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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ESCUELA DE MEDICINA “Gastritis Crónica, incidencia y factores de riesgo en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante el año 2015” AUTORES: SALVADOR MIGUEZ RICARDO ABARCA GALEAS GABRIELA TUTOR: DR. JAVIER CARRILO UBIDIA GUAYAQUIL, MAYO DEL 2017
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
“Gastritis Crónica, incidencia y factores de riesgo en el Hospital Teodoro
Maldonado Carbo durante el año 2015”
AUTORES: SALVADOR MIGUEZ RICARDO
ABARCA GALEAS GABRIELA
TUTOR: DR. JAVIER CARRILO UBIDIA
GUAYAQUIL, MAYO DEL 2017
I
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO: Gastritis Crónica, incidencia y factores de riesgo en el Hospital Teodoro
Maldonado Carbo durante el año 2015
AUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
Abarca Galeas Gabriela
Salvador Miguez Ricardo
REVISOR(ES)/TUTOR(ES)
(apellidos/nombres):
Dr. Enrique Plaza / Dr. Javier Carrillo
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Escuela de Medicina
GRADO OBTENIDO: Médico General
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Gastritis Crónica, Atrofia Gástrica, Helicobacter pylori, Metaplasia
Intestinal, Cáncer Gástrico
RESUMEN/ABSTRACT: Introducción: La gastritis crónica es un problema en salud pública,
conlleva a la atrofia de mucosa gástrica y predispone a la población a padecer grados de displasia o
neoplasia de estómago (Adenocarcinoma Gástrico), la co-infección por Helicobacter pylori relaciona
con la presencia de Linfoma Gástrico MALT y predispone también a la formación de adenocarcinomas
gástricos.
II
El mejor método diagnóstico es la Endoscopia digestiva alta junto a la biopsia de mucosa
gástrica, el screening en pacientes con síntomas como dispepsia, dolor en epigastrio o anemia
inespecífica han llegado a la supervivencia tras el empleo de estos métodos diagnósticos.
El presente estudio se llevará a cabo en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo, de la ciudad de
Guayaquil se plantea determinar la incidencia de gastritis crónica en pacientes atendidos en esta
institución y estudiar el grado de displasia o malformación a nivel de mucosa gástrica; se cuenta con los
reportes de Endoscopias y de patología de la misma institución.
Materiales y métodos: Se estableció un estudio retrospectivo, observacional y descriptivo
durante enero a diciembre del año 2015, el universo escogido fueron pacientes atendidos en las áreas de
consulta externa y hospitalización del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, la muestra fueron 119
pacientes durante el tiempo de estudio establecido.
Resultados: La mayor incidencia de casos de gastritis crónica se observó en pacientes de 61 a 80 años
que representaron el 47,9% de la muestra. El género que con más frecuencia hubo en presentación de
GC se determinó en pacientes femeninas de 119 pacientes 71 fueron mujeres. Se analizó la coinfección
de Helicobacter pylori y Gastritis crónica en 45 pacientes que obtuvo un porcentaje válido del 37,8%.
Se diagnosticaron 110 nuevos casos de Gastritis Crónica que equivale al porcentaje valido de 92,4% de
casos durante un año.
Palabras clave: Gastritis Crónica, Atrofia de mucosa Gástrica, Helicobacter pylori, Metaplasia
Intestinal, Cáncer Gástrico.
ADJUNTO PDF: SI NO
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono: 0992861413 0997647228
E-mail: [email protected] [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil , Facultad de Ciencias Medicas
Teléfono: 042390311
E-mail: www.ug.edu.ec
x
III
Guayaquil, 4 de mayo del 2017.
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado, Dr. Javier Carrillo Ubidia, tutor del trabajo de
titulación “Gastritis Crónica, incidencia y factores de riesgo en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo durante el año 2015”, certifico que el presente
trabajo de titulación, elaborado por la Srta. Abarca Galeas Gabriela con CI
0929229698: , y el Sr. Salvador Miguez Ricardo con CI:0918741778 , con mi
respectiva supervisión como requerimiento parcial para la obtención del título de
Médico General, en la Carrera de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, ha
sido REVISADO Y APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su
sustentación.
_______________________________
Dr. Javier Carrillo Ubidia
CI: 098431828
IV
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO
EXCLUSIVA PARA EL USO NO COMERCIAL DE LA OBRA
CON FINES NO ACADÉMICOS
Nosotros, Abarca Galeas Gabriela con CI: 0929229698 , y Salvador Miguez
Ricardo con CI: 0918741778 , certificamos que los contenidos desarrollados en
este trabajo de titulación, cuyo título es “Gastritis Crónica, incidencia y
factores de riesgo en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo durante el año
2015” son de nuestra absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL Art.
114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS
CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizamos el uso
de una licencia gratuita intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de
la presente obra con fines no académicos, en favor de la Universidad de
Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente.
___________________________ ________________________
Abarca Galeas Gabriela Salvador Miguez Ricardo
CI: 0929229698 CI: 0918741778
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas
en las instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros
educativos, universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes
y los conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o
de investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos,
u otros análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos
patrimoniales corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita,
intransferible y no exclusiva para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
V
DEDICATORIA
De Gabriela Abarca Galeas:
Este trabajo de titulación que hemos realizado, sabiendo que el mismo forma parte
de nuestras vidas se la dedicamos de todo corazón a nuestros Progenitores, ya que
ellos son los que nos han guiado y acompañado en los momentos más importantes
de nuestra existencia.
Estos seres a los que nosotros más queremos en nuestra vida, son los que con sus
desvelos y sacrificios han logrado que lleguemos a esta parte del camino, y que con
los conocimientos adquiridos podamos abrirnos paso en la vida y ser futuros
médicos de la sociedad.
Damos gracias a Dios por habernos dado estos padres y conserva los con Vida y
poderles rendir este pequeño homenaje en compensación a los muchos años de
constante preocupación por nosotros.
ANGEL ABARCA HIDALGO Y CARMEN GALEAS GALEAS
VI
DEDICATORIA
De Ricardo Salvador Miguez:
Para ellos esta dedicatoria de tesis, pues es a ellos a quienes se las debo
A mi padre Ricardo, que me dio la oportunidad de poder llegar a este punto, con su
incontable esfuerzo y confianza otorgada a lo largo de estos años, por creer en que
siempre lo lograría a pesar de toda adversidad que se haya presentado en este
hermoso camino hacia la meta profesional, por ser siempre ese fuego que moldea
el hierro, por ser ese modelo a seguir que siempre con tanta admiración trato de
compensar con mi mayor esfuerzo día a día de ser mejor hijo, hermano y
profesional.
A mi tía Jacqueline que a lo largo de estos años con su cariño incondicional y
sabios consejos me ha demostrado que a veces no es madre quien engendra, si no
quien cuida y tiene paciencia, por limpiar mi corazón de tanto rencor y soledad al
ser esa madre que siempre quise tener, por ser parte de mi última etapa formativa
emocional de adolescente a hombre.
A mis hermanos Gabriela, Matías, Ariel y Enrique que con su inocencia de niño y
cariño fraternal tuvieron la paciencia de esperar a compartir esta etapa de vida que
tanto les prometí alcanzar, por ser mi inspiración y fortaleza en los momentos más
duros de mi vida, por darme la oportunidad de redimirme y tratar de ser un mejor
hermano a pesar de los conflictos emocionales y muchas veces injustificados,
dedicado a ellos porque la familia es familia y el cariño es cariño
VII
AGRADECIMIENTO
En el largo camino que decidimos tomar junto con esta carrera, siempre
tuvimos a nuestras espaldas, motores que no nos dejaban frenar, que siempre nos
inculcaban mirar hacia adelante, que el camino que elegimos tomar, es el correcto.
Agradecemos primero a Dios, ya que sin el nada es posible. Que en
nuestras manos siga depositando sabiduría, amor al prójimo y deseo de servirlo de
manera correcta, que nunca permita que nos desviemos del objetivo principal,
cuidar del convaleciente.
A nuestros padres, pilares fundamentales a lo largo de nuestra vida y
nuestra carrera. A su confianza y anhelo depositados en nosotros; a su constante
apoyo y consejos. A nuestros hermanos, por servir de ejemplo a la perseverancia y
ser ese amigo que nos extendió la mano cuando lo necesitamos, a nuestra familia
en general, por no dejar que luchemos solos, demostrando que contamos con ellos
en las buenas y las malas. Esto es por y para ustedes.
A nuestros maestros que a lo largo de la carrera nos enseñaron el valor del
conocimiento, que nos permitirá dar una atención de calidad al necesitado; el
valor del humanismo, que nos permitirá dar calidez a quien acuda en busca de
nuestra ayuda.
A nuestros compañeros, nuestros amigos, nuestros colegas, que nos
enseñaron la importancia de una verdadera amistad. Con quienes luchamos día a
día, codo a codo, para llegar al tan anhelado primer escalón de una vida
profesional que recién empieza.
