UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA. UNIDAD ACADÉMICA DE...

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA. UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA, ODONTOLOGÍA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA SALUD. FACULTAD DE ENFERMERÍA. ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON ICTERICIA NEONATAL DEL HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL NIÑO EN EL PERIODO DE ENERO A DICIEMBRE DEL 2012. Trabajo investigativo previo a la obtención del título (Licenciada en enfermería) INVESTIGADORA: Marcia Elizabeth Minchala Urgiles”. DIRECTORA: Lcda- Mg. Marcia Cobos. CUENCA _ ECUADOR. 2013.

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA.

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA,

ODONTOLOGÍA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA

SALUD.

FACULTAD DE ENFERMERÍA.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON

ICTERICIA NEONATAL DEL HOSPITAL MUNICIPAL

DE LA MUJER Y EL NIÑO EN EL PERIODO DE ENERO

A DICIEMBRE DEL 2012.

Trabajo investigativo previo a la obtención del título (Licenciada en enfermería)

INVESTIGADORA: “Marcia Elizabeth Minchala Urgiles”.

DIRECTORA: Lcda- Mg. Marcia Cobos.

CUENCA _ ECUADOR.

2013.

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UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA.

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA,

ODONTOLOGÍA, ENFERMERÍA Y CIENCIAS DE LA

SALUD.

FACULTAD DE ENFERMERÍA.

ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON

ICTERICIA NEONATAL DEL HOSPITAL MUNICIPAL

DE LA MUJER Y EL NIÑO EN EL PERIODO DE ENERO

A DICIEMBRE DEL 2012.

Trabajo investigativo previo a la obtención del título (Licenciada en enfermería).

INVESTIGADORA: “Marcia Elizabeth Minchala Urgiles”.

DIRECTORA: Lcda-Mg. Marcia Cobos.

CUENCA _ ECUADOR.

2013

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I

CERTIFICADO DEL DIRECTOR.

Lcda-Mg Marcia Cobos.

DIRECTORA DE TESIS.

CERTIFICA.

Que el presente trabajo de grado realizado por la estudiante: Marcia

Elizabeth Minchala Urgiles, ha sido orientado y revisado durante su

ejecución, ajustándose a las normas establecidas por la Universidad Católica

de Cuenca: por lo que autorizo su presentación.

Cuenca septiembre 2013

f)………………………………………………….

DIRECTORA

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II

AUTORIA.

Yo Marcia Elizabeth Minchala Urgiles, como autora del presente trabajo de

grado. Soy responsable de las ideas, conceptos, procedimientos y resultados

vertidos en el mismo.

f)………………………………

Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Cl. 0301070389

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III

EXONERACIÓN DE RESPONSABILIDAD.

Marcia Elizabeth Minchala Urgiles, declaro ser autor del siguiente trabajo y

eximo expresamente a la Universidad Católica de Cuenca, sus representantes

legales y directora de tesis de posible reclamo o acciones legal.

Cuenca septiembre 2013.

Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Cl 0301070389

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IV

Agradece por su contribución para el desarrollo de

esta tesis: en primer lugar a DIOS, por darme la vida,

salud, y sabiduría para poder elegir esta profesión y a

todas las personas del Hospital Municipal De La Mujer

Y El Niño que de una u otra manera me han apoyado

durante todos estos años de formación superior y me

proveyó del material necesario para la elaboración del

presente trabajo, a la LCDA Marcia Cobos por su

comprensión, apoyo, y dedicación para transmitir sus

conocimientos, especialmente a mis padres, quienes

con amor y sacrificio supieron motivarme y darme

fuerzas para llegar a conseguir esta meta.

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V

Se dedica este trabajo a: la prestigiosa institución

UCACUE, que me abrió las puertas para poder

culminar mis estudios universitarios, y a todo el

personal docente de la facultad de enfermería, quien

con sus sabios conocimientos depositaron sus

enseñanzas y asegurarme una vida digna de servicio

del bien, de la verdad y la justicia. A mis padres que

me han apoyado para poder llegar a esta meta de

mis estudios, ya que ellos siempre han estado

presentes para apoyarme moral y psicológicamente.

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VI

ÍNDICE DE CONTENIDO.

Certificación del director……………………………………………………………………………………I

Autoría………………………………………………………………………………………………………………II

Exoneración de responsabilidad……………………………………………….……………………III

Agradecimiento.………………………………………………………………………………………………IV

Dedicatoria……....………………………………………………………….………………..……………….V

Índice del contenido……………………………………………………….……….VI-VII-VIII-IX-X

Resumen……………………………………………………………………………………………………..…….1

Introducción…………………………………………………………………….………………………………..2

Objetivos……………………………………………………………………….…………………..………......3

Antecedentes…………………………………………………………………………………………………….4

Justificación………………………………………………………………………………………….……………5

CAPÍTULO. I……………………………………………………………………………………………….……6

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO.

1-1.Concepto…………………………………………………………………………………………………….7

1-2.Clasificación, Órganos principales, Órganos accesorio, Glándulas

accesorias…………….……………………………………………………………………………….………….7

A.) Ubicación y función órganos principales……………………………………………….....8

B).Ubicación y función de órganos accesorios….……………………………………………9

C). Ubicación y función glándulas accesorias………………………………………………..10

Anatomía y fisiología del hígado…………………………………………….….…11-12-13-14

CAPÍTULO II…………………………………………………………………………………………………15

ICTERICIA NEONATAL.

2-1. Definición………………………………………………………………………………………………..16

2-2 Causas de la ictericia neonatal………….…..…….……………………………….…….….16

2-3. Hiperbilirrubinemia……………………………………………………………………………..….17

2-4. Mecanismo de la ictericia….………………………………………..…………………….....17

2-5 Etiología……………………………………………………………………………………………….…..18

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VII

2-6 El conocimiento de la etiología…………………………………………………….….……..18

Destrucción de los eritrocitos……….……………………………………………….………..……19

Causas hemolíticas, Disminución de la conjugación de la bilirrubina………..…20

Disminución de la excreción de la bilirrubina………………………………………………..20

2-7 Acontecimientos…………………………………………………………………………………….…21

2-8 Factores de riesgo…………………………………………………………………………………….22

Antecedentes prenatales…….……………………………..………………………………..………..22

Antecedentes intranatale………………………………………………………………………………..23

Antecedentes posnatales…………………………………………………….……………………..….23

2-9 Manifestaciones clínicas……………………………………………………………………..……23

2-10. Examen físico………………………………………………………………………………..……..24

CLASIFICACIONES DE LA ICTERICIA.

2-1 Ictericia patológica….……..……………………………………………………..………….…….25

Entroblastosis fetal…………..…………………………………………………………………………….26

1-a Ictericia por incompatibilidad del factor RH…………………………………..…….…27

La incompatibilidad del RH al feto………………………………………………………………….28

Riesgo de que madre e hijo tengan RH incompatible, Factores de

riesgo…………………….…………..………………………………………………………………...………..29

Síntomas y complicaciones…………………….……………..…………………………………….…30

Prevención diagnóstico y tratamiento………….………………………………………………..31

1-b Incompatibilidad feto materna por el grupo sanguíneo ABO………………….31

Causas, incidencia y factores de riesgo……………….…….…………………………………32

Características clínicas…………….………………………..……………………………………………33

1-c Otros factores patológicos…………………………………………………..…………………..34

Enfermedades de Gilbert……………………………………………………………………………..…35

Afecciones del intestino, cefalohematoma, deficiencia de alfa, atresia biliar,

síndrome de Crigler Najjar Fibrosis quística, enfermedad de

Gaucher……………………………………………………………………………………………………………36

Hipoxia, síndrome de Dubin Jonson, hepatitis neonatal, enfermedad de

Nieman Pick.……………………….…………………………………………………………………………..37

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VIII

2-2 Ictericia fisiológica, Ictericia por lactancia materna………………….,………….37

1-Presentación clínica……….………………………………..……………………………….………..37

2-Características de la ictericia fisiológica……………………….…….……………………..38

3-Causas de la ictericia por leche materna……………………………………………………38

4-Factores de la ictericia fisiológica……………………………………………………………….38

5-Signos y síntomas de la ictericia neonatal…………………………………………………39

6-Factores de riesgo………………………….…………………………..…………..………………….40

7-Complicaciones de la ictericia……………………………………………………………………..40

8-Prevención de la ictericia……………………………………………………………………………40

9-Diagnostico………………………………………………………………………………………………….41

10-Interrogatorio…………………………………………………………………………………………….41

11-Examen clínico……………………………………………………………………….…………………41

2-3 Tratamiento……………………………..……………………………………………………………….41

1-Fototerapia…………………………………………………………………………………………………..42

2-Exanguinotrasfucion………………………………………………………………………………..….43

Complicaciones de exanguinotrasfucion…………………………………………………………44

3-Terapia farmacológica. Fenobarbital………………………………..………………………..45

CAPÍTULO III……………………………………………………………………………………………….46

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN EL RECIÉN NACIDOS.

3-1Concepto…………………………………………………………………………………………………….47

3-2 Producción…………………………………………………………………………………………………47

3-3 Distribución……………………………….......................................................48

3-4 Transporte y captación hepática……………………………………………………………..48

3-5 Conjugación………………………………………………………………………………………………48

3-6 Absorción y transporte intestinal……………………………………………….……….…..48

3-7 Metabolismo fetal de la bilirrubina……………………………………………………….….49

3-8 Toxicidad de la bilirrubina………….……….…………………………………..……….…..49

3-9 Clases de bilirrubina……………………………………………………………………………50-51

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IX

CAPÍTULO IV……………………………….…………………………………………………..…………52

CUIDADOS DE ENFERMERIA.

5-1 Procesos de cuidados de enfermería, Características, Objetivos……………53

5-2 Etapas del proceso de enfermería……………………………………………………………53

Valoración……………………………………………………………….………….......................53

1-La entrevista clínica…………………………………………………………………………………….54

2-Observación………………………………………………………………………………………………….54

3-Exploración física (Inspección, palpación, percusión, ocultación)………..…..55

Diagnóstico, Tipos de diagnóstico……………………………………..………………………..56

Planificación, Ejecución, Evaluación………………………………..……………………..57

Plan de cuidados…………………………………………………………………………….58-59-60-61

Razón científica…………………………………………………………………….………..…..61-62-63

CAPÍTULO V.…………………………………………………………………………………………………64

RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN…………………………………………………….65

Tablas estadística, más gráfico, de Distribución porcentual de neonatos

con ictericia en el Hospital Municipal de la Mujer y el Niño en el periodo 2012

por (edad y sexo)…………………………………………………………….-66-67-68-69-70-71

Comparación de resultados………………………………………………………………………72

Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital Municipal

de la Mujer y el Niño periodo Diciembre 2012. Tablas y gráficos.........73-74-

…………………………………………………………………………………………………………75-76-77-78

Conclusiones…………………………………………………………………………………………………...79

Recomendaciones……………………………………………………………………………………………80

Bibliografía………………………………………………………………………………………………….…..81

Citas…………………………………………………………………………………………………………………82

ANEXOS………………………………………………………………………………………………………….83

ANEXO I diseño de monografía…………………………………………………………….………84

Fundamentos legales y objetivos..........................................................85

Recursos estructura……………………………………………………………………………………….86

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X

CONTENIDO.

Capítulo I anatomía y fisiología del aparato digestivo………………………………..…87

Capítulo II ictericia neonatal, Clasificación de la ictericia……………..………………87

Capítulo III metabolismo de la bilirrubina en el recién nacido……………………..88

Capítulo IV cuidados de enfermería……………………………………………………………….88

Capítulo V resultados de la investigación………………………………………….…….…….88

ANEXO II.

Fotografía, anatomía y fisiología del aparato digestivo…………………………………89

Fotografía, ictericia neonatal……………………………………………………………………..…..90

Cuadro de la ictericia……………………………………………………………………………..……….91

Fotografía, clasificación de la ictericia…………………………………………………………...92

Fotografía de Ictericia por RH…….…………………………………………………..…………….93

Fotografía de ictericia por A.B.O…………………………………………………………………….94

Fotografía de ictericia por leche materna……………………………………………………...95

Fotografía, Metabolismo de la bilirrubina en el recién nacidos. 96-97-98-

……………………………………………………………………………………………………………….99-100

Fotografía, cuidados de enfermería…………………………………………………………..…101

Fotografía cuidados en la fototerapia……………………………………………………………102

Fotografía exanguinotrasfuncion………………………………………………………………….103

Examen físico…………………………………………..104-105-106-107-108-109-110-111

ANEXOS III

Glosario……………………………………………………………………………112-113-114-115-116

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- 1 -

RESUMEN.

Para poder proporcionar atención de enfermería a los recién nacidos con

ictericia neonatal, se debe descubrir, analizar la anatomía y fisiología del

aparato digestivo, para obtener una buena succión, deglución, y tolerancia

gástrica, el mismo que es un fenómeno biológico resultado de un desbalance

entre la producción y la eliminación de la bilirrubina, se caracteriza por la

pigmentación amarillenta de la piel, mucosas y fluidos corporales por

aumento de la bilirrubina en la sangre.

En base a resultados obtenidos, tabulados y analizados, del Hospital de la

Mujer Y Niño se ha podido observar que existe ictericia hemolítica por grupo

A.B.O dentro de la 24H de nacido afectando más al sexo masculino, que el

femenino, causas desconocidas. El tratamiento que se da al RN es mediante

la calidad y calidez de atención, de parte del personal de enfermería.

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- 2 -

INTRODUCCIÓN.

Para poder desarrollar este tema se ha tenido que recordar la anatomía y la

fisiología del aparato digestivo, tener una idea clara de lo que es ictericia

neonatal para identificar las causas y poder clasificar, descubriendo los

factores de riesgo predisponibles que afecten de forma oportuna y precoz,

mediante un análisis de pruebas de laboratorio para establecer un

diagnóstico diferencial.

El interés de este tema es brindar una atención inmediata al recién nacido,

aplicando conocimientos científicos y prácticos, para obtener una pronta

recuperación del paciente, a través de la aplicación del P.A.E

La medida terapéutica más habitual para el tratamiento de la ictericia en el

desarrollo del tema ha sido la fototerapia exposición del neonato bajo una

lámpara ultravioleta, la misma que descompone la bilirrubina, de manera

que el hígado del bebé pueda procesar y excretar, obteniendo una pronta

recuperación efectiva.

Durante el desarrollo de este tema, se ha contado con material bibliográfico

y con el apoyo de profesionales que con sus amplios conocimientos y

experiencias apoyaron el presente trabajo.

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- 3 -

OBJETIVOS.

OBJETIVO GENERAL.

1) proporcionar atención de enfermería a los RN con ictericia neonatal en

el HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL NIÑO, para evitar secuelas

y complicaciones futuras.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

1) Descubrir y analizar la anatomía y fisiología del aparato digestivo,

2) Definir la ictericia, determinar e identificar la etiología y las causas,

Clasificar la ictericia y descubrir los factores predisponentes.

3) Describir y analizar el metabolismo de la bilirrubina, factores de riesgo

del neonato, que afecten de forma oportuna y precoz, por medio del

análisis de pruebas de laboratorio para establecer un diagnóstico

diferencial.

4) Realizar el PAE para los niños que presentan ictericia hemolítica y

fisiológica brindando calidad y calidez de atención.

5) Recopilar la información, tabular y analizar: según la edad, sexo y el

tipo de ictericia.

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- 4 -

ANTECEDENTES.

El Hospital Municipal de la Mujer y el Niño está ubicado en la provincia del

Azuay, cantón Cuenca, Parroquia San Miguel, barrio el camal, calle avenida

el camal y avenida Ochoa León, a pocos metro del camal y feria de ganado,

al norte de la ciudad. Fue creada el 4 de junio 2004. Con el objetivo de

brindar servicio médico a la sociedad.

“Científicos peruanos han encontrado un nuevo método para acabar con la

ictericia que tiñe de amarillo, se trata de un pequeño aparato flexible

calorífico que puede viajar junto a los portabebés tipo canguros, en el cual se

coloca el equipo de fototerapia de luz azul”1, con este invento, el niño

aprovecha el calor de la mamá y también del aparato. Desde los inicios de

los años 70 la ictericia neonatal se ha tratado con fototerapia.

Me es grato presentar algunos datos estadísticos que permita demostrar con

cifras, tomadas del departamento de estadística del Hospital Municipal de la

Mujer y el Niño del año 2012, sobre casos de ictericia neonatal que es muy

común en los recién nacidos, se ha podido descubrir que el factor más

sobresaliente en esta patología es la ictericia hemolítica, del grupo A.B.O,

que afecta en cifras más altas al género masculino y en segundo plano a

género femenino, dentro de las 24 H de vida.

De la fecha investigada a la fecha actual se ha podido observar una

disminución en poca cantidad de neonatos ictéricos, la causa puede ser por

la falta de alimentación “leche materna” dentro de las primeras 24 H de vida,

por la mucha demanda de madres solteras adolecentes, la falta de

información de parte de enfermería y médica, apoyo psicológico familia.

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- 5 -

JUSTIFICACIÓN.

