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UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE ZACATECAS
UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA VETERINARIA Y
ZOOTECNIA
Enfermedades de las abejas adultas
Dr. Carlos Aurelio Medina Flores
Producción
de miel
Condiciones
ambientales
Laboriosidad
de las abejas
Población de
la colonia
Genética
Buena ubicación
Distancia entre apiarios
Número de colonias por apiario
Reforestar
Lluvia, viento, heladas
Enfermedades
Reina
Manejo
Alimentación
Varroosis
Enf. de la cría
Enf. de abejas adultas
• Las abejas melíferas se ven afectadas por más de 20
enfermedades y plagas.
• Solo Varroasis, loque americana, nosemiasis, cría
calcárea, loque europea, polilla, entre otras son de
importancia económica.
• Se estima que en los EU, las pérdidas económicas a
causa de enfermedades es de 3 dólares por colonia.
• Por lo que en México las pérdidas podrían ser de 5.4
millones de dólares (1.8 millones de colmenas X 3 dólares).
Introducción.
La varroosis
Es el principal problema sanitario para la apicultura en el
mundo.
Causada por Varroa destructor (antes V. jacobsoni Oud;
Anderson y Trueman, 2000), es original Apis cerana, quién vive en
equilibrio con el ácaro debido los mecanismos de defensa
desarrollados como el CH y de acicalamiento (Boecking y Ritter, 1994;
Harbo y Hoopingarner, 1997; Boecking y Spivak, 1999).
V. destructor al ser transferido a A. mellifera se encontró con un
huésped ideal para su multiplicación, tanto en la cría de zánganos
como de obreras, lo que ocasiona un incremento en su población de
hasta 100 veces en un año (Harbo y Hoopingarner, 1997).
En A. mellifera los mecanismos de defensa se expresan en menor
grado, por lo que los daños son más severos y generalmente
ocasionan la muerte de las colonias infestadas dentro de 2-4 años
de iniciada la infestación (Boecking y Ritter, 1994).
Distribución de ácaro
Primer contacto
de Varroa con
A. mellifera:
Japón, China y
este de Rusia
1953-1960 1971
Importación de
reinas
infestadas a
Paraguay de
Japón
Se reportó
en los EU.
1987
Se reportó
en
Canadá.
1990 1992
Reino
Unido y
Veracruz,
México de
reinas o
enjambres
de los EU
Solo en
Australia
no existe
reporte de
Varroa
2014
Distribución de ácaro
En México, la dispersión fue rápida, en 1993, se reportó en
Tamaulipas, Puebla, Oaxaca, Tlaxcala, México, Hidalgo y Baja
California norte, cubriendo casi la totalidad del país.
Lo anterior debido a la apicultura migratoria, durante el
aprovechamiento de los recursos florísticos y los servicios de
polinización de los cultivos agrícolas.
En los estados fronterizos la presencia de V. destructor fue debido a
la migración de enjambres silvestres provenientes de los estados de
Texas y California (Cajero, 1993; Vázquez, 1997).
Ciclo Biológico de Varroa destructor
El ciclo biológico de V. destructor involucra dos aspectos
importantes que acontecen dentro de la colonia las cuales son:
1) Fase forética
2) Fase reproductiva (Martin, 1997; Donzé et al., 1998).
Fase forética
En esta fase las hembras adultas del ácaro se
encuentran sobre las abejas adultas,
alimentándose de hemolinfa.
Su duración depende de:
Disponibilidad de abejas nodrizas.
Cantidad de cría próxima a opercularse.
Cantidad de ácaros jóvenes que aún no se han
reproducido y que permanecen mayor tiempo
sobre las abejas en comparación con los ácaros
adultos que han producido progenie (4 a 11
días; Fries 1993b; Fries et al., 1994).
Fase forética
Los ácaros se ubican en diferentes partes el cuerpo de la abeja.
En verano, el 51% están sobre la región dorsal del abdomen y
tórax, el 35% se encuentran en la zona entre el tórax y
abdomen, y el 14% sobre la región ventral del abdomen.
Invierno en las regiones frías, el ácaro se encuentra
exclusivamente sobre el abdomen de la abeja y más del 98% de
su tiempo se encuentra en la región ventral (Fernández et al., 1993).
Fase forética
En las regiones tropicales con altas
temperaturas ambientales, menos del
3.5% de los ácaros se localizan sobre
el tórax, ya que es un órgano
generador de calor en las abejas
obreras.