VIII
A nuestra alma máter, La Universidad de Guayaquil, cuna de grandes
galenos. Al Hospital Teodoro Maldonado Carbo , por abrirnos las puertas a
nuestro aprendizaje, donde pudimos de buena manera poner en práctica lo
aprendido. Por darnos la facilidad para poder realizar este trabajo, gracias por
abrirnos las puertas al conocimiento.
A nuestro tutor, maestro, guía y sobretodo, amigo, Dr. Javier Carrillo, por
guiarnos a la excelencia, por dirigir este hermoso proyecto. Gracias infinitas.
IX
CONTENIDO
1. INTRODUCCION ............................................................................................ 1
2. CAPITULO 1 .................................................................................................... 3
2.1. EL PROBLEMA ........................................................................................ 3
2.2. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................. 3
2.3. JUSTIFICACION DEL PROBLEMA ....................................................... 4
2.4. DETERMINACION DEL PROBLEMA ................................................... 5
2.5. FORMULACION DEL PROBLEMA ....................................................... 5
2.6. OBJETIVO GENERAL ............................................................................. 6
2.7. OBJETIVOS ESPECIFICOS..................................................................... 6
3. CAPITULO II ................................................................................................... 7
3.1. MARCO TEORICO................................................................................... 7
3.1.1. DEFINICION ..................................................................................... 7
3.1.2. CLASIFICACION .............................................................................. 8
3.1.3. DIAGNÓSTICO ................................................................................. 9
3.1.4. MICROBIOLOGIA DE HELICOBACTER PYLORI ..................... 12
3.1.5. ULCERA PEPTICA ......................................................................... 15
3.1.6. METAPLASIA INTESTINAL Y GASTRITIS CRONICA
ATROFICA ...................................................................................... 17
3.1.7. CÁNCER GÁSTRICO ..................................................................... 20
4. CAPITULO III ................................................................................................ 23
X
4.1. MATERIALES Y METODOS ................................................................ 23
4.1.1. CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO .................. 23
4.1.2. UNIVERSO Y MUESTRA .............................................................. 23
4.1.3. VIABILIDAD ................................................................................... 23
4.1.4. CRITERIOS DE INCLUSION ......................................................... 24
4.1.5. CRITERIOS DE EXCLUSION ........................................................ 24
4.1.6. OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES ....................... 24
4.1.7. TIPO DE INVESTIGACION ........................................................... 24
4.1.8. CONSIDERACIONES BIOETICAS ............................................... 24
4.1.9. RECURSOS HUMANOS Y FISICOS ............................................. 25
4.1.10. INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN ......... 25
5. CAPITULO IV ................................................................................................ 26
5.1. RESULTADOS........................................................................................ 26
6. CAPITULO V ................................................................................................. 37
6.1. DISCUSION ............................................................................................ 37
6.2. CONCLUSIONES ................................................................................... 38
6.3. RECOMENDACIONES .......................................................................... 40
7. BIBLIOGRAFÍA............................................................................................. 41
7.1. ANEXOS ................................................................................................. 44
XI
INDICE DE TABLAS
Tabla 1 Edad de pacientes con Gastritis Crónica en el 2015. ...................................................... 27
Tabla 2 Genero de pacientes con Gastritis Crónica en el 2015. ................................................... 28
Tabla 3 Tratamiento con IBP en pacientes con Gastritis Crónica en el 2015. .............................. 29
Tabla 4 Antecedentes de gastritis crónica en el 2015. .................................................................. 30
Tabla 5 Diagnostico por endoscopia en el 2015. ......................................................................... 31
Tabla 6 Correlación Clínica de Gastritis Crónica y consumo de Tabaco en pacientes del HTMC
2015. ........................................................................................................................................... 33
Tabla 7 Correlación Clínica de Gastritis Crónica y consumo de Tabaco en pacientes del HTMC
2015. ........................................................................................................................................... 34
Tabla 8 Correlación Clínica de Gastritis Crónica y el género en pacientes del HTMC 2015. ...... 36
XII
INDICE DE ILUSTRACIONES
Ilustración 1 Distribución de los grupos de edad de pacientes con Gastritis Crónica en el 2015 . 27
Ilustración 2 Distribución de género de pacientes con Gastritis Crónica en el 2015 ................... 28
Ilustración 3 Distribución de pacientes con tratamiento para la Gastritis Crónica en el 2015 .... 29
Ilustración 4 Diagnostico por endoscopia en pacientes del HTCM en el 2015............................. 31
Ilustración 5 Distribución Gastritis Crónica y Consumo de tabaco HTCM en el 2015 ................ 33
Ilustración 6 Correlación de Gastritis Crónica y tratamiento con IBP HTCM en el 2015 ........... 35
Ilustración 7 SALA DE ENDOSCOPIA DE HTMC ..................................................................... 44
Ilustración 8 EQUIPO DE ENDOSCOPIA DE HTMC ................................................................ 44
Ilustración 9 PROCEDIMIENTO ENDOSCOPICO EN HTMC ................................................... 45
XIII
“Gastritis Crónica, incidencia y factores de riesgo en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo durante el año2015”
Autores: Abarca Galeas Gabriela
Salvador Miguez Ricardo
Tutor: Dr. Javier Carrillo
RESUMEN
Introducción: La gastritis crónica es un problema en salud pública,
conlleva a la atrofia de mucosa gástrica y predispone a la población a padecer
grados de displasia o neoplasia de estómago (Adenocarcinoma Gástrico), la co-
infección por Helicobacter pylori relaciona con la presencia de Linfoma Gástrico
MALT y predispone también a la formación de adenocarcinomas gástricos.
El mejor método diagnóstico es la Endoscopia digestiva alta junto a la
biopsia de mucosa gástrica, el screening en pacientes con síntomas como
dispepsia, dolor en epigastrio o anemia inespecífica han llegado a la supervivencia
tras el empleo de estos métodos diagnósticos.
El presente estudio se llevará a cabo en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo, de la ciudad de Guayaquil se plantea determinar la incidencia de gastritis
crónica en pacientes atendidos en esta institución y estudiar el grado de displasia o
malformación a nivel de mucosa gástrica; se cuenta con los reportes de
Endoscopias y de patología de la misma institución.
Materiales y métodos: Se estableció un estudio retrospectivo,
observacional y descriptivo durante enero a diciembre del año 2015, el universo
XIV
escogido fueron pacientes atendidos en las áreas de consulta externa y
hospitalización del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, la muestra fueron 119
pacientes durante el tiempo de estudio establecido.
Resultados: La mayor incidencia de casos de gastritis crónica se observó en
pacientes de 61 a 80 años que representaron el 47,9% de la muestra. El género que
con más frecuencia hubo en presentación de GC se determinó en pacientes
femeninas de 119 pacientes 71 fueron mujeres. Se analizó la coinfección de
Helicobacter pylori y Gastritis crónica en 45 pacientes que obtuvo un porcentaje
válido del 37,8%. Se diagnosticaron 110 nuevos casos de Gastritis Crónica que
equivale al porcentaje valido de 92,4% de casos durante un año.
Palabras clave: Gastritis Crónica, Atrofia de mucosa Gástrica,
Helicobacter pylori, Metaplasia Intestinal, Cáncer Gástrico.
XV
"Chronic gastritis, incidence and risk factors at Hospital Teodoro
Maldonado Carbo during the year 2015".
Authors: Abarca Galeas Gabriela
Salvador Miguez Ricardo
Advisor: Dr. Javier Carrillo
ABSTRACT
Introduction: Chronic gastritis is a public health problem, it leads to atrophy of
gastric mucosa and predisposes the population to suffer from degrees of dysplasia
or gastric adenocarcinoma (gastric adenocarcinoma), co-infection with
Helicobacter pylori is related to the presence of Gastric lymphoma MALT and
also predisposes to the formation of gastric adenocarcinomas.
The best diagnostic method is the endoscopy of the upper gastrointestinal tract,
together with biopsy of the gastric mucosa. Screening in patients with symptoms
such as dyspepsia, epigastric pain or unspecific anemia have reached survival
after the use of these diagnostic methods.
The present study will be carried out at Teodoro Maldonado Carbo Hospital,
Guayaquil city, in order to determine the incidence of chronic gastritis in patients
treated at this institution and to study the degree of dysplasia or malformation at
the level of the gastric mucosa; The endoscopy and pathology reports from the
same institution are available.
MATERIALS AND METHODS: A retrospective, observational and descriptive
study was established during January to December of the year 2015, the chosen
universe were patients attended in the outpatient and hospitalization areas of the
XVI
Hospital Teodoro Maldonado Carbo, the sample was 119 patients during the time
of Study established.
Results: The highest incidence of cases of chronic gastritis was observed in
patients aged 61 to 80 years who represented 47.9% of the sample. The gender
most frequently present in GC was determined in female patients from 119
patients, 71 were female. Co-infection of Helicobacter pylori and chronic gastritis
was analyzed in 45 patients with a valid percentage of 37.8%. 110 new cases of
chronic gastritis were diagnosed, equivalent to a valid percentage of 92.4% of
cases during one year.
Key words: Chronic Gastritis, Gastric mucosal atrophy, Helicobacter pylori,
Intestinal Metaplasia, Gastric Cancer.
