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Una nueva sensación de seguridad en la vitrectomía

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© JAYPEE-HIGHLIGHTS MEDICAL PUBLISHERS, INC. 2012

To dos los de re chos reservados. Nin gu na par te de es ta pu bli ca ción pue de ser re pro du ci da, tras mi ti da en nin gu na for ma o me dio al gu no, elec tró ni co o me cá ni co, in clu yen do las fo to co pias, gra ba cio nes o cual quier sis te ma de re cu pe ra ción de al ma ce na je de in for ma ción, sin el per mi so es cri to del ti tu lar del cop yright.

Se han realizado grandes esfuerzos para confirmar la información presentada en esta revista y para relacionarla con las prácticas de aceptación general. Las ideas y opiniones expresadas en Highlights of Ophthalmology no reflejan necesariamente las de los editores, sus anunciantes o el editorial.

Junta EditorialAmar Agarwal, MD (India)Fernando Arevalo, MD (Venezuela)Carmen Barraquer, MD (Colombia)Joaquin Barraquer, MD (España)Rubens Belfort Jr., MD (Brasil)Michael W. Belin, MD (USA)Samuel Boyd L., MD (Panamá)Rosario Brancato, MD (Italia)Jorge Calzada, MD (USA)Francesco Carones, MD (Italia)Edgardo Carreño, MD ( Chile)Virgilio Centurion, MD (Brasil)David Chang, MD (USA)Francisco Contreras, MD (Perú)Angela María Gutiérrez, MD (Colombia)Ana Luisa Hoffling Lima, MD, PhD (Brasil)Mauricio Latorre Cucalon, MD (Colombia)Maurice Luntz, MD (USA)Juan Murube, MD (España)Pran Nagpal, MD (India)Okihiro Nishi, MD (Japón)Alejandro Tello, MD (Colombia)James C. Tsai, MD (USA)Zbigniew Zagorski, MD (Polonia)Leonidas Zografos, MD (Suiza)Zhizhong Ma, MD (China)

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Editor en Jefe: Samuel, Boyd, MDEditor Fundador: Benjamin F. Boyd, MD, FACS

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Indexada en: Index Copernicus Latindex

ISSN 1819-2424

Highlights of OphthalmologyVol. 40, No. 6, 2012

Contenido

Distribución en Centroamérica como fina cortesía de M&D Pharma.

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Canaloplastia Asistida por Glaucolight en Casos de Glaucoma de Ángulo CerradoDr. Gabor B. Scharioth, PhD. - Alemania

Manejo de las Ampollas Fallidas con 5-Fluorouracilo, Sutura e Inyección de Healon-5 Debajo de la AmpollaDr. Amr Khafagy - EgiptoDr. Hany Elmekawey - Egipto

Cómo Detener el Progreso del Daño en el Disco Óptico y Preservar los Campos Visuales en Pacientes con Glaucoma Dra. María Eugenia Gilbert Lucido - México

Melanoma Ciliocoroideo con Glaucoma Secundario Un Caso en Raza Asiática

Dra. Seema Lele - IndiaDra. Somya Dulani - IndiaDra. Sachin Digavane - India

Patogénesis del Defecto de Campo Visual en Casos de Glaucoma

Dr. Syed S. Hasnain - IndiaDra. Sikandra Hasnain - India

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Highlights of Ophthalmology • Vol. 40, Nº 6, 2012

Aurelio Augenzentrum Recklinghausen, Recklinghausen, AlemaniaDepartamento de Oftalmología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Szeged, Szeged, Hungría.

Dr. Gabor B. Scharioth, PhD.

Canaloplastia Asistida por Glaucolight en Casos de Glaucoma de Ángulo Cerrado

La disminución de la presión intraocular es la única vía comprobada por medio de la cual se puede desacelerar o frenar la progresión de

la enfermedad, como se manifiesta en estudios para personas que se encuentran en alto riesgo de desarrollar glaucoma (Ocular Hipertension Treatment Study - “OHTS” por sus siglas en inglés),(1-5) para aquellas personas con glaucoma moderado (“Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study and Early Manifest Glaucoma Trial EMGT”)(6-8) y para los que padecen de glaucoma más avanzado (“Collaborative Initial Glaucoma Treatment Study y Early Manifest Glaucoma Trial EMGT”)(9-10) y el (“Advanced Glaucoma Intervention Study AGIS”).(11) Durante los ensayos randomizados controlados, la disminución de la PIO en por los menos un 18% (promedio) debajo de la línea base, resultó en una reducción de por lo menos un 40% en las ratas de progresión de glaucoma a lo largo de 5 años. Estos estudios confirman que un detonante patofisiológico para desarrollar glaucoma es una PIO elevada. Si la condición se detecta con suficiente anticipación, es posible frenar el desarrollo o desacelerar su progreso con la ayuda de medios médicos y quirúrgicos.

La primera cirugía antiglaucomatosa exitosa fue llevada a cabo en 1852 por Albrecht von Graefe, oftalmólogo alemán, en un paciente con glaucoma agudo de ángulo cerrado. Durante los siguientes cien años se desarrollaron diversas técnicas quirúrgicas para afrontar la problemática de glaucoma de ángulo cerrado. Desde principios de 1970, la trabeculectomía descrita por Sugar, Cairns y más adelante por Fonimopolous, se convirtió en el tratamiento estándar en cirugía de glaucoma de ángulo abierto.(12-14) Este procedimiento ampliamente usado implica construir quirúrgicamente una vía para el humor acuoso, entre la cámara anterior y el espacio subconjuntival, con el fin de disminuir la presión intraocular en el tratamiento de glaucoma. El principal objetivo es la formación de

una ampolla conjuntival filtrante. Este enfoque que es no-fisiológico, y la cicatrización escleral y conjuntival, llevaron a la introducción de antimetabolitos que actúan como adyuvantes en cirugías filtrantes de glaucoma dependientes de ampolla. Se han citado numerosas complicaciones intra y postoperatorias.(15-19) Estas incluyen hipotonía, maculopatía, inflamación de la ampolla/endoftalmitis, hifema, hemorragia o efusiones supracoroideas, encapsulamiento de la ampolla con resultado de aumento de la PIO, pérdida de agudeza visual y un aumento del riesgo de formación de cataratas. Adicionalmente el cuidado postoperatorio intenso, incluyendo el masaje de la ampolla, la suturólisis por láser, el retiro de suturas y las punciones o inyecciones con 5-fluorouracilo, pueden ser necesarios para tener éxito. Recientemente y después de un seguimiento a largo plazo, varios autores han reportado ratas de fracaso relativamente altas en casos de trabeculectomía.

Todo llevó a los cirujanos a buscar un enfoque más fisiológico e independiente de la creación de una ampolla en cirugía de glaucoma para poder disminuir la PIO. El tratamiento quirúrgico del sistema natural de drenaje de acuoso incluyendo el canal de Schlemm, que busca restaurar la función normal y el control de la PIO sin penetración del espacio intraocular, ha sido durante mucho tiempo de interés en el estudio de glaucoma de ángulo abierto, porque constituye una alternativa diferente a los métodos penetrantes y dependientes de la ampolla.(20, 21)

En 1964, Krasnov publicó su primer reporte sobre sinusotomía. Esta operación consistía en retirar una banda lamelar de la esclera, abriendo el canal de Schlemm en el punto de los 120 grados desde la posición de las 10 hasta las 2 horas. No se tocó la pared interna del canal de Schlemm y luego se cerró la conjuntiva. Krasnov creía que la resistencia al drenaje del acuoso en la mayoría de

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los casos de glaucoma de ángulo cerrado, se encontraba a nivel de las venas esclerales de drenaje y no en el trabé-culo.(22, 23) En el mismo año Walker publicó un artículo acerca de cirugías del canal de Schlemm.(24) Así mismo, otros autores reportaron una cirugía filtrante no-pe-netrante, dejando el trabéculo y la pared interna del canal de Schlemm en su lugar.(25-28) La sinusoto-mía fue relativamente más segura que la cirugía de grosor completo y casi sin complicaciones en el postoperatorio. Pero este procedimiento perdió popularidad porque era una operación difícil. Requería de un microscopio qui-rúrgico en un momento en el cual en realidad no estaba disponible. Más aún, los resultados de esta cirugía no eran convincentes.(29, 34)

Sin embargo, se han descrito varias técnicas de cirugía filtrante no-penetrante de glaucoma basadas en la sinusotomía de Krasnov. La trabeculectomía no penetrante fue propuesta por Zimmerman en 1984,(35) y Arenas(36) fue quien por primera vez publicó el término trabeculectomía ab externo en 1991. Fyodorov hizo énfasis en remover el estroma corneal detrás del trabéculo anterior y la membrana de Descemet y llamar a este procedimiento esclerotomía profunda.(37) Stegman y sus colaboradores describieron una variante de la cirugía no-penetrante de glaucoma llamada viscocanalostomía para enfatizar la importancia de inyectar hialuronato de sodio de alta viscosidad (Healon GV) en el canal de Schlemm, en el ostium creado quirúrgicamente y en el sitio de la esclerotomía debajo del flap escleral superficial.(38)

Desarrollos futuros de enfoques no-penetrantes, a finales de los 90 y a principios del 2000, implicaban la aplicación de implantes en el sitio quirúrgico.(39-41) Esto implantes eran absorbibles (por ejemplo SK Gel, Aqua Flow, Heala Flow) o no-absorbibles (T-Flux). La mayoría de los cirujanos prefirieron cerrar el flap escleral de manera floja para inducir filtración subconjuntival y no llevar a cabo un cierre hermético en el caso de viscocanalostomía, que se podría nombrar la primera cirugía de glaucoma no-penetrante independiente de ampolla. Aunque estos procedimientos quirúrgicos no-penetrantes para glaucoma redujeron efectivamente la PIO y disminuyeron la incidencia de complicaciones postoperatorias en comparación con los procedimientos penetrantes como la trabeculectomía; los estudios clínicos comparativos indicaron que la PIO disminuye significativamente con trabeculectomía, especialmente cuando se usa en unión con antimetabolitos.(42-48)

La canalización del canal de Schlemm con sutura de seda, fue descrita en 1960 para trabeculotomía

parcial.(49) Una modificación de esta técnica usando una sutura de polipropileno 6 x 0 se aplicó más adelante para trabeculotomía 360 grados para el tratamiento de glaucoma congénito.(50) Todas las cirugías de glaucoma no-penetrantes anteriores lograban alcanzar la posición de las dos o tres horas en el canal de Schlemm, mientras que un procedimiento que tratara el canal completo, debía en teoría ser más efectivo. Reportamos una técnica que utiliza sutura de polipropileno 6 x 0 para la cateterización de todo el canal de Schlemm y en la cual, en el momento de retirar la sutura, se coloca una sutura de 10 x 0 en el canal que finalmente se ata bajo tensión.(51) Esta es una técnica muy difícil, que toma mucho tiempo y que implica un riesgo de fracaso relativamente alto durante el paso de la sutura de polipropileno 6 x 0 hacia la cámara anterior del espacio supracoroideo.

