Universidad Anáhuac FARMACODERMIAS Dermatología Ana Bertha Gutiérrez Llamas.
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UniversidadAnáhuac FARMACODERMIAS
Dermatología Ana Bertha Gutiérrez Llamas
Dermatosis medicamentosa Erupciones por fármacos Reacciones adversas a
medicamentos
SINÓNIMOS
INTRODUCCIÓN
Manifestaciones en piel, mucosas o anexos, producidas por fármacos administrados por cualquier vía, muchos compuestos pueden producir el mismo tipo de lesiones, y uno solo varios tipos de reacción en individuos distintos o en el mismo en épocas diferentes
DEFINICIÓN
Afecta todas las razas Relación en mujeres 2:1Edad 21 a 31 años Mortalidad aproximada del 1.8 %
Se desconoce su frecuencia real
EPIDEMIOLOGIA
Se a calculado :
Estados Unidos e Inglaterra en 5 a 30 %
México 0.92 %
Otros países 2 a 3 %
Se ha observado un incremento en pacientes con infección por VIH en los cuales la manifestación que se observa con mas frecuencia es la erupción morbiliforme
EPIDEMIOLOGIA
Cuadros clínicos variados
EPIDEMIOLOGIA
Lesiones que se observan con mas frecuencia
Urticaria o lesiones urticariformes
Eritema pigmentado fijo
Erupciones morbiliformes
‘’Los medicamentos causales mas frecuentes son la combinación de trimetoprim-sulfametoxazol (64%) y el
naproxen (34%)’’
EPIDEMIOLOGIA
Fármacos
Penicilina
Ampicilina
Sulfonamidas
Acido acetilsalicílico
Antinflamatorios no esteroideos AINE
Se considera que cualquier compuesto puede generar cualquier tipo de reacción. Se desconoce, o se entiende poco, el mecanismo patógeno de casi todas las reacciones cutáneas; puede ser inmunitario o no
ETIOPATOGENIA
Se presenta en un porcentaje muy bajo; están determinados por las características moleculares del fármaco y los factores del huésped o ambientales.
MECANISMOS INMUNITARIOS
Hay cuatro tipos de reacciones (de Gell y Coombs)
Reacción de tipo I, anafiláctica o dependiente de IgE
Reacción de tipo II o citotoxica
Reacción de tipo III o dependiente de complejos inmunitarios
Reacción de tipo IV o de hipersensibilidad tardía
Son los mas frecuentes
MECANISMOS NO INMUNITARIOS
Dosis excesiva Exacerbación de una enfermedad latente
Mecanismo biotropico
Intolerancia Alteración por desequilibrio
ecológico
Reacción de sSanarelli-
Schwartzmna
Idiosincrasia Interacción medicamentosa
Mecanismo farmacogeno
Toxicidad acumulativa
Efecto toxico directo Activación de vías no efectoras
Efectos adversos Reacción de Jarish- Herxheimer
Reacción autoinmunitariforme
ERITEMA PIGMENTADO FIJO
Dermatosis medicamentosa ocasionada sobre todo por AINES
Predomina en mujeres
Puede ser localizada o diseminada y afectar la mucosa bucal o genital; se caracteriza por manchas eritematosas que pueden evolucionar a vesículas y ampollas
Muestran involución espontanea y dejan una pigmentación residual azul grisácea, las recidivas siempre aparecen en el mismo sitio o puede haber nuevas lesiones
DEFINICIÓN
Constituye un 25 % de las dermatosis medicamentosas
Predominio mujeres 2:1
El 75 % de los casos se observan de los 11 a los 40 años
EPIDEMIOLOGIA
CAUSAS
Fármacos
Fenolftaleina
Pirazolonas y sus derivados
Sulfonamidas
AINES 50%
Trimetoprim- sulfametoxazol
Exposición solar (rara vez)
Dermatosis localizada 60 % de los pacientes lo presentan de forma
diseminada
Afecta cualquier parte de la piel pero en especial
CUADRO CLÍNICO
Palmas Plantas
Glande Parpados
Se caracteriza por manchas eritematosas, redondas u ovales de tamaño variable, por lo general de 1- 4 cm de diámetro, únicas o múltiples, que pueden evolucionar hasta vesículas o ampollas