1
INTRODUCCION
Desde hace más de un siglo las Úlceras, gastritis y duodenitis constituyen
una causa muy importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial. Raramente
mencionadas como motivo de hospitalización o muerte en el siglo XIX, a inicios
del siglo XX tuvieron un brote de tipo epidémico seguido por una disminución
paulatina y constante de su incidencia en las últimas cuatro décadas. Han
transcurrido a la fecha más de 20 años desde que los investigadores australianos
Robin Warren y Barry Marshall descubrieron la relación existente entre la bacteria
inicialmente llamada Campylo- bacter pylori, hoy Helicobacter pylori (HP)
considerada probablemente de una existencia mucho más temprana que la del
hombre. Ellos demostraron una altísima correlación entre la infección por este
microorganismo, y la inflamación del estómago debido a citotoxinas y
vacuolotoxinas que inducen apoptosis (muerte celular) que agregadas a (adhesinas
antigé- nicas de grupo sanguíneo inducen al contacto con los epitelios diversos
marcadores de displasias y proliferación) o gastritis activa, así como la úlcera de
estómago o duodeno, o enfermedad ulcerosa péptica. Esta relación fue también
observada y descrita precozmente en nuestro país.
La úlcera gastro–duodenal es una de las patologías más comunes del
hombre y puede derivar en cáncer. Hasta 1982, el momento del descubrimiento de
la bacteria la creencia era que las úlceras eran provocadas por el estilo de vida del
paciente donde el Stress jugaba un papel central, estimulando el sistema nervioso
que a su vez estimulaba la producción en exceso de jugos gástricos ricos en ácidos
de bajo pH pero con un alto contenido de ácido clorhídrico que, como es sabido es
corrosivo y daña el tejido celular. El microorganismo ingresa por vía digestiva en
2
alimentos o aguas contaminadas habitualmente en los primeros años de vida y
suele ser transmitida de madres a hijos en los primeros años de la infancia. (Coria,
2010).
3
CAPITULO 1
EL PROBLEMA
GASTRITIS CRONICA
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Se ha establecido que cerca del 50% de la población mundial adulta se
encuentra colonizado por H. pylori y que este porcentaje varía de un país a otro.
Los estudios originales de Blaser, Forman y Parsonnett demostraron que
existe una asociación significativa entre la presencia de H. pylori y el riesgo de
desarrollar cáncer y una de las poblaciones ha sido estudiada a lo largo de 20 años
lo que ha permitido realizar estudios acerca de la variabilidad del microorganismo
y de sus capacidades de adaptación frente a las presiones del ambiente.
En el caso del cáncer gástrico, este tipo de neoplasia ocupa el 2° lugar en
importancia en los países en vías de desarrollo de acuerdo a los datos de la OMS y
se ha demostrado que al menos en el 60% de los casos de cáncer gástrico H.
pylori está involucrado como un factor condicionante, lo que llevó a la Agencia
Internacional de Investigación del Cáncer a clasificar a este microorganismo como
un carcinógeno tipo I.
En México existen estudios seroepidemiológicos donde se ha tratado de
evaluar la presencia de H. pylori (y fundamentalmente de anticuerpos clase IgG
dirigidos contra esta bacteria) siendo el más amplio el estudio de Torres y col.
quienes analizaron una muestra de 11,605 sueros de todo el país y demostraron
que los niveles de positividad fueron superiores al 80% en los grupos mayores de
30 años (hasta el 89% en el grupo de 60 a 69 años), presentándose el mayor
4
incremento de la seroprevalencia en los grupos de 0 a 9 años lo que evidencia que
la colonización se presenta en los primeros años de vida y permanece por periodos
muy prolongados, esta situación es preocupante ya que se ha demostrado que
existe una asociación significativa entre la colonización temprana y prolongada
con el desarrollo de gastritis, enfermedad ulceropéptica y carcinoma gástrico.
En un estudio realizado en donadores de sangre de diversos niveles
socioeconómicos y provenientes de todas las regiones del país, se estimó una
asociación del 66% entre la seroprevalencia de la infección por este
microorganismo y el cáncer gástrico en nuestro país. (Epidemiologia de la
Gastritis, Ulcera y duodenitis en mexico, 2010)
JUSTIFICACION DEL PROBLEMA
La gastritis crónica es un problema en salud pública, conlleva a la atrofia
de mucosa gástrica y predispone a la población a padecer grados de displasia o
neoplasia de estómago (Adenocarcinoma Gástrico), la co-infección por
Helicobacter pylori relaciona con la presencia de Linfoma Gástrico MALT y
predispone también a la formación de adenocarcinomas gástricos.
El mejor método diagnóstico es la Endoscopia digestiva alta junto a la
biopsia de mucosa gástrica, el screening en pacientes con síntomas como
dispepsia, dolor en epigastrio o anemia inespecífica han llegado a la supervivencia
tras el empleo de estos métodos diagnósticos.
El presente estudio se llevará a cabo en el Hospital Teodoro Maldonado
Carbo, de la ciudad de Guayaquil se plantea determinar la incidencia de gastritis
crónica en pacientes atendidos en esta institución y estudiar el grado de displasia o
5
malformación a nivel de mucosa gástrica; se cuenta con los reportes de
Endoscopias y de patología de la misma institución.
DETERMINACION DEL PROBLEMA
Problema: Gastritis Crónica su incidencia y factores de riesgo
Campo: Salud Publica
Área: Medicina Interna y Gastroenterología
Aspecto: Gastritis Crónica
Tema de Investigación: GASTRITIS CRONICA, INCIDENCIA Y FACTORES
DE RIESGO EN PACIENTES DEL HOSPITAL TEODORO MALDONADO
CARBO EN EL AÑO 2015.
FORMULACION DEL PROBLEMA
¿Cuál es la incidencia de Gastritis Crónica en pacientes hospitalizados y
atendidos en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo?
¿Cuál es la incidencia de complicaciones y comorbilidades de pacientes con
gastritis crónica?
¿Cuáles son los principales factores de riesgo para presentar Gastritis Crónica?
¿A que otro tipo de enfermedades se asocia la presentación de la Gastritis
crónica?
6
OBJETIVOS GENERALES Y ESPECIFICOS
OBJETIVO GENERAL
Determinar mediante la evidencia media disponible la incidencia de
gastritis crónica, su relación con enfermedades catastróficas y los factores de
riesgo que exponen a padecer complicaciones.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Determinar cuáles son las características de la gastritis crónica
2. Identificar cuáles son las principales comorbilidades en pacientes con gastritis
crónica.
3. Establecer cuáles de los grupos etarios es el más afectado y el que más riesgo
a morbimortalidad presenta.
4. Proveer información sobre la relación gastritis, helicobacter pilori y cáncer
gástrico
7
CAPITULO II
MARCO TEORICO
DEFINICION
"Gastritis" es un término comúnmente utilizado por los endoscopistas para
describir un área anormal que aparece en la mucosa gástrica en lugar de
representar una entidad endoscópica en particular, Es necesario una biopsia de la
mucosa gástrica para establecer un diagnóstico definitivo de la gastritis frente a la
gastropatía.
La gastritis es predominantemente un proceso inflamatorio, mientras que el
término gastropatía denota un trastorno de la mucosa gástrica con mínima o
ninguna inflamación. El término gastritis se utiliza para denotar la inflamación
asociada lesión de la mucosa. Sin embargo, la lesión de las células epiteliales y la
regeneración no siempre se acompañan de inflamación de la mucosa. Esta
distinción ha causado una considerable confusión, ya que el término "gastritis" se
utiliza a menudo para describir endoscópicas o radiológicas características de la
mucosa gástrica en lugar de los hallazgos histológicos específicos. Daño celular
epitelial y la regeneración con mínima o ninguna inflamación asociada se refiere
correctamente como "gastropatía."
Las causas, historia natural, y las implicaciones terapéuticas de la
gastropatía difieren de la gastritis:
La gastritis es comúnmente secundaria a etiologías infecciosas o
autoinmunes, aunque también puede ser el resultado de fármacos o reacciones de
hipersensibilidad.
8
La Gastropatía es habitualmente secundaria a los irritantes endógenos o
exógenos, tales como el reflujo biliar, el alcohol o la aspirina y los
antiinflamatorios no esteroideos. Sin embargo, la gastropatía también puede ser
secundaria a la isquemia, estrés físico o congestión crónica. (Correa, 2015)
CLASIFICACION
No existe una clasificación universalmente aceptada de la gastritis /
gastropatía, el sistema actualizado Sydney es la clasificación más ampliamente
utilizado; sin embargo, no da información pronostica accionable sobre el riesgo de
cáncer en los casos de gastritis crónica atrófica. El sistema de estadificación
OLGA puede proporcionar información sobre los cánceres gástricos secundarios
en la gastritis autoinmune. El sistema de estatificación de OLGA, que fue
propuesto por un grupo internacional de patólogos para su uso en la normalización
de la clasificación de la gastritis atrófica, incorpora fenotipos histológicos con la
extensión de la enfermedad para ayudar en la predicción de los riesgos de cáncer.
