UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS CARRERA QUÍMICA Y FARMACIA TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PREVIO PARA OPTAR AL GRADO DE QUÍMICO FARMACÉUTICO MODALIDAD ANUAL TEMA: ESTUDIO COMPARATIVO DE LOS ANALITOS: HIERRO, ALBÚMINA Y PROTEÍNAS, EN PACIENTES CON SOBREPESO Y OBESIDAD QUE ACUDEN AL HOSPITAL ÁNGEL FELICÍSIMO ROJAS DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL. AUTORES: RAÚL ALEJANDRO DEL POZO ARELLANO JUANITA SARAI LITARDO VERA TUTOR: Q.F PATRICIA JIMÉNEZ MGTR. PERIODO LECTIVO 2018 – 2019 GUAYAQUIL – ECUADOR
Transcript of UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS...
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS
CARRERA QUÍMICA Y FARMACIA
TRABAJO DE TITULACIÓN PRESENTADO COMO REQUISITO PREVIO PARA OPTAR AL
GRADO DE QUÍMICO FARMACÉUTICO
MODALIDAD
ANUAL
TEMA:
ESTUDIO COMPARATIVO DE LOS ANALITOS: HIERRO, ALBÚMINA Y PROTEÍNAS, EN
PACIENTES CON SOBREPESO Y OBESIDAD QUE ACUDEN AL HOSPITAL ÁNGEL
FELICÍSIMO ROJAS DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL.
AUTORES:
RAÚL ALEJANDRO DEL POZO ARELLANO
JUANITA SARAI LITARDO VERA
TUTOR:
Q.F PATRICIA JIMÉNEZ MGTR.
PERIODO LECTIVO
2018 – 2019
GUAYAQUIL – ECUADOR
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
X
XI
DEDICATORIA
Se la dedico al forjador de mi camino, a mi padre celestial que siempre me
acompaña en cada etapa de mi vida, al creador de mis hermosos padres
MIRIAM VERA Y NELSON LITARDO, al cual les agradezco infinitamente
todo el apoyo incondicional que me brindaron en mi etapa estudiantil y como
hija por siempre darme cada consejo y ser una mujer de bien, gracias a sus
grandes sacrificios hoy tienen su recompensa y cumplo una de mis mejores
metas graduarme como Química Farmacéutica.
Mi gratitud a mis hermanos, tíos, abuelos, primos, novio y a la gran familia
Anchundia Ramos mi herramienta fundamental para cumplir mi objetivo. A mi
abuelita Mariana Valero que, a pesar de estar lejos de mí, siempre fue mi
respaldo.
Y este homenaje de la tía también va para mis hermosos sobrinos Paulette,
Leire, Sebastián, Johan, Milán, Iván, Nayito, Yezid, Daniela.
Agradecida con mí tutora Q.F Patricia Jiménez Granizo por todo el apoyo,
dedicación y conocimientos brindados en mi proceso de investigación, a la
Q.F. Patricia Plaza Bohórquez por permitirme realizar el trabajo de Titulación
dentro del Laboratorio Dr. Ángel Felicísimo Rojas y a mi gran facultad por
darme buenos maestros y nuevas enseñanzas.
SARAI LITARDO VERA
XII
DEDICATORIA
A mis padres, en especial a mi madre Alexandra Arellano García, por su
apoyo incondicional durante todos estos años por creer siempre en mí,
gracias a ella pude desenvolverme exitosamente en el ámbito universitario.
A mi familia, ya que en general han sido una pieza importante en mi
formación y han infundido palabras de superación eh inspiración.
A mis maestros, que desde la cátedra impartieron no solo conocimientos
científicos, sino también valores espirituales y morales.
Mi gratitud a la Q.F Patricia Plaza Bohórquez, quien ha sido una persona
muy influyente en mi vida profesional, gracias a ella por permitirme realizar
mi trabajo de investigación dentro del Laboratorio Dr. Ángel Felicísimo Rojas.
El presente trabajo de investigación fue realizado bajo la tutoría de la Q.F
Patricia Jiménez Granizo a quien expreso mi más profundo agradecimiento,
por los conocimientos impartidos y por su acertada dirección.
A nuestro grupo de trabajo ya que cada compañero ha cumplido un roll
importante dentro de esta investigación y han brindado confianza y
colaboración.
A los directivos de la Facultad de Ciencias Químicas de la Universidad de
Guayaquil por hacer posible la realización de estos proyectos, para que en
un futuro logremos ser unos excelentes profesionales y poder realizar una
tesis de grado impecable.
RAÚL DEL POZO ARELLANO
XIII
ESTUDIO COMPARATIVO DE LOS ANALITOS: HIERRO, ALBÚMINA Y
PROTEÍNAS, EN PACIENTES CON SOBREPESO Y OBESIDAD QUE ACUDEN
AL HOSPITAL ÁNGEL FELICÍSIMO ROJAS DE LA CIUDAD DE GUAYAQUIL.
AUTORES: SARAI LITARDO VERA
RAÚL DEL POZO A. TUTORA: Q.F PATRICIA JIMÉNEZ MGTR.
RESUMEN
Las falencias nutricionales conforman la causa más importante dentro de
anemias, obesidad y sobrepeso en la población mundial, en especial las
consecuencias que se tienen de cada una de ellas, el déficit nutricional
específico con gran incidencia afecta a tres de cada diez habitantes. La
metodología usada es exploratoria, observacional, descriptiva y analítica.
Obteniendo un universo que estuvo constituido por 1600 pacientes que
acudieron a realizarse exámenes, con una muestra que estuvo constituida
con 70 pacientes adultos, de ambos sexos con trastornos de obesidad y
sobrepeso en edades comprendidas de 30 a 60 años que acudieron a
realizarse exámenes en Laboratorio Clínico del Hospital Municipal Dr. Ángel
Felicísimo Rojas, ubicado en el cantón Guayaquil de la provincia del Guayas,
durante el mes de Noviembre a Diciembre del año 2018. Dentro del Hospital
Ángel Felicísimo Rojas de la ciudad de Guayaquil se ha logrado evidenciar
un déficit de hierro en el 68,57% de los pacientes y un déficit de albúmina en
el 55,71% de los pacientes, esto se debe a la mala alimentación que poseen
este tipo de pacientes cuya ingesta de alimentos ricos en grasas afecta la
absorción y asimilación de macronutrientes y micronutrientes entre estos el
hierro y la albúmina, otro motivo puede ser la inhibición de la absorción de
hierro en el duodeno.
Palabras claves: obesidad, sobrepeso, hierro, anemia, albúmina.
XIV
COMPARATIVE STUDY OF THE ANALYTICS: IRON, ALBUMIN AND PROTEINS,
IN PATIENTS WITH OVERWEIGHT AND OBESITY THAT COME TO THE
HOSPITAL ANGEL FELICÍSIMO ROJAS OF THE CITY OF GUAYAQUIL.
AUTHORS: SARAI LITARDO VERA
RAÚL DEL POZO A. ADVISOR: Q.F PATRICIA JIMÉNEZ MGTR.
ABSTRACT
Nutritional shortcomings are the most important cause in anemia, obesity and
overweight in the world population, especially the consequences of each of
them, the specific nutritional deficit with high incidence, affects three of every
ten inhabitants. The methodology used is exploratory, observational,
descriptive and analytical. Obtaining a universe that consisted of 1600
patients who came to be tested, with a sample that was constituted with 70
adult patients, of both sexes with obesity and overweight disorders aged
between 30 and 60 years who came to be tested in of the Dr. Angel
Felicísimo Rojas Municipal Hospital laboratory Clinician, located in the
Guayaquil canton of the province of Guayas, during the month of November
to December of the year 2018. Within the Angel Felicísimo Rojas hospital in
the city of Guayaquil, it has been possible to demonstrate an iron deficit in
68,57% of the patients and an albumin deficit in 55.71% of the patients, this is
due to the poor diet they have. These types of patients whose intake of high-
fat foods affects the absorption and assimilation of macronutrients and
micronutrients between these iron and albumin, another reason that may be
the inhibition of iron absorption in the duodenum.
Key words: obesity and overweight, iron, anemia, albumin
XV
ÍNDICE:
INTRODUCCIÓN .............................................................................................................1
I. CAPITULO I ...................................................................................................................4
I.1. Planteamiento del problema .............................................................................4
I.2. Justificación .........................................................................................................5
I.3. Hipótesis ................................................................................................................6
I.3.1. Objetivo general ...............................................................................................6
I.3.2. Objetivos específicos .....................................................................................6
I.3.3. Variables ............................................................................................................7
II.CAPITULO II ..................................................................................................................8
II.1. Antecedentes........................................................................................................8
II.2. Hierro ....................................................................................................................11
II.2.1. Hierro Sérico ...................................................................................................12
II.2.2. Metabolismo del Hierro ................................................................................13
II.2.2.1. Ingesta ..........................................................................................................13
II.2.2.2. Absorción del Hierro .................................................................................13
II.2.2.2.1. Absorción del Hierro Inorgánico........................................................14
II.2.2.2.2. Absorción del Hierro Hemo .................................................................14
II.2.2.3. Transporte del Hierro................................................................................15
II.2.2.4. Depósito de Hierro ....................................................................................15
II.2.2.5. Excreción .....................................................................................................16
II.2.3. Fisiología del metabolismo del hierro ......................................................16
II.2.4. El fenotipo de hierro de la Obesidad ........................................................17
II.2.5. Hepcidina .........................................................................................................18
II.3. Anemia .................................................................................................................20
II.3.1. Clasificación de las Anemias .....................................................................21
II.3.2. Anemia Ferropénica ......................................................................................21
II.3.2.1. Manifestaciones clínicas .........................................................................22
II.3.2.2. Criterios de diagnóstico ..........................................................................22
XVI
II.3.2.3. Hemograma .................................................................................................23
II.3.2.4. La cirugía Bariátrica y la deficiencia de hierro ...................................23
II.3.2.5. Mecanismos que subyacen a la deficiencia de hierro en la
Obesidad 24
II.4. Hematíes ..............................................................................................................27
II.5. Hematocrito ........................................................................................................28
II.6. Proteínas .............................................................................................................29
II.6.1. Estructura de las Proteínas.........................................................................30
II.6.1.1. Estructura primaria ...................................................................................30
II.6.1.2. Estructura secundaria ..............................................................................31
II.6.1.3. Estructura terciaria ...................................................................................31
II.6.1.4. Estructura cuaternaria..............................................................................32
II.6.2. Propiedades de las proteínas .....................................................................32
II.6.2.1. Solubilidad ..................................................................................................32
II.6.2.2. Especificidad ..............................................................................................33
II.6.2.3. Desnaturalización ......................................................................................33
II.6.3. Clasificación de las proteínas ....................................................................34
II.6.3.1. Halo proteínas ............................................................................................34
II.6.3.2. Heteroproteínas .........................................................................................35
II.6.4. Funciones de las proteínas .........................................................................35
II.6.5. Valoración de proteínas ...............................................................................36
II.6.5.1. Proteínas altas (Hiperproteinemia) .......................................................37
II.6.5.1.1. Niveles de las proteínas altas .............................................................38
II.6.5.1.2. Causas de los valores altos en proteínas........................................39
II.6.5.2. Proteínas bajas (Hipoproteinemia) ........................................................39
II.6.5.2.1. Niveles bajos en las proteínas ...........................................................40
II.6.5.2.2. Causas de los valores bajos en proteínas ......................................41
II.7. Albúmina .............................................................................................................41
II.7.1. Funciones de la Albúmina ...........................................................................42
II.7.2. Tipos de Albúmina ........................................................................................43
II.7.3. Albúmina en Sangre .....................................................................................45
XVII
II.7.4. Metabolismo de la Albúmina ......................................................................46
II.7.4.1. Hipoalbuminemia (albuminas bajas) ....................................................46
II.7.4.1.1. Causas hipoalbuminemia ....................................................................46
II.7.4.1.2. Síntomas ..................................................................................................47
II.7.4.2. Hiperalbuminemia (albumina alta) .........................................................48
II.7.4.2.1. Valores de albúmina alto en sangre ..................................................48
II.7.4.2.2. Causas......................................................................................................49
II.8. Sobrepeso y Obesidad .....................................................................................49
II.8.1. Factores ...........................................................................................................51
II.8.1.1. Factores Genéticos ...................................................................................51
II.8.1.2. Factores Endocrinológicos .....................................................................52
II.8.1.3. Factores predisponentes .........................................................................53
II.8.2. Clasificación de la Obesidad ......................................................................54
II.8.2.1. Morfológica .................................................................................................54
II.8.2.2. Clasificación de la obesidad según el IMC (Índice de Masa
Corporal) 55
II.8.2.3. Histológica ..................................................................................................55
II.8.2.4. Etiológica .....................................................................................................56
II.8.3. Valoración del Estado Nutricional .............................................................57
II.8.3.1. Parámetros para la valoración del estado nutricional ......................57
III.CAPITULO III ..............................................................................................................62
III.1. MATERIALES ..................................................................................................62
III.2. Métodos ...........................................................................................................64
III.3. Técnicas de análisis .....................................................................................65
CAPITULO IV..................................................................................................................73
IV. RESULTADOS ....................................................................................................73
V.CAPITULO V ...............................................................................................................80
V.1. CONCLUSIONES ................................................................................................80
V.2. RECOMENDACIONES.......................................................................................81
GLOSARIO .....................................................................................................................82
Bibliografía ......................................................................................................................88
XVIII
ANEXOS .............................................................................................................................92
CONTENIDO DE TABLAS
IV.1. Tabla 1 Distribución de pacientes por género. Fuente: Datos de la
investigación. Elaborado por autores ......................................................................73
IV.2. Tabla 2 Análisis clínicos de los pacientes. Fuente: Datos de la
investigación. Elaborado por autores ......................................................................74
IV.3. Ilustración 1 Concentraciones de analitos según la edad del
paciente. Fuente: Datos de la investigación. Elaborado por autores ..............75
IV.4. Tabla 3 Relación del IMC Vs concentraciones analizadas. Fuente:
Datos de la investigación. Elaborado por autores ................................................76
CONTENIDO DE ILUSTRACIONES
IV.5. Ilustración 2 Clasificación de pacientes según su IMC. Fuente:
Datos de la investigación. Elaborado por autores ................................................76
IV.6. Ilustración 3 Concentraciones de analitos por grado de obesidad.
Fuente: Datos de la investigación. Elaborado por autores.................................77
IV.7. Ilustración 4 Porcentaje de pacientes con deficiencia de Hierro.
Fuente: Datos de la investigación. Elaborado por autores.................................78
IV.8. Ilustración 5 Porcentaje de pacientes con deficiencia de albumina.
Fuente: Datos de la investigación. Elaborado por autores. ...............................79
XIX
CONTENIDO DE ANEXOS
ANEXO A: EQUIPO DE BIOQUIMICA CLINICA CON EL QUE SE TRABAJO LOS ANALITOS A
DETERMINAR ....................................................................................................................92
ANEXO B: CALIBRACION Y CONTROL ................................................................................92
ANEXO C: REACTIVO DE HIERRO .......................................................................................93
ANEXO D: REACTIVO DE ALBUMINA .................................................................................94
ANEXO E: REACTIVO DE PROTEINAS TOTALES ..................................................................95
ANEXO F: TOMA DE MUESTRA ..........................................................................................96
ANEXO G: PREPARACION Y CLASIFICACION DE MUESTRAS .............................................97
ANEXO H: PROCESAMIENTO Y ANALISIS DE MUESTRAS ..................................................98
ANEXO I: RESULTADOS DE MUESTRAS ..............................................................................99
ANEXO J: DATOS DEL ESTUDIO ........................................................................................100
ANEXO K: LOS GRADOS DE ANEMIA SEGÚN LA OMS .....................................................102
XX
LISTADO DE ABREVIATURAS
dl: decilitros
g: gramos
kg: kilogramos
m2: metros cuadrados
nm: nanómetro
ug: microgramos
uL: microlitros
°C: grado Celsius
%: Porcentaje
ALB: Albúmina
AT: Tejido Adiposo Magro
BCP: cantidad de complejo albúmina
DIOS: Síndrome De Sobrecarga De Hierro Dismetabólico
Fe: Hierro
FPN: Ferroportina Duodenal
ID: Deficiencia de Hierro
IR: Resistencia A la Insulina
IMC: índice de masa corporal
MetS: Síndrome Metabólico
NAFLD: Hígado Graso No Alcohólico
OMS: Organización Mundial De La Salud
TP: Proteínas Totales.
1
INTRODUCCIÓN
El propósito de este estudio es el análisis comparativo de los analitos:
hierro, albumina y proteínas, en pacientes con sobrepeso y obesidad que
acuden al Hospital Ángel Felicísimo Rojas de la ciudad de Guayaquil.
