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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO "Frecuencia de acidosis y alcalosis respiratoria en gasometrías arteriales realizadas en pacientes con patología pulmonar de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital Enrique Garcés junio 2015- junio 2016" Proyecto de investigación previo a la obtención del título de Licenciado en Laboratorio Clínico e Histotecnológico. Autor: LLumiquinga Toapanta Dennis Paul Director de tesis: MsC. Cristina Estefanía Toscano Gallardo Quito, agosto 2016

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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS

CARRERA DE LABORATORIO CLÍNICO E HISTOTECNOLÓGICO

"Frecuencia de acidosis y alcalosis respiratoria en gasometrías arteriales

realizadas en pacientes con patología pulmonar de la Unidad de Cuidados

Intensivos del Hospital Enrique Garcés junio 2015- junio 2016"

Proyecto de investigación previo a la obtención del título de Licenciado en

Laboratorio Clínico e Histotecnológico.

Autor: LLumiquinga Toapanta Dennis Paul

Director de tesis: MsC. Cristina Estefanía Toscano Gallardo

Quito, agosto 2016

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DERECHOS DE AUTOR

Yo Dennis Paul Llumiquinga Toapanta en calidad de autor del trabajo de

investigación: "FRECUENCIA DE ACIDOSIS Y ALCALOSIS RESPIRATORIA EN

GASOMETRÍAS ARTERIALES REALIZADAS EN PACIENTES CON PATOLOGÍA

PULMONAR DE LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL

ENRIQUE GARCÉS JUNIO 2015- JUNIO 2016", autorizo a la Universidad Central

del Ecuador hacer uso del contenido total o parcial que me pertenecen, con fines

estrictamente académicos o de investigación.

Los derechos que como autores me corresponden, con excepción de la presente

autorización, seguirán vigentes a mi favor, de conformidad con lo establecido en

los artículos 5, 6, 8; 19 y demás pertinentes de la Ley de Propiedad Intelectual y

su Reglamento.

También, autorizo a la Universidad Central del Ecuador para que realice la

digitalización y publicación de este trabajo de investigación en el repositorio

virtual, de conformidad a lo dispuesto en el Art. 144 de la Ley Orgánica de

Educación Superior.

Quito, Agosto, 2016

DENNIS PAUL LLUMIQUINGA TOAPANTA

CI: 1723684088

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APROBACIÓN DE LA TUTORA DEL TRABAJO DE TITULACIÓN

En mi calidad de Tutora del Trabajo de Titulación, presentado por Dennis Paul

Llumiquinga Toapanta, cuyo título es: "FRECUENCIA DE ACIDOSIS Y

ALCALOSIS RESPIRATORIA EN GASOMETRÍAS ARTERIALES REALIZADAS

EN PACIENTES CON PATOLOGÍA PULMONAR DE LA UNIDAD DE

CUIDADOS INTENSIVOS DEL HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS JUNIO 2015-

JUNIO 2016"; previo a la obtención de Grado de Licenciado en Laboratorio Clínico

e Histotecnológico; considero que reúne todos los requisitos y méritos para ser

sometido a la presentación pública y evaluación por parte del jurado examinador

que se designe.

Quito, 12 de Septiembre del 2016

------------------------------------------------

MSc. Cristina Estefanía Toscano Gallardo

DOCENTE-TUTORA

C.I.1715811871

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APROBACIÓN DE LA PRESENTACIÓN ORAL/TRIBUNAL

El Tribunal constituido por: MsC. Lucrecia Pabón, MsC. Bernardita Ulloa, Dr.

Patricio Muñoz.

Luego de receptar la presentación oral del trabajo de titulación previo a la

obtención del título de Licenciado en Laboratorio Clínico e Histotecnológico,

presentado por el señor Llumiquinga Toapanta Dennis Paul.

Con el título:

"Frecuencia de acidosis y alcalosis respiratoria en gasometrías arteriales

realizadas en pacientes con patología pulmonar de la Unidad de Cuidados

Intensivos del Hospital Enrique Garcés junio 2015- junio 2016"

Emite el siguiente veredicto: Aprobado

Fecha: 27/10/2017

Para constancia de lo actuado firman:

Nombre Apellido Calificación Firma

Presidente MsC. Lucrecia Pabón 18

Vocal 1 MsC. Bernardita Ulloa 17

Vocal 2 Dr. Patricio Muñoz 18

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DEDICATORIA

A MI MADRE

Quien con su gran sacrificio, esfuerzo, apoyo incondicional y cariño

supo ayudarme a salir adelante en mi vida y cumplir mis metas.

A MI ABUELITA

Quien me cuido y educo desde mi infancia siendo una gran segunda

madre y pilar para formarme como persona y ser humano.

A MIS HERMANOS

Con los cuales he compartido toda mi vida y me han ayudado en

muchos aspectos durante todo el tiempo que hemos compartido.

A MI PADRE

Quien en paz descanse y quien aunque no esté conmigo siempre lo

recuerdo en mi mente y corazón y quien seguramente estaría

orgulloso por este logro en mi vida

A MIS TIAS

Por su apoyo incondicional tanto en mi vida personal y estudiantil.

A MIS AMIGOS

Del colegio con quienes hemos entablado una amistad duradera.

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AGRADECIMIENTO

Agradezco a Dios por darme la vida, salud, fuerza, perseverancia,

bendiciones y una familia maravillosa.

A mi madre Cecilia quien tuvo que hacer un sacrificio enorme en su

vida debido al fallecimiento de mi padre para poder sacar adelante

a todos sus hijos siendo un ejemplo de esfuerzo, amor, lucha y

perseverancia.

A mi abuelita Inés quien me educo y cuido desde mi infancia así

como también a todos mis hermanos con mucho cariño, educándonos

en valores y a ser buenos seres humanos.

A mis tías Susana y Norma quienes me apoyaron

incondicionalmente tanto en mi vida personal y Universitaria.

A mis hermanos Cristian, Erika, Josselyn y Karen con los cuales he

compartido mi vida siendo un gran apoyo durante la misma.

A mis amigos David y Jonathan, en especial a Doris quien me ayudo

y apoyo de forma incondicional durante mi vida Universitaria.

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INDICE DE CONTENIDOS Pág.

PÁGINAS PRELIMINARES

PORTADA ................................................................................................................ i

DERECHOS DE AUTOR………………………………………………………………… ii

APROBACIÓN DEL TUTOR……………………………………………………………. iii

APROBACIÓN DEL TRIBUNAL……………………………………………………… ... iv

DEDICATORIA ........................................................................................................ v

AGRADECIMIENTO ................................................................................................ vi

INDICE DE CONTENIDOS…………………………………………………………… .. vii

INDICE DE GRÁFICOS………………………………………………………………… . ix

INDICE DE TABLAS…………………………………………………………………….. . x

RESUMEN .............................................................................................................. xi

ABSTRACT ............................................................................................................ xii

INTRODUCCIÓN .................................................................................................... 1

CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA ................................................................................................... 3

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA ............................................................... 3

1.2 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA ................................................................... 5

1.3 PREGUNTAS DIRECTRICES ........................................................................... 5

1.4. OBJETIVOS ..................................................................................................... 5

1.4.1. OBJETIVO GENERAL ................................................................................... 5

1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS ......................................................................... 5

1.5. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA……………....................………………… .. 6

1.6. LIMITACIONES……………………………………………………………………… 8

CAPÍTULO II

2. MARCO TEÓRICO .............................................................................................. 9

2.1.ANTECEDENTES……………………………………………………………………. 9

2.2. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA ..................................................................... 10

2.3. FUNDAMENTOS LEGALES .......................................................................... 34

2.4. CARACTERIZACIÓN DE LAS VARIABLES………………………………........ 36

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CAPÍTULO III

3. METODOLOGÍA ................................................................................................ 37

3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN .................................................................. 37

3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA .............................................................................. 37

3.3 OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES ..................................................... 37

3.4 TECNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCION DE DATOS ................. 39

3.5. TECNICAS PARA EL PROCESAMIENTO DE DATOS Y ANÁLISIS DE

RESULTADOS……………………………………………………………………… .. 39

CAPÍTULO IV

4. ANÁLISIS DE RESULTADOS ........................................................................... 40

4.1 ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS ..................................... 40

4.2 DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS ............................................................. 49

CAPÍTULO V

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................... 50

5.1.CONCLUSIONES ............................................................................................ 50

5.2. RECOMENDACIONES………………..…………………………………………. 50

CAPÍTULO VI

6. PROPUESTA .................................................................................................... 51

6.1. DESCRIPCIÓN .............................................................................................. 51

6.2. JUSTIFICACION ............................................................................................ 51

6.3. BENEFICIARIOS ............................................................................................ 51

6.4TRIPTICO DE DIFUSIÓN………………………………………………………… 51

BIBLIOGRAFÍA……………………………………………………………………… .53

ANEXOS…………………………………………………………………………… 56

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ÍNDICE DE GRÁFICOS

FIG 14 PREVALENCIA DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AL INGRESO

DE UCI ............................................................................................................... 42

FIG. 1. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA RESPIRATORIA ............................................. 8

FIG. 2. CAVIDAD NASAL ...................................................................................... 10

FIG. 3. CAVIDAD BUCAL...................................................................................... 11

FIG. 4. FARINGE .................................................................................................. 12

FIG. 5. LARINGE ................................................................................................... 13

FIG. 6. TRAQUEA ................................................................................................. 14

FIG. 7. INTERCAMBIO GASEOSO EN LOS ALVEOLOS..................................... 16

FIG. 8. EXTRACCIÓN DE SANGRE ARTERIAL .................................................. 31

FIG. 9. DISTRIBUCIÓN DE LA EDAD .................................................................. 37

FIG. 10. DISTRIBUCIÓN DEL SEXO EN LA POBLACIÓN ................................... 38

FIG.12. DISTRIBUCIÓN FRECUENCIA DE PACO2 EN LA GASOMETRIA

ARTERIAL ......................................................................................................... 40

FIG. 11. DISTRIBUCIÓN DE FRECUENCIA DE PH EN GASOMETRÍA ARTERIAL

........................................................................................................................... 39

FIG. 13. DISTRIBUCIÓN DE HCO3 EN LA GASOMETRIA ARTERIAL ............... 41

FIG. 14 TRASTORNOS ACORDE AL PH DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL ...... 43

FIG. 15: PREVALENCIA DE TRASTORNOS DEL PH SEGÚN EL SEXO EN LA

POBLACIÓN ...................................................................................................... 44

FIG. 16 ALTERACIÓN ÁCIDO – BASE DE TIPO RESPIRATORIA ...................... 45

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ÍNDICE DE TABLAS

TABLA 1. CAUSAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA ............................................ 20

TABLA 2. CAUSAS DE ALCALOSIS RESPIRATORIA ......................................... 21

TABLA 3. VALORES DE REFERENCIA DE GASES ARTERIALES ..................... 21

TABLA 6. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES ................................... 35

TABLA 7: ESTADÍSTICOS DESCRIPTIVOS DE LA EDAD .................................. 37

TABLA 8: SEXO DE LA POBLACIÓN ................................................................... 38

TABLA 9: ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO DEL PH EN LA GASOMETRÍA

ARTERIAL. ........................................................................................................ 39

TABLA 10: ESTADÍSTICO DESCRIPTIVO DE LA PACO2 EN LA GASOMETRÍA

ARTERIAL. ........................................................................................................ 40

TABLA 11: ESTADÍSTICOS DESCRIPTIVOS DE LA DISTRIBUCIÓN DE HCO3-

........................................................................................................................... 41

