ÚLCERA GASTRODUODENA

LUNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR SAN SIMON.FACULTAD DE MEDICINA

“AURELIO MELEAN”

DOCENTE: Dr. Gonzalo Torres Ortiz.

ALUMNO: Dennis Heredia Mendoza.

MATERIA: Cirugía.

La úlcera péptica es una lesión de la mucosa gástrica y/o duodenal de etiología variable que al menos afecta desde la muscularis mucosae y puede penetrar todo el

espesor de la pared.

GENERALIDADES

EPIDEMIOLOGÍA

Cambios en la presentación de la UP relacionados a:el uso de IBPerradicación de HpUso indiscriminado de AINEaumento de la esperanza de vida

ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL

H. pylori

AINE

OtrasUD UG90-95% 70-80%

25%5%

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

UP por H. pylori

Distribución universal y muy común.

Seroprevalencia inversamente proporcional al desarrollo socioeconómico de la población.

PREVALENCIA: 50-70% en adultos PS.

20 – 50% PD.

UD: 75-95%

UG: 60 – 70%

UP por AINE

Uso muy frecuente: indicación médica / automedicación.

50% de los pacientes que consumen AINE presentan lesión superficiales al menos.

Hasta un 30% de ulceras documentadas por endoscopia en pacientes con uso prolongado de AINE.

Factores de riesgo agregados al uso de AINE: Definitivos y probables.

En relación al tipo de AINE

FACTORES DE RIESGO

Definitivos Probables

Historia de úlcera péptica

Tabaquismo

Antecedente de complicación

gastrointestinal por AINE

H. pylori

Edad >55

Uso simultáneo de GC y/o anticoagulantes

Dosis altas/ tomas múltiples o combinadas

de AINE

Alcoholismo

Tabaco, dieta, stress: poco imp.

Genética: > frec. familiar ¿HP?>frec. en hombres

UD: > en jóvenes; UG: > en viejos

Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.

ETIOLOGÍA

Debe considerarse como una enfermedad multifactorial, donde existe una mayor propensión al desarrollo de

lesión cuando se pierde el equilibrio entre los mecanismos de defensa y los factores agresores.

MECANISMOS DE DEFENSA

•Impiden el contacto entre las células de la mucosa y los agentes nocivos. Mantener la neutralidad.•Células epiteliales- moco•Glándulas de Brunner- bicarbonato

PREEPITELIALES

•Membranas de las células apicales y complejos de unión.•Restitución rápida- migración de las células del cuello.•Factor de crecimiento epidérmico y fibroblastos.

EPITELIALES

•Flujo sanguíneo de la mucosa- sustratos energéticos.•Mantener la integridad de la mucosa y remover iones hidrógeno.

POSEPITELIALES

FISIOPATOLOGÍA

ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA DUODENAL

↑ En el no. de células parietales gástricas

Exacerbación de la respuesta secretora al estímulo con alimento.

Elevada secreción basal diurna y nocturna.

↑ de la gastrina sérica basal.

En cerca del 50% de los pacientes con UD el pepsinógeno I está elevado.

Vaciamiento gástrico acelerado aunado a la ↓ en la producción de PGD.

ALTERACIONES ASOCIADAS CON ÚLCERA GÁSTRICA

Antro epitelio columnar no secretor.

Mucosa oxíntica con abundantes cél parientales- cuerpo y fondo gástrico.

Úlceras en la superficie no secretora.

H. pylori altera y produce metaplasia, haciendo no secretor el epitelio del estómago proximal.

TIPO I

Cuerpo y fondo, asociadas a hiposecreción y niveles ↑ de pepsinógeno II.

TIPO II

Úlceras simultáneas en el cuerpo gástrico y el duodeno.

TIPO III

Úlceras antrales y prepilóricas.

TIPOS DE ULCERAS.

Las tipo I y II semejantes a UD, posibilidad de reflujo duodenogástrico, alteraciones motoras como hipomotilidad antral y retraso en el vaciamiento gástrico.

H. pyloriProducción de

ureasa que degrada la urea

en amonio

Crea un ambiente alcalino

Penetra en la mucosa

Reacción inflamatoria (gastritis)

MaltomaGastritis nodular

Atrofia

Metaplasia

UD es la más asociada (75-

85%)

UG (60- 70%)

AINES•Daño directo

depende:la fórmula

Presentación

Posología

Duración

•Efecto sistémico:

inhibe la COX

↓ la producción de PGD endógena.

↓ la secreción de moco y bicarbonato en la agregación plaquetaria

↓ flujo sanguíneo y regeneración tisular.