Se considera este tema como trabajo de monografía por la importancia

de conocer y tratar las patologías más prevalentes en los recién nacidos

del Hospital Municipal de la Mujer y el Niño durante el periodo de un

año. Esto incluye los problemas que existe de adaptación al medio

ambiente, demandas metabólicas, destrucción de eritrocitos,

inestabilidad térmica, reanimación, bajo peso al nacer, enfermedades

patológicas, prematuridad, problemas por factor RH o ABO, etc. Todas

estas complicaciones deben enfocarse en términos clínicos, etiológicos y

morfológicos, a través del diagnóstico diferencial de la ictericia,

valorando los trastornos del metabolismo de la bilirrubina, investigando

el historial de incompatibilidad de factor y grupo de madre e hijo,

obteniendo información acerca del periodo gestacional, como puede ser

infecciones, consumo de drogas, alcohol tabaco, medicación, etc.

Optimizando de esta manera la calidad de atención para prevenir

complicaciones.

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- 6 -

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- 7 -

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL

APARATO DIGESTIVO.

1-1.CONCEPTO. El sistema

digestivo es un conjunto de

órganos que tiene como principal

función la digestión, o

transformación de los nutrientes

que están en los alimentos en

sustancias más pequeñas para que

puedan ser absorbidas y llegar a todas las células del organismo, los

órganos que conforman el sistema digestivo se pueden agrupar en:

1-2. CLASIFICACIÓN. Los órganos que conforman el sistema

digestivo, se clasifica en:

A) ÓRGANOS PRINCIPALES:

Cavidad bucal.

Faringe.

Esófago.

Estómago.

Intestino delgado

Intestino grueso.

B) ÓRGANOS ACCESORIOS:

Lengua.

Piezas dentarias.

Vesícula biliar.

Apéndice vermiforme.

C) GLÁNDULAS ACCESORIAS:

Salivales.

Hígado.

Páncreas.

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- 8 -

A.) UBICACIÓN Y FUNCIÓN ORGANOS PRINCIPALES.

Cavidad bucal. Es la primera porción del tubo digestivo, se divide en

una zona externa y pequeña que es el vestíbulo y en una zona interna

más grande la cavidad bucal.

Está conformada por LABIOS son dos pliegues carnosos que rodean el

orificio bucal, la parte externa esta descubierta de piel y la interna de

mucosa. ENCIAS está formado por un tejido fibroso vascularizado,

revestido por epitelio. PALADAR conforma el techo de la boca, formado

por dos regiones: el paladar duro en la parte anterior y el paladar

blando en la posterior. UVULA es un pequeño musculo fusiforme que

cuelga del borde inferior del paladar blando, se encuentra entre dos

glándulas llamadas amígdalas. DIENTES son las piezas encargadas de

la trituración de los alimentos, están constituidos por los tejidos más

duros y más estables del organismo.

Faringe. Es la porción del tubo digestivo que se sitúa por detrás de las

fosas.

Intestino delgado. Es un tubo flexible que se extiende desde el píloro

a la válvula ileocecal se une al ciego, consta de dos partes una porción

corta y curvada que no tiene mesenterio llamada duodeno, la siguiente

el yeyuno y el ilion. La principal función es permitir a través de sus

paredes la reabsorción de sustancias nutritivas.

Intestino grueso. Se extiende desde el final del ilion hasta el ano,

comprende las siguientes porciones principales: ciego y colon

ascendente, transverso, descendente y colon sigmoides. Su principal

función es la absorción de líquidos, solutos y la eliminación de

desechos, se diferencia del intestino delgado por su mayor calibre y

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- 9 -

por su posición más fija. Al final del intestino se forma el colon

sigmoideo el recto y el conducto anal.

B). UBICACIÓN Y FUNCION DE ÓRGANOS ACCESORIOS:

Lengua. Es el principal órgano del gusto, tiene papilas gustativas que

contienen los receptores gustativos y se encuentran dispersas por toda

la superficie, los sabores dulce y salado son detectados en la parte

anterior de la lengua, el ácido o agrio en los lados y el amargo en la

parte posterior dorsal. En la masticación la lengua empuja los

alimentos contra los dientes, en la deglución lleva los alimentos hacia

la faringe y al esófago, la presión que ejerce la lengua provoca el cierre

de la tráquea. También contribuye junto con los labios, diente y

paladar duro a la articulación de palabras y sonidos.

Piezas dentarias. Los dientes se desarrollan de las siguientes etapas:

Primera etapa comienza en el feto a las 6 semanas de gestación

aproximadamente se forma la sustancia básica de los dientes, a los 4

meses de gestación se forma el tejido duro que rodea los dientes.

Segunda etapa después que el niño nace, ocurre cuando el diente

protruye a través de la encía, existe una pérdida de los dientes de

leche o primarios durante la niñez aproximadamente desde los 6 años

de edad hasta los 12 años.

Partes de los dientes. Cada diente costa de 4 partes principales son las

siguientes: esmalte la partes externa del diente, dentina la capa

interna, pulpa la parte interior del diente que contiene el nervio, canal

radicular la parte de los dientes que los fija a los maxilares.

Desarrollo de los dientes primarios, se desarrolla en el siguiente orden,

incisivo central, incisivo lateral, caninos, primer molar, segundo molar,

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- 10 -

atrás de los dientes primarios o de leche se encuentran los dientes

permanentes.

Vesícula biliar. La vesícula biliar es un órgano con forma de pera

ubicado debajo del hígado, almacena bilis, un líquido producido por el

hígado para digerir las grasas. Cuando el estómago y el intestino

digieren los alimentos, la vesícula biliar libera bilis a través de un tubo

denominado conducto biliar, el hígado se conecta con el intestino

delgado.

Apéndice. Se encuentra a nivel de fosa ilíaca derecha conectado al ciego, es

un tubo o cilindro sin salida, tiene funciones linfáticas, exocrinas (producen

enzimas) o endocrinas (liberan hormonas al torrente sanguíneo). El tamaño

normal del apéndice es de 7-8cc.

C). UBICACIÓN Y FUNCION GLÁNDULAS ACCESORIAS.

Glándulas salivales. Es un conjunto de glándulas que desembocan en la

cavidad bucal, la mayoría son pequeñas y se hallan incluidas en la

mucosa o submucosa, segregando continuamente saliva. Se divide en

tres: parótida, submaxilar y sublingual.

Glándulas parótida, es la mayor de las glándulas salivales existe una a

cada lado. Se hallan incluidas en el espacio que queda entre las

apófisis mastoides y la rama ascendente de la mandíbula inferior.

Glándulas submaxilares. Son redondas, del tamaño de una nuez,

situadas en el triángulo submandibular, esta glándula segrega a la vez

moco y un líquido seroso menos denso, que sirve de ayuda en el

proceso de la digestión.

Glándulas sublinguales. Está situado debajo de la lengua y a alado del

frenillo de la misma, es la más pequeña de las glándulas salivales, se

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- 11 -

halla envuelta por tejido conjuntivo, una glándula mixta, compuesta de

ácimos serosos y ácimos mucosos.

Páncreas. Es una glándula alargada e impar, de color gris rojizo,

situada en posición transversal por delante de la pared dorsal de la

cavidad abdominal. Está formada por la cabeza, cuerpo y la cola, el

conducto excretor del páncreas llamado wirsung, comienza delgado en

la cola se extiende y ensancha en dirección en la cabeza, mide de 15 a

23 cm de largo, 4 cm de ancho y un grosor de 5 centímetros, un peso

entre 70 a 150g. Es un órgano retroperitoneal mixto, exocrino

(segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado) y

endocrino (produce hormonas, como la insulina, el glucagón y la

somatostatina que pasan a la sangre).

ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL HÍGADO.

A) Localización del hígado. El órgano más grande del cuerpo, está

localizado debajo de la caja torácica, este órgano pesa cerca de 3 libras

y es el órgano interno más grande del cuerpo, es un órgano importante

que recibe sangre de dos fuentes distintas, muchas de las sustancias

transportadas en la sangre son modificadas durante el paso de la

sangre por el hígado.

B) Anatomía del hígado. La anatomía morfológica, considera la división

clásica del hígado, en un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo,

separados por él ligamento falciforme, Presenta:

El Lóbulo Cuadrado por delante y detrás.

Dos caras. Anterosuperior y posteroinferior.

En su cara posteroinferior presenta:

El lóbulo cuadrado está separado del lóbulo caudado, por la Cisura

Biliar, llamada también. Surco transverso, o Porta Hepatis.

Dos Borde anterior y posterior.

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Dos extremidades: una derecha y otra izquierda.

C) CARACTERÍSTICAS GENERALES.

Forma: Su forma es semiovoidea, con dos extremidades, la más

gruesa está dirigida a la derecha, consistencia, suave, (se desgarra al

suturar).

Color: El Hígado es un color rojo purpura oscuro y profundo, que tiene

como referente la pigmentación predominante del hígado humano.

Peso. Peso promedio: en la mujer 1.2 a 1.4 kg y en el hombre de 1.8 a

2.5 kg. En los recién nacidos ocupa 2/5 partes de la cavidad abdominal

por lo cual es fácilmente palpable.

CH) Capsula de Glisson: Es una capsula fibrosa, que rodea completamente al

hígado, es resistente y delgada, por su cara externa se adhiere al peritoneo y

por su cara interna envía tabiques conjuntivos entre lobulillos y lóbulos.

D) Medios de fijación: Es importante conocerlos, para la cirugía hepática,

el hígado está fijado por ligamentos: falciforme, coronario, la vena

cava inferior, el epiplón menor o gastohepático.

E) Función del hígado. El hígado tiene numerosas funciones, y es el

mayor procesador químico del organismo, es el órgano que debe tratar

las sustancias tóxicas tanto internas como externas del organismo. La

mayoría de estas pequeñas partículas viajan desde el intestino hasta el

hígado, el cual filtra y convierte el alimento en nutrientes que el

torrente sanguíneo lleva a las células que lo necesitan. El hígado

almacena estos nutrientes y los libera durante el día, a medida que el

organismo va necesitándolos.

F) Purificación. Las sustancias dañinas son transformadas por el hígado

en sustancias inofensivas, los fármacos y el alcohol son transformados

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en sustancias inactivas. Algunas sustancias provienen del exterior del

cuerpo (exógenas) y otras sustancias se encuentran en forma natural

dentro del cuerpo (endógenas). Algunas de las toxinas que son

degradadas por el hígado son fabricadas por el propio cuerpo. Por

ejemplo, el cuerpo normalmente produce una gran cantidad de

amoníaco en los intestinos según la comida es digerida. El hígado

transforma el amoníaco en urea, una sustancia que es secretada a

través de la orina.

G) Síntesis: El hígado utiliza unidades simples para fabricar (sintetizar)

sustancias complejas, toma las unidades simples y las combina para

formar unidades más complejas. Por ejemplo, el hígado fabrica la

mayor parte de las proteínas que se encuentran en la sangre. Una de

ellas, la albúmina, se combina con otras sustancias y es transportada a

cualquier parte del Cuerpo donde se necesite, las proteínas son

fabricadas por el hígado y son necesarias para prevenir el sangrado.

H) Almacenamiento: Las azúcares, las vitaminas y las grasas son

almacenadas en el hígado hasta que el cuerpo las necesite. El hígado

cambia el azúcar de la sangre (glucosa) a una forma que puede ser

almacenada (glicógeno). Cuando el cuerpo necesita energía, el azúcar

es liberada por el hígado. El hígado también almacena las vitaminas y

los minerales hasta que son necesitados en otras partes del cuerpo.

I) Transformación: Las unidades simples del cuerpo son transformadas

para ser utilizadas en otros tipos de unidades. El hígado utiliza enzimas

para transformar las unidades simples (aminoácidos, azúcares y ácidos

grasos) en otras unidades. El daño a las células hepáticas puede

detectarse en la sangre por un exceso de la enzima alanina

aminotransferasa (ALT), el hígado inactiva a algunas hormonas, regula

la cantidad de testosterona y estrógeno en la sangre. También tiene un

rol importante en la degradación y en la síntesis del colesterol.

El hambre crónica provoca también un trastorno del hígado.

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Además, el hígado es un órgano esencial de todo el contenido de agua

y por lo tanto, del metabolismo de la sal.

Regula también la cantidad de hormonas.

Es el órgano esencial de todo el metabolismo, y asimilación, cuando está

completamente sano, tiene riquezas de esta substancia. Pero sí el hígado

presenta alguna patología, es poco el depósito de reserva y el cuerpo se

agota con facilidad, presentando cansancio y prematuro agotamiento por la

tarde o por la noche.

Para cumplir con estas funciones el hígado necesita un suministro de sangre

de 1,5 l/min. Todo este suministro sanguíneo llega al hígado a través de la

vena porta, procedente del intestino y de la arteria hepática. Antes de nacer

un bebé, y algunas semanas después del nacimiento, el hígado forma

glóbulos rojos y blancos. Incluso si un adulto tiene problemas con la

producción de sangre, el hígado puede volver a recuperar su antigua función

de formador de sangre.

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ICTERICIA NEONATAL.

2-1 Definición. “La ictericia neonatal es un

fenómeno biológico que ocurre comúnmente

en los recién nacidos, resultado de un

desbalance entre la producción y la

eliminación de la bilirrubina, se caracteriza

por la pigmentación amarillenta de la piel, mucosas y fluidos corporales por

aumento de la bilirrubina en la sangre”2.

La ictericia en el RN (recién nacido), la mayor parte de las veces es un hecho

fisiológico, causada por una hiperbilirrubinemia de inmadurez hepática e

hiperproducción de bilirrubina, el mismo que es un cuadro benigno y

autolimitado que desaparece antes del mes de edad. Constituye uno de los

fenómenos más frecuentes en el periodo neonatal para fototerapia y en

pocas veces para exanguinotrasfunción.

Ictericia por leche materna. Comienza tardío.

Trastornos metabólicos. Galactosemia, hipotiroidismo, diabetes

materna.

Ictericia colestasica. (Predominio fracción directa) atresia vías biliares,

quiste del colédoco, enfermedad hepatocelular.

Hiperbilirrubinemia idiopática del RN. No cumple los requisitos de

ictericia fisiológica y no se determina con seguridad otra etiología.

2-2. Causas de la ictericia neonatal. Todos los bebés nacen con un

exceso de glóbulos rojos en su sangre que ya no son necesarios después del

nacimiento, estos glóbulos rojos se van destruyendo y liberan un pigmento

derivado de la hemoglobina llamado bilirrubina, el hígado es el encargado de

eliminar el exceso de éste pigmento a través de la bilis, si el hígado no

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completó su maduración, no es capaz de eliminar eficazmente este

pigmento. Por esta razón la bilirrubina se deposita en la piel del bebé y tiñe

su cuerpo de color amarillo, en pocos días el hígado completa su maduración

y la piel vuelve a tomar su coloración normal, existen otras causas de

ictericia más serias provocadas por incompatibilidad sanguínea, infecciones

propias del bebé, enfermedades hepáticas o hipotiroidismo, pero son poco

frecuentes.

2-3. Hiperbilirrubinemia. La bilirrubina también funciona como un

antioxidante natural, se ha demostrado que la bilirrubina no conjugada

reacciona con los aniones superóxido, la bilirrubina unida a la albumina y la

conjugada de manera diferente cada una de ellas protegen al organismo de

sustancias oxidantes.

HIPERBILIRRUBINEMIA PRECOZ: es aquella situación en que la

bilirrubina total antes de las 24 horas es superior a 7 mg/dl.

HIPERBILIRRUBINEMIA SEVERA: se considera cuando:

En el recién nacido de término, la bilirrubina total es mayor a 20

mg/dl.

En el recién nacido pretérmino la bilirrubina total es mayor a 12 mg/dl.

En menores de 1250 grs., mayor de 15 mg/dl. Entre 1251-1500 grs.,

mayor de 18 mg/dl. Entre 1500 y 2500 grs.

HIPERBILIRRUBINEMIA PROLONGADA: es toda aquella que persiste

más de 15 días.

2-4. Mecanismos de la ictericia. En los recién nacidos, los niveles de

bilirrubina son más altos durante los primeros días de vida, se debe tomar en

cuenta que tan rápido se va elevando el nivel, de cuantas semanas de

gestación nació el bebe y cuál es la edad del recién nacido. La ictericia

también puede ocurrir cuando se descompone más glóbulos rojos de lo

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normal, por causa de eritroblastosis fetal, anemia hemolítica, reacción a una

transfusión. Problemas del hígado como son. Cirrosis, hepatitis,

enfermedades hepáticas, enfermedad de Gilbert. Problemas de vesícula biliar

o las vías biliares, estenosis biliar, cáncer del páncreas o vesícula, cálculos

biliares.

2-5. Etiología. La ictericia se presenta en RN a término y prematuros,

puede deberse a incremento de bilirrubina indirecta o directa. Las causas

más frecuentes de hiperbilirrubinemia no conjugada o indirecta son ictericia

fisiológica, enfermedad hemolítica, alteraciones en la morfología de los

glóbulos rojos, síndrome de Gilbert, Crigler, ictericia por leche materna,

deficiencias enzimáticas y glucosa.

Las causas más frecuentes de hiperbilirrubinemia conjugada o directa es

síndrome de hepatitis neonatal, sepsis hipotiroidismo, obstrucción de vías

biliares, quiste del colédoco, colestasis por drogas y sepsis, se debe al

aumento de bilirrubina directa e indirecta en proporciones más o menos

iguales. El tiempo de la aparición de la ictericia puede facilitar el diagnóstico

diferencial.

2-6. El conocimiento de la etiología. En el momento de valorar un

neonato ictérico debemos poner en consideración cierta información básica:

Edad gestacional: recién nacido de término o de pretérmino.