En la actualidad, países desarrollados y subdesarrollados están
experimentando grandes cambios demográficos y epidemiológicos que
acondicionan un incremento en la prevención y aumento de enfermedades
crónicas en personas con obesidad y sobrepeso, la misma que amenaza al
desarrollo socioeconómico, la vida y salud de millones de humanos.
Desde 1975, la obesidad está casi triplicada en todo el mundo. En 2016,
más de 1900 millones de adultos de 18 o más años tenían sobrepeso, de los
cuales más de 650 millones eran obesos, el 39% de las personas adultas de
18 o más años tenían sobrepeso, y el 13% eran obesas. La mayoría de la
población mundial vive en países donde el sobrepeso y la obesidad se
cobran más vidas de personas que la insuficiencia ponderal. En 2016, 41
millones de niños menores de cinco años tenían sobrepeso o eran obesos y
existían más de 340 millones de niños y adolescentes (de 5 a 19 años) con
sobrepeso u obesidad.
El sobrepeso y la obesidad se definen como una acumulación anormal o
excesiva de grasa que puede ser perjudicial para la salud. El índice de masa
corporal (IMC) es un indicador simple de la relación entre el peso y la talla
que se utiliza frecuentemente para identificar el sobrepeso y la obesidad en
los adultos. Se calcula dividiendo el peso de una persona en kilos por el
cuadrado de su talla en metros (kg/m2).
En el último sondeo realizado por la Encuesta Nacional de Salud y
Nutrición (Ensanut) y publicada entre 2014 y 2015, se informa que en
2
Ecuador el 29,9 % de niños entre 5 a 11 años tienen sobrepeso y obesidad.
Este dato incrementa al 62,8 % en adultos (de 19 a 59 años).
El problema de la obesidad radica en que las personas con sobrepeso
tienen el riesgo de desarrollar enfermedades crónicas no transmisibles, como
diabetes mellitus tipo 2, hipertensión, trastornos metabólicos, enfermedades
cardiovasculares y otros tipos de cáncer. De acuerdo a las cifras del (INEC)
Instituto Nacional de Estadísticas y Censos, estas son algunas de las
principales causas de muerte en Ecuador.
Los procesos inflamatorios asociadas con el trastorno de obesidad y
sobrepeso están continuamente vinculadas con la deficiencia de hierro, el
mismo que implica la absorción de hierro duodenal deteriorada con una
menor expresión de ferroportina duodenal junto con concentraciones
elevadas de hepcidina.
En la "Estrategia Mundial OMS sobre Régimen Alimentario, Actividad
Física y Salud", adoptada por la Asamblea Mundial de la Salud en el 2004,
se describen las medidas necesarias para respaldar las dietas sanas y la
actividad física periódica. En la Estrategia se exhorta a todas las partes
interesadas a que adopten medidas a nivel mundial, regional y local para
mejorar las dietas y los hábitos de actividad física en la población.
Así mismo, la OMS ha creado el Plan de acción mundial para la
prevención y el control de las enfermedades no transmisibles 2013-2020, que
tiene por objeto cumplir los compromisos de la Declaración Política de las
Naciones Unidas sobre las Enfermedades No Transmisibles, que recibió el
respaldo de los Jefes de Estado y de Gobierno en septiembre de 2011. El
Plan de acción mundial contribuirá a realizar avances en nueve metas
mundiales relativas a las enfermedades no transmisibles que deben
alcanzarse no más tarde de 2025, incluidas una reducción relativa del 25%
en la mortalidad prematura a causa de dichas enfermedades para 2025 y
3
una detención del aumento de la obesidad mundial para coincidir con las
tasas de 2010.
La Asamblea Mundial de la Salud acogió con satisfacción el informe de la
Comisión para acabar con la obesidad infantil (2016) y sus seis
recomendaciones a fin de dar respuesta al entorno obesogénico y los
periodos cruciales en el ciclo de vida, de manera que se combatiera la
obesidad infantil. La Asamblea Mundial de la Salud de 2017 acogió
favorablemente el plan de aplicación destinado a orientar a los países en la
puesta en práctica de las recomendaciones de la Comisión.
4
I. CAPITULO I
I.1. Planteamiento del problema
Influirán los trastornos de obesidad y sobrepeso en la alteración de las
concentraciones sanguíneas de hierro, albúmina y proteínas.
En el Hospital Ángel Felicísimo Rojas del Municipio de la ciudad de
Guayaquil, asisten gran cantidad de pacientes que presentan estos
trastornos, sin embargo, siguen llevando este tipo de alimentación, sin tener
en cuenta los riesgos y las posibles patologías que pueden presentar.
5
I.2. Justificación
La Organización Mundial de la Salud considera la obesidad y sobrepeso
como un problema de salud pública. Estos trastornos, van asociados con la
diabetes mellitus, hipertensión arterial, dislipidemia, infarto de miocardio,
entre otros, representan las primeras causas de morbimortalidad en los
países tecnológicamente avanzados.
Estos trastornos están relacionados con el tipo de alimentación de las
poblaciones de países desarrollados caracterizada en la ingesta de alimentos
con exceso de grasas de preferencia saturadas, azúcares simples y escasos
en polisacáridos complejos.
Es posible que estos pacientes tiendan a desarrollar cierto tipo anemia o
mal nutrición, debido a que su dieta alimenticia origina un desequilibrio entre
la ingesta y el gasto de energía, lo cual no garantiza la asimilación de
micronutrientes, en especial el hierro.
Al realizar este estudio se pretende determinar y cuantificar las
concentraciones de estos analitos con el fin de verificar si los pacientes que
presentan estos trastornos den valores significativos, pudiendo así
desarrollar una anemia ferropénica o hipoalbúminemia, con la finalidad de
transmitir a la población que la ingesta de alimentos no nutricionales puede
desencadenar estos tipos de anemia, concluyendo así que la obesidad y
sobrepeso son factores de riesgo influyentes para promover estas
patologías.
6
I.3. Hipótesis
La obesidad y sobrepeso son factores influyentes en el desarrollo de
anemia ferropenia e hipoalbúminemia.
I.3.1. Objetivo general
Comparar las concentraciones séricas de Hierro, albúmina y proteínas
que poseen los pacientes diagnosticados con sobrepeso y obesidad.
I.3.2. Objetivos específicos
a) Cuantificar las concentraciones de hierro, albúmina
y proteínas, en los pacientes que oscilan entre 30 y
60 años de edad que presenten obesidad y
sobrepeso.
b) Relacionar directamente el índice de masa corporal
con la concentración de hierro, albúmina y proteínas
presentes en suero sanguíneo.
c) Calcular el porcentaje de pacientes con niveles
bajos de hierro, albúmina y proteínas.
d) Evaluar si existe prevalencia del déficit de hierro y
albúmina en los pacientes con obesidad y
sobrepeso.
7
I.3.3. Variables
Independiente: Edad, índice de masa corporal
Dependiente: Concentraciones de hierro, albumina, proteínas totales
Intervinientes: Trastornos metabólicos
Definición Operacional
Variable Descripción Valores
Independiente
Edad
índice de masa corporal
Edad para seleccionar rangos de
pacientes sometidos a estudio
Índice de masa corporal para clasificar pacientes con obesidad
y sobrepeso
30-60
Kg/m2
Dependiente
Concentraciones
de hierro albumina
proteínas totales
Cantidad de hierro, albumina proteínas totales en sueros
sanguíneos
Hierro ug/dl
Albumina g/dl Proteínas
totales g/dl
Interviniente
Trastornos metabólicos
Obesidad y sobrepeso
No aplica
8
II. CAPITULO II
II.1. Antecedentes
Tanto la deficiencia de hierro y la obesidad son epidemias globales que
afectan a miles con las disparidades regionales. Se ha hecho evidente que la
deficiencia de hierro y la obesidad no sólo representan la coincidencia de dos
condiciones frecuentes, pero están molecularmente unidas y mutuamente se
afectan entre sí. Mientras que la obesidad se ha convertido en una carga
socioeconómica en los países industrializados durante el último siglo, la
prevalencia está aumentando también en los países en desarrollo con la
difusión de los compuestos de los alimentos ricos en energía y un estilo de
vida sedentario (Low, Chin, & Deurenberg-Yap, 2015).
Las secuelas más importantes de la obesidad incluyen enfermedades
cardiovasculares, la diabetes de tipo 2, y un aumento de la frecuencia de
varios tipos de cáncer. La interacción de la homeostasis del hierro con la
obesidad representa una condición clínica diferente. Por un lado, la obesidad
puede promover la deficiencia de hierro mediante la inhibición de la
absorción de hierro en la dieta desde el duodeno. Por otro lado, una
condición denominada “síndrome dismetabólico sobrecarga de hierro, se ha
convertido en el diagnóstico diferencial más frecuente para las
concentraciones de ferritina elevadas, que afecta a aproximadamente un
tercio de los sujetos con enfermedad de hígado graso no alcohólico (NAFLD)
o el síndrome metabólico (MetS) la constelación se denominó síndrome de
sobrecarga de hierro dismetabólico (DIOS) (Low, Chin, & Deurenberg-Yap,
2015).
Se caracteriza por el aumento de concentraciones de ferritina en suero
con saturación normal o ligeramente elevada de Transferrina en sujetos con
diversos componentes del síndrome metabólico o enfermedad del hígado
graso no alcohólico NAFLD. La verdadera sobrecarga de hierro se encuentra
9
raramente en la biopsia hepática, y el hierro en el hígado se correlaciona
débilmente con concentraciones de ferritina en suero. Desde una perspectiva
terapéutica, eliminación de hierro a través de la flebotomía se ha establecido
para transmitir beneficio adicional. Desde un punto de vista clínico, ambas
condiciones son relevantes y requieren adecuado trabajo de diagnóstico y
tratamiento. Esta revisión se centra principalmente en la deficiencia de hierro
en la obesidad (Aranceta & Serra, 2016).
El tratamiento de la obesidad requiere un enfoque de equipo
multidisciplinario. Con el fin de prevenir y tratar las complicaciones mientras
se inicia la pérdida de peso y la modificación de los hábitos de vida, médicos,
enfermeras, especialistas en dieta, psicólogos y trabajadores sociales debe
ser colaborativos involucrado en el manejo del paciente con eficacia. Como
parte del proceso de atención de la nutrición, dietistas clínicos suelen realizar
una evaluación bioquímica en el que se interpretan los datos de laboratorio y
se correlacionan con el problema y los signos y síntomas relacionados con la
nutrición (Low, Chin, & Deurenberg-Yap, 2015).
Sin embargo, las directrices para la interpretación de los datos
bioquímicos para los pacientes obesos no están plenamente establecidas.
En concreto, hay una falta de estudios publicados que informan
recomendaciones para la interpretación de los valores de laboratorio de
albúmina en los pacientes obesos (Low, Chin, & Deurenberg-Yap, 2015).
La albúmina, proteína plasmática más abundante, se ha utilizado
tradicionalmente como un indicador de la malnutrición y el hambre crónica.
Estudios anteriormente realizados sugiere que la obesidad es un estado de
inflamación crónica en la que la hipertrofia de los adipocitos pueden conducir
a niveles de albúmina sérica alterados entre los obesos (Low, Chin, &
Deurenberg-Yap, 2015).
10
A pesar de que un estudio encontró que la albúmina sérica es baja entre
los niños obesos y no diabéticos, otros examinaron la correlación entre el
índice de masa corporal y la albúmina entre los adultos diabéticos o la
correlación entre el IMC y la albúmina glicosilada; no fuimos capaces de
identificar estudios que examinan la obesidad y la obesidad mórbida como
predictores independientes de la hipoalbúminemia entre los adultos. Tales
estudios son necesarios con el fin de informar a las recomendaciones para la
interpretación de la albúmina entre los individuos obesos (Devaraj,
Hemarajata, & Versalovic, 2015).
Aunque un aumento en la masa de adipocitos y el número, es el sello
morfológico de la obesidad, los cambios funcionales de obesos en
comparación a inclinarse tejido adiposo son de suma importancia. Obesos
se caracteriza por la infiltración de macrófagos y la producción local de
citoquinas pro-inflamatorias tales como la interleuquina-1 (IL-1), IL-6 y tumor-
necrosis factor-α (TNF-α) el mantenimiento de un medio inflamatorio
sistémica de bajo grado (Low, Chin, & Deurenberg-Yap, 2015).
También, la expresión de péptidos similares a las hormonas, conocido
como adipoquinas se cambia notablemente a medida que progresa a partir
de la inclinación al fenotipo obeso. La adiponectina sirve como un agente
anti-inflamatorio y sensibilizante a la insulina, y sus concentraciones están
disminuidas en la obesidad y la resistencia a la insulina. La leptina más
probable indica la saciedad y plenitud de las reservas de energía en
condiciones fisiológicas, pero la obesidad se caracteriza por hiperleptinemia
e hipotalámica resistencia a la leptina. La resistina está estrechamente
vinculada a la inflamación, y lo más probable también a las enfermedades
cardiovasculares y la resistencia a la insulina, ácido graso de adipocitos
proteína de unión expresa en adipocitos maduros y macrófagos activados se
asocia positivamente con parámetros de adiposidad, resistencia a la insulina
(IR) y síndrome metabólico (Low, Chin, & Deurenberg-Yap, 2015).
11
Los roedores que carecen proteína de unión a ácidos grasos de
adipocitos (A-FABP) están protegidos de varias consecuencias adversas de
la obesidad, hace adipocitos con aumento de la actividad lipolítica que
conducen a un aumento del flujo de ácidos grasos libres de tejido adiposo
magro (AT) al hígado o La resistina está estrechamente vinculada a tejido
adiposo magro (AT) inflamación, y lo más probable también a las
enfermedades cardiovasculares y la resistencia a la insulina. En resumen, las
citoquinas inflamatorias, adipoquinas y ácidos grasos libres colaboran en la
mediación de consecuencias adversas para la salud del tejido adiposo magro
a otros órganos. El hígado, que es también el regulador clave de la
homeostasis del hierro, en la obesidad y la resistencia de insulina (IR) se
caracteriza por la acumulación de lípidos llamada enfermedad de hígado
graso no alcohólico (Low, Chin, & Deurenberg-Yap, 2015).
II.2. Hierro
El Hierro, es un nutriente con gran capacidad de captación en carencia de
oxigeno que se origina mediante los electrones. Es una sustancia que se
presenta en funciones celulares, tales como: la respiración celular, síntesis
de ADN y transporte de oxígeno (Bridge, 2014).
Se presenta de dos maneras la forma ferrosa divalente o reducida y la
forma férrica trivalente u oxidada. El organismo contiene algunas formas de
absorción del hierro y sostener una comprobación adecuada de los niveles
de este elemento.
Los enterocitos son los encargados de controlar la absorción del hierro
en la que participan tres proteínas que intervienen en el proceso de
absorción, las cuales son: la Ferritina intervine como reservorio; la
12
Transferrina es una proteína transportadora y el Receptor de Transferrina
que logra la entrada del hierro a las células. En los últimos años, se han
logrado descubrir nuevas funciones y nuevas proteínas que han logrado
mejorar la comprensión complicada del metabolismo (Lanzkowski, 2015).
Valores normales del hierro
• Hombres: 80-180 ug/dl
• Mujeres: 60/160 ug/dl
• Niños: 50/120 ug/dl
II.2.1. Hierro Sérico
Esta sustancia en el cuerpo humano se conforma como un micronutriente
muy fundamenta, la cual tiene el espacio de transformar electrones. Es un
elemento primordial en el transporte de Oxigeno en la respiración celular,
desarrollo celular y la síntesis del ADN (Wick & Pinggera, 2016).
El hierro se debe encontrar constantemente fusionado a proteínas para
esquivar que se originen radicales libres que son muy dañinos para el
organismo. La anemia ferropénica es originada por la ausencia de hierro que
ocasiona la debilitación de sus reservas y reducción en la disposición para
los eritroblastos. La ferropenia es la descompensación en el metabolismo del
hierro originado por diversas etiologías que conllevan a una ausencia del
mismo y una mala operatividad metabólica de los sistemas en los que
participa (Finch, 2013).
El crecimiento intelectual es perjudicado durante la infancia por la
ausencia de hierro, en las personas adultas disminuye la actividad física e
13
intelectual, aumentando la morbimortalidad en el embarazo. El hierro es una
sustancia primordial para el sustento de los procesos fisicoquímicos, siendo
necesario para sostener el equilibrio para un mejor manejo fisiológico del
cuerpo, teniendo efectos desfavorables como el daño hepático y la
hinchazón (Gibney, 2016).
II.2.2. Metabolismo del Hierro
II.2.2.1. Ingesta
El 90% del hierro que es consumido en las dietas, comprenden al hierro
vegetal o grupo no hemo que se localizan en distintos frutos secos,
legumbres, semillas, frutas y verduras. En cambio el 10% sobrante está
compuesto por hierro hemo o animal y se lo encuentra en las carnes, yema
de huevo, carnes rojas, hígado y en reducir la condensación en carnes de
pescados y otras carnes (Gibney, 2016).