DIFERENCIA DE RIESGO PARA EL DESARROLLO DE COMPLICACIONES

GI CON AINES HABITUALES

MEDICAMENTO RIESGO RELATIVO

Piroxicam 9

Indometacina 8

Ketorolaco 8

Naproxeno 7

Sulindaco 6

Ácido acetilsalicílico 4.8

Diclofenaco 2.3

Ibuprofeno 1

OTROS FÁRMACOS ULCEROGÉNICOS Y ÚLCERAS IDIOPÁTICAS

•ULCEROGÉNICOS• Infusión arterial de 5-fluoruracilo para hepatocarcinoma.

• preparaciones concentradas de cloruro de potasio.

• Bifosfonatos (alendronato y risendronato) osteoporósis en postmenopáusicas.

•IDIOPÁTICAS• Síndrome de Zollinger-

Ellison tumor neuroendocrino (gastrinoma) en páncreas o pared duodenal.

• Mastocitosis sistémica, histamina → hipersecreción.

• Hiperplasia de las células G del antro→ hipergastrinemia.

OTROS FACTORES

TABAQUISMO

ALCOHOL

ALTERACIONES

PSICÓGENAS

ALTERACIONES

GENÉTICAS

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

•Dispepsia Funcional•Reflujo Gastroesofágico•Dolor toráxico coronario y no

coronario•Colelitiasis sintomática•Neoplasia digestiva•Isquemia mesentérica•Otras: Crohn, TBC, etc...

ENDOSCOPIAEsta exploración permite detectar:

• Detección de úlceras pépticas• Obtención de biopsias:

Biopsias de antro y fundus para realizar un Clo-test o un estudio anatomopatológico y la existencia de HP. En la úlcera gástrica obligatorio practicar biopsias, con el objeto de descartar una neoplasia.

Método estándar actual para diagnosticar una úlcera

DIAGNOSTICO

ENDOSCOPIA

Úlceras: Lesiones excavadas de profundidad y forma variable, con cráter limpio y cubierto por exudado blanquecino, en casos de sangrado con manchas de hematina.

Ulcera gástrica activa

Úlcera después de 1 mes de tratamiento.

Ulcera del bulbo duodenal ( parte blanca), hay un pseudo divertículo (Flecha señalando) debido a

cicatriz de úlcera antigua.

"Ulcera en sal y pimienta " bulbo duodenal.

Ulceras en espejo" Sangramiento del aparato digestivo superior por úlceras del bulbo duodenal

Radiografía contrastada del estómago y duodeno donde se observa un nicho típico de cara de la primera porción del duodeno.

RADIOLOGIA CON MEDIO DE CONTRASTEMenor sensibilidad para detección de

lesiones en mucosa gastroduodenalNo detecta

lesiones superficiales o pequeñas menores a 1

cm

Signos radiológicos para sospecha de úlcera:

• deposito de bario (nicho ulceroso) por fuera del contorno gástrico•Pliegues que confluyen de manera simétrica hacia el cráter de la úlcera.•Collar radiolúcido en el cuello de la lesión.•Línea radiolúcida en el borde del cráter de la úlcera ( línea de Hampton)

SEGDComplemento diagnóstico para la evaluación de estenosis secundarias a procesos inflamatorio y cicatricial en úlceras duodenales.

Métodos de detección para

Helicobacter pylori • Prueba del aliento de urea marcada con carbono C13: se analiza la composición del aire espirado antes y después fundamentándose en que la presencia de CO2 marcado en el aire espirado, nos indica hidrólisis de la urea y por tanto nos informa de la presencia de microorganismos productores de ureasa en el estómago.

• Pruebas serológicas: consisten en la determinación en suero de anticuerpos IgG frente a Helicobacter pylori.

Test rápido de la ureasa: se basa en la actividad ureasa que tiene este microorganismo para hidrolizar a la urea y formar iones amonios. Se lleva a cabo mediante la introducción de una muestra de biopsia gástrica en una solución o gel que contiene urea. Si se produce un cambio de pH y con ello un cambio en la coloración de la solución que pasa del amarillo al rosa.

ÚLCERA POR AINES

BIOMETRIA HEMÁTICA : Antecedentes de hemorragia.DETECCIÓN DE SALICILATOS: detecta si hubo ingesta de AINES.

COMPLICACIONES

HEMORRAGIA: en el 80%, estabilizar hemodinámica vía endoscópica

ESTENOSIS: Se presenta en úlceras cerca del píloro. Por inflamación, retracción y

fibrosis.

