Carmen Hernández EspinosaCristina López López

MFyC 2º año

CS República Argentina

21 Marzo 2013

1

Mujer de 55 años que acude a Urgencias por presentar dolor abdominal + vómitos hemáticos de 12 horas de evolución

ANTECEDENTES:

◦ No alergias medicamentosas conocidas◦ HTA bien controlada con tto, no DM o DL◦ Fumadora de 2 paquetes/día más de 40 años◦ Bebedora ocasional◦ Ingesta habitual de alimentos preparados y picantes

◦ IQ: Septoplastia

◦ No otros antecedentes médico-qx

◦ Tratamiento habitual: Enalapril 20 mg/día, ibuprofeno ocasional

2

Dolor abdominal◦ Brusco◦ De 12 h de evolución◦ Localizado en epigastrio◦ Sin irradiación◦ Le despertó por la madrugada (1-3 am)◦ Le alivia con la ingesta de alimentos y antiácidos

Dos vómitos con sangre roja fresca No pérdida de peso No dolor torácico ni disnea No fiebre ni síntomas respiratorios Ritmo deposicional normal

3

Consciente y orientado. No focalidad neurológica Regular estado general, sudoroso, palidez generalizada,

NH AC rítmica sin soplos AP con MVC sin ruidos patológicos añadidos ABDOMEN blando, depresible, RHA aumentados,

doloroso en epigastrio, con defensa voluntaria, no masas ni megalias

EEII sin edemas ni signos de TVP Tacto rectal: dedil heces marrones TA 90/60 mmHg, FC 105 lpm, Tª 36,5ºC, FR 15 rpm, GD 115 mg/dl

4

ANALÍTICA,G.VENOSA, ECG RX TÓRAX Y ABDOMEN

BIOQUÍMICA: Glu 115, Cr 0,8, Urea 100, iones y perfil hepatobiliar normal, PCR 8

HEMOGRAMA: leucos 15000 (N 65%), Hb 11 g/dl, Hto 35%, VCM 85, HCM 28, Pla 241000

COAGULACIÓN sin hallazgos

G.VENOSA: pH 7,4, bicarb 23, Hb 11, Na 140, K 4,3, lact 2

ECG: Ritmo sinusal a 105 lpm, sin signos de isquemia aguda

5

Colocación de SNG con presencia de sangre en cavidad gástrica

Omeprazol 80 mg iv en bolo + perfusión continua Fluidoterapia, 2 vías venosas Pruebas cruzadas

GASTROSCOPIA URGENTE: Esófago sin signos de esofagitis ni varices. En antro, en curvatura menor se observa ÚLCERA excavada de 3 cm de diámetro mayor, regular, recubierta de fibrina y con vaso visible.

Duodeno sin hallazgos patológicos. Se toman biopsias de los bordes y del fondo + test de

ureasa: POSITIVO para H.Pylori. ◦ INGRESO EN SALA DE MEDICINA DIGESTIVA

6

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 2ª A ÚLCERA GÁSTRICA FORREST II A

HELICOBACTER PYLORI +

DURANTE EL INGRESO: Se instaura tratamiento médico erradicador de H. Pylori y se solicita gastroscopia de control en 1 mes. Evoluciona favorablemente sin resangrado.

ALTA con destino a CCEE MEDICINA DIGESTIVA 7

Triple terapia:

◦ Omeprazol 20 mg/12 h + Claritromicina 500mg/12 h + Amoxicilina 1 gr/12 h

Duración 7 días

Dieta de protección gástrica Evitar ingesta de alcohol y consumo de tabaco

8

• 1. GASTRITIS AGUDA Y CRÓNICA

• 2. ÚLCERA PÉPTICA GÁSTRICA Y DUODENAL

9

Inflamación de la mucosa gástrica CLASIFICACIÓN: Según criterios◦ topográficos: del antro, cuerpo y pangastritis◦ etiológicos◦ evolutivos:

GASTRITIS AGUDA: infecciosa, erosiva-hemorrágica GASTRITIS CRÓNICA: atrófica,no atrófica

10

INFECCIOSA EROSIVA-HEMORRÁGICA

HELICOBACTER PYLORY (1984) 50% población mundial Infancia > edad avanzada Infección 1ª es asintomática o

epigastralgia leve Infección latente en un 90% casos Enfermedad estable en la mayoría 30% casos gastritis atrófica Presente en 90% úlceras, 70%

neoplasias, 50% dispepsias

Diagnóstico endoscópico Cáusticos, alcohol, AAS o

AINES (toxicidad directa y sistémica). CAUSA MÁS FRECUENTE

Traumatismos o agentes físicos como radiación

Causas vasculares Lesiones por RGE Idiopáticas

Neutrófilos en infiltrado inflamatorio capa mucosa 11

NO ATRÓFICA ATRÓFICA

Superficial, antral, difusa Principal agente etiológico:

Helicobacter pylori (agente/factor premaligno)

