UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO

FACULTAD DE MEDICINA

DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO E INVESTIGACIÓN

HOSPITAL GENERAL DEL ESTADO DE SONORA

DIVISIÓN DE ENSEÑANZA E INVESTIGACIÓN

T E S I S

“Analgesia multimodal preventiva contra manejo analgésico

convencional: estudio comparativo en pacientes programados para

colecistectomía abierta en el Hospital General de Caborca, Sonora”.

Que presenta:

Dr. Alberto Olmeda Díaz

Residente de Tercer Año de Anestesiología

Dr. Luis Armando Reyes Pesqueira

Asesor Médico

Hermosillo, Sonora., Febrero - 2014

UNAM – Dirección General de Bibliotecas

Tesis Digitales

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FIRMAS DE APROBACIÓN:

Dr. Francisco Rene Pesqueira Fontes

Director General

Dr. Jorge Isaac Cardoza Amador

Director Médico

Dr. Ramón Humberto Navarro Yanes

Jefe de Servicio de Anestesiología

Dr. Luis Armando Reyes Pesqueira

Asesor de Tesis

Dr. Alberto Olmeda Díaz

Médico Residente de Tercer Año de Anestesiología

AGRADECIMIENTOS

Al término de esta etapa de mi vida, quiero expresar un

profundo agradecimiento a quienes con su ayuda, apoyo y

compresión me alentaron a lograr esta hermosa realidad.

A dios que me ha heredado el tesoro más valioso que puede dársele

a un hijo "sus padres".

A mis padres, sabiendo que no existirá forma alguna de agradecer

una vida de sacrificios, esfuerzos y amor, quiero que sientan que

el objetivo alcanzado también es de ustedes y que la fuerza que me

ayudo a conseguirlos fue su gran apoyo.

A mis hermanos y hermanas quienes la ilusión de su vida ha sido

verme convertido en un hombre de provecho.

A mi asesor por la orientación y ayuda que me brindo para la

realización de esta tesis, por su apoyo y amistad que me

permitieron aprender mucho más que lo estudiado en este

proyecto.

A mis adscritos porque gracias a su apoyo y consejos, he llegado a

realizar una de mis grandes metas.

Y a todas aquellas personas que comparten conmigo este triunfo.

Gracias.

DEDICADO A MÍ ESPOSA E HIJA

María Ernestina Loya Ibarra

Y

Rubi Estefania Olmeda Loya

Porque gracias a su amor, apoyo y sacrificios he llegado a

realizar dos de mis más grandes metas en la vida: la culminación

de mi especialidad y el hacerlas sentirse orgullosas de esta persona

que tanto las ama.

Con todo el amor de mi alma.

INTRODUCCIÓN

Este estudio se inició con observaciones realizadas en el Hospital

General de Caborca durante mi rotación de campo, se comentó con los

médicos adscritos la necesidad de buscar nuevas alternativas analgésicas y

anestésicas en cirugía de abdomen para abatir lo más posible el dolor, se

revisaron las propiedades y contraindicaciones de medicamentos opioides,

antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y anestésicos locales (AL), así como

los antecedentes de estudios similares en México y otros países procurando

que fueran recientes, esto para asegurar que este estudio aporta conocimiento

nuevo a la ciencia médica.

Se seleccionaron dos grupos de pacientes, haciendo un total de 42, esta

muestra fue calculada con un 99% de confianza y extraída aleatoriamente de

los documentos que proporciono el servicio de informática y estadística, los 42

pacientes se seleccionaron aleatoriamente para ingresar al grupo control y

otros al grupo experimental resultando el grupo experimental con 22 y el control

con 20.

Se procedió a hacer el estudio de campo con la interrogación de los

pacientes en el cual se obtuvieron sus datos demográficos así como sus

antecedentes clínicos de laboratorios y patológicos. Se procedió a realizar el

acto anestésico con el monitoreo de las variables hemodinámicas y las

contempladas en el protocolo de anestesia.

Se solicitó a los pacientes la referencia de dolor en escala EVA, estos

datos se registraron a los cinco minutos. El análisis estadístico consistió en la

descripción de la media y al desviación estándar de las variables peso, edad y

talla, mismas que fueron probados hipotéticamente con una confianza de 90%

que fueron homogéneas, esto se realizó con la “t de student” y un p < de 0.10,

para comparar la intensidad de dolor en ambos grupos se utilizó la “U de Mann

Whitney” en cada uno de los tiempos mencionados, en todos los casos fue

rechazada la hipótesis nula excepto a los 5 minutos, esto se debe

probablemente a que el medicamento anestésico todavía se encontraba

haciendo efecto en ese momento, sin embargo el rechazo de la hipótesis nula

en los otros casos hace evidente que la combinación AINE + opioide + AL que

se aplicó al grupo experimental es evidentemente más eficiente que el que se

aplicó al grupo control.

INDICE

CAPITULO I. MARCO TEÓRICO

1.1. Descripción de medicamentos analgésicos: opioides, analgésicos

no opioides y anestésicos locales……………………………..……………8

1.2. Manejo del dolor………………….…………………………………...……….17

1.3. Fisiopatología del dolor………………………………………………………19

1.4. Analgesia preventiva………………………………………………………....21

1.5. Analgesia multimodal………………………………………………….……..22

1.6. Analgesia para cirugía de abdomen alto……………………………….....22

1.7. Escala visual análoga…………………………………………………………23

CAPITULO II. MATERIALES Y MÉTODOS

2.1. Planteamiento del problema………………………………………………...24

2.2. Hipótesis………………………………………………………………………...24

2.3. Objetivos………………………………………………………………………..24

2.4. Justificación…………………………………………………………………....24

2.5. Diseño……………………………………………………………………………25

2.6. Grupos de estudio…………………………………………………………….25

2.7. Tamaño de la muestra……………………………………………………….25

2.8. Criterios de inclusión…………………………………………………………25

2.9. Criterios de exclusión………………………………………………………...25

2.10. Criterios de eliminación…………………………………………………….25

2.11. Cédula de recolección de datos…………………………………………..26

2.12. Descripción general del estudio……………………………………….….26

2.13. Análisis de datos………………………………………………………….….26

2.14. Recursos humanos………………………………………………………….26

2.15. Recursos financieros………………………………………………………..27

2.16. Recursos materiales………………………………………………………...27

2.17. Aspectos éticos………………………………………………………………27

2.18. Resultados…………………………………………………………………….27

CAPITULO III. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.

3.1. Discusión………………………………………………………………………..30

3.2. Conclusiones…………………………………………………………………..31

3.3. Recomendaciones…………………………………………………………….31

ANEXOS

BIBLIOGRAFÍA

8

CAPITULO I. MARCO TEÓRICO

1.1. Descripción de medicamentos analgésicos: opioides, analgésicos no

opioides y anestésicos locales.

Cada vez son más numerosos los procedimientos quirúrgicos que se

realizan en México. Se prevé un incremento cercano al 20% para el próximo

quinquenio. Se ha identificado que el 80% de los pacientes postoperados

tendrá dolor, y que en el 80% de esos casos, el dolor será moderado a severo

en intensidad. Para el tratamiento de dicho dolor, se han propuesto diversos

abordajes terapéuticos basados en la evidencia. La piedra angular de la

terapéutica postoperatoria es la analgesia regional neuroaxial con anestésicos

locales y opioides en combinación (1).

A continuación se describen las bases farmacológicas de los

analgésicos más comunes aplicados en cirugías de abdomen.

Opioides:

El uso de los opioides en el manejo de la amplia mayoría de patologías

dolorosas no implica una mayor discusión para el clínico, pero la frecuente

aparición de efectos secundarios tales como náusea, vómito, prurito, retención

urinaria, depresión respiratoria y tolerancia ha motivado la búsqueda de nuevas

presentaciones y formas alternativas para su administración. Durante muchos

años los opioides fueron usados sin conocerse a ciencia cierta su mecanismo

de acción. Desde principios de los setentas se identificaron los receptores

específicos de los opioides, localizándolos inicialmente en el cerebro y

posteriormente en la médula espinal (2).

