UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE...
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA “CALIDAD DE VIDA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO EN EL AÑO 2016” AUTOR: Juan Gilson Galarza Galarza TUTOR: Dr. Henin Mora Benites Guayaquil, mayo 2017
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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
“CALIDAD DE VIDA DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER
ESTUDIO A REALIZAR EN EL HOSPITAL TEODORO
MALDONADO CARBO EN EL AÑO 2016”
AUTOR: Juan Gilson Galarza Galarza
TUTOR: Dr. Henin Mora Benites
Guayaquil, mayo 2017
II
REPOSITORIO NACIONAL EN CIENCIA Y TECNOLOGÍA
FICHA DE REGISTRO DE TESIS/TRABAJO DE GRADUACIÓN
TÍTULO Y SUBTÍTULO:
“CALIDAD DE VIDA DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER ESTUDIO A REALIZAR EN EL
HOSPITAL TEODORO MALDONADO CARBO EN EL
AÑO 2016”
AUTOR(ES) (apellidos/nombres):
Galarza Galarza Juan Gilson
REVISOR(ES)/TUTOR(ES) (apellidos/nombres):
Dr. Mora Benites Henin
INSTITUCIÓN: Universidad de Guayaquil
UNIDAD/FACULTAD: Facultad de Ciencias Médicas
MAESTRÍA/ESPECIALIDAD: Medicina
GRADO OBTENIDO: Médico
FECHA DE PUBLICACIÓN: No. DE
PÁGINAS:
ÁREAS TEMÁTICAS: Salud Mental
PALABRAS CLAVES/
KEYWORDS:
Enfermedad de Alzheimer, calidad de vida, demencia,
memoria, cuidadores. / Alzheimer's disease, quality of life,
dementia, memory, caregivers.
RESUMEN/ABSTRACT
Introducción: La Enfermedad de Alzheimer (EA) al ser un proceso crónico neurodegenerativo
progresivo su abordaje terapéutico se centra en promover el bienestar del paciente y mantener
una calidad de vida favorable. Por tanto, el objetivo principal de este estudio es determinar la
calidad de vida de los pacientes con EA del Hospital Teodoro Maldonado Carbo (HTMC).
Métodos: Este trabajo es de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, de corte transversal y
el método es observacional y analítico. Se revisaron las historias clínicas de los pacientes con EA
y la realización del Cuestionario Quality Of Life in Alzheimer`s Disease Scale (QOL-AD) tanto
III
al paciente y al cuidador. Fue realizado a pacientes con EA atendidos en los diferentes servicios
del HTMC en el año 2016.
Resultados: Se incluyeron 101 pacientes, 56 (55%) son mujeres y 45 (45%) hombres. El grupo
de edad de entre 75 a 84 años era el más numeroso con 53% pacientes. El 47% de los pacientes
tenían grado moderado de demencia. El 39% de los pacientes tenían grado moderado de
deterioro funcional. La frecuencia de los síntomas psicológicos y conductuales fueron para la
irritabilidad (61), agitación psicomotriz (58), depresión (53), ansiedad (47) y agresividad (40).
Las comorbilidades más frecuentes fueron las patologías cardíacas (54) y las endocrinas (34). La
valoración en el Cuestionario QOL-AD tenemos que el promedio fue de 23.30 puntos, la mayor
parte de los pacientes tuvo puntuaciones bajas (< 26puntos) tanto de ellos mismos (48) como de
sus cuidadores (76).
Conclusiones: La mayor frecuencia de pacientes con EA eran mujeres (55%). La mayoría de
pacientes con EA tenían una edad media elevada (80 años) comprendidos en mayor parte entre
los 75 – 84 años. El 77% de los pacientes estudiados tenían un grado leve o moderado de
deterioro cognitivo, esto asemejaba con el grado de deterioro funcional leve o moderado que
presentaban los pacientes que correspondía al 81% de la muestra. La presencia de síntomas
psicológicos y conductuales tales como la irritabilidad, agitación psicomotriz, entre otros, eran de
gran frecuencia entre los pacientes estudiados. Las comorbilidades más frecuentes fueron las
patologías cardíacas y las endocrinas afectando aún más su estado de demencia. Las valoraciones
con el Cuestionario QOL-AD tuvieron puntuaciones bajas tanto del mismo paciente como del
cuidador mostrando el nivel bajo de calidad de vida que presentan en su vida diaria.
ADJUNTO PDF: SI (X) NO ( )
CONTACTO CON
AUTOR/ES:
Teléfono: 0926484569
E-mail: [email protected]
CONTACTO CON LA
INSTITUCIÓN:
Nombre: Universidad de Guayaquil
Teléfono: +593 4-2287072 - 284505
E-mail: [email protected] - http://www.ug.edu.ec/
IV
Guayaquil, 08 de mayo de 2017
CERTIFICACIÓN DEL TUTOR REVISOR
Habiendo sido nombrado Dr. Henin Mora Benites, tutor del trabajo de titulación
CALIDAD DE VIDA DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER certifico que el
presente trabajo de titulación, elaborado por JUAN GILSON GALARZA GALARZA, con
C.I. No. 0926484569, con mi respectiva supervisión como requerimiento parcial para la
obtención del título de MÉDICO GENERAL, en la CARRERA DE
MEDICINA/FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS ha sido REVISADO Y
APROBADO en todas sus partes, encontrándose apto para su sustentación.
_______________________________
DR. HENIN MORA BENITES
CI: 0911441574
V
LICENCIA GRATUITA INTRANSFERIBLE Y NO EXCLUSIVA PARA EL
USO NO COMERCIAL DE LA OBRA CON FINES NO ACADÉMICOS
Yo, JUAN GILSON GALARZA GALARZA con C.I. No. 0926484569, certifico que los
contenidos desarrollados en este trabajo de titulación, cuyo título es “CALIDAD DE VIDA DE LA
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER” son de mi absoluta propiedad y responsabilidad Y SEGÚN EL
Art. 114 del CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS,
CREATIVIDAD E INNOVACIÓN*, autorizo el uso de una licencia gratuita intransferible y no
exclusiva para el uso no comercial de la presente obra con fines no académicos, en favor de la
Universidad de Guayaquil, para que haga uso del mismo, como fuera pertinente
__________________________________________
JUAN GILSON GALARZA GALARZA
C.I. No. 0926484569
ANEXO 14
*CÓDIGO ORGÁNICO DE LA ECONOMÍA SOCIAL DE LOS CONOCIMIENTOS, CREATIVIDAD E
INNOVACIÓN (Registro Oficial n. 899 - Dic./2016) Artículo 114.- De los titulares de derechos de obras creadas en las
instituciones de educación superior y centros educativos.- En el caso de las obras creadas en centros educativos,
universidades, escuelas politécnicas, institutos superiores técnicos, tecnológicos, pedagógicos, de artes y los
conservatorios superiores, e institutos públicos de investigación como resultado de su actividad académica o de
investigación tales como trabajos de titulación, proyectos de investigación o innovación, artículos académicos, u otros
análogos, sin perjuicio de que pueda existir relación de dependencia, la titularidad de los derechos patrimoniales
corresponderá a los autores. Sin embargo, el establecimiento tendrá una licencia gratuita, intransferible y no exclusiva
para el uso no comercial de la obra con fines académicos.
VI
UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
ESCUELA DE MEDICINA
Este Trabajo de Graduación cuya autoría corresponde al SR. JUAN GILSON
GALARZA GALARZA ha sido aprobado, luego de su defensa pública, en la
forma presente por el Tribunal Examinador de Grado Nominado por la Escuela de
Medicina como requisito parcial para optar por el Título De Médico General.
PRESIDENTE DEL TRIBUNAL MIEMBRO DEL TRIBUNAL
MIEMBRO DEL TRIBUNAL SECRETARIA
VII
DEDICATORIA
A Dios porque debido a su voluntad he encontrado mi gran vocación,
la de ser médico.
A mis padres porque con su amor y paciencia me ayudaron a forjar
como un ser capaz de realizar mis sueños.
A mis amigos y compañeros de grupo,
por haber sido mis acompañantes a lo largo de este difícil camino
llamado medicina
A mis docentes, quienes fueron mis mentores a lo largo de esta trayectoria
para ser un gran profesional de la salud.
VIII
AGRADECIMIENTO
Agradezco a Dios,
Por ser el que me ha consagrado con una familia tan maravillosa.
Agradezco a mis padres,
Por ser las personas que me han manifestado su apoyo incondicional durante
todos estos años de transcurso de la carrera.
Agradezco a mis hermanos,
Por ser quienes nos han hecho florecer como persona
Agradezco a la Srta. Josselin Chávez Almeida,
Por haberme apoyado y acompañado durante casi toda la carrera y haber sido parte de este logro.
Agradezco a mis amigos y amigas,
Por ser los seres con quienes he compartidos conocimientos y que han sido un pilar fundamental
para un mejor aprendizaje.
Agradezco a todos los docentes me impartieron sus conocimientos,
ya que me ofrecieron su sapiencia acerca de la medicina.
IX
TABLA DE CONTENIDO
DEDICATORIA .......................................................................................................................... VII
AGRADECIMIENTO ............................................................................................................... VIII
GLOSARIO ................................................................................................................................. XII
ABREVIATURAS ..................................................................................................................... XIII
TABLA DE CUADROS .............................................................................................................. XV
TABLA DE ANEXOS ............................................................................................................... XVI
RESUMEN ............................................................................................................................... XVII
ABSTRACT ............................................................................................................................. XVIII
INTRODUCCIÓN .......................................................................................................................... 1
CAPÍTULO I .................................................................................................................................. 2
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA: ............................................................................ 2
1.2 JUSTIFICACIÓN ................................................................................................................. 5
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA .................................................................................. 6
1.4 DELIMITACION DEL PROBLEMA .................................................................................. 6
1.5 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN................................................................................. 6
2. OBJETIVO GENERAL .......................................................................................................... 7
2.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................................... 7
CAPÍTULO II ................................................................................................................................. 8
MARCO TEÓRICO.................................................................................................................... 8
X
Etiopatogenia .......................................................................................................................... 8
Factores de riesgo ................................................................................................................... 9
Patogenia ............................................................................................................................... 10
Manifestaciones clínicas ....................................................................................................... 13
Formas de presentación......................................................................................................... 16
Criterios de sospecha ............................................................................................................ 18
Historia natural...................................................................................................................... 21
Preclínica............................................................................................................................... 21
Clínica ................................................................................................................................... 22
Diagnóstico diferencial ......................................................................................................... 23
Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer ........................................................................ 28
Calidad de vida ..................................................................................................................... 39
2. HIPÓTESIS........................................................................................................................... 50
3. DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES ................................................................................. 50
3.1 Variable independiente ................................................................................................... 50
3.2 Variable dependiente ...................................................................................................... 50
CAPÍTULO III .............................................................................................................................. 51
MATERIALES Y MÉTODOS ................................................................................................. 51
3.1 METODOLOGÍA ........................................................................................................... 51
3.2 MATERIALES ............................................................................................................... 51
XI
3.3 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO ................................................. 51
3.4 UNIVERSO Y MUESTRA ............................................................................................ 52
3.5 VIABILIDAD ................................................................................................................. 52
CAPITULO IV.............................................................................................................................. 55
RESULTADOS Y DISCUSIÓN .............................................................................................. 55
CAPITULO V ............................................................................................................................... 74
CONCLUSIONES .................................................................................................................... 74
CAPITULO VI.............................................................................................................................. 76
RECOMENDACIONES ........................................................................................................... 76
BIBLIOGRAFÍA .......................................................................................................................... 77
XII
GLOSARIO
Calidad de Vida: Es la manera en que el individuo percibe su vida, el lugar que ocupa en el
contexto cultural y el sistema de valores en que vive, la relación con sus objetivos, expectativas,
normas, criterios y preocupaciones, todo ello permeado por las actividades diarias, la salud
física, el estado psicológico, el grado de independencia, las relaciones sociales, los factores
ambientales y sus creencias personales.
Comorbilidad: Es la presencia de uno o más trastornos (o enfermedades) además de la
enfermedad o trastorno primario.
Cuidador: Son aquellas personas que se encargan de ayudar en las actividades de la vida diarias
a personas que no pueden desempeñar estas funciones por sí mismas, y velan porque la persona
en situación de dependencia reciban los cuidados necesarios que aseguren una calidad de vida
adecuada.
Demencia: Pérdida o debilitamiento de las facultades mentales, generalmente grave y
progresivo, debido a la edad o a una enfermedad, que se caracteriza por alteraciones de la
memoria y la razón y trastornos en la conducta.
Enfermedad de Alzheimer: Proceso neurodegenerativo de causa incierta y patogenia
parcialmente conocida que afecta preferentemente a sujetos mayores de 65 años de edad,
ocasionando en la mayoría de los casos pérdida progresiva de un tipo muy selectivo de memoria.
Constituye la forma más frecuente de demencia.
XIII
ABREVIATURAS
AAS: Ácido acetilsalicílico
AD: Autosómico dominante
ADRDA: Alzheimer's Disease and Related Disorders Association
ApoE: Apolipoproteína E
APP: Proteína precursora del amiloide
AVD: actividades de la vida diaria
CV: calidad de vida
CVRS: calidad de vida relacionada con la salud
EA: Enfermedad de Alzheimer
FCSRT: Free and Cued Selective Reminding Test
FRV: factores de riesgo vascular
ICE: Inhibidores de la colinesterasa
IRSN: inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina
ISRS: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina
LCR: Líquido cefalorraquídeo
NINCDS: National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke
NMDA: antagonista parcial del receptor N-metil-D-aspartato
XIV
PET: Tomografía por emisión de positrones
PSEN1: Presenilina-1
PSEN2: Presenilina-2
QOL-AD: Quality Of Life in Alzheimer`s Disease Scale / Escala de Calidad de Vida en la
Enfermedad de Alzheimer
RM: Resonancia magnética
SPCD: síntomas psicológicos y conductuales de la demencia
SPECT: Tomografía computadorizada por emisión de fotón único
Sueño REM: Sleep Rapid Eye Movement / Sueño de movimientos rápido oculares
TAVEC: Test de aprendizaje verbal España-Complutense
TC: Tomografía computarizada
TNF: terapia no farmacológica
XV
TABLA DE CUADROS
CUADRO Nº 1 ............................................................................................................................. 56
CUADRO Nº 2 ............................................................................................................................. 57
CUADRO Nº 3 ............................................................................................................................. 58
CUADRO Nº 4 ............................................................................................................................. 60
CUADRO Nº 5 ............................................................................................................................. 62
CUADRO Nº 6 ............................................................................................................................. 64
CUADRO Nº 7 ............................................................................................................................. 66
CUADRO Nº 8 ............................................................................................................................. 68
CUADRO Nº 9 ............................................................................................................................. 69
CUADRO Nº 10 ........................................................................................................................... 71
XVI
TABLA DE ANEXOS
CUESTIONARIO SOBRE CALIDAD DE VIDA DE LA ENFERMEDAD DE
ALZHEIMER……………………………………………………………………………………79
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS……………………………………………………….81
XVII
RESUMEN
Introducción: La enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia. La EA al ser
un proceso crónico neurodegenerativo progresivo que conlleva un importante sufrimiento su
abordaje terapéutico se centra en promover el bienestar del paciente y mantener una calidad de
vida favorable. Por tanto el objetivo principal de este estudio es determinar la calidad de vida de
los pacientes con enfermedad de Alzheimer del Hospital Teodoro Maldonado Carbo que fueron
recibidos para su atención médica en las distintas áreas de este centro de salud.
