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UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

DETERMINACIÓN DE HELICOBACTER PYLORI EN

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EN EMBARAZADAS

ATENDIDAS EN EL HOSPITAL “TEÓFILO DÁVILA” DE

MACHALA, EL ORO, 2013.

TESIS PRESENTADA COMO REQUISITO PARA OPTAR

POR EL GRADO DE MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA

MAESTRANTE

BIOQ.FARM. MARÍA JOSÉ GUERRERO OCHOA

TUTOR:

DR. JULIO PALOMEQUE MATOVELLE, M.Sc.

GUAYAQUIL- ECUADOR

2014

II

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS

Esta tesis cuya autoría corresponde a la BIOQ. FARM. MARÍAJOSÉ GUERRERO

OCHOA, ha sido aprobada luego de su defensa pública, en la forma presente por el

tribunal examinador de grado nominado por la Universidad de Guayaquil, como

requisito parcial para optar el grado de MAGÍSTER EN BIOQUÍMICA CLÍNICA.

Q.F. HÉCTOR NÚÑEZ ARANDA, M.Sc. DR. WILSON POZO GUERRERO, PhD. DECANO MIEMBRO DEL TRIBUNAL

PRESIDENTE DEL TRIBUNAL DELEGADO VICERRECTORADO ACADÉMICO

DR. JULIO RODRÍGUEZ ZURITA, M.Sc. DR. TOMÁS RODRÍGUEZ LEÓN, M.Sc. DOCENTE EXAMINADOR DOCENTE EXAMINADOR

ING. NANCY VIVAR CÁCERES

SECRETARIA ENCARGADA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÌMICAS

V

DEDICATORIA

Esta tesis está dedicada a mi esposo, Alberto Palas Barrera que ha sido mi impulsor

durante todo el estudio y mi pilar principal para la culminación de la misma.

Para mi hermosa hija, María Gracia para quien ningún sacrificio es suficiente, que con

su luz ha iluminado mi vida y hace mi camino más claro.

A mis padres Keller Guerrero, Narcisa Ochoa que con su amor y enseñanza han

sembrado las virtudes necesarias para vivir con anhelo y felicidad.

María José Guerrero Ochoa

VI

AGRADECIMIENTO

El presente trabajo de tesis le agradezco a Dios por haberme acompañado y guiado a lo

largo de mi estudio, por bendecirme para llegar hasta donde he llegado, por qué hizo

realidad este sueño tan anhelado.

A la Universidad de Guayaquil, a la Facultad de Ciencias Químicas y a sus distinguidos

docentes.

A mi Director de tesis, Dr. Julio Palomeque por su esfuerzo y dedicación, quien con sus

conocimientos, experiencia, su paciencia y su motivación ha logrado en mí que pueda

terminar con éxito.

María José Guerrero Ochoa.

VII

RESUMEN

Problema: determinar H. Pylori en embarazadas reviste importancia, ellas tienen

aumento de susceptibilidad que las hace más propensas a adquirir la bacteria, también se

ha establecido relación con casos de hiperémesis, cuadro que ocasiona trastornos como

desnutrición y provocar o agravar anemias. No tener presente H. Pylori en hiperémesis

de embarazadas, puede llevar a errores diagnósticos y de tratamiento. Objetivo de esta

investigación fue determinar la incidencia de H. Pylori en embarazadas atendidas en

consulta externa, y diagnosticar sus síntomas frecuentes, edad de embarazo, sus

conocimientos sobre efectos de H. Pylori, y la costumbre de los médicos de investigar

H. Pylori en embarazadas; para conseguirlo se implementó la Metodología de realizar

exámenes de laboratorio a muestras de sangre venosa, y aplicó encuestas a pacientes y

médicos. Fue un trabajo correlacional, analítico y no experimental. El Universo estuvo

conformado por las mujeres embarazadas atendidas en consulta externa del Hospital

Teófilo Dávila de Machala. La Muestra estuvo conformada por las pacientes

embarazadas atendidas en consulta externa del Hospital Teófilo Dávila durante los

meses de junio a noviembre del 2013. Como Conclusiones se obtuvo que 83

embarazadas (52%) tienen valores altos de H. Pylori; el vómito, falta de apetito, dolor

abdominal, náuseas, agriuras, llenura, desnutrición, estuvo presente en estas

embarazadas; 37 pacientes (23%) creen que H. Pylori afecta poco en embarazo, 74

embarazadas (46%) que no afecta en nada y otras 49 (31%) no lo saben; médicos en su

mayoría no investigan H. Pylori, ni siquiera en presencia de síntomas que pueden estar

relacionados. Con lo que se llegó a las siguientes Recomendaciones: los servicios de

Control de Embarazo a nivel público y privado deben incluir en los esquemas de

control la detección de H. Pylori; la detección de H. Pylori en embarazadas, debería

realizarse en etapas tempranas del embarazo; debe ponerse énfasis a los síntomas

relacionados con H. Pylori; debe incluirse la educación pública sobre el control de H.

Pylori, y los efectos que provoca en el embarazo; todo el personal de salud relacionado

con el control de embarazo, deben ser capacitados sobre los efectos negativos de H.

Pylori en el embarazo.

PALABRAS CLAVE: EMBARAZO-CONTROLES-EMESIS-HIPEREMESIS-

DESNUTRICIÓN-ANEMIA-H. PYLORI

VIII

ABSTRACT

Problem: determine H. pylori infection in pregnant women is important, they have

increased susceptibility them more likely to get the bacteria, has also been established

concerning cases of hyperemesis, table causes problems such as malnutrition and cause

or aggravate anemia. No H. Pylori remember in hyperemesis pregnant, it can lead to

diagnostic and treatment errors. Objective of this research was to determine the

incidence of H. pylori infection in pregnant women attending outpatient and diagnose

their common symptoms, gestational age, knowledge on the effect of H. pylori, and the

custom of doctors to investigate H. pylori in pregnant; Methodology to get lab tests

Venous blood samples was implemented and applied to patient and physician surveys. It

was a correlational, not experimental and analytical work. The universe consisted of

pregnant women attending outpatient Theophilus Davila Hospital of Machala. The

sample consisted of pregnant patients treated in outpatient Hospital Teofilo Davila

during the months of May to October 2013 As conclusions was obtained that 83

pregnant women (52%) have high values of H. Pylori.; vomiting, loss of appetite,

abdominal pain, nausea, agriuras, bloating, malnutrition was present in these pregnant;

37 patients (23%) believe that H. pylori has little in pregnancy, 74 pregnant women

(46%) do not affect at all and another 49 (31%) did not know; Doctors mostly do not

investigate H. pylori, even in the presence of symptoms that may be related. Thereby

made the following recommendations: Control services Pregnancy to public and

private sectors will be included in the control schemes detecting H. pylori; detection of

H. pylori in pregnant women, should be done in early pregnancy; should be emphasized

to H. pylori-related symptoms; public education on the control of H. pylori, which

causes and effects in pregnancy should be included; all personnel-related health

monitoring pregnancy should be trained on the negative effects of H. pylori infection in

pregnancy.

KEYWORDS: PREGNANCY, CONTROLS, EMESIS, HYPEREMESIS,

MALNUTRITION, ANEMIA, H. PYLORI

X

ÍNDICE

1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................... 1

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA .................................................................. 3

1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA ........................................................... 3

1.1.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN .............................................................. 3

1.1.3. JUSTIFICACIÓN ............................................................................................... 4

1.1.4. VIABILIDAD .................................................................................................... 4

1.2. OBJETIVOS............................................................................................................. 5

1.2.1. OBJETIVO GENERAL ..................................................................................... 5

1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................. 5

1.3. HIPÓTESIS ............................................................................................................... 5

1.4. VARIABLES ............................................................................................................. 6

2. MARCO TEÓRICO ................................................................................................ 7

2.1. HELICOBACTER PYLORI...................................................................................... 7

2.1.1. ¿Qué es Helicobacter Pylori? ............................................................................. 7

2.1.2. Etiología: ¿Cómo llega Helicobacter Pylori a las personas? .............................. 8

2.1.3. Fisiopatología ..................................................................................................... 9

2.1.4. Efectos ................................................................................................................ 9

2.1.5. Incidencia y factores de riesgo ......................................................................... 10

2.1.6. Helicobacter Pylori en el Ecuador .................................................................... 10

2.1.7. Diagnóstico ....................................................................................................... 11

2.1.8. Tratamiento: Técnicas actuales empleadas ...................................................... 11

2.1.8.1. TERAPIA TRIPLE ....................................................................................... 11

2.1.8.2. DOS TRATAMIENTOS CONSECUTIVOS ............................................... 12

2.1.8.3. TERAPIA SECUENCIAL ............................................................................ 12

2.1.8.4. RESISTENCIAS ........................................................................................... 12

2.1.8.5. COMPARACIÓN DE LA RANITIDINA CON LOS INHIBIDORES DE

LA BOMBA DE PROTONES. ....................................................................................... 14

2.2. ¿CÓMO AFECTA EL HELICOBACTER PYLORI EN EL EMBARAZO? ......... 14

XI

2.2.1. Helicobacter Pylori y Anemia Ferropénica en el embarazo ............................. 14

2.2.2. Helicobacter Pylori e Hiperémesis Gravídica .................................................. 17

2.3. GASTRÍTIS ............................................................................................................. 19

2.3.1. Clases de Gastritis ............................................................................................ 19

2.3.2. Etiología ........................................................................................................... 20

2.3.3. Anatomía patológica ......................................................................................... 20

2.3.4. Sintomatología .................................................................................................. 21

2.3.5. Diagnóstico ....................................................................................................... 21

2.3.6. Tratamiento ...................................................................................................... 22

2.4. ÚLCERA PÉPTICA ................................................................................................ 23

2.4.1. Etiología ........................................................................................................... 24

2.4.2. Anatomía patológica ......................................................................................... 24

2.4.3. Sintomatología .................................................................................................. 24

2.4.4. Diagnóstico ....................................................................................................... 25

2.4.5. Tratamiento ...................................................................................................... 25

2.4.6. Datos de laboratorio ......................................................................................... 28

2.5. HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS ......... 28

2.6. HELICOBACTER PYLORI Y LAS CITOCINAS ................................................. 29

DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVES ..................................................................... 30

3. MATERIALES Y MÉTODOS ............................................................................. 32

3.1. MATERIALES ........................................................................................................ 32

3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................... 32

3.1.2. PERIODO DE LA INVESTIGACIÓN ............................................................ 32

3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS ............................................................................ 32

3.1.3.1. Recursos Humanos ....................................................................................... 32

3.1.3.2. Recursos Físicos ........................................................................................... 32

3.1.4. UNIVERSO ...................................................................................................... 33

3.1.5. MUESTRA ....................................................................................................... 33

3.2. MÉTODOS .............................................................................................................. 34

XII

3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN ........................................................................... 34

3.2.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN ..................................................................... 34

3.3. TÉCNICA ................................................................................................................ 35

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN ........................................................................... 39

4.1. RESULTADOS DE EXÁMENES DE LABORATORIO EN EMBARAZADAS

ATENDIDAS EN EL HOSPITAL “TEÓFILO DÁVILA” DE MACHALA ................ 39

4.2. ANÁLISIS CUANTI-CUALITATIVO DE LOS RESULTADOS OBTENIDOS

DE LA ENCUESTA APLICADA A LASEMBARAZADAS ATENDIDAS EN

CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA DE MACHALA ..... 40

4.3. ANÁLISIS CUANTI-CUALITATIVO DE RESULTADOS OBTENIDOS DE LA

ENCUESTA A LOS MÉDICOS QUE REALIZAN CONTROL DE EMBARAZO,

CONSULTA EXTERNA, HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA DE MACHALA ............ 50

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES .................................................. 53

5.1. CONCLUSIONES…………………………………………………………………53

5.2. RECOMENDACIONES .......................................................................................... 55

6. BIBLIOGRAFÍA ................................................................................................... 56

7. ANEXOS ................................................................................................................. 60

1

1. INTRODUCCIÓN

La salud en general es tarea y preocupación fundamental de todos los gobiernos, y de

los ciudadanos de manera particular, llama más la preocupación cuando se trata de

grupos especialmente sensibles como es el caso de las mujeres gestantes. Esta realidad

hace necesario que cada vez se perfeccionen las medidas de control del embarazo que

incluya todas las posibles situaciones o contagios que puedan causar daño en la salud de

la madre o del producto por nacer. El conocimiento de cualquier posible agente de

complicaciones, identificado o por identificar, permitirá tomar las medidas de control,

prevención y tratamiento para evitar las consecuencias, así se podrá poner en práctica

técnicas de diagnóstico que ayuden a llevar un control de embarazo más eficiente, lo

cual debe ser asumido como un compromiso de estado.