En climas fríos el número de ácaros
sobre el tórax es siete veces mayor
que en el trópico (Fernández et al., 1993).
Fase reproductiva
60 horas después de la operculación de la celda, la Varroa pone un huevo
que da origen a un macho, y posteriormente con intervalos de 25-30
horas, la hembra pone huevos que se desarrollarán en hembras (Fries, 1993;
Martin, 1997). El tiempo que tarda un individuo de sexo femenino del ácaro en
alcanzar la etapa adulta es de 5.9 días mientras que el macho tarda 6.5
días (Martin, 1997, 1998).
El proceso de fecundación y reproducción se lleva a cabo en el interior de
la celda de cría operculada y una Varroa puede llegar a producir en
promedio 1.8 hembras viables en la cría de obreras y 2.7 hembras viables
en cría de zánganos (Martin, 1998), y las hembras pueden tener 1.5 a 2 ciclos
reproductivos (Fries y Rosenkranz, 1996).
Fase reproductiva.
60 h después de entrar a la
celda, la varroa pone un huevo
que será macho, después en
cada 30 h, durante 3 ocasiones
pone un huevo que dará origen a
una hembra.
El desarrollo sexual del macho se
alcanza a 7-8 días mientras que
las hembras de 6-7 días.
Fase larval
Cría desoperculada
Fase de pupa
Cría operculada
Fase de pupa
Los ácaros emergen con la abeja
o mueren
Emergencia de la abeja
Ovoposición
Fase de huevo
Desarrollo de la cría Día Desarrollo del ácaro Varroa
Daños causados por Varroa.
El impacto depende del grado de infestación de las colonias y del haplotipo (combinación de alelos en una determinada región del cromosoma; Cobey, 2001) en Brasil: Japonés/Tailandés y México: Coreano.
Reduce el peso de las abejas al emerger (6 a 10%).
Reduce el periodo de vida de las abejas (19 hasta 5 días).
Disminución de la población.
Daños físicos (deformación de alas, patas, tórax y abdomen).
Transmite y/o predispone la presencia de enfermedades.
Disminuyen la producción de miel.
Altos niveles de infestación en la cría y en las abejas adultas ocasionan que las colonias alcancen el colapso y muerte después de 2 a 4 años de haber iniciada la infestación.
Diagnostico y determinación del nivel de infestación
(De Jong, 1982)
% de infestación = # de ácaros encontrados X 100
# de abejas analizadas
Métodos de control: químicos
• Fluvalinato (Apistan®)
dos tiras de pvc por colmena y
se retiran en 6 a 8 semanas.
• Flumetrina (Bayvarol®), tiras de
se colocan cuatro tiras por
colmena y se retiran en 6 a 8
semanas.
• Amitraz (Colmesan®)
COLMESAN –
Solución
Ventajas:
1. Aplicación menos laboriosa
2. Presentan una mayor eficacia.
Desventajas:
1. Presentan problemas de residuos en los productos de la colonia.
2. Generan resistencia durante la utilización prolongada del producto
3. Costo elevado (Fries, 1997).
• La resistencia a acaricidas químicos se debe a la amplia utilización del producto y a la administración inadecuada (bajas o altas concentraciones; Hillesherm et al., 1996; Milani, 1999).
Métodos de control: químicos
Remoción de la cría de zánganos.
• Este método de control se basa en que el ácaro tiene mayor preferencia
hacia la cría de zángano (Ritter, 1993; Barbattini y Greatti, 1996; Dung et al., 1997).
• Consiste en insertar un panal zánganero durante el periodo de mayor
producción de cría.
• Después de haber sido operculado el panal es removido para su
desoperculación y eliminación de los ácaros y es reintroducido a la colonia
para volver a producir cría de zángano y eliminar nuevamente a otros
ácaros (Dung et al., 1997; Delaplane, 1997).
Desventajas:
1. Solo es eficiente en colonias con bajos niveles de infestación
2. La repetida remoción de grandes cantidades de crías de zánganos,
representa para la colonia un gasto energético que puede manifestarse en
una reducción en la población de obreras.
La remoción de cría de zánganos no reemplaza los
tratamientos químicos, pero reduce el número de tratamientos
y el riesgo de contaminación de los productos de la colmena y la
adquisición de resistencia de los ácaros (Delaplane, 1997).
El cambio anual de reinas reduce el crecimiento del ácaro
debido a que una reina en su primer año pone un número
limitado de huevos de zánganos (Barbattini y Greatti, 1996).