Métodos: Este trabajo es de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, de corte transversal y
el método es observacional y analítico. Se realizó la revisión de las historias clínicas de los
pacientes con esta patología y la realización del Cuestionario Quality Of Life in Alzheimer`s
Disease Scale (QOL-AD) tanto al paciente y al cuidador. Fue realizado a pacientes con EA
atendidos en los diferentes servicios del Hospital Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016.
Resultados: Se incluyeron 101 pacientes, 56 (55%) son mujeres y 45 (45%) hombres. El grupo
de edad de entre 75 a 84 años era el más numeroso con 54 (53%) pacientes. Habían 48 (47%)
pacientes con grado moderado de demencia. Existían 39 (39%) pacientes con grado moderado de
deterioro funcional. La frecuencia de los síntomas psicológicos y conductuales fueron para la
irritabilidad (61), agitación psicomotriz (58), depresión (53), ansiedad (47) y agresividad (40).
Las comorbilidades más frecuentes fueron las patologías cardíacas (54) y las endocrinas (34). La
valoración en el Cuestionario QOL-AD tenemos que el promedio fue de 23.30 puntos, la mayor
parte de los pacientes tuvo puntuaciones bajas (< 26puntos) tanto de ellos mismos (48) como de
sus cuidadores (76).
Conclusiones: La mayor frecuencia de pacientes con EA era de mujeres representadas con el
55% de la muestra. La mayoría de pacientes con EA tenían una edad media elevada (80 años)
comprendidos en mayor parte entre los 75 – 84 años. El 77% de los pacientes estudiados tenían
un grado leve o moderado de deterioro cognitivo, esto asemejaba con el grado de deterioro
funcional leve o moderado que presentaban los pacientes que correspondía al 81% de la muestra.
La presencia de síntomas psicológicos y conductuales tales como la irritabilidad, agitación
psicomotriz, entre otros, eran de gran frecuencia entre los pacientes estudiados. Las
comorbilidades más frecuentes fueron las patologías cardíacas y las endocrinas afectando aún
más su estado de demencia. Las valoraciones con el Cuestionario QOL-AD tuvieron
puntuaciones bajas tanto del mismo paciente como del cuidador mostrando el nivel bajo de
calidad de vida que presentan en su vida diaria.
PALABRAS CLAVES: Enfermedad de Alzheimer, calidad de vida, demencia, memoria,
cuidadores.
XVIII
ABSTRACT
Author: Juan Gilson Galarza Galarza
Advisor: Dr. Henin Mora Benites
Introduction: Alzheimer's disease is the most common cause of dementia. The EA being a
chronic progressive neurodegenerative process that brings with it an important suffering its
therapeutic approach is centered in promoting the well-being of the patient and maintaining a
favorable quality of life. Therefore, the main objective of this study is to determine the quality of
life of patients with Alzheimer's disease at Teodoro Maldonado Carbo Hospital who were
received for medical care in the different areas of this health center.
Methods: This work is of quantitative approach, non-experimental, cross-sectional design and
the method is observational and analytical. The review of the clinical records of the patients with
this pathology and the implementation of the Quality of Life in Alzheimer's Disease Scale
Questionnaire (QOL-AD) was done both for the patient and the caregiver. It was done to patients
with AD treated in the different services of Teodoro Maldonado Carbo Hospital in the year 2016.
Results: 101 patients were included, 56 (55%) were women and 45 (45%) were men. The age
group between 75 and 84 years old was the largest group with 54 (53%) patients. There were 48
(47%) patients with a moderate degree of dementia. There were 39 (39%) patients with moderate
degree of functional impairment. The frequency of psychological and behavioral symptoms was
for irritability (61), psychomotor agitation (58), depression (53), anxiety (47) and aggressiveness
(40). The most common comorbidities were cardiac pathologies (54) and endocrine pathologies
(34). The QOL-AD Questionnaire had a mean of 23.30 points, most of the patients had low
scores (<26 points) both of themselves (48) and of their caregivers (76).
Conclusions: The highest frequency of patients with AD were women represented with 55% of
the sample. The majority of patients with AD had a high mean age (80 years) comprised mostly
between 75-84 years. 77% of the patients studied had a mild or moderate degree of cognitive
impairment, this was similar to the degree of mild or moderate functional impairment presented
by patients corresponding to 81% of the sample. The presence of psychological and behavioral
symptoms such as irritability, psychomotor agitation, among others, were very frequent among
the patients studied. The most common comorbidities were cardiac pathologies and endocrine
diseases, affecting even more their dementia status. Assessments with the QOL-AD
Questionnaire had low scores on both the patient and the caregiver showing the low quality of
life they present in their daily lives.
KEY WORDS: Alzheimer's disease, quality of life, dementia, memory, caregivers.
1
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Alzheimer (EA) es la causa más frecuente de demencia. Es la patología
degenerativa del encéfalo más frecuente, de fundamental conocimiento y de un enorme impacto
social. (Victor`s, 2014)
La EA al ser un proceso crónico neurodegenerativo progresivo que conlleva un
importante sufrimiento y dado que en la actualidad no hay cura para este tipo de dolencia su
abordaje terapéutico se centra fundamentalmente en promover el bienestar del paciente y
mantener una calidad de vida favorable.
El estudio de la calidad de vida en su concepción más completa corresponde a la dada
por la Organización Mundial de la Salud (OMS): la manera en que el individuo percibe su vida,
el lugar que ocupa en el contexto cultural y el sistema de valores en que vive, la relación con sus
objetivos, expectativas, normas, criterios y preocupaciones, todo ello permeado por las
actividades diarias, la salud física, el estado psicológico, el grado de independencia, las
relaciones sociales, los factores ambientales y sus creencias personales. (MSc. Victoria de la
Caridad Ribot Reyes, 2016)
Por tanto el objetivo principal de este estudio es determinar la calidad de vida de los
pacientes con enfermedad de Alzheimer del Hospital Teodoro Maldonado Carbo que fueron
recibidos para su atención médica en las distintas áreas de este centro de salud.
Se realizó la revisión de las historias clínicas de los pacientes con esta patología y la
realización del cuestionario Quality Of Life in Alzheimer`s Disease Scale (QOL-AD) cuya
aplicación se efectúa en forma de entrevista tanto al paciente y al cuidador.
2
CAPÍTULO I
1.1 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA:
Estimamos que 46.8 millones de personas en todo el mundo están viviendo con demencia
en 2015. Este número casi se duplicará cada 20 años, llegando a 74.7 millones en 2030 y 131.5
millones en 2050. Estas nuevas estimaciones son 12-13% más altas que las hechas para el
Informe Mundial sobre el Alzheimer 2009. (Prof Martin Prince, 2015)
Según la OMS, hay casi 900 millones de personas de 60 años y más que viven en todo el
mundo. El aumento de la esperanza de vida está contribuyendo a un rápido aumento de este
número, y se asocia con el aumento de la prevalencia de enfermedades crónicas como la
demencia. (Prof Martin Prince, 2015)
Entre 2 015 y 2050, se prevé que el número de personas de edad avanzada que viven en
países de ingresos más altos aumente sólo un 56%, frente a un 138% en los países de ingresos
medios altos, un 185% en los países de ingresos medios bajos y un 239% Más del triple) en los
países de bajos ingresos. (Prof Martin Prince, 2015)
Los países más pobres tienen menos recursos económicos y humanos para satisfacer las
necesidades de salud y de asistencia social de sus poblaciones de más rápido crecimiento.
Muchos de estos países se enfrentan al reto de una "doble carga" de tasas persistentemente altas
de enfermedades maternas, infantiles e infecciosas, combinadas con una creciente epidemia de
enfermedades crónicas no transmisibles. (Prof Martin Prince, 2015)
Incluso con los beneficios sin precedentes del crecimiento económico anual de dos
dígitos, los países en desarrollo rápido de Asia y América Latina han luchado para establecer
3
sistemas integrales y eficaces de protección social para las personas mayores, no garantizar
ingresos adecuados y acceso universal a la salud y asistencia social. (Prof Martin Prince, 2015)
El crecimiento económico general a nivel nacional puede ocultar inequidades manifiestas
en la distribución del ingreso, y las personas mayores suelen estar entre las menos probables y
las últimas se benefician directamente del desarrollo económico. (Prof Martin Prince, 2015)
Estimamos que el 58% de todas las personas con demencia viven en países actualmente
clasificados por el Banco Mundial como países de ingresos bajos o medios. Se estima que la
proporción de personas con demencia que viven en estos mismos países aumentará a 63% en
2030 y 68% en 2050. (Prof Martin Prince, 2015)
Siguiendo la tendencia observada en el informe de 2009, el aumento proporcional del
número de personas que viven con demencia será mucho más pronunciado en los países de
ingresos bajos y medios que en los países de ingresos altos. Entre 2015 y 2050, el número de
personas que viven con demencia en los países que ahora son de ingresos altos aumentará en un
116%. Esto se compara con un aumento de 227% en los países de ingresos medios altos, 223%
en los países de ingresos medios bajos y 264% en los países de bajos ingresos. (Prof Martin
Prince, 2015)
Las regiones que se caracterizan por su carencia persistente de investigación -tanto en
número de estudios como en relación con el tamaño de la población- son Asia Central, Europa
del Este, América Latina Meridional y África Subsahariana Oriental y Meridional. (Prof Martin
Prince, 2015)
Se estima que más de 9,9 millones de nuevos casos de demencia cada año en todo el
mundo, lo que implica un nuevo caso cada 3,2 segundos. Estas nuevas estimaciones son casi un
4
30% superiores al número anual de nuevos casos estimados para 2010 en el informe OMS/ADI
2012 (7,7 millones de nuevos casos, uno cada 4,2 segundos). (Prof Martin Prince, 2015)
La distribución regional de nuevos casos de demencia es de 4,9 millones (el 49% del
total) en Asia, 2,5 millones (25%) en Europa, 1,7 millones (18%) en las Américas y 0,8 millones
(8%) en África. En comparación con nuestras estimaciones de 2012, estos valores representan
una mayor proporción de nuevos casos que surgen en Asia, las Américas y África, mientras que
la proporción que surgen en Europa ha disminuido. (Prof Martin Prince, 2015)
La incidencia global de demencia en los países de ingresos bajos y medianos es sólo un
10% menor que en los países de ingresos altos. La incidencia de demencia aumenta
exponencialmente con el aumento de la edad. El número de nuevos casos aumenta y luego
disminuye con el aumento de la edad en cada región. En Europa y las Américas, la incidencia
máxima se sitúa entre los 80-89 años, en Asia entre los de 75-84 años y en África entre los de
65-74 años. (Prof Martin Prince, 2015)
En Ecuador, datos obtenidos del Instituto Nacional de Estadísticas y Censos (INEC), determinó
que en el 2015 la población adulta mayor, es decir, de 65 años de edad en adelante fue de
1`108.991, lo cual representó el 6.8% de la población total. El 30% de los adultos mayores
cuentan con un cuidador. En la provincia de Guayas, la población de adultos mayores entre
edades de 65-69 años fue de 96.270; de 70-74 años fue de 67.029; de 75-79 años fue de 44.485 y
80 años en delante de 50.571. (INEC, 2015)
Según el INEC, durante el año 2015 se registraron 170 hospitalizaciones por la enfermedad de
Alzheimer de los cuales el 93.5% correspondían a pacientes mayores de 65 años. (INEC, 2015)
5
1.2 JUSTIFICACIÓN
Las personas con demencia son uno de los colectivos que más rápidamente está creciendo
en los últimos años. El hecho de que la demencia sea un síndrome degenerativo sin curación,
conlleva que muchos de estos enfermos acaben viviendo en una residencia. La evaluación de su
calidad de vida desde dos puntos de vista, el del familiar y el del enfermo, es determinante para
conocer su nivel de bienestar.
Este estudio busca conocer cuáles son las condiciones que influyen en la calidad de vida
y qué tipos de cuidados paliativos reciben los pacientes con enfermedad de Alzheimer del
Hospital Teodoro Maldonado Carbo.
Las razones que justifican la presente tesis de grado son:
1. Tener un estudio de investigación sobre la calidad de vida en mayores con enfermedad de
Alzheimer.
2. La idea actual de optimizar en la medida de lo posible la vida de personas con enfermedad de
Alzheimer, haciéndola más cómoda, funcional y satisfactoria, lo que hace necesario conocer qué
factores se asocian con la calidad de vida y que cuidados paliativos reciben.
3. Mejorar los tratamientos e intervenciones farmacológicas y no farmacológicas para la
enfermedad de Alzheimer a partir de valoraciones realizadas de la calidad de vida y los cuidados
paliativos, examinando aquellos tratamientos que la mejoren.
4. Conocer los factores que se asocian a la calidad de vida dentro del Hospital Teodoro
Maldonado Carbo, como medida de resultados en los cuidados psicosociales y de salud.
6
5. Ausencia de posgrados en la especialidad de Geriatría y Gerontología que repercute en que no
haya profesionales de la salud que puedan estudiar de una manera más integrada a los pacientes
con este tipo de patología.
1.3 FORMULACIÓN DEL PROBLEMA
¿Cuál es la calidad de vida que conservan los pacientes con enfermedad de Alzheimer
pertenecientes al Hospital Teodoro Maldonado Carbo, año 2016?
1.4 DELIMITACION DEL PROBLEMA
Campo: Medicina humana
Área: Hospital Teodoro Maldonado Carbo
Objeto: Pacientes con enfermedad de Alzheimer
Tiempo: Año 2016
1.5 PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN
1. ¿Cuál es la calidad de vida que presentan los pacientes con enfermedad de Alzheimer
pertenecientes al Hospital Teodoro Maldonado Carbo, año 2016?
7
2. OBJETIVO GENERAL
Determinar la calidad de vida de los pacientes con enfermedad de Alzheimer
pertenecientes al Hospital Teodoro Maldonado Carbo, año 2016.
2.1 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
Conocer los desencadenantes que influyen en la calidad de vida de los pacientes que
presentan enfermedad de Alzheimer.
Determinar las comorbilidades que influyen en la calidad de vida de los pacientes que
presentan enfermedad de Alzheimer.
Reconocer el grado de deterioro cognitivo que poseen los pacientes con Enfermedad de
Alzheimer.
