOPATIA ENCEFALOPATIA HEPATICAHEPATICA

Son alteraciones neurosiquiatricas,de Son alteraciones neurosiquiatricas,de carácter funcional que se presenta en carácter funcional que se presenta en pacientes con hepatopatías crónicaspacientes con hepatopatías crónicas..

FACTORES PREDISPONENTESFACTORES PREDISPONENTES::

El daño hepatocelular es un factor El daño hepatocelular es un factor importantísimo para que se produzca este importantísimo para que se produzca este cuadro clínicocuadro clínico..

El El hígado insuficiente hígado insuficiente no va a poder depurar no va a poder depurar substancias potencialmente toxicas para el substancias potencialmente toxicas para el cerebro o no podrá sintetizar algunas ncesarias cerebro o no podrá sintetizar algunas ncesarias para el metabolismo normal del para el metabolismo normal del SNCSNC

ENCEFALOPATIA HEPATICAENCEFALOPATIA HEPATICA

En la En la Hepatitis fulminante Hepatitis fulminante la fisiopatología la fisiopatología de la misma podría ser explicada por este de la misma podría ser explicada por este factor antes mencionado exclusivamentefactor antes mencionado exclusivamente..

Los pacientes con Los pacientes con Hipertensión Portal Hipertensión Portal no no permiten que la sangre pase atreves del permiten que la sangre pase atreves del hígado para su depuración, sino que pasa hígado para su depuración, sino que pasa directamente a la circulación cerebral, directamente a la circulación cerebral, llevando substancias procedentes del llevando substancias procedentes del intestino, que deben ser transformadas intestino, que deben ser transformadas normalmente en el higado, pudiendo normalmente en el higado, pudiendo ejercer un efecto toxico sobre el SNC-ejercer un efecto toxico sobre el SNC-

Cuando la función hepática es normal aunque exista Hipertensión Portal, la encefalopatía hepática se presenta raramente.FACTORES DETERMINANTES:La lista de tóxicos que actúan sobre el cerebro en pacientes con encefalopatía hepática es muy larga, lo que implica que no conocemos exactamente el mecanismo de producción de la misma.1.- EL AMONIO, es el principal productor de Encefalopatia Hepatica.La fuente de producción es en el colon, y

se origina por acción de las se origina por acción de las bacterias sobre bacterias sobre las proteinas;las proteinas; en menores cantidades se en menores cantidades se produce el amonio en el riñon y el estomago.produce el amonio en el riñon y el estomago.

Normalmente el hepatocito transforma el Normalmente el hepatocito transforma el amoniaco en Urea, la cual es eliminada del amoniaco en Urea, la cual es eliminada del organismo por la orina.organismo por la orina.

En pacientes con encefalopatía hepatica En pacientes con encefalopatía hepatica encontramos niveles altos de encontramos niveles altos de AMONIOAMONIO en en el liquido cefalorraquídeo; ademas se el liquido cefalorraquídeo; ademas se encuentran niveles altos de encuentran niveles altos de GLUTAMINAGLUTAMINA, , producto final producto final del metabolismo cerebral del metabolismo cerebral del amoniaco en el liquido cefalorraquídeodel amoniaco en el liquido cefalorraquídeo

EL EDEMA CEREBRAL EN LA ENCEFALOPATÍA

Amonio

Astrocito

Glutamina

Tumefacciónastrocitaria

ONS

GlutamatoOxidonítrico

VasodilataciónAumento flujo

cerebral

Citokinas

Endotelio

ONS

Neurona

Edemacerebral

Blei, J Hepatol 2000

(IL 1, IL 6, TNF)

DESEQUILIBRIO OSMÓTICOCEREBRAL

TUMEFACCIÓN ASTROCITARIA

Amonio

Astrocito

Citokinas(IL 1, IL 6, TNF)

Estado inflamatoriosistémico

Endotelio

Sintesis de Oxido NítricoSíntesis de GLUTAMINA

VasodilataciónAumento flujo

cerebral

EDEMACEREBRAL

Glutamato

ENCEFALOPATÍA EN LA FALLA HEPÁTICA

Nissen Bjerring,Metab Brain Dis 2009

Rose C., Journal of Neurochemistry suppl 2006

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

Edema Cerebral

Hepatocitos

Citoquinas pro-inflamatorias

Severo insulto Hepático

Severa disfunción circulatoria


FISIOPATOGENIA

Hipoxia Tisular

2.- ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA2.- ACIDOS GRASOS DE CADENA CORTA,,

3.- EL ACIDO GAMMA-AMINOBUTIRICO 3.- EL ACIDO GAMMA-AMINOBUTIRICO (GABA) (GABA) de procedencia intestinal, es un de procedencia intestinal, es un elemento importante en este problema,ya que elemento importante en este problema,ya que atraviesa la barrera hematoencefalica y atraviesa la barrera hematoencefalica y compite con los verdaderos compite con los verdaderos neurotransmisores.neurotransmisores.