Se acompañan de ardor y en ocasiones de prurito
Duran 7 a 10 días tras la involución queda descamación y pigmentación azul grisácea que puede duras meses o años e incluso puede llegar a ser permanente
CUADRO CLÍNICO
Su evolución natural tiende a la involución espontanea si no hay re exposición al fármaco, pero es posible que aparezcan lesiones nuevas y que aumenten el tamaño de las presentes
CUADRO CLÍNICO
Clínico
Historia clínica Exploración física
Las pruebas de contacto epicutáneas Los Prick Test e intradermorreaccionesLas pruebas de provocación controlada
DIAGNOSTICO
Poco frecuente
Retirar el medicamento
Lesiones activas: Esteroides de alta potencia por vía tópica Antihistamínicos También se pueden dar esteroides por vía oral
Para las máculas grises Queratolítico (ácido salicílico al 2%, urea al 10%)
TRATAMIENTO
ERUPCIONES MORBILIFORMES
Dermatosis medicamentosa producidas principalmente por antibióticos
Se caracteriza por lesiones diseminadas o generalizadas que predominan en tronco , sitios de presión, palmas y plantas;
Hay eritema y un exantema morbiliforme o escarlatiniforme que se acompaña de hipertermia
DEFINICIÓN
Son las reacciones medicamentosas mas frecuentes
Constituye 18 % de la consulta dermatológica
Afección a ambos sexos
Predomina en niños y en personas de 20 a 50 años de edad
EPIDEMIOLOGIA
‘’Se desconoce el mecanismo patógeno; se atribuye a hipersensibilidad inmediata y tardía’’
CAUSAS
Fármacos
Penicilina
Ampicilina
Sulfamidas
Pirazolonas y sus derivados
Nitrofuranos
Anticonvulsivos
AINES
La dermatosis es diseminada o generalizada a menudo simétrica predomina en tronco , sitios de presión , plantas y mucosas casi siempre respeta la cara
Se caracteriza por un exantema morbiliforme parecido al sarampión o de tipo escarlatiniforme con eritema difuso y descamación laminar, también puede aparecer una erupción de pápulas pequeñas y abundantes , lesiones urticariformes o eccematosas
CUADRO CLINICO
Casi siempre hay hipertermia y prurito
Es posible que haya involución espontanea , aun con exposición al fármaco causal o la exposición subsiguiente puede conducir a recurrencias o incluso dermatitis exfoliativa
La reacción puede presentarse desde el primer día hasta tres semanas después administrado el medicamento
CUADRO CLINICO
Clínico
Historia clínica Exploración física
Las pruebas de contacto epicutáneas Los Prick Test e intradermorreaccionesLas pruebas de provocación controlada
DIAGNOSTICO
Poco frecuente
Retirar el medicamento
Uso de sintomáticos: antihistamínicos
Esteroides sistémicos como prednisona 60-100 mg/d hasta el control y con reducción progresiva.
TRATAMIENTO
SÍNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD
Es una reacción adversa grave con un patrón de presentación clínica característico, puede presentar manifestaciones variables
Se caracteriza por una tríada clínica consistente en:
DEFINICIÓN
Fiebre Exantema cutáneo
Compromiso de órganos internos.
La incidencia real del SHF es difícil de estimar
Se calcula que oscila entre 1 por 10.000
No se han observado diferencias por edad ni sexo
Incidencia superior en la raza negra
Se han implicado factores hereditarios
EPIDEMIOLOGIA
La patogenia es desconocida
PATOGENIA
Involucración
Factores Metabólicos
Factores inmunológicos
Factores Inflamatorios
Se ha atribuido, principalmente, al uso de antiepilépticos aromáticos
CAUSAS
Fármacos
Fenitoina
Carbamacepina
Fenobarbital
Primidona
Lamatrigina
Suele presentarse entre las 2 y las 8 semanas siguientes a la introducción del fármaco causal.