8
CAPÍTULO II
MARCO TEÓRICO
La enfermedad de Alzheimer (EA) es un proceso neurodegenerativo de causa incierta y
patogenia parcialmente conocida que afecta preferentemente a sujetos mayores de 65 años de
edad, ocasionando en la mayoría de los casos pérdida progresiva de un tipo muy selectivo de
memoria. Constituye la forma más frecuente de demencia. A nivel patológico, se caracteriza por
la presencia de depósitos de β-amiloide extracelulares y ovillos neurofibrilares, compuestos por
proteína tau (τ) hiperfosforilada, intracelulares. Actualmente no existe un tratamiento que
permita curar esta enfermedad, pero sí algunas medidas que pueden modular su curso o mejorar
algunos de sus síntomas. (E. Navarro Merino, 2015)
Etiopatogenia
Se han conseguido avances importantes para el conocimiento de la enfermedad de
Alzheimer en las distintas áreas como:
Genética
En una pequeña proporción, menos del 5% de todos los pacientes, se transmite de forma
autosómica dominante (AD), con una penetrancia próxima al 100% a los 60 años de edad.
Hay ocasiones en que puede iniciar antes de los 65 años de edad y a veces, antes de los
50 años inclusive. Hasta el momento se han referido mutaciones en 3 genes: en el gen de la
proteína precursora del amiloide (APP) en el cromosoma 21, en el gen de la presenilina-1
(PSEN1) en el cromosoma 14, y en el gen de la presenilina-2 (PSEN2) en el cromosoma 1, todos
en relación con producción, agregación o aclaramiento de β-amiloide. (E. Navarro Merino, 2015)
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Asimismo, se han estudiado factores genéticos que afectan la
Además, se han descrito factores genéticos que influyen en la aparición de la patología
pero que no sigue un patrón mendeliano. Tenemos como ejemplo, el gen que codifica la
apolipoproteína E (ApoE) en el cromosoma 19.
No obstante, la mayoría de los casos se presentan de forma esporádica, sin historia
familiar ni factores genéticos conocidos.
Factores de riesgo
Se han estudiado muchos factores de riesgo tanto dependientes del individuo como del
entorno en que se desenvuelve.
Dependientes del propio individuo
La edad es el más importante, el riesgo de padecer EA se incrementa con la senectud, su
incidencia se duplica cada cinco años a partir de los 65 años de edad.
La reserva cognitiva protege de la EA, beneficia la plasticidad cerebral y activa la
sinaptogénesis.
Viene determinada sobre todo por el nivel de formación, también influyen la actividad
mental, el aprendizaje y la interacción social; al alcanzar por estos medios mayor desarrollo en
las capacidades cognitivas disminuye el impacto que la neuropatología de la EA tiene sobre
ellas, aunque también es cierto que una vez que la clínica comienza su evolución suele ser más
rápida por existir mayor carga lesional cuando los síntomas se manifiestan. (E. Navarro Merino,
2015)
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Los factores de riesgo vascular como hipertensión arterial, diabetes mellitus,
dislipidemia, síndrome metabólico, sobre todo cuando están presentes en edades medias de la
vida, han demostrado favorecer el desarrollo ulterior de EA, por lo que se considera muy
conveniente conseguir un buen control de estos factores de riesgo desde su diagnóstico. (E.
Navarro Merino, 2015)
Determinados estilos de vida en los que predomina el sedentarismo pueden también
favorecer el desarrollo de EA. El traumatismo craneal grave es un factor de riesgo conocido de
EA.
Consecuencia del entorno
Es conocido que en niveles socioeconómicos bajos es más frecuente la EA.
Se han barajado algunos tóxicos ambientales como pesticidas e incluso polución del aire
en algunas ciudades como riesgos potenciales de EA.
De todos estos factores algunos, como la edad, no se pueden modificar, pero otros sí. Es
importante tratar de influir en aquellos modificables para intentar al menos retrasar la
presentación o la evolución de la enfermedad. Entre estos se han descrito como beneficiosos
algunos hábitos como la dieta mediterránea y la actividad física, mental y social. (E. Navarro
Merino, 2015)
Patogenia
Se desconoce completamente el mecanismo patogénico de la enfermedad como tal. Pero
la vía común es la afectación cerebral y funcional que termina en disminución del número de
neuronas.
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Inicialmente existía la “hipótesis colinérgica” que consistía en el déficit específico de
acetiltransferasa de colina, pero en la actualidad se conocer que este mecanismo es erróneo ya
que el déficit de acetilcolina es debida a la pérdida de neurona colinérgicas, por lo que aún se
siguen dando fármacos inhibidores de colinesterasa para tratar de paliar este déficit, por lo menos
en estadios leves y moderados.
Continúa vigente la hipótesis de la cascada de amiloide, y que sugiere que el proceso
empieza con una alteración en el metabolismo de la APP que induciría un aumento de la cantidad
de β-amiloide cerebral y su posterior depósito en el espacio extracelular cerebral. Posteriormente,
la proteína τ se hiperfosforila y tiende a formar ovillos neurofibrilares que se almacenan en el
interior de las neuronas y conducen finalmente a la muerte neuronal.
Se baraja como alternativa o complemento de la teoría anterior la posibilidad de que un
proceso inflamatorio, inducido probablemente por el depósito de β-amiloide extracelular, fuera
capaz de incrementar el daño neuronal, incluso se ha sugerido que fuera el hasta ahora
desconocido paso intermedio entre el depósito de β-amiloide y la hiperfosforilación de la
proteína τ. Así, el depósito de amiloide provocaría una respuesta inflamatoria con activación de
la microglía que sería beneficiosa al inicio porque podría contribuir a la fagocitosis y eliminación
de amiloide depositado, pero que finalmente resultaría perjudicial por la producción de una
importante cantidad de citoquinas que resultarían citotóxicas y dañarían la neurona, produciendo
entre otras cosas hiperfosforilación de la τ, depósitos de la misma en ovillos neurofibrilares
intracelulares y muerte neuronal. Estos datos se han visto apoyados por estudios epidemiológicos
y series de autopsias que ponían en evidencia que aquellas personas que habían consumido
mayor cantidad de ácido acetilsalicílico (AAS) u otros antiinflamatorios como tratamiento de
patologías sistémicas que los requerían, desarrollaban con menos frecuencia EA. En base a estos
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hallazgos se han realizado varios ensayos con estos fármacos, incluso en dosis altas, en pacientes
con EA pero tampoco se han conseguido resultados. Quizás nuevamente el momento de su
administración no ha sido suficientemente temprano. (E. Navarro Merino, 2015)
Recientemente se ha sugerido un origen vascular, por alteración de la microvasculatura
cerebral en un cerebro envejecido y por tanto más vulnerable. Los pequeños vasos de los
diferentes órganos y tejidos son los encargados de mantener su flujo sanguíneo, además el
endotelio microvascular secreta factores tróficos cruciales para su mantenimiento. En el cerebro,
las células endoteliales tienen también función neuroprotectora. La pérdida de todas estas
propiedades conduciría a la muerte neuronal y también podría justificar la acumulación de β-
amiloide cerebral, por un doble mecanismo: a) por un lado, el flujo vascular cerebral contribuye
a la eliminación del β-amiloide cerebral y si disminuye también se reduce el aclaramiento de
amiloide y, por tanto, se acumula y b) por otro lado, existe una relación inversa entre el
metabolismo de Notch y APP, ambos sustratos de la gamma-secretasa que compiten entre sí. El
autor sugiere que el problema inicial sería una pérdida de función del metabolismo de Notch con
disminución de su actividad más importante, favorecer la angiogénesis que conduciría a una
alteración de la microvasculatura cerebral; además, la menor actividad metabólica sobre Notch
redundaría en una mayor actividad metabólica sobre APP y, por tanto, mayor formación de �-
amiloide. Apoyarían esta hipótesis, además de hallazgos de neurociencias básicas, la frecuente
asociación de EA con factores de riesgo vascular, y el ya clásico estudio de las monjas que
mostraba cómo era el daño vascular asociado al depósito de amiloide el que definía el inicio y el
desarrollo de la clínica, independientemente de la cantidad de amiloide depositado. (E. Navarro
Merino, 2015)
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Otros factores que pueden contribuir en la patogenia de la EA son el incremento del
estrés oxidativo por daño mitocondrial, la alteración en la función de plegado de proteínas en el
retículo endoplásmico, la deficiente eliminación de las proteínas dañadas y muchos otros.
Probablemente, la EA no se puede considerar consecuencia de una única secuencia de
acontecimientos sino más bien resultado de varios procesos patológicos parcialmente
relacionados entre sí.
Manifestaciones clínicas
Como en el resto de las enfermedades que cursan con demencia, interesan tres aspectos
que en la práctica clínica son inseparables pero que se suelen analizar de forma independiente
para facilitar el estudio. Estos son: capacidades cognitivas, repercusión funcional y conducta. La
primera se refiere al déficit cognitivo, estudia qué funciones cognitivas están afectadas y en qué
medida. El segundo punto analiza cómo repercute la deficiencia cognitiva en las actividades de
la vida diaria, tanto en las instrumentales (manejo del dinero, gestiones administrativas, teléfono,
etc.) como en las más básicas de aseo, vestido, etc. Y, por último, es necesario conocer si existen
alteraciones de la conducta. (E. Navarro Merino, 2015)
Déficit cognitivo
La pérdida de memoria es la forma de presentación en la mayoría de los pacientes de EA
y el rasgo más relevante a lo largo de toda la evolución de la enfermedad. Se afecta un tipo muy
específico de memoria, la forma episódica de la memoria declarativa, preferentemente la que se
encarga de recordar los eventos más recientes. Se evalúa a través de pruebas de aprendizaje de
listas de palabras, preferiblemente con claves de codificación y recuerdo, el más conocido a nivel
internacional es el Free and Cued Selective Reminding Test (FCSRT), su equivalente de diseño y
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validación en la población española es el Test de aprendizaje verbal España-Complutense
(TAVEC). Este perfil de déficit de memoria se ha visto que se correlaciona de forma
significativa con el volumen del hipocampo y, más concretamente, con el campo CA1 que suele
ser el primero afectado en la EA típica. A lo largo de la evolución se alterarán otro tipo de
memorias como la semántica y la inmediata, siendo habitualmente la memoria procedimental la
última en afectarse. (E. Navarro Merino, 2015)
A este déficit cognitivo se van añadiendo después otros que afectan a diferentes áreas
como lenguaje, al inicio caracterizado por dificultad en el hallazgo de palabras y anomia,
capacidades visuoespaciales, caracterizada en fases iniciales por dificultad para orientarse en
lugares poco conocidos y de forma tardía por agnosia y prosopagnosia, en ocasiones no son
conscientes de su déficit (anosognosia). La apraxia ideomotora suele ocurrir en fases avanzadas
de la enfermedad, como también ocurre con la disfunción ejecutiva. Todas ellas son la
manifestación de la extensión del proceso neuropatológico de la EA a las diferentes áreas
corticales cerebrales. (E. Navarro Merino, 2015)
Deterioro funcional
Como consecuencia de la afectación de las diferentes capacidades cognitivas, el paciente
tendrá dificultades para realizar sus actividades, al inicio las más complejas (instrumentales)
como recordar citas, lo que tiene que hacer, acontecimientos o conversaciones recientes, etc., lo
que supondrá una merma en su actividad laboral, doméstica o social. Con el paso del tiempo y la
progresión de la enfermedad se afectarán también las capacidades más básicas como el
autocuidado, la capacidad de mantener su propia higiene o vestirse solo. Finalmente, la
dependencia será absoluta para todas las actividades de la vida diaria. (E. Navarro Merino, 2015)
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Síntomas psicológicos y conductuales
A lo largo de la evolución, más frecuentemente en estadios medios y avanzados, cerca del
90% de los pacientes sufre algún tipo de trastorno de conducta. Pueden comenzar con cambios
sutiles de personalidad con tendencia a la apatía, distimia o desinhibición. Con el transcurso del
tiempo y de la enfermedad, más habitualmente en fases avanzadas, pueden aparecer problemas
importantes de conducta, como ideas delirantes de perjuicio, celotipia, identificaciones erróneas,
alucinaciones, irritabilidad, agresividad, agitación, fraccionamiento del sueño, deambulación
errática, actividades repetidas sin finalidad y un largo etcétera que dificulta enormemente el
cuidado de estos pacientes por parte de sus allegados, siendo uno de los factores que más
condiciona su institucionalización. (E. Navarro Merino, 2015)
TABLA 1. TIPOS DE SÍNTOMAS CONDUCTUALES MÁS COMUNES EN LA DEMENCIA
OCASIÓN
COMPORTAMIENTOS MÁS COMUNES EN PERSONAS CON DEMENCIA
CUANDO ESTÁ SOLO CUANDO INTERACTÚA CON OTROS
TIPO DE
COMPORTAMIENTO
AGITACIÓN RECHAZO DE CUIDADOS
Periodos de inquietud Puede convertirse en
Movimientos físicos repetitivos COMPORTAMIENTO COMBATIVO
Comportamiento social inadecuado (comportamiento hacia otros)
Comportamiento disruptivo
FACTORES QUE
INCREMENTAN LOS
RIESGOS HACIA ESTOS
COMPORTAMIENTOS
Depresión Depresión
Aburrimiento Falta de la comprensión de las intenciones del cuidador
Delirio y alucinaciones Delirio y alucinaciones
INTERVENCIÓN NO
FARMACOLÓGICA
Proveerle de actividades
significativas Mejor comunicación
Modificación de procedimientos de atención
Tomado de (Simard, 2015)
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Sobrecarga del cuidador
La vida del cuidador cambia debido a la existencia de una demanda de adaptación
advertida por el enfermo, cambiando a ser una experiencia que exige la reorganización de su vida
familiar, laboral y social. Éste va asumiendo de a poco las tareas del paciente hasta llegar a una
dedicación total diaria. Ello conlleva a la sobrecarga física, emocional y psicológica del
cuidador.
Otros síntomas
Se puede asociar disminución del olfato, algo que ocurre de forma muy frecuente aunque
no lo suelen expresar de forma espontánea; entre el 10 y el 15% tienen crisis convulsivas en
general en estadios avanzados de la enfermedad; también en estas fases más evolucionadas
pueden presentar mioclonías, así como otros signos extrapiramidales y piramidales que
cuestionan el diagnóstico si por el contrario aparecieran en fases tempranas de la enfermedad.
Lo expuesto hasta ahora se refiere a la EA típica, la más frecuente sobre todo en pacientes
con una edad de inicio superior a los 65 años. Un pequeño porcentaje (6-14%), algo mayor en la
EA de inicio presenil, comienzan de forma diferente, con un trastorno del lenguaje, de las
capacidades visuoperceptivas o visuoespaciales o de conducta de tipo frontal, con preservación
relativa de la memoria. (E. Navarro Merino, 2015)
Formas de presentación
Se describen en la actualidad dos formas de presentación: típica y atípica. A su vez la EA
atípica puede comenzar de tres maneras diferentes.
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Forma típica
La forma habitual de presentación es un síndrome amnésico con afectación preferente de
la memoria declarativa episódica a corto plazo. Condiciona una pérdida de memoria de
acontecimientos recientes que en muchas ocasiones es relatada por el propio paciente, y en la
mayoría de los casos corroborada por un familiar. (E. Navarro Merino, 2015)
Formas atípicas
Aunque mucho menos frecuentes, existen otras formas de presentación de la EA, tres de
ellas bien definidas en la actualidad, a las que se denomina formas atípicas de EA y que, como ya
se ha comentado, afectan en general a pacientes mucho más jóvenes. (E. Navarro Merino, 2015)
Variante posterior de la enfermedad de Alzheimer
Supone alrededor de un 5% de EA. Se presenta como una atrofia cortical posterior
(ACP). Si bien es verdad que esta entidad puede ser consecuencia de otras enfermedades
neurodegenerativas, la mayoría de los pacientes muestran neuropatología de EA. Se reconocen
dos subtipos que comentamos a continuación. (E. Navarro Merino, 2015)
Variante occipitotemporal.