TABLA 12: PREVALENCIA DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AL

INGRESO DE UCI ............................................................................................. 42

TABLA 13: TRASTORNOS DEL PH EN LA GASOMETRÍA ARTERIAL. .............. 43

TABLA 14: PH SEGÚN EL SEXO EN EL AGA ..................................................... 44

TABLA 15: ALTERACIÓN ÁCIDO – BASE DE TIPO RESPIRATORIA ................ 45

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TEMA: "Frecuencia de acidosis y alcalosis respiratoria en gasometrías

arteriales realizadas en pacientes con patología pulmonar de la Unidad de

Cuidados Intensivos del Hospital Enrique Garcés junio 2015- junio 2016"

Autor: Llumiquinga Toapanta Dennis Paul

Tutora: MsC. Cristina Toscano

RESUMEN

El Objetivo de este estudio fue conocer la frecuencia de los trastornos ácido base

en las patologías pulmonares en la UCI. Se ha realizado un estudio transversal en

pacientes diagnosticados con patología pulmonar, que ingresaron en UCI, y que

fueron sometidos a un análisis de gases arteriales. Se excluyó a los pacientes

derivados de otros centros y que presentaban otras enfermedades metabólicas

conjuntamente. Se considera como acidosis y alcalosis a los puntos de corte para

pH. Se Incluyó a 141 pacientes, donde el 56% fueron mujeres, con una edad

media de 54,6 ± 22,4 años. Presentaron insuficiencia respiratoria el 81,6%,

procesos infecciosos el 48,2% y EPOC el 8,5%. La frecuencia de acidosis

respiratoria fue de 62,5% en las patologías respiratorias mientras que el 37,5% fue

de tipo alcalosis. La acidosis respiratoria es el trastorno ácido-base más común en

pacientes con patología respiratoria de UCI.

PALABRAS CLAVE: ACIDOSIS RESPIRATORIA, ALCALOSIS RESPIRATORIA,

GASOMETRÍA ARTERIAL, PATOLOGÍA RESPIRATORIA, UCI.

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TITLE: “Frequency of acidosis and respiratory alkalosis in arterial blood

gases performed in patients with pulmonary pathology of the Intensive Care

Unit of the Hospital Enrique Garcés June 2015 to June 2016”

Author: Llumiquinga Toapanta Dennis Paul

Tutora: MsC. Cristina Toscano

ABSTRACT

The objective of this study was to determine the frequency of acid-base disorders

in pulmonary diseases in the ICU. We performed a cross sectional study in patients

diagnosed with lung disease, they admitted to ICU and underwent arterial blood

gas analysis. Patients referred from other centers were excluded and other

metabolic diseases presenting together. Acidosis and alkalosis regard as the

cutoffs for pH. It included 141 patients, where 56% were women, with a mean age

of 54.6 ± 22.4 years. They had respiratory failure 81.6%, infections 48.2% and

8.5% COPD. The frequency of respiratory acidosis was 62.5% in respiratory

diseases while 37.5% was alkalosis type. Respiratory acidosis is acid-base more

common in patients with respiratory disease in ICU disorder.

KEYWORDS: RESPIRATORY ACIDOSIS, RESPIRATORY ALKALOSIS,

ARTERIAL BLOOD GASES, RESPIRATORY DISEASE, UCI.

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INTRODUCCIÓN

La Gasometría Arterial es una prueba que mide la cantidad de gases disueltos en

la sangre arterial, siendo esencial para diagnóstico y manejo del equilibrio ácido-

base y estado de oxigenación en el paciente. La utilidad de esta herramienta de

diagnóstico depende de la capacidad de interpretar correctamente los resultados y

esta herramienta proporciona información relativa sobre el estado de oxigenación,

ventilación de los sujetos analizados. De los análisis más medidos son la PCO2,

PO2, y pH que se contrastan clínicamente con otros valores adicionales como la

concentración de hemoglobina total, saturación de la oxihemoglobina,

saturaciones de los dishemoglobinas (carboxihemoglobina y metahemoglobina), y

otros valores calculados o derivados, tales como bicarbonato plasmático y el

exceso de base/ déficit. (Blonshine, & Cols. 2014)

En el contexto de la Terapia Intensiva, el análisis de gases en sangre arterial es

importante en el seguimiento de pacientes críticos, pacientes que recibieron la

terapia complementaria de oxígeno, de apoyo intensivo, o con asistencia

ventilatoria, sepsis y condiciones comórbidas como la diabetes, daño renal,

trastornos cardiovasculares, y sobre todo aquellas patologías respiratorias que

comprometen la homeostasis del paciente crítico. (Pramod, 2010)

La medición directa de la PO2, PCO2 y pH mediante el análisis de gases en sangre

arterial (GSA) ha sido durante mucho tiempo el estándar de referencia para el

diagnóstico de Acidosis o Alcalosis respiratoria en las patologías pulmonares,

entre las patologías que destacan por su prevalencia en las Unidades de Cuidados

Intensivos del Ecuador son la Neumonía con insuficiencia respiratoria grave.

(Rang & Cols., 2012; Carreño, 2014)

La lesión pulmonar aguda es frecuente en las UCI (7,1%); un tercio de los

pacientes que se presentan con Lesión Primaria Aguda (LPA) leve como

neumonía de cualquier etiología y lesión en el parénquima por agentes no

patógenos, pero más de la mitad evolucionaron rápidamente a Síndrome de

Distres Respiratorio Agudo (SDRA). Si bien la mortalidad del SDRA se mantiene

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alta, la de ALI leve es dos veces más bajo, lo que confirma que las patologías

obstructivas (EPOC) son más predominantes al ingreso y con mayor mortalidad.

Por lo que el presente estudio pretende describir el uso de la gasometría arterial

en los pacientes con patología respiratoria en la unidad de cuidados intensivos con

diagnóstico de Acidosis y Alcalosis respiratoria.

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CAPÍTULO I

1. EL PROBLEMA

1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

A pesar de las mejoras tecnológicas la asistencia respiratoria, y algunas

sugerencias de que la supervivencia de pacientes con Síndrome de Distres

Respiratorio Agudo (SDRA) puede haber mejorado en los últimos años (Jardin &

Cols., 2015).

La insuficiencia Respiratoria Aguda (IRA) en pacientes críticamente enfermos

todavía se asocia con tasas de mortalidad entre el 40% y 65% (Villar & Cols,

2014). La mayor parte de la literatura publicada se ha centrado en la forma más

severa de la IRA, que es el SDRA, y pocos estudios han evaluado la incidencia y

la tasa de mortalidad en pacientes críticamente enfermos, y se ha informado que 7

de 12 pacientes con SDRA mueren (Ashbaugh y Cols., 2011).

A pesar de casi 2 décadas de progreso en el tratamiento de soporte de los

pacientes con insuficiencia respiratoria, estudios y revisiones recientes continúan

reportando cifras de mortalidad altas en los pacientes con SDRA (Petty &

Ashbaugh, 2007) y hasta un 90% de los pacientes con esta condición se

acompaña de sepsis (Kaplan & Cols., 2009). Sin embargo, las medidas de apoyo

tales como Presión Positiva Espiratoria Final (PEEP) u oxigenación por membrana

extracorpórea no han tenido ningún efecto evidente en la reducción de la

mortalidad (Zapol, Snider, & Hill, 2010).

Los estudios de prevalencia de Infección en Europa indicó que la tasa puntual de

infeción al ingreso a UCI es alta con el 89% de los pacientes y que los sitios más

comunes de infección son los pulmones (neumonía, 46,9%); otra partes de las

vías respiratorias (17,8%) (Ashbaugh, Bigelow, Petty, & Levine, 2011).

Los recientes brotes de síndrome respiratorio agudo severo (SARS) y la infección

de la gripe H1N1 (Webb & Seppelt, 2009) han estimulado un interés en la

vigilancia de los pacientes con infección respiratoria aguda grave (IRAG), definido

por la Organización Mundial de la Salud como una enfermedad respiratoria aguda

de reciente inicio (dentro de 7 días) que incluye fiebre (≥38 ° C), tos y disnea que

requiera hospitalización durante la noche (WHO Regional Office for Europe, 2011).

Considerando que la presente definición de SARS puede resultar práctico para los

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sistemas de vigilancia, proporciona poca información para los médicos de

cuidados intensivos en cuanto a la naturaleza de las infecciones, el espectro de

gravedad, o las estrategias de diagnóstico y tratamiento utilizados para el

subconjunto de estos pacientes que en última instancia requiere la unidad de

cuidados intensivos (UCI).

De hecho, sólo un subconjunto de los pacientes con infección respiratoria aguda

grave (IRAG) requerirá UCI de admisión para la terapia de oxígeno o ventilación

mecánica; un subconjunto más pequeño va a desarrollar el síndrome de dificultad

respiratoria aguda, sepsis y una proporción aún menor requerirá tratamientos

complementarios (Manocha, Walley, & Russell, 2013).

La obtención de información precisa sobre la epidemiología de los pacientes

críticos con infección respiratoria aguda grave (IRAG) y cómo estos pacientes son

diagnosticados y tratados deben ayudar a los profesionales de cuidados intensivos

para entender los factores asociados con la progresión de la infección respiratoria

aguda de la enfermedad crítica más severa actualmente. Dicha información

también puede ayudar a identificar las poblaciones de alto riesgo y guías

profesionales de la salud en la asignación de recursos. También es necesario para

identificar a los pacientes para futuros estudios de intervención y proporcionar un

marco para facilitar una respuesta rápida de la comunidad de la UCI a las nuevas

epidemias.

Las patologías pulmonares que acompañan a los pacientes críticos con otros

diagnósticos la más prevalente es la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

(EPOC), pero la forma más incidente en el ingreso de la UCI es aquellos pacientes

que tienen un evento de exacerbación con infección reactiva, la neumonía

adquirida en la comunidad es la causa de dicho empeoramiento (Carreño, 2014).

Esto sugiere la necesidad de centrarse en el uso de las herramientas diagnósticas

del síndrome, como es el control de los gases arteriales, y una inspección más

cercana de la utilización de la gasometría arterial en estos pacientes es un primer

paso necesario. En este estudio se analizaron los aspectos epidemiológicos como

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la prevalencia de acidosis y alcalosis respiratoria en los pacientes con

enfermedades pulmonares en la sala de Cuidados Intensivos.

1.2. FORMULACIÓN DEL PROBLEMA:

¿Cuál es la Frecuencia de acidosis y alcalosis respiratoria en gasometrías

arteriales realizadas en pacientes con patología pulmonar de la Unidad de

Cuidados Intensivos del Hospital Enrique Garcés durante el periodo junio 2015-

junio 2016?

1.3. PREGUNTAS DIRECTRICES.

- ¿Qué es la alcalosis respiratoria?

- ¿Qué es la acidosis respiratoria?

1.4. OBJETIVOS

1.4.1. OBJETIVO GENERAL:

Identificar la Frecuencia de acidosis y alcalosis respiratoria en gasometrías

arteriales realizadas en pacientes con patología pulmonar de la Unidad de

Cuidados Intensivos del Hospital Enrique Garcés durante el periodo junio 2015-

junio 2016

1.4.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

- Analizar la Frecuencia de patologías pulmonares en la Unidad de Cuidados

Intensivos que se haya realizado gasometrías arteriales como apoyo al

diagnóstico.

- Determinar el número de pacientes con patología pulmonar que presentaron

acidosis respiratoria en la Unidad de Cuidados Intensivos.

- Determinar el número de pacientes con patología pulmonar que presentaron

alcalosis respiratoria en la Unidad de Cuidados Intensivos.