II.2.2.2. Absorción del Hierro
En una persona normal, las necesidades diarias del hierro son en
cantidades menores en comparación con el hierro que circula por todo el
cuerpo, en la que solo se absorbe una pequeña cantidad del total ingerido.
Esta pequeña cantidad cambia de acuerdo a la cantidad del tipo de hierro
que se encuentra en los alimentos, la situación de la acumulación corporal
del mineral, las obligaciones, la labor eritropoyetina y una secuencia de
factores intestinales que intervienen o posibiliten la absorción (Finch, 2013).
La absorción consiste en primer lugar del tipo de compuesto de hierro que
se encuentra en la dieta, en sometimiento van a encontrarse dos formas
diferentes de la absorción: la del hierro hemo y la del hierro inorgánico (Wick
& Pinggera, 2016)
14
II.2.2.2.1. Absorción del Hierro Inorgánico
El hierro inorgánico actúa por efecto del ácido clorhídrico del estómago
que se transforma de forma reducida, hierro ferroso, que es la solución
química soluble capaz de traspasar la membrana de la mucosa intestinal.
Donde, algunas sustancias como el ácido ascórbico, azucares y ciertos
aminoácidos pueden conformar quelatos de hierro de menor peso molecular
que mejoran la absorción intestinal (Gibney, 2016).
El hierro puede succionar a lo largo de todo el intestino, su absorción es
más efectiva en el duodeno y la parte alta del yeyuno. La capa mucosa
intestinal tiene la agilidad de captar el hierro y consentir su paso al interior de
la célula, a causa del hallazgo de un receptor específico de la membrana a
un lado del cepillo. La apotransferrina del citosol aporta a ampliar la eficiencia
y velocidad de la absorción del hierro (Finch, 2013).
II.2.2.2.2. Absorción del Hierro Hemo
Este tipo de hierro traspasa el envoltorio celular como una metaloporfirina
intacta, una vez que las proteasas o de la capa del enterocito hidrolizan la
globina. Los productos de esta degradación son peculiares para el
mantenimiento de hemo en estado soluble, garantizando su disposición para
la absorción. En el citosol la hemoxigenasa independiza el hierro de la
estructura tetrapirrólica y circula por la sangre como hierro orgánico, así
como una pequeña parte del hemo puede ser pasado directamente a la
sangre portal (Diaz, 2015).
El hierro hemínico es una pequeña porción del hierro total de la dieta, la
absorción del hierro hemo es beneficiaria por la presencia de carne en la
dieta, probablemente por la aportación de algunos aminoácidos y péptidos
15
liberados por la digestión al mantener solubilidad y disponibilidad para la
absorción en ambas formas de hierro dietético (Bruvera & Canosa, 2017).
II.2.2.3. Transporte del Hierro
El hierro es transportado por la Transferrina, que es una glicoproteína de
apropiadamente 80 kDa (Kilo Dalton) de peso molecular, resumida en el
hígado, el cual contiene 2 dominios homólogos de unión para el hierro
férrico. Esta proteína toma el hierro independiente por los macrófagos
producto del daño de los glóbulos rojos o el procedente de la mucosa
intestinal, quien es el encargado de transportarlo y liberarlo de todos los
tejidos que lo requieran (Lanzkowski, 2015).
Se lo nombra Apotransferrina a la proteína que contiene hierro,
Transferrina mono férrica cuando tiene un solo átomo de hierro, diférrica que
está conformado por 2 átomos. Cuando todos los lugares de transporte están
llenos se habla de Transferrina saturada. La vida media normal de la
molécula Transferrina es de 8 a 10 días, aunque el hierro que transporta
tiene un ciclo más rápido con un cambio de 70 a 90 minutos como promedio.
Del total de hierro conducido por la Transferrina, entre el 70 y el 90% es
capturado por las células eritropoyéticas y el resto es comprendido por los
tejidos para la síntesis de mioglobina, peroxidasas, citocromos , otras
enzimas y proteínas que lo necesiten como cofactor (Gibney, 2016).
II.2.2.4. Depósito de Hierro
El exceso de hierro se aloja intracelularmente como ferritina y
hemosiderina, principalmente en el bazo, hígado y la médula ósea. Cada
molécula de ferritina contiene hasta 4500 átomos de hierro, aunque
naturalmente alrededor de 2500 son almacenados como cristales de
hidróxido de fosfato férrico (Lanzkowski, 2015).
16
La función primordial de la ferritina es afianzar el alojamiento intracelular
de hierro por su siguiente uso en las síntesis de las enzimas y las proteínas.
Este procedimiento involucra el vínculo del hierro dentro de los canales de la
cubierta proteica, continuando por la entrada y formación de un núcleo de
hierro en el centro de la molécula. Una vez que está realmente formado en
un pequeño núcleo de hierro sobre su superficie, logran ocurrir la oxidación
de los sobrantes átomos del metal a medida que se añaden (Wick &
Pinggera, 2016)
II.2.2.5. Excreción
La capacidad de excreción de hierro del organismo humano es muy
limitada. Las pérdidas diarias de hierro son 0.9 – 1.5 mg en los hombres
adultos y las mujeres en edad fértil están exhibidas a una perdida extra de
hierro a través de las pérdidas menstruales que aumentan en niveles de
excreción a diario (Cambero & & Dominguez, 2015).
II.2.3. Fisiología del metabolismo del hierro
Muchos aspectos de la regulación fisiológica de la homeostasis del hierro
humano se han dilucidado en la última década. El hierro se absorbe en forma
de Fe 2+ en el duodeno proximal por el transportador de metal divalente.
Después de su transferencia a través de la membrana basal y lateral
duodenal facilitado por la ferroportina exportador de hierro, el hierro se
somete a la oxidación por el cobre unido a la membrana, antes de
incorporarse a la Transferrina para su posterior transporte en circulación
(Aigner, Feldman, & Datz, 2014).
Aunque hemo constituye una importante fuente de hierro de la dieta y
también suministra hierro para las necesidades de hierro móviles mediante la
17
reutilización, el mecanismo de absorción enteral hemo aún no ha sido
identificado. La mayoría de las células adquieren el hierro a través de la
absorción de hierro unido a Transferrina (Fe 3+) por el receptor de la
Transferrina (Aigner, Feldman, & Datz, 2014).
El hierro es necesario principalmente para la biosíntesis de hemo en la
médula ósea y otros eritropoyéticas hemo que contiene enzimas (por
ejemplo, citocromos), mientras que el exceso de hierro se almacena en los
hepatocitos del hígado. El hierro se exporta de hepatocitos, macrófagos y
todas las otras células de mamíferos a través de la ferroportina duodenal
(FPN), que hasta ahora se ha identificado como el único exportador de hierro
(Aigner, Feldman, & Datz, 2014).
La homeostasis del hierro sistémica se mantiene en un mecanismo de
retroalimentación negativa similar a la hormona por la hepcidina 25-amino
ácido hormona peptídica (proteína bactericida hepática). La hepcidina es
secretada por los hepatocitos en respuesta a la sobrecarga de hierro,
inflamación, hipoxia o anemia, esta ejerce sus funciones reguladoras en la
homeostasis del hierro mediante la unión a la ferroportina duodenal (FPN), lo
que conduce a la fosforilación, la degradación y en consecuencia a la
obstrucción de la exportación de hierro celular que induce una disminución
de hierro en suero. Aunque en términos cuantitativos el hígado es la principal
fuente de hepcidina, macrófagos, células de los islotes pancreáticos y tejido
adiposo en circulación también puede expresar hepcidina (Aigner, Feldman,
& Datz, 2014).
II.2.4. El fenotipo de hierro de la Obesidad
Es lo contrario a la intuición de que la obesidad como una condición de
calorías y de nutrientes en exceso se asocia con deficiencia de hierro (ID).
18
Sin embargo los cambios profundos en la homeostasis, tejido adiposo magro
(AT), el hígado y otros órganos que también están estrechamente vinculados
a los cambios distintos de la homeostasis del hierro (Datz, Felder,
Niederseer, & Aigner, 2013).
La desregulación en la obesidad puede presentarse con dos lados en
direcciones opuestas. Los datos de estudios fisiopatológicos sugieren
fuertemente que estos dos problemas clínicos diferentes son en realidad
manifestaciones de los mismos mecanismos subyacentes con deficiencia de
hierro relacionada con la obesidad en un lado y en el otro (Datz, Felder,
Niederseer, & Aigner, 2013).
II.2.5. Hepcidina
En la actualidad, se considera a la hepcidina como el factor de regulación
central de la absorción intestinal de hierro, así como del tránsito de este
metal a través de la membrana del macrófago. Este péptido, compuesto por
25 aminoácidos, se aísla inicialmente en orina. Presenta actividad
antibacteriana de características similares a péptidos aislados en el órgano
graso (órgano antecesor del hígado) en insectos (Barrios, Acosta, Espinoza,
Meléndez, & Mendéz, 2016).
En los vertebrados, la síntesis de este péptido es hepática y proviene de
la escisión de la proteína original, codificada por un gen situado en el
cromosoma 19 y formado por 3 exones y 2 entrones. Esta escisión conlleva
la formación de 3 péptidos de 25, 22 y 20 aminoácidos, de los que solo se
reconoce actividad en el de 25 aminoácidos (Barrios, Acosta, Espinoza,
Meléndez, & Mendéz, 2016).
19
Químicamente, su característica más relevante es la presencia de 8
residuos del aminoácido cisteína, que forman 4 puentes bisulfuro entre estás,
lo que le confiere una estructura tridimensional peculiar. La primera pista que
condujo al esclarecimiento de las funciones de la hepcidina en el
metabolismo férrico la consiguió Pigeón, al advertir que la síntesis hepática
del ácido ribonucleico (ARN) codificante de este péptido se incrementaba de
forma muy notable en un modelo de ratón con sobrecarga de hierro (Barrios,
Acosta, Espinoza, Meléndez, & Mendéz, 2016).
La hepcidina es un péptido, procedente del gen HAMP, rica en cisteína,
producida en el hígado y considerada como un elemento clave en la
regulación de la absorción y cinética del hierro en el organismo. Por esta
razón, se le ha dado un valor de primer orden en la homeostasis del hierro, lo
que ha permitido definir su sobrecarga, por el déficit y la anemia inflamatoria
por el exceso (Barrios, Acosta, Espinoza, Meléndez, & Mendéz, 2016).
La síntesis de hepcidina por los hepatocitos, se inicia tras la liberación de
citoquinas en las sinusoides hepáticos, activados por microorganismos y/o
saturación elevada de Transferrina, y además inhibe la absorción del hierro
en el duodeno y su liberación por los macrófagos. Esta molécula se presenta
como una candidata atractiva como mediadora en la anemia de los procesos
crónicos y en otros trastornos del metabolismo férrico, lo que le confiere un
futuro prometedor en el diagnóstico y tratamiento de estos estados
patológicos (Barrios, Acosta, Espinoza, Meléndez, & Mendéz, 2016).
Esto lleva a admitir la hipótesis de que la hemocromatosis es una
enfermedad endocrina, en la que la insuficiente producción de hepcidina por
el hígado provoca una hiperabsorción crónica de hierro por parte del
intestino, con la consecuente sobrecarga de hierro. Por consiguiente, se
propone la utilización de hepcidina, de sus agonistas o de sustancias que
20
estimulen su producción, como posible tratamiento de las enfermedades que
cursen con sobrecarga de hierro, tanto primaria como secundaria.
Contrariamente, los antagonistas de la hepcidina, podrían ser utilizados en el
tratamiento de las anemias inflamatorias, resistentes frecuentemente a
eritropoyetina (Barrios, Acosta, Espinoza, Meléndez, & Mendéz, 2016).
II.3. Anemia
La anemia es una enfermedad hemática que es ocasionada por la
transformación de la composición sanguínea, puntualizada por la reducción
de la masa eritrocitaria que condiciona una concentración baja de
hemoglobina. En algunas ocasiones se registra de forma independiente una
ausencia de uno solo de estos factores. La anemia es una definición de
laboratorio que profundiza un recuento bajo de eritrocitos y un nivel de
hemoglobina menor de lo normal. La producción diaria de eritrocitos,
plaquetas y granulocitos en el adulto normal es de aproximadamente 3x109.
2.5 x109 y 1x109 por kilogramo de peso corporal (Adamson, 2015).
La anemia se la toma en cuenta como crónica si dura más de seis meses.
Los rangos de normalidad son muy diferentes en cada población,
dependiendo de factores ambientales (nivel sobre el mar) y geográficos. Por
lo general, se considera cómo normal para un varón un entre 42% y 52%,
hemoglobina entre 13 y 17 g/dl, y para una mujer: hematocrito entre 36% y
48%, y hemoglobina entre 12 y 16 g/dl (Adamson, 2015).
21
II.3.1. Clasificación de las Anemias
En la actualidad solo se encuentran dos tipos de anemia:
Clasificación Fisiopatológica. - Esta clasificación de las anemias se
subdivide en centrales o periféricas en labor al índice de reticulocitos.
Clasificación morfológica. - Este tipo de anemias es la más
empleada, subdividiendo a las anemias en función al índice de los
hematíes:
• Microcíticas (VCM<80). - Este tipo de anemia son originadas por la
anemia secundaria a enfermedad crónica, déficit de hierro y la
talasemia.
• Normocíticas (VCM: 80-100). - Esta clasificación de las anemias se
presenta con la anemia secundaria a enfermedad crónica, aplásica o
por infiltración medular, hemorragia aguda y la hemolítica.
• Microcíticas (VCM>100). - Este tipo de anemias son diagnosticadas
por la falta de ácido fólico, enfermedad hepática, déficit de vitamina
B12 y el hipotiroidismo.
II.3.2. Anemia Ferropénica
La anemia ferropénica o conocida también como anemia por deficiencia
de hierro es un tipo común de anemia, es una enfermedad originada en la
sangre que producen glóbulos rojos menos de lo normal. Los glóbulos rojos
conducen al oxígeno y sacan del cuerpo el dióxido de carbono, considerado
como un producto de desecho (Dallman & Siimes, 2017).
Este tipo de anemia suele presentarse cuando los glóbulos rojos no
producen suficiente hemoglobina. La hemoglobina es una proteína con una
gran incidencia de hierro que transporta oxígeno a todas las partes del
cuerpo humano (Lanzkowski, 2015).
22
Por lo habitual, la anemia ferropénica se manifiesta con el pasar de los
años si el cuerpo no cuenta con gran cantidad de hierro para generar
glóbulos rojos sanos. Con la deficiencia de hierro en el organismo comienza
a usar el hierro acumulado, que con el pasar del tiempo este se consume,
cuando este proceso sucede el cuerpo empieza a generar menos glóbulos
rojos pero con cantidades menores de hemoglobina (Lanzkowski, 2015).
II.3.2.1. Manifestaciones clínicas
Según Hernández, Ray, & Moraleda (2017), en muchas ocasiones siguen
en sentido capcioso, otros con menor sintomatología en pacientes con
valores bajos de hemoglobina. Se expone expresando síntomas comunes de
las anemias como la intolerancia al esfuerzo, palidez, pérdida de fuerza y
cansancio, así como la ausencia de hierro en el organismo.
Este tipo de anemias suele ocasionar sensación de falta de hierro,
cansancio, dolor en el pecho y otros síntomas. En casos más graves se
originan problemas en el corazón, problemas de crecimiento, infecciones, el
desarrollo en niños y otras complicaciones (Wick & Pinggera, 2016).
II.3.2.2. Criterios de diagnóstico
Según él (Cómite Nacional de Hematología, 2017) se consideran los
siguientes criterios:
• Examen físico. - Se presenta con palidez en la piel y mucosas,
es una señal primordial, esplenomegalia.
• Estudios de laboratorio. - Se presentan resultados menores
de Hemoglobina y Hematocrito.
• Recuento de reticulocitos. - Se origina por el estudio en las
pérdidas por hemorragias o posibilidad de otro resultado.
23
• Recuento de plaquetas. - Si se encuentra normal o elevado.
• Recuento leucocitario. - Si se halla de manera normal.
• Pruebas que evalúan el estado del hierro. - Si se origina el
hierro sérico.
II.3.2.3. Hemograma
Consiste en un análisis que sirve para cuantificar de manera cualitativa y
cuantitativamente los componentes de la sangre, en donde se observan las
líneas celulares eritrocitaria, leucocitaria y plaquetaria. Aprovechando para
indicar a las distintas patologías hematológicas y adicionalmente otros
sistemas y órganos (Cómite Nacional de Hematología, 2017).
II.3.2.4. La cirugía Bariátrica y la deficiencia de hierro
Las directrices europeas sobre el estado de la cirugía Bariátrica que está
indicada entre otros, en pacientes con IMC ≥ 40 kg / m 2 o ≥35 kg / m 2 con
la obesidad relacionada con comorbilidades tales como metabólica
nutrientes, complicaciones, cardiorrespiratoria o enfermedad de las
articulaciones (Lear, y otros, 2014).