CUADRO CLÍNICO
Primera manifestación •Fiebre
24 – 48 horas •Lesiones cutáneas
72 horas •Faringitis
Por ultimo •Afección a órganos
Manifestación cutánea exantema maculopapuloso con frecuencia acompañado de prurito.
CUADRO CLÍNICO
Inicio afecta
La cara, las extremidades
superiores y la región superior del tronco
Después afecta
De forma caudal
Afectar a las extremidades
inferiores
La presencia de edema facial y peri orbitario constituye un signo clínico muy típico de este síndrome
A veces el edema puede generalizarse e inducir, dependiendo de su intensidad, desde una ligera acentuación del orificio del infundíbulo folicular hasta la aparición de ampollas
CUADRO CLÍNICO
Manifestaciones extra cutáneas
CUADRO CLÍNICO
Manifestación Incidencia
Fiebre 100%
Exantema Cutáneo
87%
Linfadenopatias 70%
Hepatitis 51%
Eosinofilia 30%
Edema facial o peri orbitario
25%
Mialgia- artralgia
21%
Nefritis 11%
Faringitis 10%
Afección pulmonar
9%
Linfocitis atípica 6%
Clínico y debe presumirse ante el inicio de fiebre, exantema y linfadenopatías en toda persona que recibe tratamiento con algún fármaco susceptible.
Pruebas.
DIAGNOSTICO
Biometría hemática
Función hepática
Análisis de orina
Una radiografía de tórax
Hay un infiltrado denso en la dermis papilar, formado
principalmente por linfocitos, aunque
tambiénse pueden encontrar
eosinófilos
Diagnóstico diferencial debe establecerse con otras reacciones cutáneas graves, fundamentalmente:
El síndrome de Stevens-Johnson Necrólisis epidérmica tóxica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Retirar el fármaco responsable Dependiendo de la gravedad dar tratamiento de
soporte controlando las funciones renal, hepática y hematológica.
Para la resolución de las lesiones cutáneas la administración de corticoides tópicos es la mejor elección
TRATAMIENTO
SÍNDROME DE STEVENS –JOHNSON
Es una toxicodermia poco frecuente donde hay eritema multiforme causada generalmente por reacciones a medicamentos, en lugar de infecciones.
Consistente en una reacción exagerada de hipersensibilización que afecta la piel y las membranas mucosas donde pueden quedar implicados algunos otros órganos.
DEFINICIÓN
Se calcula en EUA que hay aproximadamente 300 nuevos diagnósticos por año.
Afección mayor en mujeres con una proporción de 2:1, siendo mas frecuente la primera y segunda década de la vida
Incidencia superior en la raza caucásica
Se han implicado factores hereditarios
EPIDEMIOLOGIA
La patogenia es desconocida
PATOGENIA
Involucración
Factores Metabólicos
Factores inmunológicos
Factores genéticos
CAUSAS
Causa
Virus Herpes simple Epstein Barr
Infecciones bacterianas Micoplasma
Medicamentos SulfonamidasOxicamesPenicilinasCefalosporinasAnticonvulsivantesSalicilatos
Vacunas BCG
Cambios hormonales Menstruacion Embarazo maligno Menos
frecuente
Se caracteriza por un desarrollo súbito y progresivo de un rash pleomórfico con vesículas en piel y afectacion de membrana y mucosas.
Comienza con
CUADRO CLÍNICO
Fiebre de 39 a 40 °C
Cefalea severa
Dolor de garganta Astenia
En la piel se caracteriza por la aparición de máculas eritematosas o purpúricas, (dianas) atípicas no palpables
CUADRO CLÍNICO
Máculas redondas, irregulares, mal delimitadas, con dos anillos y , ocasionalmente, una vesícula central
Aparición vesiculo ampollas generalizadas o de predominio truncal, que dan lugar a una despetilización menor al 10% de la superficie corporal total
Ocasionalmente, puede evolucionar hacia una NET
CUADRO CLÍNICO
Las úlceras y otras lesiones empiezan a aparecer en las mucosas, casi siempre en la boca y labios, pero también en las regiones genitales y anales
DIAGNOSTICO
Muy dolorosas provocar disfagia
Conjuntivitis
CUADRO CLÍNICO
CUADRO CLÍNICO
En casos mas graves
Alteraciones del balance electrolítico
Taquipnea
Disnea
Hematuria
Albuminuria
Arritimias
Pericarditis
Estupor
Coma
Falla cardiaca
Es sobre todo clínico, pero el examen de la biopsia cutánea y/o de la epidermis desprendida es muy recomendable para su confirmación y descartar alguna otra patología
Los exámenes como:
Biometría hemática Función Hepática Electrolitos séricos EGO
DIAGNOSTICO
Tratamiento y Control
El SJS constituye una emergencia dermatológica.
