UNIDAD IV HEMODINAMIA Y ANGIOLOG+ìA

UNIDAD IV HEMODINAMIA Y

ANGIOLOGÍA

Instituto Politécnico Nacional

Unidad Profesional Interdisciplinaria De Biotecnología

Desequilibro hidroelectrolítico

Electrolitos

Hemorragias

Trombosis

Embolia

Infarto

Choque

Aneurisma

Arterosclerosis

Artritis

Insuficiencia venosa periférica

DESEQUILIBRIO

HIDROELECTROLÍTICO

Para el buen funcionamiento del metabolismo en

el organismo se requieren condiciones específicas

tanto de equilibrio ácido-básico, como de

concentraciones electrolíticas tanto plasmáticas

como intracelulares. Los trastornos del equilibrio

ácido-básico son frecuentes en los organismos

debido a que existen numerosas patologías que

pueden producirlos como son vómitos, diarrea,

enfermedades renales, metabólicas, respiratorias,

afecciones hepáticas, entre otras.

MECANISMOS DE REGULACIÓN ÁCIDO BÁSICA

Los organismos tienen que llevan a cabo diversos procesos que se encaminan al mantenimiento de la concentración de hidrogeniones en los niveles apropiados dentro del organismo, es decir, a la regulación del pH. Entre los sistemas con que cuenta el organismo para la regulación del equilibrio ácido-básico se encuentran:

•Sistemas amortiguadores pareados: El sistema amortiguador más importante del organismo es el que involucra al bicarbonato y al ácido carbónico, este último puede ser correlacionado con los niveles de CO2 circulantes. 55% •Función del pulmón por intercambio gaseoso favorece la retención o eliminación de CO2. •Función del riñón que elimina ácidos y retiene bicarbonatos. •Amortiguadores intercelulares: Hemoglobina y fosfatos. 35% •Actividad hepática Al metabolizar ácidos orgánicos en sus respectivas sales. •Actividad ósea durante los procesos de acidosis puede absorber hidrogeniones sustituyéndolos por iones de calcio.

ALTERACIONES ÁCIDO BÁSICAS

Existen alteraciones del estado ácido básico relacionadas con el bicarbonato-ácido carbónico y son:

1. Acidosis metabólica: donde se produce una disminución en los niveles plasmáticos de bicarbonato. 2. Alcalosis metabólica: donde se produce un aumento plasmático de bicarbonato. 3. Acidosis respiratoria: Donde existe un aumento en los niveles plasmáticos de ácido carbónico. 4. Alcalosis respiratoria: donde existe una disminución en los niveles plasmáticos de ácido carbónico. Además pueden presentarse combinaciones de éstos dando alteraciones mixtas ácido- básicas.

CAUSAS

Causas de acidosis metabólica • Diarrea • Bicarbonaturia • Hipoadrenocortisismo • Inhibidores de anhidrasa carbónica • Acidosis láctica • Diabetes mellitus con cetoacidosis • Uremia • Insuficiencia Renal Aguda y crónica • Incremento de ácidos grasos

Causas de alcalosis metabólica • Vómito • Terapia con Diuréticos • Hiperaldosteronismo • Administración oral o intravenosa excesiva de bicarbonato de sodio

Causas de acidosis respiratoria • Obstrucción de vías aéreas • Bloqueo del intercambio gaseoso • Enfisema pulmonar • Neumonías • Edema pulmonar • Neoplasis pulmonares • Fibrosis pulmonar • Hemotorax • Hidrotorax • Botulismo • Tétanos • Fármacos • Lesiones neurológicas • Anestésico

Causas de alcalosis respiratoria • Hipoxemia Anemia severa Falla cardiaca congestiva Hipotensión • Hiperventilación compensatoria a daño pulmonar Neumonías Enfisema pulmonar Edema pulmonar • Hiperventilación mecánica Ejercicio excesivo • Golpe de calor • Septicemias


Electrolitos

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ELECTROLITOS

Los electrolitos participan en diversos procesos fisiológicos como son: Regulación hídrica del organismo, estimulación celular, trasmisión nerviosa, regulación osmótica y de electroneutralidad. Los electrolitos de acuerdo con su carga eléctrica se denominan cationes a los iones positivos y aniones a los iones negativos.