Cirugía Bariátrica se clasifican como restrictiva o malabsorción. El bypass
gástrico en Y de Roux (RYGB), así como la derivación biliopancreática con o
sin interruptor duodenal (BPD y BPD-DS), se combinan los procedimientos
restrictivos y mala absorción (Lear, y otros, 2014).
Los resultados del estudio sobre el estado micro nutricional en pacientes
antes de la cirugía Bariátrica varían ampliamente y muestran que el hierro
bajo y bajas concentraciones séricas de ferritina se observan en 30% a 40%
y 6% a 9% (Barrios, Acosta, Espinoza, Meléndez, & Mendéz, 2016).
24
De acuerdo con las directrices de práctica de la Sociedad Americana de
Cirugía Metabólica y Bariátrica, el estado del hierro debe evaluarse en cada
visita de seguimiento después de la cirugía Bariátrica. En el caso de
deficiencia de hierro (ID), una dosis diaria de hierro de 150 a 200 mg debe
ser proporcionado a través de suplementos. Además, se recomienda para
pacientes con bypass gástrico (RYGB) recibir 45 a 60 mg de hierro al día
durante los primeros seis meses (Aigner, Feldman, & Datz, 2014).
Sin embargo, según un estudio reciente de Gesquiere, suplementos
orales son insuficientes para superar la absorción deteriorada después de
bypass gástrico RYGB y por lo tanto se aconseja para tratar la severa
deficiencia de hierro (ID) por sustitución parenteral. En resumen, los
pacientes de cirugía Bariátrica tienen un alto riesgo de sufrir insuficiencia de
hierro ID antes de la cirugía. Las estrategias malabsorción pueden conducir
aún más la identificación ID a pesar de la regulación adaptativa de los
transportadores de hierro yeyunales, muy probablemente debido a la pérdida
significativa de la superficie de absorción. Después de la cirugía restrictiva, la
mejora del estado del hierro funcional se observa en una proporción
significativa de los pacientes, que parece estar relacionada con la pérdida de
peso y la mejora consecutiva de la inflamación del tejido magro (AT). (Aigner,
Feldman, & Datz, 2014).
II.3.2.5. Mecanismos que subyacen a la deficiencia de hierro en la
Obesidad
La principal conclusión de los estudios que examinan la homeóstasis del
hierro en sujetos obesos representa un deterioro de la capacidad de
absorción de hierro duodenal. Se encontró una absorción de hierro marcada
con isotopos notablemente más bajas en los obesos en comparación con los
25
sujetos con sobrepeso y peso normal con o sin ácido ascórbico (Aigner,
Feldman, & Datz, 2014).
Observaciones similares fueron reportadas en los hombres obesos y
niños de investigaciones posteriores. Por lo tanto, la disminución de la
ingesta de hierro, en la dieta debido a una mejor absorción de hierro por los
enterocitos puede considerarse como la característica fisiopatológica de la
desregulación del hierro en la obesidad. (Aigner, Feldman, & Datz, 2014).
Dado que la hepcidina es la hormona péptida derivado de hígado
representa el regulador maestro de la homeostasis del hierro, su papel ha
sido investigado en el contexto de la obesidad. Las concentraciones séricas
elevadas de hepcidina se han reportado en la obesidad grave con anemia
asociada, sino también en los estudios que investigan los mecanismos que
ocultan al síndrome de sobrecarga de hierro dismetabólico (DIOS) (Datz,
Felder, Niederseer, & Aigner, 2013).
Como disminución de la absorción de hierro enteral y la expresión de
hepcidina elevada se encuentran tanto en la deficiencia de hierro relacionada
con la obesidad y síndrome de sobrecarga de hierro dismetabólico (DIOS),
se sugiere que estas condiciones representan diferentes manifestaciones del
mismo proceso fisiopatológico subyacente. Mientras que la hepcidina
elevada en síndrome de sobrecarga de hierro dismetabólico (DIOS) está
relacionada con el aumento de las reservas de hierro, en la obesidad severa
con deficiencia de hierro que aparece principalmente ligada a los marcadores
inflamatorios (Aigner, Feldman, & Datz, 2014).
Independientemente de la causa subyacente, concentraciones de
hepcidina elevadas explican menor expresión duodenal y la disminución de
la absorción de hierro en la dieta. Aunque el hígado es considerado
26
tradicionalmente como la principal fuente de la hepcidina, la expresión de
hepcidina en el tejido adiposo de los sujetos anémicos pobres en hierro y
obesos mórbido que está ausente en el tejido adiposo magro (Aigner,
Feldman, & Datz, 2014).
El tejido adiposo magro (AT) aumenta la masa, la contribución de la
hepcidina puede llegar a ser sustancial, a pesar de la relevancia de tejido
adiposo magro AT, la hepcidina ha sido cuestionado por una reciente
investigación debido a la muy baja ARNm de hepcidina en comparación con
la expresión en el hígado y la falta de evidencia de una liberación del tejido
adiposo magro AT (Aigner, Feldman, & Datz, 2014).
Parecen citoquinas aceptables, sin embargo, parece pausible que la
citoquina derivada de la AT, como la interleucina 1 (IL-1). Esta conclusión se
ve apoyada por los datos clínicos antes mencionados, donde se ha
observado una mejora del estado del hierro funcional en respuesta a la
pérdida de peso. La comprensión actual de los mecanismos que subyacen a
la deficiencia de hierro en la obesidad (Aigner, Feldman, & Datz, 2014).
Además, se puede especular que las citoquinas pro-inflamatorias
interfieren con la producción de eritropoyetina y también mitigar la respuesta
de los precursores eritroides a la eritropoyetina que es un mecanismo bien
reconocido en el desarrollo de la anemia de enfermedad crónica y por lo
tanto puede también contribuir a la anemia en los sujetos obesos. Modelos
de roedores sugieren que una dieta rica en grasa puede inhibir la absorción
de hierro duodenal a través de un mecanismo de hepcidina-independiente
(Aranceta & Serra, 2016).
27
II.4. Hematíes
Los hematíes persisten alrededor de 120 días. Diariamente se generan
alrededor de 2.500 millones de hematíes por kilo de peso siendo la célula
más abundante de la sangre (4-5 × 1012/L). Son a nucleados de forma
bicóncava de 7,5 μm de diámetro, 2 μm de espesor en la periferia, 1 μm en
su parte central. Su trabajo es distribuir oxígeno a los tejidos y retirar el gas
carbónico de los mismos y transportarlo a los pulmones para que sea
expulsado por la exhalación (Boatella, 2014).
El recuento de hematíes no es un determinante en la práctica clínica para
dar un diagnóstico de anemia. Se considera anemia en las mujeres con un
recuento de eritrocitos menor a 3.8 x 1012/L y en los hombres un recuento
menor a 4,5 x 1012/L, se puede ayudar a determinar con ayuda de otros
parámetros como la hemoglobina (Boatella, 2014).
La anemia es la reducción de la hemoglobina y de los glóbulos rojos. La
OMS define la anemia como Hemoglobina < 130 g/L (13 g/dL) en hombres
mayores de 15 años, 110 g/L (11 g/dL) en mujeres embarazadas y < 120 g/L
(12 g/dL) en mujeres no embarazadas mayores de 15 años (Brown, 2017).
En el diagnóstico de la anemia la hemoglobina es el parámetro más
sustancial para sospechar de anemia. Los límites inferiores normales en
adultos son de 13 g/dL en hombres, de 12 g/dL en mujeres no embarazadas,
de 11 g/dL en mujeres embarazadas y de 11,5 g/dL en niños de 2 a 9 años
de edad (Brown, 2017).
28
II.5. Hematocrito
La prueba del hematocrito es un tipo de análisis de sangre. La sangre se
compone de glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas. Los glóbulos y las
plaquetas están suspendidos en un líquido llamado plasma. El hematocrito
mide la cantidad de sangre conformada por glóbulos rojos. Los glóbulos rojos
contienen una proteína llamada hemoglobina que transporta oxígeno de los
pulmones al resto del cuerpo. Tener niveles del hematocrito demasiado altos
o bajos puede indicar un problema de la sangre, deshidratación u otras
condiciones médicas (Cómite Nacional de Hematología, 2017).
El hematocrito suele ser parte del conteo sanguíneo completo (o
hemograma completo), que mide muchos componentes de la sangre.
También se usa para diagnosticar trastornos de la sangre como anemia, en
que no hay suficientes glóbulos rojos, o policitemia vera, un problema poco
común en el que la sangre tiene demasiados glóbulos rojos (Cómite Nacional
de Hematología, 2017).
El valor del hematocrito también puede reflejar la cantidad de
hemoglobina presente en los glóbulos rojos: cuando el hematocrito está bajo,
normalmente indica que hay alguna situación que está causando una
disminución de la cantidad de glóbulos rojos o hemoglobina como ocurre en
la anemia. Cuando está alto puede indicar que hay poco líquido en la sangre,
lo que puede ser significado de deshidratación grave (Cómite Nacional de
Hematología, 2017).
29
Valores normales del hematocrito
Según el Cómite Nacional de Hematología (2017), los valores de
referencia del hematocrito varían de laboratorio, pero generalmente el valor
normal del hematocrito es:
• Mujer: 35 a 45%. En el caso de las mujeres
embarazadas, el valor de referencia normalmente es entre 34 y
47%;
• Hombre: 40 a 50%;
• Niños a partir de 1 año: entre 37 y 44%.
El valor del hematocrito puede cambiar entre los laboratorios y debe ser
interpretado en conjunto con otros parámetros de la hematología. En caso
que exista alteración en el valor de este parámetro no significa que
necesariamente haya un problema de salud, por lo que el resultado debe ser
siempre interpretado por el médico que solicitó el examen, de manera que
realice el diagnóstico basado en el análisis de los resultados de todos los
exámenes solicitados y de los síntomas descritos por la persona para que
puede iniciar el tratamiento en caso de ser necesario.
II.6. Proteínas
Las proteínas son sustancias biomoleculares conformadas por carbono,
hidrogeno, oxígeno y nitrógeno. En ocasiones algunas proteínas contienen
azufre, fósforo, hierro, magnesio y cobre entre otros elementos (Boatella,
2014).
Se los toma en cuenta polímeros de unas diminutas moléculas que
reciben el nombre de aminoácidos y serán llamados monómeros unidad. Los
aminoácidos están conformados por enlaces peptídicos, la unión de un
30
número menor de aminoácidos origina un péptido, si el número de
aminoácidos que constituye a la molécula no es mayor a 10, se lo llama
oligopéptido, si es mayor a 10 se llama polipéptido y si es mucho mayor a 50
aminoácidos se habla de una proteína (Velásquez & Ordorico, 2014).
Por consiguiente, las proteínas son el conjunto de aminoácidos que se
unen originando una estructura tridimensional que permite ejercer miles de
funciones. Las proteínas están encriptados en el material genético de cada
organismo dentro de los seres humanos, en donde se detalla la progresión
de aminoácidos y después son condensadas por los ribosomas (Velásquez &
Ordorico, 2014).
II.6.1. Estructura de las Proteínas
Según Santos (2009), la función principal se debe a su estructura
tridimensional, originando cuatro niveles de complejidad creciente y cada una
se construye en base a la anterior: Estructura primaria, secundaria, terciaria,
cuaternaria.
II.6.1.1. Estructura primaria
Está conformada por la continuación de aminoácidos de la cadena poli
peptídica. Las diversas proteínas se distinguen por el tipo, orden y número
en que se encuentren los aminoácidos, la cual es concurrente del mensaje
genético. Alguna alteración en el orden de los aminoácidos determina otra
proteína (Hallberg, Brune, Erlandsson, Sandberg, & Rossander-Hulthen,
2013).
Dentro de esta estructura se sustenta por la dureza de los enlaces
peptídicos, en donde el resto de las conexiones pueden girar libremente. La
secuencia de aminoácidos puntualizada por los otros niveles estructurales al
31
implantar un plegamiento tridimensional especifico y es usado con fines
evolutivos (Hallberg, Brune, Erlandsson, Sandberg, & Rossander-Hulthen,
2013).
II.6.1.2. Estructura secundaria
La secuencia secundaria de una proteína es la que se acoge
espacialmente. Existen un número limitado de estructuras repetitivas
encontradas en las proteínas que logra clasificarlas en dos tipos: hélice alfa y
lamina beta (Boatella, 2014).
Una hélice alfa es una hélice presionada que se encuentra conformada
por una cadena polipeptídica. Este tipo de cadena principal, origina una
estructura central, y las cadenas laterales se extienden por fuera de la hélice.
Se reconocen tres tipo de modelo de hélice, el primero se muestra solo al
carbono alfa de cada aminoácido, el segundo consiste en presentar todos los
átomos que forman la columna vertebral de polipéptido, y el tercero es el más
completo de todos los modelos, el mismo que presenta a todos los puentes
de hidrogeno que mantienen la alfa- hélice (Dallman & Siimes, 2017).
En cambio las láminas betas son otro tipo de estructura secundaria, que
pueden ser paralelas o anti paralelas (Hallberg, Brune, Erlandsson,
Sandberg, & Rossander-Hulthen, 2013).
II.6.1.3. Estructura terciaria
La estructura terciaria es una estructura junta y completa en tres
dimensiones de la cadena polipeptídica. A diferencia de la estructura
secundaria, esta estructura en la mayor parte de las proteínas es detallada
de cada molécula, define su función (Dallman & Siimes, 2017).
32
El plegamiento terciario no se realiza de manera inmediata, en primer
lugar, se reúnen un grupo de estructuras denominadas dominios que
después se articulan para formar la estructura terciaria definitiva. En realidad,
en los estudios de Velásquez & Ordorico (2012), existen dos tipos de
estructuras terciarias:
• Las proteínas fibrosas. - Son insolubles en agua, como la alfa
queratina y el colágeno.
• Las proteínas globulares. - Son solubles al agua.
II.6.1.4. Estructura cuaternaria
La estructura cuaternaria se presenta si se encuentra más de una cadena
polipeptídica, representando la interconexión y organización de los átomos.
II.6.2. Propiedades de las proteínas
Son subsistencias de gran peso molecular y sus propiedades dependen
de los radicales libres y de la relación que obtendrán con el medio.
II.6.2.1. Solubilidad
Esta propiedad se debe al elevado tamaño, son insolubles en aguas o son
fáciles de disolver formando coloides. En el caso de las proteínas globulares,
en donde los radicales se ionizan y permiten plantear puentes de hidrogeno
con el agua formando coloides, en cambio las proteínas fibrilares son
insolubles (Santos, 2017).
33
II.6.2.2. Especificidad
Los glúcidos y los lípidos son iguales en todos los seres vivos pero las
proteínas son específicas para cada especie existente y en algunas
personas. La especificidad se trata del plegamiento de la cadena peptídica
como resultado de la serie aminoácidos y se ve reflejado en la información
genética, en la composición de las proteínas esta moderada por los ácidos
nucleicos (Santos, 2017).
Esta propiedad es la encargada de resistirse en trasplantes e injertos. Al
incluir una nueva proteína el organismo la identifica como rara y genera
anticuerpos para combatirla (Santos, 2017).
II.6.2.3. Desnaturalización
La propiedad de desnaturalización es la transformación en la estructura
tridimensional de la proteína cuando es sujeta a modificaciones salvajes de
PH, de temperatura, acción de rayos ultravioletas, detergentes, ácidos o
bases fuertes, agitación fuerte, las mismas que causan la fragmentación de
los enlaces con pérdida de su estructura y por lo tanto de su función. No
afecta a la estructura primaria (Santos, 2017).
Si la desnaturalización es suave, al restablecer las condiciones iniciales
pueden readquirir su estructura, considerándolo como renaturalización
(Boatella, 2014).
La desnaturalización ocasiona una reducción de la solubilidad y la
proteína se precipita (Boatella, 2014).
34
II.6.3. Clasificación de las proteínas
Según Santos (2009), de dividen tomando en cuenta como criterios su
composición, estructura, solubilidad y forma.
II.6.3.1. Halo proteínas
Son las proteínas simples, combinadas únicamente por aminoácidos.
Las mismas que pueden ser:
a) Proteínas globulares. - Son de forma redonda, solubles en el
agua, compuesta con una estructura terciaria o cuaternaria y una
función dinámica. Entre las más importantes se encuentran:
• Albúminas. - Contienen la función de reserva y
transportadoras.
• Globulinas. - Compuesta por alfa, beta y globulinas.
• Portaminas. - Están asociadas a los ácidos nucleicos.
b) Proteínas fibrilares, filamentosas o escleroproteínas. - Son
alargadas ya que no contienen a la estructura terciaria y
únicamente está compuesto por la estructura secundaria o
cuaternaria, siendo totalmente insolubles en el agua y
generalmente estructurales. Aquí se destacan:
• Colágeno. - Este se encuentra en mayor proporción en el tejido
conjuntivo, cartilaginoso y óseo. Tiene función de protección y
soporte.