Con alteración predominante en la identificación visual de objetos, símbolos, palabras o
caras.
Variante biparietal.
Más común, con disfunción visual espacial predominante. En muchos casos añade
algunos datos del síndrome de Gerstmann (agrafia, acalculia, agnosia digital, desorientación
derecha-izquierda) o del síndrome de Balint (apraxia oculomotora, simultanagnosia, ataxia
óptica), así como apraxia o negligencia visual.
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Variante logopénica de la enfermedad de Alzheimer
Se presenta como una afasia logopénica. Se caracteriza por dificultad progresiva en el
hallazgo de palabras y en la repetición de frases, tanto más cuanto más largas sean, con respeto
de otros aspectos del lenguaje como semántica, sintaxis y habla.
Variante frontal de la enfermedad de Alzheimer
Trastorno conductual de características frontales, con apatía progresiva, desinhibición o
comportamientos estereotipados, o bien con disfunción ejecutiva predominante en la ejecución
de test cognitivos.
Demencia del síndrome de Down
Puede también clasificarse como una EA atípica, ya que en el fenotipo de demencia
asociado a esta enfermedad predominan los trastornos de conducta, función ejecutiva y
funcionalidad con preservación relativa de memoria al menos al inicio.
Criterios de sospecha
No es difícil la sospecha de EA en su forma más típica, en la práctica en la mayoría de los
casos. En general, se trata de un cambio gradual y progresivo de memoria, referido por el
paciente o muchas veces por su acompañante, durante un periodo superior a 6 meses. Conduce a
una dificultad progresiva para realizar sus actividades habituales, al inicio aquellas que salen de
su rutina habitual; por ejemplo, la administración de una nueva medicación, aprender el
funcionamiento de un nuevo electrodoméstico u orientarse en lugares poco habituales. El déficit
progresa afectando cada vez a un mayor número de actividades, incluyendo las que forman parte
de su rutina.
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En la exploración se evidencia una afectación precoz y significativa de memoria
episódica, asociada con otros cambios cognitivos o conductuales.
Los criterios diagnósticos clínicos de EA que continúan vigentes en la actualidad son los
definidos hace 30 años.
En los últimos tiempos, se están introduciendo nuevos criterios diagnósticos, cuya
aplicación, de momento, se limita al ámbito experimental por precisar técnicas complejas no
siempre disponibles en todos los hospitales. Probablemente, en un futuro no muy lejano serán
útiles en la práctica clínica, adelantando el diagnóstico a estadios más precoces de la enfermedad,
y mejorando como consecuencia los resultados terapéuticos, al ser administrados en estadios más
tempranos, aún sin daño neuronal definitivo. (E. Navarro Merino, 2015)
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CRITERIOS NINDCDS-ADRDA DIAGNÓSTICOS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Datos centrales
Demencia, diagnosticada mediante examen clínico y documentada con el miniexamen mental de Folstein, la escala de demencia de Blessed, u otras similares, y confirmada con tests neuropsicológicos
Deficiencias en dos o más áreas cognitivas
Empeoramiento progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas
No alteración del nivel de conciencia
Comienzo entre los 40 y los 90 años, con mayor frecuencia después de los 65
Ausencia de alteraciones sistémicas u otras enfermedades cerebrales que pudieran producir el deterioro progresivo observado de la memoria y de las otras funciones cognitivas
Apoyan el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”
Deterioro progresivo de alguna función cognitiva específica (afasia, apraxia, agnosia)
Alteraciones conductuales y en la realización de las actividades diarias habituales
Antecedentes familiares de trastorno similar, especialmente si obtuvo confirmación anatomopatológica.
Pruebas complementarias
líquido cefalorraquídeo normal, en las determinaciones estándar
EEG normal, o con alteraciones inespecíficas como incremento de la actividad de ondas lentas
atrofia cerebral en TAC, objetivándose progresión de la misma en observación seriada
Aspectos clínicos compatibles con el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”, tras excluir otras causas de demencia:
Mesetas en la progresión de la enfermedad
Síntomas asociados de depresión, insomnio, incontinencia, ideas delirantes, ilusiones, alucinaciones, accesos emocionales, físicos o verbales, alteraciones de la conducta sexual, pérdida de peso.
Otras alteraciones neurológicas en algunos pacientes, especialmente en los que se hallan en fase avanzada, como hipertonía, mioclonías o alteración de la marcha.
Convulsiones, en fase avanzada de la enfermedad.
TAC cerebral normal para la edad del paciente.
Aspectos que convierten el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable” en incierto o improbable
Instauración brusca o muy rápida
Manifestaciones neurológicas focales como hemiparesia, alteración de la sensibilidad o de los campos visuales, o incoordinación en fases tempranas de la evolución
Convulsiones o alteraciones de la marcha al inicio o en fases muy iniciales de la enfermedad
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TABLA 2. Criterios NINDCDS-ADRDA diagnósticos de la enfermedad de Alzheimer. (E.
Navarro Merino, 2015)
Historia natural
La historia natural de la EA ha crecido por ambos extremos. Por un lado, el comienzo de
la enfermedad es anterior a lo que se creía, los biomarcadores de la enfermedad muestran que la
neuropatología de la enfermedad precede a sus manifestaciones clínicas hasta en 20-30 años. En
el otro extremo, la mejora de la asistencia y probablemente los diferentes tratamientos aplicados,
unido al aumento de la esperanza de vida, favorecen que se haya incrementado la duración de la
enfermedad. En la actualidad se distinguen las siguientes fases de EA. (E. Navarro Merino,
2015)
Preclínica
Sujetos asintomáticos, con presencia de biomarcadores.
1. Asintomáticos con riesgo de padecer EA (biomarcadores positivos).
Diagnóstico clínico de enfermedad de Alzheimer posible
Demencia, con ausencia de otras alteraciones sistémicas, psiquiátricas y neurológicas que puedan causar esa demencia, pero con una instauración, manifestaciones o patrón evolutivo que difieren de lo expuesto para el diagnóstico de “enfermedad de Alzheimer probable”
Presencia de una segunda alteración, cerebral o sistémica, que podría producir demencia pero que no es considerada por el clínico como la causa de esta demencia
En investigación, cuando se produce deterioro gradual e intenso de una única función cognitiva, en ausencia de otra causa identificable.
Criterios para el diagnóstico de enfermedad de Alzheimer definitiva
Criterios clínicos de “enfermedad de Alzheimer probable”
Comprobación histopatológica, obtenida a través de biopsia o autopsia
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2. Presintomáticos: asintomáticos portadores de una mutación AD de EA.
Clínica
Fase sintomática. A su vez, puede subdividirse en los siguientes estadios.
Predemencia o fase prodrómica
Equivale al concepto de deterioro cognitivo leve. Existen quejas de memoria u otros
síntomas o signos muy sutiles en la exploración sin cumplir criterios diagnósticos
convencionales de demencia.
Demencia
Deterioro cognitivo con criterios clínicos de demencia. En función del grado de
afectación clásicamente se ha dividido este estadio en las siguientes formas:
1. Leve: escasa intensidad, fallo en las actividades instrumentales de la vida diaria.
2. Moderada: intensidad media, precisa ayuda en alguna de las actividades básicas de la
vida diaria.
3. Severa: es la fase más avanzada del padecimiento en la que suelen solicitar ayuda para
casi todas las actividades de la vida cotidiana.
En general, la enfermedad avanza de forma irremediable pero no siempre rectilínea,
pudiendo existir fases en las que apenas progresa junto a otras en las que la progresión es mucho
más súbita. Suele ocurrir que cuanto más excedida es la edad de inicio más lenta es la
progresión. (E. Navarro Merino, 2015)
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Diagnóstico diferencial
Son muchas las enfermedades que pueden cursar con deterioro cognitivo. Aquellas en las
que predomina la sintomatología cognitivo-conductual son las que hay que tener en cuenta en el
diagnóstico diferencial de la EA. Entre las cuales tenemos:
Deterioro cognitivo leve
Es un síndrome clínico que se encuentra establecido entre el límite de la senectud normal
y la demencia. Se piensa que ésta es la etapa preclínica de la EA. (Cynthia Cáceres Aguilar,
2016)
Es una modificación cognitiva, principalmente en el área de la memoria, que excede la
pérdida esperada para la edad. A la consulta, el paciente asiste sólo pero en etapa de demencia,
este tendrá a que ser acompañado por un cuidador familiar. Ello le otorga la facultad de tomar
decisiones mientras pueda hacerlo tales como jubilación, herencias participación en estudios
clínicos o recibir cuidados paliativos). (Dr. Jorge González-Hernández, 2016)
Demencia de la depresión
EA y depresión están frecuentemente relacionadas, por lo que puede llegar a ser muy
difícil su diferenciación. La EA en fases iniciales se acompaña en ocasiones de sintomatología
depresiva y, por otra parte, la depresión que comienza en el anciano, en muchos casos forma
parte del estadio prodrómico de una EA. Los pacientes depresivos suelen describir un cuadro de
rápida evolución y refieren un deterioro cognitivo importante que contrasta con una mínima
repercusión en la realización de sus actividades diarias habituales. La evolución de los síntomas
es diferente a la de la EA, ya que no suele aparecer afectación de otros dominios y los síntomas
se recuperan al desaparecer el estado depresivo. El empleo de escalas validadas para depresión y
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los estudios funcionales (test neuropsicológicos, tomografía computadorizada por emisión de
fotón único -SPECT- o tomografía por emisión de positrones -PET-) pueden ser las herramientas
diagnósticas más útiles para diferenciar estos casos. Es fundamental el seguimiento del paciente
para comprobar si los síntomas mejoran con el tratamiento o si, por el contrario, se añaden
síntomas por afectación de otros dominios. (E. Navarro Merino, 2015)
Cuadros confusionales
Es una de las entidades que hay que tener en cuenta ante un deterioro cognitivo de rápida
evolución. Habitualmente asocia una alteración del nivel de conciencia que suele ser fluctuante y
tiende a progresar si la causa desencadenante no es corregida. (E. Navarro Merino, 2015)
Puede ser causado por fármacos, especialmente en ancianos polimedicados. Con
frecuencia son medicamentos con efecto sedante como las benzodiazepinas, antidepresivos,
barbitúricos, antipsicóticos o antihistamínicos. Otros fármacos que también están implicados son
los anticolinérgicos, los antiepilépticos o los corticoides. (E. Navarro Merino, 2015)
Otras causas son las infecciones con afectación sistémica, la insuficiencia renal crónica,
la insuficiencia hepática y los trastornos metabólicos agudos como hipoglucemias o
desequilibrios hidroelectrolíticos (sodio, calcio). (E. Navarro Merino, 2015)
Otras demencias degenerativas
Diferenciar la EA de otras demencias degenerativas es otro de los objetivos principales en
el diagnóstico del paciente con deterioro cognitivo. La sospecha de otras enfermedades
degenerativas viene dada por la presencia de una sintomatología atípica como trastornos de
conducta (demencia frontotemporal) o síntomas extrapiramidales (demencia por cuerpos de
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Lewy, demencia asociada a la enfermedad de Parkinson o a otros parkinsonismos). Las pruebas
funcionales son las más útiles para su diagnóstico. (E. Navarro Merino, 2015)
Demencia vascular
Suele ir asociada a EA en la demencia mixta y cada vez se considera menos frecuente su
presentación de forma aislada. Los antecedentes de cuadros cerebrovasculares y las pruebas de
neurorradiología convencional son fundamentales para su diagnóstico.
Tumores
Los tumores primarios del sistema nervioso central y las metástasis suelen cursar con
sintomatología focal secundaria al desplazamiento y compresión sobre estructuras vecinas; en
estos casos, los estudios convencionales de neurorradiología son habitualmente diagnósticos. Si
el deterioro cognitivo es consecuencia de un síndrome paraneoplásico (encefalitis límbica
autoinmune) el diagnóstico diferencial puede ser más complejo. (E. Navarro Merino, 2015)
Hidrocefalia crónica del adulto
Cuando se presenta en su forma clásica (apraxia de la marcha, incontinencia de esfínteres
y deterioro cognitivo de tipo subcortical) el diagnóstico de sospecha es claro. Sin embargo, en
muchas ocasiones la forma de presentación es más larvada y el diagnóstico clínico se hace más
difícil. La resonancia magnética (RM) y la TC craneal suelen ser la base del diagnóstico aunque,
en ocasiones, es necesario utilizar estudios sobre la dinámica del líquido cefalorraquídeo (LCR).
(E. Navarro Merino, 2015)
Trastornos metabólicos adquiridos
Algunas anomalías metabólicas adquiridas pueden pasar inadvertidas hasta que se
presenta un cuadro de demencia. Se han descrito las que enumeramos a continuación.
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Déficits vitamínicos
Los más importantes son las carencias de vitamina B12 o ácido fólico, pero también el
déficit de otras vitaminas del complejo B como la niacina (pelagra) o la vitamina B1 (síndrome
de Wernicke-Korsakoff).
Enfermedades tiroideas
Bien sea en forma de hipo o hipertiroidismo.
Trastornos prolongados del metabolismo del cortisol
Por defecto (enfermedad de Addison) o por exceso (enfermedad de Cushing o tratamiento
crónico con corticoides).
Hipoglucemia aguda
Produce una encefalopatía aguda reversible con el tratamiento; cuando los episodios son
repetidos pueden dejar como secuela un deterioro cognitivo permanente.
Hipoxemia crónicamente mantenida
Por enfermedades pulmonares crónicas o repetida, por una apnea de sueño, se ha descrito
como causa de deterioro cognitivo ligero. En todas ellas la detección en sangre de niveles de la
sustancia correspondiente será el principal método de confirmación diagnóstica.
Exposición a sustancias tóxicas
Alcoholismo crónico. Aunque se ha descrito una demencia alcohólica en la que el
alcohol es el único responsable del cuadro, el consumo crónico de alcohol se asocia a otros
factores que pueden producir deterioro cognitivo como la malnutrición, hepatopatía crónica o
traumatismos repetidos por caídas frecuentes. Lo habitual es que las demencias en este grupo de
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pacientes sean provocadas por una combinación de varios de estos factores. El antecedente del
consumo crónico de alcohol es la base de la sospecha de esta entidad.
Otros tóxicos. También producen deterioro cognitivo intoxicaciones por monóxido de
carbono, disolventes o metales como aluminio, cobre (en la enfermedad de Wilson), plomo,
mercurio, arsénico, manganeso, cadmio o bismuto. Son difíciles de detectar, ya que el
antecedente de la exposición en algunos casos puede pasar inadvertido para el paciente y sus
familiares. El diagnóstico se confirma con la detección de la sustancia tóxica en muestras de
sangre, orina o determinados tejidos (pelo, uñas, etc.).