Los principales cationes del plasma y el liquido intersticial son: • Sodio = 141 mmol/l • Potasio= 4.6 mmol/l • Calcio= 2.6 mmol/l • Magnesio= 0.8 mmol/l Cationes totales en plasma: 150 mmol/l

Los principales aniones en el plasma y líquido intesticial son: • Cloro = 100 mmol/l • Bicarbonato = 25 mmol/l • Fosfatos, sulfatos, ácidos orgánicos y proteínas = 25 mmol/l Aniones totales en plasma : 150 mmol/l

CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Por pérdida de agua Diabetes insípida Temperatura ambiental elevada Fiebre Quemaduras Diarrea Vómito

Por exceso de sal Alimentación excesiva de sal Intoxicación con sal Líquidos hipertónicos vía IV Hiperaldosteronismo Hiperadrenocortisismo

CAUSAS DE H IPONATREMIA

Vómito con deshidratación hipotónica Diarrea con deshidratación hipotónica Hipoadrenocortisismo Sudoración excesiva Secuestro de líquidos Diuréticos que eliminan sodio Infusión con soluciones hipotónicas

CAUSAS DE H IPERKALEMIA

Acidosis metabólica Insuficiencia renal aguda Necrosis extensa Hipoadrenocortisismo Ejercicio excesivo Administración de líquidos IV ricos en potasio Lisis tumoral

CAUSAS DE HIPOKALEMIA

Alcalosis metabólica Diuréticos que eliminan K Diarrea Vómito Hiperadrenocortisismo Hiperaldosteronismo primario Administración de insulina

CAUSAS DE HIPERCLOREMIA

Acidosis metabólica Alcalosis respiratoria Nefrosis Obstrucción renal Ingesta excesiva de sal Ingesta limitada de agua Hiperadrenocortisismo

CAUSAS DE HIPOCLOREMIA

Alcalosis metabólica Acidosis respiratoria Obstrucción intestinal alta Torsión gástrica Vómito Insuficiencia Renal Crónica Ingesta excesiva de agua


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HEMORRAGIAS

La hemostasia o detención de la hemorragia depende del funcionamiento correcto de tres sistemas biológicos: vasos sanguíneos, plaquetas y factores plasmáticos de la coagulación. Para la hemostasia es esencial la participación de plaquetas y de factores plasmáticos de la coagulación. Las plaquetas son las responsables de la formación del tapón plaquetario primario y del aporte del factor plaquetario 3.

Trastornos de la hemostasia: Los trastornos congénitos y adquiridos de cada uno de los tres sistemas biológicos que intervienen en la hemostasia predisponen al sangrado espontáneo o a la hemorragia excesiva después de los traumatismos. El sangrado por trastornos vasculares incluye hemorragias petequiales y purpúricas en la piel y en los aparatos digestivo y genitourinario. En los trastornos plaquetarios la hemorragia suele ocurrir justo después de un traumatismo o intervención quirúrgica.

La hemorragia por deficiencias de factores de coagulación se observa como grandes áreas de equimosis, como hematomas en los tejidos subcutáneos o musculares y como rectorragias, menorragia, hematuria, hemartosis.

TRASTORNOS DE LOS VASOS SANGUÍNEOS

Los trastornos vasculares hereditarios que pueden asociarse con hemorragia comprenden telangectasia hemorrágica hereditaria (enfermedad de Osler-Weber-Rendu) y trastornos del tejido conectivo como el síndrome de Marfan. Los defectos vasculares adquiridos son causa infrecuente de hemorragias. La deficiencia de vitamina C provoca un defecto en la síntesis del colágeno y del depósito de cemento intercelular de modo que ocurre hemorragia en el tejido subcutáneo, músculo esquelético, encía, piel y en torno de los folículos pilosos. La púrpura senil es debida a atrofia de los elementos de sostén del tejido conectivo, relacionada con la edad, que predispone a las hemorragias cutáneas. La púrpura alérgica que normalmente se observa en niños se ve precedida por una infección de las vías respiratorias superiores.

TRASTORNOS DE PLAQUETAS

La trombocitopenia se define como una disminución del recuento plaquetario por debajo de las 150,000 plaquetas por microlitro. Esta patología puede obedecer a una menor producción, mayor destrucción y secuestro de plaquetas en el bazo. En este grupo tenemos la trombocitopenia por secuestro esplénico donde más de la tercera parte del total de los eritrocitos sistémicos se retienen en el bazo; y también la trombocitopenia dilucional que obedece a transfusiones masivas de sangre, debido a que las plaquetas viables se agotan en la sangre que ha estado almacenada por más de 24 horas.