• Queratina. - Se localiza en formas estructurales como pelo,
lana, uñas, plumas, etc.
35
II.6.3.2. Heteroproteínas
Se encuentra compuesta por dos moléculas:
a) Grupo proteico. - Consiste en una sola proteína.
b) Grupo prostético. - Compuesta por una molécula no proteica,
que puede unificarse por un enlace débil o covalente.
Si una Hetereoproteinas extravía su grupo prostético se llama
apoproteina, en donde según la naturaleza del grupo prostético
se dividen en:
• Glucoproteínas. - Como las mucinas, los anticuerpos y las
hormonas FSH y LH.
• Lipoproteínas. - Como el LDL y HDL.
• Fosfoproteínas. - Con ácido fosfórico, como la caseína de la
leche.
• Nucleoproteínas. - Como los cromosomas y la cromatina
• Cromoproteínas. - En las cuales el grupo prostético es una
sustancia coloreada denominada pigmento que puede ser
de dos tipos:
❖ Porfirínico
❖ No porfirínico
II.6.4. Funciones de las proteínas
• Estructural. - Forman parte de la membrana celular, cilios y
flagelos, microtúbulos, fibrillas contráctiles, Ejemplos: colágeno,
gelatina, glucoproteínas, queratinas.
• Catalítica o enzimática. - La mayoría enzimas y catalizan
reacciones químicas que son la base de la vida.
36
• Reguladora u hormonal. - Muchas son hormonas, cuya acción
es parecida a la de las enzimas, pero en vez de ser local se
realiza en todo el organismo. Ejemplo: insulina, FSH, tiroxina.
• Reserva. - Como las albúminas y la caseína que actúan como
almacén de aminoácidos.
• Defensiva. - Las K-globulinas o anticuerpos actúan
defendiendo al organismo de sustancias extrañas.
• Contráctil. - Algunas como la actina y la miosina intervienen en
la contracción muscular.
• Transportadora. - Pueden transportar distintos tipos de
sustancias. Ejemplo: la hemoglobina, citocromos, lipoproteínas.
• Homeostática. - Algunas colaboran en mantener estables las
constantes del medio, como el PH y la concentración osmótica.
II.6.5. Valoración de proteínas
El rango normal es de 6.0 a 8.3 gramos por decilitro (g/dL) o 60 a 83 g/L.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre
diferentes laboratorios. Hable con su proveedor acerca del significado de los
resultados específicos de su examen.
Los niveles superiores a los niveles normales pueden deberse a:
• Inflamación o infección crónica, incluso VIH y hepatitis B o C
• Mieloma múltiple
• Enfermedad de Waldenstrom
Los niveles inferiores a los normales pueden deberse a:
• Agamaglobulinemia
• Sangrado (hemorragia)
• Quemaduras (extensas)
37
• Glomerulonefritis
• Enfermedad hepática
• Malabsorción
• Desnutrición
• Síndrome nefrótico
• Enteropatía por pérdida de proteína
II.6.5.1. Proteínas altas (Hiperproteinemia)
Conocida como Hiperproteinemia, es una disminución del volumen de
plasma que hace aumentar la concentración de proteínas. Puede deberse a
deshidratación, inadecuado consumo de líquidos, diarrea o vómitos. Elevada
producción de proteínas que se produce en enfermedades inflamatorias o en
algunos tipos de cáncer (mieloma múltiple o macroglobulinemia de
Waldenstrom). En cualquier caso sería deseable conocer el grupo concreto
de proteínas que está elevado por encima de lo normal (la albúmina o los
diferentes tipos de globulinas) (Bridge, 2014).
Los valores normales en los que se presenta la proteína en las personas
es de:
• Hombres: de 6 a 8.3 g/dl
• Mujeres: de 6 a 8.3 g/dl
• Niños: de 4.2 a 8 g/dl
38
II.6.5.1.1. Niveles de las proteínas altas
• Niveles ligeramente elevados (8,3 - 10 g/dl)
Los niveles de proteínas en sangre están ligeramente elevados.
Puede deberse a una causa puntual como deshidratación o
bajo consumo de líquidos. Sería conveniente estudiar los
niveles de albúmina y de los diferentes tipos de globulinas para
ver si alguno está aumentado y hace sospechar de la causa. En
caso de que no se observe nada raro vuelva a realizar los
análisis en unos meses y es probable que los valores vuelvan a
la normalidad (Bridge, 2014).
• Niveles moderadamente elevados (10 - 12 g/dl)
Estos niveles pueden deberse al aumento de un tipo concreto
de proteínas. Habría que estudiar a que tipo concreto se debe
el aumento y de ese modo orientar el diagnóstico hacia las
causas más frecuentes que son enfermedades inflamatorias o
infecciones (Brown, 2017).
• Niveles muy elevados (> 12 g/dl)
Sería conveniente investigar si se puede padecer mieloma
múltiple, un tipo de cáncer que aumenta en grandes cantidades
los valores de proteínas en la sangre por alta elevación de las
proteínas tipo M. También puede ser debido a
macroglobulinemia de Waldenstrom, otro tipo de cáncer, si
aparece una concentración elevada de un tipo de proteínas en
sangre denominada IgM (inmunoglobulina M) (Brown, 2017).
39
II.6.5.1.2. Causas de los valores altos en proteínas
Entre las principales causas, que sin ser una enfermedad en sí misma
pueden aumentar los niveles de proteínas en sangre están:
• Deshidratación (por sudoración excesiva, vómitos o diarrea)
• Diarrea
• Vómitos
• Medicamentos
• Andrógenos
• Corticosteroides
• Esteroides anabolizantes
• Hormonas del crecimiento
• Insulinas
• Progesterona
II.6.5.2. Proteínas bajas (Hipoproteinemia)
Conocida como Hipoproteinemia, suele ser debida una disminución en la
producción de proteínas (por ejemplo en la Agamaglobulinemia) o una
pérdida excesiva de proteínas por problemas de riñón o hígado (síndrome
nefrótico, hepatitis, cirrosis, etc.,) (Caballero, 2015).
Los valores normales en los que se presenta la proteína en las personas
es de:
• Hombres: de 6 a 8.3 g/dl
• Mujeres: de 6 a 8.3 g/dl
• Niños: de 4.2 a 8 g/dl
40
II.6.5.2.1. Niveles bajos en las proteínas
• Niveles ligeramente bajos (4 - 6 g/dl)
Los niveles de proteínas son bajos y debe investigarse cuál de los
diferentes tipos de proteínas están causando estos niveles disminuidos.
(Puede ser la albumina o algún otro tipo de proteínas del grupo de las
globulinas). Puede deberse a problemas intestinales de malabsorción
(enfermedad de Crohn, enfermedad celíaca) o algún problema del hígado o
de los riñones (Bridge, 2014).
• Niveles excesivamente bajos (< 4 g/dl)
Los niveles de proteínas totales son excesivamente bajos y si la albumina
también está baja puede causar edemas (hinchazón de las piernas) y ascitis
(acumulación de líquido en el abdomen). La causa más habitual es un
problema renal (síndrome nefrótico, Glomerulonefritis, etc.) pero debe
consultarlo con su médico sin mayor dilación ya que es un problema que
conviene vigilar (Bridge, 2014).
Existen algunas enfermedades genéticas que podrían ocasionar muy baja
concentración de proteínas como la Agamaglobulinemia que ocasiona un
déficit en la formación de un tipo de proteínas por lo que si aparecen niveles
tan bajos en niños pequeños conviene pensar en esta posibilidad (Brown,
2017).
41
II.6.5.2.2. Causas de los valores bajos en proteínas
Entre las causas más frecuentes que provocan un resultado de proteínas
bajas en un análisis de sangre se encuentran:
• Embarazo
• Hemorragia
• Malnutrición
• Quemaduras
• Medicamentos
• Anticonceptivos orales
• Hormonas sexuales
• Estrógenos
II.7. Albúmina
La albúmina procede del latín “albumen, albuminis” que significa “clara de
huevo”. Se denomina albúmina a una proteína, es decir, una molécula que
está conformado por aminoácidos que forman distintas cadenas lineales
(McMurry, 2018).
La albúmina hace referencia a una clase de proteína que se localiza en el
plasma de la sangre, la leche, la clara de huevo y las semillas de ciertas
plantas, entre otros (Brown, 2017).
Es sintetizado en el hígado, obteniendo una concentración normal en la
sangre humana varía entre 3.5 y 5.0 gramos por decilitro, y supone un
54.31% de la proteína plasmática (Brown, 2017).
El plasma sanguíneo, en el ser humano, está compuesto por albúmina y
globulinas. Este tipo de proteína es indispensable para conservar la presión
42
oncótica, un poco similar a la presión osmótica. La presión oncótica facilita
que los líquidos del cuerpo humano se esparzan de manera adecuada. De tal
forma, la albumina es útil para el buen funcionamiento orgánico (McMurry,
2018)
II.7.1. Funciones de la Albúmina
Una de las principales funciones de la albúmina normal es la de
transportar y almacenar una amplia variedad de sustancias de bajo peso
molecular como la bilirrubina, cortisol, hormonas sexuales, ácidos grasos
libres y algunos medicamentos. Las funciones de la albumina, según Pocock
& Richards (2015) son las siguientes:
• Transporte de hormonas liposolubles.
• Transporte de bilirrubina no conjugada.
• Unión competitiva con iones de calcio.
• Funciona como un conductor de la sangre y lo contiene el
plasma.
• Control de PH.
• Regulador de líquidos extracelulares.
• Transporte de muchos fármacos y drogas.
• Mantenimiento de la presión oncótica.
• Transporte de hormonas tiroideas.
• Transporte de ácidos grasos libres.
43
II.7.2. Tipos de Albúmina
a) Seroalbúmina
Es la proteína del suero sanguíneo. La seroalbúmina se ocupan de
trasladar sustancias de naturaleza química, como ácidos grasos,
aminoácidos, esteroides, metales (como el calcio), y numerosos fármacos,
posibilitando la circulación alguna de ellas desde la circulación sanguínea a
órganos como el hígado, el riñón, el intestino y el cerebro. Por este motivo se
hallan receptores de superficie para ser albúmina en las células de estos
órganos. Su principal función es regular la presión coloidosmótica de la
sangre, y presenta una gran preferencia por pequeñas moléculas
hidrofóbicas cargadas negativamente. La seroalbúmina está formada por 585
aminoácidos (Boatella, 2014).
b) Ovoalbúmina
Es la albúmina de la clara del huevo. La albúmina es una sustancia
orgánica nitrogenada, viscosa, soluble en agua, coagulable por el calor,
contenida en la clara de huevo. La clara, también reconocida como albumen,
tiene un 88 por ciento de agua y el resto está compuesto básicamente por
proteínas de la clara, siendo la principal la ovoalbúmina, que representa el 54
por ciento del total proteico (Boatella, 2014).
La albúmina de huevo se genera al separar mecánicamente la clara de la
yema y luego se realiza un deshidratado de la clara, la misma que
proporciona proteínas sin elevar el nivel de colesterol, debido a que se
encuentra separada de la yema (principal fuente de grasa), conteniendo la
clara por si sola cerca de uno por ciento de grasa (Boatella, 2014).
44
c) Lactoalbúmina
Es la albúmina de la leche. Es una proteína que satisface la cohesión de
la glucosa con la galactosa para la formación de la lactosa. Se encuentra en
la leche de vaca y en la humana. Forma parte de la capa de nata que
aparece en la superficie de la leche hervida. Técnicamente es llamada alfa-
lacto albúmina, es un componente importante de esta proteína. El suero es
una proteína de la leche formada por 8 componentes de las proteínas
individuales. La proteína de suero, la alfa-lacto albúmina es la proteína
fundamental en la leche materna y la segunda proteína más abundante en la
leche de vaca (Boatella, 2014).
Especialmente los culturistas, usan la proteína de suero de leche para un
obtener mejor rendimiento. La proteína de suero, cuando se utiliza
combinándola con el ejercicio, puede provocar un aumento de peso de masa
muscular y una pérdida de grasa corporal. La alfa-lacto albúmina es una de
las principales proteínas del suero de la leche. Esta proteína es importante
para ayudar al cuerpo a digerir la lactosa. También es una portadora de
calcio y una luchadora potencial del cáncer (Brown, 2017).
Las prestaciones de la alfa-lacto albúmina, triptófano y cisteína, dos
aminoácidos principales. El triptófano es necesario para la formación de
serotonina del cerebro, importante en la regulación del estado de ánimo y el
control del estrés. La cisteína es esencial para la síntesis de glutatión,
importante en el mantenimiento y la reparación celular. Además, la alfa-lacto
albúmina también dispone de aminoácidos de cadena ramificada, importante
para el crecimiento del tejido muscular (Boatella, 2014).
45
II.7.3. Albúmina en Sangre
La comprobación de la albúmina en sangre es un buen cuadro de la
ocupación sintetizada del hígado, es decir, de la cabida del hígado de
establecer las proteínas que normalmente produce. Su nivel plasmático
frecuente es 3,5 a 5 g/dL (Adamson, 2015).
La albúmina es sintetizada en el hígado, órgano que también sintetiza
otras proteínas plasmáticas como Transferrina, ceruloplasmina, haptoglobina,
alfa glicoproteína ácida, factores de la coagulación, algunos factores del
complemento, etc. Los niveles de estas proteínas son muy variables, de
modo que sus concentraciones en el plasma podrían no emitir el grado de
enfermedad hepática, excepto en la escasez hepática en estado terminal
(Boatella, 2014).
Puede sentar ventajoso la dimensión de la albúmina sérica como índice
del grado de enfermedad hepática crónica o del progreso de una
complicación aguda en el curso de varias semanas. Por otro lado, los niveles
de albúmina en la sangre no son habitualmente un índice sensitivo de la
función hepática, puesto que la degradación de la albúmina circulante
disminuye constantemente que esté abatido el índice de síntesis, cualquiera
sea el mecanismo del resultado anterior (Hallberg, Brune, Erlandsson,
Sandberg, & Rossander-Hulthen, 2013).
Por lo común, los niveles de albúmina en el suero son bajos en pacientes
con enfermedad crónica del hígado. Los cambios de la velocidad de
degradación permitirán la conglomeración normal de albúmina en la sangre a
pesar de las alteraciones de la síntesis. La falta de albúmina y otras
proteínas reflejan tan solo la severidad de la enfermedad hepática. El hígado
normal produce de 12 a 15 gramos de albúmina por día y puede agigantar la
fabricación en más de 2 gramos por día cuando hay pérdidas mayores de 3,5
gramos por día (Síndrome Nefrótico) (Adamson, 2015),
46
II.7.4. Metabolismo de la Albúmina
La albúmina es la proteína más abundante del plasma y es producida
exclusivamente por el hígado. En el organismo hay aproximadamente 500 g
de albúmina, con una producción diaria de 15 g, que puede aumentar al
doble cuando hay pérdidas y el hígado funciona normalmente. La vida media
de la albúmina es de 20 días (Morris, 2016).
II.7.4.1. Hipoalbuminemia (albuminas bajas)
La hipoalbuminemia es un déficit de albúmina en la sangre, que se ve con
mayor frecuencia en pacientes mayores. La albúmina es una proteína de la
sangre.
II.7.4.1.1. Causas hipoalbuminemia
Existen muchas causas de niveles bajos de albúmina sérica. Estas
causas pueden incluir:
• Estado nutricional deficiente: No ha estado ingiriendo la
cantidad suficiente de proteínas o puede estar perdiendo
proteínas, por lo general durante un período de enfermedad
• Disfunción renal (falla del riñón): es posible que sus riñones
no trabajen bien debido a distintas condiciones y puede estar
perdiendo albúmina en la orina, causando hipoalbuminemia
• Ciertas condiciones cardíacas: como la insuficiencia cardíaca
congestiva o pericarditis pueden causar niveles bajos de
albúmina en sangre
• Problemas con el estómago: como la enfermedad inflamatoria
intestinal o linfoma, conduciendo a una hipoalbuminemia
• Otras formas de cáncer o enfermedades: como sarcoma o
amiloidosis, pueden causar hipoalbuminemia
47
• Infecciones: como tuberculosis, pueden causar
hipoalbuminemia
• Cirrosis hepática.- La disminución de la función hepática en la
cirrosis hepática de larga data produce disminuciones de la
albúmina que pueden ser marcadas y asociarse a edema de
extremidades y ascitis (Morris, 2016).
• Síndrome necrósico (nefrótico). - Se refiere a la pérdida de
albúmina por el riñón, frecuentemente secundario a diabetes
mellitus. El síndrome nefrótico habitualmente se acompaña de
elevaciones marcadas de los lípidos sanguíneos y niveles
variables de insuficiencia renal (Morris, 2016).
• Enfermedades crónicas.- Cualquier enfermedad crónica con
compromiso nutricional puede asociarse a hipoalbuminemia,
por ejemplo neoplasias, insuficiencia cardiaca y enfermedades
intestinales entre otras (Morris, 2016).