Infecciones
Pueden ser provocadas por bacterias (neurosífilis, enfermedad de Lyme, enfermedad de
Whipple, meningitis tuberculosa, meningitis por Brucella, etc.), hongos (meningitis por cándida,
criptococos) o virus (demencia por el virus de la inmunodeficiencia humana -VIH-,
leucoencefalopatía multifocal progresiva, panencefalitis esclerosante subaguda).
La forma de presentación del cuadro es más rápida que en la EA clásica, y es probable
que curse con fiebre, sobre todo en las formas más agresivas o con afectación meníngea.
Son de especial importancia los antecedentes médicos como hábitos sexuales que
predisponen a sufrir enfermedades de transmisión sexual, estados de inmunodepresión que
favorecen infecciones por patógenos oportunistas o el diagnóstico previo de alguna enfermedad
infecciosa específica.
La confirmación diagnóstica se establecerá con los correspondientes estudios
microbiológicos en sangre y en el LCR.
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Encefalopatías por priones
La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob o su nueva variante, el insomnio familiar fatal o el
síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker provocan demencia de progresión rápida. La
presencia de mioclonías o ataxia asociadas son algunos de los síntomas diferenciadores de este
grupo de enfermedades. La detección de la proteína 14-3-3 en el LCR es el test diagnóstico más
específico, sobre todo en la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob clásica.
Enfermedades por trastornos de la mielina
La más frecuente es la esclerosis múltiple que puede, en casos avanzados, desarrollar una
demencia secundaria. La leucodistrofia metacromática, en su forma de presentación del adulto,
puede cursar con demencia con sintomatología conductual predominante. La RM es la prueba
más importante para el diagnóstico de este grupo de enfermedades.
Traumatismos
Bien sea como secuelas de traumatismos severos con lesiones intracraneales o por
microtraumatismos repetidos (demencia pugilística).
Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
La actitud terapéutica ante la EA ha estado tradicionalmente condicionada por la falta de
comprensión de la enfermedad y por su realidad neurodegenerativa, progresiva e incapacitante.
Si hace tan solo unas décadas las características complejas de la enfermedad conducían al
nihilismo terapéutico y al apartamiento social de los enfermos, hoy la actitud y el lenguaje han
cambiado, gracias al descubrimiento de los primeros fármacos eficaces, los inhibidores de la
colinesterasa (ICE), a la cooperación interprofesional y al movimiento social que se ha generado
en torno a la enfermedad. (D. Sánchez, 2015)
29
Los esfuerzos terapéuticos frente a la EA se despliegan en dos frentes. Por una parte, la
elevada prevalencia y las devastadoras consecuencias de la enfermedad han impulsado la
investigación en torno a la identificación de los mecanismos fisiopatogénicos iniciales y a la
puesta en marcha de medidas preventivas. Por otra parte, una vez establecida la enfermedad,
dado que los fármacos específicos disponibles (ICE y memantina) tan solo enlentecen el curso
clínico, el tratamiento ha de ser paliativo y multidisciplinar y ha de articularse dentro de un plan
general de cuidados. (D. Sánchez, 2015)
Medidas preventivas
Las medidas preventivas de la EA empezarían ya en la gestación, dado que cualquier
daño cerebral, especialmente durante las fases del desarrollo, predispone a padecer en el futuro
EA. Esto es así probablemente porque, en situaciones de daño cerebral previo o de falta
de desarrollo, el cerebro adulto cuenta con una menor plasticidad (reserva cerebral o reserva
cognitiva) para hacer frente a los procesos neurodegenerativos sobrevenidos.
Ya en la edad adulta y en el anciano, los estudios epidemiológicos longitudinales han
demostrado el valor de ciertos hábitos, especialmente el ejercicio aeróbico, la dieta mediterránea
y las actividades intelectualmente estimulantes, para retrasar la aparición de la EA. El ejercicio
aeróbico mejora las capacidades cognitivas (especialmente las funciones ejecutivas) en adultos y
ancianos sanos, y su práctica se asocia a un retraso en la aparición de la EA. También se ha
demostrado que los ácidos grasos poliinsaturados del tipo Omega 3 (especialmente el ácido
docosahexaenoico) mejoran la memoria episódica en pacientes con alteración cognitiva leve, en
ancianos sanos y en adultos con bajo rendimiento en test de memoria. En cuanto a las actividades
estimulantes, el efecto protector se ha observado con un amplio abanico de estas (lectura, viajes,
30
música, etc.), pero no en personas que pasaban mucho tiempo viendo la televisión. (D. Sánchez,
2015)
Cuidados generales
Definición aplicable a cualquier enfermedad crónica, los cuidados son una serie de
actuaciones consensuadas con el paciente, coordinadas entre los distintos profesionales y
continuadas, que tienen por objetivo retrasar en lo posible el curso de la enfermedad, atenuar los
síntomas y mejorar o preservar la calidad de vida (CdV). Los cuidados se basan no solo en los
datos científicos disponibles, sino también en la experiencia y el sentido común, y deben tener en
cuenta la peculiaridad individual del paciente, con su historia personal, sus preferencias y sus
valores. En los cuidados de las personas con EA entran en juego profesionales de distintos
ámbitos sanitarios (médicos, profesionales de enfermería, auxiliares de clínica) y sociales
(psicólogos, terapeutas ocupacionales, trabajadores sociales). (D. Sánchez, 2015)
Un plan de cuidados para personas con EA descansa sobre cuatro pilares fundamentales.
Tratamiento de la comorbilidad
Cualquier proceso médico (infecciones, dolor, insuficiencia cardíaca, insuficiencia
respiratoria, etc.) puede agravar de forma significativa las capacidades cognitivas y funcionales,
provocando lo que se ha venido a llamar deterioro cognitivo y funcional “añadido” en la EA.
Vigilancia y control de los factores de riesgo vascular
A largo plazo, un deficiente control de los factores de riesgo vascular (FRV) puede
provocar una enfermedad cerebrovascular isquémica que precipita o agrava la situación
cognitiva y funcional. Es posible, además, que el daño vascular anticipe los problemas afectivos
y conductuales.
31
Modificación del entorno y prevención de las alteraciones afectivas y conductuales
La EA suele ir acompañada de alteraciones afectivas y conductuales desde su inicio
clínico. Estas alteraciones, que también se han llamado síntomas psicológicos y conductuales de
la demencia (SPCD), provocan un enorme sufrimiento en el paciente y el cuidador, incrementan
la incapacidad funcional y pueden precipitar la institucionalización. Es imperativa, por tanto, su
prevención, detección y manejo.
Los SPCD pueden estar provocados por la conciencia del deterioro cognitivo y la
secundaria frustración y, a veces, también por una restricción excesiva de actividades o
estímulos. Se hace necesario, por tanto, adaptar el entorno físico y organizativo, ya sea en el
domicilio o en la institución, con el fin de promover actividades seguras y afectivamente
positivas y de fomentar, en lo posible, la autonomía. Es tarea de los profesionales informar y
explicar al paciente y a sus familiares que debe renunciarse a ciertas capacidades cognitivas
(especialmente las relacionadas con la memoria) y que un intento obsesivo de mantenerlas puede
ser tan irritante como fútil.
Ejemplos típicos de modificación del entorno en la fase de demencia ligera son la
sustitución de la cocina de gas por la cocina eléctrica o vitrocerámica y la restricción de la
conducción a los lugares habituales y en condiciones de buena visibilidad. En la fase moderada,
que viene marcada por la dependencia en las actividades de la vida diaria (AVD) básicas, es
aconsejable utilizar la solicitación verbal para el aseo y reducir las opciones de vestuario para
facilitar la elección. (D. Sánchez, 2015)
32
Fármacos específicos
Los tratamientos farmacológicos que deben plantearse sistemáticamente una vez
establecido el diagnóstico de la EA son los ICE (donepecilo, rivastigmina, galantamina) y la
memantina.
Inhibidores de la colinesterasa
Los ICE son el resultado final de una larga investigación en torno a la posible restitución
o atenuación del déficit colinérgico de la EA, conocido desde la segunda mitad del siglo pasado.
El déficit colinérgico que aparece en la fase de demencia ligera se debe a la degeneración de
determinados grupos neuronales del prosencéfalo basal (núcleo septal medial, núcleo basal de
Meynert y banda diagonal de Broca) que emiten proyecciones activadoras a toda la corteza
cerebral y al hipocampo, y cuya inhibición se correlaciona con un menor rendimiento en pruebas
de atención y de memoria en sujetos sanos.
Los resultado de los ensayos clínicos han demostrado de manera sólida que los ICE
estabilizan el curso cognitivo de la EA durante un plazo medio de nueve meses, pasado el cual el
paciente continúa empeorando a un ritmo similar al de los pacientes no tratados. Aunque no
existen ensayos a más largo plazo, los estudios observacionales y las comparaciones con
cohortes históricas permiten inferir que el beneficio cognitivo obtenido inicialmente se mantiene
durante varios años. Pero no todos los pacientes experimentan un efecto positivo clínicamente
perceptible. Cuando los posibles beneficios de los ICE se miden mediante escalas clínicas
globales (que consideran aspectos cognitivos, funcionales, afectivos y conductuales observados
en el paciente y referidos por un informador) la tasa de estabilización o mejoría oscila en torno a
1,5, lo que significa que, si en el grupo de placebo se observó estabilización o mejoría en el 30%
33
de los pacientes (generalmente en estudios de seis meses de duración), en el grupo tratado con un
ICE el porcentaje fue del 45%. Se trata, por tanto, de beneficios modestos pero sólidamente
establecidos que justifican su uso en los pacientes con buena tolerancia. Además, los ICE pueden
mejorar algunos SPCD, especialmente la apatía y los síntomas psicóticos.
Los efectos adversos más comunes de los ICE son gastrointestinales (náuseas, vómitos y
diarrea). Con menor frecuencia puede aparecer dolor abdominal, anorexia, pérdida de peso,
trastornos del sueño, calambres musculares, incontinencia urinaria, bradicardia y síncope. La
tolerabilidad de los ICE tiene que ver principalmente con el pico de dosis, que depende de la
velocidad de absorción del fármaco y de su vida media.
Memantina
Abre una nueva línea de tratamiento en la EA: se trata de un antagonista parcial del
receptor n-metil-d-aspartato (NMDA) del glutamato, que está implicado en el aprendizaje. Es
posible que memantina actúe reduciendo la entrada de calcio en las neuronas y evitando así la
degeneración y muerte neuronal. Memantina produce un ligero beneficio cognitivo y conductual
(especialmente en la agitación/agresividad) a partir de la fase moderada de la demencia. Los
estudios de terapia combinada con ICE y memantina no han sido del todo concluyentes, pero
parece existir un beneficio adicional cognitivo y conductual en los pacientes tratados con
donepecilo. Un ensayo clínico aleatorizado de un año de duración ha mostrado que el beneficio
cognitivo de memantina desaparece al cabo de un año de tratamiento combinado con donepecilo,
pero el beneficio conductual se mantiene.
En casos de mala tolerancia real o previsible (por ejemplo, pacientes muy ancianos o con
cardiopatía), la dosis inicial puede ser más baja de la recomendada y la titulación ha de ser más
34
lenta. Las vías de metabolismo y eliminación pueden ser relevantes a la hora de escoger entre
uno u otro ICE (por ejemplo, rivastigmina en caso de polifarmacia y riesgo de interacciones
medicamentosas) pero, en general, prima la comodidad o los gustos del paciente y del cuidador a
la hora de elegir el ICE (por ejemplo, comprimido o parche). (D. Sánchez, 2015)
Fármacos para los problemas afectivos y conductuales
La utilización de fármacos para el tratamiento de los SPCD debe estar enmarcada en una
serie de principios fundamentales. En primer lugar, si no existe contraindicación o intolerancia,
el paciente ha de recibir tratamiento de base con un ICE y/o memantina. Como ya se ha
comentado, estos fármacos pueden prevenir o aliviar por sí mismos los síntomas, o permitir que
las dosis necesarias de otros fármacos para los SPCD sean menores. En segundo lugar, no hay
que olvidar que los SPCD pueden tener un curso limitado en el tiempo y desaparecer. Por lo
tanto, es preciso sopesar riesgos y beneficios y, en caso de que se utilicen fármacos, revisar
regularmente la necesidad de administración, reduciendo la dosis progresivamente para
comprobar si siguen siendo útiles. Finalmente, debe personalizarse el tratamiento atendiendo a
las características concretas de cada paciente, especialmente en lo que respecta a la comorbilidad
física, los tratamientos concomitantes y el perfil de efectos adversos esperables.
Los SPCD semiológicamente más próximos a los síndromes psiquiátricos primarios
(depresión, ansiedad, psicosis) y aquellos en los que existe un sustrato neuroquímico
determinante (por ejemplo, el trastorno de conducta del sueño REM) son especialmente
susceptibles de mejorar con fármacos. En los SPCD más complejos (hiperactividad motora,
identificaciones erróneas, fenómeno de puesta del sol, vocalizaciones, etc.) la utilidad de los
35
psicofármacos es cuestionable o nula y deberán utilizarse, en todo caso, en el contexto de una
actuación multidisciplinar.
La identificación de un síndrome primario es, por tanto, fundamental a la hora de elegir el
tratamiento farmacológico. Por ejemplo, un estado de agitación puede surgir como consecuencia
de una depresión, en cuyo caso el fármaco indicado es un antidepresivo, pero también puede ser
la consecuencia de una alteración del contenido del pensamiento o de un cuadro alucinatorio, lo
que plantearía el uso de un neuroléptico.
En pacientes con ansiedad crónica, son preferibles los antidepresivos a las
benzodiacepinas, dada la eficacia de los primeros (especialmente los inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina [ISRS] y los inhibidores de la recaptación de serotonina y
noradrenalina [IRSN]) y el peor perfil de seguridad de las segundas. Las benzodiacepinas, en
general, deben reservarse para tratamientos ansiolíticos o hipnóticos de corta duración en los que
se busca en efecto rápido. Los neurolépticos presentan un perfil muy desfavorable de efectos
adversos, con un aumento de las caídas, episodios cerebrovasculares y mortalidad. Solo deben
mantenerse si se ha obtenido un beneficio clínicamente relevante y hay que plantear su retirada
progresiva tras 2-3 meses de tratamiento. (D. Sánchez, 2015)
36
Inmunoterapia
La inmunoterapia es un instrumento esperanzador dentro de la terapéutica de la EA.
Inmunización activa
La inmunización activa se basa en la administración de antígenos, u otras moléculas, que
activan la respuesta inmunológica del organismo. La eficacia de la inmunización activa contra el
péptido Ab en la eliminación de las placas amiloideas se demostró en el ensayo clínico AN-
179236, en el que se usó un péptido Ab1–42 sintético en forma agregada y el adyuvante QS-21.