Las embarazadas que cursan con cuadros de emesis, e incluso de hiperémesis,

constituyen un número muy significativo, por lo que estamos ante un problema de salud

muy extendido en que están en juego la salud de dos seres de por medio, la madre y su

hijo. La emesis e hiperémesis de las embarazadas puede ser responsable de anemias y

bajo peso de las madres, lo que influirá en el estado general de su hijo por nacer,

pudiendo presentarse complicaciones de diversa magnitud, desde leves hasta severas.

Es conocido que el control pre natal es asumido por el Estado en todo el territorio del

Ecuador, sin embargo sufre de muchas falencias en diversos aspectos, y es susceptible

de ser mejorado en otros. En las instituciones públicas de salud, no siempre hay la

suficiente cantidad de personal médico para la atención de las embarazadas, o en un

gran porcentaje esa función no la cumplen médicos ginecólogos u obstetras. Así mismo

la asistencia a las embarazadas en lo que tiene que ver a medicamentos, suplementos de

hierros, vitaminas y nutrientes, no es la mejor, sufre de falta de continuidad, no es

permanente sino más bien intermitente y los medicamentos son adquiridos a empresas

farmacéuticas que no son reconocidas como las mejores. Una situación parecida se vive

con los exámenes de laboratorio, ecografías, etc.

2

En otros países se han efectuado investigaciones para medir el efecto de la bacteria

Helicobacter pylori en la salud de las mujeres embarazadas, la relación que pudiera

tener en el desarrollo de anemias o bajo peso, también de los cuadros de emesis o

hiperémesis, y se ha encontrado relación, así como también se han dado tratamiento de

erradicación de la bacteria, luego de lo cual se ha logrado comprobar la remisión

paulatina de la anemia en quienes la presentaban. Estos trabajos se han realizado en

España, Chile, Perú, Estados Unidos, y otros países más.

Con esta investigación se pretende identificar esta posible realidad en nuestro país, para

que se tomen las medidas necesarias, así, este trabajo habrá cumplido una función social

muy importante, como es el principal afán que impulsó su puesta en práctica.

Se investigará a mujeres embarazadas, su asistencia a controles, sus problemas más

frecuentes y la posible relación de Helicobacter pylori en algunos de sus síntomas y

trastornos. Para ello se obtendrán muestras de sangre venosa en embarazadas atendidas

en consulta externa, en el Hospital Teófilo Dávila de Machala, durante los meses de

junio a noviembre de 2013.

Se aplicarán encuestas para diagnosticar la situación actual de las mujeres estudiadas,

sus conocimientos sobre efectos de Helicobacter pylori, transmisión. El universo lo

formarán las mujeres embarazadas atendidas en la consulta externa en el período de la

investigación y se realizará un estudio inductivo.

Los resultados obtenidos se tabularán estadísticamente y se expondrán en cuadros y

gráficos, de acuerdo con ello se sacarán conclusiones y se plantearán recomendaciones

para mejorar la atención de las embarazadas.

3

1.1. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

1.1.1. DETERMINACIÓN DEL PROBLEMA

Determinar la presencia de H. Pylori en pacientes embarazadas es de gran importancia

debido a que ellas tienen un aumento de susceptibilidad que las hace más propensas a

adquirir la bacteria, por otra parte se ha establecido relación de ser portador de la

bacteria con la aparición de casos de hiperémesis, cuadro que ocasiona trastornos

durante el embarazo, como pueden ser la desnutrición y provocar o agravar anemias, lo

que está ocurriendo con bastante frecuencia, situación que preocupa y motiva a

investigar para encontrar alternativas de solución.

Por esas razones es importante determinar cuándo esos síntomas se deben a la bacteria y

no son causados por estragos propios del embarazo. Aparentemente muchos médicos

no están teniendo presente esta posibilidad, por lo que no investigan la posible presencia

de Helicobacter pylori en las embarazadas con esos síntomas, por lo que se pueden

cometer omisiones en el tratamiento que perjudiquen la salud de las embarazadas.

Si no se tiene presente la responsabilidad de H. Pylori en los casos de hiperémesis en

embarazadas, se pueden cometer errores de diagnóstico y de tratamiento.

1.1.2. PREGUNTAS DE INVESTIGACIÓN

¿La bacteria Helicobacter pylori se encuentra presente en un porcentaje importante de

embarazadas?

¿La bacteria Helicobacter pylori tiene relación con síntomas molestos del embarazo

como anemia, emesis o hiperémesis?

¿Los médicos que atienden a las embarazadas están investigando Helicobacter pylori?

¿Las pacientes tienen algún conocimiento sobre esta bacteria y cómo las puede afectar?

¿Cuál es el tiempo de gestación que presentan?

4

1.1.3. JUSTIFICACIÓN

“La bacteria H. Pylori está diseminada en todo el planeta, se encuentra en más de la

mitad de la población mundial”. (REVISTA DE GASTROENTEROLOGIA PERÚ

V.31 N.1 LIMA ENE./MAR. 2011).No siempre su presencia se asocia a enfermedad

digestiva tipo gastritis o úlcera gastro duodenal. Un hecho muy importante que se debe

tener presente en las embarazadas es que ellas tienen un aumento de susceptibilidad que

las hace más propensas a adquirir la bacteria. Por otra parte se ha establecido la relación

entre ser portador de la bacteria con la aparición de casos de hiperémesis, cuadro que,

durante el embarazo, ocasiona trastornos como pueden ser la desnutrición y provocar o

agravar anemias. También se ha logrado establecer la relación entre la presencia de

Helicobacter Pylori y la presentación de anemias.

Es de mucha importancia determinar el porcentaje de mujeres embarazadas que

presentan Helicobacter pylori, así como diferenciar el origen de los cuadros de vómitos,

hiperémesis y anemias, para establecer la posible incidencia de Helicobacter pylori. Si

no se tiene presente la responsabilidad de H. Pylori en las embarazadas, se pueden

cometer errores de diagnóstico y de tratamiento.

Es importante llegar a establecer medidas para no pasar por alto a H. Pylori como

agente causal de emesis e hiperémesis en embarazadas.

Con los resultados que se obtengan como fruto de esta investigación, podremos mejorar

la atención de las embarazadas, lo que beneficiará a las mismas y a sus futuros hijos.

Los resultados obtenidos se entregarán a los Directivos del Hospital Teófilo Dávila de

Machala para su uso práctico en el control de embarazo.

1.1.4. VIABILIDAD

Para la realización práctica de este estudio cuento con las facilidades correspondientes

por parte de los Directivos del Hospital Teófilo Dávila de Machala, que permitirá

realizar las encuestas y estudios respectivos de las fichas clínicas. Por otra parte tengo

5

experiencia de algunos años en el trabajo de laboratorio clínico lo que garantiza la

idoneidad del trabajo de laboratorio.

1.2. OBJETIVOS

1.2.1. OBJETIVO GENERAL

Determinar mediante análisis de laboratorio la presencia de Helicobacter Pylori,

en embarazadas con manifestaciones clínicas que acuden a control al Hospital

Teófilo Dávila de Machala.

1.2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS

1. Evaluar la incidencia, procedencia y número de embarazo de las mujeres

embarazadas.

2. Registrar el tiempo de embarazo, síntomas y correlacionarlos con la presencia de

esta bacteria.

3. Evaluar el grado de conocimiento de las embarazadas sobre los problemas que

puede producir el Helicobacter Pylori.

4. Proponer que en los servicios de Control de la Embarazada se incluya el

diagnóstico para Helicobacter Pylori.

1.3. HIPÓTESIS

Las mujeres embarazadas están en alto riesgo de sufrir complicaciones debido a las

manifestaciones clínicas en el embarazo.

6

1.4. VARIABLES

Variable Independiente:

Presencia de Helicobacter Pylori en embarazadas.

Variables Dependientes:

Falta investigar Helicobacter Pylori en embarazadas con hiperémesis y anemia.

Falta de conocimientos de las pacientes sobre Helicobacter Pylori.

Variables Intervinientes:

Nivel económico.

Sector.

7

2. MARCO TEÓRICO

2.1. HELICOBACTER PYLORI

2.1.1. ¿Qué es Helicobacter Pylori?

Es una bacteria en forma de bacilo gramnegativo microaerófilo corto, de morfología

espiral, mide alrededor de 0.2 a 0.5 um de largo, en su cuerpo posee de 4 a 6 flagelos y

es responsable del desarrollo de diversas patologías gástricas y duodenales.

La presencia de estas bacterias espirales en el estómago humano fue descrita por

primera vez por Kreinitz en 1906. No fue sin embargo hasta inicios de los años 80

cuando Robin Warren redescubrió el germen y estableció por primera vez su relación

con la inflamación gástrica y la úlcera.

El descubrimiento del Helicobacter pylori ha significado un avance crucial en el

conocimiento de la patología gástrica y duodenal.

Helicobacter pylori es asociado etiológicamente con gastritis crónica activa, con el 95%

de las úlceras duodenales, 85% de las úlceras gástricas, linfoma gástrico primario de

células B y adenocarcinoma gástrico, afortunadamente estas condiciones son

infrecuentes en los niños exceptuando la gastritis crónica, por lo que la mayoría de los

niños infectados son asintomáticos. (L. THIEBAUD. 2011).

La asociación entre Helicobacter pylori y cáncer gástrico es una extrapolación de la

asociación conocida entre gastritis y cáncer gástrico; la gastritis crónica inducida por

Helicobacter pylori puede progresar a gastritis atrófica crónica y metaplasia intestinal,

que son precursoras del cáncer gástrico; “en el mundo, cada año mueren

aproximadamente 800,000 personas por cáncer gástrico. Entre el 50 y 75% de esas

muertes están relaciónadas con Helicobacter pylori” (EE MONTALVO-JAVÉ. 2009);

estudios serológicos demuestran una asociación entre Helicobacter pylori y cáncer; se

8

han encontrado anticuerpos IgG contra la bacteria en 70% de los individuos con cáncer

gástrico.

2.1.2. Etiología: ¿Cómo llega Helicobacter Pylori a las personas?

Estudios microbiológicos recientes señalan que la mayoría de los mamíferos portan en

sus estómagos organismos similares, pero no idénticos al Helicobacter pylori. Estos

microorganismos son altamente diversos y generalmente son específicos de su

hospedero. De forma similar, se ha reconocido que el Helicobacter pylori coloniza,

únicamente, primates y especialmente a los humanos. Por lo tanto, el hombre es el

reservorio natural del Helicobacter pylori.