Edad cronológica de aparición de la ictericia: en el primer día, en la

primera semana de vida o posterior a la primera semana de vida.

Determinar cada componente de bilirrubina, no conjugada y

conjugada.

Analizar la presencia de factores de riesgo de neurotoxicidad.

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Lograr definir si la ictericia constituye toda la enfermedad o si es una

manifestación de un proceso o enfermedad más amplia (sepsis,

enfermedad metabólica, etcétera).

Es oportuno recordar que la mayoría de las hiperbilirrubinemias son

multifactoriales, producto de la conjunción de más de un mecanismo

patogénico, actuando simultánea o sucesivamente.

En la elaboración diagnóstica tenemos tres instancias claramente definidas:

Diagnóstico de terreno (edad gestacional, edad cronológica, estado

nutricional, vitalidad al nacimiento, factores de riesgo de infección,

antecedentes maternos y/o de hermanos vinculados, etcétera).

Diagnóstico fisiopatológico, analizando etapa por etapa el metabolismo

de la bilirrubina desde su origen hasta su excreción, para detectar a

qué nivel se pudo haber comprometido (hiperproducción, alteración del

transporte plasmático, defecto de la captación, conjugación, transporte

intrahepatico y excreción, alteración de la circulación de la bilirrubina

conjugada, incremento de la reabsorción).

Laboratorio dentro de los aportes que nos puede brindar el laboratorio

existen exámenes básicos que contribuirán al diagnóstico

fisiopatológico, nos referimos a:

_Determinación de bilirrubinas y sus componentes.

_Reacción de Coombs directa e indirecta.

_Hematocrito.

_Reticulocitos.

A) Destrucción de Los eritrocitos.

Cuando los eritrocitos se destruyen la hemoglobina se libera.

La hemoglobina eventualmente se descompone en bilirrubina indirecta

o no conjugada (esta bilirrubina en liposoluble).

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La bilirrubina indirecta en los tejidos, se adhieren a la albumina del

plasma y se encuentra en equilibrio.

La bilirrubina indirecta del suero es transportada al hígado, donde es

afectada por enzimas, siendo una de estas la glucoroniltransferasa. (el

resultado es bilirrubina directa o conjugada soluble en agua).

La bilirrubina directa es excretada del hígado en forma de bilis hacia

los intestinos y eliminada en las heces.

La bilirrubina sérica del recién nacido permanece entre 6 y 7 mg/100ml

de sangre. Este nivel varía dependiendo de la edad y la alteración física

del recién nacido.

B) Causas hemolíticas.

Enfermedad hemolítica ABO.

Incompatibilidad RH.

Defectos de membranas del eritrocito.

Hemoglobinopatías.

Deficiencia de glucosa

Sepsis.

Cefalohematomas, grandes equimosis de origen traumático.

Hemorragias intraventricular.

Policitemia.

Aumento de la circulación entero-hepática (fibrosis quística, atresia

ilial, estenosis pilórica)

Enfermedad de hirschsprung.

Leche materna.

C) Disminución de la conjugación de la bilirrubina.

Hipotiroidismo.

Síndrome de Gliger Najjar.

Síndrome de Gilber.

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D) Disminución de la excreción de la bilirrubina.

Obstrucción biliar.

Alteraciones metabólicas.

Alteraciones cromosómicas (síndrome de Turner trisonomía 18-21)

Drogas, madre y niño.

2_7. Acontecimientos. La bilirrubina es un pigmento amarillo que se crea

en el cuerpo durante el reciclaje normal de los glóbulos rojos viejos. El

hígado ayuda a descomponer la bilirrubina en la sangre de manera que

pueda eliminarse del cuerpo en las heces.

“Antes del nacimiento, la placenta (el órgano que nutre al bebé en

desarrollo) elimina la bilirrubina del bebé, de manera que pueda ser

procesada por el hígado de la madre. Inmediatamente después del

nacimiento, el propio hígado del bebé empieza a encargarse del trabajo”3

pero esto puede tomar tiempo. Por consiguiente, los niveles de bilirrubina en

un bebé normalmente son un poco más altos después del nacimiento. Los

niveles altos de bilirrubina en el cuerpo pueden hacer que la piel luzca de

color amarillo, lo cual se denomina ictericia.

La ictericia está presente hasta cierto punto en la mayoría de los recién

nacidos y se denomina "ictericia fisiológica". Normalmente aparece entre el

segundo y tercer día, alcanza su punto máximo entre el segundo y el cuarto

día y se resuelve a las dos semanas. La ictericia fisiológica normalmente no

causa ningún problema. La ictericia de la leche materna probablemente es

causada por factores en la leche materna que reducen la tasa a la cual el

hígado descompone la bilirrubina. Dicha ictericia aparece en algunos bebés

saludables alimentados con leche materna, después del séptimo día de vida

y normalmente alcanza su punto máximo durante las semanas 2 y 3.

Además puede durar a niveles bajos durante un mes o más.

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La ictericia por la lactancia es un tipo de ictericia fisiológica se observa en

bebés lactantes durante la primera semana, sobre todo en aquellos que no

son alimentados con la suficiente frecuencia. Los bebés que han nacido

(prematuros) son más propensos a presentar ictericia que los bebés a

término.

2-8. Factores de riesgo. El factor de riesgo es toda aquella característica

biológica, ambiental o social que cuando se presenta se asocia con el

aumento en la probabilidad de presenta un evento sea en el feto o en la

madre o en ambos.

En el marco de la perinatología, los factores que contribuyen con mayor

frecuencia a la mortalidad del recién nacido es la prematurez, asfixia

perinatal, malformaciones congénitas y las infecciones. Por tanto las

identificaciones de las patologías que generen estas situaciones deben

constituirse en una de las prioridades del control prenatal.

Las patologías que afectan a la madre son las hemorragias, ante, intra y post

parto, la hipertensión inducida por el embarazo y las patologías de base que

presenta la paciente al iniciar el embarazo, la identificación oportuna de

factores de riesgo permite la planeación estratégica de los controles

prenatales.

a). Antecedentes prenatales.

Embarazo complicado.

Enfermedades hemolíticas. Isoinmune.

Historia familiar de ictericia neonatal.

Consumo de drogas.

Raza Asiática O Afroamericana.

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b). Antecedentes intranatales.

Sucesos durante el parto (rotura prematura de membranas, parto con

fórceps, paro pélvico cefalohematoma (una acumulación de sangre

debajo del cuero cabelludo relacionada con el parto y el

alumbramiento).

Infecciones TORCH. (Toxoplasmosis rubeola citomegalovirus, herpes

simple y VIH), pero también puede incluir otras infecciones en los

recién nacidos.

c). Antecedentes postnatales.

Prematuro para la edad gestacional.

Defectos genéticos.

Leche materna.

Administración de drogas.

2-9. Manifestaciones clínicas. La bilirrubina está compuesta de

degradación de la hemoglobina, es captada por el hígado para su

conjugación y excreción en la bilis. Las alteraciones hepatocelulares u

obstrucciones biliares pueden provocar hiperbilirrubinemias. La

eritroblastosis fetal o anemia hemolítica del recién nacido es una patología

provocada por incompatibilidad materno fetal en la que se produce una

destrucción excesiva de glóbulos rojos, esto resulta en un severo aumento

de la bilirrubina sérica con el consecuente riesgo de difusión del pigmento al

sistema nervioso central.

La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el único signo

clínico, su aparición se puede observar una distribución céfalo_ caudal. Si

hay una hemólisis se puede presentar otros signos como palidez de piel y

mucosas, edema generalizado hepatoesplenomegalia, hipoglucemia como

resultado de la hiperplasia pancreática. Se debe busca la presencia de

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cefalohematomas y otras hemorragias internas, como causa de

hiperbilirrubinemia, la presencia de petequias y purpuras sugieren la

posibilidad de infección connatal.

En pacientes con encefalopatía es frecuente encontrar somnolencia,

disminución del apetito, alteraciones del tono muscular (hipo e hipertonía

fluctuantes), llanto de tono agudo, fiebre de intensidad variable,

convulsiones y en algunos casos presencia de opistótonos, pérdida de la

audición, parálisis atetósica, trastornos cognitivos, subclínicos y en casos

graves la muerte por kernicterus, ya que afecta al sistema nervioso central

en pacientes con ictericia neonatal, caracterizado por alteraciones del

sistema extrapiramidal, La hiperbilirrubinemia asociada con signos

neurológicos debe ser objeto de evaluación y tratamiento inmediato.

Las manifestaciones de kernicterus pueden ser clasificadas de acuerdo con el

grado de severidad y con la localización. En el primer grupo se incluyen los

rangos subclínico, leve, moderado y severo, mientras que en el segundo se

hace referencia a las áreas funcionales comprometidas (sistema motor,

sistema auditivo), siendo más frecuente la afectación de ambas zonas que el

compromiso aislado de cada una de ellas.

2-10. Examen físico.

Apariencia general buena.

Actividad psicomotora: decúbito lateral obstétrico.

Piel caliente. Ictérica plano IV, según kramer.

Cabeza. Normo cefálica, cabello de implantación y distribución normal.

Ojos. apertura ocular espontanea, escleras ictéricas.

Nariz. Fosas nasales permeables.

Oídos. Permeables, pabellón auricular normoinserto.

Boca. MO húmedas, orofaringe paladar integro, esófago permeable.

Cuello. Simétrico.

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Tórax. Simétrico conservada.

Pulmones. Ventilados.

Corazón. R1_R2 sincrónicos con el pulso (no soplos).

Abdomen. Ictérico blando depresible a la palpación, presente cordón

umbilical.

Genitales. Femeninos labios mayores cubren a labios menores.

Ano. Permeable.

Extremidades. Simétricas, fuerza y tono conservado.

Activo, irritable, con llanto fuerte y buen reflejo de succión.

1) CLASIFICACIONES DE LA ICTERICIA. La ictericia en los neonatos se clasifica en dos grupos.

1) Ictericia patológica.

a) Ictericia por incompatibilidad del factor RH.

b) Ictericia por incompatibilidad de ABO.

c) Otros factores patológicos.

2) Ictericia fisiológica.

a) Ictericia por lactancia materna.

3) Tratamiento.

2-1 Ictericia Patológica. Toda ictericia patológica debe ser ingresada para

estudios y tratamiento, el mismo que depende de los valores de la

bilirrubina. Se caracteriza por aparecer durante las 24H de vida, la bilirrubina

total aumenta más del 5mg/dl al día y es por lo general superior a 12,9

mg/dl en término, y 15mg/dl en pretérmino según su aparición se puede

clasificar en.

Los primeros días de vida hay hemolisis más rápida de glóbulos rojos,

la descomposición de cada gramo de hemoglobina forma 35mg de

bilirrubina.

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Temprana (antes de las 24 h): en donde la principal causa es la

anemia hemolítica por incompatibilidad del grupo RH.

Intermedia (24 h a 10 días): en donde destaca la anemia hemolítica

por grupo AB0, ictericia por leche materna, hipotiroidismo e

infecciones.

Tardía (posterior a los 10 días): en donde aparecen

las hiperbilirrubinemias de predominio directo (hepatitis, atresia de las

vías biliares).

a) Entroblastosis fetal.

Hemolisis de inmunización o incompatibilidad de los grupos sanguíneos

RH/ABO. (el factor RH es cuando la sangre materna y la del niño son

diferentes, ABO es cuando los grupos sanguíneos son diferentes)

La madre produce anticuerpos contra los antígenos de la sangre del

niño, las células fetales a menudo atraviesan la placenta.

Los anticuerpos de la sangre materna están presentes en la sangre del

niño al nacer, (por consiguiente hay hemolisis de los glóbulos rojos del

niño, la hemolisis eleva el nivel de la bilirrubina indirecta).

Otras alternativas.

El aumento rápido de bilirrubina indirecta debido a la hemolisis

(algunas bilirrubinas no se unen a la albumina, la bilirrubina indirecta

libre es muy toxica ocasiona daño cerebral Kernicterus)

Otras causas de hiperbilirrubinemia.

Sepsis.

Hemorragia interna del recién nacido.

Defectos en las enzimas de los eritrocitos.

Disminución del metabolismo del hígado.

Obstrucción intestinal.

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1-a) Ictericia por incompatibilidad del factor RH. El factor RH

fue descubierto por Lansteiner y Wiener en el año 1940 después de

inmunizar conejos con eritrocitos obtenidos de monos Rhesus. Las

principales causas de ictericia hemolítica es la incompatibilidad RH. Cuando

la madre es RH _ y el primer hijo es RH + la sangre del niño pasa a la

madre, se forma anticuerpos. Si el segundo hijo RH+ los anticuerpos pasan

al niño a través de la placenta produciéndose hemolisis de intensidad

variable. En ocasiones se presenta anemia severa que puede conducir a la

insuficiencia cardiaca y a la muerte intrauterina por hidropesía fetal. En otros

casos el niño llega a término de la gestación y en pocas horas después del

nacimiento presenta ictericia y anemia que requiere tratamiento inmediato

para prevenir las secuelas.

En un mínimo porcentaje de casos un niño RH+ hijo de madre RH- no

presenta enfermedades hemolíticas ya que la madre no forma suficiente

cantidad de anticuerpos, la sensibilización también puede ocurrir en una

mujer RH- con aborto de feto RH+ o luego de transfusión con sangre o

plasma que contiene factor RH.

1) El factor RH y la Incompatibilidad. La incompatibilidad RH puede

suceder cuando una mujer con RH negativo se embaraza de un hombre

con RH positivo. Existen unas moléculas en la superficie de los glóbulos

rojos o eritrocitos del feto que se comportan como antígenos a nivel

del organismo, se producen como consecuencia de los anticuerpos

producidos contra el antígeno D o factor RH. (Existen varios tipos de

antígenos eritrocitarios diferentes capases de provocar una respuesta

inmunitaria). En este caso existe la posibilidad de que él bebe herede

el factor positivo del padre, lo que puede afectar a su salud la

incompatibilidad del RH, se detecta con un análisis de sangre a los

progenitores y al recién nacido. Si el antígeno D está presente en la

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superficie del glóbulo rojo, éste será positivo, si el antígeno D está

ausente, el hematíe será negativo, el factor (RH+) se encuentra más

en la sangre, que el factor (RH_). Los genes del sistema Rh se hallan

en el cromosoma 1.

Tabla. N° 1.

Título. Tipos de factor RH.

A+ A_ A,B_

B+ B_ A, B +

_O + O_

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. En la tabla N°1 explica los factores de RH que existen.

2) La incompatibilidad del RH al feto. La circulación de la madre y el

feto están anatómicamente separados, durante el embarazo se

produce el intercambio de pequeñas cantidades de sangre entre la

gestante y el feto. Cuando la sangre de la madre con RH negativo

entra en contacto con otros glóbulos rojos del tipo RH positivo

procedentes del feto, se crean anticuerpos por parte de la madre que

pueden provocar la dilatación y ruptura de los glóbulos rojos del feto.

La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es un conjunto de

alteraciones que se producen en el feto y en el recién nacido, como

consecuencia de la hemolisis por anticuerpos maternos que atraviesan la

placenta. La enfermedad hemolítica del feto pocas veces aparece durante la

primera gestación, puesto que: el paso de sangre fetal RH positivo a la

madre RH negativo, se da en el momento del parto, se produce demasiado

tarde como para que la mujer pueda generar todos los anticuerpos

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suficientes para dañar al bebe antes de nacer, sin embargo estos anticuerpos

quedan preparados para actuar en los siguientes embarazos. Es decir la

madre se sensibiliza en la primera gestación por un feto RH positivo (hiso

inmunización RH) y la enfermedad aparece en los siguientes embarazos

(siempre que los fetos sean RH positivo).

3) Riesgo de que madre e hijo tengan RH incompatible. Las

posibilidades de que la madre y el hijo sean incompatibles no son muy

altas ya que tiene que darse de que la madre sea RH negativo y el

padre RH positivo, aproximadamente el 55% de los padres RH

negativos sean heterocigotos y puedan tener hijos RH positivos reduce

la posibilidad de incompatibilidad. No siempre que existe

incompatibilidad de RH se da la enfermedad hemolítica, se sabe que

solamente se produce contactos entre la sangre de la madre y del feto

en el 50% de los embarazos, lo cual reduce significativamente la

sensibilización o la creación de anticuerpos. Por otro lado las mujeres

RH negativas tiene una capacidad variable para producir anticuerpos y

en algunos casos estas capacidad es muy baja, detectándose

realmente anticuerpos anti_D en menos del 10%, incluso después de

varios embarazos y partos.

4) Factores de riesgo. Los factores de riesgo que se deben considerar

en la presentación de la enfermedad hemolítica son el grupo sanguíneo

del padre RH positivo, el de la madre RH negativo, la presencia de

anticuerpos anti-D en la sangre de la madre y el hecho de que la

madre haya tenido embarazos antígenos o abortos previos

(espontáneos no) sin haber prevenido su sensibilización. Por otro lado

el riesgo de isoinmunización RH depende básicamente de la cantidad

de sangre del feto que alcance la circulación materna, la hemorragia

feto materna es mayor en el tercer trimestre del embarazo y en el

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momento del parto. Otras situaciones en las que existe riesgo de

isoinmunizacion son tras la realización de procedimientos invasivos

como amniocentesis o cordocentesis, embarazo ectópico,

desprendimiento placentario, placenta previa o traumatismo

abdominal.