PERFORACIÓN: en 5%, cuando úlcera penetra todas las capas del estómago

hasta cavidad peritoneal.

TRATAMIENTOAliviar los síntomas

Cicatrizar la lesión

Erradicar H. pylori

Evitar o prevenir recaídas y

complicaciones

Inhibición o neutralización de la acidez gástrica

1.- Inhibidores de la secreción de ácido2.- Protectores de la mucosa gástrica3.- Antiácido

ANTISECRETORES

Ranitidina

Famotidina

Nizatidina

Boqueo de los receptores H2 de histamina Inhibición de la secreción basal de HCL

Cicatrización de la lesión 70-80% (4 sem)

Dosis única 300 mg diarios VO o en 2 tomas

Fenómeno de taquifilaxia

↑ Amino transferas

a creatinina

INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES

Cicatrización de úlceras Esquemas de erradicación de H. pyloriGastroprotección

Omeprazol20 mg/día.

Lansoprazol

30 mg/día.

Pantoprazol

40 mg/día.

Bloqueo del paso final de la secreción de ácido Inhiben H+, k+ y ATPasa en la cél. parietal

Índices de cicatrización de 85- 100%% UD70-85% UG

En tratamientos de 4-8 semanas

EFECTOS ADVERSOS:

CefaleaNáuseaDiarreaDolor epigástricoErupción cutánea

TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON IBP

• Síndrome de hipersecreción • Gastroprotección vs AINEs• Úlceras complicadas

1.- Eventos adversos secundarios a hipergastrinemia inducida por IBP (> 100 pg/mL)2.- Desarrollo de atrofia gástrica3.- Posibilidad de sobrepoblación bacteriana4.- Mayor riesgo de infección gastrointestinal5.- Escasa absorción de algunos nutrientes

ANTIÁCIDOS Y SUCRALFATO Control sintomático de pacientes con DISPEPSIA.

Almagato, magaldrato o compuestos a base de hidróxido de aluminio y sales de magnesio

DiarreaConstipació

nSUCRAFALTO

•Sal de sucrosa sulfatada que contiene hidróxido de aluminio.•Capacidad para neutralizar el ácido y liberar iones sulfatados

DOSIS: 1 g. 3-4 veces al día

(1 hora < de los alimentos

Incremento de PG, estimulación de moco y

bicarbonato

ÚLCERAS ASOCIADAS A H. PYLORI

Reducir significativamente el índice de recaídas Prevención de las alteraciones crónicas de la mucosa

IBP

• Dosis doble

Claritromicina

• 500 mg c/12 h

Amoxicilina

• 1 g c/12 h • 10-14 días

Metronidazol índice de resistencia >65% Tetraciclina, Furazolidona y quinolonas (levofloxacino o norfloxacino)Subsalicilato de bismuto

1. IBP c/ 12 horas, amoxicilina 1 gr/12 h, claritromicina 500 mg/ 12 h. El tratamiento es de 7 días.

2. Ranitidina citratato de bismuto 400 mgs/12 h., y amoxicilina 1 gr/ 12 h, claritromicina 500 mg/12 h.

En caso de fracaso del tratamiento erradicador inicial se realizará un tratamiento cuádruple con:

IBP c/12 h, subcitrato de bismuto 120 mg/6 h, tetraciclina 500 mg/6 h y metronidazol 500 mg/ 8 h.

ÚLCERAS RELACIONADAS CON

AINEs Tratamiento de la úlcera

Prevención de la recurrencia

Esomeprazol 20mg/día

Misoprostol 200 mcg 3/día

UGD: Evolución Natural•Cicatrización espontánea: 20-60%

•Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem•Recurrencia: (1 año)

20%33%

25%22%

Sin recurrencia

1 úlcera por año

2 úlceras por año

>2 úlceras por año

ÚLCERA PÉPTICA: Tratamiento Endoscópico

•Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable.

•H. pylori resistente (?)•Ulcera refractaria (gástrica) (?)

165 pacientes con UD: solo 1 operado

TERAPIA QUIRÚRGICA

La vagotomía y piloroplastía, la vagotomíaaltamente selectiva, vagotomía combinadacon drenaje son los procedimientos máscomúnmente usados.

En tanto que complicaciones como dumping, reflujo biliar y atonía gástrica han sido descritos, la morbilidad a largo plazo ha permanecido muy baja.

Estas operaciones han probado serseguras y efectivas con muy baja tasa derecurrencia.

GRACIAS!!