Sustancias Orgánicas
Las sustancias orgánicas como el ácido fórmico y oxálico a diferencia de las químicas generalmente no presentan
mejor eficacia y sus resultados son variables.
La evaporación de las sustancias orgánicas dependen principalmente de dos factores:
1.- Temperatura ambiente.
2.- La naturaleza y dimensiones del dosificador utilizado.
• El ácido fórmico es un producto natural que se encuentra en la
miel, en las frutas, en la picadura de hormigas.
• Es el único tratamiento autorizado contra Varroa en la producción
de miel orgánica.
• Api-Plus. Bolsas (80 ml de ácido fórmico) con dispositivo para su
evaporación, se aplican cuatro, cada cuatro días cada una.
• Artesanalmente se han ensayado diferentes métodos de
administración de ácido fórmico obteniendo resultados variables.
Entre ellos está la aplicación directa mediante esponjas
impregnadas, se han diseñado evaporadores de diferentes
características.
Ácido fórmico
Ácido fórmico
• Es un producto inestable, eficacia: 50 y 90%
• Es cáustico, puede matar abejas y provocar que la reina deje de
poner por un tiempo o que sea desconocida y eliminada.
• Requiere de altas temperaturas para evaporarse y elevar su
eficacia.
Se prepara una dilución al 5% en jarabe de azúcar (1:1). Por
ejemplo, se diluyen 50 g de ácido oxálico en 1 L. Se derrama la
solución sobre las abejas y/o se administra en alimentador.
Revuelto en azúcar y aplicarlo sobre cabezales de bastidores.
Eficacia 50 a 85% (variable).
Efectivo en periodos donde no hay cría por lo que funciona en otoño
en países de clima templado.
No está autorizado por la SAGARPA
Requiere de más investigación sobre sus efectos secundarios y
métodos de tratamiento.
Ácido oxálico
Aceites esenciales
Más de 150 aceites esenciales han mostrado cierta
eficacia contra Varroa entre estos están; aceites de
menta, orégano, mejorana, clavo, etc.
Sin embargo poco se sabe de las concentraciones
que mejor funcionan, sobre los métodos de
aplicación y sobre sus efectos colaterales en las
abejas.
Timol:
Eficacia del 50 al 95%,
Happy-Varr: 20 a 25 ml en cartón sobre la cámara de
cría, son 3 aplicaciones cada 8 días.
En el Edo. de México se probó el Apiguard®
alcanzando un control del 92%, sin embargo redujo
la cría y la producción de miel, algunas colonias
enjambraron y otras evadieron.
Biocontrol
Enemigos naturales del ácaro como varias especies
de hongos;
A nivel de laboratorio los siguientes géneros han
probado eficacia contra Varroa: Hirsutella,
Metarhizium, Beauveria y Verticillium.
Sin embargo, faltan muchos estudios de campo para
determinar como se distribuyen en la colonia, como
pueden mantenerse en ellas sin perecer, su grado de
eficacia y sus efectos colaterales.
Desarrollo de abejas tolerantes
La solución a largo plazo es el desarrollo de abejas tolerantes,
sin embargo esto no es fácil.
Existen varios mecanismos de tolerancia que no en todas las
poblaciones de abejas son efectivos.
Los factores ambientales pueden confundir la expresión de la
tolerancia (templado y tropical; las mismas colonias).
La virulencia del ácaro (genotipos).
Existen varios criadores e investigadores que afirman tener
abejas tolerantes a Varroa, sin embargo esto no ha sido
demostrado eficientemente.
Conclusiones
El desarrollo de abejas tolerantes será la solución a
largo plazo.
La apicultura necesita medidas efectivas contra
Varroa que sean seguras y sanas para las abejas,
consumidores y apicultores.
Se requiere de mucha investigación sobre el
desarrollo de abejas tolerantes a Varroa y sobre
tratamientos efectivos, sanos y baratos.
Nosemiosis.
Enfermedad de las abejas adultas de mayor diseminación en el mundo.
Sus signos clínicos son confundibles con: envenenamiento con pesticidas, parálisis, inanición y diarrea.
Por lo general está latente todo el año y aparece después de largos periodos de encierro de las abejas o cuando hay un mayor hacinamiento por causa de lluvias, fríos o vientos (Ritter, 2001).
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Triada epidemiológica
Agente causal:
Nosema apis.
Produce esporas.
Las esporas germinan en el intestino, en condiciones óptimas en un plazo de dos o tres días se forman nuevas esporas y por medio de las heces son eliminadas (Ritter, 1993; 2001).