• Malabsorción.- Las enfermedades que impiden la absorción
adecuada de nutrientes por tubo digestivo se asocian a
desnutrición con hipoalbuminemia (Morris, 2016).
II.7.4.1.2. Síntomas
Es posible que no tenga ningún síntoma, a menos que los niveles de
albúmina en sangre sean muy bajos. En este caso, es posible que no esté
comiendo bien. Puede tener inflamación de todo el cuerpo o una parte del
mismo (como las piernas)
Puede tener debilidad muscular, fatiga o calambres
Es posible que tenga poco apetito y no esté comiendo bien. Aún personas
que ingieren muchas proteínas en su dieta pueden tener niveles bajos de
albúmina en la sangre.
48
Si tiene problemas en el hígado que pueden haber causado su
hipoalbuminemia, notará su abdomen distendido con fluidos (llamado
ascites).
II.7.4.2. Hiperalbuminemia (albumina alta)
La Hiperalbuminemia es un nivel alto de albúmina en la sangre.
Presentando los valores de albúmina en:
• Hombres: de 3.4 a 5.4 g/dl
• Mujeres: de 3.4 a 5.4 g/dl
• Niños: de 3.2 a 5.4 g/dl
II.7.4.2.1. Valores de albúmina alto en sangre
Los niveles elevados de albúmina en sangre (suero) no suelen tener una
significación clínica y por tanto no suelen ser preocupantes. Normalmente se
debe a deshidratación por pérdida de agua debido al calor o al ejercicio.
También se observa si existe una ingesta limitada de líquidos,
particularmente agua, en la dieta.
• Niveles ligeramente elevados (5.4 - 10 g/dl)
Los niveles de albúmina altos son poco frecuentes ya que no existe una
causa natural para la elevación de la albúmina.
49
II.7.4.2.2. Causas
Entre las principales causas, que sin ser una enfermedad en sí misma
pueden aumentar los niveles de albúmina en sangre (suero) están:
• Deshidratación
• Consumo muy alto de proteínas
• Torniquete aplicado por un largo periodo
• Consumo excesivo de proteínas
• Deshidratación (por sudoración excesiva, vómitos o diarrea)
• Shock
• Torniquete
• Medicamentos
• Andrógenos
• Esteroides anabolizantes
• Hormonas del crecimiento
• Insulinas
II.8. Sobrepeso y Obesidad
El sobrepeso y la obesidad son enfermedades crónicas, fruto de la
interacción entre genotipo y ambiente. Se caracterizan por un aumento de la
masa grasa y, por tanto, un incremento del peso corporal con respecto al que
le correspondería tener a una persona por su talla, edad y sexo (Aranceta &
Serra, 2016).
Son la consecuencia final de un desequilibrio entre la ingesta calórica y la
actividad física. Su etiopatogenia todavía no se conoce completamente, y en
ella se han implicado múltiples factores de tipo metabólico, hormonal, social,
cultural y genético. Su tratamiento se basa en el cambio en los hábitos
50
alimentarios y la realización de actividad física, pero sigue siendo uno de los
retos más difíciles de las profesiones sanitarias, debido a los frecuentes
fracasos y recidivas. Deben considerarse un problema cuyo abordaje
requiere la instauración de medidas educativas de carácter preventivo desde
la infancia (Aranceta & Serra, 2016).
La prevalencia de sobrepeso y obesidad está aumentando en todo el
mundo de manera drástica durante las últimas décadas y en todas las
edades. La Organización Mundial de la Salud los considera la epidemia del
siglo XXI, y estima que en todo el mundo hay más de 1.100 millones de
adultos afectados. Su prevalencia no cesa de aumentar, y se ha estimado
que el aumento del índice de masa corporal medio ha sido de 0,4 por cada
década desde 1980 (Aranceta & Serra, 2016).
Las complicaciones aparecen cada vez antes, y son ya perceptibles en
niños y adolescentes, con la aparición de problemas psicológicos, de
adaptación social, ortopédicos, de hiperlipidemia, hipertensión o apnea del
sueño. En nuestro país, el exceso de peso es un problema de salud muy
prevalente, que afecta al 62% de los adultos, con un 22,9% de obesidad y un
39,4% de sobrepeso. Los estudios han estimado en niños de 6-10 años de
edad la existencia de un 45,2% de exceso de peso (un 26,1% de sobrepeso
y un 19,1% de obesidad) (Aranceta & Serra, 2016).
La mayoría de los estudios epidemiológicos ha señalado un incremento
de la prevalencia con la edad, que alcanza un valor máximo en torno a los 60
años. Asimismo, se ha observado una relación inversa entre el nivel cultural y
su prevalencia: ésta es más elevada en subgrupos poblacionales con menor
nivel de formación. También se han observado diferentes índices de
obesidad según las zonas geográficas, con proporciones más elevadas de
obesos en las comunidades autónomas del noroeste y sureste del país y en
Canarias (Aranceta & Serra, 2016).
51
II.8.1. Factores
II.8.1.1. Factores Genéticos
Se han descrito muchos genes o regiones cromosómicas ligadas a su
desarrollo. Sin embargo, sólo se conoce un número reducido de mutaciones
puntuales responsables del desarrollo de esta enfermedad. En los seres
humanos se han identificado casos de obesidad mórbida debido a
mutaciones puntuales en 10 genes distintos. Entre ellos destacan las
mutaciones en el gen del receptor 4 de la melanocortina y en los genes que
codifican la leptina o su receptor. Las mutaciones descritas en relación con la
leptina consisten en la selección de un nucleótido en el codón 133 que
origina una proteína anómala, o en un cambio de aminoácido que hace que
la leptina sea secretada en cantidades muy bajas. Asimismo, se ha descrito
una mutación en el exón 16 que provoca un receptor de leptina alterado y
propicia que la unión de éste con su proteína no traduzca su señal habitual.
Todas estas mutaciones, extremadamente infrecuentes en la especie
humana, se han relacionado con el desarrollo de hiperfagia, obesidad desde
las primeras etapas de la vida e hiperinsulinismo (Devaraj, Hemarajata, &
Versalovic, 2015).
Por otra parte, se han descrito más de 100 «genes candidatos» que
codifican proteínas que podrían tener algún tipo de relación con la sensación
de saciedad (neuropéptido Y, proteína agouti, orexina, y transcrito regulado
por la cocaína y anfetamina), la distribución de la adiposidad y el peso
corporal (adiponectina y resistina) o la termogénesis (proteínas
desacoplantes [UCP] y receptores β3-adrenérgicos) (Devaraj, Hemarajata, &
Versalovic, 2015),
Sin embargo, hay que tener en cuenta que las alteraciones genéticas
suponen menos del 1%. De hecho, la predisposición genética aporta una
mayor susceptibilidad individual a la ganancia de peso, pero siempre se
52
requiere un entorno ambiental favorable para que ésta se produzca (Devaraj,
Hemarajata, & Versalovic, 2015).
II.8.1.2. Factores Endocrinológicos
La teoría basada en estos factores mantiene que el control del peso no es
simplemente un equilibrio entre ingestión y consumo, sino que comprende un
fenómeno complejo, donde el peso corporal estaría regulado
homeostáticamente por ciertos mecanismos genéticamente predeterminados
que permitirían mantener estable un determinado peso corporal durante un
largo periodo de tiempo. Además del estilo de vida, se deben tener en cuenta
otros factores. Así, desde principios de la década pasada se ha descrito la
posibilidad de que ciertos agentes químicos tóxicos ambientales pudiesen
contribuir al aumento de la frecuencia de la obesidad en la población. Poco
después se acuñó el término ¨obesógenos¨, para denominar a las sustancias
químicas que polucionan el medio ambiente, y sustancias contenidas en la
dieta que, incorporadas al organismo, puedan interferir en la regulación y
conservación de la energía, modulando inadecuadamente el sistema
neuroendocrino (Fernández & Moreno, 2015).
Estos descriptores endócrinos actúan uniéndose a cualquier tipo de
receptores, sobre rutas metabólicas, como antagonistas de hormonas o
modificando la síntesis y el catabolismo de las hormonas naturales. En la
disrupción endócrina, los factores más importantes son: la edad de la
exposición, el tiempo de latencia desde la exposición (las consecuencias de
la exposición en las etapas tempranas de desarrollo pueden manifestarse en
la edad adulta o incluso en la senectud), la contaminación múltiple (se
pueden encontrar efectos sinérgicos), la dinámica dosis-respuesta no
tradicional (unas dosis bajas de un contaminante pueden tener efectos
53
adversos mayores que unas dosis altas) y el efecto transgeneracional y
epigenético (Fernández & Moreno, 2015).
II.8.1.3. Factores predisponentes
• Edad y sexo.- La prevalencia de la obesidad incrementa con la edad, y
presentan mayores valores las mujeres que los hombres (Aranceta &
Serra, 2016).
• Composición de las grasas en la dieta.- El consumo en grandes
proporciones de grasa y la interacción genes-dieta se asocia a un
aumento de obesidad (Devaraj, Hemarajata, & Versalovic, 2015).
• Alteraciones de la conducta alimentaria.- Entre los obesos existen
frecuentes alteraciones en la conducta alimentaria: picoteo, comer deprisa,
afición a los dulces, ingestión de grandes cantidades de comida, etc.
(Aranceta & Serra, 2016).
• Factores psicológicos.- Las alteraciones emocionales podrían influir en
la génesis de la obesidad, especialmente en su cronicidad (Aranceta &
Serra, 2016).
• Factores socioeconómicos y culturales. - En los países desarrollados
la prevalencia de obesidad es mayor en los grupos socioeconómicos más
desfavorecidos, mientras que en los países en vías de desarrollo se dá en
los grupos acomodados. Asimismo, se ha observado una relación inversa
con el nivel de cultura, de manera que a menor nivel de formación la
obesidad suele ser más frecuente (Aranceta & Serra, 2016).
• Factores geográficos.- En España, los estudios epidemiológicos han
encontrado una mayor prevalencia de obesidad en determinadas
54
comunidades autónomas, como Canarias y otras del sureste (Aranceta &
Serra, 2016).
• Sedentarismo. - La disminución de la actividad física conlleva un menor
gasto calórico, lo que favorece la obesidad. La falta de ejercicio disminuye
la capacidad de adaptación a la actividad física (Aranceta & Serra, 2016).
II.8.2. Clasificación de la Obesidad
II.8.2.1. Morfológica
• Obesidad abdominal, central o superior (androide)
La grasa se acumula principalmente en la región cervical,
establece que existe riesgo de diabetes mellitus y de
síndrome metabólico en general, así como de
morbimortalidad cardiovascular, cuando el perímetro
abdominal es de 95 cm en los varones y de 82 cm en las
mujeres. Se considera que el riesgo es elevado cuando el
perímetro abdominal es superior a 102 cm en los varones y
a 88 cm en las mujeres (Satlhlhut RW, 2017).
• Obesidad gluteofemoral o periférica (ginoide)
La acumulación del tejido adiposo se produce
principalmente en la parte inferior del cuerpo: caderas,
región glútea y muslos (Aranceta & Serra, 2016).
• Obesidad de distribución homogénea
Es la obesidad en la que el exceso de grasa no predomina
en ninguna zona del cuerpo (Brown, 2017).
55
II.8.2.2. Clasificación de la obesidad según el IMC (Índice de Masa
Corporal)
Los criterios para la clasificación del peso según el IMC en adultos
son los siguientes:
• Normopeso: IMC de 18,5-24,5.
• Sobrepeso de grado I: IMC de 25,0-26,9.
• Sobrepeso de grado II (preobesidad): IMC de 27,0-
29,9.
• Obesidad de tipo I: IMC de 30,0-34,9.
• Obesidad de tipo II: IMC de 35,0-39,9.
• Obesidad de tipo III (mórbida): IMC de 40,0-49,9.
• Obesidad de tipo IV (extrema): IMC ≥50.
• Peso insuficiente: IMC <18,5.
II.8.2.3. Histológica
La obesidad puede también clasificarse en 2 tipos, siguiendo un criterio
celular o histológico, con interés desde el punto de vista pronóstico:
• Obesidad hiperplásica
El aumento del volumen de la grasa corporal se debe a un
incremento en el número de adipocitos. Es la obesidad que
aparece preferentemente durante los primeros años de vida y
la que tiene más difícil tratamiento, puesto que la mayoría de
las opciones terapéuticas de las que actualmente se dispone
actúan sólo sobre el tamaño de la célula (Fernández &
Moreno, 2015).
56
• Obesidad hipertrófica
El aumento de volumen de la grasa corporal se produce a
expensas del aumento del tamaño de los adipocitos, en los
que se almacenan los triglicéridos. Aparece principalmente
en los individuos adultos y, generalmente, es la obesidad
más relacionada con la de tipo androide (Fernández &
Moreno, 2015).
II.8.2.4. Etiológica
Según esta clasificación, se distinguirían 2 amplios grupos:
• Obesidad primaria, esencial o idiopáticaEs la forma
más frecuente (95%). Casi siempre está presente un
desequilibrio entre la cantidad de calorías ingeridas con la
alimentación y el gasto energético (Devaraj, Hemarajata, &
Versalovic, 2015).
• Obesidad secundaria Afecta al 5% restante de la
población obesa. Se distinguen las siguientes causas:
• De origen endocrinológico: síndrome de Cushing,
hipotiroidismo, etc.
• De origen hipotalámico: traumatismos, tumores
cerebrales, infecciones, etc.De origen genético: síndrome
de Prader-Willi, osteodistrofia de Albright, etc.
• Por fármacos: glucocorticoides, glitazonas,
antidepresivos, insulina, etc.
57
II.8.3. Valoración del Estado Nutricional
La valoración nutricional debería formar parte de la evaluación clínica de
todos los individuos, ya que permite no sólo determinar su estado nutritivo,
sino también valorar los requerimientos nutricionales, predecir la posibilidad
de presentar riesgos sobreañadidos a su enfermedad, atribuibles a una
posible alteración del estado de nutrición, y evaluar la eficacia de una
determinada terapia nutritiva (McMurry, 2018).
Al valorar el estado nutricional de un individuo es posible constatar que
éste es normal, que presenta diversos grados de desnutrición (leve,
moderada o grave), que presenta sobrepeso, obesidad o, incluso,
deficiencias específicas de algunos micronutrientes (Bridge, 2014).
Uno de los mayores inconvenientes que se le presenta al médico de
atención primaria es el escaso tiempo que dispone en la consulta para
interrogar y examinar al paciente. Sin embargo, existen herramientas
sencillas que permiten valorar el estado nutricional en poco tiempo (Aranceta
& Serra, 2016).
II.8.3.1. Parámetros para la valoración del estado nutricional
• Historia clínica, datos socioeconómicos y psicosociales y estilo de
vida
Es un método muy eficaz para detectar posibles deficiencias y ayuda a
conocer los factores que influyen en los hábitos alimentarios, como el estilo
de vida y la situación económica y cultural. Es importante recoger los
antecedentes personales y familiares, así como ciertas terapias
(medicamentos que modifican el apetito, el sabor de los alimentos o
interaccionan con ellos) (Aranceta & Serra, 2016).
58
• Historia dietética
Proporciona información sobre los hábitos alimentarios y los alimentos
que se consumen (tipo, calidad, cantidad, forma de preparación, número de
tomas, etc.). Es la forma más sencilla de conocer el patrón de ingestión diaria
de las personas: cómo come, cuánto y si existen carencias o excesos en la
alimentación. Es un factor fundamental a la hora de evaluar la ingestión de
líquidos (Brown, 2017).
Su elaboración no es tarea sencilla. Se han propuesto distintos métodos
(registro de consumo, pesada directa, recordatorio de 24 horas, frecuencia
de consumo, consumo habitual, etc.) (Fernández & Moreno, 2015).
Uno de los métodos más frecuentemente usado es el recordatorio de 24
horas, que consiste en una encuesta de recuerdo durante ese periodo con
los siguientes registros:
a) número de comidas diarias, horario y frecuencia;
b) consumo de alimentos (cantidad, calidad y variedad);
c) preferencias y aversiones alimentarias;
d) ingestión de (Boatella, 2014)compulsión), y
e) presencia de sintomatología digestiva (saciedad, vómitos o diarrea)
(Aranceta & Serra, 2016).
• Parámetros antropométricos y composición corporal
La antropometría mide diversos aspectos de la composición corporal, más
específicamente el tamaño y la proporción del cuerpo. Evalúa el tamaño
corporal y la proporción entre talla y peso. Igualmente, permite estimar de
forma indirecta los distintos compartimentos corporales (agua, masa magra y
masa grasa) (Aranceta & Serra, 2016).
59
Su variación indica cambios en el estado nutricional. Evalúa las reservas
proteica y grasa del individuo. Su fiabilidad depende del grado de
entrenamiento de quien tome la medida. Se requiere un instrumental sencillo
(balanza, calibrador de pliegues cutáneos, cinta métrica flexible, tallímetro) y
su coste es bajo (Devaraj, Hemarajata, & Versalovic, 2015).
