ULCERA PEPTICA

Ulceración en ángulo gástrico con evidentes signos

inflamatorios en los márgenes.

• El estomago se divide en porciónexocrina o glandular: cuerpo y fornix, yporción endocrina en la región antral.

• La mucosa de la región exocrina presentaun epitelio columnar simple, secretanmoco y líquidos alcalinos.

• Abriéndose a la superficie mucosa seencuentra una zona denominada "PIT",donde convergen entre 3 y 7 glándulasoxinticas.

• La glándula OXINTICA se divide en zonaproximal denominada CUELLO: Se encuentranlas células PARIETALES y las célulasENDOCRINAS. En este sitio se inicia laproliferación y diferenciación celular de lascélulas que migran a la superficie de la glándulapara efectuar el recambio celular.

• La zona distal se denomina FONDO: Seencuentran las CELULAS PRINCIPALES y algunasPARIETALES.

• En la glándula OXINTICA, área de la laminapropia se encuentran las células "MAST" o "ECL"que son productoras de HISTAMINA.

• En el área antropilorica o ENDOCRINAse encuentra glándulas gástricassemejantes a las glándulas OXINTICAS,y se encuentran las células productorasde Gastrina CELULAS G. En esta área seencuentran las CELULAS D encargadasde producir SOMATOSTATINA.

• La secreción de ácido es regulada por nervios yhormonas gastrointestinales. Hay tresmecanismos estimuladores mayores de lasecreción ácida.

• La GASTRINA, producida por las células G delantro, la HISTAMINA por las células ECL de lalamina propia de la glándula oxinticas y laACETIL-COLINA que es secretada por las fibraspost-sinápticas vágales.

• Hay un mecanismo inhibitorio mayor que es elde la SOMATOSTATINA producido por las célulasD.

• La célula PARIETAL cuenta con tresreceptores: para la HISTAMINA, ReceptorH2 que actúa a través de la ADENILCICLASA, para la ACETIL COLINA el receptorM3 que es mediado por el PIP2, el receptorG para la GASTRINA que se hace a través dela célula ECL.

• La SOMATOSTATINA inhibe tanto la CELULAG como las CELULAS PARIETALES.

La secreción gástrica puede dividirse en tres fases.

• La FASE CEFALICA por estímulos delsistema nervioso central, iniciados poroler, saborear, deglutir, oír, pensar o porhipoglicemia. Son el AREA POSTREMA,NUCLEO DEL TRACTO SOLITARIO Y ELNUCLEO MOTOR DORSAL.

• Peptidos neurales como el polipéptidopancreático, el neuropeptido Y puede mediaresta respuesta. Cuando reciben informaciónde otras partes del cerebro, activan lasecreción gástrica a través del nervio vago.Las neuronas entericas del vago contienenACETILCOLINA y PEPTIDO ESTIMULANTE DELA GATRINA.

• La FASE GASTRICA se presenta cuandoel alimento llega al estomago. Aportacasi el 50% de; total de la secreciónácida. El mayor componente es larespuesta a la distensión gástricaproducida por el contenido luminal.

• La FASE INTESTINAL se produce por elestimulo del quimo gástrico en laporción proximal del intestino delgado.Los iniciadores son la distensión luminaly la absorción de aminoácidos.Contribuye con un 10% de laSECRECION ACIDA.

Cada una de las fases tiene mecanismosinhibitorios.• Fase cefálica La INTERLEUKINA-1 (IL-

1),PROSTAGLANDINAS y el FACTORESTIMULANTE DE LA CORTICOTROPIA (CRF).

• Fase gástrica, la acidificación de la mucosaantral. Al disminuir el pH se estimula laproducción de la SOMATOSTATINA por lasCELULAS D.

• Fase intestinal.- Son denominadas"enterogastronas" son el pH bajo, lassoluciones hiperosmolares y las grasas.

• Las células PRINCIPALES secretanPEPSINOGENO, que por acción del ácido seconvierten en PEPSINA. La pepsina intervieneen el proceso de degradación metabólica delas proteinas.

• PEPSINOGENO TIPO I que secretado en elcuello de la glándula OXINTICA, elPEPSINOGENO TIPO II es secretado por lasglándulas de BRUNNER y las PILORICAS.