Desde hace muchos años se sabe que el efecto de los opiáceos reside

en su acción sobre los receptores. Actualmente, la mayor parte de los autores

aceptan que los receptores opiáceos serían de tres tipos μ, δ y κ. A cada tipo

de receptor le corresponde una familia de endomorfinas. Distintas sustancias,

tanto agonistas como antagonistas, actúan sobre estos receptores con una

afinidad y una selectividad diferentes. La morfina y la naloxona se unen de

manera preferente con los receptores μ, aunque poco selectivamente ya que

interaccionan también con los receptores δ y κ.

9

Localizaciones medulares: Los receptores opiáceos medulares están

situados principalmente en las láminas superficiales de la médula, I (zona

marginal de Waldeyer) y II (sustancia gelatinosa), estando presentes en menor

número en las láminas más profundas.

Localizaciones supraespinales: A nivel supraespinal, los receptores

opiáceos están presentes en numerosas estructuras. Los receptores μ se

encuentran sobre todo en la sustancia periacueductal, los núcleos dorsal y

mediano del rafe, el estriado, el córtex (capas I y III), el hipocampo y el tálamo.

Los receptores δ se localizan especialmente en el córtex (capas I, II y VI) y en

el estriado (putamen, globus pallidus) y los receptores κ, en el núcleo

accumbens, el hipocampo y el tálamo (3).

Opioides Intratecales:

La historia de la anestesia intratecal y epidural ha discurrido en paralelo

al desarrollo de la anestesia general. La primera reseña publicada sobre el uso

de opioides para anestesia intradural la realizó un cirujano rumano, que

presentó su experiencia en 1901 en París. Ha pasado casi un siglo hasta

conseguir la utilización de opioides por vía epidural.

En nuestros días, el uso de opioides intradurales y epidurales constituye

una práctica clínica habitual para conseguir analgesia intra y postoperatoria. En

los últimos 30 años, el uso de opioides epidurales se ha convertido en rutinario

para el tratamiento del dolor del trabajo del parto y del manejo tanto del dolor

agudo como crónico.

Ha sido ampliamente asumido que cualquier opioide depositado en el

espacio epidural o intratecal producirá una analgesia altamente selectiva

medular y que ésta será superior a la conseguida por otras técnicas

analgésicas o vías de administración. Desafortunadamente esto simplemente

no es verdad. De hecho, en multitud de ocasiones, los opioides son utilizados

vía perimedular a pesar de que la evidencia clínica nos demuestra que no

producen un efecto específico medular, o que la analgesia producida no es

superior a la conseguida tras su administración intravenosa.

Para realizar un uso apropiado de los opioides espinales, debemos

comprender adecuadamente la fisiología y la farmacología clínica de estos

fármacos y cuál produce analgesia selectiva medular y cuál no. Las diferencias

son producto de la biodisponibilidad en los receptores específicos de su biofase

10

medular en la sustancia gris. Esta es menor para los opioides lipofílicos, ya que

son aclarados hacia el plasma con mayor rapidez que los hidrofílicos, y

consecuentemente producen con mayor antelación efectos adversos

supramedulares y su vida media es de menor duración.

La morfina es probablemente el opioide con mayor acción selectiva

medular tras su administración epidural o intradural. Cualquier opioide

inyectado vía intratecal, se presupone que producirá parte de su efecto

analgésico por un mecanismo espinal directo. La principal diferencia, respecto

a la administración epidural, reside en la duración del efecto clínico, la

velocidad de redistribución hacia los centros cerebrales y el mecanismo por el

cual el fármaco alcanza dichos centros.

En general, los opioides lipofílicos producen una analgesia de corta

duración, de 1-3 horas, que los convierte en una mala opción para analgesia

posoperatoria tras punción intradural única, pero útiles en el tratamiento del

dolor del trabajo del parto, especialmente en el primer estadio o en el expulsivo.

Los efectos adversos supraespinales que producen, aparecen con mayor

rapidez que con los opioides hidrofílicos, debido a que las dosis que debemos

administrar son relativamente altas y su pico plasmático más precoz.

La morfina es un opioide que depositado en el espacio intratecal, a dosis

de 100-200 μg, produce una analgesia que puede durar hasta 24 hrs. Este dato

no la convierte en una buena opción para su uso en anestesia espinal en

pacientes de cirugía ambulatoria por la alta incidencia de efectos secundarios

de duración prolongada, como la retención urinaria. Esta larga duración no es

posible conseguirla vía I.V., ni por supuesto con las mismas dosis

administradas, lo que demuestra su efecto espinal. Tampoco es fácilmente

entendible su duración clínica, cuando la vida media de eliminación del LCR es

del orden de 73 - 140 min, lo que supone un tiempo de estancia máximo de 6-

12 h. La explicación más racional es que el tiempo de persistencia en su

biofase medular es mayor que el del LCR, aunque el hecho de ser un fármaco

con una progresión rostral muy importante, produce un efecto supraespinal que

podría ser el complemento a la analgesia observada de larga duración. Este

efecto sinérgico, o aditivo espinal/supraespinal, ha sido comprobado en

modelos animales pero es desconocido si ocurre de la misma manera en

humanos. Este punto es importante porque replantearía el hecho de prohibir

11

sistemáticamente el uso de opioides por vía sistémica en un paciente que los

está recibiendo vía espinal (4).

Analgésicos no opioides:

El paracetamol y los AINE son útiles para el dolor agudo y crónico

secundario a una amplia gama de procesos patológicos, como traumatismos,

artritis, cirugía y cáncer.

Los AINE están indicados para el dolor que va acompañado de

inflamación como proceso anatomopatológico subyacente, gracias a su

capacidad para suprimir la producción de prostaglandinas inflamatorias. Los

AINE poseen propiedades analgésicas y antiinflamatorias, y también pueden

ser útiles para el tratamiento del dolor sin inflamación.

Los analgésicos no opioides difieren de los opioides en ciertos aspectos

de interés. Dichas diferencias deberían materializarse para aportar el

tratamiento más eficaz a los pacientes con dolor agudo, y son las siguientes:

1. La curva de dosis y respuesta de los AINE tiene un efecto máximo, de

manera que tras alcanzar el techo analgésico, los incrementos de las dosis

aumentan los efectos adversos sin conseguir una analgesia adicional.

2. Los AINE no generan dependencia física ni psicológica y, por tanto, su

interrupción brusca no desencadena síndromes de abstinencia.

3. Los AINE son antipiréticos.

Los AINE están minusvalorados para el tratamiento del dolor crónico y

se omiten innecesariamente en los pacientes con este tipo de dolor y en

aquellos que son incapaces de consumir medicación por vía oral. Algunos

AINE disponen de formulaciones parenterales, tópicas y rectales cuya

administración está, a menudo, infrautilizada.

Todos los AINE, incluida la subclase de los inhibidores de la COX-2, son

antiinflamatorios, analgésicos y antipiréticos. Son un grupo de compuestos

químicamente heterogéneo, a menudo sin relación química, a pesar de lo cual

comparten ciertas acciones terapéuticas y efectos adversos. El ácido

acetilsalicílico inhibe, además, las enzimas COX, pero de una manera

molecularmente distinta de la inhibición competitiva, reversible y activa ejercida

por otros fármacos, y a menudo se distingue de la de los AINE.

12

Del mismo modo, el paracetamol, que es analgésico y antipirético, pero

está desprovisto en su mayor parte de actividad antiinflamatoria, también se

separa tradicionalmente de este grupo a pesar de compartir su actividad AINE

con otras acciones relevantes para su acción clínica in vivo.

Mecanismo de acción: Todos los AINE inhiben la enzima ciclooxigenasa

(COX), inhibiendo de este modo la síntesis de las prostaglandinas. Además de

sus efectos periféricos, los AINE ejercen una acción central en el cerebro o en

la médula espinal que podría ser importante para sus efectos analgésicos.