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1.5. JUSTIFICACIÓN E IMPORTANCIA

Uno de los problemas generales en cuanto a los pacientes que ingresan y se

encuentran en la Unidad de Cuidados Intensivos es verificar el nivel arterial de O2,

CO2, PaO2 y PaCO2 siendo entonces muy importante medir los gases contenidos

en la sangre arterial y de tal forma siendo la gasometría arterial la prueba funcional

pulmonar más importante realizada a pacientes que están en estado crítico.

La gasometría arterial es de suma y vital importancia para estabilizar y controlar al

paciente que se encuentra en estado crítico ya que en la actualidad contamos con

equipos automatizados y muy sensibles para realizar dichas pruebas.

Los trastornos ácido-base están presentes a menudo en pacientes en estado

crítico que se encuentran en Terapia Intensiva y el cuerpo mantiene la

homeostasis ácido-base a través de un sistema complejo que afecta a los

pulmones, los riñones y tampones endógenos. Por lo tanto, la interpretación de los

trastornos ácido-base se debe hacer con el estado clínico general del paciente.

El desconocer el procedimiento de una gasometría, su aplicación y la

interpretación es un problema muy común en la práctica diaria, y siendo una

prueba comúnmente ordenada en los hospitales, donde los resultados tienen la

posibilidad de dictar una respuesta inmediata o urgente se debe resaltar ésta

condición problemática. El laboratorio clínico cumple un papel importante en la

determinación de los resultados y el conocimiento por parte del profesional

encargado de los procesos analíticos en las pruebas es un determinante clave

para la adecuada realización, desde la correcta extracción de la muestra, hasta los

procesos analíticos y pos analíticos son puntos estratégicos en la determinación

de los gases arteriales, deben estar perfectamente coordinados para asegurar que

el paciente recibe la terapia apropiada y oportuna en respuesta a los resultados. Si

bien muchos de los pasos pre analíticos en la prueba de gases en sangre son

comunes a todas las pruebas de laboratorio, como el etiquetado de muestras

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exacta, algunos son exclusivos de esta prueba debido a las propiedades físico-

químicas de los analitos que se está midiendo. Las fuentes comunes de variación

pre analítica en la prueba de gases en sangre son uno de los puntos analizados.

Una de las causa es la falta de experiencia que ocasiona incertidumbre clínica,

una mala interpretación de los resultados de la gasometría arterial, o una falta de

comprensión de los aspectos fisiológicos y fisiopatológicos de los problemas que

acompañan a los trastornos ácido-base exacerban la problemática. Usualmente

estos trastornos acidosis y alcalosis son una manifestación acompañante en una

gran variedad de condiciones clínicas tales como la sepsis, insuficiencia renal

aguda, hemorragia, traumatismos severos, alteración metabólica y los diferentes

tipos de shock.

Algunos trastornos agudos ácido-base son generalmente limitados y después de

la gestión del problema de base que los provoca se llega a controlar la acidosis o

alcalosis, mientras que otros pueden requerir un tratamiento agresivo de la

enfermedad primaria. Cabe destacar que la interpretación de un trastorno ácido-

base no debe llevarse a cabo sin hacer referencia a la situación clínica del

paciente. (OMS, 2016)

Cuando se enfrentan con trastornos ácido-base en los pacientes críticos, el

personal sanitario puede experimentar incertidumbre y esto puede ser debido a la

inexperiencia, falta de comprensión adecuada de la fisiología ácido-base, falta de

familiaridad con la interpretación de los resultados en relación con la patología

subyacente, o falta de comprensión acerca de la importancia de los distintos

parámetros en los resultados de gases en sangre arterial, aparte de tener la

intención de hacer más fácil la interpretación, el propósito en este estudio es

mostrar cómo se ha descrito la acidosis y la alcalosis respiratoria en los pacientes

críticos con enfermedades respiratorias (Gattinoni, 2009).

Es por estas razones que se plateó el presente proyecto, que pretende socializar

los resultados y concientizar el uso apropiado de la gasometría arterial en los

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pacientes de la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) en los pacientes con

patologías pulmonares.

1.6. LIMITACIONES

Una de las principales limitaciones que se presentó en la ejecución del proyecto

de investigación fue el acceso a la información y la aprobación por parte de la

Coordinación de Docencia e Investigación del Hospital Enrique Garcés para

recolectar los respectivos datos.

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CAPÍTULO II

2. MARCO TEÓRICO

2.1. ANTECEDENTES

Los trastornos Acido Base son una patología Frecuente de los pacientes de las

Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), por ello es importante evaluar la

morbimortalidad de este trastorno en estas unidades. Existen estudios

epidemiológicos donde se determinó la incidencia de los Trastornos Acido Base y

su relación con la estancia hospitalaria y mortalidad en la Unidad, en un estudio

titulado “Trastornos ácido base en la Unidad de Cuidados Intensivos del hospital

Víctor Lazarte Echegaray: incidencia, estancia hospitalaria y mortalidad”, donde se

obtuvieron los siguientes resultados: 131 pacientes con una la edad promedio fue

66.9 ± 18, 9 años, el puntaje APACHE II promedio fue 18,07 ± 7,62 puntos, la

estancia hospitalaria en UCI fue 6,42 ± 7,78 días y la mortalidad dentro de la UCI

fue del 24% (24 pacientes). Los valores gasométricos fueron pH 7,39 ± 0.11,

paCO2 37.79 ± 10,08 mmHg. BE- 1,40 ± 6,93 mEq/Lt y bicarbonato 23.78 ± 5,92

mEq/Lt. Los Trastornos Acido Base (TAB) más frecuentes fueron acidosis

metabólica (21%) y los trastornos mixtos primariamente metabólicos (20%). No se

encontró TAB en 14% de los pacientes. El Trastornos Acido Base (TAB) con

mayor estancia hospitalaria en UCI fue la acidosis respiratoria (9,14 ± 6,1 días) y

los trastornos mixtos primariamente respiratorios (9,75 ± 8,0 días). El mayor

porcentaje de mortalidad se observó en los grupos con acidosis metabólica

(28,6%) y acidosis respiratoria (27%). Por lo que los autores concluyeron que la

incidencia de los Trastornos ácido Base fue alta (86%). Los trastornos metabólicos

(acidosis y mixto) fueron los de mayor incidencia; los trastornos respiratorios

(acidosis y mixto) estuvieron asociados a mayor estancia en UCI y la acidosis

(metabólica y respiratoria) estuvieron asociadas a mayor mortalidad (Sánches,

Camacho, & Acosta, 2007).

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2.2. FUNDAMENTACIÓN TEÓRICA

HECHOS BÁSICOS A TENER EN CUENTA DE ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA

RESPIRATORIA:

SISTEMA RESPIRATORIO:

Las células del cuerpo humano requieren un flujo constante de oxígeno para

mantenerse con vida. El sistema respiratorio proporciona oxígeno a las mismas,

mientras que elimina el dióxido de carbono un producto de desecho del

metabolismo. Hay 3 partes principales del sistema respiratorio: las vías

respiratorias, los pulmones y los músculos de la respiración. La vía aérea, que

incluye la nariz, boca, faringe, laringe, tráquea, bronquios, bronquiolos y transporta

el aire entre los pulmones y el exterior del cuerpo. Los pulmones actúan como las

unidades funcionales del sistema respiratorio haciendo pasar oxígeno a la sangre

y eliminado dióxido de carbono. Finalmente, los músculos de la respiración,

incluyendo los músculos del diafragma e intercostales, trabajan juntos para actuar

como una bomba, empujando el aire dentro y fuera de los pulmones durante la

respiración. (Sinelnikov, 2013)

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Fig. 1: Anatomía y Fisiología Respiratoria Fuente: Pearson, J. (2015). Human Anatomy. Retrieved from: http://goo.gl/ECpIiR

LA NARIZ Y LA CAVIDAD NASAL:

La nariz y la cavidad nasal forman la principal abertura externa para el sistema

respiratorio y son la primera sección de la vía aérea superior por el tracto

respiratorio del cuerpo a través de la cual el aire se mueve. La nariz es una

estructura de la cara hecha de cartílago, hueso, músculo y piel que apoya y

protege la porción anterior de la cavidad nasal. La cavidad nasal es un espacio

hueco dentro de la nariz y el cráneo que está llena de pelos y la membrana

mucosa. La función de la cavidad nasal es calentar, humectar, y filtro de aire que

entra en el cuerpo antes de que llegue a los pulmones. Esta provista de vello en la

mucosa que recubre la cavidad nasal ayuda a atrapar el polvo, moho, polen y

otros contaminantes ambientales antes de que alcancen las partes internas del

sistema. El aire que sale del cuerpo a través de la nariz devuelve la humedad y

calor a la cavidad nasal antes de ser exhalado en el medio ambiente. (Sinelnikov,

2013) (Fig. 1) (Fig. 2)

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Fig. 2: Cavidad Nasal. Fuente: Pearson, J. (2015). Human Anatomy. Retrieved from: http://goo.gl/ECpIiR BOCA:

La boca, también conocida como la cavidad oral, es la abertura externa

secundaria para el tracto respiratorio. La mayoría de la respiración normal se lleva

a cabo a través de la cavidad nasal, pero la cavidad oral se puede utilizar para

complementar o reemplazar las funciones de la cavidad nasal cuando sea

necesario. Debido a que la vía para la entrada de aire de la boca es más corta que

la vía para la entrada de aire de la nariz, la boca no calienta ni humecta el aire que

entra en los pulmones, así como la nariz que si realiza estas funciones. La boca

también carece de los pelos y mucosidad pegajosa que filtran el aire que pasa a

través de la cavidad nasal. La única ventaja de respirar por la boca es que la

distancia de su vía para la entrada de aire es más corta y su mayor diámetro

permite que más aire pueda entrar rápidamente en el cuerpo (Sinelnikov, 2013).

(Fig. 1) (Fig. 3)

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Fig. 3: Cavidad Bucal Fuente: Netter, F. (2013). Aparato Respiratorio. In F. Netter, Atlas de Anatomía Humana (p. 1521). Madrid: Elsevier.

FARINGE

La faringe, también conocido como la garganta, es un embudo muscular que se

extiende desde el extremo posterior de la cavidad nasal hasta el final superior del

esófago y la laringe. La faringe se divide en 3 regiones: la nasofaringe, orofaringe,

y laringofaringe. La nasofaringe es la región superior de la faringe que se

encuentra en la parte posterior de la cavidad nasal. El aire inhalado desde la

cavidad nasal pasa a la nasofaringe y desciende a través de la orofaringe, situada

en la parte posterior de la cavidad oral. Aire inhalado a través de la cavidad oral

entra en la faringe en la orofaringe. El aire inhalado a continuación, desciende en

el laringofaringe, donde se desvía en la abertura de la laringe por la epiglotis.