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Hospedero:
las abejas de aproximadamente del 15 días de edad
son las más susceptibles (Lampeitl,1991).
Ambiente:
Los apiarios en lugares húmedos, fríos o con mucha
sombra.
La transmisión se favorece cuando se emplea
equipo contaminado.
Pillaje.
Introducción de reinas.
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Cadena epidemiológica
Las obreras ingieren las esporas cuando realizan sus
actividades de limpieza en los panales.
Las reinas se infectan a través de la jalea real proporcionada
por las abejas nodrizas enfermas.
Los zánganos se contagian cuando reciben alimento de las
obreras (Calderón y Ortis, 2000).
Las esporas son ingeridas por las abejas y pasan
rápidamente a su intestino (Sepúlveda, 1980). Ahí el parásito se
desarrolla y se multiplica en el citoplasma de las células.
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Cadena epidemiológica
Se forman nuevamente muchas esporas que pasan hasta el
recto donde se acumulan para ser liberada con las heces (Fries, 1993).
Si la infección no es detenida, las funciones digestivas cesan
al cabo de dos o tres semanas y la abejas se debilita y muere (Sepúlveda, 1980).
Las obreras nodrizas infectadas producen poca jalea real o
dejan de producirla, la reina reduce la postura y la población
de la colonia se reduce, lo que puede acarrear la pérdida de
la colonia (Calderón y Ortis, 2000).
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Identificación en el campo:
En la mayoría de los casos no se manifiesta clínicamente.
Abejas que no pueden volar, con el abdomen hinchado, abejas muertas o moribundas frente a la colmena y algunas veces se ven trepando en las hojas del pasto.
Se observan heces dentro de la colonia (Sepúlveda, 1980).
Las reinas enfermas son reemplazadas por las abejas (Calderón y Ortis, 2000).
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Identificación en laboratorio
Macerado del abdomen de 20 o 30 abejas, agregando dos o tres ml de agua (Zander/Bottcher, 1984), se coloca una gota del producto obtenido sobre un porta objetos y se coloca encima de un cubreobjetos.
Al observarse al microscopio a 400 aumentos se advierte claramente los esporos de nosema como formaciones ovoides, aunque algo alargadas, claras e incoloras (Lampeitl, 1991).
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Tratamiento y control:
a).- Manejo:
Cambio de reinas.
Ubicación del apiario.
Alimentar a las colonias en época de escasez
b).- Esterilización térmica:
49ºC por 24 horas destruye las esporas Calderón y Ortis (2000).
c).- Quimioterapia:
100 mg de Fumagilina (Fumidil-B) en 4 litros de jarabe a cada colonia.
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Acariosis
INTRODUCCIÓN.
La acariosis, acariasis, traqueitis acariana o enfermedad de la Isla
de Wight es una parasitosis de las tráqueas de las abejas adultas,
causada por el ácaro Acarapis woodi (Rennie).
Identificada por vez primera en abejas procedentes de la Isla de
Wight en el canal de la mancha en 1905 (Molina 1999 y Ritter 2001).
En México, se presentó como un problema serio, sin embargo
varios autores no consideran a la enfermedad muy importante.
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DISTRIBUCIÓN:
El primer reporte de la enfermedad en Norte América fue en 1980
en Jalisco México y posteriormente fue encontrado el Acarapis
woodi por Zozaya et al en otros 16 estados del país en mayo de
1982 (Wilson y Nunamaker 1982).
Posteriormente Guzmán Novoa y Zozaya Rubio en 1984 reportaron
que la enfermedad esta presente en todo el país a excepción de la
península de Baja California (Wilson y Nunamaker 1985).
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TRIADA EPIDEMIOLOGICA.
ETIOLOGÍA:
Acarapis woodi
Hembra 120 a 150 micras de largo
por 60 a 80 de ancho.
Macho 80 a 100 micras de largo por 40 a 60 micras de ancho.
Vellosidades táctiles que le permiten localizar los espiráculos y a trasladarse en distintas regiones anatómicas de la abeja.
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AMBIENTE.
Presentes todo el año.
La tendencia de traslados es máxima en primavera y otoño.
En verano tiene poca oportunidad debido al tiempo relativamente
largo que requiere el desarrollo desde huevo a ácaro adulto (casi 3
semanas) y a la corta duración de la vida de las abejas de verano (Ritter 2001).
HOSPEDADOR.