Hace más de 30 años que se planteó la existencia de numerosas isoformas de

la COX. En la década de 1990 se aisló la segunda isoforma (COX-2). La COX-

1, la isoforma identificada originariamente, se encuentra en las plaquetas, el

aparato digestivo, los riñones y en otros muchos tejidos humanos. La COX-2 se

encuentra predominantemente en los riñones y en el sistema nervioso central

(SNC), y se induce en los tejidos periféricos por estímulos nocivos que

desencadenan inflamación y dolor.

La inhibición de la COX- 1 se asocia con efectos adversos tan bien

conocidos como la hemorragia digestiva y ciertos trastornos renales que

aparecen asociados con los AINE. Los efectos terapéuticos antiinflamatorios de

los AINE se deben en gran medida a la inhibición de la COX-2 y no de la COX-

1. Hasta hace relativamente poco, todos los AINE no selectivos disponibles

inhibían las isoformas COX-1 y COX-2. Los fármacos que actúan de esta forma

se denominan AINE tradicionales o no selectivos. La mayoría de los AINE

inhiben tanto la COX-1 como la COX-2 con una selectividad escasa, aunque

algunos autores pensaron erróneamente que los AINE no selectivos como

diclofenaco, ketorolaco, meloxicam y nimesulida no mostraban selectividad

para la COX-2 in vitro. De hecho, meloxicam actúa preferentemente como

inhibidor de la COX-2 en dosis relativamente bajas (p. ej., 7,5 mg al día).

Los primeros AINE con selectividad para la COX-2 que aparecieron a

finales de la década de 1990 proporcionaban todos los efectos beneficiosos de

los AINE no selectivos, pero con menos efectos adversos sobre el sangrado y

el aparato digestivo. Los AINE con selectividad para la COX-2 no son más

seguros para el riñón que los AINE no selectivos. A mediados del año 2003,

tres miembros de la clase inicial de inhibidores de la COX-2, los Coxibs,

recibieron la aprobación para su administración en Estados Unidos y Europa.

13

Tanto Rofecoxib como Valdecoxib han sido retirados últimamente del mercado

debido a su perfil potencial de efectos adversos cardiovasculares. Ninguno de

los Coxibs ha demostrado una eficacia clínica mayor que los AINE.

El ácido acetilsalicílico modifica covalentemente la COX-1 y la COX-2,

inhibiendo irreversiblemente la actividad de la ciclooxigenasa. Ésta es una

distinción importante del resto de AINE, ya que la duración de los efectos del

ácido acetilsalicílico está relacionada con el ritmo de recambio de las

ciclooxigenasas en diferentes tejidos diana. La duración del efecto de los AINE

diferentes del ácido acetilsalicílico, los cuales inhiben competitivamente los

focos activos de las enzimas COX, guarda una relación más directa con la

evolución temporal de la disposición del fármaco. La importancia que tiene el

recambio enzimático en la atenuación de la acción del ácido acetilsalicílico es

más notable en las plaquetas, las cuales al carecer de núcleo, tienen una

capacidad notablemente limitada para sintetizar proteínas. Así pues, las

consecuencias de la inhibición de la COX-1 plaquetaria perduran a lo largo de

toda la vida de la plaqueta. Por tanto, la inhibición de la formación de

tromboxano A2 dependiente de la COX-1 plaquetaria va acumulándose con

dosis repetidas de ácido acetilsalicílico (con dosis tan bajas como 30mg/día) y

dicha inhibición tarda en recuperarse aproximadamente entre 8 y 12 días, que

es el tiempo de recambio de las plaquetas, una vez que se suspende el

tratamiento.

El paracetamol es un fármaco no salicilato cuya potencia analgésica y

antipirética es similar a la del ácido acetilsalicílico, pero no tiene efectos

antiplaquetarios, carece de efectos antiinflamatorios periféricos clínicamente

útiles y no daña la mucosa gástrica. Uno de los mecanismos de acción

propuestos para el paracetamol es la inhibición de una tercera isoforma de la

ciclooxigenasa (COX-3) que se identificó recientemente. La COX-3 sólo se

encuentra en el SNC, lo que podría justificar la acción analgésica y antipirética

del paracetamol, pero no la antiinflamatoria. Sin embargo, sigue siendo incierta

la importancia de la COX-3, y todavía están por definir el o los mecanismos de

acción del paracetamol.

Ácidos Pirrolacéticos: El Ketorolaco es un Ácido Pirrolacético disponible

para su administración parenteral. Una dosis inicial de 30 mg, seguida de 10 a

15 mg por vía intravenosa (I.V.) cada seis horas tiene la misma potencia

14

analgésica que 6 a 12 mg de morfina por vía I.V. El Ketorolaco puede

desencadenar insuficiencia renal, especialmente en los ancianos y en los

pacientes hipovolémicos. Por dicho motivo, se recomienda limitar la dosis a

solamente cinco días. Los médicos deben intentar administrar la dosis más

baja que consideren necesaria (5).

Anestésicos Locales (AL):

Los anestésicos locales (AL) son sustancias que, colocadas en

concentración apropiada en contacto con una estructura nerviosa o muscular,

bloquean de forma temporal y reversible la propagación de los potenciales de

acción de membrana. Los AL disminuyen la permeabilidad del canal sódico al

ion sodio y por tanto no afectan al potencial de reposo. En cambio, este efecto

entraña una reducción de la corriente de despolarización que no puede

alcanzar el valor umbral, lo que causa bloqueo de la propagación del impulso.

La dosis de AL penetra en las células nerviosas, equilibrándose a uno y otro

lado de la membrana. Estos procesos dependen del pKa y de la lipofilia del AL.

La velocidad de difusión del AL a través de la membrana explica las latencias

de aparición y desaparición del efecto anestésico local. La unión AL-receptor

modifica la conformación de los canales sódicos, que no pueden pasar más al

estado abierto o activado. De esto se deriva un bloqueo de la propagación de

los impulsos nerviosos, reforzado por las estimulaciones repetidas que

aumentan el porcentaje de unión AL-receptor. Sólo la duración del efecto

anestésico local, y no su latencia, depende de la velocidad de disociación del

par AL-receptor. La calidad y la intensidad del bloqueo y la longitud de la fibra

nerviosa expuesta al AL. Este fenómeno contradice la ley del «todo o nada», ya

que en cada nódulo hay concentraciones infrabloqueantes del AL que

interrumpen parcialmente la despolarización.

Debido a esto, si la longitud de las fibras expuestas al AL es suficiente y

la frecuencia de estimulación elevada, la suma de los efectos individuales, por

transmisión de la despolarización de un nódulo a otro, va a permitir la

disminución progresiva de la amplitud del potencial de acción y la aparición del

bloqueo.

La actividad clínica de los AL varía según su estructura y puede ser

modulada por muchos factores, de naturaleza esencialmente fisicoquímica,

15

como la liposolubilidad, el pKa y el porcentaje de unión a proteínas. También

intervienen otros factores, como la dosis administrada, el coeficiente de difusión

tisular, las propiedades vasoactivas intrínsecas del AL, el lugar de inyección y

ciertas situaciones fisiológicas (embarazo). El conjunto de estos factores

justifica las propiedades esenciales de los AL: latencia, duración de acción,

potencia y toxicidad.

Farmacocinética:

No se conoce exactamente la distribución local de los AL. Depende de

numerosos factores, como la naturaleza y la viscosidad del excipiente, las

variables de inyección y las características de la solución inyectada (volumen,

concentración, velocidad, temperatura), el lugar de inyección (tamaño, pH,

membranas, flujo sanguíneo local, tejido conjuntivo, densidad grasa, etc.) y,

según el tipo de bloqueo, la posición del paciente. Una fracción variable de la

dosis inyectada se fija al tejido adiposo, especialmente si se trata de AL muy

lipófilos, como la etidocaína. Del mismo modo, una parte de la dosis puede

unirse a proteínas hísticas. Estos mecanismos pueden aumentar la latencia de

establecimiento de un bloqueo, e incluso hasta disminuir la eficacia. A la

inversa, gracias a la liberación progresiva a partir de estos lugares de

almacenamiento temporal, la duración de la exposición de las estructuras

nerviosas al AL puede aumentar sensiblemente. Por otro lado, según el sitio de

inyección, los AL deben atravesar un número mayor o menor de barreras,

antes de alcanzar la membrana neuronal. Esta difusión es un fenómeno pasivo

cuya velocidad está regida por la ecuación de Fick. La conjunción de todos

estos factores, que no se conocen bien, puede modificar el comportamiento

farmacocinético de los AL. Así, los parámetros habituales (latencia y duración

de la acción, potencia, etc.) determinados in vitro pueden ser sensiblemente

diferentes in vivo.