(Sinelnikov, 2013)

La epiglotis es un colgajo de cartílago elástico que actúa como un interruptor entre

la tráquea y el esófago. Debido a que la faringe también se usa para tragar la

comida, la epiglotis garantiza que el aire pasa a la tráquea por que cubre la

abertura en el esófago. Durante el proceso de deglución, la epiglotis se mueve

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para cubrir la tráquea para asegurar que el alimento entra en el esófago y para

evitar que se ahogue. (Sinelnikov, 2013) (Fig. 1) (Fig. 4)

Fig. 4: Faringe Fuente: Sinelnikov, R. (2013). Aparato respiratorio. In R. Sinelnikov, Atlas de Anatomía Humana, (pp. 2011-2035). MIR LARINGE:

La laringe, es un tramo corto de la vía aérea que conecta la laringofaringe y la

tráquea. La laringe está situado en la parte anterior del cuello, situado debajo del

hueso hioides y superior a la tráquea. Varias estructuras cartilaginosas conforman

la laringe y le dan su estructura. La epiglotis es una de las piezas de cartílago de

la laringe y sirve como la tapa de la laringe durante la deglución. En la parte

Inferior a la epiglotis está el cartílago tiroides, que a menudo se refiere como la

nuez de Adán, ya que esta se encuentra comúnmente ampliada y visible en los

hombres adultos. La tiroides tiene abierto el extremo anterior de la laringe y

protege los pliegues vocales. Por debajo del cartílago tiroides está el cartílago

cricoides en forma de anillo que mantiene abierta la laringe y se apoya en su

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extremo posterior. Además de cartílago, la laringe contiene estructuras especiales

conocidos como cuerdas vocales, que permiten al cuerpo producir los sonidos del

habla y el canto. Las cuerdas vocales son pliegues de la membrana mucosa que

vibran para producir sonidos vocales. La velocidad de la tensión y la vibración de

las cuerdas vocales puede cambiarse para cambiar el tono que producen

(Pearson, 2015). (Fig. 1) (Fig. 5)

Fig. 5: Laringe Fuente: Pearson, J. (2015). Human Anatomy. Retrieved from: http://goo.gl/ECpIiR Consultado por: Llumiquinga D, (2016)

TRÁQUEA:

La tráquea, es un tubo de 5 pulgadas de largo hecha de anillos de cartílago hialino

en forma de C se alinearon con pseudo epitelio columnar ciliado. La tráquea se

conecta la laringe a los bronquios y permite que el aire pase a través del cuello y

en el tórax. Los anillos de cartílago que componen la tráquea permiten que

permanezca abierto al aire en todo momento. El extremo abierto de los anillos

cartilaginosos enfrenta posteriormente hacia el esófago, lo que permite que el

esófago pueda expandirse en el espacio ocupado por la tráquea para acomodar

masas de alimentos que circulan a través del esófago.

La función principal de la tráquea es proporcionar una vía aérea clara para que el

aire entre y salga de los pulmones. Además, el epitelio de revestimiento de la

tráquea produce moco que atrapa el polvo y otros contaminantes y evita que

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llegue a los pulmones. Los cilios en la superficie de las células epiteliales tienen la

función de mover el moco hacia la faringe donde puede ser tragado y digerido en

el tracto gastrointestinal (Sinelnikov, 2013). (Fig. 1) (Fig. 6)

Fig. 6: Traquea Fuente: Netter, F. (2013). Aparato Respiratorio. In F. Netter, Atlas de Anatomía Humana (p. 1525). Madrid: Elsevier.

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BRONQUIOS Y BRONQUIOLOS:

Al final inferior de la tráquea, la vía aérea se divide en las ramas derecha e

izquierda conocidos como los bronquios primarios. Cada bronquio se dirige

asimétricamente hacia el lado derecho e izquierdo formando los bronquios

respectivos de cada lado del pulmón antes de que se ramifiquen en bronquios

secundarios más pequeños. Los bronquios secundarios llevan aire a los lóbulos de

los pulmones en el pulmón izquierdo y en el pulmón derecho. Los bronquios

secundarios, a su vez se dividen en muchos bronquios terciarios más pequeños

dentro de cada lóbulo. El bronquio terciario se divide en muchos bronquiolos más

pequeños que se propagan a través de los pulmones. Cada bronquiolo adicional

se divide en muchas ramas más pequeñas de menos de un milímetro de diámetro

llamado bronquiolos terminales. Finalmente, los millones de pequeños bronquiolos

terminales conducen el aire a los alvéolos de los pulmones. (Pearson, 2015)

A medida que la vía aérea se divide en las ramas de árboles como de los

bronquios y los bronquiolos, la estructura de las paredes de la vía aérea comienza

a cambiar. Los bronquios primarios contienen muchos anillos de cartílago en

forma de C que sujetan firmemente la vía aérea abierta y da a los bronquios una

forma de sección transversal como un círculo aplanado o una letra D. A medida

que los bronquios se ramifican en bronquios secundarios y terciarios, el cartílago

se vuelve más espaciado y encontraremos al músculo liso y la proteína elastina en

las paredes de los mismos. Los bronquiolos difieren de la estructura de los

bronquios en que no contienen cualquier cartílago en absoluto. La presencia de

los músculos lisos y la elastina permiten que los bronquios y los bronquiolos

pequeños puedan ser más flexibles y contráctiles. (Sinelnikov, 2013)

La función principal de los bronquios y los bronquiolos es llevar aire desde la

tráquea a los pulmones. El tejido muscular liso en sus paredes ayuda a regular el

flujo de aire en los pulmones. Cuando mayores volúmenes de aire son requeridos

por el cuerpo, como por ejemplo durante el ejercicio, el músculo liso se relaja para

dilatar los bronquios y bronquiolos. La vía aérea dilatada ofrece menos resistencia

al flujo de aire y permite más que el aire pase dentro y fuera de los pulmones. Las

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fibras musculares lisas son capaces de contraerse durante el descanso para evitar

la hiperventilación. Los bronquios y bronquiolos también utilizan el moco y los

cilios de su revestimiento epitelial para atrapar y mover el polvo y otros

contaminantes lejos de los pulmones. (Fig.1) (Fig. 6)

FISIOLOGÍA RESPIRATORIA:

El sistema respiratorio tiene una serie de características:

1. Hay una gran área superficial para el intercambio de gas que separa la sangre

desde el aire o el agua. (Fig. 7)

2. La barrera que separa la sangre desde el aire o el agua es delgada - cerca de

50 veces más delgada que una hoja de papel - que proporciona una resistencia

mínima a la transferencia de gas.

3. El flujo de O2 a través de la barrera que separa la sangre de aire o el agua se

produce por difusión, se establece un gradiente de presión desde un punto de alta

PO2 a un punto de PO2 inferior. Este gradiente existe en todo el sistema

respiratorio.

Fig. 7: Intercambio Gaseoso en los alveolos Fuente: Netter, F. (2013). Aparato Respiratorio. In F. Netter, Atlas de Anatomía Humana (p. 1531). Madrid: Elsevier.

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La combinación de un intercambiador de gas externo eficiente, en el sistema

circulatorio y la capacidad operativa de las mitocondrias en las células resulta en

un sistema que puede convertir O2 y carbohidratos en energía que necesita el ser

humano para satisfacer las demandas de la vida diaria. (Rao, 2012)

Los pulmones y la circulación pulmonar tienen otras funciones aparte de

intercambio de gases: (Zapol, Snider, & Hill, 2010)

1. defensa pulmonar: Los conductos nasales calientan el aire inspirado y filtrar las

partículas grandes de polvo.

La capa mucosa pegajosa que recubre las vías respiratorias elimina las partículas

más pequeñas. El sistema olfativo detecta olores nocivos e inicia medidas para

impedir que las sustancias tales como dióxido de azufre, amoniaco y sulfuro de

hidrógeno sean nocivos a partir de entrar en los pulmones. Dentro de las vías

respiratorias y los alvéolos, células del sistema inmune protegen a estos contra

microorganismos inhalados, y los antioxidantes en los alvéolos los van a proteger

contra los oxidantes dañinos tales como el ozono y peróxido de hidrógeno. (Zapol,

Snider, & Hill, 2010)

2. función metabólica: Los pulmones producen sustancias para uso local, como

agente tensoactivo, que es esencial en la estabilización de los alvéolos. Otras

sustancias producidas por los pulmones son liberados en la circulación. Los

pulmones también metabolizan una variedad de sustancias. (Zapol, Snider, & Hill,

2010)

3. La circulación pulmonar: Esta actúa como un depósito para el ventrículo

izquierdo, un filtro para una variedad de sustancias, y participa en el intercambio

de fluidos y la absorción de fármacos de la circulación. Esta actúa como un

mecanismo de protección para la circulación sistémica. (Zapol, Snider, & Hill,

2010)

DEFINICIÓN DE UN ÁCIDO Y UNA BASE

Un ácido es una sustancia que puede donar un protón (𝐻+ ).

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𝐻𝐶𝑙(ácido clorhídrico) → 𝐻+ + 𝐶𝑙−

Una base es una sustancia que puede aceptar un protón (𝐻+ ).

𝑁𝐻3 + 𝐻+ → 𝑁𝐻4+ (base)

Algunos pares ácido-base común incluyen el ácido carbónico / bicarbonato, fosfato

monobásico / dibásico, y ácido láctico / lactato. (Devlin & Matzke, 2014)

La acidez de los fluidos corporales se expresa en términos de la concentración de

iones de hidrógeno. El grado de acidez se expresa como pH. El pH varía

inversamente con el H + de concentración; Por lo tanto, un aumento de H + reduce

el pH y una disminución resulta en elevación del pH. El pH normal del cuerpo se

mantiene dentro de un rango de 7,35 a 7,45. La regulación de hidrógeno implica 3

etapas: (1) mecanismos extracelular e intracelular de tamponamiento químico, (2)

la presión parcial de control de dióxido de carbono por alteraciones en la velocidad

de ventilación, y (3) de control de la concentración de bicarbonato de plasma de H

renal + excreción. Un pH de <6,7 o> 7,7 se considera incompatible con la vida.

(Rose, 2001)

LOS TAMPONES

Los Tampones (Buffering) se define como la capacidad de un ácido débil y su

base correspondiente para resistir el cambio en el pH después de la adición de un

ácido fuerte. La base constituye la memoria intermedia principal y es el sistema de

ácido carbónico / bicarbonato. El ácido carbónico (H2CO3-), un ácido débil y su

base conjugada (HCO 3 - ) existen en equilibrio con H +. (Devlin & Matzke, 2014)

𝐻𝐶𝑂3− + 𝐻+ ↔ 𝐻2 𝐶𝑂3

Esencialmente todo el ácido carbónico en el cuerpo existe como gas dióxido de

carbono; Por lo tanto, el dióxido de carbono es la forma de ácido del sistema de

ácido carbónico / bicarbonato buffer. Cuando los iones de hidrógeno son liberados,

la concentración de bicarbonato caerá y la concentración de gas dióxido de

carbono aumentará a medida que el ácido está tamponado.

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La ecuación de Henderson-Hasselbalch para el sistema de ácido carbónico /

bicarbonato tampón describe la relación matemática del pH, concentración de

bicarbonato en miliequivalentes por litro, y la presión parcial de dióxido de carbono

(pCO2) en milímetros de mercurio.

𝑝𝐻 = 6.1 + log (𝐻𝐶𝑂3−/ 0.03 𝑥 𝑝𝐶𝑂2 )

La ecuación de Henderson-Hasselbalch demuestra la relación y no los valores

absolutos de bicarbonato y dióxido de carbono, es decir determinan el pH.

LA ACIDOSIS RESPIRATORIA

La acidosis respiratoria puede ser una condición crónica o aguda que es debido a

la hipoventilación secundaria a una interrupción en el sistema respiratorio.

(Atherton, 2009) Las causas comunes de la acidosis respiratoria aguda incluyen

depresión del sistema nervioso central, exacerbaciones agudas de enfermedades

pulmonares crónicas y trastornos neuromusculares. (Abel, Finney, & Brett, 1998)

La acidosis respiratoria crónica se asocia comúnmente con enfermedad pulmonar

obstructiva crónica, síndrome de Pickwick (síndrome de hipoventilación por

obesidad), y la enfermedad pulmonar intersticial. Los pacientes tienen

complicaciones de la alteración del estado mental, trastornos motores, y disnea.