• El moco esta formado por glucoproteinasque tienen propiedades fisicoquímicas.

• En el estomago se secreta bicarbonato através de la ANHIDRASA CARBONICA.

ULCERA PEPTICA

Ulceración en ángulo gástrico con evidentes signos

inflamatorios en los márgenes.

DEFINICION

• Las úlceras pépticas, son defectos de lamucosa gastrointestinal, las cuales seextienden a través de la muscularismucosae y persisten en función de laactividad ácido-péptica en el jugogástrico.

UP es una enfermedad heterogéneaatribuible a una serie de factores, que deforma aislada o en combinación, actúanproduciendo un desequilibrio entre loselementos agresivos y defensivos de lamucosa gastroduodenal que conlleva a laaparición de lesiones en el estómago y/o enel duodeno.

UP afecta hasta la muscular de la

mucosa, no sobre pasa la muscular

propia.

En la UD la acción del ácido supondría el factor agresivo; enla UG fracasarían los factores defensivos.Factores que actúan en la integridad de la mucosa son:• Factores agresivos: ácido, pepsina, tabaco, alcohol,

ácidos biliares, AINE, isquemia, Helicobacter pylori.• Factores defensivos: bicarbonato, moco, flujo sanguíneo,

prostaglandinas, regeneración celular, crecimientocelular.

• Factores patogénicos: AINE, infección por HP, lasalteraciones del vaciamiento gástrico y el reflujo biliarduodeno-gástrico.

EPIDEMIOLOGÍA

• Aproximadamente un 10% de lapoblación presenta síntomas de UP alo largo de su vida y al menos un 25%de éstos, tienen complicacionesgraves.

• La prevalencia en personas infectadaspor el HP es del 10 al 20%

• Su tasa de mortalidad de 2 a 3 casospor 100.000 habitantes.

• La UD, mayor frecuencia en varones.

• No existen diferencias en la úlceragástrica, en relación al sexo.

• La UD entre los 55 y los 65 años.

• La UG alcanza una meseta a los 25 años en elvarón y a los 45 en la mujer.

• Se calcula: el 50% de la población adulta, el 20%de niños menores de diez años y el 80% de laspersonas mayores de 70 años, están infectadospor el Helicobacter pylori.

• El 25% de usuarios de AINE pueden llegar apresentar UP.

Ulcera Péptica GD

• Problema médico importante:

–Frecuencia, síntomas, complicaciones

–Aprox 10% población

–Alto impacto en costos de salud

BASES FISIOPATOLÓGICAS DE LA ÚLCERA PÉPTICA

I. Formas más comunes de úlceras pépticasLas tres formas más comunes de úlceras pépticas son:1. Úlcera inducida por Helicobacter pyloriEs un bacilo espiral flagelado Gram (-), productor deureasa. Se encuentra en el estómago cerca del 90-95% delos pacientes con UD y del 60-80% de aquellos con UG.

Prevalencia:Países desarrollados del 50% al 80%.Países en vías de desarrollo del 80% al 95%.

Helicobacter pylori sólo puede colonizar elepitelio de tipo gástrico. Su capacidad deadhesión le permite quedar situado pordebajo de la capa de moco y debido a suactividad ureasa, que hidroliza la urea y latransforma en amonio, puede crear unmicroentorno alcalino que le permitesobrevivir en el estómago.

Helicobacter pylori actúa modificando lasecreción de ácido en el estómago, provocadisminución de la concentración desomatostatina y disminución de las células D(Productoras de somatostatina). Se pierde elefecto inhibitorio sobre la gastrina, con laconsiguiente hipergastrinemia que origina unaumento de células parietales y un aumento dela secreción ácida.

Mecanismo de transmisión de la bacteria.

• La vía oral-oral: a través de la saliva ysecreciones del estómago.

• La vía fecal-oral: a través del consumo de aguacontaminada con residuos fecales.

2. Úlcera inducida por AINE.

La administración a bajas dosis, a corto,medio y largo plazo, al inhibir la síntesis deprostaglandinas (PG) (efecto citoprotector:aumentan la secreción de mucus, la secreciónde bicarbonato, flujo sanguíneo yrestauración epitelial) altera los mecanismosde protección.

3. Úlcera inducida por estrés.