A pesar de los esfuerzos no se conoce con exactitud cómo se transmite de una persona a

otra. Es decir, la ruta de la infección continúa siendo un enigma. Mientras la mayoría de

las evidencias epidemiológicas indican que la transmisión se produce de persona a

persona, la manera en que esto ocurre no ha podido ser precisada, se supone que la vía

es oro-oral, oro-fecal, en situaciones tan cotidianas y aparentemente inofensivas como

los besos, o cuando la madre prueba en su boca primero la mamila o la cuchara del

bebé, o como cuando se le da un bocado al helado o chupete del hijo. Aunque la

infección vertical durante el embarazo y el parto es una vía de transmisión poco

probable, la infección horizontal a través de la lactancia materna, puede ocurrir.

No obstante los mecanismos de adaptación, el microorganismo es sensible a altos

niveles de ácido, por lo que se presume que coloniza el estómago en períodos en que se

mantiene hipoclorhídrico. Esto puede ocurrir durante una infección por enterovirus, o

puede ser causado por una nutrición deficitaria en la infancia. Durante los primeros días

de vida los bebés tienen escasa acidez gástrica y esta situación puede proporcionarles

una oportunidad ideal, para que la infección tenga lugar. Existen evidencias crecientes

de que la mayoría de la infecciones por Helicobacter pylori ocurren durante la infancia

temprana, antes de que una barrera ácida efectiva contra la colonización se desarrolle; o

tal vez, más adelante en la infancia, quizás durante una infección viral entérica.

9

La frecuencia de infección por Helicobacter pylori muestra una tendencia descendente

con la edad, que es mayor en hombres y en aquellos con endoscopia normal. Es

probable que la progresiva instalación de atrofia gástrica determine un ambiente hostil

para la sobrevivencia de Helicobacter pylori y “probablemente sea una característica

común en países con alta prevalencia de Helicobacter pylori y cáncer gástrico, aunque

no tenemos conocimiento de que haya sido descrita previamente. Esto contrasta con lo

observado en países con baja prevalencia de Helicobacter pylori, donde la frecuencia de

la infección aumenta en la población de mayor edad” (JP ORTEGA. (2010).

2.1.3. Fisiopatología

“Esta bacteria produce proteínas, la ureasa producida cataliza la hidrólisis de la urea a

amoníaco y dióxido de carbono. La ureasa es necesaria para la colonización gástrica por

H. pylori y puede proteger al microorganismo de los efectos del ácido gástrico, que

normalmente evita la colonización gástrica por otras bacterias. Este microorganismo

también produce proteasas y fosfolipasas, que degradan el complejo de glucoproteína y

lípido de la capa de gel del moco”. (HARRISON, T. 1998).Esta actividad disminuye el

espesor y la viscosidad del gel del moco que se encuentra en las células del epitelio de

la mucosa gástrica. El H. pylori produce una adhesina la cual es de ayuda para anclarse

a las células epiteliales del estómago.

2.1.4. Efectos

Según se ha podido determinar, Helicobacter pylori produce elevación anormal de

gastrina, molécula encargada de regular cantidad de ácido gástrico que se libera al

estómago; la secreción de gastrina es inapropiada ante un estímulo alimentario. La

gastrinemia basal aumenta en un 50 % y la postprandial en un 100 %. Además, se ha

podido demostrar que ocurre reducción de los niveles de gastrina tras los tratamientos

de erradicación.

10

2.1.5. Incidencia y factores de riesgo

“La mitad de la población mundial está infectada con H. pylori” (SUAREZ, J. 2011).Las

personas que viven en países en desarrollo o en condiciones de hacinamiento o

insalubridad tienen la mayor probabilidad de contraer las bacterias, que se pasan de una

persona a otra. La H. pylori sólo crece en los intestinos y generalmente se contrae en la

infancia.

Lo que es interesante es que “muchas personas tienen este organismo en su tracto

gastrointestinal pero no desarrollan úlcera o gastritis (sólo el 15 al 20%). Parece ser que

para que el daño tenga lugar, también tienen que estar presentes otros factores”

(HARRISON, T. 1998).Los factores que incrementan el riesgo de una úlcera a causa de H.

Pylori abarcan:

o Herencia, a través de los genes, de ciertas cepas de bacterias que son más

peligrosas que otras.

o Respuesta inmunológica anormal en los intestinos.

o Ciertos hábitos de vida, como tomar café, fumar y estrés continuo.

2.1.6. Helicobacter Pylori en el Ecuador

Se estima que hay una incidencia del 65 al 70 por ciento. En el año 2002 realizamos un

estudio de Helicobacter pylori en la población infantil, de cero a 14 años en áreas

rurales.

Encontramos algunos casos asombrosos. En Atahualpa, población de la provincia de

Santa Elena, tomamos 50 muestras de las cuales 40 resultaron positivas. En Carchi, de

50 muestras recogidas, 45 resultaron positivas. En el Oriente las cifras resultaron

también altas, mientras en la Región Insular, el porcentaje de personas con la bacteria

era muy bajo. (GOMEZ, N. 2014).

11

2.1.7. Diagnóstico

Pruebas simples de sangre, aliento y heces pueden determinar si la persona está

infectada con H. pylori. Si la persona tiene síntomas, el médico determinará si llena los

requisitos para realizarle estas pruebas.

Los niveles de IgM contra el Helicobacter pylori no son un buen marcador de infección

aguda y generalmente carecen de utilidad clínica. La producción de IgG e IgA contra la

bacteria permanece detectable mientras la infección se encuentra activa y disminuye

luego que la infección es erradicada. La IgA modula la inflamación inhibiendo la

recaptación de antígenos, la adhesión y motilidad bacteriana e inactivando toxinas. La

IgG contribuye a la inflamación mediante la activación de complemento y facilitando la

activación de neutrófilos.

Sin embargo, la forma más precisa de diagnóstico es a través de una endoscopia

superior del esófago, estómago y primera parte del intestino delgado (duodeno). Dado

que este procedimiento es invasivo, generalmente está reservado para personas en alto

riesgo de úlceras u otras complicaciones de H. pylori, como tener cáncer del estómago.

Tales factores de riesgo abarcan el hecho de tener más de 45 años o tener síntomas

preocupantes como: pérdida de peso inexplicable, sangrado gastrointestinal, anemia,

dificultad para deglutir. Una vez que se ha hecho el diagnóstico y tratamiento, se

utilizan las pruebas de aliento y de heces para determinar si se ha curado de la infección.

2.1.8. Tratamiento: Técnicas actuales empleadas

2.1.8.1. TERAPIA TRIPLE

Una a dos semanas con antibióticos (como claritromicina y amoxicilina) junto con

inhibidores de la bomba de protones tales como omeprazol, lansoprazol o esomeprazol.

“Los inhibidores de la bomba de protones han demostrado ser fármacos relativamente

seguros después de muchos años de una amplia utilización. Las reacciones adversas con

12

las que más frecuentemente se han asociado son leves y con escasa repercusión

clínica”.(http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0210570510700042)

2.1.8.2. DOS TRATAMIENTOS CONSECUTIVOS

Luego de la terapia triple se han conseguido erradicaciones de 83,7%, al porcentaje que

no se logró erradicar con el primer tratamiento, se le aplico un segundo que consistió en

un tratamiento cuádruple con omeprazol 20 mg/12 horas + subcitrato de bismuto 120

mg/6 horas + tetraciclina 500 mg/8 horas + metronidazol 500 mg/8 horas x 7 día,

logrando subir el nivel de erradicación a 98,7% (IR ELIZALDE 2009).

En la erradicación de Helicobacter pylori en pacientes dispépticos no ulcerosos, el

tratamiento con esomeprazol presentó una tasa de erradicación 8% mayor que el

esquema con omeprazol y el porcentaje de reacciones adversas fue similar en ambos

grupos.(R. DE LOS RÍOS. 2009).

2.1.8.3. TERAPIA SECUENCIAL

Un estudio reciente de terapia secuencial, con 10 días de tratamiento, los primeros 5

días con un inhibidor de bomba y un antibiótico (amoxicilina) seguido de 5 días de

tratamiento con inhibidor de bomba y 2 antibióticos (claritromicina, tinidazol) fue

realizado por Vaira et al en 300 pacientes con dispepsia funcional o enfermedad úlcero-

péptica, mostrando una tasa de erradicación de 89% versus 77% con terapia estándar.

2.1.8.4. RESISTENCIAS

“En nuestro medio contamos con pocos estudios en donde se incluya cultivos con

sensibilidad antibiótica. Entre estos, el estudio de Soto et al. encontró cepas resistentes

al metronidazol 52%, a claritromicina 27% y a amoxicilina en 7%. En este sentido, el

trabajo realizado por Viara et al. encontró que los pacientes con cepas de Helicobacter

pylori resistentes a claritromicina y metronidazol, fracasaron a la terapia

secuencial.(REVISTA DE GASTROENTEROLOGIA PERÚ V.31 N.1 LIMA ENE./MAR. 2011).

13

“Las cepas de H. pylori resistentes a antibióticos se han incrementado a nivel global. Se

ha considerado que este hecho es la causa de que las tasas de erradicación disminuyan

de modo progresivo. Esta resistencia varía en grado notable en las diversas regiones

geográficas, pero es un problema en aumento a nivel mundial y se puede presentar a

cualquiera de los antibióticos de los esquemas de erradicación para H. pylori. En

Estados Unidos, la frecuencia de resistencia al metronidazol es de 25% (rango, 18%-

50%) y a la claritromicina de 7% a 14%. En China se ha detectado resistencia al

metronidazol desde 1993 y hay evidencia de que la resistencia a los fármacos

metronidazol, claritromicina, levofloxacina y amoxicilina va en aumento. Un estudio

investigó la prevalencia en la resistencia de H. pylori a estos cuatro antibióticos desde

mediados de 2008 hasta 2010. Se incluyó a 110 pacientes de quienes se tomaron

biopsias para cultivo y prueba Etest y se encontró que las cepas presentaron 47% de

resistencia al metronidazol, 14% a la claritromicina, 10% a la levofloxacina y 3.6% a la

amoxicilina. La resistencia combinada al metronidazol y la claritromicina fue de 5%.

No se informó resistencia combinada a la claritromicina y la levofloxacina. La

resistencia a los antibióticos no se relacionó con edad ni sexo de los pacientes” (NOBLE-

LUGO, A. 2011).

“Los resultados de estos estudios hacen evidente las limitaciones para el uso empírico

del esquema IBP-claritromicina-amoxicilina (terapia triple convencional) debido al

aumento progresivo de la resistencia a la claritromicina. También la terapia cuádruple

con bismuto, considerada el otro tratamiento de primera línea para la erradicación de H.

pylori, ha mostrado resistencia. Ambos tratamientos de primera línea pueden tener 20%

a 25% de fallas. El grado creciente de resistencia a la levofloxacina también pone en

peligro la posibilidad de su empleo empírico como parte de un esquema de erradicación.

La terapia secuencial (IBP-amoxicilina por cinco días seguida de IBP-

claritromicinatinidazol o metronidazol por cinco días más) se ha utilizado cada vez más

como tratamiento de segunda línea, e incluso ha surgido el cuestionamiento acerca de si

debe ser éste en fecha futura el tratamiento de primera línea para infección por

Helicobacter pylori” (NOBLE-LUGO, A. 2011).

14

2.1.8.5. COMPARACIÓN DE LA RANITIDINA CON LOS INHIBIDORES DE

LA BOMBA DE PROTONES.

Se investigó la eficacia de 2 semanas de tratamiento triple con Amoxacilina,

Claritromicina, y Citrato de Ranitidina Bismuto (CRB) u Omeprazol o Lansoprazol en

la erradicación de la infección por Helicobacter pylori (Hp) en pacientes con

enfermedad úlcero-péptica. Se incluyeron 152 pacientes consecutivos con enfermedad

úlcero-péptica, cuya infección por Helicobacter pylori fue confirmada por histología,

fueron distribuidos al azar para recibir CRB 400 mg bid (grupo A), u Omeprazol 20 mg

bid (grupo B), o Lansoprazol 30 mg bid (grupo C) en combinación con Claritromicina

500 mg bid y Amoxacilina 500 mg tid por 2 semanas. El Helicobacter pylori fue

erradicado en el 50%, 73% y 84% de los pacientes del grupo A, B y C respectivamente.