La Coagulación Intravascular diseminada es un trastorno adquirido y complejo que se caracteriza por la coagulación intravascular generalizada y hemorragia difusa. Dicha coagulación se relaciona con daño de tejidos, liberación de procoagulantes o tromboplastinas hísticas. Este síndrome se desencadena por lesión de los tejidos con liberación de tromboplastina hística y activación del mecanismo extrínseco de la coagulación o por lesión de la célula endotelial con activación del mecanismo intrínseco de la coagulación. Clínicamente se producen hemorragias en sitios múltiples y existen oclusiones o trombosis microvasculares con anemia hemolítica microagniopática secundaria y lesión isquémica de los tejidos.

TRASTORNOS DE LOS FACTORES DE LA

COAGULACIÓN

Se han identificado defectos cuantitativos y cualitativos de todos los factores plasmáticos proteicos de la coagulación. Éstos pueden ser hereditarios o adquiridos. En los más comunes encontramos la hemofilia A, la enfermedad de von Willebrand y la hemofilia B. La hemofila A o hemofilia clásica es una deficiencia del factor VIII. Es un rasgo recesivo ligado al sexo y sólo es común en varones. Las personas muy afectadas sufren hemartrosis. En la enfermedad de von Willebrand se debe a anormalidades cualitativas o cuantitativas del factor von Willebrand (factor VIII). Este trastorno es un problema autosómico dominante. En esta enfermedad existe deficiencia en la adhesividad de las plaquetas pero sin existir anormalidades intrínsecas en éstas.

La severidad clínica de la enfermedad de von Willebrand varía y tiende a atenuarse con la edad. Suele haber hemorragias episódicas en mucosas, en particular del tubo digestivo, también suele existir menorragia. A diferencia de la hemofilia A no suele haber hemartrosis. La hemofilia B, es consecuencia de la deficiencia del factor IX y es menos común que la hemofilia A. El síndrome clínico es indistinguible de la hemofilia A. Las hemartrosis recurrentes pueden provocar una deformidad incapacitante de las articulaciones. Afecta a ambos sexos.

ANEMIA

La anemia es una reducción de la concentración de la hemoglobina por debajo de los valores normales en la sangre periférica. La clasificación morfológica de la anemia se basa en una estimación cuantitativa de los índices eritrocitarios, el Volumen Corpuscular Medio (VCM) y la Hemoglobiba Corpuscular Media (HCM). Cuando el eritrocito tiene un volumen normal es normocítico y el que tiene una concentración normal de hemoglobina es normocrómico. De acuerdo con estos índices eritrocitarios las anemias se clasifican como:

Normocítica normocrómica Macrocítica normocrómica Microcítica normocrómica Normocítica hipercrómica Normocítica hipocrómica Microcítica hipocrómica Microcítica hipercrómica Macrocítica hipocrómica Macrocítica normoccrómica Macrocítica hipocrómica

También se clasifican por las causas en : a) Anemias por insuficiencia de la médula ósea con

subproducción de los eritrocitos. • Anemia aplásica (pancitopenia aplasica) • Mielodisplasia (dishemopoyesis) • Aplasia eritrocitaria pura • Anemia de los tratornos endócrinos • Deficiencia o trastorno de la utilización de B12 y de folato. • Deficiencia de hierro • Talasemias • Anemia de las enfermedades crónicas • Anemia sideroblastica • Anemia mielotísicas

b) Anemia causada por pérdida o destrucción periférica de eritocitos.

• Anemia por hemorragia aguda • Anemia por hemorragia ccrónica • Anemia por hemolisis • Por deficiencia enzimática • Anemias adquiridas • Anemias Inmunitarias • Traumatismo mecánico de los eritrocitos • Anemia hemolítica por agentes físicos o químicos y por

infecciones.

Anemia aplásica es un trastorno común de las células precursoras de la hematopoyesis que se caracteriza por la disminución de todos los tipos celulares de la sangre periférica (pancitopenia) y por una médula ósea hipocelular. Entre las causas posibles figuran diversas drogas y sustancias químicas mielotóxicas, radiación ionizante, algunas infecciones virales y pocas veces lesión inmunológica de las células precursoras de la médula ósea.

Síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por disfunción de las células precursoras hematopoyéticas pluripotentes de la médula ósea y por anormalidades en la sangre periférica. Las anormalidades en sangre periférica comprenden las citopenias o cualquier combinación de anemia, granulocitopenia, trombocitopenia y anomalías morfológicas.