Aunque la aparición de complicaciones neuroinflamatorias forzaron la detención de este ensayo,
el seguimiento de los pacientes inmunizados reveló una clara desaceleración del deterioro
cognitivo, incluso un año después de la administración de la última dosis. En la actualidad existe
una segunda generación de vacunas anti- Ab en fase 2 que, entre otras mejoras, utilizan
adyuvantes que no activan la respuesta inmune adquirida mediada por células Th1 (liberadoras
de interferón γ), como ocurrió con QS-21, sino que activan la respuesta inmune mediada por
células Th2 (liberadoras de interleucina 4). De esta manera se genera una respuesta humoral en
lugar de la respuesta celular no deseada. Curiosa-mente, ACC-001, un fragmento N-terminal del
péptido Ab conjugado con la toxina de la difteria, se ha ensayado en presencia de QS-21 en 8
estudios completados recientemente. Otra molécula de segunda generación, CAD106, el
fragmento N-terminal 1-6 encapsulado en partículas derivadas de virus (Novartis), también ha
completado recientemente diversos estudios de fase 2. Por último, el uso de mimotopos
(fragmentos peptídicos que mimetizan antígenos), en concreto Affitope AD02, que mimetiza el
N-terminal del péptido Ab (Affiris AG), acaba de completar el primer ensayo de fase 2
.
37
Inmunización pasiva
La principal desventaja de la inmunoterapia activa es la incapacidad para intervenir una
vez el sistema inmune se activa, lo que hace que la inmunoterapia pasiva sea una alternativa
atractiva. La inmunoterapia pasiva se basa en la obtención recombinante de anticuerpos
monoclonales (mAb), en este caso dirigidos contra diferentes formas del péptido Ab. Estos anti-
cuerpos pueden ser obtenidos en un modelo murino y ser posteriormente humanizados (-zumab),
o, como ocurre con la última generación, obtenerse directamente de líneas celulares humanas (-
umab). La humanización consiste en sustituir las secuencias de las framework regions (FR,
«regiones de marco conservado») de ratón por las correspondientes en humanos, manteniendo
las secuencias de las regiones hipervariables. Con ello se consigue no provocar una reacción
inmunológica contra el mAb administrado, manteniendo intacta la unión al antígeno. (Villegas,
2015)
Existen diferentes estudios de anticuerpos monoclonales que están en fase de pruebas.
Hay ensayos de fase 3 que han fallado para el bapineuzumab y el solanezumab, el gantenerumab
acaba de entrar en fase 3, y el crenezumab y el ponezumab están en fase 2. Ello no significa que
el bapineuzumab y el solanezumab sean descartados ya que durante su aplicación en los diversos
estudios se realizaron en pacientes con esta enfermedad en un estadio avanzado, por lo que se
redelinearan nuevas moléculas para posteriores ensayos clínicos. (Villegas, 2015)
38
Terapias no farmacológicas
Se entiende por terapia no farmacológica (TNF) en la EA y demencias relacionadas
aquella actuación primariamente no química, teóricamente sustentada, estructurada y replicable
que produce un beneficio clínicamente relevante o significativo, ya sea en la persona con
demencia o en su cuidador.
Las diferencias esenciales, por tanto, entre las TNF y los cuidados son el carácter
estructurado de las TNF, su replicabilidad y la necesidad, por parte de las TNF, de demostrar
beneficios clínicos desde una perspectiva empírica y cuantificable.
Los beneficios obtenidos son específicos (mejoría cognitiva tras la estimulación
cognitiva, mejoría funcional tras el entrenamiento en las AVD, etc.) y alcanzan más áreas cuanto
más amplio es el tipo de intervención (estimulación cognitiva enriquecida). Es reseñable
constatar beneficios en áreas en las que el fármaco es menos seguro o eficaz (afectividad,
conducta) y que, en muchos de los estudios realizados, los pacientes estaban recibiendo
tratamiento con ICE. Sin embargo, los grados de recomendación son medios o bajos (grado B o
C) debido a que la calidad de los ensayos es, en general, baja.
Los programas de asesoramiento del familiar cuidador han demostrado que retrasan la
institucionalización, con un grado A de recomendación. Se han demostrado además beneficios en
la afectividad del familiar cuidador (programas de reestructuración cognitiva), en los SPCD
(programas para cuidadores profesionales) y en la CdV (programas para el paciente y el
cuidador). Debe reseñarse además que los programas de entrenamiento de los auxiliares,
personal de enfermería y médicos de residencias permiten reducir las sujeciones físicas y el uso
de neurolépticos. (D. Sánchez, 2015)
39
Calidad de vida
El concepto de calidad de vida
La definición de CV más aceptada es la propuesta por la OMS que la concluyó como la
“percepción del individuo, de su posición en la vida, en el contexto de la cultura y de los
sistemas de valores en los que vive y con relación a sus objetivos, expectativas, preocupaciones y
normas”.
Actualmente, existe un acuerdo mayoritario en cuanto a que el concepto CV es
multidimensional y se construye sobre dominios o componentes objetivos y subjetivos, estando
basada en esa dualidad la estrategia de investigación imperante en la actualidad. Entre los
componentes objetivos pueden encontrarse los ingresos económicos, el empleo, la vivienda y el
entorno residencial, el nivel educativo, las circunstancias ambientales y sociales, etc. Los
componentes subjetivos están integrados por las expectativas, las experiencias, los valores
individuales y las percepciones e incluye indicadores de CV como bienestar, felicidad y
satisfacción con la vida. Por tanto, desde una perspectiva pragmática, la CV se puede contemplar
como una compilación compleja de dimensiones interactivas objetivas y subjetivas. (Salas, 2015)
El peso o importancia de los componentes de la CV varía en función de parámetros
personales, como por ejemplo la edad y el sexo; o sociales, como las condiciones
socioeconómicas o educativas. Además, la CV puede ser examinada desde diferentes niveles: a
nivel macro o poblacional (naciones, regiones), a nivel meso o contextual (residencias, hogar) o
a nivel personal o individual. (Salas, 2015)
El significado de la CV no es el mismo para todas las personas. El concepto cambia para
los distintos grupos de población según distintos factores como el espacio, el tiempo o el ciclo
40
vital. Se sabe, por ejemplo, que las personas mayores hacen valoraciones más positivas de su CV
que las personas más jóvenes; que los cuidadores de personas con demencia emiten valoraciones
más negativas sobre la CV de los mayores a los que cuidan que éstos propiamente. (Salas, 2015)
Tradicionalmente la salud ha sido un componente básico de la CV, el área de la CV más
destacada, especialmente en personas mayores. Esta situación viene explicada, en buena medida,
por la propia definición de salud como un “estado de completo bienestar físico, mental y social, y
no solamente la ausencia de enfermedad”. Son varios los autores que han mostrado la relación
entre salud y CV en sus estudios. (Salas, 2015)
Cuando se estudia la CV de las personas desde la perspectiva de su estado de salud se
trata de relacionar la repercusión que los diferentes aspectos de salud tienen sobre la CV, lo que
se conoce con el término calidad de vida relacionada con la salud (CVRS). CVRS es un término
más específico que el de CV global, y se restringe a experiencias y expectativas asociadas con el
estado de salud y la asistencia socio-sanitaria. Ha sido definido como “la percepción y
evaluación por el propio paciente del impacto que la enfermedad y sus consecuencias han
supuesto en su vida”. La CVRS hace referencia al impacto que la discapacidad, el dolor, el
malestar y las frustraciones provocan en el bienestar físico y psicológico, las conductas
cotidianas, roles, actividades sociales, situación económica y otros aspectos que son importantes
en la vida de los sujetos. (Salas, 2015)
La CVRS también es multidimensional y, en general, se tiende a incluir como
componentes de la CVRS aquellos dominios relacionados con los contenidos en la definición de
salud de la OMS (bienestar físico, mental y social): 1) función y síntomas físicos; 2) función
41
cognitiva y bienestar psicológico; 3) rendimiento o rol y bienestar social; 4) estado global de
salud; 5) percepción del cuidado y 6) constructos personales.
El concepto de calidad de vida en la demencia
Uno de los mayores problemas asociados a las enfermedades crónicas es que muchas de
ellas llevan asociada incapacidad, y esto produce un fuerte impacto en el funcionamiento
cotidiano del individuo.
Las enfermedades, especialmente de enfermedades crónicas, impactan negativamente en
la CV de las personas que las sufren. Tal es su repercusión que existe un acuerdo desde los años
90 entre clínicos y científicos sociales sobre la importancia de la valoración de la CV en personas
que sufren cualquier tipo de enfermedad crónica y están recibiendo tratamientos o intervenciones
médicas para mejorar o mantener su CV. (Salas, 2015)
El concepto de CV en demencia emergió en parte por el reconocimiento de que existen
diferencias en su consideración según estados de salud específicos. La demencia por enfermedad
neurodegenerativa es un síndrome crónico e incapacitante para cuyas enfermedades causales no
existen tratamientos curativos en la actualidad. La demencia se define como un trastorno
caracterizado por un deterioro cognitivo adquirido de suficiente gravedad como para afectar al
funcionamiento social y profesional. Cursa con déficits cognitivos como amnesia, pérdida de la
capacidad de aprendizaje, apraxia, afasia, desorientación, disfunciones sensoriales e incapacidad
para el razonamiento, la abstracción o la solución de problemas. Otras manifestaciones clínicas
acompañantes son: ideas delirantes, alucinaciones, errores de identificación, ánimo depresivo,
apatía, ansiedad, actividad motora aberrante, agitación y reacciones catastróficas. En este
42
contexto parece inevitable y necesario redefinir el concepto de CV específico para personas con
demencia.
En la actualidad, el concepto de CV en la demencia carece de una definición propia
universalmente aceptada y se cuestiona como un concepto controvertido y confuso. Existe
acuerdo sobre que la “CV es un juicio subjetivo (una percepción de estado o situación no
observable), individual (no extrapolable o equivalente a otros individuos), autocontrolado (el
propio sujeto establece su situación dentro de un rango personal de posibilidades), mutable con
el tiempo (por cambios en el individuo o en su entorno) y multidimensional (que incluye
diversos componentes o dimensiones)”.
La CV en demencia ha sido definida como el resultado de la experiencia subjetiva
individual y la evaluación de las circunstancias personales; pero también como “la integración de
la función cognitiva, las actividades de la vida diaria, las interacciones sociales y el bienestar
psicológico”. Además, cabe pensar que la pérdida de las habilidades mentales, de la capacidad
funcional, de la independencia, de la identidad personal y del rol familiar y social, empeoren
gravemente la CV de los afectados. El impacto de la demencia sobre la CV es tan importante que
ha llegado a ser considerada un estado de salud peor que la muerte. Por otra parte, la demencia
puede causar más deterioro de la CV que algunas enfermedades graves. En un estudio
comparativo realizado por Struttmann et al. se evidenció que pacientes con cáncer tenían mejor
CV que pacientes con demencia. (Salas, 2015)
Igual que ocurre con la CV general, la CV en la demencia se compone de aspectos
objetivos y subjetivos. Dado los problemas de autovaloración inherentes a la demencia, los
dominios subjetivos pueden ser difíciles de evaluar. Por este motivo, existe una tendencia por
43
parte de los investigadores a valorar aspectos objetivos que puedan ser fácilmente observables o
acudir a instrumentos de medida que puedan ser contestados por un informante.
Recientemente, una revisión realizada por el grupo de trabajo de Calidad de Vida de la
Leo Cahn Foundation sobre la literatura acerca de este punto consideró que los dominios más
utilizados en los modelos e instrumentos de medida de la CV en la demencia son: afecto,
autoconcepto, disposición, contacto social, disfrute de actividades, sentido de la estética, salud
física, salud mental y satisfacción con la situación financiera.
Uno de los modelos conceptuales de CV para pacientes con demencia más influyentes es
el de Lawton. La mayor parte de los estudios realizados sobre CV en de estas personas son:
relación de cuidado, afecto positivo y negativo, conducta, autoimagen, relaciones sociales.
(Salas, 2015)
Determinantes de la calidad de vida en la demencia
El modelo conceptual de Wilson y Cleary sobre determinantes de la CVRS ha sido uno
de los más influyentes. Es un modelo lineal y unidireccional que integra aspectos del modelo
biomédico y del paradigma de las ciencias sociales, y clasifica las variables relacionadas con la
CV en cinco grupos: factores biológicos y fisiológicos, síntomas, estado funcional, salud general
percibida y calidad de vida global.
Este modelo presenta algunos problemas, como son la unidireccionalidad y la confusión
que puede surgir entre determinantes y componentes de la CV, habiendo sido criticado también
por su simplicidad. La demencia en sí misma determina la CV, concretamente los trastornos
neuropsicológicos, la discapacidad y la gravedad de la demencia. Aunque cabría esperar que el
44
deterioro cognitivo fuera el factor más determinante de la CV en la demencia, no está muy clara
su asociación. (Salas, 2015)
Los determinantes de la CV en la demencia podrían agruparse en dos grandes categorías:
determinantes de contexto y determinantes de funcionamiento y conducta.
Determinantes de contexto
Se entiende por contexto todas aquellas características individuales y circunstancias
vitales que ayudan a explicar la experiencia subjetiva de la CV. Este grupo incluiría los
siguientes determinantes: 1) signos y síntomas de la demencia: estado mental, capacidad de
interacción, grado de confusión, duración y tipo de demencia; 2) comorbilidad: otras condiciones
físicas que afectan a la CV; 3) ambiente físico y social: factores externos como forma de
convivencia, apoyo social y cultura; 4) características individuales: edad, sexo, estatus
socioeconómico, educación, valores y creencias. (Salas, 2015)
Determinantes de funcionamiento y conducta
Algunos de los dominios o dimensiones que tradicionalmente componen el constructor de
la CV, en demencia, se han considerado también como determinantes de la CV. Tal es el caso del
funcionamiento y la conducta, que forman parte de la CV por cuanto que para valorarla se
analizan estas áreas, pero también pueden ser determinantes por su impacto en la CV. El mal
funcionamiento o la discapacidad es definida como las limitaciones o dificultades en la
realización de las actividades de la vida diaria, tales como bañarse o caminar; y actividades
instrumentales como telefonear o comprar. Por otro lado, conducta hace referencia a aquellos
problemas de comportamiento asociados a la demencia que influyen en la vida cotidiana. (Salas,
2015)
45
Métodos de evaluación de la calidad de vida en la demencia
Desde una perspectiva práctica y considerando las consecuencias del deterioro cognitivo,
existen tres aproximaciones al estudio de la CV de personas con demencia: autoevaluación por el
paciente, evaluación a través de un informante y observación de la conducta.
Autoevaluación
La autoevaluación enfatiza la naturaleza subjetiva e individual de la CV y, cuando es
posible, ésta es la aproximación preferente. Habitualmente, para recoger la impresión subjetiva
individual relacionada con la CV se utilizan cuestionarios auto-cumplimentados o cuestionarios
semi-estructurados, aplicados mediante entrevista. Evidentemente, en el caso de personas con
demencia no siempre es posible su uso. Sólo en fases tempranas, cuando las facultades
cognitivas no están todavía gravemente mermadas, podrá realizarse adecuadamente este tipo de
evaluación.