(Correa, 2015)
La gastritis ha sido clasificada por características histológicas, curso
temporal (aguda o crónica), etiología y fisiopatología propuesta.
La mayoría de los sistemas de clasificación distinguen, enfermedad aguda
de corto plazo de la enfermedad crónica, a largo plazo. Los términos agudos y
crónicos también se utilizan para describir el tipo de infiltrado de células
inflamatorias. La inflamación aguda se representa por la infiltración neutrofílica,
mientras que la inflamación crónica se caracteriza por una mezcla de células
mononucleares, linfocitos principalmente, células plasmáticas y macrófagos.
(Feldman M. , 2015)
9
Un marco clínico patológica para la clasificación de la gastritis y la
gastropatía en base a estos factores se ha propuesto. Sin embargo, hay muchos
casos con un diagnóstico de gastritis crónica (a menudo suave) para los que una
etiología específica no puede ser determinada por el examen histopatológico.
(Feldman M. , 2014)
DIAGNÓSTICO
Se requiere realizar una endoscopia digestiva alta con biopsia de la mucosa
gástrica para distinguir entre la gastritis aguda, crónica activa o crónica de la
gastropatía, ya que el endoscópicas y radiológicas pueden ser características
similares y clínicos a menudo son inexactos para predecir los hallazgos
histológicos. Los hallazgos histológicos pueden variar en un amplio espectro que
va desde la hiperplasia epitelial a graves daños de células epiteliales con la
infiltración de células inflamatorias. (Jensen, 2015)
Evaluación de laboratorio, Hay dos tipos de pruebas de laboratorio han
demostrado ser útil para predecir los resultados de la mucosa gástrica: las pruebas
no invasivas para la H. pylori infección y mediciones de biomarcadores
serológicos, tanto bioquímica e inmunológica.
Las pruebas de diagnóstico de Helicobacter pylori se puede dividir en
técnicas invasivas y no invasivas, en base a la necesidad de endoscopia. Las
técnicas pueden ser directos (cultura, demostración microscópica del organismo) o
indirecta (utilizando la ureasa o una respuesta de anticuerpos como un marcador
de la enfermedad). La elección de la prueba depende de cuestiones tales como el
coste, la disponibilidad, la situación clínica, la prevalencia de la infección de la
población, probabilidad clínica de la infección, y los factores tales como el uso de
10
inhibidores de la bomba de protones y antibióticos que pueden influir en los
resultados de algunos.
Indicaciones para el diagnóstico según el Colegio Americano de
Gastroenterologia:
Las pruebas para H. pylori debe realizarse sólo si el médico tiene previsto
ofrecer tratamiento para obtener resultados positivos.
La prueba se indica en pacientes con linfoma MALT gástrico, enfermedad
de úlcera péptica activa o antecedentes de úlcera péptica documentada.
La estrategia de pruebas y tratamiento para H. pylori (es decir, prueba y
tratamiento si es positivo) es una estrategia de gestión demostrada en pacientes
con dispepsia no investigada que están bajo la edad de 55 años y que no tienen
"signos de alarma" (sangrado, anemia, saciedad temprana, pérdida de peso
inexplicable, disfagia progresiva, odinofagia, vómitos recurrentes, antecedentes
familiares de cáncer gastrointestinal, esófago-gástrica anterior malignidad).
Decidir qué prueba a utilizar en cada situación depende en gran medida de
si un paciente requiere una evaluación con endoscopia superior y las fortalezas,
debilidades, y los costes de las pruebas individuales. (NJ, 2012)
Marcadores bioquímicos del estómago específico, pepsinógenos suero
(PGs) se han utilizado para evaluar a los pacientes para la atrofia gástrica. PG I es
secretado por las glándulas solamente oxínticas del fondo gástrico y el cuerpo,
mientras que PG II es secretada por todas las glándulas gástricas (oxíntica,
cardíacos y pilórica), así como duodenales glándulas (de Brunner). Por lo tanto,
en condiciones asociadas con la gastritis del fondo de ojo (como en la anemia
11
perniciosa), las concentraciones de PG I se disminuyeron en relación con PG
II.Séricos bajos niveles de PG I están fuertemente asociadas con extensa
metaplasia intestinal. La metaplasia intestinal se encontró en 58 (88 por ciento) de
66 pacientes con un valor de suero PG I de menos de 25 ng por mililitro. La
relación de PG isoenzimas I y II en el suero tiene una buena correlación con la
presencia de gastritis atrófica metaplásico (principalmente gastritis atrófica
autoinmune metaplásico y anemia perniciosa). La medición de la gastrina sérica
evaluado en conjunto con PG relación I: II ha sido defendido para reflejar el grado
de inflamación y el grado de gastritis atrófica. El diagnóstico precoz de la gastritis
atrófica es importante ya que esta condición es un factor importante de riesgo
independiente para el desarrollo de los tumores gástricos distales, tanto el
adenocarcinoma y el carcinoide (Feldman M. , 2014)
La Biopsia, evaluación histológica precisa de la gastritis y la gastropatía
depende de la optimización del sitio y el número de muestras de
biopsia. Endoscopia de magnificación puede ayudar en la identificación de áreas
que biopsia.
Preferencias de biopsia y número varían en la práctica clínica. Sin
embargo, existe un consenso general entre los expertos en el siguiente enfoque
biopsia:
Toda la anormalidad grave debe hacer una biopsia y se suministrarán en
recipientes separados.
La mucosa de aspecto normal adyacente al tejido lesional También debe hacer
una biopsia.
12
Las biopsias múltiples (dos a cinco) tanto del corpus y el antro deben
obtenerse cuando se trata de establecer el diagnóstico de H. pylori o gastritis
autoinmune.
La biopsia de la incisura también es útil ya que se aproxima a la zona de
transición entre el antro y cuerpo, donde la metaplasia intestinal y la atrofia se
encuentran más frecuentemente en la gastritis atrófica metaplásica ambiental. Sin
embargo, la biopsia de la incisura solo no proporciona información sobre el
alcance de la gastritis atrófica metaplásico, que es un parámetro importante en la
determinación del riesgo de cáncer.
En familiares de primer grado de pacientes con carcinoma gástrico de
aparición temprana, se sugiere la evaluación endoscópica con al menos cuatro
biopsias en el antro gástrico y corpus. Múltiples biopsias con un muestreo
adecuado son necesarias para la puntuación y la estadificación de las lesiones
premalignas en este subgrupo de pacientes.
Las biopsias del duodeno también pueden ser útiles para el diagnóstico de
algunos tipos de gastritis crónica. Como ejemplos, las biopsias duodenales pueden
mostrar evidencia de la enfermedad de Crohn en pacientes con gastritis
granulomatosa o de la enfermedad celíaca en pacientes con gastritis linfocítica.
(Hansson, 2011)
MICROBIOLOGIA DE HELICOBACTER PYLORI
H. pylori es una forma de espiral, microaerofılico, bacteria gram negativa
que mide aproximadamente 3,5 micras de longitud y 0,5 micras de ancho. In vitro,
es un organismo de crecimiento lento que pueden ser cultivadas en agar sangre o
13
medios selectivos, tales como medios de comunicación de Skirrow incubadas a 37
° C en una atmósfera de oxígeno 5 por ciento para tres a siete días. Colonias
pequeñas, de tamaño uniforme, translúcidos y bacterianas forman los organismos
se pueden caracterizar morfológicamente por tinción de Gram y su típica espiral o
en forma de varilla apariencia. La microscopía de alta potencia revela que el
organismo tiene seis y cincuenta y ocho flagelos envainados unipolar que mejoran
su movilidad a través de soluciones viscosas.
Si el entorno de crecimiento es menor que las formas ideales, cocoides
de H. pylori de vez en cuando se puede ver en la cultura. Se cree que estas formas
cocoides para representar una adaptación a un entorno hostil; que parecen ser más
resistentes y pueden permitir al organismo a sobrevivir por períodos de tiempo
fuera del huésped humano en las heces o en el agua potable. (Crowe, 2015)
Además de la caracterización morfológica, el organismo puede ser
caracterizado bioquímicamente como catalasa, oxidasa y ureasa positivos. La
ureasa parece ser vital para su supervivencia y la colonización; que se produce en
abundancia, lo que representa más del 5 por ciento del peso total de proteínas del
organismo. Actividad de la ureasa bacteriana es clínicamente importante, ya que
forma la base para varias pruebas invasivas y no invasivas para el diagnóstico de
la infección.
La adaptación de los gástrica por H. pylori, el organismo de la ureasa, la
motilidad y capacidad de adherirse al epitelio gástrico son factores que le
permiten sobrevivir y proliferar en el medio gástrico. La interrupción de la
actividad de la ureasa, la movilidad bacteriana, o apego
impide H. pylori colonización. Las interacciones de H. pylori proteínas que
14
subyacen a estas actividades están siendo rápidamente descubrieron. (Devesa,
2011)
Ureasa bacteriana hidroliza la urea luminal gástrico para formar amoníaco que
ayuda a neutralizar el ácido gástrico y forman una nube protectora alrededor
del organismo, lo que le permite penetrar en la capa mucosa gástrica. Existe
un gen específico (ureI) dentro de H. pylori ureasa grupo de genes 's que
codifica para un canal de urea dependiente del pH. A medida que el pH fuera
de las gotas organismo, el canal de urea permite el movimiento interno de la
urea para mantener un pH intracelular favorable, lo que permite la bacteria
para sobrevivir en un medio ácido.