Se concluye, que la erradicación del Helicobacter pylori fue significativamente menor

en el esquema de tratamiento CRB+Cl+Am por 14 días comparado con L+Cl+Am. La

combinación L+Cl+Am fue más efectiva en el alivio de los síntomas que el esquema

CRB+Cl+Am.(ARCHIVOS VENEZOLANOS DE FARMACOLOGÍA Y TERAPÉUTICA.

2011).

2.2. ¿CÓMO AFECTA EL HELICOBACTER PYLORI EN EL EMBARAZO?

2.2.1. Helicobacter Pylori y Anemia Ferropénica en el embarazo

“Según la OMS, a escala mundial hasta 42% de las mujeres embarazadas tienen anemia.

La anemia por deficiencia de hierro se asocia con mayor riesgo de peso bajo del recién

nacido, parto pre término y mortalidad perinatal. Es posible que se asocie con depresión

posparto y con resultados más bajos en las pruebas de estimulación mental y

psicomotriz en los recién nacidos”. (JJ MONTOYA ROMERO. 2012).

Recientes estudios sugieren que la infección por Helicobacter pylori podría ser causa de

anemia ferropénica (AF) en ausencia de lesiones del tracto digestivo, debido a la

alteración que se produce en la absorción gástrica de hierro.

15

El hierro es un micromineral u oligoelemento, todas las células del cuerpo requieren

hierro. Representa funciones vitales en el metabolismo oxidativo, el crecimiento y la

proliferación celular, así como en el transporte y almacenamiento de oxígeno.

Helicobacter pylori causa la pérdida de células parietales secretoras de ácido a través de

la inducción de la apoptosis. Se ha observado que la erradicación de la infección

restaura la secreción de ácido, incluso en pacientes con graves atrofias. Helicobacter

pylori inhibe la secreción de ácido ascórbico en el jugo gástrico, otro factor importante

para la absorción de hierro.

El duodeno desempeña el papel más importante en la absorción del hierro y el estómago

participa en este proceso. El hierro de la hemoglobina en los glóbulos rojos se convierte

en hierro Hem por el ácido gástrico. El Hem se separa de la globina contenida en la

hemoglobina en la luz del intestino y luego se absorbe directamente por las células

mucosas. Una vez que el hierro se halla en el interior de dichas células, el hierro se

libera del Hem por la enzima Hem oxigenasa.

Dado el daño que genera el Helicobacter pylori en la mucosa y sus posibles alteraciones

se han postulado hipótesis sobre la inhibición de hierro lo cual puede llevar a una

anemia ferropénica, estudios seropidemiologicos de infección por Helicobacter pylori

encontraron una reducción de 17% en la concentración de ferritina serica (Berg G y col,

2001);de otra parte en un estudio norteamericano concluyo que los sujetos que

presentaron Helicobacter pylori mostraron un riesgo de 40% mayor de tener un nivel

bajo de ferritina (DuBois S y col, 2005). (M. CAROLINA MELÉNDEZ. 2010).

Algunas evidencias sugieren que Helicobacter pylori utiliza la lactoferrina como fuente

de hierro, para su crecimiento. Se ha encontrado que Helicobacter pylori expresa

proteínas reguladoras de hierro en la membrana externa, que sirven como receptores

para la absorción del grupo hemo. La lactoferrina 20 humana puede ser usada como

única fuente de hierro, en la bacteria fue identificada una proteína putativa ligada a

lactoferrina de 70 kDa, esta proteína se expresa cuando la bacteria crece en un medio

que no contiene hierro, se cree que está involucrada en el proceso de obtención de este

elemento.

16

Helicobacter pylori también posee un sistema vinculado de hierro ferroso (proteína

FeoB) que es importante en la asimilación de hierro bajo condiciones microaerofilicas.

Bajo condiciones de depleción de hierro, la absorción ocurre. Este hierro es utilizado

cuando existen condiciones deficientes o bajas de hierro.

“Un estudio realizado en el Servicio de Aparato Digestivo, del Hospital General La

Mancha Centro en Alcázar de San Juan, Ciudad Real, de España, de tipo observacional

descriptivo, en el que se han incluido pacientes con AF refractaria al tratamiento con

hierro oral y sin causas que la justifiquen, sacó como conclusiones que la AF de origen

incierto, en ausencia de lesiones que la justifiquen, puede relacionarse con la infección

por Helicobacter pylori. La eliminación de esta infección se sigue a corto plazo con la

desaparición de la anemia y de la ferropenia”. (F PÉREZ ROLDÁN, JJ CASTELLANOS

MONEDERO. 2008).

“El déficit de hierro constituye la causa de anemia más común en todo el mundo.

Globalmente, cerca del 30% de la población mundial es anémica, y al menos en un 50%

de los casos (unos 500 millones de personas) se piensa que la causa es ferropénica” (J.

RAYA SÁNCHEZ. 2003). La concentración sérica de ferritina sigue constituyendo la

determinación más importante para diagnosticar una situación de déficit de hierro. El

médico que establece un estado de ferropenia en un paciente, tiene la obligación de

investigar su origen, se acompañe o no de anemia.

Las causas fundamentales de ferropenia se resumen en tres: ingesta o suplementación

inadecuadas (más frecuentemente en mujeres embarazadas y en edades pediátricas),

pérdidas de sangre crónicas, o secundarias a un problema malabsortivo de origen

gástrico o intestinal. La evaluación habitual de un paciente con anemia ferropénica

incluye muchas veces un estudio del tracto gastrointestinal en busca de una fuente de

pérdidas hemorrágicas, sobre todo en mujeres postmenopáusicas y en hombres adultos

sin un motivo manifiesto para dichas pérdidas, y una vez se haya descartado la

circunstancia poco frecuente de un origen dietético. Sin embargo, incluso después de

un examen digestivo cuidadoso, muchos pacientes permanecen sin un diagnóstico

etiológico.

17

2.2.2. Helicobacter Pylori e Hiperémesis Gravídica

La hiperémesis gravídica se define como aquella patología que acontece durante el

embarazo y en la que aparecen náuseas y vómitos persistentes, normalmente antes de la

semana 20 de gestación, los cuales pueden ocasionar pérdida de peso mayor del 5% y

provocar trastornos hidroelectrolíticos graves y del equilibrio ácido-base. Como

parámetro objetivo de la pérdida de peso se valora la pérdida de ese 5% en los últimos

7-10 días para efectuar el diagnóstico diferencial entre náuseas y vómitos propios del

embarazo e hiperemesis gravídica.

Se desconoce la etiología exacta de la hiperémesis gravídica. Actualmente se tiende a

considerarla un cuadro de tipo multifactorial sin etiología del todo clara, aunque existen

diferentes teorías que intentan explicar su génesis. Algunas de ellas relacionan factores

de carácter hormonal, considerándose que la elevación de los valores de Hormona

Ggonadotropina coriónica (HCG) coincide con la aparición del cuadro de náuseas y

vómitos. De hecho, las patologías que cursan con títulos altos de gonadotropinas, como

la mola hidatidiforme y el embarazo múltiple, predisponen a la hiperemesis gravídica.

Además, se plantea que las dosis altas de estrógenos pueden provocar náuseas y

vómitos.

También se relaciona la hiperemesis gravídica con la hipofunción corticoide. Se

presentaría durante los 4 primeros meses porque a partir del quinto mes las

suprarreneales del feto suplirían el deficiente aporte de la madre. Pero no existen

pruebas de que la hormona corticosuprarrenal esté disminuida. Se plantea, además, que

la disminución en la producción de endorfinas o de su receptor desempeñaría un papel

importante en la aparición de esta enfermedad, debido a que esta sustancia inhibiría la

emesis. Parece también que puede existir relación con valores altos de hormonas

tiroideas.

Existe una teoría que señala los aspectos psicológicos de la gestante como causantes de

la hiperémesis gravídica. Dentro de éstos se ha planteado que podría tratarse de un

trastorno de somatización o de conversión, o bien una falta de respuesta materna a un

18

excesivo estrés. Para muchos autores estas pacientes presentan una personalidad

inmadura. Otras teorías hablan de trastornos gastrointestinales y consideran que son

alteraciones del ritmo gástrico las causantes del cuadro clínico, destacando entre ellas el

reflujo Gastroesofágico.

Otra teoría expone que existe una mayor cantidad de anticuerpos anti-Helicobacter

pylori en pacientes con hiperémesis gravídica. Parece que esto podría ser utilizado

incluso como cribado en las pacientes con riesgo de padecer hiperémesis gravídica.

Frigo et al demostraron que el 90,5% de las pacientes con hiperémesis eran positivas a

H. pylori. Además, recientes estudios señalan que la erradicación de Helicobacter

pylori mejorará la clínica de la hiperémesis gravídica.

Dentro de las complicaciones fetales figura el retraso del crecimiento intrauterino, que

constituye un grave problema. “Estudios de seguimiento de madres con hiperémesis

gravídica han revelado que en el momento del parto el 32% de los niños tuvieron pesos

al nacimiento por debajo del percentil 10, según la edad gestacional. La asociación

entre el peso bajo del recién nacido en el momento del nacimiento y la escasa ganancia

de peso de la gestante es bien conocida.

Gross et al30 comunicaron que pacientes con hiperémesis gravídica y una pérdida de

peso superior al 5%, tuvieron recién nacidos que presentaron un menor peso al nacer y

una mayor incidencia de retraso del crecimiento”

(http://www.elsevier.es/sites/default/files/elsevier/pdf/7/7v29n03a13029043pdf001.pdf)

La náusea matutina y los vómitos normales afectan hasta a 70-80% de las embarazadas.

Generalmente se presentan entre la 6ª y 7ª semanas y tienden a ser más frecuentes entre

la 8ª y la 12ª, pero alrededor de la vigésima desaparecen.

“La hiperémesis gravídica afecta a una de cada 200 gestantes, o sea alrededor de 0.5%.

Un promedio generalmente aceptado es de 3 a 5 por 1000”

(http://www.medigraphic.com/pdfs/inper/ip-2008/ip081g.pdf). Puede dar lugar a

19

frecuentes hospitalizaciones y una buena proporción de los ingresos es por este

trastorno.

Hay una mayor frecuencia si el feto es femenino y en tal caso, los síntomas tienden a

ser más graves.

Cuando hubo hiperémesis en el primer embarazo hay mayor riesgo de que recurra en el

segundo (riesgo de un 15%), sobre todo si el producto es del mismo padre.

Entre más tiempo pase entre el primer y el segundo embarazo, el riesgo de recurrencia

es más probable.

Otros factores contribuyentes podrían ser la infección por Helicobacter pylori y una

dieta con alto contenido de grasas. El papel causal de la infección no ha podido ser

demostrado.

2.3. GASTRITIS

2.3.1. Clases de Gastritis

GASTRITIS AGUDA

“Infamación y erosión agudas de la mucosa del estómago, de comienzo súbito, a

veces violento y generalmente de duración breve. Se han atribuido a

Helicobacter pylori varias epidemias de gastritis aguda, en este caso puede ser

precursora de gastritis crónica activa” (HARRISON, T. 1998).

GASTRITIS CRÓNICA

Reacción inflamatoria crónica de la mucosa gástrica. Su etapa previa es la

gastritis superficial.