Suele dar en pacientespolitraumatizados y en grandesquemados, enfermos con hipertensiónendocraneal, después de una cirugía,sepsis, shock hemorrágico.

OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS

• ETIOLOGÍAS

–Virales (VHS-I / CMV)

–Obstrucción duodenal

–Uso de drogas (cocaína / crack)

–Inducida por radiación

–Inducida por quimioterapia

Formas comunes de Presentación de la Ulcera Péptica.

• Asociada con Helicobacter Pylori

• Asociada al consumo de AINES incluyendo el AAS.

Etiopatogenia

• Etiología multifactorial

H.pylori

AINE

OtrasUD UG90-95% 70-80%

25%

5%

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco

Mecanismos patogénicos en la úlcera gástrica (UG):

Predominan los fallos en los factores defensivos de lamucosa.• Retraso en el vaciado gástrico• Reflujo biliar• Gastritis• Disminución de la resistencia de la barrera mucosa

Factores anatómicos Calidad de moco gástrico Estabilidad lisosomal Prostaglandinas

Mecanismos patogénicos en la úlcera duodenal (UD):

Predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa.- Aumento de la secreción de ácido y pepsina.- Aumento del número de células G antrales.- Respuesta exagerada en la liberación de gastrina.- Liberación selectiva de gastrina G - 17- Fallo de los mecanismos de inhibición duodenal de la

secreción del ácido.- Hiperpepsinogenemia.- Vaciado gástrico rápido.- Alteración a nivel de receptores duodenales para el ácido.

Motilidad y Vaciamiento Gastroduodenales en la úlcera péptica

• Ulcera Gástrica Hipomotilidad Antral.

• Ulcera Duodenal Peristaltismo anterógrado y del Peristaltismo retrógrado.

TABACO Y ULCERA PEPTICA

FACTORES DE RIESGO QUE FACILITAN EL DESARROLLO DE ÚLCERAS

• Historia ulcerosa previa/historia de complicaciones previas.• Utilización de AINE con:

Dosis altasDosis bajas en tratamientos prolongados.Asociación de varios AINEAsociación con corticoidesAsociación con anticoagulantes

• Tratamiento con inhibidores selectivos de la recaptación deserotonina (ISRS), solos o asociados con AINE.

• Edad> 60 años: a mayor edad mayor riesgo• Enfermedad concomitante grave: enfermedad cardiovascular• Pacientes que reciben varios medicamentos.• Infección por Helicobacter pylori.

FACTORES QUE INTERVIENEN EN SU DESARROLLO

• Factores genéticos

Grupo sanguíneo O,

Aquellas que no secretan sustancias de gruposanguíneo en saliva, jugo gástrico y otroslíquidos corporales.

• Factores ambientales

• Infección por Helicobacter pylori:

Por la asociación casi constante entre suinfección y la enfermedad ulcerosa.

• Consumo de ácido acetilsalicílico y deantiinflamatorios no esteroideos:

Los AINE lesionan la mucosa gastroduodenal tantode forma local como sistémica, con la inhibición dela síntesis de prostaglandinas.

• Consumo de esteroides

• Consumo de tabaco:

Los pacientes fumadores duplican el riesgo depadecer enfermedad ulcerosa,

el tabaco retrasa la cicatrización de las úlceras.

• Dieta y alcohol

• Factores psíquicos:

Se hablaba de una “personalidad ulcerosa”caracterizada por una conducta ambiciosa yagresiva.

• Síndromes de hipersecreción ácida:

El síndrome de Zollinger-Ellison, tumorsecretante de gastrina, que produce unaestimulación constante de la célula parietal.

Fisiopatología (I)

Factores agresivos:

•Actividad ácido-péptica•AINEs•H. pylori

Factores defensivos:

•Mucus•HCO3

•Flujo sanguíneo•Prostaglandinas•F. crecimiento

UD: F. agresivos

UG: F. defensivos

Ulcera Gastroduodenal

Fisiopatología (II):H. pylori y UGD

Gastritis por H. pylori

>Gastrina<Somatostatina

Carga ácida duodenal

Metaplasia gástrica

Colonización duodenalpor H. pylori

Duodenitis activa

ULCERA DUODENAL

Otros factores¿genéticos?