Impacto de la pérdida de lafunción hepatocelular

Aparato circulatorio

Mayor riesgo de infeccionesbacterianas y fúngicas

Coagulopatía

Pulmón

Cerebro

Riñon


HIGADO GRASOHIGADO GRASO

Hígado Graso no AlcohólicoHígado Graso no Alcohólico Es la forma de afectación hepática en el Es la forma de afectación hepática en el

Síndrome MetabólicoSíndrome Metabólico Es la hepatopatía crónica más prevalente en los Es la hepatopatía crónica más prevalente en los

paises desarrollados paises desarrollados Se clasifica en dos categorías:Se clasifica en dos categorías:

HÍGADO GRASO SIMPLEHÍGADO GRASO SIMPLE: entidad de carácter : entidad de carácter benignobenigno

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA ((EHNAEHNA);hepatopatía con riesgo de evolución );hepatopatía con riesgo de evolución progresiva a cirrosis (1/3 de casosprogresiva a cirrosis (1/3 de casos))

ESTEATOHEPATITIS NO ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICAALCOHOLICA

Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): Lesiones similares a la enf. hepática por Lesiones similares a la enf. hepática por alcohol en personas que no bebenalcohol en personas que no beben

RELACIONADO A:RELACIONADO A: obesidad, diabetes, obesidad, diabetes, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemiahipercolesterolemia, hipertrigliceridemia

Ha aumentado debido a la epidemia de Ha aumentado debido a la epidemia de obesidadobesidad

Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina

Términos en españolTérminos en español

EnfermedaEnfermedad hepática d hepática por por depósito depósito de grasade grasa

HepatopatíHepatopatía grasa no a grasa no alcohólicaalcohólica00

Causas de hígado grasoCausas de hígado graso

Resistencia a la insulina

Triglicéridos hepáticos (HÍGADO GRASO)

Esteatohepatitis

Hígado normal

PRIMER GOLPE

Segundo golpe ? (Stress oxidativo)


Fisiopatología del Hígado Graso:Fisiopatología del Hígado Graso:teoría del doble impactoteoría del doble impacto

1.-La severidad de la acumulación de grasa se correlaciona con la activación de las células de Kupffer: la esteatosis per se puede activar la FIBROGÉNESIS.

2.-La esteatosis "sensibiliza" al hígado a un segundo factor. Entre los candidatos para "segundo factor " están:A. ESTRÉS OXIDATIVO (por las especies de oxígeno reactivo (ROS) que inducen la expresión de moléculas proinflamatorias y proapoptóticas) B. Diferentes CITOKINAS (IL-6, TNF-α) y adipocitokinas procedentes de la grasa visceralC. TOXINAS bacterianas intestinales

PAPEL DE LAS ADIPOCITOKINASPAPEL DE LAS ADIPOCITOKINASADIPONECTINA:ADIPONECTINA:

Acciones ANTIINFLAMATORIA Y LIPOLÍTICAAcciones ANTIINFLAMATORIA Y LIPOLÍTICA Niveles séricos y hepáticos Niveles séricos y hepáticos bajosbajos en la EHNA en la EHNA

RESISTINA:RESISTINA: Modulador de la RESISTENCIA INSULÍNICAModulador de la RESISTENCIA INSULÍNICA Niveles séricos Niveles séricos ALTOSALTOS en la EHNA vs esteatosis simple en la EHNA vs esteatosis simple

LEPTINA:LEPTINA: Mediador de la INFLAMACIÓN Y FIBROSIS HEPÁTICA. Niveles Mediador de la INFLAMACIÓN Y FIBROSIS HEPÁTICA. Niveles

séricos séricos altosaltos en EHNA vs esteatosis simple en EHNA vs esteatosis simple

SOLO LA BIOPSIA HEPÁTICA PERMITE EL DIAGNÓSTICO DEL GRADO (1-4) DE AFECTACIÓN. NO ES POSIBLE SOLO POR TÉCNICAS DE IMAGEN O POR PRUEBAS HEPÁTICAS.