Tanto la acidosis respiratoria aguda y crónica se presentará en pacientes con una

disminución de pH arterial y el aumento de la PaCO2 en la gasometría arterial. Sin

embargo, los pacientes que están en un estado de acidosis respiratoria crónica

tendrán tiempo suficiente para la compensación renal y tener una alteración menor

de pH en comparación con aquellos con acidosis respiratoria aguda. (Devlin &

Matzke, 2014)

Los pacientes con discapacidad grave de la excreción de CO2 y / o hipoxemia que

pone en peligro la vida, es la causa subyacente de la acidosis y deben ser tratados

adecuadamente (por ejemplo, la inversión de narcóticos o benzodiacepinas con

naloxona y flumazenilo, broncodilatadores y esteroides para el broncoespasmo, el

ajuste de la ventilación mecánica). El bicarbonato de sodio (NaHCO3) debe

reservarse para el paciente con acidosis grave (pH <7,15) para ayudar con la

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ventilación y posiblemente restaurar la capacidad de respuesta a los

broncodilatadores. NaHCO3 debe utilizarse con precaución debido a las siguientes

complicaciones potenciales: aumento de la congestión pulmonar, sin la protección

del sistema nervioso central, el aumento de CO2 generación, y alcalosis

metabólica. (Ashbaugh, Bigelow, Petty, & Levine, 2011)

Tabla 1. Causas de Acidosis Respiratoria

Aguda Crónica

Depresión SNC

- Opio, Benzodiazepinas, propofol - Trauma craneal

Debilidad Muscular

- Síndrome de Guillen-Barre - Crisis de Miastenia Gravis - Hipocalemia o hiperfosfatemia

severa

Obesidad Mórbida

Síndrome de Pickwick

Esclerosis amiotrófica lateral

Poliomielitis

Distrofia muscular

Miastenia Gravis

Cifoescoliosis

EPOC

Enfermedad Pulmonar Intersticial

crónica

Enfermedades Pulmonares

que afectan el intercambio

gaseoso

- Crisis Asmática - EPOC exacerbada - Neumotórax

Fuente: Devlin, J., & Matzke, G. (2014). Acid–base disorders. In J. DiPiro, Pharmacotherapy: A

Pathophysiologic Approach (pp. 797 - 814). New York: McGraw-Hill.

LA ALCALOSIS RESPIRATORIA

La alcalosis respiratoria se caracteriza por una disminución de la PaCO2 y la

elevación del pH secundaria a hiperventilación, los pulmones están excretando

más CO2 del que se está produciendo metabólicamente (Fulop, 2008).

Las causas más comunes de la alcalosis respiratoria son el aumento de la

estimulación central de la respiración, la hipoxemia, y la enfermedad pulmonar.

Los pacientes pueden presentar mareos, confusión, calambres musculares y

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tetania. La alcalosis respiratoria se encuentra en muchas enfermedades

pulmonares como la neumonía, enfermedad pulmonar intersticial, y embolia

pulmonar. Esta hiperventilación puede ser causada por la hipoxemia, anemia,

dolor o ansiedad. Los Quimiorreceptores en el tronco cerebral, en la carótida y la

aorta regulan la ventilación, y estos receptores detectan aumentos en la PaCO2 o

disminuciones de bicarbonato sérico, lo que provocó hiperventilación. La

corrección de la alcalosis respiratoria debe estar orientada hacia la corrección del

trastorno subyacente. La administración de ácidos no tiene cabida en el

tratamiento de la alcalosis respiratoria. Muchos de los casos pueden ser

corregidos por la respiración en una bolsa de papel para aumentar inspirado CO2 y

aliviar los síntomas.

Tabla 2. Causas de Alcalosis Respiratoria

Hipoxemia:

- Neumonía - Embolia Pulmonar - Edema Pulmonar - Fibrosis Intersticial Difusa - Insuficiencia Cardiaca congestiva

Medicamentos:

- Salicilatos - Nicotina - Xantina

Trastornos de SNC

- Accidente Cerebro Vascular - Tumores de Puente cerebral - Meningitis, Encefalitis - Trauma Cráneo encefálico - Ansiedad por causa orgánica

Fuente: Devlin, J., & Matzke, G. (2014). Acid–base disorders. In J. DiPiro, Pharmacotherapy: A

Pathophysiologic Approach (pp. 797 - 814). New York: McGraw-Hill.

GASES EN SANGRE ARTERIAL

Una de las claves en la evaluación de los trastornos ácido-base es la

interpretación de los gases en sangre arterial para determinar el estado de

oxigenación y ácido-base del paciente. (DuBose, 2014)

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Los resultados de la gasometría arterial constarán de los siguientes: pH, presión

parcial de dióxido de carbono (PaCO2), la presión parcial de oxígeno (PaO2),

bicarbonato calculado (HCO3-), y el exceso de base.

Tabla 3. Valores de Referencia de Gases Arteriales

pH

PaCO2, mmHg

PaO2, mmHg

HCO3-, mEq/L

Exceso de Base, mEq/L

7.4 (7.35-7.45)

35-45

>70

24-30

-2.4 a +2.3

Fuente: Devlin, J., & Matzke, G. (2014). Acid–base disorders. In J. DiPiro, Pharmacotherapy: A

Pathophysiologic Approach (pp. 797 - 814). New York: McGraw-Hill.

El pH debe ser el primer valor de tasación en el diagnóstico de los trastornos

ácido-base. A pH <7,35 representa una acidemia, y un pH> 7,45 representa

alcalemia. Sin embargo, el pH puede estar dentro del intervalo normal (7,35 a

7,45) cuando los trastornos ácido-base se han compensado. Una vez que se

determina si el paciente está en acidemia o alcalosis basado en el pH y la PaCO2,

esta evaluación determina la capacidad de los pulmones para excretar el dióxido

de carbono (CO2). Una elevación de la PaCO2 muestra que el cuerpo está

anormalmente retención de CO2, y una disminución de la PaCO2 muestra que el

cuerpo está aumentando la excreción de CO2. Una vez que el pH y PaCO2 se

miden, la concentración de bicarbonato se calcula entonces usando la ecuación de

Henderson-Hasselbalch. El bicarbonato y el suero de bicarbonato calculado se

pueden usar entonces para determinar un origen de componente metabólico en un

paciente con trastorno ácido-base. El exceso de base / déficit es un valor

calculado que estima el componente metabólico del estado ácido-base del

paciente. Esto se calcula mediante la determinación de la cantidad de H+ iones

necesarios para devolver la sangre a un pH de 7,4 (PaCO2 se ajuste a la

normalidad). El exceso de base podría representar un paciente con alcalosis

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metabólica, y el déficit de base podría representar un paciente con acidosis

metabólica.

GASOMETRÍA ARTERIAL

La gasometría arterial es una importante investigación de rutina para controlar el

equilibrio ácido-base de los pacientes, la eficacia del intercambio gaseoso, y el

estado de su control respiratorio voluntario (Verma, 2010)

LA FISIOLOGÍA BÁSICA

Nuestro cuerpo funciona en un ambiente alcalino relativamente estrecho (pH:

7,35-7,45). El mantenimiento de la función fisiológica normal está estrechamente

relacionado con el equilibrio del pH dentro de este rango. (Mary-Lynn, 2012)

Los dos mecanismos principales de este equilibrio son respiratorio y metabólico.

(Kaplan, Sahn, & Petty, 2009)

• El rango de pH normal de la sangre es 7,35-7,45.

• Si el pH <7,35, se dice que la sangre pasa a ser ácida.

• Si el pH> 7,45, se dice que la sangre pasa a ser alcalina.

LA RESPUESTA TAMPÓN RESPIRATORIA

El dióxido de carbono (CO2) es un subproducto normal del metabolismo celular.

CO 2 se lleva en la sangre a los pulmones, lo que elimina el mismo mediante el

control de la respiración. Por lo tanto, la presión parcial de CO2 en la sangre

arterial (PACO2) está determinada por la ventilación alveolar.

El exceso de CO2 se combina con agua para formar ácido carbónico. Los cambios

de pH en sangre de acuerdo a la cantidad de este ácido en el cuerpo y lo mismo

ocurren con la profundidad y la velocidad de ventilación. Por lo tanto CO2 es

considerado como un ácido respiratorio. (Rao, 2012)

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A medida que disminuye el pH de la sangre (acidosis), CO2 es exhalado (alcalosis

como compensación).

A medida que aumenta el pH de la sangre (alcalosis), CO2 se retiene (acidosis

como compensación).

La respuesta respiratoria es rápida y activada dentro de minutos. (Rao, 2012)

LA RESPUESTA TAMPÓN RENAL

Los riñones secretan iones de hidrógeno (H+) y reabsorbe bicarbonato. Esto se

ajusta por los riñones en respuesta a la formación de ácido metabólico.

El bicarbonato es un componente metabólico y se considera una base.

A medida que disminuye el pH de la sangre (acidosis), el cuerpo retiene

bicarbonato (una base).

A medida que se eleva el pH de la sangre (alcalosis), el cuerpo excreta

bicarbonato (una base) en la orina.

Esta compensación es lenta y tarda horas y días de activarse. (Rao, 2012)

EL CONTROL ÁCIDO-BASE

El pH depende de la PACO2 / HCO3- (HCO3

- : bicarbonato) relación.

Un cambio en CO es por lo tanto compensado por un cambio en HCO3- y

viceversa.

El cambio inicial se llama el trastorno primario (por ejemplo, cambio en CO2 en

este caso).

La respuesta secundaria se llama el trastorno de compensación (por ejemplo,

cambio en HCO3- en este caso).

PRINCIPIOS DE LA GASOMETRÍA ARTERIAL:

La gasometría arterial (ABG) es un término colectivo aplicado a tres mediciones

separadas pH, PCO2 y PO2 generalmente se hacen en conjunto para evaluar el

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estado ácido-base, la ventilación y la oxigenación arterial. El oxígeno (O2) y

dióxido de carbono (CO2) son los gases respiratorios más importantes, y sus

presiones parciales en la sangre arterial reflejan la adecuación general de

intercambio de gases. PaO2 se ve afectada por la edad y la altura. PaCO2 por la

altitud. Por lo tanto, PaO2 debe calcularse individualmente para cada paciente, y

ambas determinaciones debe interpretarse en contra de los valores normales

locales. El hidrógeno no está presente en la sangre como un gas y, por lo tanto, no

ejerce una presión parcial. Sin embargo, el pH, que mide la actividad de iones

hidrógeno, es una parte convencional de cada determinación de gases en sangre

arterial. El rango normal de pH de la sangre es 7,35 a 7,45. Algunas variables

calculadas o derivadas pueden ser reportadas en la gasometría arterial. La

concentración de bicarbonato, que se puede calcular a partir del pH y PCO2, es la

más útil de estos, y otros como el exceso de base y el déficit de base no son

esenciales y pueden ser confusos. (Trulock, 2011)

TÉCNICA:

Los resultados precisos para gasometría arterial dependen de la recolección,

manejo y análisis de la muestra correctamente. Clínicamente los errores pueden

ocurrir en cualquiera de estos pasos, pero las mediciones de Gasometría arterial

son particularmente vulnerables a los errores pre analíticos. Los problemas más

comunes incluyen muestra no arterial, burbujas de aire en la muestra, ya sea

anticoagulante inadecuado o excesiva cantidad de muestra, y el análisis retrasado

de una muestra no refrigerada. (Trulock, 2011)

Una muestra de sangre adecuada para el análisis de gases arteriales consiste en

un 2 a 3 ml de muestras arteriales recogidos anaeróbicamente a partir de una

arteria periférica en una jeringa hermética al aire, equipada con una aguja de

pequeño calibre. Las burbujas de aire introducidas inadvertidamente durante el

muestreo deben ser evacuadas rápidamente. El aire de la habitación tiene una

PO2, de aproximadamente 150 mm de Hg (nivel del mar) y una PCO2 de cero

esencialmente. Por lo tanto, las burbujas de aire que se mezclan, se equilibran con

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la sangre arterial y se desplazará la PaO2 con una presión de150 mm Hg y por

ende bajará la PaCO2 (Trulock, 2011).