Fisiopatología (III)AINE y UGD

• Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico

• RR de úlcera alto en usuarios AINE:

–9-30% prevalencia UG

–0-19% prevalencia UD

• F. riesgo: Antec. UGD, edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos)

• Interacción con H. pylori: discutida

• 25% UGD

Mecanismos de defensa de la mucosa gástrica.

Mecanismos de Citoproteción

ÚLCERA PÉPTICA: Mecanismos de Defensa de la Mucosa

FACTORES EXÓGENOS

AINE’s - ALCOHOLÁCIDO + PEPSINA

FACTORES ENDÓGENOS

BILIS

PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA: MOCO Y BICARBONATO

SEGUNDA LÍNEA DE DEFENSA:

BARRERA APICAL

EXPULSIÓN DE IONES H+ RETRODIFUNDIDOS

MECANISMOS ANTIOXIDANTES

TERCERA LÍNEA DE DEFENSA: FLUJO SANGUÍNEO DE LA MUCOSA

L E S I Ó N

Clasificación

• UG tipo I.

– Curvatura menor del cuerpo gástrico, a menudo próxima a la incisura.

• UG tipo II.

– Antro gástrico, a menudo se asocia a una UD y suele existir hipersecreción ácida.

• UG tipo III.

– Tiene una localización antral, prepilórica.

Úlcera Péptica

• Clínicaº Dolor abdominal 80%.

º Dolor ulceroso:

– Urente o con sensación de hambre.

– Intensidad variable.

– Epigastrio, no es común que se irradie.

– Aparece en relación con ayuno o antes de las comidas.

– Se alivia con los alimentos.

• Formas Clínicas:

1. Asintomática.

2. Síndrome Ulceroso.

3. Epigastralgia con o sin síntomas dispépticos.

4. Primera manifestación es una complicación.

CLÍNICA

• Dolor abdominal: epigástrico, urente,nocturno, alivio con las comidas, periódico.

• S. ulceroso : > específico.• Niños y ancianos : < sensible• Mecanismos del dolor: ácido, motilidad,

inflamación (?).• Claves: antec., historia familiar, alivio con

antiácidos o comidas, uso AINE.

ORIGEN DEL DOLOR ULCEROSO

1.TEORIA DEL ACIDO

El ácido que baña el cráter ulceroso es la

causa del dolor.

2.TEORIA MOTORA

La génesis del dolor ulceroso se relaciona

con alteraciones de la motilidad

gastroduodenal: aumento de presión, o

tono, o espasmo esfinteriano.

3.ORIGEN ESOFAGICO

La mayoría de los dolores de la UD se

originan en el esófago inferior.

Úlcera péptica

Síntomas más frecuentes en el paciente con úlcera péptica• Dolor sordo o sensación de ardor en la parte alta del

abdomen.• Empeoramiento en la noche• Exacerbación del dolor con el estómago vacío• Mejoría al ingerir alimentos• Náuseas• Vómitos con sangre (en caso de sangrado)• Deposiciones negras (en caso de sangrado)• Pérdida de peso• Dolor en la región de la espalda.

Úlcera péptica

• Examen físico– Sensibilidad palpación del epigástrio.

– Obstrucción pilórica:

• bazuqueo.

– Palidez:

• hemorragia digestiva.

Diagnóstico

• Endoscopia Digestiva Alta• Endoscopia vs. Radiología:

–EDA mas sensible y específica–Permite biopsias, estudio H. pylori–Existen falsos (-)

ULCERA GASTRICA EN INCISURA ANGULAR

ENDOSCOPIA VS RADIOLOGIA

COMPLICACIONES

Presente en 35% de los pacientes ulcerosos.Por orden de frecuencia: penetración, hemorragia,perforación y estenosis del píloro.

• Penetración:15% de las úlceras gástricas, un 25-50% de las úlcerasduodenales (páncreas, vía biliar, hígado, epíplongatrohepático y mesocolon).

• Hemorragia digestiva:Presente en el 25% de los pacientes ulcerosos

• Perforación:Complicación más grave, ocurre en el 5-10% delos pacientes, más frecuente en varones, másfrecuente en las úlceras de la pared anterior delduodeno.

• Obstrucción pilórica:Las UP causan más del 80% de la estenosis,debido a la intensa reacción inflamatoriaproducida, o bien por la cicatrización originada.