La talla se determina con la persona descalza, de espaldas al vástago
vertical del tallímetro, con los brazos relajados y la cabeza en una posición
de forma que el meato auditivo y el borde inferior de la órbita de los ojos
estén en un plano horizontal. Cuando no es posible medir la talla de forma
directa, ésta se calcula a partir de la altura de la rodilla o de la longitud de la
rodilla-maléolo externo (Boatella, 2014).
El peso es un buen parámetro de evaluación del estado nutricional
individual. Se diferencia entre:
• Peso habitual. - Es el que usualmente tiene el
individuo.
• Peso actual. - Es el que se determina en el
momento de realizar la valoración
• Peso ideal. - Se obtiene a partir de la talla y la
complexión en tablas de referencia. Se dispone de
distintas tablas para ello, y entre las más conocidas
se encuentran las de la Metropolitan Life Insurance
Company y algunas de referencia españolas.
Los cambios de peso corporal pueden tener un buen valor pronóstico. Se
acepta que una variación reciente del peso del 10% es un indicador de un
cambio significativo en el estado nutricional. Es fundamental evaluar los
cambios en el peso, el tiempo que demoraron en establecerse y las
circunstancias asociadas (dietas, enfermedades intercurrentes) (Aranceta &
Serra, 2016).
60
• Índice de masa corporal
El índice de masa corporal (IMC), o índice de Quetelet, es el parámetro
antropométrico más utilizado para realizar el diagnóstico de obesidad y
establecer sus distintos grados, y se calcula como el cociente o relación entre
el peso (kg) y el cuadrado de la talla (m2) de la persona (Brown, 2017).
Su utilización es a veces controvertida, pues no diferencia el grado de
adiposidad de la masa magra y no tiene en cuenta la corpulencia ósea ni la
distribución regional de la grasa.
• Pliegues subcutáneos
La medida de los pliegues subcutáneos mediante un lipocalibre (técnica
simple y de fácil realización) permite calcular la grasa corporal. El grosor de
determinados pliegues subcutáneos (bíceps, tríceps, subescapular,
suprailiaco, abdominal, etc.) es un indicador de la grasa corporal total, puesto
que en el ser humano la mitad de la grasa corporal se encuentra en la capa
subcutánea. Aunque el más utilizado es el tricipital, el que mejor representa
el índice de adiposidad es el subescapular.
Su medición se hace por triplicado, se calcula la media (mm) y se
compara con los valores normales en función del sexo y la edad de las
personas.
• Circunferencias y otras medidas antropométricas
La circunferencia abdominal es, junto con el IMC, el parámetro más
utilizado en la valoración clínica de todo paciente obeso. Es útil para conocer
la distribución de la grasa corporal y determinar el tipo de obesidad
(abdominal o central). Su valor se incluye en la definición del síndrome
metabólico. Debe medirse a la altura del borde superior de las crestas iliacas,
61
con el paciente en bipedestación y al final de una espiración no forzada
(Aranceta & Serra, 2016).
Con el mismo fin se utiliza el índice cintura-cadera, que es el cociente
entre los perímetros de la cintura y de la cadera. El índice permite clasificar la
obesidad en central abdominal o periférica. Su importancia radica en que la
distribución central de la grasa es un buen factor predictivo de alteraciones
metabólicas y permite detectar el riesgo cardiovascular (Brown, 2017).
La circunferencia o perímetro del brazo permite estimar las proteínas
somáticas del organismo y, de forma indirecta, la masa muscular corporal
(Aranceta & Serra, 2016).
62
III. CAPITULO III
III.1. MATERIALES
III.1.1. Lugar de investigación
El estudio fue realizado en el Laboratorio clínico del Hospital
Municipal Dr. Ángel Felicísimo Rojas de la ciudad de Guayaquil,
ubicado en el parque California II, sector PECA, parroquia Tarqui.
III.1.2. Periodo de la investigación
La investigación se realizó desde el mes de Noviembre hasta el
mes de Diciembre del año 2018.
III.1.3. Recursos empleados
III.1.3.1. Talento humano
• Tutor
• Jefa del laboratorio
• Investigadores
• Pacientes.
63
III.1.3.2. Recurso físico
• Espectrofotómetro. Sistema integrado de Análisis
Químico Dimensión Rxl Max, el cual es un sistema
integrado de instrumentos y reactivos discreto, de
acceso aleatorio, controlado por microprocesador que
mide gran variedad de analitos, incluyendo actividades
enzimáticas, en fluidos corporales.
• Centrifuga.
• Pipetas automáticas
• Gradillas
• Agujas vacutainer,
• Tubo Tapa Roja para suero con activador de
coagulación.
• Jeringas.
• Torniquete.
• Alcohol.
• Computadora.
• Impresora
• Papel tamaño A4
• Controles y calibradores.
• Reactive: Flex reagent cartridge IRON.
• Reactive: Flex reagent cartridge TP.
• Reactive: Flex reagent cartridge ALB.
64
III.1.4. Universo
El Universo estuvo constituido por 1600 pacientes independientemente de
sus antecedentes patológicos, incluyendo niños y adultos de ambos sexos,
los cuales acudieron a la realizarse exámenes en el Laboratorio clínico del
Hospital Municipal Dr. Ángel Felicísimo Rojas, ubicado en el cantón
Guayaquil de la provincia del Guayas. Durante el mes de Octubre a
Diciembre del año 2018.
III.1.5. Muestra
Se trabajó con todos los pacientes que presentaron sobrepeso y
obesidad. Se seleccionaron 70 individuos donde se incluyeron personas de
ambos sexos, en edades comprendidas de 30 a 60 años, se excluyeron
niños, adolescentes y pacientes de tercera edad.
III.2. Métodos
III.2.1. Tipo de investigación
Exploratoria, observacional, descriptiva y analítica.
III.2.2. Diseño de la investigación
Se realizó un estudio analítico descriptivo correlacional, no experimental
de pacientes con trastornos de sobrepeso y obesidad en una muestra de 70
pacientes de ambos sexos, en edades correspondidas de 30 a 60 años.
65
III.2.3. Recolección de muestras
El estudio se realizó en el Laboratorio clínico del Hospital Municipal Dr.
Ángel Felicísimo Rojas, ubicado en el cantón Guayaquil de la provincia del
Guayas donde se seleccionaron a 70 pacientes cuyo IMC diagnostican
trastornos de sobrepeso y obesidad en edades comprendidas de 30 a 60
años, de ambos sexos durante los meses de Noviembre a Diciembre del
2018. Se obtuvo muestra sanguínea por punción venosa, recolectada en
tubo vacutainer (tapa roja) con activador de coagulación, para la
determinación de hierro, proteínas y albúmina sérica.
III.3. Técnicas de análisis
III.3.1. Determinación de hierro sérico (IRON)
Reactivo: Flex reagent cartridge IRON
El método IRON del sistema de química clínica Dimensión es una prueba
de diagnóstico in vitro diseñada para medir cuantitativamente el hierro en
plasma y en suero humano.
Las mediciones de hierro se utilizan en el diagnóstico y tratamiento de
enfermedades como la anemia por deficiencia de hierro y otros trastornos del
metabolismo del hierro.
III.3.1.1. Significación clínica
El hierro se distribuye en el cuerpo en comportamientos como la
hemoglobina, la mioglobina, el comportamiento tisular y el lábil. La mayor
cantidad de hierro se encuentra en la hemoglobina de los glóbulos rojos o
sus percusores en la medula ósea. El plasma contiene aproximadamente
66
2,5mg de hierro fisiológico comparado con los aproximadamente 2,5g de
hierro que contiene la hemoglobina.
Entre los trastornos del metabolismo del hierro se incluye la anemia pro
deficiencia de hierro y las situaciones de sobrecarga de hierro como la
hemosiderosis, hemocromatosis y la anemia sideroblastica.
El método IRON es una adaptación de los ensayos directos del hierro
desarrollado por SMITH Y COLS utilizando el cromo foro Ferene. En trabajos
anteriores realizados por Higginis, Artiss y Cols &Hennessy y Cols se
demostró la alta sensibilidad del Ferene y su utilidad en los ensayos de
hierro. La posible interferencia con el cobre se minimiza mediante la adición
de tiourea Ferene es una marca registrada de Diagnostic Chemicals, LTD
Charlottetown, P.E.I Canadá C1A4H5.
III.3.1.2. Fundamentos del método
En condiciones acidicas, se libera hierro (Fe3+) ligado a la proteína
Transferrina. En presencia del agente reductor ácido ascórbico (FE 3+) se
reduce a (Fe2+). (Fe2+)
Produce un complejo de color azul con sal di sódica de ácido 5,5(3-2
piridil) 1-2,4-triazina5, 6-dill)-bis furansulfònico (Ferene). La absorbancia del
complejo medida mediante una técnica de punto final bicromática
(600.700nm), es directamente proporcional a la concentración de hierro en el
suero.
Fe 3+ - Transferrina Fe3+ + Transferrina
2 Fe 3+ + Ácido ascórbico 2Fe 2+ + Acido deshidroascórbico + 2H+
Fe 2+ + 3 Ferene Fe 2+ - complejo Ferene (se absorbe a 600nm)
67
III.3.1.3. Reactivos
Pocillos(a) Forma Ingredientes Concentración(b)
1-5 Liquido Ácido cítrico monohidrato 150 mM
Detergente con tiourea 180 mM
5-6( c ) Liquido Ferene 6.0 mM
Ácido ascórbico 240 mM
Tiourea 240 mM
a) los pocillos están enumerados consecutivamente
desde el extremo ancho del cartucho.
b) Valor nominal por pocillo en un cartucho
c) Los pocillos 5 y 6 contienen estabilizador.
III.3.1.4. Condiciones de reacción
Volumen de muestra 40 ul, 25 ul
Volumen del reactivo 200 ul
Volumen del diluyente 70 ul
Temperatura 37 °C
Longitud de onda 600 y 700 nm
Tipo de medición Punto final
policromático
68
III.3.2. Determinación de albúmina sérica (ALB)
Reactive: Flex reagent cartridge ALB.
El método de ALB usado en el sistema de química clínica Dimensión es
una prueba de diagnóstico in vitro para la determinación cuantitativa de la
albúmina en suero y plasma humanos.
III.3.2.1. Significación clínica
Las mediciones de albúmina se utilizan para el diagnóstico y tratamiento
de numerosas enfermedades que afectan principalmente al hígado o los
riñones.
La albúmina es la proteína de mayor concentración en el plasma. La
albúmina se forma solo en el hígado y sirve como transporte y proteína
fijadora para el calcio, los ácidos grasos, la bilirrubina, las hormonas, las
vitaminas, los oligoelementos y los medicamentos. Resulta de vital
importancia para mantener la presión osmótica coloidal en los espacios
vasculares y extravasculares. La disminución de la concentración de
albúmina de suero puede deberse a una hepatopatía. También puede
deberse a una nefropatía, lo que implica que la albúmina se desecha con la
orina. Una disminución de la albúmina de suero también puede estar
causada por desnutrición o una dieta baja en proteínas.
El método de la albúmina es una adaptación del método de fijación del
colorante púrpura de bromocresol (BCP) presentado por Carter and
Louderback, y cols. Debido a que se ha mejorado la especificidad del BCP
para la albúmina, este método no está sujeto a la interferencia de la
globulina. Con la supresión de varias longitudes de onda, aumenta la
sensibilidad y se minimiza la interferencia espectral de la lipemia.
69
III.3.2.2. Fundamentos del método
En presencia de un agente solubilizante, el colorante BCP se fija a la
albúmina con un pH de 4.9. La cantidad de complejo albúmina-BCP es
directamente proporcional a la concentración de la albúmina. El complejo se
absorbe a 600 nm y se mide mediante una técnica de punto final
policromática (600, 540, 700 nm).
III.3.2.3. Reactivos
Pocillos(a) Forma Ingredientes Concentración(b)
1-6 Liquido Colorante BCP 2.7 𝑥 10−4 M
Tampón de acetato
surfactante
Inhibidor microbiano
a) Los pocillos están enumerados consecutivamente
desde el extremo ancho del cartucho.
b) Valor nominal por prueba.
Albúmina + colorante BCP
(No se absorbe a 600 nm)
Complejo de albúmina-BCP
(Se absorbe a 600 nm)
PH 4.9
70
III.3.2.4. Condiciones de reacción
Volumen de muestra 5 ul
Volumen del reactivo 125 ul
Volumen del
diluyente
370 ul
Temperatura 37 °C
Longitud de onda 540, 600 y 700 nm
Tipo de medición Bicromática de punto
final.
III.3.3. Determinación de Proteínas totales en suero (TP).
Reactive: Flex reagent cartridge TP.
El método TP utilizado en el sistema de Química clínica Dimensión es una
prueba de diagnóstico in vitro destinada a la determinación cuantitativa de la
proteína total en suero humano y plasma heparinizado.
III.3.3.1. Significación clínica
Las mediciones de la Proteína total se utilizan en el diagnóstico y
tratamiento de varias enfermedades de la tiroides que afectan al hígado, los
riñones o la médula ósea, así como de trastornos metabólicos o alimenticios.
Resumen: el método de la Proteína total es una modificación de la
reacción de Biuret, presentada por primera vez por Kingsley posteriormente
modificada por Henry y presentada como método preferido para el suero de
Henry.
71
Este método incluye el uso de tartrato como ligando para evitar la
precipitación del Cu (OH)2. El blanco de suero incrementa la sensibilidad del
método y minimiza la interferencia espectral de la lipemia.
III.3.3.2. Fundamentos del método
El ion cúprico (Cu++) reacciona con los
enlaces peptídicos de proteína en una
solución básica.
El complejo proteínico de azul de cobre
(II) formado es proporcional a la concentración de proteína total de la
muestra y se mide utilizando una técnica de punto final bicromática (540,
700nm).
III.3.3.3. Reactivos
Pocillos(a) Forma Ingredientes Concentración(b)
1-3 Liquido Tartrato de Potasio/
sodio NaOH.
1.089 g/ml.
Sulfato cúprico. 0.015 mol/L.
a) Los pocillos están enumerados consecutivamente
desde el extremo ancho del cartucho.
b) Valor nominal por prueba.
(C - NH- CH- C –NH)
E R E
72
III.3.3.4. Condiciones de reacción
Volumen de muestra 15 ul
Volumen del reactivo 1 85 ul
Volumen del reactivo 2 85 ul
Volumen del diluyente 315 ul
Temperatura 37 °C
Longitud de onda 540 y 700 nm
Tipo de medición Bicromática de punto final
73
CAPITULO IV
IV. RESULTADOS
IV.1. Tabla 1 Distribución de pacientes por género. Fuente: Datos de la
investigación. Elaborado por autores
GENERO
frecuencia Porcentaje Porcentaje
valido
Porcentaje
acumulado
masculino 14 20% 20% 20%
Validos
femenino 56 80% 80% 80%
Total. 70 100.0 100.0 100.0
Análisis Tabla 2: La muestra estuvo constituida por 70 pacientes los cuales
según su Índice de masa corporal IMC presentan trastornos de sobrepeso y
obesidad, distribuidos de la siguiente manera: 56 pacientes femeninos que
representan el 80% y 14 pacientes de masculinos 20%
Masculino20%
Femenino80%
Sexo
Masculino
Femenino
74
IV.2. Tabla 3 Análisis clínicos de los pacientes. Fuente: Datos de la
investigación. Elaborado por autores
NIVELES DE LOS ANALITOS: ALBÚMINA, GLOBULINAS, PROTEÍNAS
TOTALES Y HIERRO SÉRICO EN AYUNAS.
Datos
estadísticos
Edad Albúmina Globulina Proteínas
totales
Hierro
sérico
Rango de
referencia.
3.5 - 5
1.9 - 3.8
6.4 - 8.2
59 - 158
Unidades g/dl g/dl g/dl µg/dl
N pacientes 70 70 70 70 70
Mínimo 30 2 2.9 5.9 11
Media 44.7 3.44 3.68 7.12 54.87
Desviación
estándar
8.83 0.40 0.49 0.49 19.05
Máximo 60 4.4 4.7 8.2 99
Análisis Tabla 4: Según los datos obtenidos y analizados tenemos que la
edad media en los pacientes fue de 44.7 años con una desviación estándar
de 8.83; la edad mínima de los pacientes fue de 30 años y la edad máxima
fue 60. El nivel medio de hierro es de 54.87 ug/dl con su desviación estándar
de 19.5, el valor medio de proteínas es 7.12 g/dl con una desviación estándar
de 0.49, el valor medio de albúmina es 3.44 g/dl con una desviación estándar
de 0.40, y el valor medio de globulina es 3.68 g/dl con su desviación estándar
de 0.49. Como podemos observar los niveles de hierro y albúmina se
encuentran por debajo del rango referencial de cada analito, los cual nos
permite deducir que existe una deficiencia de estos analitos en los pacientes
con sobre peso y obesidad.