Absorción: La cinética de absorción es monofásica tras la inyección

subaracnoidea. Durante la inyección en lugares ricos en grasas (bloqueos del

plexo braquial, inyecciones peridurales), la cinética de absorción es bifásica,

con una fase inicial rápida seguida de una fase más lenta. La vida media de

distribución inicial (t1/2α) está en relación con la importancia de la

vascularización del lugar de administración, mientras que la segunda fase, o

vida media de eliminación ß (t1/2ß) depende ante todo del AL considerado.

16

Tras la inyección de un AL, una parte de la dosis alcanza su objetivo,

mientras que otra fracción pasa a la circulación sistémica. La difusión a través

del endotelio vascular está facilitada, debido a la liposolubilidad de los AL. La

riqueza en tejido graso y el flujo sanguíneo local son las principales variables

de regulación de la velocidad de absorción sanguínea. Una densidad capilar

grande, un flujo sanguíneo local importante y un coeficiente de partición

sangre/tejidos grande son factores de incremento de la absorción sistémica.

La adición de un agente vasoconstrictor aminora la resorción de ciertos AL, que

varía igualmente con las propiedades vasoactivas intrínsecas del AL. La

Llidocaína, la Bupivacaína y la Etidocaína inducen una vasodilatación,

favoreciendo la absorción sistémica, mientras que la Prilocaína, la Mepivacaína

y la Ropivacaína inducen más bien una vasoconstricción. Para estos tres

últimos AL, la adición de un vasoconstrictor no tiene, de hecho, ningún interés.

Se ha demostrado la ausencia de modificación farmacocinética tras la

adición de adrenalina a una solución de Ropivacaína, en bloqueos del plexo

braquial en el hombre o APD en el animal.

Distribución sistémica: Tras la absorción sanguínea, los AL son

captados transitoriamente por el pulmón. Este sistema amortiguador se satura

muy rápidamente y los AL son liberados de nuevo al torrente circulatorio. En

caso de shunt derecha-izquierda, las concentraciones arteriales de AL

aumentan considerablemente. Igualmente, en caso de inyección intraarterial

accidental durante una anestesia regional para cirugía oftalmológica o dental, el

riesgo neurotóxico se acrecienta, ya que se obvia la depuración pulmonar. El

AL se distribuye de forma rápida por los tejidos vascularizados que constituyen

el compartimento central. El compartimento periférico está constituido por los

tejidos menos vascularizados. Junto a los flujos sanguíneos locales, intervienen

parámetros propios de los AL, como el coeficiente de partición, el pKa (y por

tanto, indirectamente, el pH local) y el porcentaje de unión a proteínas. El

aclaramiento plasmático de las aminoamidas depende ampliamente de su

metabolismo, pues sólo del 1 al 5 % de la dosis administrada se elimina por la

orina en forma inalterada. La extracción hepática de la lidocaína es alta. Su

aclaramiento, que depende esencialmente del flujo sanguíneo hepático, está

disminuido por tanto en caso de insuficiencia cardíaca. El aclaramiento no varía

17

con la edad, pero la vida media de eliminación es más larga y el volumen de

distribución más importante en el anciano.

Eliminación: Los aminoésteres son degradados de forma muy rápida

por las pseudolinesterasas plasmáticas y globulares. Sólo la cocaína sufre en

parte un metabolismo hepático. La Procaína es hidrolizada en aminoetanol y

ácido para-amino-benzóico. Este último es el principal responsable de las

reacciones de tipo anafilactoide de este AL. La Cloroprocaína sigue la misma

vía, de forma cuatro veces más rápida, y su metabolito principal es el ácido

cloro-amino-benzóico. La tetracaína se metaboliza en ácido butil-amino-

benzóico y dietil-amino-etanol. Las aminoamidas son metabolizadas por los

enzimas microsomales hepáticos. Las reacciones de fase I conducen a los

metabolitos ionizados hidrosolubles. Les siguen las reacciones de fase II, que

consisten en una hidroxilación y en una conjugación, principalmente con ácido

glucurónico y eventualmente con glicina o cisteína. Los metabolitos conjugados

tienen excreción urinaria y biliar.

Ropivacaína:

La Ropivacaína se comercializa en forma de isómero levógiro, menos

tóxico y de duración de acción más larga que el enantiómero dextrógiro. Los

datos farmacodinámicos en el hombre son todavía poco numerosos. No

parecen existir, contrariamente a lo que se esperaba, diferencias clínicas netas

en lo que concierne al bloqueo sensitivo inducido por la Bupivacaína y la

Ropivacaína. Al contrario, esta última induce un bloqueo motor menos intenso

que la Bupivacaína, de ahí el interés particular para la utilización en obstetricia

y para la analgesia postoperatoria. La Ropivacaína se presenta con una

toxicidad menor que la de la Bupivacaína, tanto en el animal como en el

hombre. Sin embargo, este punto sigue siendo polémico, particularmente en

términos de cardiotoxicidad, si se utilizan dosis equipotentes de Bupivacaína y

Ropivacaína(6).

1.2. Manejo del dolor.

La distancia que separa el conocimiento del dolor de la aplicación

efectiva, es grande y cada vez mayor. Ni el dolor agudo ni el crónico suelen

recibir un tratamiento adecuado por muy diversas razones de cultura, actitud,

educación, política y logística. El tratamiento correcto del dolor se considera un

18

derecho fundamental del paciente, así como un indicador de buena práctica

clínica y calidad asistencial. La pauta analgésica ideal deberá valorar el

riesgo/beneficio y las preferencias del paciente, así como la experiencia previa

del facultativo y se enmarcará dentro de un abordaje multimodal de cara a

facilitar la recuperación tras la cirugía.

A pesar de los avances en el conocimiento de la neurobiología de la

nocicepción y de la fisiología de los fármacos tanto sistémicos como espinales,

el dolor postoperatorio sigue siendo infratratado. Alrededor del 60% de la

cirugía actual es susceptible de realizarse como un proceso ambulatorio, pero

la realidad indica que casi el 80% de los pacientes experimenta dolor

postoperatorio de grado moderado a severo. El tratamiento inadecuado

conlleva una prolongación del periodo de recuperación, un aumento de los días

de estancia hospitalaria, de los costes sanitarios y una gran insatisfacción para

el paciente.

La efectividad en el manejo del dolor postoperatorio implica un abordaje

multimodal, con el uso de diversos fármacos con diferentes mecanismos de

acción para conseguir un efecto sinérgico y minimizar así los efectos adversos

de las diversas vías de administración (7).

El manejo inadecuado del dolor perioperatorio es causa de graves

complicaciones médicas, estancia hospitalaria prolongada y sufrimiento

innecesario; por esta razón, resulta importante aplicar las mejores estrategias

de tratamiento (8).

Por otra parte, cada día se trabaja más en función de que las cirugías se

realicen principalmente de forma ambulatoria. Las prioridades para el éxito de

la cirugía mayor ambulatoria (CMA) son las 4 “A”: alerta, ambulación, analgesia

y alimentación. El cansancio excesivo, náuseas, vómitos o dolor son los

síntomas más comunes que demoran el alta hospitalaria. Dado que la

proporción de cirugía realizada sobre la base de CMA está aumentando, y que

el alta precoz y la satisfacción del paciente son objetivos importantes, se está

centrando el interés en el manejo del dolor (15).