HIGADO GRASOHIGADO GRASO

Hígado Graso no AlcohólicoHígado Graso no Alcohólico Es la forma de afectación hepática en el Es la forma de afectación hepática en el

Síndrome MetabólicoSíndrome Metabólico Es la hepatopatía crónica más prevalente en los Es la hepatopatía crónica más prevalente en los

paises desarrollados paises desarrollados Se clasifica en dos categorías:Se clasifica en dos categorías:

HÍGADO GRASO SIMPLEHÍGADO GRASO SIMPLE: entidad de carácter : entidad de carácter benignobenigno

ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA ((EHNAEHNA);hepatopatía con riesgo de evolución );hepatopatía con riesgo de evolución progresiva a cirrosis (1/3 de casosprogresiva a cirrosis (1/3 de casos))


Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): Esteatohepatitis no alcohólica (EHNA): Lesiones similares a la enf. hepática por Lesiones similares a la enf. hepática por alcohol en personas que no bebenalcohol en personas que no beben

RELACIONADO A:RELACIONADO A: obesidad, diabetes, obesidad, diabetes, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemiahipercolesterolemia, hipertrigliceridemia

Ha aumentado debido a la epidemia de Ha aumentado debido a la epidemia de obesidadobesidad

Resistencia a la insulinaResistencia a la insulina

Términos en españolTérminos en español

EnfermedaEnfermedad hepática d hepática por por depósito depósito de grasade grasa

HepatopatíHepatopatía grasa no a grasa no alcohólicaalcohólica00

Causas de hígado grasoCausas de hígado graso

Resistencia a la insulina

Triglicéridos hepáticos (HÍGADO GRASO)

Esteatohepatitis

Hígado normal

PRIMER GOLPE

Segundo golpe ? (Stress oxidativo)


Fisiopatología del Hígado Graso:Fisiopatología del Hígado Graso:teoría del doble impactoteoría del doble impacto

1.-La severidad de la acumulación de grasa se correlaciona con la activación de las células de Kupffer: la esteatosis per se puede activar la FIBROGÉNESIS.

2.-La esteatosis "sensibiliza" al hígado a un segundo factor. Entre los candidatos para "segundo factor " están:A. ESTRÉS OXIDATIVO (por las especies de oxígeno reactivo (ROS) que inducen la expresión de moléculas proinflamatorias y proapoptóticas) B. Diferentes CITOKINAS (IL-6, TNF-α) y adipocitokinas procedentes de la grasa visceralC. TOXINAS bacterianas intestinales

PAPEL DE LAS ADIPOCITOKINASPAPEL DE LAS ADIPOCITOKINASADIPONECTINA:ADIPONECTINA:

Acciones ANTIINFLAMATORIA Y LIPOLÍTICAAcciones ANTIINFLAMATORIA Y LIPOLÍTICA Niveles séricos y hepáticos Niveles séricos y hepáticos bajosbajos en la EHNA en la EHNA

RESISTINA:RESISTINA: Modulador de la RESISTENCIA INSULÍNICAModulador de la RESISTENCIA INSULÍNICA Niveles séricos Niveles séricos ALTOSALTOS en la EHNA vs esteatosis simple en la EHNA vs esteatosis simple

LEPTINA:LEPTINA: Mediador de la INFLAMACIÓN Y FIBROSIS HEPÁTICA. Niveles Mediador de la INFLAMACIÓN Y FIBROSIS HEPÁTICA. Niveles

séricos séricos altosaltos en EHNA vs esteatosis simple en EHNA vs esteatosis simple

SINDROMES ICTERICOSSINDROMES ICTERICOS

SINDROME SINDROME ICTERICICTERICOO

ICTERICIA:ICTERICIA:

Coloración amarilla de piel y mucosas,Coloración amarilla de piel y mucosas, provocada por acumulación de una provocada por acumulación de una cantidad anormal de bilirrubina, el cantidad anormal de bilirrubina, el pigmento principal de la bilispigmento principal de la bilis

Es un signo clínico, no una Es un signo clínico, no una patología por si sola.patología por si sola.

IctericiaIctericia

La Bilirrubina es el producto final del La Bilirrubina es el producto final del HEMEHEME que proviene de la Hemoglobina y que proviene de la Hemoglobina y la mioglobinala mioglobina..