Los más recientes avances en tecnología, han permitido a los cirujanos usar un microcatéter flexible para acceder a la longitud total del canal de Schlemm ocasionando menos trauma. Esta técnica se llama canaloplastia y parece ser la evolución lógica de la viscocanalostomía.(52,53) Dicho procedimiento pretende sobreponerse a algunos problemas de los procedimientos anteriores con esclerotomía profunda.

En teoría, la idea de implantar una fina sutura tensionante en el canal de Schlemm para aumentar el tamaño de los 360 grados del mismo, debería:

• Ampliar los espacios intratrabeculares.• Prevenir el colapso del canal, del ostium quirúrgico

y de la ventana de Descemet y la herniación de la pared interna hacia los ostium más grandes de los canales de recolección.

• Mantener abierta la totalidad del canal.• Permitir por primera vez un flujo circunferencial

en el canal de Schlemm.• Hacer a un lado del campo quirúrgico los canales

recolectores disponibles para el drenaje.

Recientemente se introdujo un nuevo microcatéter para este procedimiento (Glaucolight, DORC Int., Holanda). El sistema microcatéter Glaucolight solamente incluye una fibra liviana con un grosor de 150 μm conectada a una fuente de luz LED que cuenta una punta atraumática para prevenir daño en la pared interna del canal de Schlemm y también para evitar el deslizamiento de la sutura al retraerla. La punta iluminada permite un mejor control durante la cateterización. Un pequeño clip permite fijar la fuente de luz LED muy cerca al área quirúrgica (Figura 1).(54)

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Técnica Quirúrgica

La conjuntiva puede ser abierta bien sea en el fornix o en el limbo. Se usa un marcador escleral especial (DORC Int., Holanda) para marcar un flap escleral de 5 x 5 en forma de parábola. Se aplica diatermia mínima o ninguna en los vasos epiesclerales para preservar el sistema de drenaje epiescleral. En caso de sangrado extenso, se colocan pequeñas esponjas alrededor de la incisión para absorber la sangre. La preparación del flap escleral se lleva a cabo incluyendo un tercio del grosor escleral (aproximadamente 300 μm dependiendo del grosor escleral total en cada caso en particular). Para poder alcanzar la membrana de Descemet más adelante durante la disección del flap escleral más profundo, el flap escleral superficial tiene que ser preparado 1 – 1.5 mm anteriormente hacia la córnea perilimbar clara. La incisión inicial se hace con un cuchillete No. 11 de acero inoxidable (por ejemplo cuchillete delgado de 15 grados para paracentesis) o con un cuchillete de diamante. La disección del flap se hace con una hoja de rubí o un cuchillete Crescent (por ejemplo cuchillete minidisco ultra-afilado de 1mm, Grieshaber Alcon, (USA) o mini-cuchillete para esclerectomía, DORC Int., Holanda). La siguiente escleroqueratectomía se lleva a cabo haciendo un segundo flap levemente más pequeño que el superficial, dejando un escalón de esclera a los lados permitiendo un cierre más hermético del flap superficial para un cierre hermético de flap en canaloplastia. Luego se hace una disección del flap escleral profundo en dirección de la córnea usando un cuchillete de rubí o Crescent de acero inoxidable. Esta disección se tiene que hacer a una profundidad muy cercana a la coroides / cuerpo ciliar

Figura 1: Glaucolight (DORC Int., Holanda) fuente de luz LED con clip, parcialmente cubierto e iluminado, fibra liviana de 150 μm.

y cuidadosamente en dirección anterior manteniendo el nivel de disección lo más constante posible. En caso de apertura del espacio supracoroideo, la disección se continua a lo largo de unas pocas fibras esclerales adicionales. El cambio de dirección de las fibras esclerales hasta un conjunto de fibras limbares paralelas indica el espolón escleral. Justo detrás del mismo, se abre y se destapa el canal de Schlemm. Hay que tener cuidado de disecar cuidadosamente el ostium del canal de Schlemm de manera clara, porque se cree que esto reduce el riesgo de colapso, cicatrización de estos ostium quirúrgicos y facilita la introducción del microcatéter en el canal de Schlemm. Una paracentesis / incisión en puerto lateral que se debe que llevar a cabo a más tardar en este momento, se usa para reducir presión intraocular hasta aproximadamente 10 mmHg. Esta maniobra reduce el riesgo de perforación de la membrana trabéculo-Descemet. La disección se lleva a cabo para exponer un pequeño segmento de membrana de Descemet creando una ventana trabéculo-Descemet de aproximadamente 1-1.5 mm. El estroma corneal se puede separar de la membrana de Descemet por ejemplo con una esponja, mientras que los bordes del flap escleral profundo se cortan en dirección de la córnea con el cuchillete. En algunos casos la adhesión de la membrana de Descemet al estroma en el borde corneal del canal de Schlemm o la línea de Schwalbe es más apretada. En estos casos se podría usar una espátula roma o un mini-cuchillete Crescent con movimiento de barrido paralelo para aflojar las adhesiones. Esta parte de la cirugía es un desafío porque hay un alto riesgo de perforación de la cámara anterior. El flap esclerocorneal profundo se retira cortando en la parte corneal clara con tijeras pequeñas delicadas y muy afiladas (por ejemplo tijeras Vannas o Galand) (Figura 2).

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Figura 2: Situación intraoperatoria después de la preparación del flap escleral profundo y de la ventana de Descemet: el punto amarillo espolón escleral, punto rojo malla trabecular, punto azul ventana de Descemet, puntos verdes ostium quirúrgico del canal de Schlemm.

En esta etapa del procedimiento, debería haber fuga de acuoso a través de la membrana restante. Esto se puede comprobar aplicando fluoresceína en el campo quirúrgico (prueba Rentsch-Seidel). Se revisa la cantidad de fuga mientras se seca el campo quirúrgico con una esponja. Para mejorar la facilidad de salida, se pela la pared interior del canal de Schlemm parcialmente incluyendo el endotelio y la malla yuxtacanalicular trabecular. Ocasionalmente, la pared interior del canal de Schlemm está fibrosada y es necesario hacer un corte radial inicial para poder empezar a pelar. En el siguiente paso de la cirugía se inyecta el dispositivo oftálmico viscoquirúrgico (DOV) en el ostium del canal de Schlemm. Ahora se sujeta el catéter Glaucolight con un clip en el vendaje quirúrgico y se enciende. La punta de Glaucolight se ilumina con luz LED roja gracias a la fibra de luz. Para facilitar el paso, la punta del Glaucolight se dobla un poco. Esto debería disminuir el riesgo de que el microcatéter sea direccionado equivocadamente hacia un canal colector. Para cubrir el Glaucolight se coloca hidropropilmetilcelulosa al 2.4% en la fibra del mismo. Se usa una pinza especial (pinza Glaucolight, DORC Int., Holanda) para manipular el microcatéter y colocar la punta doblada hacia la malla trabecular, en el ostium quirúrgicamente creado en el canal de Schlemm (Figuras 3 y 4).

El microcatéter avanza 12 horas reloj dentro del canal mientras que el cirujano observa la localización de la punta Beacon a través de la esclera. Después de la cateterización de la longitud completa del canal con el microcatéter y

Figura 3: Fibra Glaucolight antes de introducirla dentro del canal de Schlemm, pinzas Glaucolight especiales (DORC Int., Holanda), nótese la punta iluminada levemente doblada.

Figura 4: Punta Glaucolight iluminada en el canal de Schlemm, vista trans-escleral en posición de las 8 horas.

con la punta distal expuesta en el campo quirúrgico, se ata una sutura de polipropileno 10 x 0 en la punta distal y se saca el microcatéter, halando la sutura hacia el canal. Se corta la sutura del microcatéter y se hace un asa, haciendo un círculo en la pared interior del canal usando un nudo corredizo o un nudo de cuatro lazadas. Para reducir el riesgo de ruptura de la membrana de Descemet y para facilitar una tensión un poco más efectiva de la sutura de polipropileno, la PIO se disminuyó previamente a través de una paracentesis. El flap escleral superior se reposiciona y se cierra herméticamente con cinco a siete suturas absorbibles sencillas (por ejemplo Vicryl 9 x 0 ó 10 x 0, Ethicon). Ahora, se inyecta cuidadosamente DOV debajo del flap escleral para reducir el riesgo de sangrado hacia

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el sitio de la esclerectomía y para evitar el colapso y la cicatrización de esta área. La cámara anterior se vuelve a llenar con solución salina balanceada para normalizar o elevar levemente la PIO y se reposiciona y sujeta la conjuntiva con dos a cuatro suturas absorbibles sencillas.

Para mantener el espacio intraescleral (lago escleral) creado, se puede usar DOV. El flap escleral superficial se reposiciona y se sutura con suturas absorbibles 10 x 0 de nylon. El flap escleral superficial se sutura sin apretar, pero lo más hermético posible para forzar filtración interna hacia el canal Schlemm y luego hacia los canales colectores.

Se inicia terapia postoperatoria con gotas de acetato de prednisolona al 1% cinco veces al día y se continua durante cuatro a seis semanas. En caso de respuesta a esteroides, cambiamos la terapia a gotas sin esteroides.

