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UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN INDIVIDUOS HIPERLAXOS Y NO

HIPERLAXOS

TESIS

PARA OBTENER EL TÍTULO PROFESIONAL DE

CIRUJANO DENTISTA

PRESENTADA POR EL BACHILLER

CANAHUIRE HUALLPA, CARLOS

Lima-Perú

2008

AGRADECIMIENTOS

• A mi Asesora de Plan de Tesis: Dra. Amelia Asencios Villavicencio.

• A mis Asesores de Consulta: Dr. Edwing Zacarias Briceño

Dr. Jorge Manrique Guzmán

• Al Dr. Guido Canchanya Sosa

Por haber dedicado su valioso tiempo y conocimiento en el

planeamiento y realización del presente trabajo.

• A mis hermanos Juan y Rubén por su gran apoyo especialmente en

la interpretación adecuada de la literatura en inglés.

• A mi compañero Luís Rullie Flores Amez, por su ayuda en la

recopilación de datos y toma de fotografías.

• A todos los estudiantes que consintieron en ser evaluados y medidos

para la realización del presente trabajo.

DEDICATORIA

• A Dios, por guiarme y darme fuerzas para luchar por la vida.

• A mis padres Nicomedes y Encarnación, por su apoyo incansable y

comprensión, porque son sin duda las alas que me permiten volar.

• A mis hermanos César y Juan, por apoyarme siempre en la

realización de mis metas.

• A todas las personas que me estiman y se alegran por mis triunfos.

MIEMBROS DEL JURADO

Mg. CD. MARÍA INÉS CASTRO HURTADO ………. PRESIDENTE

CD. LUIS GONZALES GONZALES ……………. SECRETARIO

Mg. CD. MARÍA ELENA MOSCOSO SÁNCHEZ ….. VOCAL

CD. MARTÍN AÑAÑOS GUEVARA ……………. MIEMBRO DEL JURADO

CD. DIEGO GALARZA ROJAS ………………… SUPLENTE

ÍNDICE

TÍTULO

RESUMEN

ABSTRACT

Pág.

I. INTRODUCCIÓN……………………………………. 1 II. HIPÓTESIS……………………………………….… 37

III. OBJETIVOS………………………………………… 38

IV. MATERIALES Y MÉTODOS…………………….. 39 V. RESULTADOS……………………………………... 44

VI. DISCUSIÓN………………………………………… 58

VII. CONCLUSIONES………………………………….. 60 VIII. RECOMENDACIONES……………………………. 61

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS……………. 62

X. ANEXOS..................................................... 66

MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN INDIVIDUOS HIPERLAXOS Y NO

HIPERLAXOS

RESUMEN

El término “hipermovilidad articular” se usa generalmente para indicar un

rango de movimiento de una articulación excesivamente incrementado. Si

un individuo tiene varias articulaciones con un rango de movimiento

excesivo, se refiere a que él o ella tiene hipermovilidad articular

generalizada (HAG). El objetivo de esta investigación fue estudiar la

relación entre HAG y los rangos de movimientos mandibulares bordeantes

(apertura bucal, lateralidad derecha e izquierda, protrusión). Se incluyeron

en el estudio 97 individuos hiperlaxos y 97 no hiperlaxos en ambos sexos

(de 11 a 18 años). Los sujetos fueron clasificados de acuerdo con los

valores de hiperlaxitud de Beighton y Col. Se midió los rangos de

movimientos mandibulares en todos los individuos usando calibrador

vernier. Los individuos hiperlaxos tuvieron rangos de movimientos

mandibulares bordeantes significativamente mayores (promedio de

apertura bucal 55.06 mm, promedio de lateralidad derecha 8.79 mm y

promedio de lateralidad izquierda 8.53 mm) comparado con individuos no

hiperlaxos (promedio de apertura bucal 49.03 mm, promedio de

lateralidad derecha 8.08 mm y promedio de lateralidad izquierda 7.68

mm). Sobre la base de los resultados de este estudio se concluye que la

hiperlaxitud articular generalizada puede influir en la capacidad del

movimiento mandibular bordeante.

Palabras clave: hiperlaxitud articular, rangos de movimientos

mandibulares.