La heparina se debe añadir a la jeringuilla como anticoagulante. Debido a que el

pH de la heparina está cerca de 7,0, y la PO2 y PCO2 de la solución de heparina

son valores parecidos al aire de la habitación, el exceso de heparina puede alterar

la medición de los gases arteriales. Muy poca heparina es realmente necesario en

la muestra para evitar la coagulación; 0,05-0,10 ml de una solución diluida (1000

unidades / ml) se anti coagula 1 ml de sangre sin afectar a su pH. PCO2, PO2

(Trulock, 2011).

Después de lavar la jeringa con heparina, una cantidad suficiente por lo general

permanece en el espacio muerto de la jeringa y la aguja para la anticoagulación

sin distorsión de la determinación de los gases. Después de la recolección, las

muestras pueden ser analizadas de manera expedita. Si se prevé un retraso de

más de 10 minutos, la muestra debe ser sumergida en un baño de hielo.

Los Leucocitos y plaquetas continúan consumiendo oxígeno en la muestra

después de que se ha extraído la sangre y pueden causar una caída significativa

de la PaO2 con el tiempo a temperatura ambiente, especialmente en el entorno de

leucocitosis o trombocitosis. La Refrigeración evitará cualquier efecto clínicamente

importante durante al menos 1 hora por la disminución de la actividad metabólica

de estas células. (Trulock, 2011)

Gasometría arterial se mide ahora de forma rutinaria con un analizador

automático. Los componentes básicos de una unidad de este tipo son tres

electrodos, cada uno para la determinación de pH, PCO2 y PO2.

El electrodo de pH mide la diferencia de potencial entre un electrodo de medición

(que contiene la muestra en contacto con una membrana de vidrio especial

permeable sólo a los iones H+) y un electrodo de referencia (que tiene un

conocido, pH estable). A partir de la tensión a través de estos electrodos, se

calcula el pH de la muestra. El electrodo PCO2 (Severinghaus electrodo) emplea

una adaptación de la medición de pH. El dióxido de carbono a partir de la muestra

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de sangre se equilibra a través de una membrana permeable al gas con una

solución de bicarbonato en una reacción que genera iones H+. El PCO2 de la

muestra se determina indirectamente mediante la detección del cambio de pH en

esta solución. El electrodo de PO2 (Clark electrodo) determina PO2 amperimetrıa.

El oxígeno de la muestra de sangre se difunde a través de una membrana

semipermeable y se reduce en el cátodo de un electrodo polarográfico. Esta

reacción produce una corriente medible que es directamente proporcional a la

muestra PO2. (Trulock, 2011)

Cada electrodo se calibra en dos puntos de referencia en el radio de acción típica.

Para el electrodo de pH, dos soluciones tampón (pH = 6.840 y 7.384) son las

normas. Para los electrodos de PCO2 y PO2 dos referencias de gases

(generalmente 5% de CO2, 20% de O2, 75% N2, y 10% de CO2, 90% N2) se

utilizan. Después de la calibración, la precisión y la fiabilidad de las mediciones se

pueden comprobar mediante el análisis de muestras de control de calidad

disponibles en el mercado con valores conocidos de pH, PCO2 y PO2 que abarcan

todo el rango de valores clínicos comunes. Aunque estos procedimientos

generalmente garantizar mediciones válidas, los valores de PaO2 altos (> 150 mm

Hg) presentan una fuente potencial de error. El electrodo PO2 no es lineal y por lo

tanto puede ser inexacta a valores mucho más allá de sus puntos de calibración (0

mm Hg y 140 mm Hg a nivel del mar de los gases de referencia más arriba). En

consecuencia, la precisión de los valores de PaO2 superiores a 150 mm Hg es

incierto a menos que el electrodo ha sido recalibrado en un rango apropiado, y

esto no es generalmente factible en un analizador automático. (Trulock, 2011)

Los electrodos se mantuvieron a 37°C en un baño de agua con termostato

regulable; Por lo tanto, todas las mediciones de la gasometría arterial se realizan a

37°C, independientemente de la temperatura del paciente. No obstante, pH,

PaCO2 y PaO2 son todas dependientes de la temperatura debido a la solubilidad

del gas son una función de la temperatura. Cuando la temperatura corporal es

superior a 37°C, la PaO2 y PaCO2 medidos a 37 °C será menor que los valores

reales en el paciente; a la inversa se mantiene cuando la temperatura del cuerpo

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está por debajo de 37°C. Ambas ecuaciones y nomogramas se han desarrollado

para ajustar los 37°C a valores de los correspondientes a la temperatura del

paciente. Las ecuaciones, sin embargo, son demasiado complejos para el cálculo.

El efecto de la variación de la temperatura en un conjunto "normal" de la GSA ya

sea para corregir las mediciones de ABG (especialmente la PaO2) a la

temperatura del paciente. Es una práctica relativamente estándar para reportar el

pH y PaCO2 a 37°C sin corrección. No hay una práctica uniforme en relación

PaO2, y el médico debe estar familiarizado con la política local. (Trulock, 2011)

El efecto de los cambios de temperatura sobre el pH, PaCO2 y PaO2 por encima

del rango clínico habitual de 35°C a 39°C es relativamente pequeño. La cuestión

es clínicamente relevante sobre todo en la hipotermia y la hipertermia.

Tabla 4. Valores corregidos de temperatura para un Análisis de Gases Arteriales

normal

Temperature (°C) pH PaCO2 (mm Hg) PaO2 (mm Hg)

20 7.65 19 27

30 7.50 30 51

35 7.43 37 70

37 7.40 40 80

39 7.37 44 91

Fuente: Shapiro, B., Harrison, R., & Walton, J. (1999). Clinical application of blood gases. Elsevier,

1-5.

EQUIPO Y SUMINISTROS NECESARIOS PARA LA EXTRACCIÓN DE SANGRE

ARTERIAL.

JERINGA PRE-HEPARINIZADA:

Agujas (20, 23 y 25 de calibre, de diferentes longitudes) - elegir un tamaño que es

apropiado para el sitio (medidores más pequeños son más propensos a la lisis de

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la muestra); una jeringa de seguridad con una cubierta de aguja que permite que

la jeringa se tapó antes del transporte, sin manualmente volver a tapar (esta es la

mejor práctica para el muestreo de sangre radial); un vendaje para cubrir el sitio

de punción después de la recolección; un recipiente con hielo triturado para el

transporte de la muestra al laboratorio (si el análisis no se realiza en el punto de

atención).

PROCEDIMIENTO DE MUESTREO DE SANGRE ARTERIAL UTILIZANDO

ARTERIA RADIAL

Para el muestreo de la arteria radial usando una aguja y una jeringa, siga los

pasos que se indican a continuación (WHO Guidelines on Drawing Blood, 2011):

1. Abordar al paciente, presentarse y pedir su consentimiento informado y

solicitar que indique sus datos completos en el caso de estar consciente, de

no ser así solicitar el consentimiento e información a sus familiares.

2. Colocar al paciente sobre su espalda, en posición plana. Pida a la

enfermera por la ayuda si la posición del paciente necesita ser modificado

para hacerlos más cómodos. Si el paciente está apretando el puño,

conteniendo la respiración o el llanto, esto puede cambiar la respiración y

por lo tanto alterar el resultado de la prueba.

3. Localizar la arteria radial mediante la realización de una prueba de Allen

(ver Fig. 8.) para la circulación colateral. Si la prueba inicial no puede

localizar la arteria radial, repetir la prueba en el otro lado. Una vez que se

identifica un sitio, tenga en cuenta los puntos de referencia anatómicos para

ser capaz de encontrar el sitio de nuevo. Si va a ser necesario palpar el sitio

de nuevo, usar guantes estériles.

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Fig. 8: Extracción de sangre arterial. Fuente: WHO Guidelines on Drawing Blood, 2011. Publications on chronic respiratory diseases. Retrieved from World Health Organization: http://www.who.int/topics/respiratory_tract_diseases/en/

4. Realizar higiene de las manos, despejar un área de trabajo y preparar los

materiales necesarios. Póngase una bata o mandil impermeable y

protección para la cara, por el peligro de exposición a la sangre.

5. Desinfectar el sitio de muestreo en el paciente con alcohol al 70% y dejar

que se seque.

6. Si la aguja y jeringa no están preensamblados, montar la aguja y una

jeringa heparinizada y tire del émbolo de la jeringa hasta el nivel de llenado

requerido recomendado por el laboratorio local.

7. Tomar a la jeringa y la aguja como un dardo, utilice el dedo índice para

localizar el pulso de nuevo, informar al paciente de que la piel está a punto

de ser traspasada, a continuación insertar la aguja en un ángulo de 45

grados, aproximadamente 1 cm distal (es decir, lejos de) el dedo índice,

para evitar la contaminación de la zona donde la aguja entra en la piel.

8. Avanzar la aguja en la arteria radial hasta que aparezca un retroceso del

embolo por la sangre, y luego permitir la jeringa se llene hasta el nivel

apropiado. NO retire el émbolo de la jeringa.

9. Retire la aguja y jeringa; colocar un trozo limpio y seco de gasa o algodón

sobre el sitio y hacer que el paciente o un asistente aplica una presión firme

durante un tiempo suficiente para detener el sangrado. Compruebe si el

sangrado se ha detenido después de 2-3 minutos. Cinco minutos o más

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pueden ser necesarios para los pacientes que tienen presión arterial alta o

un trastorno de la coagulación, o si está tomando anticoagulantes.

10. Activar los mecanismos de una aguja de seguridad para cubrir la aguja

antes de colocarlo en la copa de hielo. Expulsar las burbujas de aire, tapa la

jeringuilla y rodar la muestra entre las manos para mezclar suavemente.

Tapa la jeringuilla para evitar el contacto entre la muestra de sangre arterial

y el aire, y para evitar fugas durante el transporte al laboratorio.

11. Etiqueta de la jeringa de la muestra.

Quítese los guantes y lávese bien las manos con jabón y agua, luego seque el uso

de toallas de un solo uso; otra alternativa es utilizar una solución de alcohol frotar.

Compruebe el sitio paciente de sangrado (si es necesario, aplicar una presión

adicional) y agradecer al paciente (WHO Guidelines on Drawing Blood, 2011).

La muestra fue procesada inmediatamente en el analizador de gases sanguíneos

Gem premier 3000, que realiza el análisis de gases mediante el método clásico,

en base a la ecuación de Henderson Hasselbach (Devlin & Matzke, 2014), La

Gasometría arterial se mide ahora de forma rutinaria con un analizador

automático. Los componentes básicos de una unidad de este tipo son tres

electrodos, uno de cada uno para la determinación de pH, PCO2, y PO2. El

electrodo de pH mide la diferencia de potencial entre un electrodo de medición

(que contiene la muestra en contacto con una membrana de vidrio especial

permeable sólo para H+ iones) y un electrodo de referencia (que tiene un

conocido, pH estable). A partir de la tensión a través de estos electrodos, se

calcula el pH de la muestra. El PCO2 electrodo (Severinghaus electrodo) emplea

una adaptación de la medición de pH. El dióxido de carbono a partir de la muestra

de sangre se equilibra a través de una membrana permeable al gas con una

solución de bicarbonato en una reacción que genera H+ iones. El PCO2 de la

muestra se determina indirectamente mediante la detección del cambio de pH en

esta solución. El PO2 electrodo (electrodo de Clark) determina PO2 amperimetría.