Resumen

La canaloplastia asistida por Glaucolight es un nuevo procedimiento independiente de ampolla para disminuir la presión intraocular. Esta técnica parece poder restablecer la salida natural de humor acuoso en ojos con glaucoma de ángulo abierto. Se requiere de un seguimiento más prolongado para entender la rata de éxito a largo plazo y los efectos de la sutura tensionante sobre el tejido intraocular.

El catéter comercialmente disponible para canaloplastia (Glaucolight, DORC Int.; Holanda y iTrack, iScience, USA) reduce el tiempo quirúrgico y mejora la seguridad durante el procedimiento. El procedimiento es exitoso aún sin inyección de un dispositivo oftálmico viscoquirúrgico a lo largo de todo el canal de Schlemm. La canaloplastia debería ser parte de los recursos de cualquier cirujano de glaucoma.

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Manejo de las Ampollas Fallidas con 5-Fluorouracilo, Sutura e Inyección de

Healon-5 Debajo de la Ampolla

Departamento de Oftalmología,Facultad de Medicina,

Universidad de El Cairo, Egipto.

RESUMENPropósito: Evaluar la eficacia y seguridad del manejo de las ampollas con 5-Fluorouracilo y la inyección en estas ampollas

con Healon-5 en pacientes con fracaso de la ampolla filtrante.

Métodos: Este es un estudio prospectivo que incluyó 18 ojos de 16 pacientes, que se sometieron a revisión de la aplicación de 5-Fluorouracilo, sutura de la ampolla e inyección de Healon 5 debajo de la misma por falla en la ampolla filtrante (PIO no controlada por encima de 21 mmHg) a pesar del uso de medicación anti-glaucomatosa, entre agosto de 2010 y mayo de 2011 en el Departamento de Oftalmología del Hospital de la Universidad de El Cairo. A todos los pacientes se les hizo un seguimiento durante 6 meses.

Resultados: La presión intraocular pre-quirúrgica promedio fue de (28.83 + 2.53 mmHg) y disminuyó a (17.83 + 4.27) al final del periodo de seguimiento. Diez ojos (56%) lograron un éxito absoluto, presentaron PIO entre 10 y 21 mmHg sin una revisión, sutura adicional o medicación tópica anti-glaucomatosa durante el seguimiento. Cinco ojos (28%) lograron un éxito calificado, presentaron la misma presión intraocular con el mismo rango superior pero con medicación tópica anti-glaucomatosa durante el periodo de seguimiento. La falla se presentó en tres ojos (5.5%), requiriendo de una intervención quirúrgica adicional.

Conclusión: La revisión de las ampollas con 5-fluorouracil, sutura e inyección de Healon 5 debajo de la ampolla es una técnica simple y efectiva para controlar la presión intraocular en ojos con falla en la ampolla filtrante. También evita la necesidad de una intervención quirúrgica en la mayoría de los pacientes y tiene una baja incidencia de complicaciones.

La trabeculectomía es el procedimiento quirúrgico más común para tratar médicamente glaucoma descontrolado que presenta una rata de éxito

entre 67% y 94%.(1)

A pesar del uso adyuvante de anti-metabolitos como 5-fluorouracil (5FU) o mitomicina-C (MMC) las cuales han aumentado la rata de éxito de la cirugía de filtración disminuyendo la formación de cicatrices, falla o filtración pueden ocurrir con la resultante elevación de la presión intraocular (PIO).(2) La causa más común de falla de filtración es el desarrollo de fibrosis sub-conjuntival o epiescleral.(3)

Dr. Amr Khafagy Dr. Hany Elmekawey

Varios estudios han reportado las ventajas de las revisiones de suturas en las ampollas (BNR=Bleb Needling Revision, por sus siglas en inglés) combinada con agentes anti-fibroblásticos, (5 FU) o (MMC) restableciendo la filtración en ojos con falla en la ampolla filtrante.(1)

5 FU tiene una ventaja sobre MMC porque las células divisoras activas responsables de la formación de cicatrices, en comparación con MMC, que mata las células independientemente de su estado, lo que lleva a serias complicaciones como derretimiento escleral y endoftalmitis.(4)

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Figura 1: Aguja de calibre 27 debajo de la ampolla para la interrupción de las adhesiones subconjuntivales.

Figura 2: Inyección con Healon – 5 debajo de la ampolla.

Healon 5 (Hialuronato de Sodio 2.4%) es una fracción de masa de alto peso molecular de hialuronato de sodio. Tiene una alta viscosidad y elasticidad, propiedades pseudo-dispersivas que permiten un papel adyuvante en la trabeculectomía a través de conjuntivas mecánicamente separadas, la cápsula Tenon y la epiesclera mejorando el drenaje acuoso. También inhibe la invasión fibroblástica y la proliferación de células inflamatorias reduciendo la cicatrización.(5-7)

Por lo tanto, llevamos a cabo una inyección debajo de la ampolla con Healon 5 para aumentar sus propiedades anti-cicatrizantes a las de (5-FU) para incrementar la rata de éxito de BNR.

Pacientes y Métodos

Este estudio prospectivo incluyó 18 ojos de 16 pa-cientes que se sometieron a (5-FU) BNR con inyeción de Healon 5 debajo de la ampolla por falla de la misma (PIO no controlada por encima de 21 mmHg) a pesar del uso de medicación anti-glaucomatosa des-pués de una trabeculectomía previa o trabeculecto-mía faco combinada con o sin agente adyuvante anti-fibroblástico. Los pacientes se presentaron entre agosto de 2010 y mayo de 2011 en el Departamento de Oftal-mología del Hospital Universitario de El Cairo. Todos los pacientes tuvieron un seguimiento de 6 meses.

Para todos los pacientes se recogieron datos antes de la cirugía que incluyeron: edad, sexo, tipo de glaucoma, número de medicaciones anti-glaucomatosas, mediciones de la PIO con tonómetro de aplanación Goldmann, examen del segmento anterior con lámpara de hendidura, gonioscopia para conformar la permeabilidad del ostium interno de trabeculectomía, examen del segmento posterior, agudeza visual mejor corregida (BCVA por sus siglas en inglés) y datos postoperatorios. También se registraron la PIO, el número de medicaciones anti-glaucomatosas, la agudeza visual mejor corregida y las complicaciones postoperatorias.

El seguimiento se llevó a cabo al primer día, luego semanalmente durante un mes y luego mensualmente durante 6 meses. Antes de BNR se obtuvo un consentimiento firmado de todos los pacientes.

Técnica

Aplicamos bloqueo peribulbar y anestesia tópica. Luego se colocó el blefaróstato. Se introdujo subconjuntivalmente una aguja de calibre 27 sujeta a una jeringa de 1 mL con Healon-5 aproximadamente a 10 mm de la ampolla existente en el costado temporal con el bisel hacia arriba para evitar pinchar el globo. Se utilizó para hacer repetidas punciones subconjuntivales en diferentes direcciones para interrumpir la fibrosis sub-conjuntival y luego se inyectó 0.5 mL de Healon-5 debajo de la ampolla (Healon 5, AMO Inc., CA, USA). (Figuras 1 y 2).

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Luego remplazamos la jeringa que contenía Healon-5 con una jeringa con 0.1 ml de 50mg/ml (5-Fu), que inyecta 180º subconjuntivalmente lejos de la ampolla (Figuras 3 y 4).

En el postoperatorio recetamos una combinación tópica de antibiótico con esteroides (4 veces / día) durante dos semanas y luego la dosis fue disminuida progresivamente durante las siguientes dos semanas. A todos los pacientes se les advirtió que debían suspender los medicamentos anti-glaucomatosos y retomarlos en caso de que la PIO estuviera por encima de 21 mmHg.

Resultado de la Intervención Quirúrgica

Los resultados de la intervención quirúrgica fueron categorizados en:

1. Éxito absoluto en casos donde la PIO estaba entre 10 hasta 21 mmHg sin uso de medicación anti-glaucomatosa.

2. Éxito calificado, si la cirugía se encontraba en el mismo rango mencionado anteriormente pero con medicación antiglaucomatosa tópica.

3. Fallida, si la cirugía se encontraba por encima de 21 mmHg a pesar de BNR repetido (cada mes máximo tres veces después de lo cual se considera una segunda trabeculectomía) y medicación anti-glaucoma que requirió de otro procedimiento de trabeculectomía.

Figura 3: Inyección de (5-Fu) subconjuntivalmente, a 180º de la ampolla.

Figura 4: Muestra la apariencia de la ampolla después de (5-Fu) BNR e inyección debajo de la ampolla con Healon-5.

Se hizo un análisis estadístico usando “Statistical ¨Package of Social Sciences (SPSS)” versión 16, se consideró significativo un Valor – P < 0,05.

Resultados

El estudio incluyó 18 ojos de 16 pacientes, la relación de hombres / mujeres fue de 6:10 y la edad promedio fue (55+4.2) años (rango entre 49-62 años). En 14 de los 18 ojos el diagnóstico fue glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) y en los 4 ojos restantes fue glaucoma primario de ángulo cerrado (GPAC).

Con base en el procedimiento quirúrgico previo 10 ojos fueron sometidos a trabeculectomía con MMC (8 con glaucoma de ángulo abierto y 2 con ángulo cerrado). En seis ojos se hizo trabeculectomía sin anti-metabolitos adyuvantes (todos con ángulo abierto) y dos ojos con facotrabeculectomía (todos con ángulo cerrado) (Tabla 1).

El intervalo de tiempo entre la trabeculectomía previa y BNR estuvo entre 1 – 3 meses.

La PIO pre-quirúrgica promedio fue de 28.83 +2.53 mmHg (rango entre 26-34 mmHg) y la PIO postquirúrgica promedio al final del seguimiento se ubicó en 17.83 + 4.27 mmHg ( rango entre 14-28 mmHg) (Tabla 2).