Diariamente se forman Diariamente se forman 300mg300mg de bilirrubina, de bilirrubina, el el 80%80% de la bilirrubina circulante proviene de la bilirrubina circulante proviene del del HEMEHEME de la hemoglobina, que proviene a de la hemoglobina, que proviene a su vez de la destrucción de los hematíes su vez de la destrucción de los hematíes viejos, los cuales se destruyen en el viejos, los cuales se destruyen en el sistema sistema reticuloendotelial de la medula ósea, bazo reticuloendotelial de la medula ósea, bazo e higado. e higado. El El 10 a 20 % 10 a 20 % de la bilirrubina de la bilirrubina proviene de otras fuentes tales como proviene de otras fuentes tales como mioglobina,citocromos y otras proteinas que mioglobina,citocromos y otras proteinas que contienen contienen HEMOHEMO, procesadas en el Higado. , procesadas en el Higado.

Al inicio el Al inicio el HEMEHEME es oxidado a un pigmento es oxidado a un pigmento verde llamada verde llamada BILIVERDINABILIVERDINA,la cual es ,la cual es luego reducida a luego reducida a BILIRRUBINABILIRRUBINA..

La La BILIRRUBINA NO CONJUGADA BILIRRUBINA NO CONJUGADA es es transportada en el Plasma, ligada a la transportada en el Plasma, ligada a la albumina, difunde hacia los tejidos y puede albumina, difunde hacia los tejidos y puede atravezar la barrera Placentaria,causando atravezar la barrera Placentaria,causando el el KERNICTERUSKERNICTERUS en el recién nacido. en el recién nacido.

La La BILIRRUBINA CONJUGADA,BILIRRUBINA CONJUGADA,se forma se forma por la transformación de la Bilirrubina por la transformación de la Bilirrubina No conjugada por la acción de la enzima No conjugada por la acción de la enzima UDP(Glucoronil transferasa).UDP(Glucoronil transferasa).

Esta conjugación permite que la Esta conjugación permite que la Bilirrubina conjugada sea excretada Bilirrubina conjugada sea excretada desde el hepatocito por la Bilis y Orina desde el hepatocito por la Bilis y Orina ((urobilinogenourobilinogeno).).

La CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA de La CONCENTRACIÓN PLASMÁTICA de bilirrubina depende de un balance entre bilirrubina depende de un balance entre la producción de la misma y su excreción.la producción de la misma y su excreción.

Los niveles Los niveles AUMENTADOSAUMENTADOS de Bilirrubina de Bilirrubina pueden resultar de sobreproducción, pueden resultar de sobreproducción, alteración en la captación hepatica, en la alteración en la captación hepatica, en la conjugación, en el transporte y excreción.conjugación, en el transporte y excreción.

•99% de Bilirrubina Conjugada producida diariamente se excreta en deposiciones como urobilinógeno fecal. El 1% se reabsorbe y se excreta en la orina como urobilinógeno urinario

Sales biliares Bilirrubinacolesterol

Bilirrubinacolesterol

Sales biliares

LA BILIRRUBINA Y SUS DERIVADOS SON EXCRETADOS CON LAS HECES

REABSORBE

La La HIPERBILIRRUBINEMIA NO HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADACONJUGADA resultara de la resultara de la sobreproduccion o de algún defecto en la sobreproduccion o de algún defecto en la conjugación por el higado, en tanto que la conjugación por el higado, en tanto que la HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA resultara de alteraciones en el transporte y resultara de alteraciones en el transporte y excreción por el Higado.excreción por el Higado.

ICTERICIA.- ICTERICIA.- es la coloración amarillenta es la coloración amarillenta que presenta la piel y mucosas de los que presenta la piel y mucosas de los pacientes que tiene Hiperbilirrubinemia.pacientes que tiene Hiperbilirrubinemia.

METABOLISMO DE LA METABOLISMO DE LA BIBILIRRUBINALIRRUBINA

Bilirrubinemia normalBilirrubinemia normal:: 0,6 – 1,2 mg 0,6 – 1,2 mg/dl /dl (< 17 mmol)(< 17 mmol) LA ICTERICIA se hace evidente sobre LA ICTERICIA se hace evidente sobre 2 mg/d2 mg/dll

a) a) BB.. NO conjugada NO conjugada - catabolismo de hemoglobina- catabolismo de hemoglobina((INDIRECTAINDIRECTA)) - no hidrosoluble - no hidrosoluble

- - unidaunida a albúmina a albúmina

b) b) BB.. conjugada conjugada - con ácido glucorónico - con ácido glucorónico ((DIRECTA)DIRECTA) - hidrosoluble - hidrosoluble - circula libre o unida a - circula libre o unida a

albúminaalbúmina

Concentracion de BilirrubinaConcentracion de Bilirrubina

Normal

Hiperbilirrubinemia

0,6 mg/dl

1,2mg/dl

2,0 mg/dl

Icterícia

Valor variable

LITIASIS DE LA VÍA BILIARLITIASIS DE LA VÍA BILIAR

DEFINICIÓN:

Formaciones sólidas, firmes, radioopacas, que se originan por precipitación de algunos de los solutos presentes normalmente en la bilis.