5) Síntomas y complicaciones. La enfermedad hemolítica del feto y del

recién nacido por incompatibilidad del RH puede pasar desapercibida

durante cierto tiempo a lo largo del embarazo, si no se sospecha por

los factores de riesgo conocidos, en la madre pueden detectarse

pequeños síntomas al inicio y durante la progresión de la enfermedad,

como malestar y algunas disfunciones que deben ser consultadas con

el obstetra para valorar el grado de salud fetal en cada momento. En el

feto los síntomas dependen del grado de hemólisis y de la anemia

provocada por la hemolisis, si la anemia es leve no se requiere

tratamiento, sin embargo, si el hígado el bazo y la médula ósea del

bebe no puede compensar la destrucción de glóbulos rojos, puede

producir una anemia intensa que incluso afecte a otros órganos, en los

cuadros más graves de enfermedades hemolíticas, se observa signos

de descompensación cardiaca y edemas provocados por acumulación

de líquidos en los tejidos y órganos (hidropesía fetal). Los niños con

hidropesía presentan palidez y dificultad respiratoria.

La hemolisis también provoca la liberación de bilirrubina, que puede causar

ictericia a nivel de piel y tejidos, la mayoría de hiperbilirrubinemia en el feto,

es eliminada a través de la placenta, en el recién nacido si el hígado no

puede controlar la formación de bilirrubina puede producir hepatomegalia o

un aumento de tamaño del órgano, también existe el riesgo de desarrollar

kernicterus una enfermedad a nivel del cerebro que causa convulsiones,

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retraso mental, daño neurológico, incluso la muerte, por la acumulación de

bilirrubina.

Prevención diagnóstico y tratamiento. El tratamiento terapéutico

eficaz es prevenir la sensibilización de la madre, evitando que su

organismo produzca y almacene anticuerpos, cuando una mujer RH

negativo engendra un hijo de un hombre RH positivo, se le debe

inyectar una vacuna de inmunoglobulina anti-D en la semana 28 de

gestación (profilaxis antenatal). En el momento del nacimiento, si el

factor RH del recién nacido es positivo, se debe administrar a la madre

una nueva dosis (profilaxis posnatal). En el caso que la mujer haya

estado embarazada y no se pusiera esta inyección, se debería realizar

un análisis de sangre para conocer si tiene los anticuerpos. Si ya existe

isoinmunizacion, el médico deberá llevar un control estricto del feto,

para determinar el grado de afectación, con el objetivo de mantener el

embarazo hasta la máxima maduración fetal, principalmente a nivel

pulmonar. Los exámenes que se debe realizar son: ecografías, análisis

del líquido amniótico, cordocentesis. Tras el nacimiento del bebe, se

debe realizar exámenes de bilirrubina y si es necesario una

exsanguíneo trasfusión, este procedimiento elimina los hematíes

sensibilizados, mejora la anemia y disminuye el exceso de bilirrubina,

si él bebe ingresa en UCI neonatal, se aplica todas las técnicas de

apoyo y soporte vital, como la administración de líquidos por vía

endovenosa, si se presenta problemas respiratorios, hipotensión,

utilizar respirador mecánico más fototerapia.

1-B) Incompatibilidad Feto Materna por el grupo sanguíneo

ABO. La incompatibilidad A-B-O es una reacción inmune que ocurre en el

cuerpo cuando dos muestras de sangre de tipos A-B-O diferentes e

incompatibles se mezclan.

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Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas maternas fetales.

Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A y B. La gran mayoría de los

pacientes con incompatibilidad por grupo clásico no sufre eritroblastosis fetal,

cursando con una enfermedad más bien benigna, poco intensa donde la

hemólisis fetal es escasa y leve, la incompatibilidad ABO se debe a la poca

especificidad de los antígenos ABO, los cuales a partir de la 6° semana de

gestación se encuentran en la mayoría de los tejidos fetales, incluyendo los

eritrocitos y placenta, donde hay gran aclaramiento de anticuerpos

maternos.

El sistema ABO intervienen tres genes alelomórficos denominados A, B y O

ubicados en el cromosoma 9.

1) Causas incidencia y factores de riesgo. Los principales tipos de

sangre son A, B y O, los cuales están definidos por las moléculas que se

encuentran en la superficie de las células sanguíneas. En personas de

diferentes tipos de sangre estas moléculas actúan como antígenos

inductores de la respuesta inmune. Cada persona tiene una combinación

de dos tipos de estas moléculas, en cualquier combinación.

El tipo O se refiere a la ausencia de cualquier molécula.

Tipo A (moléculas AA o AO)

Tipo B (moléculas BB o BO)

Tipo AB

Tipo O.

Las personas que reciba otro tipo de sangre forma anticuerpos, ocurre una

descomposición de la sangre, es muy importante cuando un paciente

necesita un trasplante o una transfusión de sangre. En estos casos, el tipo de

sangre debe ser compatible para evitar una reacción con base en la

incompatibilidad ABO. Por ejemplo:

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Paciente con tipo sanguíneo A reacciona contra el tipo sanguíneo B o

AB.

Paciente con un tipo sanguíneo B reacciona contra el tipo sanguíneo A

o AB.

Pacientes con un tipo sanguíneo O reaccionan contra el tipo sanguíneo

A, B o AB.

Debido a que el tipo sanguíneo O no tiene ninguna molécula en su superficie,

no ocasiona una respuesta inmune, por lo que las células tipo O se le pueden

dar a pacientes de cualquier tipo de sangre, es por esto que a las personas

con tipo sanguíneo O se les llama donante universal. Sin embargo, los

pacientes con el tipo sanguíneo O solo pueden recibir sangre del tipo

sanguíneo O. Es la más frecuente de las incompatibilidades sanguíneas

maternas fetales. Se presenta en madres grupo O y fetos grupo A y B. La

gran mayoría de los pacientes con incompatibilidad por grupo clásico no

sufre eritroblastosis fetal, cursando con una enfermedad más bien benigna,

poco intensa donde la hemólisis fetal es escasa en importancia, sólo siendo

necesario en algunos casos el tratamiento de la anemia resultante de la

enfermedad hemolítica, que en la mayoría de los casos es leve.

2) Características clínicas. Las manifestaciones clínicas es el resultado

del grado de hemólisis y de producción compensatoria de eritrocitos del

feto. En general mientras más intensa es la reacción, más graves son las

manifestaciones clínicas y mayor el riesgo de daño del SNC causado por

la hiperbilirrubinemia.

La mayoría de los recién nacidos no tienen ictericia al nacer, porque toda

la bilirrubina fetal es aclarada por el hígado materno. La ictericia aparece

dentro de las primeras 24 horas después del nacimiento y alcanza el

máximo nivel entre el 3ro y 4to días en los neonatos no tratados. La

aparición de la ictericia se debe a la incapacidad del recién nacido para

excretar la bilirrubina derivada de la lisis del hematíe, cada gramo de Hb

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degradada se transforma aproximadamente en 35 mg de bilirrubina, Una

vez separado de la placenta, el recién nacido no es capaz de excretar

una carga excesiva de bilirrubina, ya que esta se excreta en forma

conjugada con ácido glucurónico, proceso que ocurre a nivel hepático

dependiente de la enzima glucoronitransferasa.

En los recién nacidos y prematuros la actividad de esta enzima es baja,

además el hígado fetal es deficiente en 2 proteínas de transporte, X, Y,

que son necesarias para el transporte activo de la bilirrubina en los

conductos biliares, la ictericia es el resultado del aumento en la

producción de bilirrubina secundaria a la hemólisis y suele agravarse por

la inmadurez hepática.

1-C Otros factores patológicos. Factores que ocasionan signos de

ictericia entre las 24 horas del nacimiento del bebé incluyen:

1) Afecciones de la vesícula. Es una obstrucción de los conductos

(vías) que transportan un líquido llamado bilis desde el hígado hasta

la vesícula biliar.

Causas. La atresia biliar ocurre cuando las vías biliares dentro y fuera del

hígado no se desarrollan de manera normal, sin embargo, no se sabe la

razón por la cual el aparato biliar no logra desarrollarse normalmente. Las

vías biliares ayudan a eliminar los desechos del hígado y transportan sales

que ayudan a que el intestino delgado descomponga (digiera) las grasas. En

los bebés con atresia biliar, se presenta obstrucción del flujo de bilis del

hígado a la vesícula, lo cual puede llevar a daño hepático y cirrosis del

hígado, que de no tratarse pueden ser mortales.

Síntomas.

Orina colúrica.

Esplenomegalia.

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Heces liquidas, halitosis y acolia.

Crecimiento lento.

Poco o ningún aumento de peso.

Pruebas y exámenes. Los exámenes para diagnosticar la atresia biliar son:

Radiografía abdominal

Ecografía abdominal

Exámenes de sangre para verificar los niveles de bilirrubina total y

directa

Colescintigrafía, para ayudar a determinar si las vías biliares y la

vesícula están funcionando apropiadamente

Biopsia del hígado para determinar la gravedad de la cirrosis o para

descartar otras causas de ictericia

Colangiografía.

Posibles complicaciones.

Infección.

Cirrosis.

Insuficiencia hepática.

Complicaciones quirúrgicas,

Incluyendo falla del procedimiento de Kasai.

2) Enfermedad de Gilbert. Es un trastorno común transmitido de

padres a hijos, afecta la forma como la bilirrubina es procesada por

el hígado y causa ictericia.

Síntomas.

Fatiga.

Coloración amarillenta de la piel y la esclerótica de los ojos (ictericia

leve).

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La ictericia aparece clásicamente durante momentos de esfuerzo, estrés e

infección o cuando no comen. (No se necesita ningún tratamiento para la

enfermedad de Gilbert). Hay un problema genético asociado con la

enfermedad de Gilbert, pero no se necesitan pruebas genéticas.

3) Afecciones del intestino. Existe un incremento en la reabsorción

intestinal, en condiciones patológicas la mayor actividad del circuito

entero hepático produce un aumento de la oferta de bilirrubina al

hígado, se da por el retraso de la alimentación gástrica en RN, o la

presencia de obstrucción intestinal total y parcial.

4) Cefalohematomas. Se refiere los hematomas y hemorragias a

nivel cerebral, cuya absorción aumenta la oferta de bilirrubina.

5) Deficiencia de alfa. Antitripsina es una proteína en el hígado que

bloquea los efectos destructores de ciertas enzimas, del cual existe

un déficits en el metabolismo de los recién nacidos.

6) Atresia biliar. Es cuando las vías biliares dentro y fuera del hígado

no se desarrolla de manera normal.

7) Síndrome de Crigler-Najjar. Causado por un gen anormal que no

logra producir una enzima funcional capaz de convertir la bilirrubina

en una forma hidrosoluble y de fácil excreción, como resultado la

bilirrubina se puede acumular en el cuerpo y causar daño al cerebro

y a otros órganos.

8) Fibrosis quística. Los bebes con esta enfermedad producen un

moco muy viscoso que tapona los pulmones y el sistema digestivo,

y altera los valores de la bilirrubina, con presencia de ictericia a

nivel de la piel.

9) Enfermedad de Gaucher. Es un trastorno genético en el cual una

persona carece de una enzima llamada glucocerebrosidasa lo que

hace que se acumulen sustancias dañinas en el hígado, el bazo, los

huesos, y la medula ósea.

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10) Hipoxia. Falta de oxigenación en el momento del parto.

11) Síndrome de Dubin Johnson. Es un trastorno hereditario,

caracterizado por una ictericia leve a lo largo de toda la vida.

12) Hepatitis neonatal. Inflamación del hígado.

13) Enfermedad de Niemann- pick. grupo de enfermedades

hereditarias, en las que las sustancias grasas llamadas lípidos se

acumulan en las células del bazo, hígado y el cerebro

2-2. Ictericia Fisiológica.

2-a) Ictericia por lactancia materna. Es una patología entre la

lactancia materna e ictericia neonatal, tanto en recién nacidos sanos a

término como en prematuros, es una patología que puede llegar a

producir complicaciones graves como la encefalopatía bilirrubínica, se

puede realizar pruebas de laboratorio e intervenciones terapéuticas,

incluyendo la hospitalización del recién nacido.

1) Presentación clínica. La ictericia asociada a la leche materna se

caracteriza por la elevación de la bilirrubina no conjugada (indirecta) y

porque esta leche tiene una actividad de lipasa alta, que una vez

ingerida por el niño o (a) se libera grandes cantidades de ácidos grasos

los que interfieren en la capacidad de bilirrubina, en neonatos la ictericia

por leche materna se presenta por dos formas.

Forma temprana o ictericia por lactancia materna, con un valor de

bilirrubina mayor a 12mg entre el tercero y sexto día de vida y que

desaparece aproximadamente a las tres semanas.

Forma tardía, con un pico de bilirrubina mayor de 10mg entre el quinto

y sexto día de vida, persiste hasta por nueve semanas.

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2) Características de la ictericia fisiológica.

La ictericia no aparece en el primer día de vida.

Los valores de bilirrubina no aumenta más de 5mg/día.

La bilirrubina conjugada no es mayor de 2.5mg/dl.

Los valores superiores de bilirrubina en neonatos de termino no son

mayores de: neonatos alimentados con LM 16mg/dl, alimentados con

formula 13mg/dl, en prematuros con peso superior a 1880 kgrs el

valor máximo 12mg/dl.

3) Causas de la ictericia por leche materna.

La leche materna excreta una hormona (3 alfa, 20-beta-pregnanedio)

que inhibe la conjugación de bilirrubina en el hígado, algunos niños

tiene ictericia sin que esta hormona esté presente en la leche materna,

en algunas madres esta hormona no inhibe la conjugación de

bilirrubina.

La leche materna tiene una alta actividad de lipasa de la lipoproteína,

está enzima libera los ácidos grasos libres de los triglicéridos, los

mismos que pueden interferir el flujo hepático o conjugación de la

bilirrubina.

Existe una disminución de la excreción de la bilirrubina por las heces,

algunos bebes alimentados por la leche materna tienen menos heces y

menos bilirrubinas en los primeros 3 días de vida.

4) Factores de la ictericia fisiológica. Merece una consideración

especial, la evaluación de la alimentación en los recién nacidos

amamantados. La ictericia moderada a severa, se da con mayor

frecuencia en los recién nacidos amamantados versus los alimentados

con fórmula.

Mayor pérdida de peso por menor ingesta en volumen y calorías.

Retardo en la colonización intestinal con menor formación de

urobilinoides por las bacterias.

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Aumento de la circulación enterohepática por la suma de menor ingesta y

acción de la betaglucuronidasa de la leche materna. Por lo tanto ante un

recién nacido amamantado, con ictericia, las recomendaciones son:

No interrumpir la lactancia materna.

Aumentar la frecuencia de la alimentación materna para mejorar la

producción láctea

Asegurar una hidratación adecuada para facilitar la eliminación de

bilirrubina y sus metabolitos.

Complementar con fórmulas maternizadas en casos de pérdida de peso

excesiva o de hipogalactia manifiesta y/o persistente.

En recién nacidos sanos de término con ictericias importantes, se observó

que la luminoterapia es más efectiva cuando el bebé recibe complemento con

fórmulas maternizadas.

5) Signos y síntomas de la ictericia neonatal. El signo más común de

la ictericia es la coloración amarillenta de la piel y los ojos, por lo general

los síntomas de la ictericia se desarrollan inicialmente en el rostro, si los

síntomas persisten se tornaran amarillentos el pecho y el abdomen,

Ictericia severa es cuando la coloración amarillenta se presenta en

brazos y piernas.

Signos de alarma en el recién nacido ictérico.

Historia familiar de enfermedades hemolíticas.

Ictericia.

Vomito.

Letárgica.

Rechazo del alimento.

Deshidratación.

Hipertermia, hipotermia.

Inicio de la ictericia en el primer día o prolongación después de diez

días.

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Coluria.

acolia.

6) Factores de riesgo. Al determinar una conducta terapéutica

relacionada con los niveles de bilirrubina debe considerarse siempre la

existencia de factores asociados que predisponen a un mayor riesgo de

toxicidad con niveles inferiores a los habitualmente aceptados.

Asfixia.

Sepsis.

Acidosis.

Prematuridad.

Parálisis cerebral.

Sordera.

Kernicterus, daño cerebral a causa de los altos niveles de bilirrubina.

Infección.

Policitemia.

Hipoglicemia.

Reabsorción hepática.

7) Complicaciones de la ictericia. Algunos bebés necesitan tratamiento

para evitar que la ictericia se agrave demasiado. Una cantidad muy

reducida de los bebés que presentan ictericia grave pueden desarrollar

una complicación llamada kernicterus, esta afección es rara puede

causar daño cerebral permanente y pérdida auditiva.

8) Prevención de la ictericia. Alimentar al bebé con frecuencia, en

especial con leche materna, durante las primeras horas y días de vida,

esto ayuda a disminuir el riesgo de ictericia grave, la alimentación

ayuda al bebé a eliminar más heces, la leche le da al hígado la energía

que necesita para eliminar la bilirrubina.

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9) Diagnóstico. El diagnóstico de la ictericia del recién nacido se basa en

tres estudios. (Interrogatorio, examen clínico, laboratorio).

10) Interrogatorio. Investigar sobre antecedentes de ictericia y anemia

crónica familiar, consumo de drogas durante el embarazo, antecedentes

perinatales, investigar datos correspondientes al embarazo y parto

(parto traumático, fórceps, ginecorragia, inducción con oxitocina, etc).