10 ojos (56%) lograron un éxito absoluto y pre-sentaron una diferencia estadísticamente significativa

10


entre la PIO pre-quirúrgica (27.1 + 1.37 mmHg) y la PIO promedio durante el último seguimiento (16.2 + 1.61 mmHg) (P<0.001).

5 ojos (28%) lograron un éxito cualificado y una diferencia estadísticamente significativa entre la PIO pre-quirúrgica (29.4 + 1.67 mmHg) y la PIO promedio en el último seguimiento (17 + 1.58 mmHg) (P<0.001).

3 ojos (17%) fueron considerados como fallidos y requirieron de una trabeculectomía adicional.

El número promedio de medicación antiglaucomatosa tópica antes de BNR fue 2.2 + 0.7 en

Tabla 1: Datos de los Pacientes.

Tabla 2: Cambios en la PIO durante el Periodo de seguimiento en Relación con los Resultados.

Edad Promedio (años) + DS 55+4.2Sexo Masculino 6 Femenino 10Tipo de Glaucoma GPAA 14 GPAC 14Procedimiento Quirúrgico Previo Trabeculectomía con MMC 10 Trabeculectomía 6 Facotrabeculectomía 2Estado del cristalino Fáquico 16 Pseudofáquico 2

Numero Total (18 ojos de 16 pacientes) Número

GPAA: Glaucoma Primario de Angulo Abierto, GPAC: Glaucoma Primario de Angulo cerrado. MMC: Mitomicina-C, DS: Desviación estándar.

** En este momento se consideraban como fracaso.BNR: revisión de la sutura de la ampolla, PIO: presión intraocular, Trab.: Trabeculec-tomía, Facotrab.: Facotrabeculectomía.

Grupo de Éxito Absoluto

Grupo de Éxito Cualificado

Grupo Fallido

Tipo de Operación Trab. Con MMC 2 Facotrab. Trab.

Tipo de Glaucoma GPAA 3 GPAA2 GAC

2 GAC 1 GPAA

Pre-BNR 27.1+1.37 mmHg 29.4+1.67 mmHg 30.67+3.1mmHg

Post-BNR 1 mes

3 meses 6 meses

16.4+1.7116+1.49

16.2+1.61

18+1.5817.6+2.117+1.58

20+1.0**

el postoperatorio; el número promedio de medicación antiglaucomatosa a los seis meses fue de 2.1 + 0.8 (Tabla 3).

En cuanto a la AVMC (agudeza visual mejor corregida), no hubo cambio en la AVMC antes y después de BNR excepto en el caso de 3 pacientes en los cuales la AVMC disminuyó más de 2 líneas. En uno de los pacientes debido a progresión de los cambios glaucomatosos; los otros 2 debido a progresión de cataratas subcapsulares posteriores existentes durante el periodo de seguimiento.

En cuanto a las complicaciones, un paciente presentó una herida conjuntival con escape en el sitio

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de la aguja el cual había sido suturado. Hubo una hemorragia subconjuntival leve en dos pacientes que se resolvió en una semana.

Discusión

Se han descrito muchos métodos para la revisión de la sutura de ampollas fallidas. Ninguno ha mostrado una rata de éxito constante. En el presente estudio, el autor asumió que adicionando 5-Fu y Healon 5 a la sutura de la ampolla aumentaría la rata de éxito.(1, 5, 6, 8, 9)

Shin y sus colaboradores,(10) reportaron en su estudio un rata de éxito de 33% con 5-FU sencilla o múltiple y BNR aumentada en ojos con ampolla fallida. Shin encontró que la rata de fracaso aumentaba sin la PIO antes de la sutura era mayor de 30 mmHg. Esto estaba en concordancia con nuestro estudio en el cual la PIO promedio pre-quirúrgica en el grupo fracaso fue de 30.67+3.1 mmHg.

Hawkin y sus colaboradores,(11) obtuvieron una rata de éxito de 53.5% en su serie de 43 ojos. Broadway y sus colaboradores,(12) reportaron una rata de éxito de 59.4% en 101 ojos con fracaso de ampolla.

En comparación con los estudios anteriores, nuestro estudio arrojó una rata de éxito del 84%.Especulamos que este resultado se debía a la suma de las propiedades anti-cicatrizantes de Healon-5 y las de 5-Fu lo cual permite la formación de una ampolla más difusa por medio de separación mecánica entre la conjuntiva, la cápsula de Tenon y la epiesclera, mejorando el drenaje acuoso.

No hubo complicaciones serias, solamente complicaciones menores y temporales, como hemorragia subconjuntival leve. La única complicación intraoperatoria que requirió de intervención quirúrgica

Tabla 3: Número Promedio de Medicación Antiglaucomatosa durante el Periodo de Seguimiento en Relación con el Grupo de Tres Pacientes.

** En este momento el grupo se consideraba como fracaso.

Tiempo Grupo de Éxito Absoluto

Grupo de Éxito Calificado

Grupo Fallido

Pre-BNR 1.9+0.75 2.6+0.5 2.7+0.6

Post-BNR 1 mes

3 meses 6 meses

000

1.4+0.51.8+0.451.8+0.8

2.1+1.0**

fue una fuga por herida conjuntival que requirió de suturas. En comparación con otros estudios, en donde se llegó a reportar complicaciones como hipotonía, endoftalmitis, toxicidad epitelial corneal y glaucoma maligno después de BNR.(13, 14)

Conclusión

Observamos que BNR con 5-Fu y con inyección de Healon 5 debajo de la ampolla es una técnica simple y segura para restaurar filtraciones en ojos con ampolla fallida. Sin embargo, es necesario tener un seguimiento a largo plazo con mayor número de pacientes.

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Dra. María Eugenia Gilbert Lucido

Cómo Detener el Progreso del Daño en el Disco Óptico y Preservar los Campos

Visuales en Pacientes con Glaucoma

El propósito del tratamiento de glaucoma es detener el progreso del daño del nervio óptico, preservando los campos visuales y manteniendo

una visión útil durante el mayor tiempo posible. Para lograr este objetivo, tanto el oftalmólogo como el paciente tienen que cooperar una vez hayan entendido por completo la etapa de la enfermedad. Con frecuencia el paciente no siente ninguna molestia y no entiende la magnitud de la enfermedad. Por esta razón, es la tarea del oftalmólogo explicar la historia natural del glaucoma insistiendo en su final devastador y la posible ceguera.

Afortunadamente, en el presente el glaucoma se diagnostica en etapas tempranas de la enfermedad, permitiéndo al paciente y al oftalmólogo más posibilidades de actuar. El primer paso es informar al paciente sobre el tipo de glaucoma y las opciones terapéuticas, con el fin de tomar decisiones en equipo e incluir al paciente en el manejo de su condición. Los pacientes tienen que estar conscientes de que la presión intraocular (PIO) es el principal factor de riesgo y a su vez el único factor medible y controlable en el manejo de esta enfermedad. Por eso nuestro propósito es reducir la PIO hasta un nivel en donde prevenga el progreso del daño glaucomatoso, por ejemplo logrando una PIO objetivo. Hay que informar al paciente que el glaucoma es una enfermedad dinámica, así que el valor de la PIO puede variar dependiendo de la etapa de la condición; y hay necesidad de un monitoreo cercano con evaluaciones clínicas periódicas y análisis estructurales y funcionales.(1, 2)

La decisión sobre la PIO objetivo en cada uno de los pacientes es un desafío para el oftalmólogo quien tiene que conocer el estado, los antecedentes médicos, la PIO basal, la

Médico consultor de Glaucoma,Práctica Privada,

México, DF. Colegio Mexicano de Glaucoma.

severidad del daño glaucomatoso y las expectativas de vida del paciente. Como regla se concluye que pacientes jóvenes con daño moderado a severo tienen que ser tratados más estrictamente que pacientes mayores; sin embargo hay que individualizar el tratamiento en cada caso y el oftalmólogo deber decidir qué es lo más conveniente para el paciente. Algunas de las consideraciones sobre la PIO objetivo fueron delineadas por parte de la Sociedad Europea de Glaucoma y revisadas por autores mexicanos (Tabla 1).

Ya que la PIO no es constante, hay que anotar que debemos llevar a cabo varias determinaciones con el fin de obtener valores promedio y así determinar la PIO basal, que más adelante se debería comparar con determinaciones tonométricas futuras. Este procedimiento se ha considerado más importante que la corrección de determinaciones de PIO con grosor corneal central, aunque éste último proporcione información sobre subestimaciones o sobre-estimaciones.(3) Es útil tener determinaciones de la PIO repetidas durante los primeros meses del tratamiento como base para determinar una PIO objetivo en caso de una progresión inesperada.

La PIO muestra cambios durante el ciclo circadiano. Los cambios diarios de PIO fueron reportados inicialmente por Drance(4) quien mencionó que la PIO era más alta en la mañana y disminuía en las tardes. Sin embargo, otros autores mencionaron que los picos de la PIO ocurren principalmente en las horas de la noche, en sujetos sanos y glaucomatosos de la misma manera (Figura 1). Algunos autores prefieren las lecturas de la PIO a distintas horas del día durante varios días, en vez de determinación de la PIO alrededor del reloj,(5) mientras que otros autores llevan a cabo determinación de la PIO en posición supina y sentada en

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horas laborales.(6) Personalmente determino la PIO alrededor del reloj en pacientes con un comportamiento de la tensión no muy claro. Más aún, tenemos que ser conscientes que la gente pasa una gran parte de su tiempo en posición horizontal, especialmente al dormir, así que la determinación de la PIO alrededor del reloj es más cercana a una situación real. Los picos de la PIO pueden ocurrir durante horas nocturnas en pacientes con tratamiento antiglaucomatoso que tengan un buen control durante el día; otra razón por la cual esta determinación de la PIO alrededor del reloj puede ser de utilidad para estos pacientes.(7)

Aunque se ha sugerido que no hay evidencia significativa sobre el efecto de la variación/fluctuación de la PIO como factor de riesgo independiente para el progreso de glaucoma,(8) otros autores han reportado que la PIO promedio debería encontrarse debajo de 13 mmHg y los picos debajo de 18 mmHg con el fin de detener el progreso del daño glaucomatoso (Figura 2). En estos casos deberíamos obtener la menor fluctuación de la PIO a corto y largo plazo.(9) Teniendo en cuenta el efecto de la fluctuación de la PIO sobre la progresión de glaucoma; deberíamos conocer perfectamente las características de las drogas antiglaucomatosas en cuanto a sus propiedades hipotensoras así como también su habilidad para mantener variaciones relativamente estables en 24 horas, logrando un control de la PIO durante el día y la noche.(10)

farmacológica de la PIO mejora el suministro sanguíneo hacia la cabeza del nervio óptico que es independiente del efecto vasodilatador.(12)

Se ha demostrado que los pacientes glaucomatosos pueden presentar reducción de la presión arterial diastólica y promedio y reducción de la presión diastólica final de la arteria oftálmica y de las arterias ciliares cortas, así como también un aumento de la resistencia de estas arterias.(13)

En nuestra condición de oftalmólogos podemos determinar la presión arterial y la PIO con el fin de calcular la presión de perfusión y estar en capacidad de cuantificar los cambios vasculares. Este parámetro nos puede ayudar a prevenir la progresión del daño glaucomatoso.(14)

Tabla 1: Expertos en glaucoma: Recomendación para el diagnóstico y tratamiento de glaucoma.