20

2.3.2. Etiología

La gastritis aguda erosiva es trastorno común, puede ser causado por alcoholismo

agudo, medicamentos (aspirina), alimentos calientes muy condimentados, alimentos

alergénicos (leche, huevos, pescado) en individuos hipersensibles, bacterias o toxinas en

la intoxicación alimentaria, enfermedad aguda (v. g., infecciones virales) y uremia.

Etiología de La Gastritis Crónica

La causa se desconocen; pero la gastritis crónica se ve en asociación con carcinoma

gástrico, anemia perniciosa, diabetes mellitus, ingestión crónica de aspirina,

insuficiencia hipofisaria y suprarrenal y trastornos tiroideos.

2.3.3. Anatomía patológica

De la Gastritis Aguda

Los hallazgos en la gastritis erosiva aguda comprenden placas de hiperemia

intensa, moco excesivo y hemorragias y erosiones submucosas ocasionales. En

la gastritis corrosiva aguda se ven necrosis, formación de membranas y una

reacción inflamatoria subsecuente (con frecuencia hemorrágica). También es

posible que se produzca ulceración e incluso perforación. .

De la Gastritis Crónica

Se ven tres fases sucesivas: (1) gastritis crónica superficial, (2) gastritis crónica

atrófica y (3) atrofia gástrica. Hay necrosis mucosa con inflamación,

desaparición de células parietales y células principales y atrofia progresiva con

aéreas de hiperplasia en forma de placas.

21

2.3.4. Sintomatología


En la gastritis aguda erosiva pueden aparecer síntomas de malestar, anorexia,

presión epigástrica con sensación de plenitud, nauseas, dolor de cabeza, vértigo

y vómitos (que proporcionan un a1ivio temporal de los síntomas gástricos). En

los casos de gastritis causados por ingestión de aspirina, es común la

hematemesis, y ello constituye una complicación importante y potencialmente

grave. Si se elimina la causa de la gastritis, los síntomas suelen remitir en el

plazo de 24 a 48 horas.


La enfermedad suele ser asintomática, pero el enfermo puede tener síntomas

vagos tales como nauseas constantes y leves, dolor o malestar al comer y un

ardor epigástrico sordo; estos síntomas son similares a los de la dispepsia

funcional. No es común la hemorragia declarada, pero puede haber hemorragias

ocultas.

2.3.5. Diagnóstico


EI diagnóstico de gastritis erosiva aguda se basa en la sintomatología más la

detección, cuando es posible, del agente causal. Suele haber pruebas de ingestión

de un agente corrosivo en la gastritis corrosiva aguda, y puede haber signos de

corrosión en los labios, la cara y la boca.


Entre los datos de laboratorio pueden figurar la anemia, la hipoclorhidria o la

aclorhidria y la sangre oculta en las heces. La biopsia de la mucosa puede

confirmarnos el diagnóstico.

22

2.3.6. Tratamiento

Gastritis Aguda Erosiva

La mucosa gástrica normalmente se renueva cada 36 h, por lo que la gastritis

aguda suele tener una duración breve, a no ser que la causa precipitante continúe

existiendo. Así, si es posible, tiene importancia eliminar el agente ofensor (v.g.,

alcohol, aspirina). No hay pruebas de que las dietas especiales ofrezcan

beneficio, y al paciente se le debe permitir que coma los alimentos que el elija.

Generalmente náuseas y los vómitos impiden al principio que el enfermo coma.

Para las náuseas y los vómitos se recomienda la proclorperacina, 5 a 10 mg por

vía oral o I.M. EI dolor suele responder a los antiácidos o bien a mezclas de

antiácidos o bien a mezclas de antiácidos y anestésicos tópicos. Si el dolor es

intenso, puede usarse meperidina, 50 a 100 mg por vía oral o I.M. cada 4 h. La

hematemesis secundaria a la ingestión de aspirina puede ser lo bastante intensa

que exija transfusiones de sangre.

Gastritis Aguda Corrosiva:

EI tratamiento debe ser inmediato y dirigido a aliviar el colapso inicial y

eliminar o neutralizar el agente ofensor mediante el uso suave de una sonda

gástrica, o con eméticos y antídotos. Debe hospitalizarse al paciente.

Gastritis Aguda Supurada:

EI tratamiento es primariamente quimérico, apoyado con antibióticos. El drenaje

de un absceso localizado o la gastrectomía en caso de flemón difuso, pueden

lograr la curación completa.

Gastritis Crónica

Aparte del tratamiento de cualquier enfermedad subyacente, no se conoce

ninguna terapéutica específica de la gastritis crónica.

23

El paciente debe evitar los alimentos que parezcan producir los síntomas, pero

no hay prueba de que sean útiles las dietas blandas. Los antiácidos pueden

ayudar a algunos pacientes, aun cuando no ayudan a quienes son incapaces de

segregar ácido.

2.4. ÚLCERA PÉPTICA

Es una lesión de la membrana mucosa del estómago o duodeno, en cuya patogenia

desempeña un papel importante la secreción de ácido y la pepsina. La enfermedad

tiende a recurrir y a hacerse crónica.

La úlcera péptica tiene dos formas principales que son la úlcera duodenal (UD) y la

úlcera gástrica (UG); ambas son enfermedades crónicas causadas frecuentemente por la

presencia de la bacteria Helicobacter Pylori.

“La mayoría de las úlceras duodenales (más del 95%) se encuentran en la primera

porción duodenal, y el 90% de ellas situadas en los 3 primeros cm a partir de la unión de

la mucosa pilórica y duodenal” (HARRISON, T. 1998).

EI término úlcera por stress se aplica a úlceras agudas del estómago y el duodeno y

también a lesiones descritas más correctamente como erosiones, ya que no penetran en

la capa muscular de la mucosa.

Hay varias razones para considerar a las úlceras duodenal y gástrica como entidades

separadas. En ciertas localidades, la incidencia de la úlcera gástrica en grupos de edad

seleccionados de mujeres se aproxima a la incidencia en los hombres, mientras que la

úlcera duodenal es unas 10 veces más frecuente en los varones. La forma del dolor de la

úlcera duodenal es uniforme: el dolor aparece de 2 a 3 h después de una comida y se

alivia por el alimento o los álcalis. EI tipo de dolor de la úlcera gástrica es más variable.

Una lesión ulcerosa del estómago evoca la posibilidad de carcinoma; las úlceras

malignas en la primera porción del duodeno son casi desconocidas.

24

2.4.1. Etiología

La causa se dice que es el resultado de un desequilibrio entre factores agresivos, en

especial el ácido gástrico y la pepsina, y de los factores protectores, como el moco

gástrico, el bicarbonato y las prostaglandinas.

“La presencia de H. pylori incrementa el riesgo de desarrollar U.D. y U.G. ya que entre

el 90% de pacientes con U.D., y entre el 70% con U.G. presentan la bacteria”

(FATTORUSSO, V. 2001).

EI aumento de la tensión emocional y los conflictos psicológicos pueden representar un

importante papel etiológico en la formación de la úlcera péptica.

2.4.2. Anatomía patológica

Las úlceras pueden ser únicas, por más que a veces se encuentran úlceras múltiples del

duodeno y (o bien) el estómago. Las úlceras gástricas tienden a ser más grandes que las

úlceras duodenales; las primeras rara vez exceden de 2 cm y las últimas de l cm de

diámetro.

2.4.3. Sintomatología

Junto al dolor puede encontrarse pirosis, eructos ácidos, distensión gástrica, náuseas,

vómitos, salivación excesiva, anorexia, pérdida de peso, diarrea y anemia (por

hemorragia).

La exploración física puede revelar solamente una palpación dolorosa entre leve y

moderada en el epigastrio, sobre el área circunscrita de dolor, especialmente cuando se

provoca por presión profunda sobre el punta sensible con un dedo. Una palpación

dolorosa más aguda o más amplia sugiere una úlcera penetrante con irritación

peritoneal.

25

2.4.4. Diagnóstico

La exploración radiológica del tracto gastrointestinal establece el diagnóstico en la

mayoría de los pacientes. Los signos de úlcera activa son el cráter que se ve en el perfil

como protrusión más allá del límite normal lleno de bario y frente a frente en forma de

acúmulo de bario, rodeado del halo de radio transparencia debido al edema en el borde

de la úlcera. La obstrucción pilórica queda indicada por la retención gástrica del bario 6

h después, o por la prueba de retraso del vaciamiento gástrico de una sobrecarga de

solución salina fisiológica.

En muchos pacientes con úlcera duodenal, no es posible demostrar radiológicamente un

cráter; en este caso, el diagnóstico radiológico se basa en la presencia de un bulbo

duodenal deformado.

Una úlcera maligna del estómago puede quizá no distinguirse de una lesión benigna

mediante rayos X ya que éstos son de escasa ayuda en la diferenciación de la

localización y el tamaño.

Un periodo de tratamiento médico intensivo durante 2 semanas identificará

correctamente la mayoría de las úlceras benignas. En la diferenciación también son

útiles la gastroscopia y la exploración citológica de lavados de estómago.

2.4.5. Tratamiento

Los principios básicos son: (1) reposo, mental, físico y gástrico y (2) supresión de la

hiperactividad motora y secretora del estómago.

Al reconocerse el papel central de Helicobacter Pylori en la patogenia de la U.D., el

objetivo actual del tratamiento es erradicar Helicobacter Pylori y curar la enfermedad.

“El tratamiento erradicador de Helicobacter pylori se ha mostrado superior al

tratamiento antisecretor en la cicatrización, tanto a corto como a largo plazo, y en la

reducción de las recidivas ulcerosas. También disminuye el tiempo para conseguir la

26

cicatrización y el riesgo de sangrado por úlcera duodenal” (JL DOMINGUEZ

CABALLERO. 2010).

En la U.G., debe instituirse un tratamiento de 2 a 3 semanas de reposo en cama, de

preferencia en un hospital, examinando la lesión a rayos X al final de este plazo. Si no

se ha producido la curación o una mejoría marcada, habrá de pensarse en un proceso

maligno, teniendo en cuenta la cirugía.

En las U.D., puede permitirse un plazo mayor. En las fases agudas, cuando destacan el

dolor y la aprensión por parte del enfermo, es deseable la hospitalización durante 1 a 2

semanas, aun cuando no sea obligatoria. De todos modos, en los casos sin

complicaciones, el reposo en casa durante 7 a 10 días suele permitir el control de los

síntomas agudos.

No hay pruebas de que las dietas especiales sean beneficiosas en los tratamientos de la

úlcera péptica. Muchos clínicos creen hoy que es el mismo enfermo el mejor juez sobre

lo que debe comer. Deben evitarse los alimentos muy sazonados o grasientos, así como

los alimentos fibrosos.

La medicación debe encaminarse a reducir a una mínima la hiperacidez y el espasmo

intestinal. La hiperacidez generalmente puede controlarse mediante tomas frecuentes de

alimentos. En ocasiones son necesarios los antiácidos después de las comidas y entre las

tomas de alimento.

Los sedantes deben administrarse para suprimir la ansiedad y reducir la tensión

nerviosa. EI medicamento de elección es el fenobarbital, 15 o 30 mg por vía oral 3 o 4

veces al día. Además, puede ser deseable un hipnótico a la hora de acostarse el enfermo.

La depresión de la secreción de ácido gástrico y la prolongación del tiempo de

vaciamiento gástrico (generalmente rápido en la úlcera duodenal sin complicaciones)

pueden conseguirse con cualquiera de los diversos anticolinérgicos por vía oral (v.g.,

metiescopolamina, 2,5 mg; triciclamol, 50 a 100 mg; propantelina, 15 mg; tintura de

belladona, 8 a 15 gotas antes de cada comida y al acostarse).

27

Confirmación de la erradicación de la infección

El método preferido es el test de la úrea en el aliento, debido a su excelente eficacia y

simplicidad. La detección de antígenos en heces podría ser una alternativa, aunque su

eficacia es aún controversial.