Diagnóstico Diferencial

• Dispepsia Funcional

• Reflujo Gastroesofágico

• Dolor toráxico coronario y no coronario

• Colelitiasis sintomática

• Neoplasia digestiva

• Isquemia mesentérica

• Otras: Crohn, TBC, etc...

UGD: Evolución Natural• Cicatrización espontánea: 20-60%

• Terapia antisecretora: 90-95% a 4 sem

• Recurrencia: (1 año)

20%33%

25%22%

Sin recurrencia

1 úlcera por año

2 úlceras por año >2 úlceras por año

ÚLCERA REFRACTARIA

• Es la úlcera duodenal o gástrica que no ha cicatrizado trastratamiento con dosis estándares de IBP o bloqueadores H2.

• La estrategia terapeútica consistirá en exigir el cumplimientodel tratamiento evitar el consumo de AINE, evitar elconsumo de tabaco y sobretodo en utilizar un IBP paracicatrizar la lesión. Tanto omeprazol (40 mg / día) comolansoprazol (60 mg / día) durante 8 o 12 semanas, en úlceraduodenal y gástrica respectivamente.

• Se recomienda tratamiento de mantenimiento continuo condosis completas de IBP o bloqueadores H2.

POBLACIONES ESPECIALES

Ancianos• Las úlceras suelen provocar menos síntomas.• Riesgo de complicaciones aumenta con la edad y con el

uso de los antiinflamatorios.• Las úlceras suelen responder más lentamente al

tratamiento.

Embarazadas• Secreción ácida parece ser menor durante los dos

primeros trimestres.• Está contraindicado los procedimientos de diagnóstico

invasivo como la endoscopia.

Tratamiento de la úlcera péptica en circunstancias especiales.

• Infancia

Debemos evitar tetraciclinas yquinolonas. No hay indicios decontraindicaciones para el uso de IBPo bloqueadores H2.

TERAPÉUTICA DE LA ÚLCERA PÉPTICA

Hasta hace 10 años el tratamiento era en basesfisiopatológicas y era restaurar el equilibrio.

Con el descubrimiento del HP el tratamiento pasa a seretiológico: UD 90%, UG 75%.

Los objetivos van a ser:

• Evitar tabaco, consumo de AINE y el estrés.

• Aliviar la sintomatología

• Cicatrizar la úlcera

• Prevenir la recidiva sintomática y las complicaciones.

• Control la acidez gástrica.

• Aumentar la resistencia de la barrera mucosa.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO

Medidas higiénico-dietéticas• Abstenerse de bebidas alcohólicas• Abstenerse de café y té• Leche y derivados el calcio y las proteínas lácteas estimulan la

secreción del ácido y no poseen efector protector.• El tabaco• Abstenerse de fármacos ulcerogénicos (ácido acetilsalicílico,

antiinflamatorios, corticoides).• Establecer dieta fraccionada con cinco o seis comidas.• Utilizar antiácidos 1 hora después de cada comida.• Vigilar el color de las heces.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

FÁRMACOS ANTIULCEROSOS

• Inhibidores de la bomba de protones

Son antisecretores más potentes.

Actúan en el polo apical de las células parietales,donde existen una enzima, llamada H+K+ATPasa, lascuales consumiendo energía expulsan loshidrogeniones (H+) a la luz gástrica para unirse a losiones cloro y formar así el ácido clorhídrico. Lainhibición de esta enzima conlleva a reducción de lasecreción ácida.

Antagonistas de los receptores H2

(anti-H2)

• Ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina yroxatidina.

• Actúan bloqueando los receptores H2 de lascélulas parietales, provocando una inhibiciónde la secreción ácida.

FAMOTIDINA > RANITIDINA >> CIMETIDINA

(4 semanas) (2 semanas)

ANTIÁCIDOS

Neutralizan el ácido clorhídrico del estómago.

Disminución de la acidez por la inactivación de lassales biliares y de la pepsina.

Los más utilizados:

• El bicarbonato sódico

• Carbono cálcico

• Hidróxido de aluminio

• Hidróxido de Magnesio

• Magaldrato

Fármacos protectores de la mucosa

• Sucralfato

• Citrato de bismuto

• Acexamato de zinc

• Prostaglandinas (Misoprostrol)

• Favorecen la cicatrización

Esquemas Terapéuticos

En la práctica clínica, las situaciones másfrecuentes van a ser:

• Úlcera péptica asociada a Helicabacterpylori.