Figura 1: Curva de la PIO alrededor del reloj mostrando los picos que ocurren principalmente durante las horas de la noche, en pacientes normales y glaucomatosos.

Mosaed et al. Am J Ophthalmol 2005, 139 (2):320-324

Hay más factores de riesgo que se deberían tener en cuenta con el fin de prevenir la progresión de daño glaucomatoso. Varios documentos han reportado sobre el efecto de hipotensión nocturna no-fisiológica y fluctuación severa de la presión arterial circadiana que puede reducir la presión de la perfusión ocular, actuando como factor de riesgo sobre la incidencia, prevalencia y progresión de glaucoma; este es un fuerte indicador del efecto de los factores vasculares en la patogénesis de glaucoma.(11) La relación entre la perfusión ocular y el suministro de sangre en el polo posterior del ojo, es complicada debido a que los factores auto-reguladores todavía no son del todo claros. La regulación del flujo sanguíneo está fuertemente relacionada con la perfusión ocular y la PIO. La reducción

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Figura 2: Variación / fluctuación de la PIO como factor de riesgo independiente para la progresión de glaucoma.

Los factores de predicción para la progresión de glaucoma después de su diagnóstico, son la edad (mayor riesgo en pacientes mayores), una PIO inicial alta, daño perimétrico avanzado, grosor corneal central reducido, diabetes mellitus,(15) antecedentes familiares de glaucoma, miopía, atrofia peripapilar zona beta, enfermedad cardiovascular, enfermedad cerebrovascular, apnea del sueño, hipertensión arterial sistémica, hipercolesterolemia,(16,17) niveles altos de anticuerpos anticardiolipina,(18) y mujeres mayores fumadoras.(19)

Se ha probado la neuroprotección de la cabeza del nervio óptico y de las células ganglionares; sin embargo, los resultados a largo plazo todavía no son muy claros. Recientemente hemos mejorado nuestro conocimiento sobre el stress oxidativo y la respuesta inmunológica en glaucoma.(20)

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Al controlar a nuestros pacientes, es necesario mantenerlos informados sobre su evolución, mostrándoles resultados de las pruebas funcionales y estructurales, para que sean coresponsables junto con su médico del manejo de su condición. Tenemos que explicar la importancia de los controles periódicos y aclarar que glaucoma es una condición dinámica que requiere de una continua modulación de la terapia según la necesidad, con el fin de lograr una apropiada adherencia al tratamiento y el objetivo principal de la terapia - detener la progresión del daño glaucomatoso previniendo así la pérdida de campo visual.

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Dra. Seema LeleDra. Somya Dulani

Dra. Sachin Digavane

Melanoma Ciliocoroideo con Glaucoma Secundario Un Caso en Raza Asiática

Departamento de Oftalmología,JNMC, Sawangi (MEGHE), Wardha,

India.

Resumen

Se reporta el caso de un paciente masculino de 60 años de edad con melanoma ciliocoroideo y glaucoma secundario que presenta ceguera en el ojo derecho y mucho dolor. El tumor era de gran tamaño, pigmentado y su histopatología mostraba que se trataba de una variedad de células fusiformes (Tipo A). En el momento no se detectó metástasis por medio de la resonancia magnética y el ultrasonido.

Introducción

El melanoma coroideo es en general el tumor prima-rio más común. Su incidencia en el mundo es de 0.02-0.06%.(1) Es más prevalente en la población occidental que en la asiática.(2-5) El grupo de edad más afectado se encuentra entre los 40 y los 60 años de edad.(6) Se presenta unilateralmente y es levemente más frecuente en hombres. Los síntomas más comunes son visión borro-sa, dolor y miodesopsias (“moscas flotantes”), pero puede tratarse de un hallazgo incidental en oftalmología. Glau-coma secundario es una presentación poco común.

El melanoma coroideo es raro en razas no-blancas y solamente 2% de los ojos afectados por melanoma coroideo desarrollan glaucoma secundario (Shields y sus colaboradores, 1987).

El tipo histopatológico predominante son las células mixtas. La metástasis distante al hígado es la más común, seguida por pulmones, piel y huesos. Es fácil diagnosticar este tumor equivocadamente y por eso puede ser tratado de manera errada si no es evaluado e investigado correctamente.(7, 8)

Hasta donde sabemos este es uno de los reportes de casos raros de melanoma coroideo que se presenta con glaucoma secundario.(9, 11)

Un hombre de 60 años de edad se presentó con disminución de la visión y un severo dolor de cabeza desde hacía tres meses. Fue asociado con dolor en el ojo y enrojecimiento. Había acudido a facultativos privados, donde recibió tratamiento, pero no obtuvo alivio.

Durante el examen de agudeza visual, no había percepción de luz (NPL) en el ojo derecho y 6/12 en el ojo izquierdo; con pinhole 6/6. El ojo derecho presentaba congestión circumcorneal. Había presencia de un nevus conjuntival cerca del limbo en el cuadrante inferonasal (Figura 1 A-B). La cámara anterior era poco profunda con pocas células y flare +2, una pupila fija dilatada con cristalino claro. En el examen con lámpara de hendidura se reveló una masa oscura pigmentada en el espacio retrolental (superonasal) y un desprendimiento de retina (Figura 2). La oftalmoscopia indirecta mostró una masa nasal grande de forma ovalada y un desprendimiento de retina exudativo. El examen ocular del ojo izquierdo no reveló anormalidades. La presión intraocular en el ojo derecho fue de 41.5 mmHg; en el ojo izquierdo de 14.6 mmHg.

La ultrasonografía modo-B mostró una masa grande en forma de domo con vacío acústico, excavación coroidea y sombreado en la órbita, junto con desprendimiento de retina (Figura 3). El tumor había llegado hasta el disco óptico sin involucrarlo. El grosor del nervio óptico era normal (40 mm).

Rayos X de tórax normales. Ultrasonografía del hígado sin metástasis. Tampoco había metástasis en los

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Figura 1 A-B: Nevus conjuntival en ambos ojos.

Figura 2: El examen con lámpara de hendidura revela masa de pigmento oscuro en el espacio retrolental con desprendimiento de retina.

Figura 3: Muestra de una masa grande en forma de domo con vacío acústico, excavación coroidea y sombreado orbital en el escaneo modo-B.

A B

huesos. La IRM cerebral con contraste muestra una lesión bilobulada con forma de queso “cottage” y un tamaño de 2 X 1.3 cm saliendo del lado medial de la órbita derecha, la lesión es hiperintensa en T1 hasta vítreo, normal e hipointensa en T2 (Figura 4). Hay desprendimiento retinal completo E/O en forma de embudo. Lesión sin extensión extraocular.

Se hizo diagnóstico de melanoma maligno de la coroides derecha con glaucoma secundario. Se le explica al

paciente el pronóstico de este melanoma maligno. Se lleva a cabo la enucleación del ojo. El periodo postoperatorio no presentó novedades.

La disección del ojo enucleado reveló un tumor negro uniforme que medía 2.0 x 1.3 cm, un desprendimiento de retina localizado y segmento anterior y posterior sin complicaciones.

Las secciones histológicas mostraron un tumor pigmentado, envolviendo la región angular. Las células de tipo A, eran fusiformes elongadas con pigmentación café del citoplasma. El núcleo parecía compacto con actividad mitótica sin complicaciones. El extremo resecado del nervio óptico también estaba libre de tumor (Figuras 5 y 6).

Discusión

Aunque el melanoma coroideo es la principal malignidad intraocular, presenta una incidencia muy baja de solamente 6 casos por millón en la población por año, en USA. Más aún, los pacientes de raza negra tienen menos de ocho veces el riesgo de desarrollar esta enfermedad en comparación con pacientes blancos.

La relación de pacientes blancos y pacientes de piel negra que presentan este neoplasma es mayor de 50:1 (Seddon y sus colaboradores, 1998). En la mayoría de los casos, la edad promedio en el momento del diagnóstico es aproximadamente 55 años, y hay una leve preponderancia entre los hombres (Seddon y sus colaboradores, 1989).(12)

En una encuesta con 2,111 ojos efectuada en Philadelphia, se observo que solamente un 2% de los ojos con melanoma coroideo presentaba glaucoma secundario en el momento del diagnóstico (Shields y sus colaboradores, 1987).(13)

El mecanismo más común en casos de melanoma coroideo es la neovascularización del iris (Shields y sus colaboradores, 1987). El segundo mecanismo más común

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de glaucoma secundario es el desplazamiento anterior del diafragma irido cristalino por la masa del tumor, con el consecuente desarrollo de PAS y glaucoma de ángulo cerrado (Spierer y sus colaboradores, 1983; Shields y sus colaboradores, 1987). Nuestro caso presentó glaucoma causado por este mecanismo.(14)

Otros mecanismos que pueden llevar a glaucoma son la extensión directa del tumor hacia la malla trabecular, siembra de las células tumorales en los canales de salida, dispersión de pigmento, inflamación, hemorragia que induce glaucoma hemolítico y glaucoma melanomalítico.