ABSTRACT

The term “joint hypermobility” is generally used to indicate an excessively

increased range of motion of a joint. If an individual has several joints with

an excessive range of motion, he or she is referred to as having

“generalized joint hypermobility” (GJH). The aim of the investigation was to

study the relationship between GJH and maximum mandibular ranges of

motion (mouth opening, right and left lateral motion, protrusion). Ninety –

seven hypermobile persons and 97 non – hypermobiles in both sex (aged

11 – 18 years) were included in the study. Subjects were graded by

means of the hypermobility score of Beighton et al. Mandibular ranges of

motion were measured in all persons using vernier calliper. Hypermobile

individuals had significantly higher mandibular ranges of motion (mean

mouth opening 55.06 mm, mean right lateral motion 8.79 mm and mean

left lateral motion 8.53 mm) as compared with non – hypermobile

individuals (mean mouth opening 49.03 mm, mean right lateral motion

8.08 mm and mean left lateral motion 7.68 mm). On the basis of the

results on this study it is concluded that generalized joint hypermobility

might influence in maximum mandibular movement capacity.

Key Words: joint hipermobility, mandibulart ranges of motion

1

I. INTRODUCCIÓN

El sistema estomatógnatico es una unidad biológica funcional

perfectamente definida y extremadamente compleja del organismo;

formada por el sistema de ATM izquierda y derecha, sistema periodontal,

sistema dentario y el sistema neuromuscular. La relación armoniosa entre

estos sistemas es de vital importancia para un funcionamiento adecuado

del sistema estomatognático.

El sistema de articulación temporomandibular (ATM) presenta un alto

grado de especialización funcional. Está conformado por el cóndilo

mandibular, fosa glenoidea (área funcional) y disco articular, además

presenta ligamentos; que cumplen un rol importante en la protección de

las estructuras. Los músculos masticatorios con sus respectivos

comandos nerviosos representan los verdaderos motores del sistema

estomatognático y son los responsables directos de la dinámica

mandibular y articular. Los ligamentos de la articulación están compuestos

por tejido conectivo colágeno, no son distensibles y constituyen

mecanismos de limitación pasiva que restringen los movimientos

articulares; los ligamentos dan cierto grado de libertad de movimiento

denominado laxitud ligamentosa o articular. La hipermovilidad articular

generalizada puede deberse a un aumento en las concentraciones de

estrógenos. Los ligamentos de la ATM poseen proteínas como el

colágeno especialmente el de tipo I el cual influye en el rango de

movimiento mandibular.

2

Los traumatismos, estrés emocional, hiperactividad muscular y las

interferencias oclusales están consideradas por muchos investigadores

como principales factores etiológicos que dan lugar a una modificación de

la función normal del sistema masticatorio (disfunción

temporomandibular). El enfoque actual sobre la etiología de los

desórdenes temporomandibulares es multifactorial. Una nueva teoría se

basa en el desplazamiento discal en la ATM, donde se proponen causas

como trauma externo, hábitos parafuncionales, la hiperlaxitud articular

entre otras.

Aún no está clara la relación que existe entre movimientos mandibulares y

laxitud articular. Pues los rangos de movimientos mandibulares estarían

influenciados por el grado de laxitud articular; con una posible implicancia

en la etiología de la disfunción temporomandibular. Por lo tanto ¿Cuál es

la relación que existe entre rangos de movimientos mandibulares y laxitud

articular?

SISTEMA ESTOMATOGNÁTICO (MASTICATORIO): Es una unidad

biológica funcional perfectamente definida y extremadamente compleja

del organismo, que fundamentalmente se encarga de la masticación, el

habla y la deglución. Sus componentes también desempeñan un

importante papel en el sentido del gusto y en la respiración. Los

componentes anatómicos del sistema son: Huesos, músculos,

articulaciones, ligamentos, lengua, labios y carrillos, dientes, sistema

3

vascular. Además existe un intrincado sistema de control neurológico que

regula y coordina todos estos componentes estructurales (6, 23).