Factores de RiesgoFactores de Riesgo EdadEdad >40 >40 añosaños Sexo Femenino Sexo Femenino ((doble doble

riesgoriesgo)) Variantes Variantes GenéticaGenéticass o o

EEtnictnicasas Pérdida de Sales Biliare Pérdida de Sales Biliare

(menor absorción)(menor absorción) Dieta rica en grasas y Dieta rica en grasas y

pobre en fibraspobre en fibras Fármacos Fármacos

hipolipemianteshipolipemiantes (clofibrat(clofibratoo))

ObesidadObesidad Dismotilidad Dismotilidad

vesicularvesicular Embarazo (riesgo Embarazo (riesgo

aumenta con nº de aumenta con nº de embarazos)embarazos)

Ayuno prolongadoAyuno prolongado HiperlipemiaHiperlipemia Nutrición parenteral Nutrición parenteral

totaltotal Diabetes mellitusDiabetes mellitus Fibrosis quísticaFibrosis quística

TIPOS DE CÁLCULOSTIPOS DE CÁLCULOS

1.- COLESTEROL : 80 - 85 %

2.- PIGMENTARIOS: 20-15%

PIGMENTOS NEGROS: Pigmentos de

bilirrubina

PIGMENTOS PARDOS: Bilirrubinato de Calcio

FORMACION DE CALCULOS DE FORMACION DE CALCULOS DE COLESTEROL -COLESTEROL -CAUSASCAUSAS--

1.- BILIS SOBRESATURADA

2.-FACTORES DE NUCLEACION DEL COLESTEROL

3.-ALTERACIONES DE LA FUNCION VESICULAR

4.-ALTERACIONES DE LA CIRCULACION ENTERO-HEPÁTICA Y ABSORCION DE SALES BILIARES

Etapas en la LitogénesisEtapas en la Litogénesis

1.- SOBRESATURACION : > Colesterol/ SB

NUCLEACION: Fact. (+)/( - )

2.- CRISTALES

CRECIMIENTO

3.- CÁLCULOS

Conducto biliar principal izquierdo

Conducto biliar principal derecho

Conducto hepático común

Colédoco supra- pancreático

Colédoco pancreático

Ampolla de Vater

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

LITIASIS VESICULARLITIASIS VESICULAR

CÁLCULOS BILIARESCÁLCULOS BILIARES

ICTERICIA OBSTRUCTIVA

PALIACIÓN: ACTUACIÓN SOBRE LA COLESTASIS VÍA ENDOSCÓPICA:

Speer AG, Cotton PB, Russell RC, et al. Randomised trial of endoscopic versuspercutaneous stentinsertion in malignant obstructive jaundice. Lancet 2011;1:57-62.

Hepatitis AHepatitis A

Período de incubación: 30 días (15-50)Período de incubación: 30 días (15-50)

FORMAS INHABITUALES:FORMAS INHABITUALES:Fulminante: 1%Fulminante: 1%Bifásica (recaida)Bifásica (recaida)Colestásica (prurito)Colestásica (prurito)


0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13Semanas

Síntomas

ALT

IgM IgG

HAV en depos.

Viremia


Deposiciones

Suero

Saliva

Orina

100 102 104 106 108 1010

Flu

ido

Dosis infecciosa por mL

Hepatitis AHepatitis A VÍAS DE TRANSMISIÓNVÍAS DE TRANSMISIÓN::

Oro-fecalOro-fecalConsumo de verduras regadas con aguas Consumo de verduras regadas con aguas

servidasservidasConsumo de mariscos crudosConsumo de mariscos crudos

PREVENCIÓN:PREVENCIÓN:Medidas de higiene y sanitizaciónMedidas de higiene y sanitizaciónVACUNA: Altamente eficaz (98%)VACUNA: Altamente eficaz (98%)2 dosis (0 y 6 meses)2 dosis (0 y 6 meses)Inmunoglobulina: 2 semanasInmunoglobulina: 2 semanas

¡Cuide su hígado!¡Cuide su hígado!

Ulcera gastrica duodenal y z.ellisom

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