Su forma de espiral, flagelos, y las enzimas mucolíticos que produce facilitar
su paso a través de la capa de moco de la superficie del epitelio gástrico. Por
otro lado, mucina gástrica parece servir como un antibiótico natural, la
protección del huésped frente a H. pylori la infección.
H. pylori se adhiere a las células epiteliales gástricas por medio de la adhesión
específica mediada por receptor. Aunque fijación depende de la unión de
adhesinas bacterianas a receptores de superficie de células epiteliales
específicas, factores del huésped pueden modular este proceso. Como un
ejemplo, ciertos individuos pueden expresar receptores de superficie
específicos o un mayor número de receptores, haciéndolos más susceptibles
a H. pylori unión y la colonización. (Laine, 2010)
La transmisión, vía por la que se produce la infección sigue siendo
desconocida, la transmisión de persona a persona del H. pylori a través de
cualquiera fecal / oral, o por vía oral / oral, la exposición parece más probable.
15
Los seres humanos parecen ser el principal reservorio de la infección; Sin
embargo, H. pylori se ha aislado de primates en cautividad y de los gatos
domésticos. No está claro cómo estos animales adquirieron
originalmente H. pylori infección. Sin embargo, al menos en el caso de los gatos,
el aislamiento de organismos viables de la saliva y muestras de jugo gástrico
sugiere que podría ocurrir la transmisión a los seres humanos. Un informe
describió la identificación de H. pylori en la leche y el tejido gástrico de ovejas
que sugiere que las ovejas puede ser un huésped natural para el organismo. Esto
puede explicar la mayor tasa de infección que se ha observado entre los pastores
comparación con sus hermanos.
Fecal / oral de transmisión de bacterias también es
posible. Abastecimiento de agua contaminada en los países en vías de desarrollo
pueden servir como una fuente ambiental de las bacterias. El microorganismo
permanece viable en el agua durante varios días y, usando técnicas de reacción en
cadena de la polimerasa, la prueba de H. pylori se puede encontrar en la mayoría
de las muestras de agua municipales procedentes de zonas endémicas de
infección. Los niños que suelen nadar en ríos, arroyos, piscinas, agua corriente ni
agua, ni coma verduras crudas son más propensos a ser infectados. (Wyatt Jl)
ULCERA PEPTICA
H. pylori es una causa común de las úlceras gástricas y duodenales.
Las Úlceras duodenales no complicadas, H. pylori está presente en la
mayoría de los pacientes con úlceras duodenales no complicadas, especialmente si
se excluyen los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (AINE). Como
resultado, se ha argumentado que ningún método de diagnóstico es rentable en
16
estos pacientes y que el tratamiento debe ser empírica. Sin
embargo, H. pylori infección está ausente en hasta el 27 por ciento de los
pacientes con úlceras duodenales endoscópicamente probadas. Dichos pacientes
parecen tener un resultado significativamente peor, especialmente cuando se
tratan empíricamente para la infección. (Ramsey, 2015)
Por lo tanto, se debe obtener la confirmación de la infección. En el
momento de la endoscopia, el diagnóstico puede establecerse con una prueba de
ureasa biopsia si el paciente no está tomando un inhibidor de la bomba de
protones (IBP) u otro medicamento que pudiera interferir con la prueba, o con una
biopsia para su examen histológico.
Sangrados Recientes de úlceras gástricas o duodenales, se encontró que
los pacientes que tenían una hemorragia duodenal o úlcera gástrica deben hacerse
la prueba de H. pylori. Sin embargo, la exactitud de varios métodos para
detectar H. pylori puede ser afectada en presencia de hemorragia reciente. Se llegó
a las siguientes conclusiones en un meta-análisis de los estudios que evalúan
características de la prueba de diagnóstico en este contexto
La sensibilidad fue baja, pero alta especificidad para los métodos basados en
la biopsia como la prueba rápida de ureasa (67 y 93 por ciento,
respectivamente), la histología (70 y 90 por ciento), y la cultura (45 y 95 por
ciento)
Con respecto a las pruebas no invasivas, la sensibilidad y la especificidad
fueron del 93 y el 92 por ciento para la prueba de aliento con urea (13) C, 87 y
70 por ciento para la prueba de antígeno de heces, y el 88 y 69 por ciento para
la serología
17
Si no se obtiene una biopsia de la mucosa gástrica, la prueba puede llevarse
a cabo preferentemente con una prueba de aliento de urea. Los resultados
negativos deben confirmarse con una prueba diferente. (Devesa, 2011)
METAPLASIA INTESTINAL Y GASTRITIS CRONICA ATROFICA
La gastritis es un término usado para referirse a lesiones de la mucosa
asociada con la inflamación. La gastritis es comúnmente secundaria a etiologías
infecciosas o autoinmunes, aunque también puede ser el resultado de fármacos o
reacciones de hipersensibilidad. Esta revisión de tema se discutirán los diferentes
tipos de gastritis atrófica metaplásico (también llamada gastritis atrófica crónica).
Las otras formas de gastritis y gastropatía se presentan por separado.
El término gastritis atrófica, a veces se denomina atrofia gástrica, se ha
utilizado desde el siglo XIX. Todavía se utiliza comúnmente para describir
gastritis crónica que, además de la inflamación, se asocia con el adelgazamiento
de la mucosa, pérdida de la glándula, y los cambios en los tipos de células
epiteliales (es decir, metaplasia). (Tada, 2011)
La clasificación de la gastritis atrófica ha variado. En un sistema propuesto
por Strickland y colegas, la designación de tipo A y B gastritis se utilizaron para
describir inmunológico, endocrino y cambios funcionales en el cuerpo y el antro,
respectivamente. Sin embargo, estas designaciones alfabéticas han sido utilizados
de manera incompatible entre los autores.
Un sistema de clasificación más precisa se utiliza el término "gastritis
atrófica metaplásica" para especificar la presencia de cambios de metaplasia del
epitelio. Se reconoce dos subtipos principales, autoinmunes y gastritis atrófica
18
metaplásica del medio ambiente (AMAG y EMAG). Las funciones de ubicación e
histológicas que definen autoinmune y gastritis atrófica metaplásica ambiental son
similares a las de tipo A y gastritis atrófica B, respectivamente. Este sistema de
clasificación tiene varias ventajas:
Metaplasia, especialmente del tipo intestinal, es prácticamente una
característica universal de gastritis atrófica y es a menudo la característica
morfológica definir más fiable.
La metaplasia es muy relevante para la patogénesis de la gastritis atrófica y de
sus complicaciones (por ejemplo, anemia perniciosa, úlcera gástrica y cáncer
gástrico).
El énfasis dado a la metaplasia también proporciona un mejor marco de
referencia para la comprensión de los cambios en las concentraciones séricas
de pepsinógeno y proporciones, así como las concentraciones séricas de
gastrina que acompañan a la gastritis.
La metaplasia intestinal se define por la sustitución de la superficie foveolar, y
el epitelio glandular oxintica o mucosa antral por el epitelio intestinal, que se
reconoce fácilmente por la presencia de células caliciformes, se subdivide en 3
tipos:
Tipo I, en la que el cambio metaplásico es más evidente o completa, muestra
completamente formado epitelio del intestino delgado, incluyendo absorción,
cubilete, y tipos de células de Paneth.
Los tipos II y III metaplasia, que son incompletos, consisten en células
caliciformes intercaladas entre las células de mucina gástrica de tipo.
19
Los diferentes tipos de metaplasia intestinal se pueden distinguir en parte por
las mucinas producidos por las células caliciformes. Las células caliciformes
en tipo I y II muestran metaplasia sialomucins predominantemente ácidos,
mientras que el tipo III metaplasia muestra sulfomucin ácido. Tipo metaplasia
III se ha asociado con un mayor riesgo particular de adenocarcinoma gástrico
en algunos estudios. Resultados contradictorios, Sin embargo, estudios
posteriores han demostrado. Por lo tanto, la utilidad clínica de diferentes
subtipos de metaplasia intestinal es limitada. El riesgo de carcinoma parece ser
mayor en pacientes con extensas metaplasia intestinal que implican la
curvatura menor del cardias hasta el píloro o todo el estómago en comparación
con los pacientes con una focal o con predominio antral distribución.
(Yoshikawa, 2013)
Diferenciar de forma fiable entre heterotópico (congénita) y adquirida
(metaplásico) mucosa gástrica en el duodeno desde el aspecto macroscópico solo
es imposible, aunque la aparición de múltiples pequeños nódulos de la mucosa
gástrica que se asemejan a la mucosa tipo de cuerpo puede ser sugestiva de
mucosa heterotópica. Al mismo tiempo, de tipo gástrico epitelio en el duodeno
más proximal (en o cerca del bulbo, donde la acidez tiende a ser mayor) es más
probable que sea metaplásico.