El dolor agudo postoperatorio (DPO) se define como aquel dolor que

está presente en el paciente quirúrgico por una enfermedad preexistente, el

procedimiento quirúrgico (herida, drenajes, sondas y complicaciones) o una

combinación de estas causas. Aunque se puede atender a muchos pacientes

19

con tratamiento analgésico convencional, un grupo de ellos, sea por la

enfermedad de base o por la complejidad de la cirugía efectuada, se benefician

de tratamientos analgésicos más complejos que requieren la intervención del

anestesiólogo durante todo el período perioperatorio. Estas técnicas son las

regionales, dentro de las que se incluyen: la analgesia continua o intermitente

espinal o epidural, de plexos o nervios periféricos, y como técnica de rescate, la

analgesia intravenosa o subcutánea continua y/o controlada por el paciente por

medio de dispositivos específicos (9).

1.3. Fisiopatología del dolor.

El daño hístico provoca la entrada continua de impulsos aferentes que

pueden modificar la nocicepción. La lesión del tejido periférico genera una

"sopa" compleja de mediadores inflamatorios y otros químicos, capaces de

alterar las propiedades transductoras de los nociceptores, que podrán ser

activados por estímulos de baja intensidad.

La inflamación del sitio lesionado puede además, inducir la expresión de

ciertos génes cuyo resultado es el aumento de la síntesis de receptores y la

sensibilización de los nociceptores periféricos existentes. Esto provoca que la

respuesta a nuevos estímulos sea exagerada, produzca hiperalgesia y se

desencadene a partir de un umbral menor sin ninguna función protectora, un

fenómeno conocido como sensibilización periférica.

La hiperalgesia es la intensificación de la sensación de dolor en el sitio

de la lesión (hiperalgesia primaria) o en el tejido circundante no dañado

(hiperalgesia secundaria). En estas condiciones, la activación de fibras A; que

en condiciones normales no son nociceptivas y promueven sensaciones

inocuas por estímulos térmicos y mecánicos, puede ser percibida como dolor.

En este proceso se modifica la respuesta de las neuronas del asta dorsal

medular que se vuelven más sensibles a los estímulos repetidos y aumenta

además la excitabilidad de las vías de transmisión nociceptiva. El mecanismo

por el que las neuronas se vuelven más sensibles a los estímulos previamente

aplicados se conoce como sensibilización central. Se considera que la

activación de los receptores NMDA (N-metil- D-aspartato) por el glutamato,

contribuye a inducir y mantener la sensibilización central.

20

Los cambios en el procesamiento de la estimulación sensitiva por parte del

sistema nervioso se conocen como neuroplasticidad. Se le considera como la

capacidad de las neuronas para sufrir cambios dependientes de su propia

actividad y se propone como la explicación del dolor que persiste aun después

que se haya resuelto el daño periférico. Desde el punto de vista clínico, la

sensibilización se manifiesta como un aumento de la magnitud y la duración de

la respuesta a estímulos nocivos subsecuentes y como un incremento de la

respuesta a estímulos de bajo umbral. También se puede producir la alodinia

(dolor provocado por un estímulo que habitualmente no lo causa). En el caso

del dolor quirúrgico, la hipersensibilización central y periférica conduce a un

estado de sensibilidad postoperatoria que se extiende más allá del sitio de la

lesión. El dolor postoperatorio obedece al efecto acumulativo de los estímulos

dolorosos preoperatorios e intraoperatorios y a la inflamación postoperatoria.

Debido a que estos fenómenos son los responsables de la inducción de

la hipersensibilización central y periférica, el uso de analgesia antes, durante y

después de cualquier intervención quirúrgica contribuye a minimizar la

excitabilidad de las vías nociceptivas. Cuando ya se ha establecido el

mecanismo de dolor, una dosis de analgésico es menos efectiva debido a la

hipersensibilización central. La hiperalgesia prolongada y los consecuentes

espasmos musculares contribuyen a que el dolor pueda persistir durante días o

semanas luego de la cirugía.

En los modelos de daño quirúrgico se consideran dos fases. La Fase1

es producida por la incisión y el trauma de la cirugía. La Fase 2 se debe a la

inflamación secundaria, comienza en el momento de la incisión, hace pico en el

periodo postoperatorio, y continua de manera decreciente a lo largo del periodo

de cicatrización de la herida. La sensibilización central puede iniciarse durante

ambas fases.

Las terapias limitadas solamente a los periodos preoperatorio e intraoperatorio

pueden ser insuficientes para prevenir la hipersensibilización. Esto se debe a

que las reacciones inflamatorias provocadas por el daño hístico durante la

agresión quirúrgica pueden inducir sensibilización postoperatoria, aun cuando

esta se haya prevenido durante el procedimiento (13).

El concepto de analgesia preventiva, se basa en la administración previa

a la incisión quirúrgica de un analgésico para amortiguar o evitar los fenómenos

21

de hipersensibilización central con la finalidad de disminuir el consumo de

analgésicos en el postoperatorio. Sin embargo, existe una gran controversia en

cuanto a su eficacia.

Mientras que la analgesia epidural parece mejorar significativamente

tanto la intensidad del dolor, como los requerimientos analgésicos

suplementarios y el tiempo hasta el primer rescate, la infiltración de la herida y

los antiinflamatorios (AINEs), sólo mejoran los dos últimos parámetros. Los

opioides y antagonistas de los receptores N-metil-D-aspartato (NMDA)

muestran resultados no concluyentes (10).

La analgesia postoperatoria debe realizarse en todos los periodos:

Postoperatorio inmediato (primeras 24 horas).

Postoperatorio mediato (24-72 horas).

Postoperatorio tardío (mayor de 72 horas).

1.4. Analgesia preventiva.

Es un concepto utilizado en anestesiología y más específicamente el

área dedicada al control del dolor agudo postoperatorio, administrando

medicamentos antes de que se produzca el estímulo nociceptivo. Su

efectividad está controvertida. No siempre se han observado beneficios, a

excepción de algunos estudios donde se utilizaron procedimientos

locorregionales (anestésicos locales) antes de la cirugía y dichas técnicas se

mantuvieron en el periodo postoperatorio.

Los objetivos primordiales de la analgesia preventiva son:

Evitar la sensibilización central y periférica producida por la lesión

quirúrgica.

Disminuir la hiperactividad de los nociceptores.

Evitar la amplificación del mensaje nociceptivo.

La sensibilización periférica va a producir una agresión tisular directa (acto

quirúrgico) que media una reacción inflamatoria, la cual produce una excitación

simpática, reacciones estas que a su vez van a desencadenar la liberación de

sustancias algógenas (prostaglandinas, bradiquininas, histamina, leucotrienos,

péptidos, noradrenalina, etc.) que van provocar el descenso del umbral de los

nociceptores.

22

La sensibilización periférica está estrechamente ligada al

desencadenamiento de la cascada del ácido araquidónico.

La sensibilización central se debe a:

Aumento de la excitabilidad de neuronas del asta posterior de la médula,

capaces de desencadenar una actividad simpática refleja.

Estimulación de centros medulares de control respiratorio y circulatorio.

Estimulación de centros hipotalámicos, los cuales van a generar

respuestas neuroendocrinas capaces de mantener y aumentar la

respuesta de estrés quirúrgico.

Estas modificaciones llevan a la aparición del estado de hiperalgesia

primaria (aumento de las respuestas a los estímulos nociceptivos y no

nociceptivos, traduciéndose en un dolor patológico) encontrado no sólo a nivel

de la lesión tisular generada por el acto quirúrgico, sino también a nivel de los

tejidos adyacentes no lesionados (contractura muscular refleja, problemas

vasomotores de origen simpático, etc. (11).

Se han utilizado diferentes combinaciones de fármacos para aplicación

sistémica, reportándose una excelente respuesta analgésica con el uso de

AINE solos y opiáceos en conjunto (12).