El oxígeno de la muestra de sangre se difunde a través de una membrana

semipermeable y se reduce en el cátodo de un electrodo polarográfico. Esta

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34

reacción produce una corriente medible que es directamente proporcional a la

muestra PO2 (Trulock, 2011).

Cada electrodo se calibra en dos puntos de referencia en el radio de acción típica.

Para el electrodo de pH, dos soluciones tampón (pH = 6.840 y 7.384) son las

normas. Para el PCO2 y PO2 electrodos, dos gases referencias (por lo general 5%

de CO2, el 20% de O2 , 75% de N2 , y 10% de CO2 , el 90% de N2) se utilizan.

Después de la calibración, la precisión y la fiabilidad de las mediciones se pueden

comprobar mediante el análisis de muestras de control de calidad disponibles en

el mercado con valores conocidos de pH, PCO2 y PO2 que abarcan todo el rango

de valores clínicos comunes. Aunque estos procedimientos generalmente

garantizar mediciones válidas, altos PaO2 valores (> 150 mm Hg) presentan una

fuente potencial de error. El PO2 electrodo no es lineal y por lo tanto puede ser

inexacta a valores mucho más allá de sus puntos de calibración (0 mm Hg y 140

mm Hg a nivel del mar de los gases de referencia más arriba). En consecuencia,

la precisión de PaO2 valores superiores a 150 mm Hg es incierto a menos que el

electrodo ha sido recalibrado en un rango apropiado, y esto no es generalmente

factible en un analizador automático (Trulock, 2011).

2.3. FUNDAMENTOS LEGALES

El desarrollo del Proyecto de Investigación de Fin de Carrera se halla debidamente

sustentado por las leyes Ecuatorianas las cuales promueven el desarrollo de la

investigación y la adquisición de nuevos conocimientos. Además como parte de su

función, el Estado asegura el bienestar de sus pobladores, de tal manera que

contempla en sus leyes el incentivo a la promoción de nuevos conocimientos en

de aquellos.

Constitución de la República del Ecuador

Art. 343.- El sistema nacional de educación tendrá como finalidad el desarrollo de

capacidades y potencialidades individuales y colectivas de la población, que

posibiliten el aprendizaje, y la generación y utilización de conocimientos, técnicas,

saberes, artes y cultura. El sistema tendrá como centro al sujeto que aprende, y

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funcionará de manera flexible y dinámica, incluyente, eficaz y eficiente. (República

del Ecuador. Constitución 2008)

Art. 350.- El sistema de educación superior tiene como finalidad la formación

académica y profesional con visión científica y humanista; la investigación

científica y tecnológica; la innovación, promoción, desarrollo y difusión de los

saberes y las culturas; la construcción de soluciones para los problemas del país,

en relación con los objetivos del régimen de desarrollo. (República del Ecuador.

Constitución 2008)

Art. 360.- El sistema garantizará, a través de las instituciones que lo conforman, la

promoción de la salud, prevención y atención integral, familiar y comunitaria, con

base en la atención primaria de salud; articulará los diferentes niveles de atención;

y promoverá la complementariedad con las medicinas ancestrales y alternativas.

(República del Ecuador. Constitución 2008)

Art. 385.- El sistema nacional de ciencia, tecnología, innovación y saberes

ancestrales, en el marco del respeto al ambiente, la naturaleza, la vida, las

culturas y la soberanía, tendrá como finalidad:

1. Generar, adaptar y difundir conocimientos científicos y tecnológicos.

2. Recuperar, fortalecer y potenciar los saberes ancestrales.

3. Desarrollar tecnologías e innovaciones que impulsen la producción nacional,

eleven la eficiencia y productividad, mejoren la calidad de vida y contribuyan a la

realización del buen vivir. (República del Ecuador. Constitución 2008)

El estatuto de la Universidad Central del Ecuador también contempla y ampara la

realización del Proyecto de Investigación de Fin de Carrera, como medio para

fomentar la investigación científica y como requisito para la obtención del título al

que aspira el estudiante al finalizar la carrera.

Art. 212: El Trabajo de graduación o titulación constituye un requisito obligatorio

para la obtención del título o grado para cualquiera de los niveles de formación.

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36

Dichos trabajos pueden ser estructurados de manera independiente o como

consecuencia de un seminario de fin de carrera.

Para la obtención del grado académico de licenciado o del título profesional

universitario de pre o posgrado, el estudiante debe realizar y defender un proyecto

de investigación conducente a una propuesta que resolverá un problema o

situación práctica, con característica de viabilidad, rentabilidad y originalidad en los

aspectos de aplicación, recursos, tiempos y resultados esperados.

CONSIDERACIONES ÉTICAS

Todos los datos obtenidos constituirán una información confidencial con fines

académicos y que no serán utilizados con ninguna otra finalidad, no se vulneró

ningún principio de bioética, la propuesta de la investigación fue revisada y

aprobada por parte de la Coordinación de Docencia e Investigación del Hospital

Enrique Garcés.

2.4. CARACTERIZACIÓN DE LAS VARIABLES

VARIABLE INDEPENDIENTE

Gasometría Arterial

VARIABLE DEPENDIENTE

Trastornos acido base en patología respiratoria

VARIABLES INTERVENIENTES

• Edad

• Sexo

• Diagnóstico

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37

CAPÍTULO III

3. METODOLOGÍA

3.1 DISEÑO DE LA INVESTIGACIÓN

Este estudio es de tipo descriptivo, observacional, transversal y epidemiológico.

3.2 POBLACIÓN Y MUESTRA

Población: Todos los pacientes que ingresaron a UCI

Muestra: Todos los pacientes con patología pulmonar a los que se les realizo

gasometría arterial. Los casos considerados fueron de pacientes en los que al

ingreso a la unidad de Cuidados Intensivos se les dio un Diagnóstico de

Enfermedad Pulmonar de cualquier etiología y que al realizar el análisis de gases

arteriales se encontró con acidosis o alcalosis respiratoria. El tipo de muestreo fue

simple de tipo aleatoria sistemático que adhirió al estudio a todos pacientes que se

presentaron durante el periodo de tiempo previamente establecido.

3.3 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

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Tabla 6. OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

VARIABLES DEFINICION CONCEPTUAL DEFINICION OPERACIONAL INDICADOR/ DIMENSIONES

UNIDAD DE ANALISIS

TÉCNICA

Variable Independiente: Gasometría arterial

Medición de los gases contenidos en la sangre arterial

Prueba útil para la detección y manejo de las alteraciones del intercambio gaseoso y el metabolismo mediante medidas atropométricas

Ph HCO3 PO2 PCO2

mEq/L mmHg mmhg

Ion selectivo Ion selectivo Ion selectivo Ion selectivo

Variable Dependiente: ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRAORIA

Ph de la sangre arterial <7,35 Bicarbonato menor de 22m Eq/L CO2 >45mmhg Ph de la sangre arterial >7,45 Bicarbonato mayor de 26m Eq/L CO2 <35mmhg

Estado patológico que se caracteriza por ganancia de ácidos fuertes Con pérdida de Bicarbonato Con exceso de dióxido de carbono que el cuerpo produce Estado patológico que presenta ganancia de álcalis Con aumento de bicarbonatemia Con eliminación excesiva de C02

Ph Ph-HCO3mmol/l Ph-CO2mmHg Ph Ph-HCO3mmol/l Ph-CO2mmHg

mEq/L mmHg mEq/L mmHg

Ion selectivo Ion selectivo Ion selectivo Ion selectivo Ion selectivo Ion selectivo

VARIABLE INTERMITENTE EDAD SEXO DIAGNÓSTICO PATOLOGÍA PULMONAR

Valor numérico de acuerdo a fecha de nacimiento Característica sexual genética que diferencia a Hombres de Mujeres Diagnóstico de Ingreso a la Unidad de Cuidados Intensivos (Patología Pulmonar)

Según edad presente en historia clínica Según el registro en Historias Clínicas M o F. Según registro en Historias Clínicas en Diagnóstico definitivo

Rango de edades Masculino o Femenino según registro en HC. CIE 10

Pacientes > 18 años M o F Serie de CIE 10 J

historia clínica historia clínica historia clínica

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉZ - 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

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3.4. TÉCNICAS E INSTRUMENTOS DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Se realizó un estudio descriptivo de una cohorte de pacientes críticos

hospitalizados en la UCI del Enrique Garcés durante el periodo comprendido entre

junio 2015 a junio del 2016.

Se consideraron como criterios de inclusión:

• Todos los pacientes mayores de 18 años de edad, con estancia hospitalaria

en UCI mayor a 72 horas con diagnóstico definitivo de patología pulmonar,

a quienes se les realizó un Análisis de Gasometría arterial al ingreso.

• Se excluyeron los pacientes que no cumplieron los criterios de inclusión, los

pacientes reingresados a la UCI durante el periodo del estudio o los

procedentes de otras UCI por derivación o transferencia y pacientes con

otras patologías.

Se utilizó un formulario de recolección de datos y los resultados del mismo serán

procesados mediante el empleo de un programa estadístico (IBM SPSS® v22).

3.5. TÉCNICAS PARA EL PROCESAMIENTO DE DATOS Y ANÁLSIS DE

RESULTADOS

Los datos obtenidos se ingresaran a una base de datos y posteriormente se

analizaran con el empleo de un programa estadístico (IBM SPSS® v22). Los datos

se representaran en tablas y gráficos estadísticos acompañados por textos de

carácter descriptivo. Las variables cualitativas se expresaran en porcentajes y

frecuencias, mientras que las variables cuantitativas se expresaran en medidas de

tendencia central y dispersión.

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40

CAPÍTULO IV

4. ANÁLISIS DE RESULTADOS

4.1. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

EDAD EN LA POBLACIÓN

Tabla 7: Estadísticos descriptivos de la

Edad

Edad pacientes %

18-45 44 31,4%

45-64 43 30,7%

>65 54 37,9%

141 100,0%

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS – UCI-2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS – UCI-2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Durante el periodo del estudio ingresó 141 pacientes a la Unidad de Cuidados

Intensivos (UCI) con diagnóstico de Patología pulmonar, a los cuales se les realizó

un estudio de Gases arteriales. La edad promedio fue 54,6 ± 22,4 años (rango 18 -

95), la mayoría de los pacientes de UCI tenían una edad mayor de 65 años

(37,9%).

31%

31%

38%

18-45 45-64 >65

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SEXO DE LA POBLACIÓN

Tabla 8: Sexo de la Población

Frecuencia Porcentaje

SEXO HOMBRES 62 44,0

MUJERES 79 56,0

Total 141 100,0

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS–UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

HOMBRES

MUJERES

Categoría

MUJERES79; 56,0%

HOMBRES62; 44,0%

Fig. 10: Distribución del Sexo en la Población.

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS– UCI-2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

El 56% de los pacientes con patología pulmonar que ingreso en UCI en el periodo

de tiempo fueron de sexo femenino, mientras que el 44% fueron de sexo

masculino (62 pacientes).

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42

pH EN LA GASOMETRÍA ARTERIAL DE LOS PACIENTES DE UCI CON

ENFERMEDAD PULMONAR

Tabla 9: Estadístico descriptivo del

pH en la Gasometría arterial.