11) Examen clínico. La presencia de la coloración ictérica de la piel

puede ser el único signo clínico, se realiza una observación céfalo

caudal, acompañado de otros signos como palidez de piel y mucosas,

hepatoesplendomegalia, edema Hydrops Fetalis o (hidropesía fetal),

hipoglucemia, como resultado de la hiperplasia pancreática. Se debe

buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias internas,

la presencia de petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección

neonatal.

12) Laboratorio. Existen exámenes básicos que contribuyen a realizar el

diagnostico fisiopatológico, entre ellos tenemos. (Bilirrubina total

directa indirecta, hematocrito y hemoglobina, formula leucocitaria).

2-3 Tratamiento. El manejo de la ictericia neonatal debe individualizarse

teniendo en cuenta la edad del paciente, la condición clínica, el nivel sérico

de bilirrubina, la etiología y el tiempo transcurrido a partir del inicio de los

síntomas, en cualquier caso, el objetivo del tratamiento debe estar enfocado

a la prevención de las complicaciones del neonato.

La ictericia por lo general desaparece por si misma a la medida que el bebé

madura, si presenta signos leves de ictericia no requieren de tratamiento, se

aplica baños de sol, (tras una ventana de vidrio sin vestimenta cubierto los

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genitales con un pañal). Durante el tratamiento se debe aumentar el

amamantamiento o alimentación por formula, alimentar con frecuencia al

bebe aumenta la evacuación por defecación del bebé, permitiendo de esta

manera el desalojo de la bilirrubina.

Si los signos de la ictericia resultan de la leche materna, el tratamiento

usualmente requiere que la madre suspenda la lactancia, y sea remplazado

por leche de fórmula, hasta que los niveles de bilirrubina hayan bajado.

Durante este tiempo, la madre debe extraer la leche de los dos senos y

volver a comenzar la lactancia una vez que la ictericia haya desaparecido.

Para casos más severos de la ictericia, se debe utilizar la fototerapia,

exanguinotransfusion y terapia farmacológica.

1) Fototerapia. Uno de los pilares del tratamiento de la ictericia

neonatal, se fundamenta en la acción de la luz azul sobre la molécula

de bilirrubina, dando lugar a la foto conversión de la sustancia en un

producto hidrosoluble que puede ser excretado por orina y heces

fecales, el uso de esta técnica puede llevar a una pérdida significativa

de agua, por lo que se debe incrementar la ingesta de líquidos en un

veinte por ciento a partir de las necesidades básicas para cada

paciente. Transforma la bilirrubina que está presente en los capilares y

en el espacio intersticial, su administración redujo el uso de la

exanguinotrasfusion y no se demostró efectos adversos en la

evolución.

El bebé es colocado bajo una luz especial, ultravioleta que ayuda a

metabolizar la bilirrubina para que el bebé lo evacue, la fototerapia se debe

cubrir para ayudar a reducir los niveles de la bilirrubina.

Durante el tratamiento se debe alimentar cada 3 horas con leche de

formula.

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Se debe cubrir los ojos y los genitales de la luz continua, puede

presentar efectos colaterales.

Control térmico cada 6 horas, ya que puede hacer sobrecalentamiento.

Modo de actuación. La bilirrubina no conjugada absorbe la luz y se convierte

en productos polarizados hidrosolubles, que se excretan por las heces y la

orina, sin necesidad de una conjugación en el hígado, se produce tres tipos

de reacciones fotoquímicas.

Isomerización estructural. Es la conversión de la bilirrubina en

LUMIRRUBINA, que se excreta por la bilis y la orina.

Fotoisomerización. El isómero de la bilirrubina no conjugada, se

transforma en un isómero polar menos toxico, que se difunde por la

sangre y se excreta por la bilis sin conjugación.

Fotooxidación. Transforma la bilirrubina en pequeños productos

polares que se excreta por la orina.

Factores que intervienen en su eficacia son:

El tipo de luz más efectiva es de color azul, que tiene una potencia

máxima de 425-475 nm esta luz penetra en la piel y es absorbida a lo

máximo por la bilirrubina.

La intensidad de la luz o irradiación.

Distancia a la que se sitúa el RN.

Área de superficie expuesta.

Tiempo de exposición.

2) Exanguinotransfusión. Este procedimiento es remplazado por la

utilización adecuada de la fototerapia y el seguimiento cuidadoso

clínico del RN. Cuando la ictericia es causada por la incompatibilidad

del Rh y la hiperbilirrubinemia severa, o signos clínicos de kernicterus,

el tratamiento puede requerir de transferencias de sangre como una

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transfusión de intercambio, en la cual la sangre del bebé es

intercambiada por la de un donante de sangre.

Efectos principales.

Remover anticuerpos.

Corregir la anemia en las enfermedades hemolíticas, principalmente la

incompatibilidad RH.

Sustraer bilirrubina del compartimiento intravascular.

En RN severamente afectados por enfermedades hemolíticas, se debe

realizar exámenes de laboratorio para decidir si el niño requiere o no

exanginotrasfusion, se debe aplicar cuando la administración de la

fototerapia no ha resultado eficaz, para evitar que la bilirrubina ascienda a

valores que actualmente se consideran de riesgo de encefalopatía

bilirrubínica.

Tabla.N°2.

Título. Complicaciones de la Exanguinotransfusión.

Vasculares Embolias, trombosis , infarto

Cardiacas Arritmias, sobrecargas de volúmenes, paro cardíaco

Electrolitos Hiperkalemia, hipoglicemia, hipernatremia, hipercalcemia y

Acidosis metabólica

Hemorragia Trombocitopenia, deficiencia de factores de la coagulación

Infecciones Bacterias, hepatitis, malaria

Otras Perforación de vasos, hipotermia e hipertermia.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. En esta tabla nos da a comprender los posibles riesgos, que puede

tener el neonato durante y después de una exanguinotrasnfusión.

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3) Terapia Farmacológica. Fenobarbital. Es un inductor enzimático,

que estimula las etapas de captación, conjugación y excreción de la

bilirrubina, por estar asociada a un potencial desarrollo de adicción,

sedación excesiva y efectos metabólicos adversos. También pueden ser

útil para diferenciar el síndrome de CRIGLER NAJJAR tipo II del tipo I,

la administración a la madre durante el embarazo en el último

trimestre se asoció con una disminución en los niveles de bilirrubina

sérica en el RN y el riesgo de KERNICTURES.

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METABOLISMO DE LA

BILIRRUBINA EN EL RECIÉN

NACIDOS.

3-1 Concepto. “La bilirrubina es un

pigmento fotosensible que en su forma

biológicamente activa es una substancia

lipofilica que atraviesa las membranas

celulares de múltiples órganos”4.

3-2 Producción. Su principal origen

proviene del catabolismo del hemo, la

mayor fuente es la hemoglobina eritrocitaria, la destrucción del hemo de los

glóbulos rojos aporta alrededor del 75% de la bilirrubina producida

diariamente. Por cada gramo de hemoglobina que se destruye se forma

15mgs de bilirrubina que debe ser eliminado, el 25% restante es aportado

por la eritropoyesis es decir la producción de glóbulos rojos que se destruyen

y no pasan a la circulación, la degradación del hemo tiene lugar en el

sistema reticuloendotelial mediante la acción de diferentes enzimas entre

ellas la hemoxigenasa y al biliverdina, entre la acción y reacción de estas

encimas se pierde un átomo de carbono lugar a la aparición de monóxido de

carbono, cuya medición se emplea para determinar la producción de

bilirrubina, esta producción en el neonato es alrededor de 2 a 3 veces mayor

que en el adulto, se debe a la gran masa eritrocitaria y a la menor vida

media de los glóbulos rojos en los recién nacidos. Mediante la medición del

carbono pulmonar se ha comprobado que la producción de bilirrubina en los

primeros días de vida es de 8 a 10 mg/kg/día. A ello habrá que agregar la

bilirrubina que entra en el torrente circulatorio como consecuencia de la

reabsorción en el intestino (circuito enterohepático).

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3-3 Distribución. Cuando la bilirrubina se acumula en el plasma, su baja

solubilidad y lipofilia le permite distribuirse en varios tejidos, entre ellos la

piel que resulta visible la ictericia. En los recién nacidos ictéricos solo un

tercios de la bilirrubina total del organismo está en el espacio intravascular y

el intercambio entre este espacio y el extravascular, se da el rebote que se

observa luego de la exanguinotrasfusión o la luminoterapia, este fenómeno

se produce porque con el tratamiento solo se remueve la bilirrubina del

espacio intravascular y luego de finalizado, la bilirrubina que está en el

espacio extracelular pasa a la circulación y aumenta los niveles plasmáticos.

3-4 transporte y captación hepática. La bilirrubina en su fracción

indirecta o no conjugada, circula en el plasma unida a la albumina con la cual

existe una alta afinidad aunque la unión es reversible. Una pequeña fracción

de bilirrubina circula en el plasma, cuando llega al hígado es captada por el

hepatocito mediante la acción de dos proteínas trasportadoras

intracitoplasmáticas, denominadas Y, Z (la proteína Y es la más activa).

3-5 Conjugación. La excreción hepática de la bilirrubina solo puede

realizarse si se ha unido previamente al ácido glucurónico, esta unión se

llama glucuronización y la enzima que la cataliza se denomina

glucuroniltrasferasa. La bilirrubina unida a dos moléculas de ácido

glucuronico, se denomina directa o conjugada (hidrosoluble).

3-6 absorción y transporte intestinal. Una vez conjugada la bilirrubina es

excretada por la bilis mediante un mecanismo de transporté activo en los

hepatocitos. Cuando la bilirrubina llega al intestino, la mayor parte no se

reabsorbe y es eliminada en forma de estercobilina por la materia fecal. En

los RN; no es igual y existen tres mecanismos que se puede reabsorber:

En los primeros días de vida la flora intestinal es escasa, por lo cual la

reducción de la bilirrubina en urobilinógenos y luego en estercobilina.

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Al ser inestable el diglucorónico de bilirrubina es hidrolizado a

bilirrubina lo cual esta favorecido por la alcalinidad del medio

duodenoyeyunal y la acción de la enzima betaglucoronidasa, que

transforma la bilirrubina directa en indirecta.

Un tercer mecanismo a los bebes que son alimentados de leche

materna, debido a algunos componentes de la leche humana, la

absorción intestinal de la bilirrubina permite que esta entre otra vez en

el torrente sanguíneo lo cual crea “el circuito enterohepatico” y se

puede producir la ictericia, en especial la fisiológica.

3-7 Metabolismo fetal de la bilirrubina. En el líquido amniótico se detecta

bilirrubina desde etapas tempranas de la gestación y hasta

aproximadamente las 36 semanas. En enfermedades hemolíticas, los niveles

de bilirrubina en el líquido amniótico son más elevados y persisten hasta el

término. La mayor parte del metabolismo de la bilirrubina en la vida fetal es

a través de la placenta, que permite el pigmento en el plasma materno. Sin

embargo ante enfermedades hemolíticas moderadas y severas, el feto a

término puede conjugar la bilirrubina y excretarla, lo cual se daría por la

bilirrubina directa elevada desde el nacimiento en algunos neonatos con

incompatibilidad RH.

3-8 toxicidades de la bilirrubina. La ictericia es común en los recién

nacidos. Resulta de dos fenómenos:

Producción de bilirrubina aumentada, causada por la lisis de los

glóbulos rojos fetales.

Bajo clearencehepático causado por bajas concentraciones de

proteínas ligadoras en los hepatocitos y baja actividad de la glucuronyl

transferasa, la enzima responsable para la conjugación de la bilirrubina

con ácido glucorónico, permitiendo por lo tanto la excreción en la bilis.

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En la gran mayoría de los neonatos la ictericia es un evento inocuo sin

secuelas a largo plazo. En algunos, los efectos neurotóxicos de la bilirrubina

pueden causar somnolencia letargia, anorexia, y llanto alterado, y puede

medirse por cambios en la respuesta auditiva central y por otros parámetros

neurofisiológicos. En la mayoría de estos niños los cambios aparentan ser

reversibles después de que disminuyen los niveles séricos de bilirrubina. En

una minoría de niños con ictericia severa, la toxicidad por bilirrubina puede

resultar en muerte neonatal, o sobrevida con secuelas permanentes en

forma de coreoatetosis, parecías, sordera, y ocasionalmente retraso mental,

la correlación patológica de esta condición consiste en la tención amarilla de

los ganglios basales comúnmente conocida como ˝kernicterus˝ (es una

complicación neurológica grave causada por la elevación de los niveles

normales de bilirrubina en la sangre del neonato. Se debe a la acción directa

de la bilirrubina indirecta libre sobre el sistema nervioso central, inhibiendo

varios procesos bioquímicos muy importantes, como la fosforilación oxidativa

de las mitocondrias y la síntesis proteica).

3-9 clases de bilirrubina.

Bilirrubina indirecta o no conjugada. Bilirrubina no conjugada o libre,

es decir, aquella que se produce en la sangre a partir de la degradación

de los eritrocitos, siendo transportada hacia el hígado por la albumina.

Allí este complejo se disocia y la bilirrubina sola penetra en la célula

hepática donde se conjuga con el ácido glucuronico por acción de la

glucuronil transferasa. Su valor normal es de hasta 1 mg/dl, el poder

identificar cuál de las bilirrubinas esta elevada (directa o indirecta) nos

permite definir si el problema está antes, o después del hígado. La

bilirrubina indirecta se ve aumentada cuando existe daño

hepatocelular, obstrucción del árbol biliar intra-hepático y extra-

hepático, enfermedad hemolítica, ictericia neonatal fisiológica,

enfermedad de Gilbert, intolerancia a la fructosa, etc.

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Bilirrubina directa o conjugada. Se excreta por los conductos biliares al

intestino delgado, la excreción es inhibida por drogas coléricas. En el

intestino la bilirrubina es degradada a urobilinógeno, por acción de las

bacterias y se elimina con las heces; 10 a 20% se absorbe por la

sangre portal y es captado por las células hepáticas y vuelve a

eliminarse por el intestino, una pequeña fracción escapa por el plasma

y se elimina por la orina. En el recién nacido la descuagulación de la

bilirrubina en la luz intestinal es catabolizada por la betaglucuronidosa

luminal.

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CUIDADOS DE ENFERMERIA.

5-1 Procesos de Cuidados de Enfermería. “El

proceso de atención de enfermería, es la

aplicación del método científico a la práctica

asistencial de enfermería, este método permite

prestar cuidados de una forma racional, lógica y sistemática”5.

A) Características. Este proceso tiene las siguientes características.

Validez profesional.

Terminologías comprensibles.

Se centra en el paciente.

Existe una orientación y planteamiento hacia la búsqueda de soluciones

con una meta clara.

B) Objetivos.

Traza objetivos y actividades evaluadas.

Favorece para los cuidados de enfermería que se realice de manera

dinámica, deliberada, consistente, ordenada y sistematizada.

Proseguir una investigación constante sobre los cuidados.

Desarrollar una base de conocimientos propios, para conseguir una

Autonomía de enfermería y un reconocimiento social.

5-2 Etapas del Proceso de Enfermería.

A) Valoración. Consiste en la selección y organización de datos que

concierne al paciente, familia, y entorno, es la base para las decisiones

y actuaciones posteriores de enfermería. Existe algunos tipos de datos

a recoger entre ellos tenemos:

Datos subjetivos. No se pueden medir y son propios del paciente, lo

que la persona dice que siente o percibe.

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Datos objetivos. Se pueden medir por cualquier escala o instrumento

(cifras de la tensión arterial). O lo que manifiesta el acompañante del

paciente.

Datos históricos. Son aquellos hechos que han ocurrido anteriormente.

Ejemplo, enfermedades crónicas y pautas de comportamiento.

Datos actuales, se centra en el problema de salud actual.

1) Entrevista clínica. Es la técnica indispensable en la valoración, ya

que gracias a ella obtenemos el mayor número de datos. Existen dos

tipos de entrevista.

Formal consiste en una comunicación con un propósito específico, en la

cual la enfermera realiza la historia del paciente.

Informal es la conversación entre enfermera y paciente durante el

curso de los cuidados.

La entrevista consta de tres partes: Iniciación, cuerpo y cierre

Iniciación. Se centra en la creación de un ambiente favorable, en

donde se desarrolla una relación interpersonal positiva.

Cuerpo. Comienza a partir del motivo de la consulta o queja principal

del paciente y se amplía a otras áreas como historial médico,

información sobre la familia y datos sobre cuestiones culturales o

religiosas.

Cierre: Es importante resumir los datos más significativos, también

constituye la base para establecer las primeras pautas de planificación.

Para finalizar la entrevista las cualidades que debe tener un

entrevistador son: empatía, calidez, concreción, y respeto.

2) Observación: En el momento del primer encuentro con el paciente, la

enfermera comienza la fase de recolección de datos por la observación,

es importante la utilización de los sentidos para la obtención de

información tanto del paciente, como de cualquier otra fuente

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significativa Y del entorno. La observación es una habilidad que precisa

práctica y disciplina, los hallazgos encontrados para posteriormente

confirmar o descartar.

3) Exploración física: es la actividad final de la recolección de datos, se

debe explicar al paciente en qué consiste el examen y pedir permiso

para efectuarlo. Obtener una base de datos para poder establecer

comparaciones y valorar la eficacia de las actuaciones, confirmar los

datos subjetivos obtenidos durante la entrevista, la enfermera utiliza

cuatro técnicas específicas: inspección, palpación, percusión y

auscultación.