75
IV.3. Ilustración 1 Concentraciones de analitos según la edad del paciente.
Fuente: Datos de la investigación. Elaborado por autores
Análisis Ilustración 2: En este gráfico se realizó una clasificación de las
concentraciones de cada analito distribuyéndolos según la edad de tal
manera que cada grupo de pacientes se encuentran en un rango de cinco
años de diferencia, como podemos observar en el gráfico los pacientes
dentro del rango de 35 a 40 años de edad presentan los niveles más bajo de
hierro cuya media es de 50.93 ug/dl. Con respecto a la albúmina con una
media de 3.29 g/dl representan los niveles más bajos dentro del rango de 45
a 50 años de edad.
56
50,9
3
51,7
8
55,1 57
53,1
7
3,32
3,53
3,52
3,29
3,52
3,4
87,05
7,1
7,2
6,98
7,22
7,15
3,73
3,57
3,68
3,6
9
3,7
3,67
3 0 - 3 5 3 5 - 4 0 4 0 - 4 5 4 5 - 5 0 5 0 - 5 5 5 5 - 6 0
CO
NC
ENTR
AC
ION
ES
EDAD
CONCENTRACIONES DE ANALITOS SEGUN LA EDAD DEL PACIENTE
Hierro ug/dl Albúmina g/dl Proteínas T. g/dl Glonulina g/dl
76
IV.4. Tabla 5 Relación del IMC Vs concentraciones analizadas. Fuente: Datos
de la investigación. Elaborado por autores
Relación del IMC Vs concentraciones analizadas.
Datos estadísticos IMC Albumina Globulina Proteínas
totales
Hierro
sérico
Unidades Kg/m2 g/dl g/dl g/dl µg/dl
N pacientes 70 70 70 70 70
Mínimo 25.1 2 2.9 5.9 11
Media 28.89 3.44 3.68 7.12 54.87
Desviación estándar 9.77 0.40 0.49 0.49 19.05
Máximo 38.2 4.4 4.7 8.2 99
IV.5. Ilustración 3 Clasificación de pacientes según su IMC. Fuente: Datos de
la investigación. Elaborado por autores
Análisis Tabla 3 Ilustración 2: Según los resultados obtenidos de esta
investigación, la media del índice de masa corporal IMC es de 28.89 Kg/m2
con una desviación estándar de 9.77, se realizó una clasificación de
pacientes según el IMC, donde el 80% pertenece al grupo de sobrepeso
cuyos rengos de referencia están dentro de 25 a 29 Kg/m2, el 14.3%
80,0%
14,3%
5,7% 0,0%
Clasificacion pacientes segun su IMC
Sobrepeso: 25,0-29,0 Kg/m2 Obesidad tipo I: 30,0-35,9 Kg/m2
obesidad tipo II: 35,0-39,9 Kg/m2 obesidad tipo III: ≥40 Kg/m2
77
pertenece al grupo de Obesidad tipo I cuyo IMC se encuentra dentro de 30 a
35.9 Kg/m2, el 5.7% de los pacientes pertenece al grupo de Obesidad tipo II
cuyo IMC está dentro de 35 a 39.9 Kg/m2 y el 0% con respecto al grupo de
Obesidad tipo III.
IV.6. Ilustración 4 Concentraciones de analitos por grado de obesidad.
Fuente: Datos de la investigación. Elaborado por autores
Análisis Ilustración 5: En el respectivo gráfico clasificamos la concentración
de los analitos según el índice de masa corporal IMC de cada paciente,
donde podemos observar que le incidencia más baja por deficiencia de
hierro, cuya concentración media es de 33.62 ug/dl, se presenta en los
pacientes que pertenecen al grupo de Obesidad tipo I, en el caso de los
pacientes con deficiencia de albúmina cuya concentración media es de 2.85
g/dl se encuentran dentro del grupo de obesidad tipo II, los demás analitos
permanecen en valores normales en todos los subgrupos estudiados.
Sobrepeso: 25,0-29,0Kg/m2
Obesidad tipo I: 30,0-35,9Kg/m2
obesidad tipo II: 35,0-39,9Kg/m2
Hierro 58,81 33,62 36,65
Albumina 3,55 3,18 2,825
Globulina 3,71 3,53 3,75
Proteinas T. 7,26 6,72 6,575
58,8
1
33,6
2
36,6
5
3,55
3,18
2,82
5
3,71
3,53
3,757,
26
6,72
6,57
5
0,00
10,00
20,00
30,00
40,00
50,00
60,00
70,00
Hierro Albumina Globulina Proteinas T.
78
IV.7. Ilustración 6 Porcentaje de pacientes con deficiencia de Hierro. Fuente:
Datos de la investigación. Elaborado por autores
Análisis Ilustración 7: La investigación realizada tuvo como resultado la
prevalencia significativa de un déficit de hierro en el 68.57% de los pacientes
que presentan trastornos de sobrepeso y obesidad, se puede realizar una
comparación con un estudio realizado en Instituto Nacional de Salud Infantil y
Desarrollo Humano de Washington, DC donde se realizó una investigación
similar en 232 adultos obesos y 172 adultos no obesos, la media general de
los pacientes obesos fue de (75.8 ± 35.2 ug / dl). Donde el 61.1% de los
pacientes obesos sometidos al estudio presentaron déficit de hierro
sérico.(Denkinger, Sebring, Remaley, & Yanovski, 2007).
31,43%
68,57%
Porcentaje de pacientes con deficiencia de Hierro
valores normales de Hierro Deficiencia de Hierro
79
IV.8. Ilustración 8 Porcentaje de pacientes con deficiencia de albumina.
Fuente: Datos de la investigación. Elaborado por autores.
Análisis Ilustración 9: La investigación realizada tuvo como resultado la
prevalencia significativa de un déficit de albúmina en el 55.71% de los
pacientes que presentan trastornos de sobrepeso y obesidad, se puede
realizar una comparación con un estudio realizado en el departamento de
Nutrición Clínica de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de
Abdulaziz del Reino de Arabia Saudita donde se realizó un investigación
similar en 122 sujetos donde el 43% presentaron obesidad y el 13%
obesidad mórbida, la albumina fue inferior, 38.35 g / L (SD = 0.48) entre los
sujetos con sobrepeso, 34.57 g / L (SD = 4.71) entre los sujetos obesos, y
33.81 g / L (SD = 3.71) entre los sujetos con obesidad mórbida. Los sujetos
obesos y obeso mórbidos tenían un índice significativo de deficiencia de
albumina sérica en un 56% de los pacientes sometidos al estudio. (Mosli &
Mosli, 2017).
No se realizó ninguna comparación de los parámetros globulina y proteínas
totales, por no haber encontrado estudios significativos de los mismos.
44,29%
55,71%
Porcentaje de pacientes con deficiencia de Albumina
valores normales de Albumina Deficiencia de Albumina
80
V. CAPITULO V
V.1. CONCLUSIONES
.
1. Al cuantificar las concentraciones de los analitos en los pacientes con
trastornos de sobrepeso y obesidad, se obtuvieron los siguientes
valores según sus medias, la de hierro fue de 54.87 ug/dl, la de
proteínas 7.12 g/dl, la de albúmina 3.44 g/dl, y el valor medio de
globulina es 3.68, donde se observó que los niveles de hierro y
albúmina se encuentran por debajo del rango referencial de cada
analito.
2. Se realizó una distribución de los pacientes en subgrupos de
sobrepeso y tipos de obesidad en relación al IMC. Según su género el
80% de los pacientes con sobrepeso y obesidad eran mujeres y el
20% varones, donde el 68,57% presentaron deficiencia de hierro y el
55,71% deficiencia de albumina.
3. Se comprobó que existe un déficit de hierro y albúmina en dichos
pacientes, y esto puede deberse a una mala alimentación y nutrición.
La ingesta de alimentos ricos en caloría afecta la absorción y
asimilación de macronutrientes y micronutrientes entre estos el hierro
y la albúmina, también puede deberse la inhibición de la absorción de
hierro en el duodeno ya que estos pacientes suelen presentar ciertos
procesos inflamatorios.
81
V.2. RECOMENDACIONES
➢ Identificar de manera eficaz durante los controles la presencia de
anemia, con el fin aplicar un tratamiento inmediato.
➢ Realizar un nuevo estudio con mayor cantidad de pacientes que
presenten sobrepeso y obesidad, con el fin de obtener datos
estadísticos significativos para descartar o comprobar la hipótesis
planteada en este texto.
➢ Implementar la realización de más estudios incluyendo analitos tales
como ferritina y hepcidina.
82
GLOSARIO
Adipocitos: O lipocitos son las células que forman el tejido adiposo
Albúmina: Ayuda a impedir que se escape líquido fuera de los vasos
sanguíneos
Aminoácidos: Es una molécula orgánica con un grupo amino
(alanina,arginina)
Anemia hemolítica: Afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes
glóbulos rojos sanos
Anemia sideroblastica: Trastorno mediante el cual la medula ósea produce
sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos
Apotransferrina: Porción proteica de la Transferrina sin hierro
Ascitis: Acumulación de líquido seroso en la cavidad peritoneal.
Cadena polipeptídica: Cadena de 50 -100 aminoácidos
Coloides: Son mezclas homogéneas, al igual que las disoluciones, pero en
este caso a escala microscópica se distinguen partículas de una o más
sustancias
Comportamiento tisular: Conjunto de células de diferentes tejidos, el cual
muestran un comportamiento fisiológico coordinado.
Desnaturalización: Es la transformación en la estructura tridimensional de la
proteína cuando es sujeta a modificaciones salvajes de PH, de temperatura
Dislipidemia: Es el aumento elevado de colesterol y triglicéridos en la
sangre
83
Enterocitos: Son células epiteliales del intestino la cual son encargadas de
la absorción de diversos nutrientes
Eritroblastos: Son células precursoras de los eritrocitos o glóbulos rojos en
la eritropoyesis
Eritropoyesis: Proceso de formación de eritrocitos a partir de una célula
madre hematopoyética pluripotencial que tiene lugar en la médula ósea.
Eritropoyetina: Proteína, segregada principalmente por el riñón en el adulto
y por el hígado en el feto, que estimula la producción de glóbulos rojos
Escleroproteinas: Son proteínas que tienen funciones estructurales o de
almacenaje, son típicamente inertes e insolubles en agua
Esplenomegalia: Es un agrandamiento patológico del bazo
Ferropenia: Disminución de hierro en el organismo
FPN: Ferroportina duodenal
Glicoproteína: Son moléculas compuestas por una proteína unida a uno o
varios glúcidos, simples o compuestos
Globulinas: Son un grupo de proteínas de la sangre. El sistema inmunitario
las produce en el hígado
Hematocrito: Volumen de glóbulos con relación al total de la sangre, es un
análisis
de sangre que permite detectar anemia y otros trastornos de la sangre.
Hemocromatosis: Aquella enfermedad hereditaria la cual afecta al
metabolismo del hierro, provocando así un exceso de hierro en los órganos
84
Hemoglobina: Aquella proteína situada en el interior de los glóbulos rojos,
cuya función es transportar oxigeno desde los pulmones hacia los tejidos
periféricos, también del transporte de CO2 y protones de los tejidos
periféricos hasta los pulmones para ser excretados.
Se la conoce por su pigmento de color rojo que al tener contacto con el
oxígeno se torna rojo escarlata y al perder oxigeno se vuelve rojo oscuro
Hemoproteínas: Son proteínas que poseen un grupo prostético hemo con
enlaces covalentes y no covalentes con la misma proteína, donde el hierro
en el hemo es el que produce la oxidación
Hemosiderósis: Es una enfermedad caracterizada por el exceso de
hemosiderina en los tejidos, se produce cuando hay una sobrecarga
sistémica de hierro.
Hepcidina: Hormona que regula el hierro
Hiperalbuminemia: Exceso o alta concentración de albúmina en la sangre
Hiperinsulinismo: Es una enfermedad en la que hay niveles anormalmente
altos de insulina, que es una hormona producida por las células beta del
páncreas
Hiperfagia: Es una situación caracterizada por un aumento excesivo de la
sensación de apetito e ingestas descontroladas de alimentos, sin razón
aparente
Hiperferritinemia: Se define como un nivel de ferritina sérica mayor a
200ug/l en mujeres y mayor a 300ug/l en hombres (sobrecarga de hierro)
causada por enfermedades como el síndrome metabólico
Hiperlipidemia: Presencia de niveles elevados de los lípidos en la sangre
Hipoalbuminemia: Disminución de los niveles plasmáticos de albúmina
85
Hipocrómica: Glóbulos rojos que tiene menos color de lo normal al ser
observados ene le microscopio
INEC: Instituto Nacional de Estadísticas y Censos
Lipemia o suero lipémico: Es una turbidez del suero o plasma causada por
altas concentraciones de lipoproteínas, tiene un aspecto lechoso debido a un
alto contenido de grasa.
Medidas antropométricas: Ciencia que estudia las medidas del cuerpo
humano con el fin de establecer diferencias entre individuos, grupos, razas
Metaloporfirina: Son pigmentos tetrapirróliticos que actúan como
intermediarios en la biosíntesis del Hem
Microcítica: Glóbulos rojos más pequeños de lo normal
Micronutriente: Son los que comprenden vitaminas y minerales, sustancias
que el organismo necesita para los procesos metabólicos como hierro, zinc,
calcio, sodio.
Mioglobina: Es una hemoproteìna localizada principalmente en el tejido
muscular, el cual sirve como sitio de almacenamiento intracelular para el
oxígeno, proteína relativamente pequeña que tiene un grupo hemo con un
átomo de hierro y su función es almacenar y transportar oxígeno. En mayor
concentración se encuentra en músculo cardiaco y esquelético
Obesógenos: Químicos naturales (hechos por el hombre) alteran el sistema
regulatorio que controla tu peso, incrementando las células lípidas
Obesidad gluteofemoral: También llamada como obesidad ginoide es un
tipo de obesidad más común en las mujeres, La grasa en este tipo
de obesidad es más estable y, por tanto, no trae aparejados tantos riesgos
cardiovasculares ni probabilidades de sufrir enfermedades metabólicas y
crónicas
86
Obesidad hiperplásica: Aumento del número de adipocitos
Obesidad hipertrófica: Aumento del tamaño de adipocitos
Plasma heparinizado: Sobrenadante libre de células después del
centrifugado de la sangre completa
Polipéptido: Es una secuencia de aminoácidos que están vinculados a
través de enlaces peptídicos
Procesos fisicoquímicos: Cambios físicos se altera el aspecto de las
sustancias, pero no su naturaleza, las sustancias siguen siendo las mismas.
En los cambios químicos unas sustancias se transforman en sustancias
nuevas con propiedades diferentes.
Presión coloidosmótica: Presión osmótica ejercida por las proteínas
plasmáticas
Presión oncótica: Es la parte de la presión osmótica que ejercen las
proteínas en los fluidos corporales
Presión osmótica: Presión que se debe aplicar a una solución para detener
el flujo neto de disolvente a través de una membrana semipermeable
Proteinuria: Presencia elevada de proteínas en la orina
Reticulocitos: Son glóbulos rojos que no han alcanzado su total madurez.
Normalmente representan el 0,5-1,5% del conteo de glóbulos rojos, pero
pueden exceder el 4% cuando compensan la anemia
Sideroblasto: Glóbulos rojos anormales consecuencia de la acumulación de
gránulos de hierro
Síndrome metabólico: Conjunto de varias enfermedades o factores que
afectan al mismo individuo a padecer enfermedad cardiovascular, diabetes y
87
el exceso de grasa corporal aumento del perímetro abdominal (obesidad
central)
Sentido capcioso: Que posee un sentido oculto o está dispuesto para
inducir a un error
Transferrina: Es la proteína transportadora especifica del hierro en el
plasma de humanos y mamíferos, función principal es de unir el hierro e
forma férrica
88
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ANEXOS
ANEXO A: EQUIPO DE BIOQUÍMICA CLÍNICA CON EL QUE SE
TRABAJO LOS ANALITOS A DETERMINAR
ANEXO B: CALIBRACIÓN Y CONTROL
93
ANEXO C: REACTIVO DE HIERRO
94
ANEXO D: REACTIVO DE ALBÚMINA
95
ANEXO E: REACTIVO DE PROTEÍNAS TOTALES
96
ANEXO F: TOMA DE MUESTRA
97
ANEXO G: PREPARACIÓN Y CLASIFICACIÓN DE MUESTRAS
98
ANEXO H: PROCESAMIENTO Y ANÁLISIS DE MUESTRAS
99
ANEXO I: RESULTADOS DE MUESTRAS
100
ANEXO J: DATOS DEL ESTUDIO
101
102
ANEXO K: LOS GRADOS DE ANEMIA SEGÚN LA OMS