El melanoma uveal puede llevar a pérdida de visión y muerte. Estudios de pacientes tratados por melanoma uveal han mostrado ratas de mortalidad tumor-relacionadas en el orden del 50% dentro del periodo de 10-15 años después de enucleación.

El hígado es el lugar más común de matástasis. Los cuatro factores más importantes que afectan el pronóstico de melanoma coroideo maligno son el tamaño, el tipo de célula, la extensión escleral y la actividad miótica (Yanoff y Fine, 1996). Los melanomas malignos mayores a 1 cm3 tienen un pronóstico muy pobre.(15)

Figura 4: Lesión bilobulada con aspecto de queso “cottage” del tamaño 2 X 1.3 cm, que se muestra hiperintensa en T1 hasta el vítreo normal e hipointensa en T2.

Figura 6: Sección histológica del globo ocular que muestra un tumor fuertemente pigmentado que envuelve la región angular.

Figura 5: Sección histológica que muestra células fusiformes elongadas Tipo A.

Un poco menos del 50% de los melanomas malignos coroideos y del cuerpo ciliar son de células de tipo fusiforme. Éstas tienen un mejor pronóstico que las células que no son de la variedad fusiforme (epiteliales, mixtas o necróticas). En nuestro paciente, el tumor medía más de 1 cm3 y era del tipo fusiforme A con mitosis ocasional y extensión no escleral.

Los casos de melanoma coroideo maligno que presentan glaucoma secundario en pacientes no-blancos son extremadamente raros. Este caso es aún más interesante dada su rareza y su presentación clínica poco común.

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simulating metastatic tumor in the choroid. Indian J Ophthalmol 2000; 48: 137-40. 9. Sanjay Kumar Daulat Thakur1, Shatrughan Prasad Sah2 and Khem Raj Kaini1 1Department of Ophthalmology, 2Department of Pathology, BP Koirala Institute of Health Sciences, Dharan, Nepal10. Egan KM, Seddon JM, Gragondas ES, et al. Uveal melanoma in New England: profile of cases diagnosed in 1984. Invest

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intraocular tumors. Ophthalmolgy 1987; 94: 839-46.14. Spierer A, Naveh Floman N, Blumenthal M. Obliteration of anterior chamber caused by medium sized choroidal malignant

melanoma [letter]. Am J Ophthalmol 1983; 95: 394-5.15. Yanoff M, Fine BS. Ocular melanotic tumors. In: Ocular pathology. 4th ed. Barcelona: Mosby-Wolfe, 1996: 642-62.

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Dr. Syed S. HasnainDra. Sikandra Hasnain

Práctica Privada de Oftalmología,Porterville, California (USA).

Introducción

Antes de entrar en materia, resulta imperativo mencionar la organización de las fibras nerviosas en la retina y el disco óptico y la secuencia con la cual estas fibras nerviosas son destruidas en casos de glaucoma crónico. Hay aproximadamente un millón de fibras nerviosas que se originan en las células ganglionares de la retina (CGR) que salen del globo ocular a través de una malla de lámina cribosa y que forman el disco óptico.

Hay cuatro aspectos principales para la organización de las fibras nerviosas en la retina y en el disco óptico. Primero, las fibras nerviosas de la retina están organizadas en capas - superficial hasta profunda. Segundo, las fibras de visión más central son las que más cerca del disco se originan, su ubicación es la más superficial (más cercana al vítreo) y salen de la porción más central del disco. Por el otro lado, las fibras más periféricas, se originan en la retina más distante o lo más lejos del disco óptico, son las más profundas (más cercanas a la esclera) y salen lo más cerca del borde de la apertura escleral (Figura 1). Tercero, las fibras nerviosas que se originan en la parte nasal de la retina proceden directamente hasta la parte nasal del disco óptico. Sin embargo, la situación es diferente en la

Los defectos del campo visual, producidos por la destrucción selectiva de las fibras nerviosas, son una característica patognómica tanto en glaucoma de presión alta (GPA) como en glaucoma de presión normal (GPN). El rango estadístico normal de la presión intraocular sigue siendo de 10 a 21 mmHg. Aunque estos defectos de campos visuales

fueron descubiertos hace más de 100 años por Bjerrum y Ronnie, todavía no hemos logrado un consenso sobre cómo se producen. Hay varias teorías: la excesiva sensibilidad de las fibras nerviosas al aumento de la presión intraocular (PIO) y el aumento de su vulnerabilidad debido a orificios grandes en la región de las fibras nerviosas en la lámina cribosa,(1) pero ninguna de estas teorías explica de manera satisfactoria la destrucción selectiva de estas fibras en las etapas tempranas de glaucoma, especialmente en GPN. Este artículo se enfoca en este tema tan controvertido ya que puede ser la clave para encontrar la verdadera patogénesis de glaucoma.

Conociendo todos los posibles factores, existe la hipótesis de que en casos de glaucoma crónico, el disco óptico pueda estar hundiéndose en el canal escleral. Como resultado del hundimiento de este disco, las fibras nerviosas pre-laminares son estiradas y finalmente cortadas por el borde escleral; comenzando por las más periféricas y terminando por las más centrales de manera secuencial y ordenada. Debido a la inherente inclinación del disco óptico, todo el grupo de fibras temporales (maculares, fibras nerviosas superiores e inferiores) es estirado y cortado. Sin embargo, las fibras nerviosas superiores e inferiores siendo menos en número en comparación con las fibras maculares, se agotan antes, lo que resulta en defectos en el campo / escotoma en anillo bien definidos. Es por eso que cuando ocurren los defectos de campo está implicado el corte y no la atrofia de las fibras nerviosas.

Patogénesis del Defecto de Campo Visual en Casos de Glaucoma

retina temporal debido a la presencia de fibras maculares. Las fibras que se originan en el aspecto nasal del área macular proceden directamente hacia la parte central temporal del disco. Las fibras que se originan en la retina macular temporal y periférica tienen que arquearse por encima y debajo de las fibras maculares para alcanzar los polos superior e inferior del disco óptico respectivamente y por consiguiente, se conocen como fibras arcuatas-arqueadas (Figura 2). Cuarto, las fibras nerviosas de los hemicampos superior e inferior están separadas por el meridiano horizontal y no cruzan hasta el hemicampo opuesto.

En cuanto a la secuencia con la cual estas fibras son destruidas en casos de glaucoma, por lo general las fibras temporales más periféricas son las primeras en sufrir la destrucción, debido a la inclinación temporal inherente del disco óptico, dando como resultado la pérdida del campo periférico más nasal. Sin embargo, esta temprana pérdida de campo visual nasal tiene un bajo valor diagnóstico debido a la gran variación normal en la extensión de los campos periféricos. Más aún, casi no hay cambios glaucomatosos visibles en el disco óptico en esta etapa. Sin embargo, cuando

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la pérdida de campo nasal se extiende hacia adentro y produce un paso horizontal nasal, se convierte en característica para diagnóstico de glaucoma. Esta etapa inicial está seguida por la producción de escotomas aislados en los 10º hasta 20º de la región paracentral que se funden para generar defectos en el campo superior e inferior. Ambos defectos de campo combinados se llaman escotoma en anillo.

En esta etapa empezamos a notar cambios en el disco óptico como por ejemplo inclinación de los vasos sanguíneos en el margen del disco y también ranuras en el sitio de entrada de las fibras nerviosas en los polos superior e inferior del disco. Cuando se producen defectos de campo dobles, los sujetos presentan visión en túnel debido a la retención de fibras de visión central que permanecen hasta la etapa final del glaucoma. Por eso, con base en los defectos glaucomatosos de los campos visuales, las fibras nerviosas sin variación, son destruidas en una secuencia específica y ordenada. Esta importante característica de la destrucción ordenada de las fibras nerviosas será el foco de mi presentación en la búsqueda de la patogénesis de los defectos del campo en glaucoma.

Discusión

Repasando la literatura, el tema de la patogénesis de pérdida glaucomatosa de campo es bastante controversial. Hay dos teorías principales: la mecánica y la vascular, que fueron presentadas hace 150 años; el glaucoma crónico a tiempo fue tratado por separado. De acuerdo con la teoría mecánica, la PIO aumentada ejerce compresión directa sobre las fibras nerviosas o causa un arqueo posterior de la lámina cribosa resultando en distorsión de los orificios laminares.(1) Esto a su vez ocasiona una interrupción del flujo axoplásmico resultando en la muerte de las células ganglionares de la retina CGR.

Figura 1: Disco Normal: Organización de las fibras nerviosas en la retina y el disco óptico. Las fibras más periféricas (5) se originan lo más lejos del disco óptico, son profundas muy cercanas a la esclera y salen lo más cerca del borde escleral. Por otro lado, las fibras más centrales (1) se originan lo más cerca del disco, son superficiales, se encuentran cerca del vítreo y salen de la parte más central del disco.

Figura 2: Organización de las fibras nerviosas en la retina y en el disco óptico. Las fibras arqueadas, arco arriba y debajo de las fibras maculares, son destruidas selectivamente en etapas tempranas de glaucoma.

La segunda corriente de pensamiento - la teoría vascular - sugiere que la PIO elevada comprime directamente los vasos sanguíneos resultando en isquemia y por consiguiente muerte de las fibras nerviosas. Algunos creen que tanto los eventos mecánicos como los vasculares juegan un papel en la ocurrencia de glaucoma.

Duke-Elder,(2) Henkind,(3) Harrington(4) y Hayreh(5)

fueron proponentes de la teoría vascular. Henkind sugirió la oclusión de los capilares radiales peripapilares como causa de la destrucción selectiva de las fibras arqueadas. También se insinuó que el glaucoma se debe a un grado de sensibilidad variable de las fibras nerviosas a la PIO: los casos de hipertensión ocular eran aquellos en los cuales las fibras nerviosas eran las más resistentes mientras que los sujetos con glaucoma de presión normal eran aquellos con las fibras nerviosas menos resistentes a la PIO. Enfermedades neurodegenerativas parecidas a Alzheimer y a la enfermedad de Parkinson, también está implicadas en glaucoma.