1.5. Analgesia multimodal.

La escalera analgésica es la mejor demostración de la utilización

multimodal de los analgésicos, la cual recomienda el manejo progresivo de los

diferentes tipos, con una evaluación continua del dolor. La analgesia

posoperatoria multimodal es la más empleada actualmente, y comprende la

combinación de varias técnicas y analgésicos.

1.6. Analgesia para cirugía de abdomen alto.

Los agentes antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son los más usados como

parte de la analgesia multimodal, desde el decenio de 1990. La ventaja

principal es el ahorro del consumo de opioides, y con esto posiblemente

disminuyen los efectos colaterales de los mismos. Las dosis recomendadas de

estos en cirugía abdominal, son ya conocidas por todos: 60 mg de Ketorolaco,

este, es un potente analgésico, siendo uno de los pocos analgésicos no

esteroideos en presentación parenteral así como enteral. Su actividad

23

analgésica es mayor que su efecto antiinflamatorio. Es indicado para el manejo

del dolor, solamente durante un corto plazo (menos de cinco días) y no es

aconsejado su uso para dolor crónico.

Los anestésicos locales tienen la capacidad de bloquear las señales

aferentes y eferentes de la medula espinal, con lo que se logra suprimir la

respuesta quirúrgica al estrés. La absorción del anestésico local facilita el

rápido retorno de los movimientos peristálticos, disminuye la inflamación y

favorece la viscosidad de la sangre. Sin embargo, es recomendable su

combinación con opioides para disminuir la concertación del anestésico local.

De ser posible, la duración de la analgesia debe ser de entre dos y cuatro días

en casos de cirugía mayor, ya que se ha demostrado que una analgesia menor

a 24 horas no proporciona el beneficio del retorno temprano de la motilidad

gastrointestinal.

Aunque resulta claro que la analgesia multimodal mejora el dolor

posoperatorio, no hay datos suficientes para dar un régimen multimodal óptimo,

para una cirugía o paciente específico (14).

1.7. Escala visual análoga.

La Escala Visual Analógica (EVA) permite medir la intensidad del dolor que

describe el paciente con la máxima reproducibilidad entre los observadores.

Consiste en una línea horizontal de 10 centímetros, en cuyos extremos se

encuentran las expresiones extremas de un síntoma. En el izquierdo se ubica

la ausencia o menor intensidad y en el derecho la mayor intensidad. Se pide al

paciente que marque en la línea el punto que indique la intensidad y se mide

con una regla milimetrada. La intensidad se expresa en centímetros o

milímetros.

24

CAPITULO II. MATERIALES Y MÉTODOS

2.1. Planteamiento del problema.

“¿Existen diferencias significativas en el dolor referido por pacientes

postquirúrgicos de colecistectomía abierta en la aplicación de analgesia

multimodal preventiva versus analgesia convencional?”

2.2. Hipótesis.

Si se aplica analgesia multimodal preventiva a pacientes postquirúrgicos

con colecistectomía abierta referirán niveles más bajos de dolor que pacientes

con analgesia convencional.

2.3. Objetivos.

General:

Determinar si la aplicación de analgesia multimodal preventiva presenta

niveles más bajos de dolor que la analgesia convencional en pacientes

postoperados de colecistectomía abierta.

Secundario:

Valorar la aplicación de analgesia multimodal preventiva y en caso de

ser aprobada la hipótesis planteada hacer las recomendaciones pertinentes al

servicio de Anestesia.

2.4. Justificación.

La función humana del médico anestesiólogo es la de disminuir los

índices de dolor en general, se han creado medicamentos, técnicas y

estrategias tanto anestésicas como analgésicas para tal fin.

Los medicamentos que se usan regularmente son: AINE, opioides,

anestésicos locales, entre otros, en tanto que la alternativa de analgesia

multimodal preventiva (AMMP), independientemente de que ha sido poco

estudiado en términos comparativos, en este estudio se pretende probar que

AMMP disminuye significativamente el dolor en pacientes postquirúrgicos de

colecistectomía abierta. Es sabido que esta cirugía es frecuente en todos los

25

hospitales y la búsqueda de nuevas alternativas analgésicas justifica con

plenitud este trabajo.

2.5. Diseño.

Este estudio será prospectivo, aleatorio, longitudinal, abierto, experimental.

2.6. Grupos de estudio.

Grupo experimental: pacientes postoperados de colecistectomía abierta

con aplicación de analgesia multimodal preventiva.

Grupo control: pacientes postoperados de colecistectomía abierta con

aplicación de analgesia convencional.

2.7. Tamaño de la muestra.

Se seleccionaron 42 pacientes para cirugía electiva de colecistectomía

abierta en el Hospital General de Caborca de los cuales a 22 se les aplicó

analgesia multimodal preventiva y a las otras 20 analgesias convencionales.

2.8. Criterios de inclusión.

Pacientes quirúrgicos de colecistectomía abierta mayores de 18 años y

menores de 60 años, esto obedece a que los pacientes menores de 18 años no

están autorizados para firmar el consentimiento informado y los mayores de 60

años regularmente presentan patologías asociadas y/o concomitantes.

2.9. Criterios de exclusión.

Se excluyeron pacientes con adicciones tales como alcoholismo,

cocaína, marihuana y otras drogas que sean referidas, así como pacientes con

alteraciones mentales como retraso mental, esquizofrenias, paranoias, etc, o

que no aceptaron ingresar al protocolo, ya que este es abierto.

2.10. Criterios de eliminación.

Paciente que habiendo sido seleccionados en algunas de las muestras

presentaron reacciones adversas a los medicamentos o alteraciones

metabólicas en el transoperatorio.

26

2.11. Cédula de recolección de datos.

Se incluyeron variables demográficas tales como: edad, sexo, talla,

peso. Variables clínicas: patologías asociadas como hipertensión arterial,

obesidad, DM, EPOC, etc y la variable de interés que es dolor.

2.12. Descripción general del estudio.

1. Se diseñó el protocolo de investigación para su revisión y aprobación.

2. Se aplicó la analgesia multimodal preventiva (AMMP) al grupo

experimental y el manejo analgésico convencional (MAC) al grupo

control. La AMMC consistió en la aplicación de Ketorolaco 60 mg I.V. 30

minutos previos al inicio de la cirugía y la infiltración del campo

quirúrgico con 20 ml. de Ropivacaina al 2% antes de la incisión

quirúrgica. Ambos grupos recibieron manejo anestésico con bloqueo

subaracnoideo en L2-L3 con Bupivacaina hiperbárica 12.5 mg mas

Morfina 100 mcg. intratecal.

3. Se realizó acopio de información teórica acorde con los puntos

planteados en los antecedentes.

4. Se realizó la recopilación de la información en pacientes seleccionados

aleatoriamente.

5. Se procesó a analizar la información obtenida.

2.13. Análisis de datos.

Se aplicaron recursos de estadística descriptiva en las variables

demográficas y clínicas: cuadro de frecuencia, graficas, medias, desviaciones

estándar y porcentajes, de igual manera en las variables clínicas.

En la variable que es dolor se registrara lo que refiere el paciente en la

escala visual análoga en seis momentos a saber: 5 minutos, 2, 4, 6, 12 y 24

horas y se empleó el modelo “U de Mann-Whitney” en cada uno de ellos ya que

la variable dolor es una variable categórica.

2.14. Recursos humanos.

Personal del servicio de anestesiología del Hospital General de Caborca,

personal del servicio de cirugía y de enfermería del mismo hospital, un asesor

médico y un asesor metodológico.

27

2.15. Recursos financieros.

Estos serán cubiertos por los pacientes en el caso de anestesia

convencional y por el hospital en analgesia multimodal preventiva.

2.16. Recursos materiales.

Equipo de quirófano, medicamentos analgésicos, medicamentos

anestésicos, equipo de anestesia, equipo de cómputo.

2.17. Aspectos éticos.

Por la naturaleza experimental de este estudio se revisaron los

documentos de Tokio, Helsinki y Buenos Aires, se procuró proteger al paciente

de toda reacción adversa por lo que los pacientes que presentaron exceso de

dolor fueron eliminados de este protocolo y se les aplicó medicamento de

rescate cuando así se consideró pertinente.