Debe realizarse idealmente luego de 4 semanas de terminado el tratamiento antibiótico,

y 2 semanas después del tratamiento antisecrector gástrico.

“No se recomienda el uso de serología debido a que sólo alrededor de 60% de los

pacientes negativizan la serología luego de 18 meses de erradicada la infección” (A.

RAMIREZ. R. SANCHEZ. 2009).

Cirugía

En los casos que no responden a la terapéutica médica o que recurren a pesar de unas

medidas médicas aparentemente adecuadas, debe tenerse en cuenta la cirugía. No hay

unanimidad sobre el procedimiento de elección, pero en general se prefiere la

vagotomía combinada con antrectomía, piloroplastía o gastroenterostomía a una

resección gástrica del 70 % por si sola. Si la hemorragia aguda de una úlcera por stress

no puede controlarse por medidas médicas, puede ser necesaria la cirugía.

Algunos enfermos desarrollan un síndrome del "dumping" postgastrectomía, que

consiste en debilidad, mareo, sudación, nauseas, vómitos, palpitaciones y sensación de

calor, todo lo cual se alivia en decúbito supino. Una molestia común es el

malestarepigástrico mal definido, después de las comidas. Pueden producirse síntomas

de hipoglucemia de ½ hora a 1 ½ h después de las comidas, pero no es perfecta la

correlación con los niveles de glucemia. Puede representar un problema la pérdida de

peso y la eliminación de heces blandas o acuosas.

El tratamiento consiste en una dieta rica en proteínas con tomas pequeñas y frecuentes

de alimentos secos y de líquidos entre las comidas; sedantes (v. g., fenobarbital); y

28

anticolinérgicos. La ciproheptadina, que es un antagonista de la serotonina y de la

histamina, ha demostrado su valor en el tratamiento de pacientes con este síndrome.

2.4.6. Datos de laboratorio

La producción de ácido tras la estimulación máxima con histamina, 0,04 mg/kg por vía

subcutánea o betazol, 1,5 mg/kg, es excesiva en un 50 % de los pacientes con úlcera

duodenal; la producción nocturna también es mayor que la normal. Las úlceras gástricas

del antro pilórico del estómago tienden a parecerse a las úlceras duodenales en su

producción de ácido, mientras que las úlceras del cuerpo del estómago quedan dentro

del grupo normal bajo. La aclorhidria persistente, tras la estimulación máxima repetida,

es incompatible con el diagnóstico de úlcera péptica benigna.

2.5. HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDADES EXTRADIGESTIVAS

Nacimiento y colaboradores, sobre la observación de que los pacientes con enfermedad

de Chagas presentan cambios morfológicos y funcionales del estómago (hipomotilidad

e hipocloridria), malnutrición, deficiencia inmunológica y alta prevalencia de

enfermedad ácido péptica asociada al Helicobacter pylori, evalúan la serología mediante

el método de ELISA. Hallan una serología positiva en 85.1% de los pacientes

chagásicos, y en 56.3% y 67.4% de los no chagásicos, concluyendo que los pacientes

chagásicos muestran una mayor seroprevalencia de Helicobacter pylori”

(http://www.actagastro.org/actas/2009/n3/39_3_2009_9.pdf).

En Venezuela Tescari y colaboradores reportan la evaluación de 20 pacientes con

urticaria crónica a quienes se les realizó la prueba de serología, siendo positiva en 8, los

cuales fueron tratados, remitiendo el cuadro dermatológico. Concluyen que “hay una

relación causal entre la urticaria crónica y la infección del estómago por el Helicobacter

pylori” (P. HERGUETA. 2009).

En Río de Janeiro, Solari y colaboradores estudian 200 niños dispépticos de 19 días

mediante test de la ureasa, coloración con Gram, cultivo e histología. Hallan la bacteria

29

en 59.5% de los casos. En el Brasil la infección se produce en edades tempranas, siendo

de 37% la prevalencia en la población de pacientes dispépticos antes de los 20 años.

En Pernanbuco, Moraes y col evalúan 28 niños. La seroprevalencia de Helicobacter

pylori es 25.8% en preescolares y 39.4% en escolares. Los niños seropositivos con

mayor frecuencia carecían de servicios sanitarios en sus domicilios y vivían en

hacinamiento.

2.6. HELICOBACTER PYLORI Y LAS CITOCINAS

“Helicobacter pylori se asocia a la inflamación asociada con los niveles elevados de la

interleucina 1 (IL-1), IL-6, IL-8, IL-10, y factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α). Estas

citoquinas inflamatorias juegan un papel en las perturbaciones en el ácido (y gastrina)

durante la infección por Helicobacter pylori.”

(http://www.javeriana.edu.co/biblos/tesis/cienci as/tesis356.pdf). Estas citocinas se

relacionan con el proceso inflamatorio, desencadenado por agentes inflamatorios,

infecciones o endotoxinas bacterianas.

Son producidas por gran variedad de células, tales como osteoblastos, monocitos,

macrófagos, células de kupffer, hepatocitos y glándulas salivales. Poseen una gran

variedad de efectos biológicos, como son: Inducción de la síntesis de prostaglandinas en

las células endoteliales de los vasos y la musculatura lisa, incremento de los niveles de

síntesis de las proteínas hepáticas en presencia de daño, disminución de los niveles de

albúmina hepática e inducción de la producción de colágeno y fibroblasto en el hueso.

La IL-1 también está relacionada con la quimiotaxis de los leucocitos por inducción de

la IL-8, con la inducción de expresión de las moléculas de adhesión celular y la

generación de metabolitos reactivos de oxígeno, entre otras funciones.

En la enfermedad inflamatoria del estómago por Helicobacter pylori, la presencia de

hipoclorhidria observada en los sujetos afectados se desencadena por la acción de la

interleuquina IL-1 β, por lo que se le considera como antisecretora, estimulante de

prostaglandina E2 (PGE2) citoprotectora y que retarda el vaciamiento gástrico.

30

La IL-6 es una proteína multifactorial que desempeña un papel importante en los

mecanismos de defensa durante la fase aguda de las reacciones, en la respuesta inmune

y en la hematopoyesis. Las IL-6 e IL-8 se encuentran elevadas, tanto en aquellos

pacientes que tienen daños muy severos por Helicobacter pylori, como en los que

presentan daños ligeros.

Factor de necrosis tumoral alfa (TNF α). Con fuerte actividad proinflamatoria es

similar a las (Interleuquina) IL-1 e IL-8, con un alto potencial citotóxico al causar daño

vascular y tisular severo, inducir la lisis de las células epiteliales y estimular enzimas

destructivas en condiciones determinadas, como en la inflamación por Helicobacter

pylori. Estudios recientes señalan su identificación e incremento en la mucosa antral

infectada por Helicobacter pylori, al igual que como ocurre con la IL-8, donde se

considera como el primer mediador en la patogénesis de la infección, el daño y la

inflamación de la mucosa gástrica.

DEFINICIÓN DE PALABRAS CLAVES

EMBARAZO: gestación o proceso de crecimiento y desarrollo de un nuevo individuo

en el seno materno, abarca desde el momento de la concepción hasta el nacimiento,

pasando por los períodos embrionario y fetal. Dura unos 266 días (38 semanas) a partir

de la fecundación.

CONTROLES DE EMBARAZO: consulta médica periódica a las embarazadas para

controlar el crecimiento y desarrollo del nuevo individuo, y el estado general de salud

de la madre.

EMESIS: vómito.

HIPEREMESIS: o hiperémesis gravídica, trastorno del embarazo que se caracteriza por

prolongación de la tendencia al vómito después del primer trimestre, pérdida de peso y

desequilibrio hidroelectrolítico.

31

DESNUTRICIÓN: Ingesta de nutrientes inferior a las necesidades orgánicas.

ANEMIA: o anemia del embarazo, situación del embarazo caracterizada por una

disminución de la concentración de hemoglobina en la sangre.

HELICOBACTER PYLORI: bacilo gramnegativo, de morfología espiral, que provoca

sistemáticamente gastritis crónica activa. Cuando coloniza el estómago se encuentra

sobre todo en las partes profundas de la capa de gel de moco que reviste la mucosa

gástrica y entre la capa de gel de moco y las superficies apicales de las células

epiteliales de la mucosa gástrica.

32

3. MATERIALES Y MÉTODOS

3.1. MATERIALES

3.1.1. LUGAR DE LA INVESTIGACIÓN

El estudio de laboratorio se realizará en “Laboratorio de Análisis Clínico DKD” de

Machala. La encuesta y toma de muestra se llevarán a cabo con las pacientes del área de

ginecología y obstetricia del Hospital Teófilo Dávila de Machala.

3.1.2. PERÍODO DE LA INVESTIGACIÓN

El período de investigación será mínimo de 6 meses, desde el mes de junio hasta el

mes de noviembre del 2013.

3.1.3. RECURSOS EMPLEADOS

3.1.3.1. Recursos Humanos

- La investigadora Bioq. Farm. María José Guerrero

- Tutor Dr. Julio Palomeque Matovelle

3.1.3.2. Recursos Físicos

- Centrífuga

- Equipo de micro Eliza

- Tubos de ensayo

- Micro pipeta de 5 ul



- Posillos

- Cronómetro

- Incubadora

33

- Reactivo

- Jeringuillas

- Torniquete

- Torundas

- Computadora

- Impresora

- Hojas de papel bond

- Cinta de Impresora

- Bolígrafos

3.1.4. UNIVERSO

El universo está conformado o lo constituye todas las mujeres embarazadas que se

atienden por primera vez en la consulta externa del Hospital Teófilo Dávila de Machala.

3.1.5. MUESTRA

La muestra estará dada por la fórmula de población finita de las mujeres embarazadas

atendidas por primera vez en la consulta externa del Hospital Teófilo Dávila durante los

meses de junioa noviembre de 2013.

De acuerdo a datos estadísticos proporcionados por el Departamento de Estadística del

Hospital Teófilo Dávila, durante el año 2011 fueron atendidas por primera vez en

consulta externa 1936 mujeres embarazadas, y para el año 2012 se registraron 1783

pacientes.

Para calcular el número de muestras tomaremos el promedio de las pacientes

embarazadas atendidas por primera vez en consulta externa del Hospital Teófilo Dávila

durante los años 2011 y 2012. Debido a que esta investigación se desarrollará en un

periodo de 6 meses el promedio obtenido será dividido para 2.

La fórmula para poblaciones finitas es la siguiente:

34

Donde:

N = Número de la población a estudiar.

Z2= Nivel de confianza (95%) (1.96)

p = Prevalencia esperada. (0.5)

E2= Limite de error (5%). (0.05)

q= Complemento de prevalencia estimada (0.5)

Reemplazando los valores en la fórmula el resultado es: 160 muestras

3.2. MÉTODOS

3.2.1. TIPO DE INVESTIGACIÓN

Se trata de un trabajo:

Correlacional y analítico, no experimental, de la incidencia de H. Pylori en embarazadas

atendidas en la consulta externa del Hospital Teófilo Dávila de Machala.

3.2.2. DISEÑO DE INVESTIGACIÓN

Se llevará a cabo una investigación de laboratorio para detectar el número de casos

positivos al test de anticuerpos para H. Pylori, mediante muestras de sangre tomadas a

las mujeres embarazadas objeto del estudio.

Se realizará una investigación de campo no experimental mediante la aplicación de una

encuesta a las pacientes mencionadas para el estudio, para determinar sus conocimientos

sobre H. Pylori.

35

3.3. TÉCNICA

La prueba Helicobacter Pylori IgM ELIZA está basada en la técnica ELIZA sándwich.