Hubo una amplia discusión sobre la “Patogénesis del Campo Visual en Glaucoma” por parte de Edward Maumenee, publicado en “Controversy in Ophthalmology”.(6) Maumenee desafió el papel directo tanto de la teoría mecánica como vascular como causantes de defectos glaucomatosos del campo. Maumenee argumentó en contra de la teoría vascular debido a evidencias de electroretinograma y angiografía con fluoresceína con resultados normales en casos de glaucoma, que se esperaba salieran anormales si la teoría vascular era válida. Maumenee sostuvo que ni la teoría mecánica ni la vascular eran convincentes y concluyó que “la causa exacta de la pérdida de campo visual en glaucoma no se conoce actualmente”. Esta conclusión razonable surgió hace 30 años y todavía sigue siendo cierta.

Con base en razonamiento deductivo, hemos avalado y rechazado no solamente las teorías mecánica y vascular,

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sino también la patología que actúa directamente en los nervios o sus células ganglionares retinales = CGR, sobre la base de la ordenada destrucción de las fibras nerviosas en glaucoma.

¿Las Fibras Nerviosas Periféricas pueden ser destruidas primero, si se presenta Excavación en el Disco Óptico?

El término excavación, dado por Heinrich Muller en 1856,(2) implica que la patología empieza desde la parte central del disco y se extiende periféricamente. De acuerdo con la distribución de las fibras nerviosas en la retina, las fibras para la visión central se originan más cerca al disco óptico, son superficiales (más cerca del vítreo) y salen de la parte central del disco. Por eso, si de verdad hubiera excavación, entonces las fibras de la visión central deberían ser las primeras en ser destruidas y las fibras periféricas de últimas; pero actualmente, en glaucoma, pasa lo contrario. Más aún, si hubiera excavación, debería presentarse ceguera inmediata debido a pérdida de la visión central. Por eso, teniendo presente la distribución de las fibras nerviosas de la retina /disco óptico y los defectos glaucomatosos de los campos, la teoría de la excavación parece inválida y equivocada desde hace 150 años.

¿Las Fibras Nerviosas pueden ser destruidas de Manera Ordenada debido al Papel Directo que desempeña la PIO Elevada?

Hace mas de 150 años se postuló que las fibras nerviosas retinales son destruidas bien sea por el efecto directo o inducidos por isquemia, producidos por la compresión directa de los vasos sanguíneos debido a una PIO elevada. Argumentos en contra del papel directo de la PIO: ¿Cómo es posible que la PIO elevada siempre destruya primero las fibras periféricas y las arqueadas (entre los millones de fibras nerviosas comprimidas densamente) y no las fibras centrales?

También hay una hipótesis que sostiene que una PIO elevada causa daño posterior de la lámina cribosa, resultando en distorsión de sus orificios, que conduce a la interrupción del flujo axoplásmico y por consiguiente a la muerte de las CGR.(1) Argumentos en contra del daño posterior de la lámina sostienen que si esto ocurre, entonces las fibras nerviosas centrales deberían ser las más afectadas, debido a su localización central y no las fibras periféricas.

Más aún, si se presentara daño de la lámina debido a PIO elevada, ¿como podríamos explicar el este daño en casos de GPN, en donde la PIO está en rangos normales? Parece poco probable que cualquier patología que ocurra dentro de los orificios de la lámina cribosa pueda ser tan precisa como para resultar en una destrucción ordenada de las fibras nerviosas. Con base en esta deducción, parece poco convincente que una PIO elevada actúe directamente y cause una destrucción selectiva de las fibras arqueadas en glaucoma.

¿Las Fibras Arqueadas pueden ser destruidas selectivamente si el Glaucoma es una Enfermedad Neurodegenerativa?

Glaucoma está implicado como enfermedad neurodegenerativa semejante a la enfermedad de Parkinson, Alzheimer o la Esclerosis Lateral Amiotrófica (ALS=por sus siglas en inglés). Los argumentos en contra de que glaucoma sea una enfermedad neurodegenerativa también se basan en la destrucción ordenada de las fibras nerviosas en casos de glaucoma.

¿Cómo es posible que la neurodegeneración, en glaucoma empiece siempre con las CGR que sirven a la visión periférica y no que ocurra de manera aleatoria? La degeneración aleatoria de las neuronas es una característica de las enfermedades neurodegenerativas; por eso el curso de una de estas enfermedades varía en cada individuo. Teniendo esto en cuenta, si en el caso de glaucoma se trata de une enfermedad neurodegenerativa, entonces no deberíamos ver una destrucción ordenada de las fibras nerviosas, ni tampoco la destrucción selectiva de las fibras arqueadas en las etapas iniciales de glaucoma.

Otras teorías para la producción de los defectos arqueados de campo visual incluyen la oclusión de los capilares peripapilares radiales(3) debido a la distribución arqueada de sus vasos sanguíneos. Los argumentos en contra se preguntan: ¿cómo es que la oclusión de los vasos sanguíneos puede ser tan precisa que dé como resultado la destrucción ordenada de las fibras nerviosas en glaucoma? También hay una hipótesis que sostiene que glaucoma se puede deber a un grado de variación de la sensibilidad de las fibras nerviosas a la PIO. Esta teoría parece poco probable si nos preguntamos si una persona que nace con nervios excesivamente sensibles a la PIO debería desarrollar glaucoma en su temprana niñez y no generalmente después de los 50 años de edad o más.

Como segundo punto, sería difícil convencernos de que una excesiva sensibilidad de las fibras nerviosas a la PIO, aunque variable, de todos modos resultaría en una destrucción ordenada de las fibras nerviosas en glaucoma.

En resumen, parece poco probable que cualquier patología que actúe directamente sobre las fibras nerviosas o sus CGR resulte en una ordenada destrucción de estas fibras en glaucoma. Si las fibras nerviosas están siendo destruidas de manera ordenada, entonces también deberíamos esperar que el mecanismo que las destruye sea ordenado.

Entonces. ¿Porque las Fibras son destruidas de manera Ordenada?

Para poder contestar esta pregunta, tenemos que cambiar el actual paradigma de “excavación en el disco” por el paradigma de “hundimiento del disco”. Mi hipótesis se basa en que el disco óptico puede estar hundiéndose,(7, 8) en vez de estar sufriendo una excavación en casos de glaucoma.

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Cambio de Paradigma

Con motivo del hundimiento del disco, las fibras nerviosas preliminares son estiradas antes de su entrada en la lámina cribosa ya que uno de los extremos está sujeto a las CGR y el otro extremo está anclado en el disco óptico que se está hundiendo y por eso finalmente son cortadas por el borde escleral. Ya que las fibras nerviosas periféricas se encuentran más profundas y salen más cerca del borde escleral, éstas deberían ser las primeras en verse afectadas y cortadas. Como las fibras periféricas son cortadas, entonces las fibras centrales se mueven hacia la periferia para ocupar el espacio vacante (Figura 3). Este movimiento de las fibras centrales hacia la periferia rompe o agranda la copa fisiológica, lo cual puede ser interpretado equivocadamente como un verdadero agrandamiento de la copa, mejor conocido como excavación.

Regresando a la pregunta principal: ¿Por qué se destruyen selectivamente las fibras nerviosas en Glaucoma?

Debido a la inclinación temporal inherente al disco óptico, todo el grupo de fibras temporales (maculares, arqueadas superiores e inferiores) es estirado y cortado (Figura 4). Sin embargo, las fibras nerviosas superiores e inferiores siendo menos en número en comparación con las fibras maculares, van a sufrir una reducción antes, resultando en defectos arqueados de campo / escotoma en anillo (Figura 5). Durante este proceso de reducción esporádica habría inicialmente escotomas aislados en el área paracentral, pero a medida que el glaucoma progresa y todas las fibras nerviosas sufren cortes y reducción, estos escotomas aislados se unen para formar defectos de campo. Por eso el hundimiento del disco y el corte de las fibras nerviosas puede explicar la destrucción selectiva de estas fibras arqueadas en glaucoma. Por esta razón, el corte y no la atrofia de las fibras nerviosas parece estar implicado en la producción de defectos de campo. El hundimiento del disco se auto-propaga debido al corte de las fibras nerviosas, que también proporcionan un anclaje al disco óptico como hacen las raíces con los árboles. El hundimiento del disco continua hasta que todas las fibras nerviosas hayan sido cortadas en una ordenada secuencia desde la periferia hasta las fibras centrales.

Como Propuse el Corte como Causa de la Destrucción Selectiva de las Fibras Arqueadas: ¿Tenemos evidencias de estos Cortes?

Aunque tal vez nunca podamos ser testigos del actual proceso de corte de las fibras nerviosas, podemos hacer conclusiones sobre este hecho, con base en las deducciones de los cambios que ocurren en un disco glaucomatoso. El continuo corte de fibras nerviosas está soportado por el fenómeno de un adelgazamiento progresivo de la capa de fibra nerviosa retinal (RNFL por sus siglas en inglés) como observamos en la tomografía óptica coherente. Más aún, la histología de etapa final de

Figura 3: Debido al hundimiento del disco, las fibras más periféricas y preliminares más profundas(5) son estiradas y cortadas contra el borde escleral (flechas rojas) primero y luego sucede los mismo con las fibras más centrales(1). Por eso, las fibras centrales se mueven hacia la periferia (flechas negras) resultando en agrandamiento de la copa, conocido como excavación.

Figura 4: Debido al hundimiento temporal, todas las fibras temporales (maculares, arqueadas superiores e inferiores) son estiradas y cortadas. Sin embargo, las fibras arqueadas que son menos en número, en comparación con las fibras maculares, sufren la reducción primero, resultando en defectos arqueados de campo como se muestra en la figura 5.

un disco glaucomatoso se asemeja a una “olla de fríjoles” desocupada. Es interesante notar que esta olla parece bastante grande en comparación con el tamaño del disco original. ¿Será que esta olla grande es verdaderamente un disco (lámina) profundamente excavado(a)? ¿Esta lámina es tan inflable que se ha hinchado para convertirse en una “olla de fríjoles”? Si no es así, ¿en donde están la lámina y las fibras?