Los hallazgos histológicos de las biopsias duodenales son críticos para el
reconocimiento de heterotopía gástrica. Sin embargo, hacer la distinción entre
heterotopia y metaplasia de muestras histológicas también es difícil. La mayoría
de las autoridades insisten en que las lesiones heterotópico más a menudo
muestran características de la mucosa gástrica completa con la inclusión de tipos
20
de células especializadas, como las células parietales y principales. Estos son por
lo general ausente en las lesiones de metaplasia, que tienden a estar compuesto
por un tipo de célula. (Yoshikawa, 2013)
CÁNCER GÁSTRICO
El cáncer gástrico es una de las causas más comunes de muerte por cáncer
en el mundo, Los cánceres gástricos se pueden clasificar por el sitio de ocurrencia:
unión gastroesofágica, estómago proximal y distal del estómago (antro y
cuerpo). En la década de 1930 en los Estados Unidos, los cánceres distales eran
los más comunes. Durante los siguientes 70 años, la incidencia de cáncer gástrico
ha caído debido principalmente a una reducción en los cánceres distales. En
comparación, un aumento en la incidencia de la unión gastroesofágica y cánceres
proximales se ha observado durante las últimas décadas. Estas observaciones
sugieren que gastroesofágico y cánceres gástricos proximales comparten una
patogénesis común, que es distinta de la de los cánceres distales.
Los adenocarcinomas, lo que representa más del 90 por ciento de los
tumores que surgen en el estómago, son de dos tipos morfológicos distintos: de
tipo intestinal y difuso. Una secuencia de pasos con cambios fenotípicos en la
mucosa gástrica se ha formulado la hipótesis de que un modelo de carcinogénesis
de adenocarcinomas de tipo intestinal: gastritis superficial; gastritis atrófica
crónica; metaplasia intestinal; displasia; y, finalmente, carcinoma. No secuencia
similar se ha descrito para el tipo difuso. (Tada, 2011)
21
H. pylori puede causar gastritis crónica activa y la gastritis atrófica, los
primeros pasos en la secuencia de la carcinogénesis. En modelos
animales, H. pylori infección ha inducido adenocarcinoma gástrico. Por otra parte,
una serie de estudios en humanos han demostrado una clara asociación
entre H. pylori infección y adenocarcinoma gástrico. El enlace ha sido demostrado
tanto en los subtipos intestinales y difusos de cáncer gástrico.
La relación entre H. pylori infección y la carcinogénesis gástrica en seres
humanos se pueden ilustrar por las siguientes observaciones:
H. pylori se ha identificado histológicamente en la mucosa no afectada de los
estómagos que albergan cánceres o cambios precancerosos (por ejemplo,
gastritis atrófica con o sin acompañamiento de metaplasia intestinal).
Los estudios epidemiológicos demuestran una fuerte correlación
entre H. pylori seropositividad y cáncer gástrico. A modo de ejemplo, el
estudio EUROGAST de 17 poblaciones de 13 países diferentes (11 países de
Europa, Estados Unidos y Japón) encontró un aumento del riesgo seis veces
mayor de cáncer gástrico en H. pylori infectadas con poblaciones en
comparación con poblaciones no infectadas [ 16 ].Hallazgos similares se han
observado en estudios de control de casos-anidada en la que el suero
almacenado de los pacientes con adenocarcinoma gástrico conocida y la de los
controles emparejados se probaron para H. pylori anticuerpo
IgG. H. pylori infección se asoció con odds ratios de entre 2,8 y 49 y en los
riesgos atribuibles de 46 a 63 por ciento. En un estudio de casos y controles
anidados de japoneses estadounidenses que viven en Hawai, por
ejemplo, H. pylori seropositividad estuvo presente en el 94 por ciento de los
22
pacientes con cáncer gástrico en comparación con el 76 por ciento de los
controles de la misma; el odds ratio fue de 6,0. (Yoshikawa, 2013)
La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer estima que el 36
y el 47 por ciento de todos los cánceres gástricos en los países desarrollados y en
desarrollo, respectivamente, son atribuibles exclusivamente
a H. pylori infección. Esto da cuenta de casi 350.000 cánceres gástricos cada año
en todo el mundo. Un informe indica que de los 12,7 millones de nuevos casos de
cáncer que se producen en el año 2008, la fracción atribuible poblacional debido a
las infecciones era más del 16 por ciento para H . Pylori.
A pesar de la clara asociación entre H. pylori y adenocarcinomas gástricos,
sólo una minoría de las personas infectadas desarrollarán cáncer gástrico. Se cree
que la modulación de los efectos de la infección por factores externos, sobre todo
ambiental influencia si los resultados de infección en un proceso neoplásico o no
neoplásico. (Morgan, 2014)
23
CAPITULO III
MATERIALES Y METODOS
CARACTERIZACION DE LA ZONA DE TRABAJO
HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO
AREA DE MEDICINA INTERNA Y GASTROENTEROLOGIA
UNIVERSO Y MUESTRA
El universo está conformado por todos los pacientes que ingresaron al
Hospital Teodoro Maldonado Carbo con diagnóstico de gastritis crónica durante
el año 2015. La muestra estará conformada por las pacientes que cumplan los
criterios de inclusión.
VIABILIDAD
Este trabajo de titulación es un estudio viable de ser realizado, porque el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo, el autor labora como interno de medicina de
la Universidad de Guayaquil y se cuenta con la aprobación del departamento de
Docencia e Investigación del Hospital que aprobó el estudio y permite el acceso a
las historias clínicas.
Además, se cuenta con el apoyo de las autoridades de la Universidad de
Guayaquil; el Dr. Javier Carrillo Ubidia tutor de Tesis y docente de Medicina
Interna en el Internado Rotativo 2015 – 2016.
24
CRITERIOS DE INCLUSION
1. Pacientes con diagnóstico de Gastritis Crónica mediante endoscopia
digestiva alta y que hayan ingresado por complicaciones de la misma
2. Pacientes con gastritis crónica que hayan recibido tratamiento en la
institución a realizar el estudio y persista la sintomatología y no haya
mejoría
CRITERIOS DE EXCLUSION
1. Pacientes sin diagnostico endoscópico de Gastritis Crónica
OPERACIONALIZACION DE LAS VARIABLES
Variable Independiente: Gastritis Crónica
Variable Dependiente: Edad, Sexo, Consumo de Tabaco, Tratamiento con IBP Y
ANTIH1, diagnostico de endoscopia digestiva alta: Pólipos Gástricos,
Helicobacter pilori, Grado de Displasia
TIPO DE INVESTIGACION
Retrospectiva, Analítica y Descriptiva
CONSIDERACIONES BIOETICAS
Debido a que se trata de un estudio retrospectivo y en cumplimiento de los
estándares de Bioética relacionados a los principios de: autonomía, beneficencia,
confidencialidad y justicia, se recurrió al Departamento de Docencia e
Investigación del Hospital TEODORO MALDONADO CARBO, para la
respectiva aprobación del estudio. Además, se respetó la integridad de las
pacientes asegurando la confidencialidad de toda la información personal
recabada de las historias clínicas.
25
RECURSOS HUMANOS Y FISICOS
RECURSOS HUMANOS
Se cuenta con el Dr. Javier Carrillo Ubidia que labora como docente de
Medicina Interna en el área de docencia del Hospital Teodoro Maldonado Carbo;
con la secretaria de estadística y un interno de medicina quien presenta este
proyecto de titulación.
RECURSOS MATERIALES
Computadora con sistema informático conectado a la base de datos del
hospital, historias clínicas, hoja de recolección de datos.
INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN O RECOLECCIÓN
La identificación de pacientes con diagnóstico de Gastritis cronica
ingresados en el Hospital Teodoro Maldonado Carbo de Guayaquil en el periodo
de estudio, comprendido en el año 2015, se realizara a partir de las historias
clínicas proporcionadas por el departamento de estadística del Hospital Teodoro
Maldonado, la información requerida se obtuvo de la revisión de las historias
clínicas de los pacientes que cumplieron con los criterios de inclusión, se
recolectaron los datos en una hoja de recolección de datos elaborada por el
investigador y con la información recabada se conformó una base de datos en
Microsoft Excel y el programa IBM - SPSS para la elaboración de tablas y
gráficos de barras donde se representen las variables del estudio.
26
CAPITULO IV
RESULTADOS
Las historias clínicas fueron proporcionadas por el departamento de
estadística del Hospital Teodoro Maldonado Carbo, y esta incluyó datos de
filiación de los pacientes como numero de historia clínica, genero, nombre, edad,
antecedentes patológicos personales clínicos, quirúrgicos.
Luego se hizo la revisión de cada historia clínica, analizando si los
pacientes atendidos cumplían los criterios de inclusión, se obtuvo más datos
utilizados como variables intervinientes de tipo cualitativas y ordinales; datos
como diagnóstico definitivo de Gastritis Crónica según CIE 10, diagnostico de
endoscopia y biopsia, localización por endoscopia digestiva, su respectivo
tratamiento.