2.18. Resultados.

Se estudiaron un total (n) de 42 pacientes, divididos en dos grupos:

grupo experimental 22 pacientes y grupo control de 20 pacientes. El grupo

experimental (GE) tiene 18 pacientes del sexo femenino y 4 pacientes del sexo

masculino. El grupo control (GC) tiene 17 pacientes del sexo femenino y 3

pacientes del sexo masculino.

Se obtuvo una media de 40.8 + 11.5 años de edad y 42.1 + 9.18 años de

edad en el GE y GC respectivamente (tabla 1). Con respecto al peso se

observó una media de 76.5 + 11.8 para el GE, y 79.5 + 6.9 para el GC (tabla 2).

Con respecto a la talla se observó una media de 161.4 + 9.0 para el GE, y

162.2 + 6.7 para el GC (tabla 3). No se observó una diferencia

estadísticamente significativa en cuanto a los datos demográficos.

En la clasificación del ASA en ambos grupos, se observó un mayor

porcentaje de ASA I 63.6% en el GE y 70% el GC, ASA II 36.4% en el GE y

30% para el GC (tabla 4).

Se observó una diferencia significativa en la EVA a las 2, 4, 6, 12 y 24

horas de (p < 0.01), no siendo así en la valoración que se realizó a los 5

minutos del postoperatorio (tabla 5).

28

El requerimiento de analgésico de rescate (Ketorolaco 30 mg I.V.) a los

cinco minutos y a las dos horas fue cero para ambos grupos, a las cuatro horas

fue de 4.54% para el GE (un paciente), y de 5% para el GC (un paciente); a las

seis horas fue de 25% (5 pacientes) para el GC; a las 12 horas fue de 45%

(nueve pacientes) para el GC; a las 24 horas, por último, fue de cero para

ambos grupos (tabla 6).

Tabla 1: Comparación de edad en los dos grupos.

n = 42 media DE

GE, n = 22 40.8 11.5

GC, n = 20 42.1 9.18

p < 0.1

GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,

analgesia convencional.

Tabla 2: Comparación de peso en los dos grupos.

n = 42 media DE

GE, n = 22 76.5 11.8

GC, n = 20 79.5 6.9

p < 0.1

GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,

analgesia convencional.

Tabla 3: Comparación de talla en los dos grupos.

n = 42 media DE

GE, n = 22 161.4 9.0

GC, n = 20 162.2 6.7

p < 0.1

GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,

analgesia convencional.

Se realizó una prueba de hipótesis con la “t de student” con α = 0.10 para

probar que a nivel poblacional las variables de edad, peso y talla entre ambos

grupos no tienen diferencias significativas, no se rechazó la hipótesis nula lo

que implica que son homogéneas a nivel poblacional.

29

Tabla 4: Comparación de porcentaje de clasificación de ASA.

n = 42 ASA I n (%) ASA II n (%)

GE, n = 22 14 (63.6) 8 (36.4)

GC, n = 20 14 (70) 6 (30)

GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,

analgesia convencional.

Tabla 5: Comparación de la EVA en los dos grupos.

n=

42

5 minutos

media/ran

go

2 horas

media/ran

go

4 horas

media/ran

go

6 horas

media/ran

go

12 horas

media/ran

go

24 horas

media/ran

go

G

E 0 (7.5) 1 (13) 1 (10) 2 (13) 2 (11.5) 2 (16)

G

C 1(12) 2 (12.5) 3 (7) 5 (11) 5 (10.5) 4 (15)

p NS < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01 < 0.01

GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,

analgesia convencional. NS: no significativa.

Tabla 6: Comparación de analgésico de rescate en el GE y GC.

n=

42

5

minutos

pacientes

2 horas

pacientes

4 horas

pacientes

6 horas

pacientes

12 horas

pacientes

24 horas

pacientes

GE

n=

22

0 0 1 (4.54%) 0 0 0

GC

n=

20

0 0 1 (5%) 5 (25%) 9 (45%) 0

GE: grupo experimental, analgesia multimodal preventiva. GC: grupo control,

analgesia convencional.

30

CAPITULO III. DISCUSIÓN, CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES.

3.1. Discusión.

La analgesia preventiva es un concepto utilizado en anestesiología y

más específicamente el área dedicada al control del dolor agudo

postoperatorio, administrando medicamentos antes de que se produzca el

estímulo nociceptivo. Su efectividad está controvertida. No siempre se han

observado beneficios, a excepción de algunos estudios donde se utilizaron

procedimientos locorregionales (anestésicos locales) antes de la cirugía y

dichas técnicas se mantuvieron en el periodo postoperatorio.

La escalera analgésica es la mejor demostración de la utilización

multimodal de los analgésicos, la cual recomienda el manejo progresivo de los

diferentes tipos, con una evaluación continua del dolor. La analgesia

posoperatoria multimodal es la más empleada actualmente, y comprende la

combinación de varias técnicas y analgésicos.

La infiltración con Ropivacaína previo a la incisión quirúrgica, además de

un AINE y un opioide débil, administrados en el transoperatorio, mejora el

control del dolor posoperatorio.

En este estudio se comparó la administración de AINE y la infiltración del

campo quirúrgico con Ropivacaina al 2% previo a la incisión quirúrgica (AMMP)

versus la administración del AINE transoperatorio (MAC), ya que no se

encontró literatura médica suficiente donde se demuestre la superioridad de la

analgesia multimodal preventiva utilizando la combinación de AINE, opioide y

anestésico local.

El hecho de que no se haya podido rechazar la hipótesis nula a los cinco

minutos se debe a que todavía se conserva el efecto anestésico del bloqueo

neuroaxial.

Se encontró un mejor manejo del dolor postoperatorio con el uso de

analgesia multimodal preventiva, valorado por la escala de EVA y un menor

requerimiento de analgésico de rescate comparado con el manejo analgésico

convencional.

31

3.2. Conclusiones.

En este estudio se demostró la superioridad significativa de la analgesia

multimodal preventiva versus el manejo analgésico convencional en base a los

datos obtenidos en la escala de EVA a las dos, cuatro, seis, 12 y 24 horas del

postoperatorio.

No se encontró diferencia significativa en el dolor a los cinco minutos del

postoperatorio en ambos grupos.

Se observó un mayor requerimiento de analgésico de rescate en el

postoperatorio con el manejo convencional comparado con la analgesia

multimodal preventiva.

Como se realizaron pruebas de hipótesis en edad, peso y talla con la “t

de student” se puede afirmar con alto nivel de confianza (90%) que los grupos

son homogéneos en estas tres variables lo que permite afirmar que los

resultados de este estudio son confiables.

Por lo anterior se puede concluir que el dolor postopertatorio en

pacientes programados para colecistectomía abierta es significativamente

menor con analgesia multimodal preventiva que aquellos manejados con

analgesia convencional.

3.3. Recomendaciones.

Este estudio plantea una estrategia más para el manejo analgésico en

cirugías abiertas de abdomen superior. Se recomienda la aplicación de un

AINE y la infiltración del campo quirúrgico con un anestésico local previo a la

incisión quirúrgica como estrategia de una analgesia multimodal preventiva, así

como también, el bloqueo neuroaxial con la utilización de Bupivacaina y

Morfina intratecal. De igual manera se recomienda el manejo progresivo de los

diferentes tipos, con una evaluación continua del dolor.

32

ANEXOS

Graficas:

Grafica 1.- Comparación de los grupos de estudio por edad de los pacientes

ordenados de mayor a menor.

Grafica 2.- Número de pacientes de ambos grupos según sexo.

0

10

20

30

40

50

60

70

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

EDA

D

PACIENTE

Edad

ANALGESIA MULTIMODAL PREVENTIVA ANALGESIA CONVENCIONAL

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

Analgesia Convencional Analgesia MultimodalPreventiva

3 4

17 18

Sexo

Masculino

Femenino

33

Grafica 3.- Comparación del peso de los pacientes ordenados de menor a

mayor de los grupos de estudio.