El deterioro cognitivo es consustancial a la demencia y la necesidad de identificar las
barreras del funcionamiento cognitivo dentro de las cuales la impresión subjetiva del sujeto tiene
validez. Según diversos estudios, la autovaloración parece ser fiable en fases iniciales del
proceso, en demencia leve y leve-moderada. Sin embargo, otros estudios demuestran que
personas con deterioro cognitivo moderado y grave también son capaces de contestar algunos
cuestionarios de CV de manera fiable y pueden expresar percepciones y expectativas, y
establecer juicios sobre su CV, aunque la evaluación directa de la CV en demencia moderada-
grave es mucho más incierta y difícil.
La principal limitación de este enfoque es que, aunque la persona se encuentre en
situación de demencia leve, su autoevaluación ya puede estar influenciada por las deficiencias
46
cognitivas, como pérdida de memoria, dificultades con el lenguaje hablado y escrito, problemas
de comportamiento o del estado de ánimo (depresión), alteraciones que pueden dificultar la
elaboración y emisión del juicio sobre la propia CV. (Salas, 2015)
Valoración por un informante, familiar o cuidador
En fases avanzadas de demencia, se incrementan las dificultades de comunicación, de
entendimiento y de memoria. Aumentan los problemas de conducta, los cambios de personalidad
y los síntomas neuropsiquiátricos, como las alucinaciones y la paranoia. En estos casos, estas
personas tienen dificultades para realizar una valoración fiable y es necesario acudir a otras
fuentes de información, como un familiar, allegado o cuidador que convive con el enfermo, le
conoce o le atiende frecuentemente. (Salas, 2015)
Esta evaluación, que resulta teóricamente valiosa, tampoco escapa a los errores y ha sido
cuestionada respecto a si los informantes pueden evaluar fiablemente los sentimientos y otros
atributos más íntimos y personales del paciente. Las principales desventajas de este tipo de
valoraciones son dos: 1) al no disponer de la valoración del paciente no se puede comprobar
hasta qué grado la evaluación del informante coincide con la que hubiera dado el paciente; 2) la
valoración puede estar determinada por las experiencias, el sistema de valores y la subjetividad
del informante, además de otros aspectos como la relación previa y actual que mantiene con la
persona con demencia, la carga del cuidado y la depresión. Los estudios han demostrado que
estos factores hacen que, en conjunto, la valoración de cuidadores y pacientes sea diferente. Los
cuidadores tienden a sobrestimar el deterioro y la discapacidad de los pacientes, mientras que las
personas con demencia suelen infravalorar sus limitaciones. Por este motivo, la evaluación a
través de un informante ha de tomarse siempre con precaución. (Salas, 2015)
47
Observación directa de la conducta
En fases graves de la demencia, existe una pérdida importante de la memoria, el paciente
no reconoce objetos, amigos y familiares. Aparece una intensa dificultad de comunicación,
entendimiento e interpretación. Además, acontece un deterioro físico importante, con dificultad
para comer, incontinencia urinaria y fecal y permanencia en silla de ruedas o cama. En estos
casos, ni los pacientes ni los informantes pueden realizar una valoración fiable. Dada la
dificultad para evaluar aspectos íntimos del sujeto en ese momento, la única alternativa es la
observación de las conductas que pueden estar relacionadas con la CV: expresión facial, tono de
voz, movimientos y otras formas de comportamiento no verbales.
En la evaluación por observación existen dos tipos de problemas: 1) al fijarse unas
conductas determinadas que el investigador relaciona con la CV en esta fase del proceso, no
puede saberse si lo que se observa es lo que la persona con demencia consideraría realmente
importante para su CV, dado que no puede comunicarlo; 2) en este tipo de valoración es también
pueden darse sesgos relacionados con la propia capacidad de observación y percepción del
observador, con sus emociones subjetivas y sistema de valores.
En el estudio de la CV, deberá tenerse en cuenta la gravedad de la demencia y, siempre
que sea posible, deberían realizarse estas tres valoraciones para comprender y determinar el
concepto de CV en todas las fases del deterioro cognitivo. Sin embargo, la aproximación a la CV
a través de un informante es la metodología más utilizada. (Salas, 2015)
48
Instrumentos de evaluación de la calidad de vida en demencia
Existe un elevado número de instrumentos (cuestionarios, escalas, índices, perfiles, etc.)
para evaluar la CV. La clasificación más sencilla y más utilizada es la que divide los
instrumentos en dos grupos: genéricos y específicos. (Salas, 2015)
Instrumentos genéricos
Los instrumentos genéricos son aplicables a la población general y a poblaciones
específicas, independientemente de sus características. Las medidas genéricas permiten, por
ejemplo, determinar el estado de salud de un colectivo, la comparación de pacientes con
enfermedades distintas y determinar el efecto de una enfermedad o de un tratamiento sobre
aspectos comunes de la CV de los individuos. Por su idiosincrasia, pueden mostrar escasa
sensibilidad para diferencias o cambios en la CV cuando se aplican a poblaciones con trastornos
específicos que pueden no estar adecuadamente representados en un instrumento genérico.
(Salas, 2015)
Instrumentos específicos
Los instrumentos específicos están concebidos para ser aplicados en situaciones
concretas; es decir, para evaluar determinadas poblaciones en función de, por ejemplo, un
determinado diagnóstico o enfermedad (esclerosis múltiple, enfermedad Alzheimer, etc.),
síntomas (dolor, alucinaciones, etc.), estados (demencia, discapacidad, etc.) o característica
poblacional (adolescentes, mayores, etc.). A diferencia de los genéricos, solo son aplicables a las
situaciones o poblaciones diana para los que fueron desarrollados, pero tienen la ventaja de ser
más sensibles al cambio, puesto que han sido mejor adaptadas a las necesidades concretas de la
49
medición en un contexto determinado. En los últimos años se han llevado a cabo diversos
estudios aplicando instrumentos de CV en población con demencia. (Salas, 2015)
Las escalas específicas para evaluación de la CV en demencia se han desarrollado
principalmente en países anglosajones y son pocos los instrumentos utilizados en población
española. En general, las propiedades psicométricas de estos instrumentos (validez, fiabilidad,
sensibilidad al cambio) son satisfactorias y, en su mayoría, cumplen los criterios de Zeisel sobre
los instrumentos de medida: claridad y economicidad, siendo en general fáciles de entender y
sencillos de aplicar. (Salas, 2015)
Debido a los problemas metodológicos que presentan los instrumentos genéricos en
personas con demencia y a que las manifestaciones de la demencia difieren significativamente
respecto a otros estados de salud, existe acuerdo sobre la conveniencia de emplear medidas
específicas para evaluar la CV en demencia. (Salas, 2015)
50
2. HIPÓTESIS
La mejora de la calidad de vida que reciban los pacientes con enfermedad de Alzheimer
conllevará un menor número de hospitalizaciones por esta causa y sus comorbilidades, y
permitirá lidiar un mejor final de vida para este grupo de personas.
3. DEFINICIÓN DE LAS VARIABLES
3.1 Variable independiente
Enfermedad de Alzheimer
3.2 Variable dependiente
Aspectos demográficos
Calidad de vida
51
CAPÍTULO III
MATERIALES Y MÉTODOS
3.1 METODOLOGÍA
Este trabajo es de enfoque cuantitativo, diseño no experimental, de corte transversal y el método
es observacional y analítico.
3.2 MATERIALES
Software: Hoja de Cálculo Microsoft Excel 2010
Revistas médicas de Psiquiatría, Geriatría, Neurología, guías de la OMS, etc.
Sitios de búsqueda de información en internet: Google, Google Académico, Pubmed,
Scielo.
Servicios hospitalarios: computadoras del HTMC y utilización del sistema AS400
para la investigación de los datos de las distintas Historias Clínicas de los pacientes a
estudiar.
Libros de texto de Neurología
Computadora de escritorio, mpresora y scanner
Material de papelería
Teléfonos Smartphones
3.3 CARACTERIZACIÓN DE LA ZONA DE TRABAJO
Provincia de Guayas, cantón Guayaquil, Hospital Teodoro Maldonado Carbo, Servicio de
Geriatría, Neurología, Psiquiatría, Endocrinología, Cardiología, Oftalmología,
Otorrinolaringología.
52
3.4 UNIVERSO Y MUESTRA
El universo escogido son 550 pacientes adultos mayores del Hospital Teodoro Maldonado
Carbo, en el año 2016. La muestra será de 101 pacientes, sujetos a criterios de inclusión y
exclusión.
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
a) Pacientes mayores a 65 años
b) Pacientes diagnosticados con enfermedad de Alzheimer CIE-10 F000,
F001, F002, F009, G300, G301, G308, G309.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
a) Pacientes menores de 65 años
b) Pacientes adultos mayores con diagnóstico de enfermedad infecciosa,
enfermedad cerebro vascular, otros tipos de demencia, pacientes con
signos neurológicos focales.
3.5 VIABILIDAD
Este trabajo de investigación es viable ya que se cuenta con el apoyo de las autoridades
del departamento de docencia de la institución, el permiso correspondiente de la Universidad y el
Hospital Teodoro Maldonado Carbo, con recursos científicos y bibliográficos actualizados que
garantizan su ejecución y calidad.
53
3.6 OPERACIONALIZACIÓN DE LAS VARIABLES
VARIABLES DEFINICIÓN INDICADORES ESCALA
VALORATIVA FUENTE
V. independiente:
Pacientes con
enfermedades de
Alzheimer
Proceso
neurodegenerativo de
causa incierta que
afecta
preferiblemente en
personas mayores de
65 años de edad,
ocasionando en la
mayoría de los casos
pérdida progresiva de
memoria
Déficit
cognitivo
Deterioro funcional
Síntomas
psicológicos y
conductuales
Comorbilidades
Leve, Moderada,
Severa
Leve, Moderada,
Severa
Sí, no
Historia
clínica
V. dependiente:
Aspectos
sociodemográficos
Características
sociales de la
población de adultos
mayores
Edad (años)
Sexo
65-74
75-84
85-94
> 95
Masculino
Femenino
Historia
clínica
V. dependiente:
Calidad de vida
Percepción de la vida
respecto a sus propios
objetivos,
expectativas, modelos
óptimos y
preocupaciones,
dentro de una
determinada cultura
con unos valores
determinados
Salud física
Energía
Actividad diaria
Estado de ánimo
Condiciones de vida
Memoria
Familia
Matrimonio/Relación
personal estrecha
Vida social
1. Malo
2. Regular
3. Buena
4. Excelente
Historia
Clínica
QOL-AD
54
Visión general de sí
mismo
Capacidad para
realizar tareas en
casa
Capacidad para hacer
cosas por diversión
Situación financiera
La vida en general
55
CAPITULO IV
RESULTADOS Y DISCUSIÓN
Los datos obtenidos se agruparán en una base de datos en el programa Hoja de Cálculo de
Microsoft Excel 2010. Los datos serán analizados de acuerdo a la naturaleza de las variables del
estudio, mediante frecuencia simple y estimación de porcentajes. Éstos se formularán en tablas,
gráfico de barras y pasteles con sus concernientes observaciones y ofrecer de este modo las
conclusiones del problema investigado.
56
45%
55%
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN
GÉNERO EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
MASCULINO
FEMENINO
CUADRO Nº 1
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN GÉNERO EN EL HOSPITAL TMC
AÑO 2016
GÉNERO FRECUENCIA PORCENTAJE
MASCULINO 45 45%
FEMENINO 56 55%
TOTAL 101 100%
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: Historias Clínicas HTMC año 2016
GRÁFICO Nº 1
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016, se demostró que el 55% (n=56) eran de género
femenino mientras que el 45% (n=45) restante pertenecía al género masculino.
57
16%
53%
29%
2%
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN
GRUPO ETARIO EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
65-74
75-84
85-94
> 95
CUADRO Nº 2
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN GRUPO ETARIO EN EL
HOSPITAL TMC AÑO 2016
EDAD FRECUENCIA PORCENTAJE
65-74 16 16%
75-84 54 53%
85-94 29 29%
> 95 2 2%
TOTAL 101 100%
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: Historias Clínicas HTMC año 2016
GRÁFICO Nº 2
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo durante el año 2016, se estableció que el 53% tenían entre 75 a 84
años de edad, mientras que los grupos etarios restantes comprenden el 47% de los pacientes. La
edad promedio fue de 80.73 años (Máx=95; Mín=66).
58
30%
47%
23%
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN
GRADO DE DETERIORO COGNITIVO EN EL
HOSPITAL TMC AÑO 2016
LEVE
MODERADA
SEVERA
CUADRO Nº 3
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN GRADO DE DETERIORO
COGNITIVO EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
GRADO DE DETERIORO
COGNITIVO FRECUENCIA PORCENTAJE
LEVE 30 30%
MODERADA 48 47%
SEVERA 23 23%
TOTAL 101 100%
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: Historias Clínicas HTMC año 2016
GRÁFICO Nº 3
59
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo durante el año 2016, se estableció que el 47% tenían un gradeo de
demencia moderada, el 30% tenían un grado de demencia leve y el 23% tenían un grado de
demencia severo.
60
CUADRO Nº 4
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA COMPARANDO EL GRADO DE
DETERIORO COGNITIVO Y EL GRUPO DE EDAD EN EL HOSPITAL TMC AÑO
2016
GRADO DE DETERIORO
COGNITIVO
EDADES
65-74 75-84 85-94 > 95
LEVE 8 15 7 0
MODERADO 6 28 12 2
SEVERO 2 11 10 0
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: Historias Clínicas HTMC año 2016
GRÁFICO Nº 4
8
15
7
0
6
28
12
2 2
11 10
0 0
5
10
15
20
25
30
65-74 75-84 85-94 > 95
EDADES
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA
COMPARANDO EL GRADO DE DETERIORO
COGNITIVO Y EL GRUPO DE EDAD EN EL HOSPITAL
TMC AÑO 2016
LEVE
MODERADO
SEVERO
61
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016, se estableció que los pacientes con grado moderado
de deterioro cognitivo comprendidos entre las edades de 75 – 84 años eran los más frecuentes
con 28 personas afectadas; los pacientes con grado leve y grado severo de deterioro cognitivo
también se encontraban en el mismo rango de edad de entre 75 – 84 años con 15 y 11 pacientes
respectivamente.
62
CUADRO Nº 5
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN GRADO DE DETERIORO
FUNCIONAL EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
GRADO DE DETERIORO
FUNCIONAL FRECUENCIA PORCENTAJE
LEVE 43 42%
MODERADA 39 39%
SEVERA 19 19%
TOTAL 101 100%
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: Historias Clínicas HTMC año 2016
GRÁFICO Nº 5
42%
39%
19%
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN
GRADO DE DETERIORO FUNCIONAL EN EL
HOSPITAL TMC AÑO 2016
LEVE
MODERADA
SEVERA
63
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016, el 39 % de ellos presentaba grado moderado de
deterioro funcional, el 42 % de ellos presentaban un grado leve mientras que el 19 % restante se
encontraba en un grado severo.