• Úlcera asociada al consumo de AINE.

• Úlcera asociada a otras causas.

Tratamiento de las complicaciones

• Hemorragia digestiva. Debe ser siemprehospitalario, se basa en el mantenimientohemodinámico y en medidas hemostáticasendoscópicas. Cuando la hemorragia cesa hayque plantear tratamiento a largo plazoantisecretor para evitar recidivas.

• Perforación. El tratamiento es quirúrgico, elpaciente debe recibir luego tratamiento demantenimiento o bien erradicar Helicobacter.

• Estenosis. Se puede resolver por dilataciónendoscópica.

PREVENCIÓN DE LA ÚLCERA PÉPTICA

• Un uso racional de los antiinflamatorios noesteroideos mediante unas indicacionescorrectas, utilizando las dosis mínimaseficaces y evitando las asociaciones.

• En cuanto a la prevención de la infección porH. Pylori no se conocen bien los mecanismosde transmisión. Los presumibles avances en lavacunación podrían provocar un cambio.

ULCERA GASTRICA

Izquierda: Dos úlceras en ángulo gástrico de evolución crónica,

obsérvese el tejido de granulación en sus márgenes.

Derecha: Ulceración gástrica de grandes dimensiones con fondo

y bordes irregulares. Biopsias demostrativas de úlcera péptica.

UD SOBRE DUODENITIS CRONICA

Enfermedad ulcerosa duodenal con afectación inflamatoria

difusa de la pared abdominal. La determinación de Hp fue

positiva.

Helicobacter pylori

• Antibióticos.

–Amoxicilina.

–Tetraciclina.

–Metronidazol.

–Claritromicina.

• Antisecretores.

–Bismuto.

– Inhibidores ATP asa H+/K+.

–Antagonistas Receptores H2.

DEFINICIÓN

Enfermedad inflamatoria aguda o

crónica de la mucosa gástrica

producida por factores exógenos y

endógenos que produce síntomas

dispépticos, cuya existencia se

sospecha clínicamente, se observa

endoscópicamente y que requiere

confirmación histológica.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una entidad de elevada

morbilidad a nivel mundial. En el

Perú, es una de las causas que

con mas frecuencia motivan la

consulta gastroenterológica.

ETIOLOGÍA

Es multifactorial, observándose

que un solo paciente pueden

intervenir múltiples factores

etiológicos.

FACTORES

Factores exógenos Factores endógenos

1. Helicobacter pylori

2. AINES

3. Irritantes gástricos

4. Drogas

5. Alcohol

6. Tabaco

7. Cáusticos

8. Radiación

1. Ácido gástrico

2. Bilis

3. Jugo pancreático

4. Urea (Uremia)

PATOGENIA

El daño de la mucosa gástrica depende

del tiempo de permanencia del factor o

factores injuriantes, jugando un rol

importante la capacidad que tiene la

mucosa gástrica a través de la

denominada barrera gástrica para resistir

a estos factores.

La barrera gástrica está constituida

por:

• Componentes preepiteliales:

Moco, bicarbonato y los fosfolípidos,

estos últimos aumentan la hidrofobicidad

superficial de la membrana celular e

incrementan la viscosidad del moco.

• Componentes epiteliales:

Reparación del epitelio por las célulasexistentes a nivel de la región lesionada, laresistencia celular con un gradiente eléctricaque previene la acidificación celular, lostransportadores acidobásicos quetransportan el bicarbonato hacia el moco y alos tejidos subepiteliales y extraen el ácidode estos sitios, los factores de crecimientoepitelial, las prostaglandinas y el óxidonítrico.

• Componentes subepiteliales:

Flujo sanguíneo , que descarga nutrientes

y bicarbonato, la adherencia y

extravasación de los leucocitos, que

inducen lesión hística y quedan

suprimidos por las prostaglandinas

endógenas.

El trastorno de uno o más de estos

componentes defensivos por factores

etiológicos de la gastritis originan la lesión

de la mucosa permitiendo la acción del

ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor

o menor grado y que pueden llegar hasta la

lámina propia, sitio en el que producen

lesión vascular, estimulan las

terminaciones nerviosa y activan la

descarga de histamina y de otros

mediadores.