Grafica 4.- Talla de los pacientes de ambos grupos en centímetros.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

ANALGESIA MULTIMODALPREVENTIVA

54 60 65 70 72 72 72 73 76 78 78 79 79 81 81 82 83 83 86 87 90102

ANALGESIACONVENCIONAL

66 69 71 73 74 75 75 76 77 81 81 82 83 83 84 86 87 88 89 90

50

60

70

80

90

100

110

PES

O

140

145

150

155

160

165

170

175

180

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22

Cm

s

Pacientes

Talla

ANALGESIA MULTIMODAL PREVENTIVA ANALGESIA CONVENCIONAL

34

Grafica 5.- Dolor valorado por EVA a los 5 minutos del postoperatorio en ambos

grupos de estudio.

Grafica 6.- Dolor valorado por EVA a las 2 horas del postoperatorio en ambos

grupos de estudio.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Analgesia MultimodalPreventiva

14 5 3

Analgesia Convecional 6 11 3

0

2

4

6

8

10

12

14

16

Nu

mer

o d

e p

acie

nte

s

Dolor

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Analgesia MultimodalPreventiva

6 13 3

Analgesia Convecional 6 12 2

0

2

4

6

8

10

12

14

Nu

mer

o d

e p

acie

nte

s

Dolor

35

Grafica 7.- Dolor valorado por EVA a las 4 horas del postoperatorio en ambos

grupos de estudio.

Grafica 8.- Dolor valorado por EVA a las 6 horas del postoperatorio en ambos

grupos de estudio.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Analgesia MultimodalPreventiva

6 7 7 1 1

Analgesia Convecional 2 9 6 2 1

0

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Nu

mer

o d

e p

acie

nte

s

Dolor

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Analgesia MultimodalPreventiva

2 5 10 4

Analgesia Convecional 1 5 9 4 1

0

2

4

6

8

10

12

Nu

mer

o d

e p

acie

nte

s

Dolor

36

Grafica 9.- Dolor valorado por EVA a las 12 horas del postoperatorio en ambos

grupos de estudio.

Grafica 10.- Dolor valorado por EVA a las 24 horas del postoperatorio en

ambos grupos de estudio.

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Analgesia MultimodalPreventiva

3 2 12 5

Analgesia Convecional 5 10 5

0

2

4

6

8

10

12

14

Nu

mer

o d

e p

acie

nte

s

Dolor

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Analgesia MultimodalPreventiva

2 8 11 1

Analgesia Convecional 9 11

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Dolor

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Consentimientos:

f O RMULARIO OE CONSENTIM IE NTO I NFORMADO

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HOSPITAL DEL ESTADO DE SONORA COORDINACION DE QUIROFANO

CONSENTIMIENTO INFORMADO DE LA ANESTESIA.

Nombre del(a) patiento:.-====================­TestifICO que el(a) Dr. (a).

Me ha proporcionado la siguiente información: LA ANESTESIA GENERAL: nos permite realizar la drugla ylo algún procedimiento que se requlem

anestesia sin dolor, suprí'nieOOo la conciencia. mediante la administraci6n de anes1ésicos por "la Intravenosa, Inhalatoria colTtinados, Sierrve que se administra anestesia general el paciente contara con una Unea IV permeable (suero); y se administrara oxigeoo por medio de mascariOa o rubo endotraqueal.

LA ANESTESIA LOCAL V/O REGIONAL: tiene como objetivo anestesiar por interrupción de la transmisión del doJorde lOs nervios periféricos implicados en la zona quirOrglca, mediante la Inyecd6n de un anesi)sico en la zona donde se opera, en el espacio epidural o Intranaquideo (espa'da) a través de una aguja ylo catéter colocado en dicho espacio. Esta técnica permite al paciente estar despierto, e'litando algunas compic;aclones derivadas de la anestesia generaL

Todo acto anesmsico - quirúrgico lleva impllclta la POSIBILIDAD DE COMPLICACIONES: Mayores o meoores que puedan requerir medicamentos ~lementarios o intervenciones medico - qulnJrglcas. que aumentan su estancia hospitalaria. Dicha complícackmes unas veces son derivadas drectamente de la propia técnica anestésica. pero otras dependerén del procedmenlo Quinirgico, del estado previ:I del paclenle Y de kls tratarrientos que esté reooiendo o de las posibles anomalias arlélfómlcas ylo de la uWización de equipo medico. No esperamos que esto OCUITa y siempre somos muy cuidadosos tratando de evitar que ocurran, pero aun asl, en ocasiones muy excepcionales, si ocurren. De acuerno con la ley, nosotros debemos infoonar1e acera de las posibles complicaciones.

Entre las COMPUCACIONES que pueden surgir en una anestesia general, se encuentran: garganta innamada. nauseas y vomito. dolor de cabeza. dientes rotos. ronquera somnolencia. doklres musculares y fatiga. carrbIos de la presi!ln arterial, arritmias (1a:1idos Irregulares del caazón). paro cardiooaspiratofio, Infarto, reacciones alérgk:as, b"ollÍlo errbolismo. dificultad para adrrinistrar oxigeno (obstrucción de la vla aérea, bronco espasmo) neumonitis por aspiración (respiración del vómíto). insuficiencia renal, coma Ineverslble y muerte.

EN UNA ANESTESIA LOCAL VIO REGIONAL: pueden sugerir las siguen\es co~icackK1es; cambios de la presión arterial, nauseas vómiDs, cefaleas de mayor Y de menor inleflsidad, retención urnarla. toxicidad los anestésicos, reacciones alérgicas, dolores de espalda, conwlsiooes, nfecci6n o heroorragia local, neuropatias. hematoma. abscesos, reacciones menlngeas. Paro cardiorrespiralorio, como irreversible y muerte. Ademas debe saber que, una vez realizada esta técnica ancslésk::a. puede ser necesarkl practicar anestesia general por motiVos médicos o porque las molestias del paciente asi lo requiefan.

He comprendido las expicaciones que se me han facilitado en un lenguaJe claro y sencillo y el medico que me ha atendido me ha pennitido realizar todas las observaciones y me ha aclarado todas las dlXias que le he planteado.

También (X)"1lrendo que, en cualquier momoolo y sin necesidad de dar ninguna explicación, puedo revocar el oonsentim:enlo que ahora doy.

POI" elo manifiesto que estoy satisfecho oon la inbrmac16n reclblda y que comprendo el alcance y los riesgos del tralaniento. V en Iales cond"lCiones CONSIENTO que se Administre ANESTESIA a mi hip ' hija o famJlar.

Hermosillo, SonOfa., __ d. ______ ,d~ __ _ FIRMA

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Formato de recolección de datos:

Analgesia Multimodal Preventiva en Colecistectomía Abierta. Formato individual para la recolección de datos:

F I C H A D E I D E N T I F I C A C I O N :

Fecha: Lugar: Hora:

Nombre: Expediente:

Edad: Sexo: Peso: Talla:

P E R I O D O P R E A N E S T E S I C O :

Diagnóstico:

Cirugía Programada:

Ant. Quirúrgicos y/o Anestésicos:

Comorbilidades:

ASA: Ant. Farmacológicos:

P E R I O D O T R A N S A N E S T E S I C O :

HI: HIA: HIC: HTC: HS:

Ketorolaco: Hora: Dosis:

Anestesia:

Ropivacaina: Hora: Dosis:

Complicaciones:

P E R I O D O P O S T A N E S T E S I C O :

Valoración del Dolor mediante la E.V.A.: 5 min.(1) 2 hrs.(2) 4 hrs.(3) 6 hrs.(4) 12hrs.(5) 24hrs.(6)

: : : : : :

Valor:

Analgesia Indicada:

NVPO:

Analgesia de Rescate:

Observaciones:

ESCALA VISUAL ANALOGA (E.V.A.):

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

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BIBLIOGRAFÍA

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