Se estableció un estudio retrospectivo, observacional y descriptivo durante
enero a diciembre del año 2015, el universo escogido fueron pacientes atendidos
en las áreas de consulta externa y hospitalización del Hospital Teodoro
Maldonado Carbo, la muestra fueron 119 pacientes durante el tiempo de estudio
establecido.
Se determinó los principales factores de riesgo relacionados al desarrollo y
presentación de Gastritis Crónica, se identificó las manifestaciones clínicas
frecuentes que se presentaron durante el año 2015, se realizaron tablas de
frecuencia, cuadros y diagramas cruzados para establecer correlaciones
importantes con significancia estadística descriptiva que se mostraran a
continuación.
27
4.1 EDAD DE PACIENTES CON GASTRITIS CRONICA HTMC 2015
Ilustración 1 Distribución de los grupos de edad de pacientes con Gastritis Crónica en el 2015
ANALISIS: Se muestra mayor frecuencia de Gastritis Crónica en pacientes
entre edades de 61 a 80 años, de 119 pacientes 57 están en este rango
correspondiendo un 47,9%, el grupo de edad de 41 a 60 años representa un
porcentaje valido de 37% , no se observa tanta incidencia en pacientes de 28 a 40
años 10,1% y de 81 a 91 años con el 5% de porcentaje valido dentro de nuestro
estudio.
EDAD
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válido
28 - 40 12 10,1 10,1 10,1
41 - 60 44 37,0 37,0 47,1
61 - 80 57 47,9 47,9 95,0
81 - 91 6 5,0 5,0 100,0
Total 119 100,0 100,0
Tabla 1 Edad de pacientes con Gastritis Crónica en el 2015.
Fuente: Departamento de Estadística del HTMC. Autor: Ricardo Salvador/ Gabriela Abarca
28
4.2 GENERO DE PACIENTES CON GASTRITIS CRONICA HTMC 2015
GENERO
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válido
FEMENINO 71 59,7 59,7 59,7
MASCULINO 48 40,3 40,3 100,0
Total 119 100,0 100,0
Tabla 2 Genero de pacientes con Gastritis Crónica en el 2015.
Fuente: Departamento de Estadística del HTMC.
Autor: Ricardo Salvador, Gabriela Abarca
Ilustración 2 Distribución de género de pacientes con Gastritis Crónica en el 2015
ANALISIS: Se demuestra mayor incidencia de pacientes femeninos que
presentaron gastritis Crónica durante el año 2015, de nuestro total el 59,7% fueron
pacientes femeninos y el 40,3% fueron pacientes masculinos correlacionando
nuestros resultados con los de la literatura, se dice que hay una mayor prevalencia
de casos de gastritis crónica en pacientes masculinos, con mayor tendencia al
desarrollo de CA Gástrico. (Correa, 2015).
29
4.3 ANTECEDENTES PATOLOGICOS DE PACIENTES CON
GASTRITIS CRONICA HTMC 2015
TRATAMIENTO CON IBP
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válido
NO 27 22,7 22,7 22,7
SI 92 77,3 77,3 100,0
Total 119 100,0 100,0
Tabla 3 Tratamiento con IBP en pacientes con Gastritis Crónica en el 2015.
Fuente: Departamento de Estadística del HTMC. Autor: Ricardo Salvador, Gabriela Abarca
ANALISIS: Los IBP reducen de manera significativa la presencia de
úlceras sintomáticas en los pacientes en un 91%. El aumento del uso de IBP se ha
asociado con una reducción del 41,1-25,4% en la incidencia de úlceras pépticas y
sus complicaciones (Coria, 2010). El 77,3% de nuestra muestra de pacientes usó
IBP para el tratamiento continuo de su Gastritis.
Ilustración 3 Distribución de pacientes con tratamiento para la Gastritis Crónica en el 2016
30
4.4 ANTECEDENTES PATOLOGICOS FAMILIARES DE PACIENTES
CON GASTRITIS CRONICA HTMC 2015
ANALISIS: De nuestros 119 casos, 110 que corresponde al 92,4 % de
nuestros pacientes, fueron diagnosticados durante el año 2015 por endoscopia
digestiva alta y biopsia de mucosa gástrica, La mayoría de las formas de gastritis
crónica inespecíficas son clínicamente silenciosas. Su importancia reside en el
hecho de que constituyen factores de riesgo para otras alteraciones como la
enfermedad ulcerosa péptica y las neoplasias gástricas. (Morgan, 2014)
APF DE GASTRITIS CRONICA
Frecuencia Porcentaje Porcentaje
válido
Porcentaje
acumulado
Válido
NO 110 92,4 92,4 92,4
SI 9 7,6 7,6 100,0
Total 119 100,0 100,0
Tabla 4 Antecedentes de gastritis crónica en el 2015.
Fuente: Departamento de Estadística del HTMC.
Autor: Ricardo Salvador, Gabriela Abarca
31
4.5 DIAGNOSTICO POR ENDOSCOPIA DIGESTIVA Y BIOPSIA
HTMC 2015
DIAGNOSTICO DE ENDOSCOPIA
Frecuencia Porcentaje Porcentaje válido Porcentaje
acumulado
Válido
GASTRITIS CRONICA +
HELICOBACTER PYLORI 45 37,8 37,8 37,8
GASTRITIS CRONICA +
METAPLASIA INTESTINAL
INCOMPLETA
11 9,2 9,2 47,1
GASTROPATIA EROSIVA 10 8,4 8,4 55,5
PANGASTRITIS CRONICA
ATROFICA 13 10,9 10,9 66,4
ULCERA GASTRICA +
GASTRITIS CRONICA 40 33,6 33,6 100,0
Total 119 100,0 100,0
Tabla 5 Diagnostico por endoscopia en el 2015.
Fuente: Departamento de Estadística del HTMC. Autor: Ricardo Salvador, Gabriela Abarca
Ilustración 4 Diagnostico por endoscopia en pacientes del HTCM en el 2016
32
ANALISIS: Para confirmar el diagnóstico de GC es necesaria la
realización de una endoscopia digestiva alta (gastroscopia), es más sensible y
específica que la radiología, permite hacer biopsias y la posibilidad de terapéutica
endoscópica en el caso de úlcera sangrante. La colonización de la mucosa gástrica
por Helicobacter pylori induce invariablemente una reacción inflamatoria de
carácter agudo y difuso en el cuerpo y el antro que posteriormente evoluciona
hacia la cronicidad. Por otra parte, la infección por Helicobacter desencadena una
respuesta humoral a partir de linfocitos B presentes en el infiltrado inflamatorio y
los folículos linfoides formados en respuesta a la infección.
No hay duda de que la infección por Helicobacter pylori incrementa el
riesgo de cáncer gástrico, ya que como hemos mencionado en el anterior apartado,
esta infección es el principal determinante de la aparición de gastritis crónica y su
progresión a lesiones con potencial de malignización como la atrofia gástrica y la
metaplasia intestinal es más probable en pacientes infectados con cepas
especialmente virulentas de Helicobacter pylori, y la erradicación de la infección
previene de la aparición de estas lesiones e incluso puede eventualmente inducir
su regresión (Ramsey, 2015), en nuestro estudio el 37,8% presentó diagnóstico de
Gastritis Crónica y mediante biopsia la colonización de Helicobacter pylori, el
33,6% presento Gastritis Cronica + Ulcera Peptica, el 10,9% presentó Pangastritis
Crónica y solo el 8,2% presentó metaplasia intestinal; es plausible pensar que la
aparición de cáncer gástrico venga determinada por la concurrencia de varios
factores que incluyen aspectos cualitativos del ambiente inmunológico del
estómago como resultado de la interacción entre el huésped y determinados
factores ambientales, y aspectos genéticos del propio individuo que hacen más
33
proclive que un estómago con inflamación crónica, mayoritariamente por
infección por Helicobacter pylori pero eventualmente por otros microorganismos,
pueda desarrollar un cáncer.
4.6 CORRELACION ENTRE EL HABITO TABAQUICO Y LA
GASTRIIS CRONICA AÑO 2015
Tabla cruzada DIAGNOSTICO DE ENDOSCOPIA*HABITO TABAQUICO
HABITO TABAQUICO
Total NO SI
DIA
GN
OS
TIC
O D
E E
ND
OS
CO
PIA
GASTRITIS CRONICA + HELICOBACTER
PYLORI
Recuento 36 9 45
% del total 30,3% 7,6% 37,8%
GASTRITIS CRONICA + METAPLASIA
INTESTINAL INCOMPLETA
Recuento 8 3 11
% del total 6,7% 2,5% 9,2%
GASTROPATIA EROSIVA Recuento 9 1 10
% del total 7,6% 0,8% 8,4%
PANGASTRITIS CRONICA ATROFICA Recuento 9 4 13
% del total 7,6% 3,4% 10,9%
ULCERA GASTRICA + GASTRITIS CRONICA Recuento 32 8 40
% del total 26,9% 6,7% 33,6%
Total Recuento 94 25 119
% del total 79,0% 21,0% 100,0%
Tabla 6 Correlación Clínica de Gastritis Crónica y consumo de Tabaco en pacientes del HTMC 2015.
