Ulcera Péptica GD

•Definición: solución de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa

•Problema médico importante:–Frecuencia, síntomas, complicaciones

–Aprox 10% población

–Alto impacto en costos de salud

Epidemiología

•F. riesgo: H. pylori y AINE (90%)

•Tabaco, dieta, stress: poco imp.

•Genética: > frec. familiar ¿HP?

•>frec. en hombres

•UD: > en jóvenes; UG: > en viejos

•Relación UG/ UD: > en viejos y en países en desarrollo.

Etiopatogenia

•Etiología multifactorial

H. pylori

AINE

OtrasUD UG90-95% 70-80%

25%

5%

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Fisiopatología (I)

Factores agresivos:

•Actividad ácido-péptica•AINEs•H. pylori

Factores defensivos:

•Mucus•HCO3

•Flujo sanguíneo•Prostaglandinas•F. crecimiento

UD: F. agresivos UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

Fisiopatología (II)

•Secreción de ácido y UD:

–Secreción basal nocturna >>

–Secreción estimulada por comidas >>

–Secreción HCO3 duodenal <<

•Control:–Factores genéticos: masa cel. parietales

–H. pylori : Gastrina-somatostatina

“Sin ácido no hay úlcera” “Sin H. pylori no hay úlcera”

Fisiopatología (III):H. pylori y UGD

Gastritis por H. pylori

>Gastrina<Somatostatina

Carga ácida duodenal

Metaplasia gástrica

Colonización duodenalpor H. pylori

Duodenitis activa

ULCERA DUODENAL

Otros factores¿genéticos?

Fisiopatología (IV)AINE y UGD

•Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico

•RR de úlcera alto en usuarios AINE:–9-30% prevalencia UG

–0-19% prevalencia UD

•F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos)

•Interacción con H. pylori: discutida

• 25% UGD

Clínica

•Dolor abdominal: epigástrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, periódico.

•S. ulceroso : > específico.

•Niños y ancianos : < sensible

•Mecanismos del dolor : ácido, motilidad, inflamación (?)

•Claves: antec., historia familiar,alivio con antiácidos o comidas, uso AINE

Diagnóstico

•Endoscopia Digestiva Alta

•Endoscopia vs. Radiología:–EDA mas sensible y específica

–Permite biopsias, estudio H. pylori

–Existen falsos (-)

Diagnóstico

•Gastrinemia:–Ulcera post-bulbar

–Ulcera mas diarrea

–Ulcera refractaria (pre -Qx)

–Ulcera recurrente HP (-) AINE (-)

–Ulcera mas tumor endocrino

•Secreción ácido: no

•Ultrasonografía y TAC: no

Diagnóstico Diferencial

•Dispepsia Funcional

•Reflujo Gastroesofágico

•Dolor toráxico coronario y no coronario

•Colelitiasis sintomática

•Neoplasia digestiva

•Isquemia mesentérica

•Otras: Crohn, TBC, etc...

Estrategia Diagnóstica

•¿Tratamiento sin EDA?:–S. ulceroso típico en < 40 años

–1ª crisis, sin complicaciones

–Sin signos de “alarma” (sospecha Ca)

–EDA no facilmente disponible

•¿Biopsias en toda UG?–Morfología benigna, AINE, sin signos

de alarma . Comprobar cicatrización

•¿Dg. H. pylori ?: UG o UD: sí

EDA normal : no

UGD: Evolución Natural

•Cicatrización espontánea: 20-60%

•Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem

•Recurrencia:

(1 año)

20%33%

25%22%

Sin recurrencia

1 úlcera por año

2 úlceras por año

>2 úlceras por año

Terapia

•Erradicación H. pylori:–PPI + 2 antibióticos

–Bloq H2 + 2 antibióticos

–10-14 dìas

–Control erradicación: 4 sem sin PPI ni ATB.

•Suspender AINE y tabaco

•Dieta sin restricciones

Erradicación H. pylori = Curación UGD

Terapia

•UD + Esofagitis: PPI 8 semanas

•Terapia de mantención (antisecretores) :–AINEs no evitables

–H. pylori no erradicable

–Ancianos con UGD complicada (?)

•Ulcera refractaria:–H. pylori, uso AINE, gastrinemia, Ca,

tabaco, no terapia, otra causa

Resultados y pronóstico

•>95 % cicatrización con cualquier terapia.

•Antisecretores: 70-80% recurrencia

•Terapia mantención: 25% recurrencia

•Erradicación H. pylori: <5% recurrencia

Erradicación H. pylori = Curación UGD

Terapia quirúrgica

•Complicaciones: perforación, S. pilórico, HDA no controlable.

•H. pylori resistente (?)

•Ulcera refractaria (gástrica) (?)

165 pacientes con UD: solo 1 operado