La acariosis afecta tanto a obreras, reinas y zánganos de abeja
melífera adultos.
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FACTORES DE RIESGO.
Pillaje.
Introducción de enjambres y de reinas enfermas (Wilson y Nunamaker
1985).
Largos periodos sin reina.
Largos periodos de confinamiento: lluvias, vientos, heladas, épocas
de escasez de alimento(Molina et al 2000).
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A. woodi pasa por las vellosidades del tórax de la abeja enferma a la abeja susceptible y guiándose por corrientes de aire, el ácaro encuentra el espiráculo de una traquea del protórax, donde penetra (Ritter 2001).
Tráquea sana
Tráquea parasitada
PATRON DE LA ENFERMEDAD.
La hembra ovoposita (5-7 huevos), convirtiéndose en adultos entre 13 y 16 días en hembras y en machos a los 11- 12 días de puestos los huevos.
La copula de la descendencia puede copular en el interior o salen de la tráquea, para infestar a otras abejas.
Solo pueden sobrevivir un día fuera de la abeja (Ritter 2001).
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PATRON DE LA ENFERMEDAD.
Los ácaros se alimentan de la hemolinfa que succiona de las
paredes de las tráqueas, las cuales perforan por medio de sus
ganchos mandibulares, lo que provoca lesiones de queratinización y
melanización que se consideran patognomónicas, para el
diagnóstico en el laboratorio (Guzmán-Novoa y Espinosa 2012).
La insuficiente provisión de oxígeno a los músculos de vuelo a
consecuencia de la obstrucción de las tráqueas, explica la perdida
en la habilidad para volar.
Debilitamiento por la hemolinfa perdida y por la presencia de
toxinas liberadas.
El tiempo de vida se reduce en un 30%.
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Diagnostico de campo.
Los signos clínicos pueden se visibles cuando los niveles de infestación superan el 50%.
Se puede confundir con: hambre, envenenamiento por insecticidas, alimentos fermentados, cambios de temperatura, nosemiosis, amebiosis y parálisis.
Alas dislocadas, sin conseguir volar.
Abdomen distendido.
Abejas muertas o moribundas en la piquera, en ocasiones se observan abejas trepando las hojas del pasto.
Tórax desprovisto de pelillos por lo que se ve negro y brilloso.
Pierden el instinto de picar.
Este síndrome aparece en días con bajas temperaturas, en colonias altamente infestadas que han pasado por un largo período de encierro (Ritter 2001 y Molina 2000).
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Diagnostico de laboratorio.
Observar al microscopio el tórax separando la musculatura existente sobre las tráqueas.
Con la ayuda de una lupa, se observaran de color entre amarillas y negras diferenciándose claramente de las tráqueas sanas ya que estas aparecen transparentes.
La muestra debe estar constituida por lo menos con 30 abejas.
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ESTRATEGIAS DE PREVENCIÓN, CONTROL Y ERRADICACIÓN.
Acido fórmico: Igual que para Varroa.
Timol: igual que para Varroa.
Mentol sintético o natural: 30g dentro de una bolsa de nylon a la que se pincha para permitir que salga la evaporación.
400 g de cristales de mentol en 1 litro de alcohol etílico al 70 %, remojando material absorbente, repetir por 4 ocasiones cada semana.
Desventajas: mantiene los niveles de infestación por debajo del 15%, es costoso y en ocasiones las abejas abandonan la colonia.
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Síndrome del colapso o despoblamiento de la colonia
Se caracteriza porque las abejas obreras desaparecen de una colmena sin dejar rastro.
CCD (Colony Collapse Disorder), se reportó en 2006 en EU, y en los 50’s se reportó algo similar llamado enfermedad de mayo, colapso de primavera y enfermedad de la desaparición expontánea.
Distribución: España, Alemania, Bélgica, Francia, Polonia, Grecia, Italia, Portugal, Suiza, Austria, Reino Unido, Canadá, India, Brasil y Taiwán, es en Estados Unidos, España y Alemania donde se documentan más casos que coinciden con el síndrome.
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El colapso de la colonia
Aproximadamente 30 estados de los EU están afectados, 600,000 colmenas de las 2.4 millones han colapsado (25%).
Algunos estados de los EU han reportado pérdidas del 90%.
Efectos negativos importantes ha traído sobre la polinización, y por lo tanto en un desequilibrio ecológico.
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El colapso de la colonia
CAUSAS:
Inadecuada nutrición (inanición). coincide en la mayoría
de los reportes.