En casos graves se debe de ingresar al paciente a una unidad de quemados intensivos y tratarlos como tal con monitorización del equilibrio hidroelectrolítico, proteico y del hematocrito.
Es conveniente la profilaxis antibiótica desde el inicio junto la utilización de corticoides y se tiene que poner atención especial en ojos y mucosas para evitar complicación local.
TRATAMIENTO
En la piel deben aplicarse apósitos hidrocoloides
TRATAMIENTO
NECROLISIS EPIDÉRMICA TOXICA
Es una enfermedad cutánea grave caracterizada por la aparición de ampollas y lesiones exfoliativas de la piel, por lo general provocado por la reacción a un medicamento, frecuentemente antibióticos o anticonvulsivantes
La necrólisis epidérmica tóxica comparte aspectos causales, patogenéticos histológicos y terapéuticos con el síndrome de Stevens- Johnson
DEFINICIÓN
Se calcula en EUA un aproximado de 5 por cada 10.000 habitantes
No se han observado diferencias por sexo, pero se ha visto mayor frecuencia en adultos que en niños
Incidencia superior en la raza caucásica
Se han implicado factores hereditarios
EPIDEMIOLOGIA
La patogenia es desconocida
PATOGENIA
Involucración
Factores Metabólicos
Factores inmunológicos
Factores geneticos
Se ve frecuentemente por el uso de medicamentos como anticonvulsivos y antibióticos
CAUSAS
Anticonvulsivos
Fenitoina
Carbamacepina
Fenobarbital
Primidona
Lamatrigina
Antibióticos
Cefuroxima
Cefadroxilo
Cefaclor
Ceftriaxona
Cefotaxima
Los síntomas iniciales reflejan la alteración de las conjuntivas (dolor urente conjuntival) , la boca y los genitales.
Poco después aparece un rash morbiliforme, donde a los pocos días adopta una tonalidad lividoide, que traduce la necrosis microscópica de la epidermis.
Signo de Nikolsky positivo y aparecen grandes ampollas flácidas que se rompen dejando amplias áreas de piel desnuda sobre todo en las zonas de roce
CUADRO CLÍNICO
A menudo se acompaña de la caída de las uñas, las cejas y las pestañas
CUADRO CLÍNICO
Complicaciones
Bronconeumonía
Hemorragias gastrointestinales
Afección del tracto respiratorio
Insuficiencia renal
Shock hemodinámico
Alteraciones proteicas y hidroelectrolíticas
Sepsis
Falla orgánica múltiple
Esta erupción se acompaña de
CUADRO CLÍNICO
Fiebre
Malestar general
Anorexia
Es sobre todo clínico, pero el examen de la biopsia cutánea y/o de la epidermis desprendida es muy recomendable para su confirmación y descartar alguna otra patología
Los exámenes como:
Biometría hemática Función Hepática Electrolitos séricos EGO
DIAGNOSTICO
Tratamiento y Control
El NET constituye una emergencia dermatológica.
En casos graves se debe de ingresar al paciente a una unidad de quemados intensivos y tratarlos como tal con monitorización del equilibrio hidroelectrolítico, proteico y del hematocrito.
Es conveniente la profilaxis antibiótica desde el inicio junto la utilización de corticoides y se tiene que poner atención especial en ojos y mucosas para evitar complicación local.
TRATAMIENTO
ALGUNA DUDA