64
CUADRO Nº 6
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS
PSICOLÓGICOS Y CONDUCTUALES EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y
CONDUCTUALES FRECUENCIA
IRRITABILIDAD 61
ANSIEDAD 47
AGRESIVIDAD 40
EPISODIO DEPRESIVO 53
AGITACIÓN PSICOMOTRIZ 58
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: Historias Clínicas HTMC año 2016
GRÁFICO Nº 6
61
47
40
53 58
0
10
20
30
40
50
60
70
IRRITABILIDAD ANSIEDAD AGRESIVIDAD EPISODIO
DEPRESIVO
AGITACIÓN
PSICOMOTRIZ
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN LA
PRESENCIA DE SÍNTOMAS PSICOLÓGICOS Y
CONDUCTUALES EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
65
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016, 61 de ellos presentó algún episodio de irritabilidad
durante ese año, siendo el síntoma conductual más frecuente; 58 pacientes presentaron agitación
psicomotriz, 53 manifestaron haber tenido episodios depresivos, 47 de ellos revelaron padecer
algún episodio de ansiedad y 40 de ellos declararon haber tenido algún episodio de agresividad.
66
CUADRO Nº 7
DISTRIBUCIÓN DE PACIENTES CON EA SEGÚN LA PRESENCIA TIPO DE
COMORBILIDADES EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
COMORBILIDADES FRECUENCIA
CARDIACAS 54
RENALES 5
ENDOCRINAS 34
REUMÁTICAS 8
NEOPLÁSICAS 5
UROLÓGICAS 12
HEMATOLÓGICAS 3
DERMATOLÓGICAS 12
PULMONARES 2
GASTROENTEROLÓGICAS 4
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: Historias Clínicas HTMC año 2016
GRÁFICO Nº 8
54
5
34
8
5
12
3
12
2
4
CARDIACAS
RENALES
ENDOCRINAS
REUMÁTICAS
NEOPLÁSICAS
UROLÓGICAS
HEMATOLÓGICAS
DERMATOLÓGICAS
PULMONARES
GASTROENTEROLÓGICAS
0 10 20 30 40 50 60
COMORBILIDADES
67
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016, las patologías cardíacas fueron las más frecuentes
presentándose en 54 convalecientes, en segundo lugar tenemos a las enfermedades endocrinas
presentes en 34 pacientes y a las enfermedades menos frecuentes tenemos a las pulmonares (2) y
hematológicas (3).
68
CUADRO Nº 8
DISTRIBUCION DE PACIENTES CON EA SEGÚN LA FRECUENCIA DE LAS
PERCEPCIONES DE ELLOS MISMOS Y SUS CUIDADORES EN EL HOSPITAL TMC
AÑO 2016
VERSIÓN
PERCEPCION/NOTA
MALA/1 REGULAR/2 BUENA/3 EXCELENTE/4
anciano cuidador anciano cuidador anciano cuidador anciano cuidador
n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%) n (%)
Salud física 62 61% 59 58% 28 28% 35 35% 11 10% 7 7% 0 0% 0 0%
Disposición 33 33% 39 39% 53 52% 46 45% 13 13% 14 14% 2 2% 2 2%
Humor 47 46% 45 44% 33 33% 34 34% 19 19% 21 21% 2 2% 1 1%
Condiciones de
vida 26 26% 20 20% 61 60% 69 68% 14 14% 12 12% 0 0% 0 0%
Memoria 39 39% 40 40% 51 50% 52 51% 10 10% 9 9% 1 1% 0 0%
Familia 24 24% 23 23% 45 44% 45 44% 29 29% 30 30% 3 3% 3 3%
Matrimonio 18 18% 24 24% 52 51% 45 44% 28 28% 28 28% 3 3% 4 4%
Amigos 23 23% 33 33% 51 50% 52 51% 27 27% 16 16% 0 0% 0 0%
Usted en general 42 42% 45 45% 47 47% 47 46% 11 11% 9 9% 0 0% 0 0%
Tareas 40 39% 53 52% 38 38% 32 32% 22 22% 16 16% 1 1% 0 0%
Diversión 67 66% 77 76% 30 30% 20 20% 4 4% 4 4% 0 0% 0 0%
Dinero 44 43% 55 54% 41 41% 39 39% 14 14% 5 5% 2 2% 2 2%
La vida en general 48 47% 44 44% 42 42% 50 49% 11 11% 7 7% 0 0% 0 0%
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: QOL-AD
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016, en cuanto al puntaje final del paciente, el promedio
en la versión de él mismo fue de 23,30 puntos (máx=41; mín=13) y en la versión del cuidador
fue de 22,48 puntos (máx=42; mín=13).
69
CUADRO Nº 9
DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES CON EA, SEGÚN LAS PUNTUACIONES
FINALES DE CV EN LAS VERSIONES DE ÉL MISMO Y DEL CUIDADOR EN EL
HOSPITAL TMC AÑO 2016
GRUPOS PACIENTE CUIDADOR
13-19 32 33
20-26 36 43
27-32 17 18
33-39 14 5
40-45 2 2
46-52 0 0
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: QOL-AD
GRÁFICO Nº 9
32
36
17 14
2 0
33
43
18
5 2
0 0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
13-19 20-26 27-32 33-39 40-45 46-52
Nú
mer
o d
e p
aci
ente
s
Puntaje final
DISTRIBUCIÓN DEL NÚMERO DE PACIENTES CON EA,
SEGÚN LAS PUNTUACIONES FINALES DE CV EN LAS
VERSIONES DE ÉL MISMO Y DEL CUIDADOR EN EL
HOSPITAL TMC AÑO 2016
PACIENTE
CUIDADOR
70
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016, tenemos que la mayor parte de los pacientes, tuvieron
puntuaciones bajas por debajo de 26 puntos tanto de ellos mismos (48) como de sus cuidadores
(76). La parte restante de los pacientes tuvo un puntaje medio y alto ya sea por su propia
valoración (33) o la del cuidador (25). Ello se asimila al estado de deterioro cognitivo y deterioro
funcional que ellos presentan.
71
CUADRO Nº 10
DISTRIBUCIÓN DE LAS PERCEPCIONES POSITIVAS Y NEGATIVAS DE CADA
DIMENSIÓN DE LA CV DEL PACIENTE CON EA, SEGÚN LA PERCEPCIÓN DE
ELLOS MISMOS Y DE SUS CUIDADORES EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
DIMENSIONES
Versión paciente
- percepción
negativa (malo o
regular)
Versión
cuidador -
percepción
negativa (malo o
regular)
Versión paciente
- percepción
positiva (bueno
o excelente)
Versión
cuidador -
percepción
positiva (bueno
o excelente)
Salud física 90 94 11 7
Disposición 86 85 15 16
Humor 80 79 21 22
Condiciones de
vida 87 89 14 12
Memoria 90 92 11 9
Familia 69 68 32 33
Matrimonio 70 69 31 32
Amigos 74 85 27 16
Usted en general 89 92 11 9
Tareas 78 85 23 16
Diversión 97 97 4 4
Dinero 85 94 16 7
La vida en general 90 94 11 7
Elaborado por: Juan Gilson Galarza Galarza
Fuente: QOL-AD
72
GRÁFICO Nº 10
0
20
40
60
80
100
120
DISTRIBUCIÓN DE LAS PERCEPCIONES POSITIVAS Y
NEGATIVAS DE CADA DIMENSIÓN DE LA CV DEL
PACIENTE, SEGÚN LA PERCEPCIÓN DE ELLOS MISMOS Y
DE SUS CUIDADORES EN EL HOSPITAL TMC AÑO 2016
Versión paciente - percepción negativa (malo o regular)
Versión cuidador - percepción negativa (malo o regular)
Versión paciente - percepción positiva (bueno o excelente)
Versión cuidador - percepción positiva (bueno o excelente)
73
ANÁLISIS DE RESULTADOS:
De un total de 101 pacientes con Enfermedad de Alzheimer que fueron atendidos en el Hospital
Teodoro Maldonado Carbo en el año 2016, observamos que al unir las percepciones negativas
(malas y regulares) tanto del paciente como del cuidador en todas las dimensiones estudiadas hay
una correlación entre ambas. Así mismo sucede en las percepciones positivas (bueno y
excelente).
74
CAPITULO V
CONCLUSIONES
La mayor frecuencia de pacientes con EA eran de mujeres representadas con el 55%
(n=56) de la muestra.
La mayoría de pacientes con EA tenían una edad media elevada (80 años, rango: 95-66)
comprendidos en mayor parte entre los 75 – 84 años.
El 77% de los pacientes estudiados tenían un grado leve o moderado de deterioro
cognitivo, los cuales estaban comprendidos en mayor porcentaje en el grupo de edad de
75 – 84 años. Ello asemejaba con el grado de deterioro funcional leve o moderado que
presentaban los pacientes que correspondía al 81% de la muestra.
Un alto número de pacientes manifestaron haber tenido algún síntoma conductual durante
el año de estudio como la irritabilidad, ansiedad, agresividad, depresión o agitación
psicomotriz que no le permitía relacionarse de manera adecuada con su familiar y el
entorno, y uno de los factores que influían en ello, era muchas veces la falta de
medicación por parte de la institución.
Las mayores comorbilidades que presentaban este tipo de pacientes eran de orden
cardiovascular y endocrinas que a su vez contribuyen a desmejorar su calidad de vida ya
que inducen la presencia de síntomas conductuales como depresión o ansiedad por el
gran número de fármacos que deben administrase y que a su vez constituyen como
factores de riesgo para el desarrollo de este tipo de demencia.
La utilización de la Escala de Calidad de Vida en la Enfermedad de Alzheimer (Quality
of Life in Alzheimer’s Disease scale, QoL–AD) en la muestra seleccionada fue muy
buena. La QoL–AD ha sido una herramienta ventajosa para valorar la calidad de vida en
75
personas con demencia, permitiendo reflejar las percepciones de ellos mismos y por
parte de sus cuidadores.
Tenemos que un alto porcentaje de los pacientes llevaban una calidad de vida de entre
regular y mala calificada tanto de ellos mismos como de sus cuidadores. La semejanza de
las valoraciones da a notar que existe cierta conciencia sobre el estado de la calidad de
vida que sobrellevan estos pacientes pero que aun así no se les puede otorgar una mejor
calidad de vida por falta de recursos. La elaboración de este trabajo resulte en un efecto
positivo para lograr mejorar las condiciones de vida de ellos otorgándoles una mejor
atención en casa, mejorar su autoestima manteniendo el contacto social, fomentar
actividades durante todo el día para que se encuentren activos diariamente, ya que como
tenemos conocimiento no existe una pauta farmacológica que impida o detenga el
desarrollo de la enfermedad. Y de esta manera, ellos conserven un mejor final de vida.
76
CAPITULO VI
RECOMENDACIONES
Mejorar la realización de las historias clínicas por parte de los galenos de las distintas
áreas del hospital para así contar con datos más precisos y confiables para la realización
de estudios posteriores.
Seguir desarrollando este tipo de proyectos que no solo abarquen al paciente sino al
entorno social, a la calidad de vida de los cuidadores.
Presionar a las instituciones de salud que otorgan la atención médica y fármacos a este
grupo de pacientes para que ésta sea oportuna y rápida debido a que existe un número
considerable de pacientes que no toman la medicación a tiempo por la escasez de los
distintos medicamentos para el manejo de esta enfermedad y que conlleva a un deterioro
más grave de su patología.
Tratar las comorbilidades que afectan a este tipo de pacientes ya que éstas aceleran la
gravedad de la demencia, especialmente en los pacientes con edades medias de la vida.
Introducir técnicas o actividades para estos pacientes tales como musicoterapia, terapia
asistida con animales que les permita tener un mejor contacto social y así elevar su nivel
de autoestima y optimizar el estado anímico de estas personas mejorando su calidad de
vida.
77
BIBLIOGRAFÍA
1. Cynthia Cáceres Aguilar, A. C. (2016). Neuropsicología del envejecimiento normal y
Deterioro Cognitivo Leve. Instituto de Altos Estudios Universitarios, 1-32.
2. D. Sánchez, N. B. (2015). Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer. Medicine, 11(72),
4316-22.
3. Dr. Jorge González-Hernández, D. T. (2016). Relación Médico-Paciente en el contexto
de la demencia. Revista Médica Clínica Los Condes, 27(3), 357-362.
4. E. Navarro Merino, M. C. (2015). Enfermedad de Alzheimer. Medicine, 11(72), 4306-15.
5. INEC. (2015). Instituo Nacional de Estadística y Censos. Obtenido de Proyecciones
Poblacionales: http://www.ecuadorencifras.gob.ec/proyecciones-poblacionales/
6. INEC. (2015). Instituto Nacional de Estadística y Censos. Obtenido de Camas y egresos
hospitalarios: http://www.ecuadorencifras.gob.ec/camas-y-egresos-hospitalarios/
7. MSc. Victoria de la Caridad Ribot Reyes, D. Y. (2016). Calidad de vida y demencia. Rev.
Arch. Med. Camagüey, 20(1), 77-86.
8. Prof Martin Prince, P. A.-C.-T. (2015). World Alzheimer Report - The Global Impact of
Dementia.
9. Salas, B. L. (2015). Calidad de vida en personas con demencia institucionalizadas.
Universidad Complutense de Madrid, Madrid.
78
10. Simard, L. V. (2015). Palliative care and quality of life for people with dementia: medical
and psychosocial interventions. (I. P. Association, Ed.) International Psychogeriatrics,
27(10), 1-12.
11. Victor`s, A. a. (2014). Enfermedades degenerativas del sistema nervioso. En M. A. Allan
H. Rooper, Principios de Neurología (Décima ed., págs. 1060-1073). McGraw-Hill
education.
12. Villegas, S. (2015). Enfermedad de Alzheimer: nuevas estrategias terapéuticas. Medicina
Clínica, 145(2), 76-83.
79
ANEXOS
CALIDAD DE VIDA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER. QUALITY OF LIFE IN
ALZHEIMER’S DISEASE SCALE (QOL-AD)
A cada ítem se le asignarán los puntos correspondientes según la respuesta: malo/a = 1,
Regular =2, bueno/a = 3, excelente = 4.
La puntuación total se obtiene sumando los puntos de los 13 ítems.
VERSIÓN PARA EL PACIENTE
1 Salud física MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
2 Energía MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
3 Estado de ánimo MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
4 Condiciones de vida MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
5 Memoria MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
6 Familia MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
7 Matrimonio / Relación personal
estrecha
MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
8 Vida social (amistades) MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
9 Visión general de sí mismo/a MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
10 Capacidad para realizar tareas en
casa
MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
11 Capacidad para hacer cosas por
diversión
MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
12 Situación financiera MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
13 La vida en general MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
80
VERSIÓN PARA EL FAMILIAR
1 Salud física MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
2 Energía MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
3 Estado de ánimo MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
4 Condiciones de vida MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
5 Memoria MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
6 Familia MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
7 Matrimonio / Relación personal
estrecha
MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
8 Vida social (amistades) MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
9 Visión general de sí mismo/a MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
10 Capacidad para realizar tareas en
casa
MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
11 Capacidad para hacer cosas por
diversión
MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
12 Situación financiera MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
13 La vida en general MALO REGULAR BUENO EXCELENTE
1 2 3 4
81
HOJA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
HC SEXO EDAD COMORBILIDA
DES
GRADO DE
DETERIORO
COGNITIVO
GRADO DE
DETERIORO
FUNCIONAL