Inicialmente superficial Atrofia multifocal +

metaplasia intestinal

Adenocarcinoma gástrico

Tipo A o autoinmune, asociada a anemia perniciosa

Atrófica multifocal producida por Helicobacter pylori

Linfocitos en el infiltrado inflamatorio

cepa cagA+ H.P

12

Aspecto de la mucosa gástrica en endoscopia digestiva de un paciente con gastritis crónica antral asociada a Helicobacter pylori

13

14

15

16

17

DEFINICIÓN: Solución de continuidad de la mucosa gastroduodenal, que se extiende a través de la muscularis-mucosae hasta la submucosa o capas más profundas de la pared intestinal

18

Prevalencia actual 10% de la población mundial (en España 50%). 10-20% en las personas infectadas por HP

Incidencia anual de 1% entre los infectados UD + frecuente en varones jóvenes 20-40 años UG + frecuente en mujeres mayores 40-60 años Prevalencia de infección > países en vías de desarrollo

(pobres medidas higiénico-dietéticas)

19

20

Infección por Helicobacter pylori (1ª causa de úlcera péptica 95%)

90% de úlceras duodenales y 70% de úlceras gástricas Consumo de AINEs o AAS (2ª causa 70-85%)

5% de úlceras duodenales y 25% de úlceras gástricas

Factores de riesgo: TABACO, ALCOHOL, DIETA Enfermedades relacionadas: EPOC, IRC, ERGE, CIRROSIS

Etiologías poco frecuentes (5%)

Síndrome de Zollinger-EllisonVHS-1, CMVRadiaciónEnfermedad de CrohnAmiloidosis tipo IIIPorfiria cutánea tarda

21

CONSUMO AINES O AAS HELICOBACTER PYLORI

Son ácidos débiles que pueden atravesar la capa de moco

Inhiben enzima ciclooxigenasa (COX) ↓ [ PG ]

Bacteria G-, flagelada, móvil Cepas con ≠ patogenicidad:

proteína citotóxica CagA, vacuolizante VacA

Grupo sanguíneo 0---úlcera x2

22

23

La mayoría asintomáticos Sintomatología > en primavera y otoño Síntoma + frecuente: dolor abdominal en epigastrio

que aparece 2-3 horas tras comida y alivia con alimentos o antiácidos

En úlcera duodenal: Aparece 3 horas después de la comida y cede con la ingesta y los antiácidos. Despierta al paciente

En la úlcera gástrica: Cede con >dificultad con antiácidos o ingesta. Despierta con <frecuencia al paciente

24

Comprende dos aspectos fundamentales:1. Diagnóstico de la lesión ulcerosa per se2. Diagnóstico etiológico de la lesión ulcerosa

1) DIAGNÓSTICO DE LA LESIÓN ULCEROSA

RADIOLOGÍA CON DOBLE CONTRASTE BARITADO: RADIOLOGÍA CON DOBLE CONTRASTE BARITADO: Desplazada por la endoscopia. Sensibilidad 80% S y E relacionadas con la técnica, experiencia del radiólogo y tamaño lesión (< 0,5 cm son difíciles de detectar)

ENDOSCOPIA: ENDOSCOPIA: Gold standard en el diagnóstico. > S y E. Sensibilidad 95%

Permite toma de biopsias de la úlcera y aplicación, en caso necesario, de tto endoscópico.

25

BENIGNIDAD: Pliegues regulares rodeando el nicho ulceroso, cráter plano

MALIGNIDAD: Pliegues irregulares, márgenes ulcerosos sobreelevados, tumoración que protruya hacia la luz

TODA ÚLCERA GÁSTRICA debe ser biopsiada para excluir malignidad (50% casos adenocarcinoma)

26

2. DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO DE LA LESIÓN ULCEROSA

Anamnesis: Consumo de AINE-AAS

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS para descartar infección por H. Pylori

• Métodos directos (endoscopia)• Métodos indirectos

27

MÉTODOS DIRECTOS

SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

Prueba de la ureasa rápida

85-95% 95-100%

Histología 85-95% 95-100%

Cultivo 75-90% 100%

MÉTODOS INDIRECTOS

SENSIBILIDAD ESPECIFICIDAD

Serología (ELISA) 85-95% 80-95%

Prueba del aliento con urea-13C

90-100% 95%

Test de antígeno en heces

95-100% 90-100%

28

Endoscopia + úlcera duodenal o gástrica: Prueba rápida de la ureasa + histología

Antecedentes de úlcera péptica (gástrica o duodenal) + asintomático: Prueba del aliento con 13C-urea o serología validada

Endoscopia por HDA por úlcera péptica: Si no sangrado activo: prueba rápida de la ureasa + histología.