Paciente %

NORMAL 55 39,01%

BAJO 62 43,97%

ALTO 24 17,02%

141 100,00%

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS –UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉZ –UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Los valores gasométricos para el pH fueron 7,34 ± 0,13 (rango 6,84 – 7,66),

mayoría de los pacientes presentaron el pH de la sangre arterial bajo (acidosis)

con el 43,97%, seguido de un pH normal con el 39,01% y un pH alto (alcalosis)

con el 17,02%.

55

62

24

0

10

20

30

40

50

60

70

NORMAL BAJO ALTO

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43

PRESIÓN PARCIAL DE ANHIDRIDO CARBÓNICO EN LA GASOMETRÍA ARTERIAL

Tabla 10: Estadístico descriptivo de

la Presión Parcial de Anhídrido

carbónico en la Gasometría Arterial.

Paciente %

NORMAL 44 31,21%

BAJO 75 53,19%

ALTO 22 15,60%

141 100%

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS–UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS–UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

La distribución de presión parcial de Anhídrido carbónico (CO2) fue de 38,62

± 12,84 mmHg (rango 16,0 – 83,0), con un claro predominio de los valores

bajos de Dióxido de carbono con el 53,19%, seguido de los valores de

normalidad con el 31,21%.

44

75

22

0

10

20

30

40

50

60

70

80

NORMAL BAJO ALTO

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44

VALORES DE BICARBONATO EN LA GASOMETRÍA ARTERIAL

Tabla 11: Estadísticos descriptivos

de la distribución de Bicarbonato

Paciente %

NORMAL 44 31,21%

BAJO 75 53,19%

ALTO 22 15,60%

141 100%

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS –UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS –UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

El valor medio de bicarbonato en la población de estudio fue de 21,39 ± 8,

mEq/Lt (rango 2,34 – 92,0), con predominio de los niveles bajos de

bicarbonato con el 53%.

41

85

15

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

NORMAL BAJO ALTO

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45

PREVALENCIA DE ENFERMEDADES RESPIRATORIAS AL INGRESO DE UCI

Tabla 12: Prevalencia de Enfermedades Respiratorias al ingreso de UCI

ENFERMEDAD Frecuencia Porcentaje

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA 115 81,6%

NEUMONIA ADQUIRIDAD EN LA COMUNIDAD 68 48,2%

EDEMA AGUDO DE PULMON 24 17,0%

EPOC 12 8,5%

NEUMONIA VIRAL 11 7,8%

FIBROSIS PULMONAR 7 5,0%

DERRAME PLEURAL 4 2,8%

NEUMOTORAX 4 2,8%

ABSCESO PULMONAR 1 0,7%

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS –UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS– UCI-2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

En los motivos de ingreso se destaca como el más prevalente la Insuficiencia

Respiratoria Aguda inespecífica con el 81.6% de los casos, seguido de Neumonía

adquirida en la Comunidad con el 48.2%; las de menor prevalencia fueron el

derrame pleural y neumotórax tuvieron una prevalencia de 2,8% cada uno y el

absceso pulmonar con el 0.7%.

115

68

2412 11 7 4 4 1

020406080

100120140

F I G 1 4 : P R E V A L E N C I A D E E N F E R M E D A D E S R E S P I R A T O R I A S A L I N G R E S O D E U C I

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46

TRANSTORNOS DEL PH EN LA GASOMETRÍA ARTERIAL

Tabla 13: Trastornos del pH en la

Gasometría Arterial.

Variable Frecuencia Porcentaje

NORMAL 55 39,0

ALCALOSIS 24 17,0

ACIDOSIS 62 44,0

Total 141 100,0

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS – UCI-2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS –UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Sólo el 8,5% de los pacientes estudiados (16 pacientes) tuvieron el AGA

dentro de los valores normales, es decir sin Trastornos ácido base. El 44%

(n=62) de los pacientes presentaron pH acido, el 17% (n=24) pH alcalino y el

39% (n=55) el pH estuvo normal.

55

24

62

0

10

20

30

40

50

60

70

NORMAL ALCALOSIS ACIDOSIS

F I G . 1 5 : T R A S T O R N O S A C O R D E A L P H D E L A G A S O M E T R Í A A R T E R I A L

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47

PH SEGÚN EL SEXO DEL PACIENTE

Tabla 14: pH según el sexo en el AGA

Sexo

HOMBRE MUJER

Recuento

% del N

de

columna

Recuento

% del N

de

columna

pH

NORMAL 21 33,9% 34 43,0%

ALCALINO 12 19,4% 12 15,2%

ACIDO 29 46,8% 33 41,8%

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS –UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

FIG. 16: PREVALENCIA DE TRASTORNOS DEL pH según el sexo en la Población

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS –UCI- 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Se puede observar que el pH acido se presentó en mayor proporción en los

hombres que en mujeres con el 46,8%, los resultados normales de pH fueron más

frecuentes en las mujeres (43%).

0

5

10

15

20

25

30

35

NORMAL ACIDO ALCALINO

21

12

29

34

12

33

HOMBRE

MUJER

ALCALINO ACIDO

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48

ALTERACIÓN ÁCIDO – BASE DE TIPO RESPIRATORIA

Tabla 15: ALTERACIÓN ÁCIDO – BASE DE TIPO

RESPIRATORIA

ACIDOSIS RESPIRATORIA 25 62,5%

ALCALOSIS RESPIRATORIA 15 37,5%

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS - 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

Fuente: HOSPITAL ENRIQUE GARCÉS - 2016 Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

De las alteraciones ácido base de tipo respiratorio se encontró que fue más

prevalente la acidosis con el 62,5% (n=25).

25

15

0

5

10

15

20

25

30

ACIDOSIS RESPIRATORIA ALCALOSIS RESPIRATORIA

F I G . 1 7 : A L T E R A C I Ó N Á C I D O – B A S E D E T I P O R E S P I R A T O R I A

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49

4.2. DISCUSIÓN DE LOS RESULTADOS

Existen publicaciones que dan información divergente en cuanto a que de los

trastornos ácido-base los derivados de la respiración son los más comunes en la

UCI (Gauthier & Szerlip, 2012; Webster & Kulkarni, 1999).

Se ha estudiado la distribución de los valores de pH y PaCO2 en un número

representativo de pacientes de la UCI. A pesar de que la acidosis es más común

en el ingreso en la UCI, el aumento del uso de bicarbonato de manera terapéutica

produce compensaciones hacia la Alcalosis, el trastorno puede ser puro o tornarse

mixto. La Alcalosis Post-hipercapnia es una complicación de la ventilación

mecánica en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica

aparentemente lo que sucedió ya que se encontró en el estudio una cantidad

representativa de pacientes con EPOC y que presentaron alcalosis. (Heming,

Urien, & Faisy, 2012)

Si el recuento de muestreo repetitivo influyó en los resultados, se podría suponer

que están sesgados hacia la acidosis, ya que los pacientes con ventilación

mecánica y sometido al estrés de la UCI son inestables y tienden a tener acidosis;

otro factor que puede aparecer es el exceso de Heparina sódica en las muestras

extraídas.

Los resultados muestran que la acidosis respiratoria es, en general, el trastorno

ácido-base más común en pacientes con patología respiratoria de UCI, sobre todo

en pacientes con trastornos de tipo infeccioso y obstructivo.

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50

CAPÍTULO V

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1. CONCLUSIONES

➢ Las patologías pulmonares con mayor frecuencia al ingreso en la Unidad de

Cuidados Intensivos que se realizó gasometrías arteriales como apoyo al

diagnóstico fueron la Insuficiencia Respiratoria Aguda pero no se especificó

si era secundaria o primaria; las infecciosas (neumonía adquirida en la

comunidad y neumonía viral), seguido de las patologías obstructivas

(EPOC),

➢ Los resultados muestran que la acidosis respiratoria es, en general, el

trastorno ácido-base más común en pacientes con patología respiratoria de

UCI, sobre todo en pacientes con trastornos de tipo infeccioso y obstructivo.

➢ La gasometría arterial es una herramienta diagnostica con una gran utilidad

en los trastornos respiratorios de los pacientes que se encuentran en UCI.

5.2. RECOMENDACIONES

➢ Los resultados de este estudio apoyan las recomendaciones de la Sociedad

Torácica Americana (ATS) y la Sociedad Respiratoria Europea (ERS)

(2010), en cuanto a realizar una gasometría arterial en los pacientes con

patología respiratoria que ingresa a UCI.

➢ Hay que extremar las precauciones y evitar en lo posible las punciones

arteriales en las siguientes situaciones, llegando a ser en algunos casos

contradictorio: Paciente con coagulopatía, infecciones en las zonas de

punción, embolia de la zona de irrigación y cirugía previa.

➢ La extracción de sangre arterial se debe realizar en jeringuillas preparadas

para tal efecto, las heparinizadas para evitar la coagulación de la muestra y

falsos resultados.

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CAPITULO VI

6. PROPUESTA

6.1 DESCRIPCION

La interpretación de los datos desprendidos de la determinación de los gases de

sangre arterial no es fácil, y sus resultados deben ser examinados a luz del cuadro

clínico, sobre todo en las patologías pulmonares, mediante un enfoque escalonado

en los valores de referencia. Además en los pacientes de la Unidad de Cuidados

Intensivos es imperativo que se conozca la interpretación, pero también es muy

importante la parte pre analítica a la que va a dar más importancia la presente

propuesta.

Por medio de este documento se pretende crear una tríptico de difusión donde se

evidencie la parte pre analítica de la toma de sangre arterial adecuada para su

procesamiento, y el enfoque post analítico de la interpretación de los resultados.

6.2 JUSTIFICACIÓN

La importancia en este trabajo sobre gasometría arterial y la interpretación de los

resultados recae en la necesidad de datos certeros que brinden certeza

diagnóstica y que la buena práctica en el laboratorio clínico sea el pilar de dicho

proceso. Siempre que se solicita una gasometría se debe correlacionar con la

patología, es decir se debe tratar al paciente más no el resultado de un examen.

Pero se debe resaltar la importancia de los procesos para determinar dichos

resultados, es por aquella razón que es de gran importancia la difusión de temas

relacionados con la toma y determinación de gases arteriales

6.3 BENEFICIARIOS

Los beneficiarios en este caso son todos los profesionales de la salud que laboran

en las Unidades de Cuidados intensivos que atienden pacientes graves con

patologías pulmonares y los beneficiarios directos son aquellos pacientes a los

que se realizan adecuadamente la gasometría arterial.

6.4 TRIPTICO DE DIFUSIÓN

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53

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56

ANEXOS

CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES PLAN DE TESIS 2016 Actividad FEB

RER

O

MA

RZO

AB

RIL

MA

YO

JUN

IO

JULIO

AG

OSTO

Presentación del protocolo. Realización de trámites para la

aceptación del proyecto en el HEE. Primera búsqueda y

recolección de datos.

Recolección de datos del HEE. Realización del marco teórico.

Busque de información para el marco teórico. Recolección

de datos del HEE. Revisiones y correcciones de la tesis

Culminación de la recolección de datos. Primeros análisis de

los datos

Análisis de los datos estadísticos. Tabulación de datos.

Revisiones de los datos que cumplan con los objetivos

planteados. Correcciones finales de la tesis

Presentación de proyecto terminado final de fin de carrera

Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016

HOJA DE RECOLECCION DE DATOS

PCTE PATOLOGIA PULMONAR EDAD SEXO pH PaCO2 PaO2 HCO3 Sato2

M F

Elaborado por: Llumiquinga, D. 2016