La aplasia eritrocítica pura se debe a una deficiencia aislada de las células precursoras eritroides con anemia secundaria pero sin leucopenia ni trombicitopenia. La anemia Megaloblástica o por deficiencia de vitamina B12 se caracteriza por una síntesis anormal de ADN, que ocasiona retardo en la maduración nuclear y anormalidad en la división celular, dando origen a células precursoras muy grandes, ésta condición se denomina megaloblastosis.

La anemia por deficiencia de hierro es el trastorno médico más común, Las causas más comunes de dicha deficiencia es ingesta inadecuada en la dieta, trastorno en la absorción intestinal de éste, hemorragia o hemólisis Intravascular y desviación de hierro hacia la lactancia o hacia el feto. Los síndromes talasémicos es un grupo heterogéneo de trastornos genéticos en los cuales hay producción anormal de globina

Hemorragia Aguda. Su característica es la pérdida súbita de volumen sanguíneo. Si es muy severo puede provocar choque y muerte. Si el paciente sobrevive el volumen se restablece mediante el desplazamiento del compartimento de liquido intersticial. El restablecimiento del volumen de sangre alcanza su punto máximo entre 48 y 72 horas máximo PPT. USB ANA consultar


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TROMBOSIS

Es la formación de un coágulo al interior de una arteria (trombo blanco) o de un vena (trombo rojo), constituido por un red de fibrina que engloba plaquetas, glóbulos rojos, glóbulos blancos y con longitud de poco milímetros a grandes centímetros del vaso. Puede ocurrir en cualquier vaso sanguíneo de cualquier órgano. Se ubican en recodos celulares o bifurcaciones vasculares llevando a obstrucciones y causando necrosis.

Si la trombosis es venosa los miembros afectados se tornan azules, morados, si es arterial se tornan pálidos.

ETIOLOGÍA

Estasis venosa o arterial. Asociada a la permanencia prolongada de una misma posición.

Coagulopatías o estados de hipercoagulabilidad, dónde el sitema de coagulación está alterado, que incluye embarazo, algunas neoplasis, terapias hormonales, entre otras.

Lesiones endoteliales, que activan las víasn intrínsecas y extrínsecas de la coagulación.

DIAGNÓSTICO

Flebografía: dónde se realiza la toma de una imagen con medio de contraste en el vaso afectado para observar los defectos de depleción de manera directa.

Ecografía Doppler: Permite visualizar las venas del sistema profundo y la respuesta de las mismas a la compresión.

Dímero – D: Es un producto de la degradación de fibrina, se halla en la circualción sanguínea, tras la lisis de la misma. El Dímero D se determina mediante la técnica de ELISA.

TRATAMIENTO

Uso de Anticoagulantes inicialmente con heparina y el mantenimiento con otros como el dicumarol.


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EMBOLIA

Es la obstrucción súbita de una arteria por un émbolo dejando sin flujo sanguíneo todo el tejido irrigado por esa arteria, es decir, provoca isquemia aguda al tejido u órgano.

Puede clasificarse por el tipo de sustancia que forma el émbolo y por el tejido que se ve afectado.

De acuerdo al tipo de sustancia que lo forma se clasifica en:

• Embolia Grasa: también conocido como síndrome de embolismo graso es provocado por la obstrucción arterial por presencia de grasa en la circulación sistémica. Sus causas son frecuentemente fracturas, cirugías ortopédicas, liposucción o por la aplicación intravenosa de sustancias oleosas.

Embolia Gaseosa: Es provocada por el paso de aire al interior del sistema venoso o arterial. La sintomatología depende del sitio inicial del embolismo, cantidad de aire, velocidad de infusión y la posición del paciente. Se puede originar por accidentes de buceo, iatrogenia, revascularización miocárdica, traumatismo cráneo encefálico severo, procedimientos invasivos pulmonares, ginecoobstétricos, entre otros. Sus signos y síntomas son taquicardia, hipotensión, soplo, taquipnea, alteración del estado de alerta, nistagmo, cefalea, midriasis, convulsiones y puede incluso llegar a la muerte súbita.

Embolia de líquido amniótico: se produce cuando de 1 a 2 ml de líquido amniótico es transferido a la circulación materna y se pueden identificar en ésta células escamosas fetales. Los signos y síntomas que encontramos son Hipotensión Disnea, convulsiones, cianodsis, confusión, alteración del estado mental, edema pulmonar, atonía uterina, entre otros.

D IAGNOSTICO

Se realiza a través de Laboratorio con Gasometría arterial donde se encuentran disminución de PH, de presión de Oxígeno, de presión de CO2, también se realiza hemograma; Rx de Tórax se encuentran hallazgos no específicos de edema pulmonar; Electrocardiograma se encuentran cambios en el segmento ST o en la onda T, patrón de sobrecarga del ventrículo derecho.