Si sangrado activo o la prueba rápida de la ureasa fue -: prueba del aliento con 13C-urea

29

1. OBJETIVOS

2. ASPECTOS FUNDAMENTALES

3. TODO LO QUE QUEREMOS SABER SOBRE EL TRATAMIENTO

30

1. OBJETIVOS: Aliviar la sintomatología Cicatrizar la lesión Evitar las posibles complicaciones Prevenir la recidiva ulcerosa

2. ASPECTOS FUNDAMENTALES: Paciente con úlcera descartar infección por HP (su

+ ó - condicionará nuestra pauta de actuación posterior) Cuidados generales: Abstinencia alcohólica, abandono del

tabaco y del consumo de AINEs Pacientes con úlcera duodenal/gástrica + infección

HP------------- tto erradicador  

31

El Consenso Europeo recomienda únicamente administrar tto erradicador del H. pylori en los siguientes casos:

Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica/duodenal) Úlcera péptica sangrante por consumo de AAS

(no de AINEs) Linfomas gástricos tipo MALT de bajo grado Gastritis crónica + úlcera péptica Después de gastrectomía por cáncer gástrico Dispepsia funcional

No en asintomáticos32

A. ¿CÚAL DEBE SER EL TRATAMIENTO ERRADICADOR DE 1ª ELECCIÓN EN ESPAÑA?

TERAPIA ERRADICADORA DE 1ª LÍNEA (de elección): (ausencia del microorganismo al menos 4 semanas después). TRIPLE TERAPIA durante 7 días con:Omeprazol 20 mg/12 h +Claritromicina 500 mg/12 h +Amoxicilina 1 gr/12 h (si alergia, sustituir por Metronidazol 500 mg/12 h)

Tasa de erradicación del 85%

33

Todos los IBP son equivalentes asociados a dos antibióticos para erradicar la infección por HP

Los nuevos IBP = de eficaces a Omeprazol

34

Se ha demostrado que 7 días es la duración más coste-efectiva de las triples terapias

Las pautas largas de 10 días son más coste-efectivas en nuestro medio en tto infección por HP en pacientes con dispepsia funcional

35

Para obtener una elevada tasa de cicatrización en la ulcera duodenal es suficiente el empleo de un IBP + 2 atb durante una semana

En las úlceras gástricas grandes (>1 cm) tras haber finalizado el tto erradicador, se debe prolongar con un IBP entre 4-8 semanas más

36

 TERAPIA ERRADICADORA DE 2ª LÍNEA (Tasa de erradicación >90%): Tradicionalmente CUÁDRUPLE TERAPIA durante 7 días con:

Omeprazol 20 mg/12 h + Subcitrato de bismuto 120 mg/6 h + Tetraciclina 500 mg/6 h+ Metronidazol 500 mg/8h

Se ha demostrado una > eficacia y una < incidencia de efectos adversos con esta tripli terapia durante 10 días:

Omeprazol 20 mg/12 h + Levofloxacino 500 mg/24 h + Amoxicilina 1 g/12 h

CONFIRMACIÓN DE LA ERRADICACIÓN DE HP: Prueba del aliento con C-urea a partir de 4 semanas tras la finalización del tratamiento.

37

Argumentos para NO realizar un cultivo antes de indicar un tercer tto erradicador:

Supone someter al paciente a una endoscopia con las molestias y riesgos que conlleva

El cultivo de HP es caroNo está disponible en todos los hospitalesLa sensibilidad no es del 100% y por tanto, la susceptibilidad

antibiótica no puede conocerse en todos los casos

Aunque se ha recomendado ante el fracaso de dos ttos erradicadores llevar a cabo cultivo y antibiograma, otra opción es el tto empírico con Levofloxacino, sin necesidad de realizar cultivo bacteriano.

38

Nadie sabe con certeza cómo se propaga H. pylori, de manera que es complicada la prevención.

Para ayudar a prevenir la infección, se recomienda el lavado de manos, comer alimentos bien lavados y cocinados adecuadamente, beber agua envasada.

39

Los más empleados son antiácidos e IBP

Su empleo no evita la recidiva ulcerosa (80%), por lo que es necesario un tto de mantenimiento 4 semanas tras la fase aguda

Tasa de cicatrización del 75% con antiácidos y del 95% con IBP

40

En las úlceras gástricas (independientemente del tamaño) y en las úlceras duodenales gigantes

A las 4 semanas

41

42

ALGORITMO DE ACTUACIÓN EN LA ÚLCERA PÉPTICA

Descartar otras causasTRIPLE TERAPIA

NO EFECTIVA

NO EFECTIVA

Una úlcera péptica es una solución de continuidad en la mucosa gastro- duodenal.

La 1ª causa es la infección por H. pylori (95%). La 2ª es el uso de AINE o aspirina.

Ni el estrés ni la comida picante causan úlceras. El tabaco y alcohol pueden empeorar las úlceras y evitar que cicatricen.

Clínica: dolor en epigastrio, tras las comidas o por la noche, que se alivia con la ingesta de alimentos o de antiácidos

Tratamiento más eficaz de erradicación de H. pylori: Atbs+ IBP El tipo de régimen atb a elegir depende de la tasa de resistencias

atbs (claritromicina). Individualizar el tto Es necesario realizar una confirmación del tto erradicador y un

control endoscópico de la cicatrización ulcerosa a las 4 semanas.

43

44

45