Los micropocillos ELIZA son recubiertos con antígenos de H. pylori derivados de

cultivo celular. En la primera etapa de incubación los anticuerpos contra H. pylori IgM

contenidos en la prueba o el control se fijan específicamente a los antígenos

inmovilizados. Al final de la incubación, los componentes excesivos son eliminados por

lavado. En la segunda etapa de incubación, se añade un conjugado anti-IgM

(anticuerpos anti-IgM-humana marcados con peroxidasa) que se fija específicamente a

los anticuerpos IgM. Se forman inmuno complejos típicos. Después de eliminar el

conjugado excesivo por lavado (segunda etapa de lavado) y añadir TBM/Substrato

(etapa 3) se forma un color azul que se transforma a amarillo después de detener la

reacción. La intensidad de este color es directamente proporcional a la cantidad de

anticuerpos anti-H.pylori-IgM en la muestra.

La extensión de los colores y muestra se determina haciendo uso de un lector de

micropocillos ELIZA. Los resultados de los pacientes se obtienen por comparación con

un valor de punto de corte o expresados en unidades (U/ml).

A) REACTIVOS Y CONTENIDOS

- MIC 12 Micropocillos en portatiras

Tiras desprendibles de 8 micropocillos c/u, recubiertas con antí-H. Pylori.

- NC 2 ml Control H. pylori IgM negativo (tapa verde) lista para uso, humano

1U/ml

- CC 2 ml Control H. pylori IgM cut-off (tapa amarilla) lista para uso, humano

10U/ml

- PCL 2ml Control H. pylori IgM bajo positivo (tapa azul) lista para uso, humano

25U/ml

- PCH 2ml Control H. pylori IgM alto positivo(tapa roja) lista para uso, humano

150U/ml

- DIL 2 x 60 ml Buffer de dilución, listo para el uso color azul, Buffer PBS/BSA

con Tween 20 ph 7,0-7,5

36

- CON 13 ml Conjugado anti IgG (tapa blanca), listo para uso, color rojo

anticuerpos anti-IgG-humano marcados con peroxidasa (conejo)

- WS 2 x 60 ml Solución de lavado (tapa blanca) concentrado. Buffer PBS con

Tween 20 ph 6,5-7,0

- SUB 13 ml Reactivo Substrato (envase café), 3,3’, 5,5’ Tetramhetylbenzidin

(TMB)

- STOP 13 ml Solución de detención, ácido sulfúrico listo para el uso 0,5 mol/l

cintas adhesivas.

- Preservativos: concentración total < 0,1%

B) MUESTRA

Suero

No usar muestras altamente lipémicas o hemolíticas.

Pueden almacenarse hasta 7 días de 2 a 8 ºC, o por más largo tiempo a -2 ºC. Congelar y

descongelar sólo una vez. Al descongelar una muestra debe ser homogeneizada.

Eliminar el material particulado por centrifugación o filtración.

C) PROCEDIMIENTO DE LAVADO

L1: Remover las cintas adhesivas. Aspirar el contenido (en un envase con

solución de hipoclorito de sodio al 5%), agregar WAHS, aspirar después de

aproximadamente 30 segundos y repetir el lavado 2 veces.

L2: En el caso de lavadores automáticos, se deben llenar y enjuagar con WASH

y después lavar los pocillos 3 veces.

L3: Después del lavado remover el líquido remanente invirtiendo los

micropocillos sobre papel absorbente.

37

D) ESQUEMA DE PIPETEO

Los reactivos y las muestras deben estar a temperatura ambiente antes del uso.

Diluir el suero del paciente 1+100 con DIL, por ejemplo 10 ul de suero + 1 ml de DIL y

mezclar vigorosamente.

Etapa 1

Colocar los reactivos en los pocillos a 100 c/u.

Cubrir con cintas adhesivas.

Incubar por 60 minutos de 17 a 25 ºC.

Lavar 3 veces según el esquema de lavado.

Etapa 2

Colocar CON en los 3 pocillos, menos en el primero (blanco).

Cubrir con cintas adhesivas.


Lavar 3 veces según el esquema de lavado.

Etapa 3

Colocar el Reactivo Substrato en los 4 pocillos.


Colocar la solución de detención en los 4 pocillos.

Mezclar cuidadosamente.

Llevar a cero de absorbancia el instrumento lector ELIZA con el blanco de substrato del

pocillo A1.

Medir la absorbancia a 450 nm lo más pronto posible o dentro de 30 minutos después de

terminar la reacción. Usando una longitud de onda de referencia de 630-690 nm.

38

E) INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS

Los resultados de la prueba son válidos si cumplen los siguientes criterios:

NC < 0.150

CC > 0.200

PCL > 0.450

PCH > 0.750

Las muestras son consideradas POSITIVAS si los valores de absorbancia superan en un

20% al valor de corte.

Las muestras son consideradas NEGATIVAS si el valor de absorbancia está por debajo

del 20% del valor de corte.

39

4. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

4.1. RESULTADOS DE EXÁMENES DE LABORATORIO EN

EMBARAZADAS ATENDIDAS EN EL HOSPITAL “TEÓFILO

DÁVILA” DE MACHALA

Cuadro N. 1: Resultados de los exámenes de laboratorio para H. Pylori a

embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila, Machala.

VALORES DE H. PYLORY IGM CASOS PORCENTAJE

Valor normal hasta 40,0 77 48%

Valores altos más de 40,0 83 52%

TOTAL 160 100%

Fuente: Exámenes de laboratorio a embarazadas en consulta externa del Hospital Teófilo Dávila

Autora: María José Guerrero Ochoa

Análisis y Discusión:

Vemos en los resultados de laboratorio que 77 embarazadas que son el 48%,

presentaron valores por debajo del rango de enfermedad; mientras que otras 83 que dan

52%, tuvieron valores altos.

Podemos observar que de las pacientes estudiadas un poco más de la mitad presentan

valores altos de H. Pylori, lo que coincide con la media mundial.

Gráfico N. 1: Representación gráfica de los valores de H. Pylori en embarazadas.

48%

52%

NORMAL HASTA 40.0 ELEVADO MAS DE 40,0

40

4.2. ANÁLISIS CUANTI-CUALITATIVO DE LOS RESULTADOS

OBTENIDOS DE LA ENCUESTA APLICADA A LASEMBARAZADAS

ATENDIDAS EN CONSULTA EXTERNA DEL HOSPITAL TEÓFILO

DÁVILA DE MACHALA

Cuadro N. 2: Número de hijos, incluido el embarazo actual.

NÚMERO DE HIJOS CASOS PORCENTAJE

Hasta 3 hijos 136 85%

4 o más hijos 24 15%

TOTAL 160 100%

Fuente: Encuesta a embarazadas de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila



Podemos ver en los resultados que 136 mujeres tienen hasta 3 hijos, lo que representa

el 85%; las restantes 24 pacientes que significan 15%, tienen de 4 hijos en adelante.

Podemos observar que la mayoría de pacientes tienen hogares no excedidos en número,

lo que nos dice que aumentan las posibilidades de buscar atención médica a sus

miembros.

Gráfico N. 2: Representación gráfica del número de hijos de las pacientes estudiadas.

85% HASTA 3 HIJOS

15% 4 O MAS HIJOS

41

Cuadro N. 3: Tiempo del embarazo actual.

MESES DE EMBARAZO CASOS PORCENTAJE

Hasta 3 meses 50 31%

4 meses o más 110 69%

TOTAL 160 100%




De las 160 pacientes estudiadas, 50 de ellas que dan un 31%, tienen hasta 3 meses de

embarazo; las otras 110 embarazadas, que son el 69%, tienen 4 o más meses de

embarazo.

Observamos que más de la mitad de embarazadas al momento del estudio superaban el

primer trimestre de embarazo.

Gráfico N. 3: Representación gráfica de los meses de embarazo.

HASTA 3 MESES 31%

4 MESES O MÁS 69%

42

Cuadro N. 4: Síntomas que se presentan o se han presentado en el embarazo.

SINTOMA MAS FRECUENTE CASOS PORCENTAJE

Nauseas 24 15%

Vómitos 50 31%

Falta de apetito 50 31%

Dolor abdominal tipo ardor 36 23%

Anemia 0 0%

TOTAL 160 100%




Al preguntar a las pacientes sobre el síntoma que han presentado en mayor medida

respondieron 50 de ellas, el 31%, que es el vómito; otras 50 pacientes, otro 31%

mencionaron la falta de apetito; otras 36 encuestadas, que son un 23%, mencionaron el

dolor abdominal tipo ardor; finalmente 24 mujeres, el 15%, dijeron las náuseas.

Observamos que el principal síntoma para un tercio de mujeres fue el vómito, y la falta

de apetito para otro tercio de embarazadas, que son los síntomas más frecuentes.

Gráfico N. 4: Representación gráfica de el síntoma más frecuente entre las embarazadas.

NAUSEAS 15%

VOMITOS 31%

FALTA APETITO

31%

DOLOR ABDOMINAL

23%

43

Cuadro N. 5: Frecuencia de agriuras en embarazo actual.

AGRIURAS EN AMBARAZO

ACTUAL

CASOS PORCENTAJE

Si 136 85%

No 24 15%

TOTAL 160 100%




El síntoma de las agriuras está presente en 136 embarazadas, que significan el 85%;

mientras que no estuvo presente en 24 de ellas, que representan el 15%.

Vemos que este síntoma está presente en la gran mayoría de embarazadas.

Gráfico N. 5: Representación gráfica de la frecuencia de presentación de agriuras entre las

embarazadas.

NO 15%

SI 85%

44

Cuadro N. 6: Frecuencia de presentación de llenura en embarazo actual.

SINTOMA SENSACION DE

LLENURA

CASOS PORCENTAJE

Mucho 124 77%

Poco 24 15%

Nada 12 8%

TOTAL 160 100%




Respecto a la frecuencia con que se presentó el síntoma de llenura, 124 embarazadas

que son el 77%, respondieron que lo tuvieron mucho; otras 24 mujeres que dan un 15%,

dicen que lo sufrieron poco; y 12 embarazadas más, o sea el 8% refieren que nunca lo

padecieron.

Como podemos apreciar en este cuadro más de tres cuartas partes de las pacientes

presentan llenura con frecuencia, lo que resalta la importancia del síntoma.

Gráfico N. 6: Representación gráfica de la frecuencia de presentación de llenura en el embarazo.

MUCHO 77%

POCO 15% NADA 8%

45

Cuadro N. 7: Frecuencia de presentación de desnutrición en algún embarazo.

DESNUTRICIÓN EN EL

EMBARAZO

CASOS PORCENTAJE

Si 124 77%

No 36 23%

TOTAL 160 100%




En este punto, vemos que 124 mujeres, que son el 77%, manifiestan haber sufrido

desnutrición en algún embarazo; mientras las otras 36, que representan el 23%,

responden no haber presentado desnutrición en ningún embarazo.

En estas respuestas comprobamos que la desnutrición es un síntoma muy frecuente,

presente en más de tres cuartas partes de las gestantes.

Gráfico N. 7: Representación gráfica de la frecuencia de presentación de desnutrición en algún

embarazo.

NO 23%

SI 77%

46

Cuadro N. 8: Conocimiento sobre la bacteria Helicobacter Pylori.

CONOCIMIENTO SOBRE

H. PYLORI

CASOS PORCENTAJE

Si 99 62%

No 61 38%

TOTAL 160 100%




Al preguntar a las pacientes si conocen sobre la bacteria H. Pylori, 99 de ellas que son el

62%, respondieron que si conocen; las restantes 61, que significan un 38%, dijeron no

conocer sobre la bacteria.

Podemos notar de acuerdo a las respuestas que casi las dos terceras partes de las

embarazadas conocen sobre la bacteria H. Pylori.