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INFARTO

Se denomina infarto a la necrosis isquémica de un órgano generalmente provocado por una obstrucción en las arterias o venas que lo irrigan, lo cual puede tener como origen factores propios de la luz del órgano como las placas de ateromas so por elementos ajenos a ésta como los tumores o hernias.

Los infartos pueden producirse en cualquier órgano pero los más frecuentes se producen en el corazón en el cerebro, en el intestino y en el riñón.

Tipos:

Infarto blanco: Se produce por una obstrucción arterial, se le nombra así pues la parte afectada se torna de color pálido.

Infarto rojo: Es provocado por originada por una obstrucción arterial o venosa por lo que el área afectada adquiere un aspecto hemorrágico.


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CHOQUE

Síndrome que se caracteriza por una circulación periférica insuficiente e hipoxia tisular, debido a disminución del volumen de sangre circulante, hemoconcentración y regreso venosos insuficiente.

Se clasifica de acuerdo a su etiología en:

Choque Hipovolémico: Se produce por una disminución del volumen sanguíneo en forma súbita.

Choque cardiogénico: Es provocado por una insuficiencia cardiaca como en el infarto al miocardio.

Choque endotóxico o séptico: La causa son infecciones por bacterias Gram (-).

Choque neurogénico: La parálisis vasomotora como la que se provoca en las concusiones es la causa de este tipo de choque.

Choque anafiláctico: provocado por reacciones de hipersensibilidad tipo I.

Choque quirúrgico: producido por la manipulación brusca de los tejidos.


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ANEURISMA

Aneurisma, seudoaneurisma y aneurisma disecante

Un aneurisma es la dilatación localizada de una arteria por debilidad de la capa media que se distiende por la presión sanguínea. El aneurisma conserva las tres capas de la pared arterial y suele ser arterioesclerótico. Este aneurisma genuino hay que distinguirlo del falso aneurisma o seudoaneurisma que consiste en una perforación de una arteria con colección de sangre líquida en una cavidad accidental directamente comunicada con el interior de la luz arterial (también llamado por ello hematoma pulsátil). Las paredes de un seudoaneurisma carecen de las capas de una arteria.

La mayoría de los aneurismas de personas mayores son arterioescleróticos. También hay aneurismas congénitos (no arterioescleróticos) que se suelen localizar en la porción intracraneal de la carótida interna y a nivel del polígono de Willis y sus ramas. Su ruptura suele ser causa de muerte súbita en personas jóvenes.

Los aneurismas arteriovenosos o cirsoides son comunicaciones pequeñas y múltiples entre una arteria y una vena que producen una tumoración.

El término aneurisma también se usa para una gravísima enfermedad, el aneurisma disecante. En realidad no se trata de un verdadero aneurisma sino de un hematoma disecante producido por una ruptura de la capa íntima y parte de la capa media de la arteria, generalmente la aorta.

Tras dicho daño, la sangre pasa de la luz arterial al interior de la pared y la presión sanguínea va despegando y disecando las paredes. La arteria está dilatada en una zona pero la pared de dicha zona no contiene las tres capas de un verdadero aneurisma.

La mayoría de los aneurismas se clasifican, según su

localización, algunas de estas clasificaciones son:

Los aneurismas de aorta; aórtico y disección

Aneurisma de arteria carótida interna, zona intracraneal.

Aneurisma cerebral congénito no roto.

Aneurisma cerebral (arteriovenosos) roto.

Aneurisma arteriovenoso congénito periférico.

Aneurisma arteriovenoso adquirido.

Los seudoaneurismas se codifican exactamente igual que

los verdaderos aneurismas.


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ARTEROSCLEROSIS

Es una arteriopatía degenerativa no inflamatoria muy frecuente que evoluciona de forma crónica aunque puede dar complicaciones agudas y tiene una mayor incidencia en el varón que en la mujer.

Se caracteriza por lesión de la pared de las arterias en forma de placas de ateroma sub-endotelial y calcificación de la capa media. La placa de ateroma es un depósito graso con fibrosis segmentaria deformante del subendotelio que estrecha la luz arterial. Las alteraciones arterioescleróticas pueden provocar, por las placas oclusivas en sí o por una trombosis sobreañadida, cuadros clínicos agudos, subagudos o crónicos de tipo oclusivo isquémico. La enfermedad es generalizada pero tiene un desarrollo mayor en unas zonas u otras del cuerpo.