Inspección: es el examen visual cuidadoso y global del paciente, para

determinar estados o respuestas normales o anormales. Se centra en

las características físicas o los comportamientos específicos (tamaño,

forma, posición, situación anatómica, color, textura, aspecto,

movimiento y simetría).

Palpación: Consiste en la utilización del tacto para determinar ciertas

características de la estructura corporal por debajo de la piel (tamaño,

forma, textura, temperatura, humedad, pulsos, vibraciones,

consistencia y movilidad). Esta técnica se utiliza para la palpación de

órganos en abdomen, los movimientos corporales y la expresión facial

son datos que nos ayudarán en la valoración

Percusión: implica el dar golpes con uno o varios dedos sobre la

superficie corporal, con el fin de obtener sonidos, se encuentra al

percutir el estómago lleno de aire.

Auscultación: consiste en escuchar los sonidos producidos por los

órganos del cuerpo. Se utiliza el estetoscopio y determinamos

características sonoras de pulmón, corazón e intestino.

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Se puede valorar al paciente también en forma céfalo caudal, desde la

cabeza a los pies, por sistemas, aparatos corporales y por patrones

funcionales de salud. La información física del paciente que se obtiene es

idéntica en cualquiera de los métodos que utilicemos.

B) Diagnóstico. Es el juicio o conclusión que se produce como resultado

de la valoración de Enfermería. Diagnóstico de enfermería real se

refiere a una situación que existe en el momento actual, problema

potencial se refiere a una situación que puede ocasionar dificultad en el

futuro, las funciones de Enfermería tienen tres dimensiones,

dependiente, interdependiente e independiente, según el nivel de

decisión que corresponde a la enfermera, surgirán problemas o

necesidades.

Los pasos de esta fase son:

Identificación de problemas.

Formulación de problemas.

Tipos de diagnósticos. Existe cuatro tipos de diagnóstico que son: real,

alto riesgo, posibles.

1) Real: representa un estado que ha sido clínicamente validado mediante

características definitorias principales identificables. Consta de tres partes,

formato PES:

(P) Problema.

(E) Etiología.

(S) Signos y síntomas.

2) Alto Riesgo: es un juicio clínico del estado de Salud alterado de la persona

3) Posible: son enunciados que describen un problema sospechoso por el

que se necesitan datos adicionales, la enfermera debe confirmar o excluir.

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C) Planificación. En esta fase se trata de establecer y llevar a cabo los

cuidados de enfermería, que conduzcan al paciente a prevenir, reducir

o eliminar los problemas detectados, en esta fase incluye cuatro

etapas.

Establecer prioridades en los cuidados.

Planteamiento de los objetivos del paciente con resultados esperados.

Elaboración de las actuaciones de enfermería.

D) Ejecución. Esta etapa se ejecuta después de haber puesto en práctica

el plan de cuidados, la ejecución implica las siguientes actividades de

enfermería.

Continuar con la recogida y valoración de datos.

Realizar las actividades de enfermería.

Dar los informes verbales de enfermería.

Mantener el plan de cuidados actualizados.

La actividad que se lleva a cabo en esta fase es profundizar la valoración de

datos que quedaron sin comprender.

E) Evaluación. Evaluar es emitir un juicio sobre un objeto, acción,

trabajo situación, o persona, la comparación planificada y

sistematizada entre el estado de salud del paciente y los resultados

esperados.

Una característica a tener en cuenta en la evaluación es, que ésta es

continua, así podemos detectar como va evolucionando el paciente y realizar

ajustes o introducir modificaciones para que la atención resulte más efectiva.

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Tabla. N°3.

Título. Plan de cuidados.

Valoración Diagnóstico

Planificación

Ejecución. Evaluación.

Observació

n.

Ictericia.

-Riesgo de

lesiones

oculares y

piel.

_Toma de

muestra de

sangre.

_Preparació

n de cuna

con

fototerapia.

_verificar

reporte de

bilirrubina.

_valorar los

planos ictéricos

en base a: edad

gestacional,

edad del niño,

incompatibilida

d sanguínea de

factor y grupo, fisiopatología.

_ Verificar que

todos los

bombillos de la

lámpara funcionen.

_Colocar la

lámpara a una

altura de 60

centímetros de

la cuna. _Coloca al niño

desnudo bajo

la lámpara.

Colocar antifaz

en los ojos

para protección

de la retina. _cambio de

antifaz diario.

_realizar aseo

ocular.

_colocación de

_Evaluar al niño

por colocación

amarilla de la

piel y mucosas,

respuesta al

estímulo,

reflejos

presentes.

_Evaluar al niño

por posibles

complicaciones a

la exposición de

la fototerapia,

rash

generalizado en

piel,

deposiciones

líquidas

verdosas.

_verificar que el

antifaz cubra los

dos ojos durante

el tiempo que

reciba la

fototerapia.

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pañal para

protección de

genitales.

Hacer cambios de posición

cada 3 horas

para garantizar

la exposición

de la luz.

_no interrumpir por

tiempos

prolongados el

tratamiento.

Historia

clínica.

Exanguinotransfusión.

_vomito.

_Deshidratación.

Anemia.

_pera de

succión, agua tibia,

toallas.

_leche materna o

formula.

_toma de muestras

de sangre.

_Mantener al

niño mínimo 4 horas N.P.O.

_Ofrecer suero

oral o leche de

formula a

tolerancia.

_alimentación cada 3 horas,

dependiendo

del peso.

_valorar signos

y síntomas de

deshidratación(

resequedad de la piel y

mucosas, llanto

sin lágrimas,

electrolitos)

_control de

ingesta y eliminación.

_cuidado de

vía periférica si

el niño lo

posee.

Verificar reporte de

bilirrubina con

la clínica del

_Evaluar

cantidad y

calidad de

vomito.

_Evaluar

características

de la orina:

cantidad y color.

_Evaluar por

signos de

kernicterus,

hipotonía,

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niño

_ enviar

solicitud de

sangre al banco de

sangre.

_Revisión

estricta de la

sangre

verificando grupo RH del

niño con la

sangre

enviada.

_ Ayudar al

médico en el procedimiento.

_ Mantener al

niño

monitorizado

durante el

procedimiento. _ Llevar un

registro de los

recambios de

sangre.

_Quitar catéter

umbilical

después de terminado el

procedimiento.

_ Curación del

ombligo por

turno con

alcohol.

letárgica, reflejo

de succión

disminuido.

_Evaluar el nivel

sérico de

bilirrubina total

cada 6 a 12 H.

_ Evaluar por

signos de

onfalitis.

Cuidados. Riesgo de

infecciones.

Orientación

a los padres

sobre las

normas de

higiene.

_Lavados de

manos.

Uso de jorra,

bata,

zapatones, si

es necesario mascarilla.

_Informar

horas de visita.

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_Reforzar las

interpretacione

s médicas con

lenguaje adecuado.

_Apoyo

psicológico a

los padres.

_Capacitar a

los padres en los cuidados

generales del

RN.

_Explicar a los

padres la

importancia del seguimiento en

la consulta

externa,

_fomentar la

lactancia

materna, _completar

esquema de

vacunación,

etc.

Evaluar la

recuperación del

niño si es

positivo o

negativo.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Los datos obtenidos en la tabla N°3, son aplicados dependiendo

de las necesidades del neonato.

5-3 Razón científica de los diagnósticos.

1) Ictericia.

Razón científica. Se da por inmadurez del hígado, no puede eliminar los

pigmentos biliares de la sangre que son el resultado de la destrucción normal

de los eritrocitos en la etapa postnatal.

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Objetivo.

Disminuir los niveles elevados de bilirrubina en la sangre.

Evitar complicaciones al recién nacido.

2) Riesgo de lesiones oculares y piel.

Razón científica. El uso de la luz de las lámparas de la fototerapia, utilizada

en forma continua y permanente puede causar en el niño resequedad de la

epidermis y ceguera por daño en la retina.

Objetivo.

Prevenir lesiones oculares.

Proveer lesiones en la piel.

3) Vomito.

Razón científica. Es una acción coordinada en la que participan S.N.C, el

tracto gastrointestinal el tracto respiratorio y los músculos abdominales,

mediante la cual es expulsado el contenido gastrointestinal, por el esófago y

la boca.

Objetivo.

Prevenir la deshidratación.

Controlar signos y síntomas

4) Deshidratación.

Razón científica. Perdida excesiva de agua o de sales minerales, que afecta al

espacio intra y extra celular, existe alteración en la composición de los

espacios hídricos corporales.

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Objetivo.

Valorar el grado de deshidratación.

Reponer el déficit de líquidos.

Controlar ingesta y eliminación.

Conocer los cuidados que se debe aplicar al niño deshidratado.

5) Infección.

Razón científica. Es la respuesta inicial e inespecífica del organismo, ante

estímulos mecánico, químicos, o microbianos, aparece vasodilatación,

hiperpermeabilidad vascular, esto aumenta la disponibilidad local de

nutrientes y oxígeno, produciendo (calor y edema tisular) presenta activación

celular, e hipercoagulación. Los cambios hemodinámicos producen los

síntomas, dolor, eritema, edema, rubor, etc.

Objetivos.

Analizar la técnica correcta de lavado de manos.

Evaluar cuidados de enfermería.

Identificar las vías de trasmisión de infecciones.

6) Anemia.

Razón científica. Es una afección del sistema hematológico, afecta a la

oxigenación de diferentes órganos.

Objetivos.

Determinar la prevalencia de la anemia precoz y los factores de riesgo

perinatales.

Valorar la eficacia del tratamiento con exanguinotrasfusión.

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RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN.

Representación de los datos estadísticos mediante un estudio retrospectivo,

para hacer un análisis crítico, sobre los datos obtenidos de las historias

clínicas de niños con ictericia neonatal, en el Hospital Municipal de la Mujer y

el Niño durante el periodo de: Enero a Diciembre del 2012.

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Tabla. N° 4.

Título. Distribución porcentual de neonatos con ictericia en el Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño en el periodo de Enero, Febrero, Marzo, Abril

del 2012.

Edad y Sexo.

Mes Edad Sexo Diagnostico Total Porcen

taje.

0-

24.

h

1+di

as

M F

Enero. 2 2 3 1 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O Y RH)

8 30.70

%

Febrero. 1 2 2 1 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O y leche

materna.)

6 23.1%

Marzo. 3 0 2 1 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O)

6 23.1%

Abril. 1 2 1 2 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O)

6 23.1%

Total. 7 6 8 5 26 100%

Fuente de información. Los datos obtenidos son extraídos del área de

estadística del Hospital Municipal de la Mujer y el Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Como podemos observar la edad de los neonatos que ingresan al

Hospital Municipal de la Mujer y el Niño, al área de neonatología, por

problema de ictérica en el mes de Enero corresponde al 30.70% de género

masculino con edad de 24h de nacido, casusa desconocida, a diferencia del

mes de Febrero, Marzo y abril, corresponde al género femenino con un

porcentaje del 23.1% con edad de más de un día de nacido.

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Gráfico. N° 1.

0

1

1

2

2

3

3

ENERO FEBRERO MARZO ABRIL

2

1

3

1

2 2

0

2

3

2 2

1 1 1 1

2

30,77% 23,08% 23,08% 23,08%

EDAD. H

EDAD DIA

M (1)

F(2)

PORCENTAJE

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- 68 -

TABLA. N° 5.

Título. Distribución porcentual de neonatos con ictericia en el hospital

municipal de la mujer y el niño en el periodo de Mayo, Junio, Julio, Agosto

del 2012.

Edad y Sexo.

Edad Sexo Diagnostico Total Porcen

taje.

0-

24.

h

1+di

as

M F

Mayo 2 2 3 1 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O )

8 30.77%

Junio 1 2 1 2 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O Y

multifactorial)

6 23.08%

Julio 3 1 2 2 (Hiperbilirrubinemia x A.B.O)

8 30.77%

Agosto 1 1 2 0 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O)

4 15.38%

Total. 7 6 8 5 26 100%

Fuente de información. Los datos obtenidos son extraídos del área de

estadística del Hospital Municipal de la Mujer y el Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Como podemos observar la edad de los neonatos que ingresan al

Hospital Municipal de la Mujer y el Niño, al área de neonatología, por

problema de ictérica en el mes de Mayo, Julio, corresponde al 30.8% de

género masculino con edad de 24h de nacido, que son causas desconocidas,

a diferencia del género femenino que es el 23% con edad de más de un día

de nacido, corresponde al mes de junio.

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- 69 -

Gráfico. N° 2.

0

1

1

2

2

3

3

MAYO JUNIO JULIO AGOSTO

2

1

3

1

2 2

1 1

3

1

2 2

1

2 2

0

30,77% 23,08% 30,77% 15,38%

EDAD. H

EDAD DIA

M (1)

F(2)

PORCENTAJE

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- 70 -

TABLA. N° 6.

Título. Distribución porcentual de neonatos con ictericia en el Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño en el periodo de Septiembre, Octubre,

Noviembre, Diciembre del 2012.

Edad y Sexo.

Mes Edad Sexo Diagnostico Total Porcen

taje.

0-

24.

h

1+di

as

M F

Septiembr

e

1 3 2 2 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O y leche

materna)

8 23.53%

Octubre.

2 3 2 3 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O Y

multifactorial)

10 29.41%

Noviembr

e.

2 1 1 2 (Hiperbilirrubinemia

x A.B.O y RH)

6 17.65%

Diciembre

.

2 3 2 3 (Hiperbilirrubinemia

x RH y

multifactorial)

10 29.41%

Total. 7 10 7 10 34 100%

Fuente de información. Los datos obtenidos son extraídos del área de

estadística del Hospital Municipal de la Mujer y el Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Como podemos observar la edad de los neonatos que ingresan al

Hospital Municipal de la Mujer y el Niño, al área de neonatología, por

problema de ictérica en el mes de octubre, diciembre, corresponde al 29.4%

de género femenino con edad de más de un día de nacido, causas

desconocidas, a diferencia del género masculino que es el 23.5% con edad

de 24h de nacido, en el mes de septiembre.

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- 71 -

Gráfico. N°3.

0

1

1

2

2

3

3

SEPTIEMBRE OCTUBRE NOVIEMBRE DICIEMBRE

1

2 2 2

3 3

1

3

2 2

1

2 2

3

2

3

23,53% 29,41% 17,65%

29,41%

EDAD. H

EDAD DIA

M (1)

F(2)

%

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- 72 -

COMPARACIÓN DE RESULTADOS:

ENCUESTA APLICADA EN EL

HOSPITAL MUNICIPAL DE LA

MUJER Y EL NIÑO SOBRE

ICTERICIA EN NEONATOS.

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- 73 -

TABLA. N° 7.

Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño periodo Diciembre 2012.

QUE ES LA ICTERICIA.

Que es

ictericia.

Total. Porcentaje.

Es el color

amarillo de la

piel.

20 33.33%

El niño es de

color pálido.

35 58.33%

La piel del niño

es de color

azulado.

5 8.33%

Suma Total. 60. 100%

Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas

aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el

Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto que

corresponde 58.34% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la

Mujer y el Niño, creen que la ictericia del niño en la piel es de color pálido

por falta de conocimiento y educación de enfermería, en segundo lugar

porcentaje 33.33% el color de la piel es amarillo.

Gráfico. N° 4.

0

10

20

30

40

Total.

33,33 %

58,33 %

8,33 %

QUE ES LA ICTERICIA

Es el color amarillo de la piel.

El niño es de color pálido.

La piel del niño es de colorazulado.

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- 74 -

TABLA. N° 8.

Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño, periodo Diciembre 2012.

EDAD DEL HIJO.

Edad del hijo. Total. Porcentaje.

De 0_24 Horas 30 50%

1_7 Días 27 45%

2_4 Semanas 3 5%

Suma Total. 60 100%

Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas

aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el

Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto que

corresponde al 25% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la

Mujer y el Niño, la edad del hijo es de 24h de nacido, da este porcentaje más

alto porque la encuesta fue realizada a madres maternas hospitalizadas y las

madres con los hijos ingresados en neonatología, en segundo lugar

porcentaje 22.5% es de 1-7 días de nacido.

Gráfico. N° 5.

0

5

10

15

20

25

30

De 0_24 Horas 1_7 Días 2_4 Semanas

30 27

3 50% 45% 5%

EDAD DEL HIJO

Total.

Porcentaje.

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- 75 -

TABLA. N° 9.

Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño, periodo Diciembre 2012.

SEXO DEL NEONATO.

Sexo. Total. Porcentaje.

Masculino. 37 61.67%

Femenino. 23 38.33%

Suma total. 60 100%

Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas

aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el

Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto que

corresponde al 30.83% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de

la Mujer y el Niño, corresponde al género masculino, es una causa

desconocida, en segundo lugar porcentaje 19.17% es de 1-7 género

femenino.

Gráfico. N°6.

0

10

20

30

40

Masculino. Femenino.

37

23

61,67% 38,33%

SEXO DEL NEONATO

Total.

Porcentaje.

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- 76 -

TABLA. N° 10.

Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño.

HAN TENIDO ANTECEDENTES DE ICTERICIA SUS HIJOS.

Han tenido

antecedentes

de ictericia sus

hijos.

Total. Porcentaje.

Sí. 45 75%

No. 15 25%

Suma Total 60 100%

Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas

aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el

Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto que

corresponde, al 75% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la

Mujer y el Niño confirman que si presentaron antecedentes con problemas de

ictericia los niños-as, por ser la primera gesta y estar dentro de las 24 horas

de vida, en segundo lugar porcentaje 25% No.