Fuente: Departamento de Estadística del HTMC. Autor: Ricardo Salvador, Gabriela Abarca
Ilustración 5 Distribución Gastritis Crónica y Consumo de tabaco HTCM en el 2016
34
ANALISIS: Se analiza esta correlación ya que los pacientes con habito
tabáquico mayor a 10 paquetes por año presentan la posibilidad de desarrollar
Gastritis Crónica, por efecto aclorhídrico del humo del tabaco, así mismo existe
una mayor posibilidad de desarrollar Cáncer de estómago por la atrofia de la
mucosa gástrica. Sin embargo, el 79% del total de nuestros pacientes no
consumían tabaco, el 21% restante presentó como habito el consumo de tabaco, el
7,6% de estos presento colonización por Helicobacter pylori y el 6,7% presentó
ulcera gástrica.
4.7 DIAGNOSTICO DE ENDOSCOPIA Y TRATAMIENTO CON IBP EN
PACIENTES DEL HTMC 2015
Tabla cruzada DIAGNOSTICO DE ENDOSCOPIA*TRATAMIENTO CON IBP
TRATAMIENTO CON IBP
Total NO SI
DIA
GN
OS
TIC
O D
E E
ND
OS
CO
PIA
GASTRITIS CRONICA + HELICOBACTER PYLORI Recuento 11 34 45
% del total 9,2% 28,6% 37,8%
GASTRITIS CRONICA + METAPLASIA INTESTINAL
INCOMPLETA
Recuento 0 11 11
% del total 0,0% 9,2% 9,2%
GASTROPATIA EROSIVA Recuento 4 6 10
% del total 3,4% 5,0% 8,4%
PANGASTRITIS CRONICA ATROFICA Recuento 3 10 13
% del total 2,5% 8,4% 10,9%
ULCERA GASTRICA + GASTRITIS CRONICA Recuento 9 31 40
% del total 7,6% 26,1% 33,6%
Total Recuento 27 92 119
% del total 22,7% 77,3% 100,0%
Tabla 7 Correlación Clínica de Gastritis Crónica y consumo de Tabaco en pacientes del HTMC 2015.
Fuente: Departamento de Estadística del HTMC.
Autor: Ricardo Salvador, Gabriela Abarca
35
ANALISIS: El 77,3% de nuestros pacientes habían mantenido un
tratamiento con IBP previo al diagnóstico por endoscopia, en este grafico
podemos observar que dentro de ese grupo el 28,6% de ese grupo presentó
Gastritis Crónica y colonización por Helicobacter pylori, el 26,1% presentó ulcera
péptica + Gastritis Crónica, el 9,2% de estos pacientes presentó metaplasia
intestinal como diagnóstico de endoscopia digestiva alta + biopsia de mucosa
gástrica. Dentro del grupo de los pacientes que no habían recibido IBP como parte
de tratamiento representó el 22,7%, el 9,2% de este grupo presentó Gastritis
crónica y la coinfección de Helicobacter pylori.
Ilustración 6 Correlación de Gastritis Crónica y tratamiento con IBP HTCM en el 2016
36
4.8 CORRELACION DE GENERO Y GASTRITIS CRONICA HTMC
2015
Tabla cruzada DIAGNOSTICO DE ENDOSCOPIA*GENERO
GENERO
Total FEMENINO MASCULINO
DIA
GN
OS
TIC
O D
E E
ND
OS
CO
PIA
GASTRITIS CRONICA + HELICOBACTER PYLORI Recuento 25 20 45
% del total 21,0% 16,8% 37,8%
GASTRITIS CRONICA + METAPLASIA INTESTINAL
INCOMPLETA
Recuento 5 6 11
% del total 4,2% 5,0% 9,2%
GASTROPATIA EROSIVA Recuento 6 4 10
% del total 5,0% 3,4% 8,4%
PANGASTRITIS CRONICA ATROFICA Recuento 11 2 13
% del total 9,2% 1,7% 10,9%
ULCERA GASTRICA + GASTRITIS CRONICA Recuento 24 16 40
% del total 20,2% 13,4% 33,6%
Total Recuento 71 48 119
% del total 59,7% 40,3% 100,0%
Tabla 8 Correlación Clínica de Gastritis Crónica y el género en pacientes del HTMC 2015.
Fuente: Departamento de Estadística del HTMC. Autor: Ricardo Salvador, Gabriela Abarca
ANALISIS: Se analiza un total de 59,7% de pacientes femeninas, dentro
de este grupo el 21% presentó como diagnostico endoscópico Gastritis Crónica y
colonización por Helicobacter pylori, el 20,2% presentó Gastritis Crónica y
Ulcera Gástrica, solo el 4,2% presentó metaplasia intestinal, el 5% presentó
Gastropatia Erosiva y el 9,2% desarrollo Pangastritis Crónica Atrófica. El en
grupo de los pacientes masculinos que representó al 40,3% el 16,8% presentó
gastritis cronica y la colonización de Helicobacter pylori; el 13,4% representó la
gastritis cronica con ulcera gástrica, en este grupo de pacientes el 5% desarrolló
metaplasia Intestinal como principal factor para presentar Cancer de estómago.
37
CAPITULO V
DISCUSION
La gastritis es un término usado para referirse a lesiones de la mucosa
asociada con la inflamación. La gastritis es comúnmente secundaria a etiologías
infecciosas o autoinmunes, aunque también puede ser el resultado de fármacos o
reacciones de hipersensibilidad, Hoy en día no existe una definición clara del
término “gastritis”, ya que tanto los pacientes, como los clínicos, endoscopistas y
anátomo-patólogos tienen conceptos diferentes de lo que es una gastritis. El
concepto más aceptado es aquel que describe la gastritis como una inflamación
microscópica del estómago.
Para definir la etiopatogenia de la gastritis es necesario dividirla según las
causas del desarrollo de la inflamación de la mucosa gástrica. No existe una
clasificación de la gastritis aceptada universalmente, la gastritis crónica es
inespecífica La mayoría cursan sin síntomas, pero su importancia radica en que
por sí mismas constituyen un factor de riesgo en la aparición de otros trastornos
como la úlcera péptica, pólipos gástricos y neoplasias benignas y malignas de
estómago.
38
CONCLUSIONES
Las conclusiones que a continuación se detallan se han elaborado en base
a los objetivos alcanzados:
- La mayor incidencia de casos de gastritis crónica se observó en pacientes de 61 a
80 años que representaron el 47,9% de la muestra.
- El género que con más frecuencia hubo en presentación de GC se determinó en
pacientes femeninas de 119 pacientes 71 fueron mujeres.
- Se analizó la coinfección de Helicobacter pylori y Gastritis crónica en 45
pacientes que obtuvo un porcentaje válido del 37,8%.
- Se diagnosticaron 110 nuevos casos de Gastritis Crónica que equivale al
porcentaje valido de 92,4% de casos durante un año.
- No se observó una relación entre el consumo de tabaco y la Gastritis crónica.
Recientemente, algunos estudios han señalado que en las fases de gastritis
crónica un número significativo de pacientes presentan inestabilidad de
microsatélites independiente de la infección por Helicobacter pylori y que ello
podría ser un marcador de evolución a adenocarcinoma.
Por otro lado, la secuencia Helicobacter pylori-gastritisatrofia-metaplasia-
displasia-cáncer tiene algunas inconsistencias y está menos clara que otras
39
secuencias de carcinogénesis como la de adenoma-adenocarcinoma en el colon. De
hecho, hay que señalar en primer lugar que algunos carcinomas del estómago
aparecen independientemente de la metaplasia intestinal; en segundo lugar, hay
quien ha señalado que la metaplasia intestinal sería más una lesión “paracancerosa”
que “precancerosa”; y en tercer lugar, está más clara la relación de Helicobacter
pylori con el adenocarcinoma tipo intestinal que con el adenocarcinoma tipo difuso.
40
RECOMENDACIONES
La colonización de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori induce
invariablemente una reacción inflamatoria de carácter agudo y difuso en el
cuerpo y el antro que posteriormente evoluciona hacia la cronicidad, por lo
cual se indica Endoscopia digestiva alta de control a todo paciente que
haya culminado su tratamiento erradicador para Helicobacter pylori
posterior a 2 meses
Para la autoridad sanitaria, es necesario enseñar normas de higiene y a su
vez realizar vigilancia de las mismas que se cumplan para la preparación y
manipuleo de alimentos a las personas de los establecimientos que se
dedican a la venta de comidas al público para asegurar un alimento sano y
apto para el consumo.
Todos los pacientes con síntomas digestivos de gastritis deben practicarse
exámenes de laboratorio para Helicobacter pylori, porque más de la mitad
(53%) están infectados con la bacteria
Debe orientarse como protocolo obligatorio de atención, que los médicos
tratantes soliciten exámenes a todos sus pacientes con síntomas digestivos
para investigar Helicobacter pylori, en las instituciones públicas e incluso
a nivel privado.
41
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44
ANEXOS
Ilustración 7 SALA DE ENDOSCOPIA DE HTMC
Ilustración 8 EQUIPO DE ENDOSCOPIA DE HTMC
45
Ilustración 9 PROCEDIMIENTO ENDOSCOPICO EN HTMC