La etiología de la arterioesclerósis es multifactorial destacando los factores metabólicos, como la hipercolesterolemia familiar, la diabetes y la dieta y la presencia de hipertensión arterial, el tabaquismo o la obesidad.

La clínica es muy variable ya que depende de qué vasos están preferentemente afectados como puede ser la arterioesclerosis cerebral, coronaria, abdominal o periférica. Una manera de manifestarse la enfermedad es mediante un aneurisma pero lo más frecuente son las formas oclusivas que dan lugar a isquemias crónicas o a accidentes isquémicos agudos si se asocia una trombosis.

Los términos aterosclerosis y ateromatosis se usan como sinónimos dearterioesclerosis.

La arterioesclerosis de la bifurcación aórtica o de las arterias de miembros inferiores es una de las localizaciones más frecuentes de la arterioesclerosis.


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ARTRITIS

Artritis es el término que se utiliza para describir varios padecimientos que afectan a las articulaciones y los huesos. Existen diferentes tipos de artritis. Los dos tipos principales son la osteoartritis y la artritis reumatoide. Otros tipos son: gota, lupus y síndrome de Reiter. La artritis suele relacionarse con las personas mayores, sin embargo también puede afectar a personas jóvenes.

La osteoartritis es la forma más común de artritis. Los cartílagos (el tejido conectivo elástico que hay entre los huesos) se van desgastando y esto puede acabar en un roce doloroso de hueso con hueso en las articulaciones. Normalmente, afecta a las manos, columna vertebral, rodillas y caderas.

La artritis reumatoide también se denomina artritis inflamatoria. Es una enfermedad inflamatoria sistémica crónica, de causa desconocida que afecta principalmente las membranas sinoviales de múltiples articulaciones, tiene gran cantidad de manifestaciones tanto articulares como extraarticulares. Suele iniciarse entre los 20 y los 40 años y la susceptibilidad está determinada de manera genética.

D IAGNOSTICO

Normalmente la artritis se diagnostica por los síntomas y el reconocimiento médico. Las radiografías son especialmente útiles porque pueden mostrar el estrechamiento entre el espacio entre los huesos de la articulación, en ocasiones también se utiliza la Resonancia Magnética Nuclear (RMN) o la Tomografía Axial Computarizada (TAC)

TRATAMIENTO

En cuanto a los medicamentos al ser una enfermedad dolorosa se prescriben analgésicos y antiinflamatorios. Los fármacos antireumáticos modificadores de la enfermedad contribuyen a detener el progreso de la artritis reumatoide.

En casos graves puede ser necesaria una cirugía reconstructiva para la articulación.


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INSUFICIENCIA VENOSA PERIFÉRICA

Es un estado en el que el retorno venoso se halla dificultado, es decir, es una enfermedad en la cual las venas tienen problemas para enviar la sangre de nuevo desde las piernas hasta el corazón.

Las varices son venas que presentan dilataciones permanentes y patológicas, con alargamiento y flexuosidades, aparecen principalmente en los miembros inferiores. Son características de la Insuficiencia Venosa Periférica (IVP).

F ISIOPATOLOGÍA

La IVP se origina por la incompetencia de las válvulas venosas que puede darse por destrucción de las mismas o por un defecto idiopático en la pared venosa que produciría la dilatación excesiva de la vena y la separación de las válvulas. El fallo valvular favorece el paso de sangre desde el sistema profundo al superficial, ocasionando un aumento de presión hidrodinámica en éste con la posterior aparición de las varices. El incremento en la presión venosa daña la microcirculación y aumenta la presión trasmural de los vasos post-capilares con la consiguiente exudación de líquido, edema y mala oxigenación de líquidos circundantes.

S IGNOS Y SÍNTOMAS

Se manifiesta con uno o más se los siguientes síntomas: pesadez, dolor, prurito, cansancio, calambres musculares e hinchazón.

D IAGNÓSTICO

Anamnesis y examen físico. La inspección debe realizarse en bipedestación, a menos que la dilatación venosa sea severa, también deben observarse los trastornos cutáneos.

Auscultación con Doppler y Eco- Doppler que se utiliza para detectar el reflujo venoso.

TRATAMIENTO

Reducción de peso es caso de obesidad

Evitar periodos prolongados de bipedestación

Compresión elástica

Realizar ejercicios que impliquen la flexión de tobillos para activar el bombeo muscular.

Fármacos Venotónicos, algunos antibióticos

Cirugía se realiza la Fleboextracción de la vena safena.

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