Gráfico. N° 7.

0

10

20

30

40

50

Sí antecedentes deIctericia

No antecedentes deIctericia

45

15

75% 25%

HAN TENIDO ANTESEDENTES DE ICTERICIA SUS HIJOS

Total.

Porcentaje.

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- 77 -

TABLA. N° 11.

Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño periodo Diciembre 2012.

QÚE NÚMERO DE HIJO HA PRESENTADO ICTERICIA.

Numero de

hijo.

Total. Porcentaje.

Primero. 26 43.33%

Segundo. 19 31.67%

Tercero. 9 15%

O más. 6 10%

Suma Total. 60 100%

Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas

aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el

Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto

corresponde, al 43.4% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la

Mujer y el Niño es la primera gesta, por falta de conocimiento de parte de la

madre he información del equipó de salud, en segundo lugar porcentaje

31.6% segunda gesta.

GRAFICO. N°8.

0

5

10

15

20

25

30

Primero. Segundo. Tercero. O más.

26

19

9 6

43,33% 31,67% 15,00% 10,00%

QUÉ NÚMERO DE HIJO HA PRESENTADO ICTERICIA

Total.

Porcentaje.

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Tabla. N° 12.

Título. Encuesta aplicada a las pacientes maternas que acuden al Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño, periodo Diciembre 2012.

QUÉ TIPO DE ICTERICIA HA PRESENTADO.

Tipo de

ictericia.

Total. Porcentaje.

Hemolítica. 46. 77%

Fisiológica. 14. 23%

TOTAL. 60 100%

Fuente de información. Los datos fueron obtenidos de las encuestas

aplicadas a las pacientes maternas del Hospital Municipal de la Mujer y el

Niño.

Elaborado. EE UCACUENCA. Marcia Elizabeth Minchala Urgiles.

Análisis. Se observa que en primer lugar el porcentaje más alto

corresponde, al 76.7% de madres encuestadas en el Hospital Municipal de la

Mujer y el Niño ictericia hemolítica, por presentar ictericia dentro de las 24

horas de nacido, en segundo lugar porcentaje 23.3% ictericia fisiológica.

GRAFICO.N°9.

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

50

Total. Porcentaje.

46

77%

14

23%

QUE TIPO DE ICTERICIA A PRESENTADO

Hemolítica.

Fisiológica

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- 79 -

CONCLUSIONES.

Durante este trabajo investigativo en el Hospital Municipal De La Mujer Y El

Niño, sobre la ictericia en el RN (recién nacido) constituye un hallazgo de

importancia ya que la mayoría presenta ictericia hemolítico por grupo A.B.O,

dentro de la 24H de nacido, presentando altos índices de porcentaje al

género masculino, que el femenino, cuya causa es desconocida. El protocolo

de cuidados son individuales enfocados en el diagnóstico de cada paciente,

se basa en la ejecución ordenada de cada uno de los procedimientos,

aplicando calidad y calidez de atención, teniendo resultados positivos del

paciente.

Se debe realizarse siempre el seguimiento oportuno, y valorar

adecuadamente los factores de riesgo que se pueda llegar a presentar

ictericia en el neonato.

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- 80 -

RECOMENDACIONES.

Para reducir la ictericia en el recién nacido la enfermera debe auto educar a

la madre desde su gestación, realizándose un control adecuado y estricto con

su ginecólogo, obteniendo una buena alimentación, se debe apoyar en las

prácticas hospitalarias el acercamiento temprano madre hija(o), insistir en la

importancia de la lactancia materna a libre demanda.

La valoración y el diagnóstico oportuno de enfermería, nos permitirá realizar

un cuidado correcto, brindando una atención integral.

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- 81 -

BIBLIOGRAFÍA.

HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL NIÑO,”Estadística”

Hospital Municipal De La Mujer y El Niño Manual de procedimientos

laboratorio clínico 2012 y 2013.

José María Ceriani “Neonatología Pediatría” tercera edición, editorial medica

Panamericana, Argentina, 2008.

José Alberto Correa, Juan Fernando Gómez, Ricardo Pasada, “Fundamentos

De Pediatría generalidades y neonatología” tomo 1, segunda edición,

México, año 2009.

John A KocpKe “Análisis de laboratorio clínico para diagnósticos” primera

edición, México, año 1999.

Nelson, “tratado de pediatría” volumen 1, edición 19, España, 2013.

Nelson, “tratado de pediatría” volumen 2, edición 19, España, 2013.

Ucrós Rodriguez Mejía Gaviria “Guías de pediatría práctica” basada en

evidencia, segunda edición, médica panamericana impreso en Colombia,

año 2009.

www.oocities.org/pacubill2/ictericia.doc (fecha de consulta 10 de Marzo

2013). www.unilibrecali.edu.co/pediatria/.../hiperbilirrubinemia_neonatal.pdf .

(Fecha de consulta 20 de Mayo 2013).

www.com imágenes ictericia neonatos. (Fecha de consulta 26 de junio

2013)

Espanol.answers.yahoo.com ›... › Bebés y Recién Nacidos (fecha de

consulta 2 de julio 2013).

www.com hiperbilirrubinemia, pdf. (Fecha de consulta 12 julio 2013).

Clubensayos.com/Temas-Variados/Pae-Ictericia-Neonatal/672268.html

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- 82 -

CITAS.

1) www.oocities.org/pacubill2/ictericia.doc (fecha de consulta 10 de

Marzo 2013). Cita N° 1-Pag 5.

2) José Alberto Correa, Juan Fernando Gómez, Ricardo Pasada,

“Fundamentos De Pediatría generalidades y neonatología” tomo 1,

segunda edición, México, año 2009. Cita N° 2_Pag 21.

3) Ucrós Rodriguez Mejía Gaviria “Guías de pediatría práctica” basada en

evidencia, segunda edición, médica panamericana impreso en

Colombia, año 2009. Cita N° 3_Pag 26.

4) John A KocpKe “Análisis de laboratorio clínico para diagnósticos”

primera edición, México, año 1999. Cita N° 4_Pag 51.

5) clubensayos.com/Temas-Variados/Pae-Ictericia-eonatal/672268.html

cita N° 5_Pag 56.

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- 84 -

ANEXO. N° 1.

DISEÑO DE MONOGRAFÍA.

UNIVERSIDAD CATÓLICA DE CUENCA.

UNIDAD ACADENICA DE MEDICINA, ADOTOLOGÍA, ENFERMERÍA Y

CIENCIAS DE LA SALUD.

FACULTAD DE ENFERMERÍA.

Atención de Enfermería en Pacientes con Ictericia Neonatal del Hospital

Municipal de la Mujer y el Niño en el Periodo de Enero a Diciembre del 2012.

Trabajo investigativo previo a la obtención del título (licenciada en

Enfermería)

Investigadora. “Marcia Elizabeth Minchala Urgiles”.

Directora. Lcda-Mg. Marcia Cobos.

CUENCA- ECUADOR

2013

Método.

Método científico.

Método inductivo - deductivo.

Método descriptivo – analítico.

Técnica. Investigación bibliográfica.

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- 85 -

FUNDAMENTOS LEGALES.

Mediante el cumplimiento de los requisitos legales que la facultad de

enfermería exige como son: haber aprobado los 3 años de estudio

teórico practico, el año de internado rotativo, tal como establece el

reglamento, estoy apta para presentar el diseño de tesis del tema que

es el siguiente. “ATENCIÓN DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON

ICTERICIA NEONATAL DEL HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL

NIÑO EN EL PERIODO DE ENERO A DICIEMBRE DEL 2012”. El mismo

que será aprobado por el Consejo Directivo, para la previa obtención

del título de licenciada de Enfermería.

OBJETIVOS.

OBJETIVO GENERAL.

Proporcionar atención de enfermería a los RN con ictericia neonatal en

el HOSPITAL MUNICIPAL DE LA MUJER Y EL NIÑO, para evitar secuelas

y complicaciones futuras.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS.

1) Descubrir, analizar la anatomía y fisiología del aparato digestivo,

2) Definir la ictericia, determinar e identificar la etiología y las causas,

Clasificar la ictericia y descubrir los factores predisponentes.

3) Describir y analizar el metabolismo de la bilirrubina, factores de riesgo

del neonato, que afecten de forma oportuna y precoz, por medio del

análisis de pruebas de laboratorio para establecer un diagnóstico

diferencial.

4) Realizar el PAE para los niños que presentan ictericia hemolítica y

fisiológica brindando calidad y calidez de atención.

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- 86 -

5) Recopilar la información, tabular y analizar: según la edad, sexo y el

tipo de ictericia.

RECURSOS.

1) Institucionales.

Biblioteca de la universidad católica.

Biblioteca personal.

Hospital Municipal de la Mujer y el Niño.

2) Humanos.

Catedráticos de la universidad católica.

Directora de monografía.

3) Materiales.

Materiales de escritorio.

Equipo de cómputo

Material bibliográfico.

4) Económico.

Autofinanciado.

ESTRUCTURA.

INTRODUCCIÓN. La hiperbilirrubinemia es una patología muy

frecuente en el recién nacido, los valores de la bilirrubina se encuentran

elevados, el estudio de la misma es muy importante, ya que el nuevo

ser puede presentar problemas graves en la adaptación del medio

ambiente, termorregulación, problemas metabólicos, las variaciones en

los valores de bilirrubina por incompatibilidad.

Con la aplicación del proceso de enfermería delimitamos el tratamiento

y cuidados necesarios para mejorar la calidad de vida del recién nacido.

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- 87 -

CONTENIDO.

CAPÍTULO I.

Anatomía y fisiología del aparato digestivo. El sistema digestivo es un

conjunto de órganos que tiene como principal función la digestión, es decir,

la transformación de los nutrientes que están en los alimentos en sustancias

más sencillas para que puedan ser absorbidas y llegar a todas las células del

organismo. Los órganos que conforman el sistema digestivo se pueden

agrupar en:

- órganos principales: cavidad bucal, faringe, esófago, estómago, intestino

delgado e intestino grueso.

- órganos accesorios: lengua, piezas dentarias, vesícula biliar y apéndice

vermiforme.

- Glándulas accesorias: salivales, hígado y páncreas.

CAPÍTULO II.

ICTERICIA NEONATAL. La ictericia es una decoloración amarillenta de la

piel y la parte blanca de los ojos causada por la acumulación de un pigmento

amarillo, llamada bilirrubina en la sangre.

CLASIFICACIONES DE LA ICTERICIA. La ictericia en los neonatos se

clasifica en dos grupos.

1) Ictericia patológica.

1-1 Ictericia por incompatibilidad del factor RH.

1-2 Ictericia por incompatibilidad de ABO.

1-3 Otros factores patológicos.

2) Ictericia fisiológica.

2-1 Ictericia por lactancia materna.

3) Tratamiento.

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- 88 -

CAPÍTULO III.

METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA EN EL RECIÉN NACIDOS. La

bilirrubina es un pigmento fotosensible que en su forma biológicamente

activa es una substancia lipofilica que atraviesa las membranas celulares de

múltiples órganos.

CAPÍTULO IV.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA. Aplicar cuidados de enfermería a neonatos

con ictericia, mediante una correcta atención para satisfacer las necesidades

y mejorar la calidad de vida de los mismos.

CAPÍTULO V.

RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN. Representar los datos estadísticos

mediante un estudio retrospectivo para hacer un análisis crítico de los datos

obtenidos de las historias clínicas de los niños con ictericia neonatal, en el

Hospital Municipal de la Mujer y el Niño durante el periodo de ENERO 2012 A

DICIEMBRE DEL 2012.

Justificación. Se ha considerado este tema de investigación por las

siguientes razones: porque el mayor porcentaje de los neonatos adquieren

este tipo de enfermedad, por diferentes razones, de las cuales es importante

tener conocimiento, para evitar futuras complicaciones.

Resultados esperados. Lo que espero con este tema de investigación es:

1) Tener mejores conocimientos sobre los cuidados que se deben brindar

a los neonatos con ictericia para mejorar su calidad de vida.

2) Educar a la madre cual es el cuidado que se debe dar al recién nacido y

los problemas que se pueden dar en el futuro.

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- 89 -

ANEXO. N° 2

Anatomía y fisiología del aparato digestivo. Ubicación de los diferentes

órganos digestivos.

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- 90 -

ANEXO. N° 3

ICTERICIA NEONATAL. Coloración amarillenta de la piel y escleras.

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- 91 -

ANEXO. N° 4

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- 92 -

ANEXO. N° 5

CLASIFICACIONES DE LA ICTERICIA.

Niño ictérico (patología kernicterus). Complicación a nivel cerebral.

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- 93 -

ANEXO. N° 6

Itericia por RH: contaminacion madre niño madre dependiendo del factor

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- 94 -

ANEXO. N° 7

Ictericia por A.B.O. Aparición de la ictericia en el recién nacido

dependiendo del grupo.

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- 95 -

ANEXO. N° 8

Ictericia por leche materna. Por presentar exceso de lipasa alta a nivel de

la leche.

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- 96 -

ANEXO. N° 9

Metabolismo de la bilirrubina en el recién nacido.

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- 97 -

ANEXO. N° 10

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- 98 -

ANEXO N° 11

Ictericia por hiperbilirrubinemia indirecta no conjugada, periodo

neonatal.

Periodo

neonatal.

Ictérica por anemias

hemolíticas.

Ictericias

por -

obstrucción

gastrointes

tinal.

Icterici

as por

endocri

nopatía

s.

-Ictericia

fisiológica.

-ictericia por

lactancia

materna.

-ictericia

patológica.

-Ictericias isoinmunes por

incompatibilidad

Rh, ABO, etc.

-Ictericia no isoinmunes.

-Hemólisis intravascular:

policitemia,

extravascular:

-cefalohematomas, hemorragia

intracraneal, sangre deglutida.

– Estenosis

hipertrófica

de píloro

– Íleo

meconial

Enfermedad

de

Hirschsprung

– Atresia

duodenal

Hipotiroi

dismo

– Hijo

de

madre

diabétic

a

Ictericias

por

defectos de

la

conjugació

n

Periodo no neonatal.

Ictericias

por

defectos de

la

conjugació

n.

-Síndrome

de Crigler-

Najjar tipo I

– Síndrome

de Lucey-

Discroll

Galactosemi

a Ictericias

por defectos

Ictericias por sobreproducción

de bilirrubina,(hemólisis)

• Anemias hemolíticas inmunes

• Anemias hemolíticas no

inmunes

– Defectos corpusculares

– Déficit enzimáticos: defecto

de glucosa-6-

fosfatodeshidrogenasa, de

piruvatoquinasa

Síndrome de

Gilbert

• Síndrome

de Crigler-

Najjar

Sepsis,

infecciones

urinarias,

etc.

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- 99 -

de la

conjugación

– Hemoglobinopatías:

talasemias, anemia, falciforme,

etc.

– Alteraciones de la membrana

del hematíe: esferocitosis,

eliptocitosis.

– Defectos extracorpusculares

– Microangiopatías

– Fármacos

– Hiperesplenismo.

Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada periodo neonatal

Ictericias por afectación

hepatocelular.

Ictericias por afectación de la

vía biliar.

• Hepatitis: víricas, herpes,

adenovirus, bacterianas E. coli,

estreptococo, Listeria. Hepatitis

idiopática neonatal

• Hepatopatía hipóxico-isquémica

• Hepatopatías de base metabólica

– Galactosemia

– Fructosemia

– Tirosinemia

– Déficit -antitripsina

– Fibrosis quística

• Hepatopatía por nutrición

parenteral.

• Hipoplasia biliar intrahepática

• Atresia biliar extrahepática

• Quiste de colédoco

• Perforación espontánea de los

conductos biliares

• Sepsis, infecciones urinarias

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- 100 -

Ictericias por hiperbilirrubinemia conjugada periodo no neonatal

Ictericias por

afectación

hepatocelular.

Ictericias por

afectación de la vía

biliar.

Ictericias sin

afectación

hepatobiliar

_Hepatitis viral aguda:

_Hepatitis tóxicas por

drogas, autoinmune,

metabólicas.

– Enfermedad de

Wolman.

– Síndrome de

Zellweger.

– Enfermedad de

Wilson.

– Déficit -

antitripsina.

– Fibrosis quística.

_Extrahepática.

_Coledocolitiasis.

_Colangitis.

_Quiste de colédoco.

_Tumores de la vía

biliar.

_Síndrome de Dubin-

Johnson

_Síndrome de Rotor

_Enfermedad de Byler

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- 101 -

ANEXO. N°. 12

CUIDADOS DE ENFERMERÍA.

FOTOTERAPIA. Protección ocular y genital del niño.

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- 102 -

ANEXO. N°. 13

Cuidados en la fototerapia. Cubrimiento de la cuna y control de la

temperatura.

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- 103 -

ANEXO. N°. 14

Exanguinotrasnfunción. Transfundir sangre al neonato por niveles bajos

del hematocrito.

Las manifestaciones clínicas agudas por bilirrubina. Se presentan en

tres fases:

1) Fase temprana: hipotonía, letárgica, mala succión.

2) Fase intermedia: Irritabilidad, fiebre y llanto agudo que puede

alternar con somnolencia e hipotonía de músculos extensores,

rigidez, y convulsiones.