CLASIFICACIÓN

Clasificación Anatomopatológica:

a) Gastritis aguda

b) Gastritis crónica

Gastritis crónica superficial

Gastritis crónica

Gastritis crónica atrófica

Clasificación Etiopatogénica:

a) Gastritis tipo A o autoinmune

b) Gastritis tipo B o no inmunitaria

Clasificación que integra factores Etiológicos,Endoscópicos y Patológicos:

a) Gastritis erosivas y hemorrágicas

b) Gastritis no erosivas, no específicas

c) Gastritis de tipo específico

Clasificación de Sidney

a) Gastritis aguda

b) Gastritis crónica

c) Formas especiales

La clasificación de Sydney es quizá el

intento más importante que se ha

efectuado para aunar todas las

clasificaciones de la gastritis crónica, tan

diferentes y confusas. Incluye, a su vez,

dos tipos de clasificaciones, una

histológica y otra endoscópica

La clasificación histológica se basa en tresparámetros: a) la etiología; b) la cronologíay topografía (afectación predominante decuerpo, de antro o pangastritis), y c) lamorfología (que incluye cinco variablescuantificables, como inflamación, actividad,atrofia, metaplasia intestinal y densidad deHelicobacter pylori , así como otras nocuantificables).

Clasificación Anatomopatológica:

La Gastritis Aguda se caracteriza por uninfiltrado inflamatorio neutrofílico y esusualmente transitorio.

La Gastritis Crónica se caracteriza por uninfiltrado con linfocitos, células plasmáticas oambas.

En la metaplasia intestinal el epitelio gástrico esreemplazado por células columnares absortivasy células caliciformes de patrón de intestinodelgado conocidas como metaplasia completa,patrón de epitelio colónico o metaplasiaincompleta.

Clasificación Etiopatogénica:

La Gastritis tipo A o Autoinmune representamenos del 10% de los casos de gastritis crónica,es un trastorno autosómico dominante queproduce daño de la mucosa del fondo y cuerpogástrico con preservación del antro, lleva a atrofiade las glándulas y a aclorhidria a través de laproducción de autoanticuerpos contra las célulasparietales, factor intrínseco y la bomba productorade protones, con menor producción de ácido quepuede llegar a aclorhidria, deficiencia de vitaminaB12 y en caso avanzados aparición de anemiaperniciosa.

Clasificación que integra factores Etiológicos,

Endoscópicos y Patológicos:

a) Gastritis erosivas* y hemorrágicas

Drogas: Aines, aspirina, corticoides

Alcohol

Estrés : Traumatismos, ACV, sepsis

Radiación

Gastropatía hipertensíva (Hipertensión

portal)

b) Gastritis no erosiva, no específica

Infecciones: H. pylori

Autoinmune: Anemia Perniciosa

Gastritis linfocítica

Gastritis biliar o alcalina

Gastritis nodular

Gastritis inespecíficas o idiopáticas

c) Gastritis de tipo específico

Infecciones: Actinomicosis, CMV, Cándida

Parásitos : Strongyloides

Gastritis granulomatosas: TBC, Micosis,Sarcoidosis, Crohn

Gastritis colagenósica

Gastritis eosinofílica

Gastropatías hipertróficas (Enfermedad deMénetrier)

Gastritis urémica

Lesión erosiva:

Área de perdida parcial o total de la

capa mucosa son incluir la muscularis

mucosae, lo que implica la curación sin

cicatriz.

DIAGNÓSTICO

• Manifestaciones clínicas:

Ardor, dolorabilidad o molestias

postprandiales en epigastrio, llenura

precoz, vinagreras, naúsea,

distensión abdominal.

• Hallazgos endoscópicos:

Incluyen edema, eritema, mucosa

hemorrágica, punteados

hemorrágicos, friabilidad , exudados,

erosiones, nodularidad, pliegues

hiperplásicos, presencia de signos de

atrofia de la mucosa dada por

visualización de vasos submucosos.

• Hallazgos histológicos:

Realizar la biopsia para confirmación

histológica, además de establecer la

presencia o ausencia de Helicobacter

pylori.