Uso de jarabe de maíz con alto contenido en fructuosa derivado de cultivos transgénicos de maíz.
Pero también se presenta en colonias que no son alimentadas con este sustituto energético.
Una inadecuada nutrición es más frecuente en abejas destinadas a la polinización donde tienen polen disponible de una sola especie vegetal, lo que provoca deficiencias nutricionales.
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Pesticidas (insecticidas).
Es difícil asegurar que esta es la causa ya que son muchos productos que se aplican.
Sin embargo, los contaminantes o toxinas actúan vía el néctar por lo que las abejas adultas pueden morir repentinamente en el campo, esto a diferencia de lo que ocurriría si el polen estuviera contaminado, donde las crías morirían también, situación que no ocurre en el síndrome.
Se ha sugerido que el imidacloprid y el clothianidin (Neonicotinoides) daña el sistema inmune y en su sentido de orientación y altera su memoria olfativa, reclutamiento, pecoreo, vuelo, coordinación motriz; por tal motivo este insecticida y otros más fueron en varios países de Europa.
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Acaricidas y antibióticos.
Los medicamentos sintéticos que se usan para el control de
enfermedades en las colonias, pueden acumularse en la cera de los
panales y liberarse lentamente provocando en las abejas reducción del
periodo de vida, disminución de la postura y inhibición del sistema
inmune de las abejas.
Apicultura migratoria.
La movilización de colonias por largas distancia puede provocar estrés
y el debilitamiento del sistema inmune de las abejas, haciendo más
susceptibles a las abejas al embate de agentes infecciosos y tóxicos.
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Patógenos e inmunosupresión. Varroa destructor (virus de las alas deformes, virus israelí, virus de la parálisis aguda, virus Cachemira)
En Canadá se ha asociado al 85% de las muertes de colonias en invierno.
Nosema apis y Nosema ceranae.
Cultivos genéticamente modificados. El polen y néctar colectado de cultivos genéticamente modificados, en estos cultivos se produce Bacillus thuringiensis cuya toxina puede estar suprimiendo el sistema inmune de las abejas.
El síndrome también se presenta en áreas que no tienen este tipo de sembradíos o por el contrario, áreas donde se tienen cultivos transgénicos donde no se presentan casos de CCD.
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Apicultura migratoria. Esta actividad dispersa patógenos o debilita a las colonias por el
estrés, que a su vez puede ocasionar una inmunodepresión o
inmunosupresión, haciendo susceptibles a las abejas de padecer
cualquier enfermedad o efecto tóxico.
Mal manejo. Al dividir las colonias en exceso, no cambiar reinas, no alimentar,
no controlar enfermedades, las colonias se debilitan y mueren.
Cambios climáticos. Calentamiento global, sequías y huracanes se vinculan con la
escasez de recursos nectar-poliníferos, que implican en definitiva
un déficit de nutrientes para las abejas, y por lo tanto las hace
susceptibles a cualquier amenaza por más simple que sea.
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Otras causas. Radiación electromagnética de teléfonos celulares Microorganismos desconocidos Bioterrorismo La atracción que ejercen las algas marinas. Cambio en la inclinación del globo terrestre. Cualquier causa requiere comprobarse científicamente, y se requiere mucha investigación.
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Signos
1. Insuficiente número de abejas para mantener a las crías
2. La reina se mantiene en la colonia
3. Las abejas dejan de consumir el alimento suministrado
4. Ausencia completa de abejas adultas vivas y de cadáveres.
5. No se observan abejas muertas dentro o en los alrededores de las colmenas
6. Presencia de crías operculadas (en condiciones normales las abejas no abandonan a sus crías antes de que todas emerjan)
7. Presencia de reservas (miel y polen). Estas reservas no son pilladas inmediatamente por otras abejas
8. El ataque de plagas (polilla y Aethina tumida) se retrasa notoriamente
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Recomendaciones
En México es una enfermedad exótica.
Mantener una revisión quincenal de las colonias
Controlar varroa y otros patógenos con productos autorizados
No introducir material biológico de manera ilegal sobretodo de
localidades con reportes positivos al síndrome
Reportar inmediatamente a SAGARPA (Delegaciones Estatales o
Coordinaciones del Programa de Abeja Africana) cuando se
presenten características anormales o signos similares de CCD en
los apiarios
Cambio annual de reinas procedentes de criaderos certificados,
diagnóstico y control de enfermedades, alimentación adecuada,
remplazo de panales viejos.
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