Gráfico N. 8: Representación gráfica del conocimiento de las embarazadas sobre la bacteria

Helicobacter pylori.

SI 62%

NO 38%

47

Cuadro N. 9: Piensa que la bacteria H. Pylori puede afectar en algo en su

embarazo.

PIENSA QUE AFECTA

H. PYLORI EN EMBARAZO

CASOS PORCENTAJE

En mucho 0 0%

En poco 37 23%

En nada 74 46%

No lo sé 49 31%

TOTAL 160 100%




Como vemos en las respuestas a esta pregunta encontramos que 74 mujeres que son el

46%, piensa que H. Pylori no les afecta en nada en al embarazo; otras 37, que dan un

23% creen que les afecta en poco; finalmente 49 embarazadas que representan el 31%,

no lo saben.

Casi la mitad de embarazadas piensa que H. Pylori no les afecta en nada en el embarazo,

casi una cuarta parte piensa que les afecta en poco, y ninguna respondió que les puede

afectar mucho.

Gráfico N. 9: Representación gráfica del nivel de afectación que las embarazadas creen que pueda

tener H. Pylori en el embarazo.

EN POCO 23%

EN NADA 46%

NO LO SE 31%

48

Cuadro N. 10: En algún embarazo le han pedido hacerse análisis para H. Pylori.

LA HAN PEDIDO EXAMEN

PARA H. PYLORI

CASOS PORCENTAJE

En todos 0 0%

En los anteriores 12 8%

En el actual 111 69%

En ninguno 37 23%

Total 160 100%




De las pacientes encuestadas, a 111, que son el 69%, les han pedido H. Pylori en el

embarazo actual; a 12 pacientes, al 8%, les han pedido en los anteriores; finalmente a 37

embarazadas, o sea el 23 no le solicitado el examen en ningún embarazo.

Notamos que a la gran mayoría les han solicitado el examen en el embarazo actual, y

casi a la cuarta parte no les han solicitado en ningún embarazo.

Gráfico N. 10: Representación gráfica de las solicitudes de examen para H. Pylori recibida en los

embarazos.

ACTUAL 69%

NINGUNO 23%

ANTERIORES 8%

49

Cuadro N. 11: Ha recibido algún tratamiento para H. Pylori.

RECIBIO TRATAMIENTO

PARA H. PYLORI

CASOS PORCENTAJE

Si 49 31%

No 111 69%

TOTAL 160 100%




Sólo 49 embarazadas que representan el 31% refieren haber recibido tratamiento para

H. Pylori; mientras que 111 pacientes, o sea el 69%, dicen que nunca han recibido ese

tratamiento.

Como podemos apreciar las dos terceras partes de las encuestadas nunca han recibido

un tratamiento para H. Pylori.

Gráfico N. 11: Representación gráfica del porcentaje de pacientes que han recibido tratamiento

para H. Pylori.

SI 31%

NO 69%

50

4.3. ANÁLISIS CUANTI-CUALITATIVO DE RESULTADOS OBTENIDOS

DE LA ENCUESTA A LOS MEDICOS QUE REALIZAN CONTROL DE

EMBARAZO, CONSULTA EXTERNA, HOSPITAL TEÓFILO DÁVILA

DE MACHALA

Cuadro N. 12: Solicita análisis para h. pylori a todas las pacientes embarazadas.

INVESTIGA H. PYLORI A

TODA EMBARAZADAS

CASOS PORCENTAJE

Si 2 50%

No 2 50%

TOTAL 4 100%

Fuente: Encuesta a médicos tratantes de consulta externa del Hospital Teófilo Dávila



Al preguntar a los médicos si solicita examen para H. Pylori a sus pacientes

embarazadas, 2 de ellos que son el 50%, respondió que sí lo solicita; los otros 2, el otro

50%, no lo hace.

Como vemos un número muy alto de médicos, la mitad, en los controles de embarazo

no solicita este examen.

Gráfico N. 12: Representación gráfica del porcentaje de médicos que solicita H: Pylori a las

embarazadas.

SI 50% NO 50%

51

Cuadro N. 13: Solicita análisis para H. pylori en embarazadas con náuseas y

vómitos.

INVESTIGA H. PYLORI EN

NAUSEAS Y VOMITOS

CASOS PORCENTAJE

Si 1 25%

No 3 75%

TOTAL 4 100%




De los médicos encuestados, al investigar si solicitan prueba para H. Pylori a las

embarazadas con náuseas y vómitos, sólo 1 que significa el 25%, respondió que sí; los

otros 3 que son un 75%, manifestó que no lo pide.

Vemos que a pesar de los síntomas mencionados, tres cuartas partes de los médicos en

los controles de embarazo no investigan H. Pylori.


embarazadas con náuseas y vómitos.

SI 25%

NO 75%

52

Cuadro N. 14: Solicita análisis para H. pylori en embarazadas con anemia.

INVESTIGA H. PYLORI EN

ANEMIA DE EMBARAZADAS

CASOS PORCENTAJE

Si 0 0%

No 4 100%

TOTAL 4 100%




Los médicos tratantes al ser preguntados si solicitan pruebas de H. Pylori a sus

pacientes embarazadas que presentan anemia, los 4, o sea el 100%, respondió que no lo

hace.

Observamos que ningún médico solicita la prueba si hay anemia en el embarazo.


embarazadas que presentan anemia.

NO 100%

53

5. CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

5.1 CONCLUSIONES

1. De las pacientes estudiadas un poco más de la mitad, 52%, presentan valores

altos de H. Pylori, lo que coincide con la media mundial, (SUAREZ, JORGE.

2011).

2. La mayoría de pacientes, 85%, tienen hogares no excedidos en número de

miembros, o sea tienen un máximo de tres hijos, lo que sin embargo no aumenta

la frecuencia de buscar atención médica para sus miembros.

3. Más de la mitad, 69%, al momento del estudio superaban el primer trimestre de

embarazo, cuando el estudio de H. Pylori debería ser en etapas tempranas del

embarazo.

4. Los síntomas que más afectan a las embarazadas son: vómito al 31%; falta de

apetito otro 31%; dolor abdominal tipo ardor al 23%; las náuseas al 15%;

agriuras al 85%; llenura al 77%; desnutrición en algún embarazo al 77%. Todos

estos síntomas pueden ser relacionados también con la presencia de H. Pylori en

ellas, que fue del 52%.

5. La mayoría de pacientes, el 62%, respondieron que si conocen sobre H. Pylori;

así mismo casi la mitad, el 46%, piensa que H. Pylori no les afecta en nada en el

embarazo; otro 23% creen que les afecta en poco; finalmente el 31%, no lo

saben. Estos datos son contradictorios, pues mientras las pacientes dicen conocer

sobre la bacteria, sin embargo no conocen como puede afectar en el embarazo.

6. A la mayoría de pacientes, 69%, les hicieron pruebas para H. Pylori en el

embarazo actual. También a una mayoría, 69%, no le han dado tratamiento para

erradicar la bacteria, un ningún embarazo.

7. La mitad de médicos, el 50%, no solicita examen para H. Pylori a sus pacientes

embarazadas; si las embarazadas tienen náuseas y vómitos, el 75% no pide el

54

examen; y si las embarazadas presentan anemia el 100%, respondió que no lo

hace.

55

5.2 RECOMENDACIONES

1. Como las embarazadas en más de la mitad de su número tienen valores altos de

H. Pylori al realizarse el examen, los servicios de Control de Embarazo a nivel

público y privado deben incluir en los esquemas de control la detección de H.

Pylori.

2. La detección de H. Pylori en embarazadas, 69%, debería realizarse en etapas

tempranas del embarazo, en el primer trimestre.

3. Los síntomas de vómito, falta de apetito, dolor abdominal, náuseas, agriuras,

llenura, desnutrición, deben ser relacionados también con la presencia posible

de H. Pylori en las pacientes.

4. En las campañas de educación pública que se realizan para enseñar a la

población sobre la importancia de la planificación familiar, los controles de

embarazo, las vacunas, etc., debe incluirse la educación sobre el control de H.

Pylori, y los efectos que provoca en el embarazo.

5. Los médicos, obstetrices, y todo el personal de salud relacionado con el control

de embarazo, deben ser capacitados sobre los efectos negativos de H. Pylori en

el embarazo, para que su investigación forme parte de manera rutinaria de los

controles de embarazo.

56

6. BIBLIOGRAFÍA

1. BALCELLS, A. (1992). La Clínica y el Laboratorio. Masson. Barcelona,

España.

2. DICCIONARIO DE MEDICINA OCEANO MOSBY

3. FATTORUSSO, V. (2001). Vademécum Clínico, Del Diagnóstico al

Tratamiento. Editorial El Ateneo. España p. 1287-1290.

4. HARRISON, T.R. (1998). Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill-

Interamericana. Madrid Tomo I p. 261-269. Tomo II p. 1812- 1831.

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60

7. ANEXOS

ANEXO 1



Encuesta dirigida a pacientes embarazadas atendidas en consulta externa del Hospital

“Teófilo Dávila” de Machala. 2013.

Nombre………………………………….Edad………………..

Dirección…………………… ……………………………….

1. ¿CON ESTE EMBARAZO, CUÁNTOS HA TENIDO?

……………

2. ¿QUÉ TIEMPO DE EMBARAZO TIENE?

……………

3. DE LOS SÍNTOMAS QUE SE EXPONEN A CONTINUACIÓN, SEÑALE

LOS QUE HA PRESENTADO O PRESENTA EN ESTE EMBARAZO

Nauseas………………… Vómitos…………………………………

Falta de apetito………… Dolor abdominal tipo ardor…………..

Anemia………………….

4. ¿EN ESTE EMBARAZO HA PRESENTADO AGRIURAS?

Si………………………… No………………………….

5. ¿EN ESTE EMBARAZO HA TENIDO LLENURAS?

Si………………………… No………………………….

6. ¿HA TENIDO DESNUTRICIÓN EN ALGÚN EMBARAZO?

Si………………………… No………………………….

7. ¿HA ESCUCHADO SOBRE LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?

Sí…………… No………………

61

8. ¿PIENSA QUE LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI PUEDE

AFECTARLE EN SU EMBARAZO?

a. En mucho………….. b. En poco…………….

c. En nada……………. d. No lo sé………….

9. ¿EN SUS EMBARAZOS ANTERIORES O EN EL ACTUAL, LE HAN

INDICADO QUE SE HAGA PRUEBAS DE LABORATORIO SOBRE LA

BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?

a. En todos……………….. b. En los anteriores………………

c. En el actual…………….. d. En ninguno…………………….

10. ¿EN SUS EMBARAZOS ANTERIORES O EN EL ACTUAL LE HAN DADO

TRATAMIENTO SOBRE LA BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?

Sí…………… No………………

GRACIAS POR SU COLABORACIÓN

62

ANEXO 2



Encuesta dirigida a los médicos tratantes del área de control de embarazadas del

Hospital Teófilo Dávila de Machala. 2013.

Nombre…………………………………. Edad………………..

1. ¿SOLICITA USTED PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA BACTERIA

HELICOBACTER PYLORI A TODAS SUS PACIENTES EMBARAZADAS?

Sí………………………………… No…………………………………..

2. ¿SI SUS PACIENTES EMBARAZADAS PRESENTAN NÁUSEAS Y

VÓMITOS LES SOLICITA PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA

BACTERIA HELICOBACTER PYLORI?

Sí………………………………… No……………………………………

3. ¿SI SUS PACIENTES EMBARAZADAS PRESENTAN ANEMIA LES

SOLICITA PRUEBAS DE LABORATORIO PARA LA BACTERIA

HELICOBACTER PYLORI?

Sí………………………………… No……………………………………

GRACIAS POR SU COLABORACIÓN

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