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Patologia Qx

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  • 1. Patologa Quirrgica

2. Padecimiento frecuente que se considera comouna erosin o herida en la mucosa delestmago (lcera gstrica) o en la partesuperior del intestino delgado, llamadoduodeno (lcera duodenal). 0.5 y 1.5 cm de dimetro. 3. Prevalencia del 5 al 10% en la poblacin gral.UlceraIncidencia Frecuencia enRelacin a la edad relacin al sexoDuodenal30%Varones30 a 70 aosGstrica64%Mujeres50 a 80 aos 4. Enfermedad multifactorial. Desequilibrio entre los mecanismos dedefensa y los factores agresores Moco HCO3Microcirculacin HCl-Vaciamiento gstrico PepsinaFactores de AINEscrecimientoBilisepidrmicosAlcoholEstrs H. pylori 5. Pre-epiteliales: moco y HCO3. Epiteliales: membranas apicales; complejosde unin; bombas inicas; factores decrecimiento epidrmico. Pos-epiteliales: flujo sanguneo a la mucosa. 6. Alteraciones asociadas con UD Alteraciones asociadas con UG 7. nm. de cels parietales= secrecin deHCl- y pepsina. Exacerbacin a la respuesta secretora alestmulo con alimento.de gastrina= secrecin de HCl- 8. La mayora de las lceras ocurren en lasuperficie no secretora (antro gstrico epitelio columnar ). Gastritis crnica asociada a H. pylori: atrofiade la mucosa oxntica (secretora)= metaplasiaintestinal; extensin del epitelio no secretorhacia el estmago proximal. 9. I. Ulceras localizadas en el cuerpo o en el fondo, asociados con hiposecrecin de cido y niveles sricos elevados de pepsingeno II.II.Ulceras simultaneas en el cuerpo gstrico y duodeno.III. Ulceras antrales y pilricas. 10. Sobrevive en medio cido por la produccin deureasa; su estructura en espiral permite penetrarla capa de moco. Distribucin universal Se asocia ms a UD (75 a 95%) que UG (60 a70%). Una vez erradicada la bacteria,la recurrenciade lcera 11. Mayor venta y consumo a nivel mundial. Dos mecanismos de lesin GD: Dao directo (tpico) Efecto sistmico Se considera el empleo de inhibidoresselectivos de COX-2 12. 5-fluoruoracilo: hepatocarcinoma Cloruro de potasio Bifosfonatos 13. Sx de Zollinger-Ellison Mastocitosis sistmica Hiperplasia de cels G del antro 14. Tabaquismo Alcohol Alteraciones psicgenas Alteraciones genticas 15. Sntoma principal: DOLOR Localizacin: epigastrio Tipo: ardor o vaco Intensidad: leve a moderada Sin irradiaciones UD: pos-prandio tardo o ayuno prolongado al ingerir alimento UG Pos-prandio inmediato, sin exacerbacin con el ayuno. Otras manifestaciones: nuseas y vmitos 16. Hemorragia Estenosis Perforacin Penetracin 17. Endoscopia: Lesiones excavadas, de profundidad y formas variables, con crter limpio y cubierto de exudado blanquecino. Radiologa: Sensibilidad. Estudios simples: 60 a 80%; contrastados: 80 a 90% 18. 1. Deposito de barrio (nicho ulceroso)2. Pliegues que confluyen de manera simtrica y radiada hacia el crter de la ulcera3. Banda o collar radiolcido en el cuello de la lesin4. Depresin del contorno gstrico en la pared opuesta a la lesin5. Lnea radiolcida delgada en el borde del crter de la ulcera (lnea de Hampton) 19. Objetivos: Aliviar los sntomas Cicatrizar la lesin Erradicar H. pylori Evitar o prevenir recadas y complicaciones 20. Inhibidores de la secrecin de cido Bloqueadores de los receptores H2 IBPs Protectores de la mucosa gstrica Sucralfato Anticidos Almagato, magaldrato, hidrxido de aluminio y sales de magnesio 21. Tratamiento de esquema triple: IBP a dosis doble Claritromicina 500 mg x 2 Amoxicilina 1 g x 2 10 a 14 das 22. Hemorragia es la complicacin ms frecuente Maniobras iniciales de estabilizacin hemodinmica Manejo endoscpico las primeras 6 a 8 hrsI. Aplicacin de hemoclipsII.Inyeccin de sustanciasI.Sol salina, alcohol absoluto glucosa hipertnica +adrenalina.III. Termocoagulacin 23. Estenosis: ulceras cercanas al ploro. Perforacin: la ms grave y mayor ndice demorbimortalidad. Penetracin: en el pncreas en UD o Uantrales en la cara posterior o en el hgado enUG de cuerpo en curvatura menor. Tto conservador (ayuno + IBP) 24. Si no hay acido, no hay ulceraSchwartz 1910 25. Gatroenterologa clnica. Federico RoeschDeitlen. Tercera edicin. http://www.mapfre.com/salud/es/cinformativo/ulcera-duodenal.shtml