Para poder contestar las anteriores preguntas, podemos recurrir a la histología del disco glaucomatoso y a la de un disco no-glaucomatoso atrofiado por esclerosis múltiple. La histología del disco glaucomatoso en etapa final revela un cráter mas grande (olla con fríjoles), con una entrada que parece ser la apertura escleral y su cuerpo formado por duramadre, no por lámina cribosa (Figura 6). Por el

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Figura 7: Atrofia de disco plano debida a esclerosis múltiple. Nótese las fibras nerviosas que aunque están reducidas, todavía están presentes, en comparación con la desaparición total de las fibras nerviosas en el disco glaucomatoso en la Figura 6. En casos de atrofia de disco plano, no hay excavación ya que no se presenta hundimiento ni corte de las fibras nerviosas. (Copia de Yanoff, Ocular Pathology: Harper& Row 1975).

otro lado, la histología de un disco plano atrofiado revela fibras nerviosas reducidas y colapsadas, no una “olla de fríjoles vacía” como en el caso de un disco glaucomatoso (Figura 7). Más aún, el disco no-glaucomatoso atrofiado es pálido y plano, no hay presencia de inclinación de los vasos sanguíneos en el margen del disco, ni de ocurrencia de excavación del disco.

Figura 5: Ojo derecho: Escotoma doble arqueado en anillo producido después de corte y reducción de las fibras arqueadas. Como las fibras maculares son más abundantes, la visión central se mantiene hasta el final. Esto puede explicar la destrucción selectiva de las fibras arqueadas en las etapas tempranas de glaucoma.

Figura 6: Disco glaucomatoso en etapa final. No es un disco ampliamente excavado, sino un cráter que queda después del corte y desaparición de todas las fibras nerviosas. (Copia: Kolker AE,Hetherington Jr J. Becker-Shaffer’s diagnosis and therapy of the glaucoma, Mosby, 1976, p 146).

que el disco óptico se puede estar hundiendo, no excavando en casos de glaucoma. Puede ser que la copa fisiológica en realidad no se esté agrandando, sino sufriendo una excavación debido al corte de las fibras nerviosas. Segundo, las nuevas técnicas de imágenes mejoradas del disco óptico (EDI-SD-OCT = Enhanced Depth Imaging-Spectral Domain-OCT por sus siglas en inglés) han permitido visualizar las estructuras más profundas en el canal escleral detrás la lámina cribosa que anteriormente no se podía

visualizar con OCT-SD estándar. Por esta razón, la técnica EDI ha abierto un nuevo capítulo y está proporcionando información muy valiosa del disco glaucomatoso. EDI en vivo, del disco glaucomatoso han mostrado la migración posterior de la lámina cribosa hasta la piamadre, o en otras palabras, un deslizamiento total hacia el exterior

Surge la siguiente pregunta: ¿Porqué no hay excavación en un disco plano atrofiado? La respuesta puede ser que los discos planos atrofiados no se hunden en el canal escleral, por eso no hay corte de las fibras nerviosas y por consiguiente no se presenta excavación del disco. En un disco plano atrofiado, aunque las fibras nerviosas están reducidas todavía están presentes, mientras que en un disco glaucomatoso las fibras nerviosas han desaparecido por completo. Por eso, el disco plano atrofiado y el disco glaucomatoso son bien distintos. Un disco glaucomatoso en etapa final no puede ser un disco profundamente excavado, pero es un cráter vacío sobrante después del corte de todas las fibras nerviosas y la lámina libre que se puede encontrar en la parte inferior. En conclusión, el disco glaucomatoso en etapa final que se parece a un cráter vacío, solo puede ser explicado por el corte, no por la atrofia de las fibras nerviosas.

Si el Corte de las Fibras Nerviosas se debe al Hundimiento del Disco: ¿Tenemos Evidencia del Hundimiento del Disco?

Yo creo que sí. Primero, las fotografías del disco glaucomatoso revelan abiertamente la inclinación de los vasos sanguíneos en el margen del disco antes de cualquier cambio en el contorno de la copa fisiológica. Esto sugiere

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Figura 8: Interacción entre la presión ciliar y la PIO. Normalmente, la presión ciliar que suministra sangre al tejido del borde, debería ser más alta que la PIO, para lograr una buena perfusión como en la comuna (1). En la columna (2) la PIO aumenta hasta 30 mientras que la presión ciliar permanece la misma en 25, resultando en glaucoma de presión alta. En la columna (3) la presión ciliar disminuye a 15 pero la PIO permanece igual, normal en 20, lo que da como resultado glaucoma de presión normal.

de la lámina de la apertura escleral, desde las etapas más tempranas de glaucoma.(9-12) Esto es un descubrimiento muy significativo porque sugiere que la lámina (disco óptico) es separable de la pared escleral y se puede deslizar hacia atrás (hundirse) en el canal escleral. Los hallazgos con EDI soportan el fenómeno de hundimiento, no de excavación del disco. Si esto es cierto, entonces glaucoma crónico puede ser un problema mecánico, de hecho una herniación del disco.

¿Por qué tanto en GPA como en GPN el Disco Óptico se hunde?

Mi hipótesis dice que el tejido colagenoso Elsching del borde que se encuentra entre la lámina cribosa y el borde escleral, puede ser el sitio principal de la patología, no la lámina cribosa en sí. El tejido del borde actúa como un sello en forma de anillo “O” que mantiene el disco óptico firmemente en la apertura escleral. Si el tejido del borde sufre atrofia, el disco se empieza a hundir en el canal escleral. ¿Por qué se atrofia el tejido del borde tanto en GPA como en GPN? Este es un tema complejo y multifactorial.

Primero, la interacción entre la circulación del tejido del borde y la PIO. Segundo, la integridad estructural del tejido del borde en sí, inherente o adquirida. El tejido del borde es alimentado exclusivamente por las arterias ciliares posteriores cortas (circulación ciliar), una circulación más débil en comparación con la arteria retinal central, que desafortunadamente no participa en este suministro sanguíneo.(13)

Normalmente, la presión ciliar del tejido del borde debería ser mayor que la PIO para lograr una buena perfusión y mantenerlo sano. Sin embargo, si se eleva la PIO por encima de la presión ciliar debido a una enfermedad ocular o si debido a problemas circulatorios sistémicos como hipertensión crónica, la presión del cuerpo ciliar se torna menor que la PIO; entonces la PIO tomará la delantera y comprimirá la circulación del tejido del borde, resultando en isquemia crónica y su consiguiente atrofia. En este último escenario, si la presión ciliar es menor que cualquier rango normal del nivel de la PIO, entonces ese rango normal de la PIO actúa como una PIO más alta para ese sujeto y se presenta GPN (Figura 8). Por eso, sigue siendo la PIO – bien sea dentro o fuera del rango estadístico normal – la que parece ser la culpable tanto en casos de GPA como en GPN. Más aún, no solamente la PIO es importante, sino la capacidad de la sangre de llevar oxígeno lo que también puede causar hipoxia crónica y atrofia del tejido del borde. Puede que esto explique la mayor incidencia de GPN en casos de fumadores por muchos años y personas que sufren de apnea del sueño. Por esta razón, el glaucoma de presión normal puede ser una enfermedad sistémica. Aparte de la circulación, deberíamos considerar la integridad estructural del tejido del borde. Manteniendo todos estos factores en mente, la patogénesis de la atrofia del tejido del borde se torna multifactorial, para lo cual se justifican investigaciones adicionales.

Conclusión

El hundimiento del disco y el corte de las fibras nerviosas explican su destrucción selectiva en etapas tempranas de glaucoma. Más aún, el hundimiento del disco explica la destrucción ordenada de dichas fibras, empezando con las periféricas y terminando por las centrales. Puede que glaucoma no sea una neuropatía del disco óptico, sino una axotomía del mismo.

Referencias

1. Quigly HA, Addicks EM. Regional differences in the structure of the lamina cribrosa and their reaction to the glaucomatous damage. Arch Ophthalmol.1981; 99: 137-43.

2. Duke-Elder S, Barrie J. Diseases of the lens and vitreous, glaucoma and hypotony, System of Ophthalmology, Vol. X1. London: Henry Kimpton; 1969. p 476.

3. Henkind, P; new observations on the radial peripapillary capillaries. In symposium on Glaucoma: Invest Ophthalmol. 6: 103, 1967.

4. Harrington, D, O Pathogenesis of glaucomatous visual field defects: Individual variations in pressure sensitivity in glaucoma. In Transactions of Fifth Macy Conference , 1960. Princeton , N.J., Josiah Macy, Jr. Foundation, 1961, p259

5. Hayreh S.S: Pathogenesis of visual field defects: role of ciliary circulation. Br. J. Ophthal-mol, 54: 289, 1970.

6. Maumenee E: The pathogenesis of Visual Field Loss in: Brockhurst R et al ,editors Glau-coma in Controversy in Ophthalmology. Philadelphia: W.B. Saunders Company; 1977 p 301-11

7. Hasnain SS. Optic Disc may be Sinking in Chronic glaucoma. Ophthalmology Update. Oct-Dec. 2010; 8 (4); 22-28

8. Hasnain SS. Scleral edge, not optic disc or retina is the primary site of injury in chronic glaucoma. Medical Hypothesis 2006; 67(6) ;1320-1325 9. Anderson, DR Probing the Floor of the Optic Nerve Head in Glaucoma Ophthalmology

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12. Park SC et al. In-vivo, 3-dimentional imaging of the lamina cribrosa horizontal central ridge in normals and lamina cribrosa deformation in glaucoma. Invest. Ophthalmol Vis Sci 2011;52:3063

13. Hayreh SS. Structure and blood supply of the optic nerve. In:Heilmann K, Richardson KT, editors. Glaucoma; Conceptions of a disease. Stuttgart: Thieme;1978. p78.

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