3) Fase avanzada: Daño irreversible a nivel del sistema nervioso

central, hipertónico severo, retrocolis opistotonos, no

alimentación, llanto agudo, fiebre, estupor profundo o coma ,

convulsiones y a veces la muerte

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- 104 -

ANEXO. N° 15

EXAMEN FÍSICO. El examen físico del recién nacido comienza por una

buena medición de los parámetros antropométricos:

Medidas.

Peso.

Talla.

Perímetro cefálico.

Perímetro torácico.

Postura y actividad. El recién nacido de término tiene una actividad

variable según su estado de sueño, alerta o llanto.

En reposo se presenta con sus extremidades flectadas y algo

hipertónicas, manos empuñadas.

En ocasiones adopta la posición del reflejo tónico-nucal: la cabeza

vuelta hacia un lado, con las extremidades extendidas y las contra

laterales en flexión.

La postura también está influenciada por la posición intrauterina, por

ejemplo, luego de un parto en presentación podálica, presenta sus

muslos flectados sobre el abdomen.

El prematuro presenta una postura de mayor extensión a menor edad

gestacional.

Piel. Color y textura:

Usualmente es de un color rosado y suave, también puede presentarse

cianosis localizada de manos y pies (acrocianosis) que normalmente

desaparece después de varios días.

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- 105 -

El tejido subcutáneo debe sentirse lleno, es normal una descamación

discreta de la piel, pero en el RN de post término es mucho más

marcado.

Si se aprecia ictericia significa que la bilirrubina está al menos sobre 7

mg %.

En el prematuro la piel es muy delgada, casi transparente, roja, con

muy poco tejido subcutáneo.

Vermix caseoso: (Unto sebáceo)

Es un material graso blanquecino que puede cubrir el cuerpo,

especialmente en el prematuro.

En el niño de término usualmente está sobre el dorso, cuero cabelludo

y pliegues.

Lanugo:

Pelo fino que puede estar presente sobre los hombros y dorso.

En el prematuro puede ser más abundante.

Mancha mongólica.

Manchas de color azul pizarra, con frecuencia grande, se ubican en

dorso, nalgas o muslos, son benignas y no tienen significado

patológico.

Petequias y equimosis.

Pueden observarse petequias en cabeza y cuello asociadas a circular de

cordón.

Si son generalizadas y se presentan con equimosis, debe sospecharse

trombocitopenia u otras alteraciones de la coagulación.

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- 106 -

Cabeza. Forma y tamaño:

Es grande en relación al resto del cuerpo, habitualmente presenta una

deformación plástica con grados variables de cabalgamiento óseo

debido a su adaptación al canal de parto, excepto en aquellos nacidos

por cesárea.

Fontanelas:

La fontanela anterior varía en tamaño entre 1 y 4 cm. de diámetro

mayor; es blanda, pulsátil y levemente depresible cuando el niño está

tranquilo.

La posterior es pequeña de forma triangular, habitualmente menos de

1 cm. Un tamaño mayor puede asociarse a un retraso en la osificación,

hipotiroidismo o hipertensión intracraneana.

Suturas:

Deben estar afrontadas, puede existir cierto grado de cabalgamiento.

Debe probarse su movilidad para descartar cráneosinostosis.

Ocasionalmente la sutura longitudinal puede tener algunos mm de

separación.

La sutura escamosa nunca debe presentar separación. Si la hay, debe

descartarse hidrocefalia congénita.

Caput succedaneum o bolsa serosanguínea:

Corresponde a edema del cuero cabelludo por la presión del trabajo de

parto. Se extiende sobre las líneas de sutura y puede ser extenso.

Debe diferenciarse de los cefalohematomas.

Cefalohematomas. Estos son de dos tipos:

El subperióstico que consiste en acumulación de sangre bajo el

periostio. Se caracteriza por estar a tensión y no sobrepasar las

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- 107 -

suturas, puede ocurrir en un parto normal, no requiere tratamiento ni

tiene consecuencias para el recién nacido.

El cefalohematoma subaponeurótico es generalmente resultado de un

parto difícil con instrumentación, es de consistencia más blando y

sobrepasa ampliamente los límites de las suturas, puede contener gran

cantidad de sangre, lo que resulta en anemia y potencial

hiperbilirrubinemia.

Cara ojos: Con frecuencia están cerrados y los párpados edematosos.

Abre si se le mueve hacia la luz y sombra en forma alternada, cuando

succiona.

No se debe tratar de abrirle los ojos a un recién nacido que está

llorando.

Es frecuente la presencia de hemorragias subconjuntivales, esclerales

que no requieren tratamiento. La pupila debe responder a la luz.

Opacidades de la córnea y el cristalino son anormales y pueden

diagnosticarse con la búsqueda del rojo pupilar.

Nariz:

El RN es preferentemente respirador nasal y puede presentar dificultad

respiratoria por atresia de coanas.

Debe confirmarse su permeabilidad pasando una sonda nasogástrica si

se sospecha.

Es frecuente observa pequeños puntos amarillos en el dorso de la nariz

que se denominan milium sebáceo. Corresponde a glándulas sebáceas.

Boca:

Los labios son rojos, las encías muestran el relieve dentario pero no

tienen dientes.

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En el paladar se deben buscar fisuras, es frecuente observar las

llamadas perlas de ebstein en la línea media y que son pequeñas

pápulas blanquecinas de + 1 mm de diámetro.

Oídos:

Ver la forma e implantación del pabellón auricular.

Sus alteraciones se han asociado a malformaciones

Los tímpanos son difíciles de visualizar y tienen apariencia opaca.

Cuello. Es corto y simétrico.

Debe explorarse movilidad y la presencia de aumentos de volumen:

bocio, quiste tiro glosó y hematoma del esternocleido mastoideo.

puede presentarse asimetría con desviación hacia un lado, que se debe

con mayor frecuencia a una postura fetal persistente con la cabeza

ladeada.

Tórax: Observar su forma y simetría.

La frecuencia respiratoria es periódica, alrededor de 30 a 60 por

minuto.

Nódulo mamario:

Es palpable en los niños maduros, tanto en hombres como mujeres,

su tamaño está determinado por la edad gestacional y por una

adecuada nutrición.

Pulmones:

La respiración del RN es en gran parte abdominal, irregular.

Los pulmones se expanden en forma simétrica y tiene un adecuado

murmullo vesicular.

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- 109 -

Pueden auscultarse ruidos húmedos en las primeras horas post

parto. Un murmullo vesicular asimétrico o disminuido debe hacer

sospechar patología.

Ombligo y cordón umbilical:

El cordón umbilical debe tener 3 vasos: 2 arterias y una vena, una arteria

umbilical única se puede asociar con síndromes malformativos (síndrome de

Vater, Trisomía 18, Sirenomielia, Zellweger).

El cordón comienza a secarse horas después del parto, se suelta de la

piel que lo rodea cerca de los 3 días y cae entre los 5 días.

En algunos casos la piel se prolonga por la base del cordón umbilical

(ombligo cutáneo.)

Ano y recto

Examinar la ubicación y permeabilidad del ano, especialmente si no se

ha eliminado meconio en 48 horas.

Genitales

Masculinos: en el RN de término el escroto es pendular, con arrugas

que cubren el saco, pigmentado. Los testículos deben estar

descendidos. El tamaño del pene es muy variable, el prepucio está

adherido al glande y el meato urinario es pequeño. En el prematuro el

escroto está menos pigmentado y los testículos con frecuencia no

están descendidos.

Femeninos: Hacia el término de la gestación, los labios mayores

cubren completamente a los menores y al clítoris. El himen debe verse

y puede ser protrúyete. Durante los primeros días después del

nacimiento, puede observarse una secreción blanquecina mucosa que

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- 110 -

en ocasiones contiene sangre. Ocasionalmente los labios menores

pueden estar fusionados cubriendo la vagina.

Caderas.

Deben abducir en forma simétrica; sospechar luxación congénita de

cadera si hay limitación a la abducción o si se siente un resalte cuando

el fémur es dirigido hacia atrás y luego abducido.

Extremidades:

Los brazos y piernas deben ser simétricos en anatomía y función.

Alteraciones mayores incluyen: ausencia de huesos, pie Bot,

polidactilia, sindáctila, deformaciones que pueden sugerir síndromes

mal formativo, en ocasiones pueden palparse fracturas.

Examen neurológico. Actitud general y tono muscular. Debe evaluarse la

simetría de movimientos, postura y tono muscular. Una asimetría puede

indicar lesiones neurológicas. Los niños prematuros son hipotónicos respecto

a los niños de término. La respuesta normal del recién nacido al ser

manipulado es habitualmente el llanto.

Reflejo de Moro: se desencadena en respuesta a un estímulo brusco o

a una deflexión brusca de la cabeza, tiene varias fases: primero el RN

abduce los brazos para luego aducirlos en actitud de abrazo

acompañado de flexión del cuerpo y luego llanto.

Prehensión palmar y plantar: al aplicar presión en palmas y la planta

del pie el RN flexiona sus dedos empuñando la mano o flectando los

dedos del pie.

Búsqueda: el RN vuelve su cabeza hacia al lado que se le aplica un

estímulo en mejilla o peribucal, buscando el pezón de la madre.

Succión: movimiento rítmico y coordinado de lengua y boca al colocar

un objeto (chupete - dedo) dentro de ella.

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- 111 -

Marcha automática: al sostener al RN desde el tronco e inclinando

levemente hacia adelante, da unos pasos en forma automática.

Examen del alta. Se debe volver a efectuar un examen completo del recién

nacido, especial cuidado se debe poner en los siguientes aspectos que

pueden haber variado:

Presencia de ictericia.

Dar orientación a la madre.

Alteraciones de la piel. Piodermia, erupciones.

Examen cardíaco, presencia de soplos, cianosis, pulso.

Evaluación del peso y lactancia. Reflujo alimentario, dificultades en la

lactancia, deposiciones.

Cordón umbilical. Signos de infección.

Abdomen, caderas.

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- 112 -

ANEXO N° 16

GLOSARIO.

ALFA-1. Antitripsina- glucoproteina polimórfica del suero humano que actúa

como sustancia inihibidora de la tripsina y quimotripsina.

ATETOSIS. Movimientos incoordinados involuntarios de abducción,

extensión y flexión involuntarias, lentas de manos y pies, debido a un

trastorno agudo o crónico del sistema extrapiramidal.

ATRESIA. Oclusión o falta congénita de un orificio.

CEFALOHEMATOMA. Acumulación de sangre en la convexidad del cráneo

entre el parietal y periostio es frecuente en los niños que nacen con ayuda de

fórceps o por presiones durante el paso por el canal del parto, desaparecen

en unas cuantas semanas.

CITOCROMAS. Clases de proteínas que contienen hierro, presentes en la

membrana mitocondrial, cuya función consiste en el transporte de

electrones.

COLESTASIS. Interrupción del flujo de bilis de cualquier porción del árbol

biliar entre el hígado y el duodeno es necesario investigar si es intra o extra-

hepática.

CITOMEGALOVIRUS. Virus ADN del grupo herpes se presenta en el hombre

con los síntomas más benignos que los del resfriado común que altera el

sistema inmune, el virus es responsable de defectos congénitos en niños de

mujeres que han contraído el virus en el embarazo es más frecuente en

pacientes afectados con el virus del HIV.

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- 113 -

ELIPTOSITOSIS. Anemia en la que los glóbulos rojos son ovalados.

ESFEROCITOSIS. Glóbulo rojo redondo, síndrome de ictericia acolúrica,

trastorno genético familiar por gen dominante que puede permanecer oculto

toda la vida.

ESTEATORREA. Excesiva eliminación de grasa en las heces que puede

deberse a una deficiencia de lipasa, a una mala absorción secundaria, o a un

sobrecrecimiento bacteriano.

ERITROPOYESIS. Proceso de producción de eritrocitos que comprenden la

maduración de un precursor nucleado en un hematíe acelular, lleno de

hemoglobina y que está regulado por la eritropoyetina, hormona producida

por el riñón.

FIBROSIS QUÍSTICA. Trastorno hereditario autosomico recesivo en el cual

las glándulas exocrinas (páncreas, aparato respiratorio, y G sudoríparas)

producen secreciones excesivas, espesas produciendo obstrucciones del

intestino delgado, heces viscosas malolientes, infecciones de las vías

respiratorias.

GALACTOSEMIA. Trastorno metabólico hereditario de carácter autosómico

recesivo producido por déficit de la enzima galactosa-1 fosfato-

uridiltransferasa necesaria para el paso de galactosa-1 fosfato a glucosa-1,

fosfato lo que produce acumulación de galactosa en la sangre.

HEMATOMA SUBDURAL. Acumulación de sangre entre la duramadre y la

aracnoides, por desgarro de las venas corticoides, puede ser agudo o

crónico.

HEPATITIS neonatal. Inflamación del hígado con lesión secundaria de los

hepatocitos producida por agentes infecciosos como virus, bacterias o

protozoos.

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- 114 -

HIDROPESÍA. Acumulo excesivo de líquido acuoso y claro en un tejido o

cavidad, como puede ser una articulación un folículo de Graaf la trompa de

Falopio, el oído medio, vesícula biliar, talasemia neonatal o la

sensibilización maternofetal, el hidrops afecta todo el cuerpo.

HIPERKALEMIA. Es cuando el nivel plasmático de potasio es mayor de 5.5

mEq/l. Como en la hipokalemia, la hiperkalemia puede deberse a tres

factores principales: aumento en la ingesta (oral o parenteral). Disminución

de la excreción renal de potasio o. Desplazamiento del potasio intracelular al

líquido extracelular.

HIPERNATREMIA. Es un trastorno hidroelectrolítico que consiste en un

elevado nivel del ion sodio en la sangre (lo contrario de la hiponatremia, que

significa bajo nivel de sodio).

HIPERCALCEMIA. Es una condición en la cual el nivel de calcio en la sangre

está por encima de lo normal.

HIPOTIROIDISMO. Trastorno clínico producido por disminución de

concentraciones circulantes optimas de una o ambas hormonas tiroideas

(tironinaT3 triyodotironina T4)

HIPOXIA. Disminución de la cantidad de O2 en los tejidos.

KERNICTERUS. Es un tipo de daño cerebral causados por los niveles altos

de la bilirrubina, puede causar parálisis cerebral, pérdida de audición,

problemas dentales, disminución visual y en algunos casos retraso mental.

NISTAGMUS. Movimientos involuntarios de los ojos aun estando en reposo,

puede estar presente desde el nacimiento.

OPISTÓTONO. Proviene de las palabras, opisthum = hacia atrás y tonos=

tensión, forma de espasmo tónico de los músculos de la nuca y el dorso en el

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- 115 -

cual el cuerpo forma un arco apoyando en el occipucio y los talones es

frecuente en tétanos, ataque y tumores cerebrales.

OSTEOMALACIA. Proceso patológico en el cual existe un defecto en la

mineralización de la nariz ósea debido a una disminución de calcio y fosforo y

vitamina D produciendo deformidades óseas, sobre todo en tórax.

PIRUVATOCINASA. Enzimas isoenzimaticas su deficiencia provoca anemia

hemolítica congénita ictérica y esplenomegalia.

POLICITEMIA. Aumento del número de glóbulos rojos en la sangre en los

que hay aumento de la hemoglobina y hematocrito.

PREMATURIDAD. Que ocurre antes del tiempo propio de término que

produce el nacimiento del niño, antes de las 37 semanas de gestación,

ocasiona inmadurez anatómica o del desarrollo.

RETICULOCITOSIS. Incremento del número de reticulocitos (células

intermedias en el proceso de maduración de la serie eritrocito) en la serie

periférica se observa en los casos de hemolisis.

RUBEOLA congénita. Infección grave del feto que transmite

transplacentarimente en el primer trimestre del virus de la rubeola, a partir

de la madre infectada u adquirida antes del embarazo.

RETICULOENDOTELIOSIS. Trastorno que se caracteriza por un aumento

del crecimiento y proliferación de las células del sistema reticuloendotelial.

RETROCOLIS. Se trata de un movimiento distónico del cuello hacia atrás

que puede formar parte de una distonía aguda provocada por los

neurolépticos.

SEPSIS. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica debido a una

infección que compromete el estado general del paciente.

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- 116 -

SÍFILIS CONGÉNITA. Enfermedad venérea más grave causada por

treponema pallidum adquirida en la etapa prenatal o en trayecto por el canal

del parto.

SÍNDROME DE GILBERT. Anomalía hereditaria benigna caracterizada por

hiperbilirrubinemia e ictericia por alteración de la entrada de la bilirrubina al

hepatocito.

ISTEMA RETICULOENDOTELIAL. Sistema más funcional que anatómico

del organismo implicado principalmente en la defensa frente a las

infecciones y en la distribución de los productos provenientes de la

destrucción celular.

SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA. Es una enfermedad

provocada por inmadurez pulmonar u otras causas, por aspiración masiva

del líquido amniótico, infección broncopulmonar, cardiopatía congénita que

puede conducir a la muerte por asfixia.

SOMATOSTATINA. Está formada por 14 residuos de aminoácido en forma

de anillo que se une por un puente formado entre dos residuos de cisteína.

TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA. Es una infección que se presenta por

parásitos del toxoplasma la infección fetal intrauterina son graves puede

provocar encefalitis, convulsiones, enfermedades oculares, que pueden

causar la muerte y si se recuperan adquieren retraso mental y deterioro de

la visión.

UROBILINÓGENO. Compuesto incoloro formado en el intestino por

destrucción bacteriana de la bilirrubina, algunos de sus derivados se eliminan

en las heces y otros son reabsorbidos y excretados por la bilis o la orina.