Como resultado del estudio de varios aspectos de la fisiología y patología

de todo el sistema masticatorio, se establece claramente la total

interdependencia de cuatro componentes: Sistema de ATM derecha e

izquierda, sistema periodontal, sistema de articulación dentaria y el

sistema neuromuscular. La relación armoniosa entre estos componentes

es de vital importancia para el funcionamiento adecuado del sistema

estomatognático (2, 6, 23).

ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR (CRANEOMANDIBULAR):

El área donde se produce la conexión craneomandibular se denomina

articulación temporomandibular (ATM) (6, 15, 23). La ATM es una

articulación compuesta (23) y compleja altamente especializada del

organismo (6, 15, 23). La ATM se considera como una articulación

ginglimoartrodial (6, 23) como también una diartrosis bicondílea (2,3).

Las partes óseas de la ATM son la porción anterior de la cavidad

glenoidea y la eminencia articular del hueso temporal y el cóndilo de la

mandíbula. Las superficies funcionales del cóndilo y del tubérculo

cigomático están cubiertas por una capa de tejido fibroso. La vertiente

posterior de la eminencia y las partes anteriores del cóndilo son las

superficies articulares funcionales y no la cavidad glenoidea. Entre el

cóndilo y el hueso temporal está interpuesto el disco articular. Es una

estructura formada por tejido conectivo colágeno denso que, en su parte

4

central es relativamente avascular, hialinizado y sin nervios (2, 3, 23).

a. CÓNDILO TEMPORAL: Denominado también eminencia articular,

conforma el techo de la articulación temporomandibular, siendo su

continuación la cavidad glenoidea en sentido ánteroposterior. El área

funcional del cóndilo temporal es su pared posterior, el cual soporta las

presiones articulares durante la función (2, 23).

b. CÓNDILO DEL MAXILAR INFERIOR: Se deben considerar dos

zonas fundamentales que son la cabeza y cuello del cóndilo. La cabeza

presenta una forma totalmente convexa, en el plano sagital tiene una

vertiente anterior y una vertiente posterior, de las cuales la vertiente

anterior y su cresta representan la zona articular propiamente dicha y por

lo tanto están recubiertas por un grueso fibrocartílago articular (2, 23). El

eje longitudinal del cuello del cóndilo presenta un polo interno y un polo

externo así como la inserción que presentan el disco y la cápsula en esta

porción externa (2). En la porción del cuello nos interesa destacar la

presencia de la fosita pterigoidea en su porción anterior, donde se inserta

el fascículo inferior del músculo pterigoideo externo, músculo

determinante de los movimientos de protrusión y lateralidad (2, 23).

c. DISCO O MENISCO ARTICULAR: Denominado también disco

intracapsular (15). El disco articular se describe como un disco oval (2). La

forma exacta del disco se debe a la morfología del cóndilo y la fosa

mandibular (23). Sagitalmente el disco tiene forma bicóncava (15), con

una parte posterior más gruesa, una parte central más delgada y otra

5

anterior gruesa (2, 15, 23). Las gruesas porciones posteriores y anteriores

se llaman bandas o bordes (2, 15, 23), el grosor de la banda posterior

central y anterior guarda una relación media de 3:1:2 aunque con

variaciones individuales dependiendo del tamaño de la eminencia articular

(2, 15). Visto desde delante, casi siempre el disco es más grueso en la

parte interna que en la externa, lo cual corresponde con el mayor espacio

existente entre el cóndilo y la fosa articular en la parte medial de la

articulación (23). El disco articular está formado por cartílago fibroso

denso sin inervación o vascularización alguna (15, 23), además en la

delgada zona central las fibras están orientadas predominantemente en

dirección ánteroposterior. En la infancia y adolescencia, el disco está

compuesto por fibras colágenas densas, mientras que en el adulto se

trata de cartílago fibroso con fibras predominantes. En el recién nacido,

todo el disco de la ATM posee el mismo grosor, luego cuando la ATM

empieza a funcionar, el disco adapta a las formas de las superficies

articulares durante el reposo y el movimiento conformando una parte

central considerablemente más delgada que la periferie (15). El disco se

une firmemente al cóndilo en su parte medial y lateral (interno y externo),

por eso el movimiento en dirección mediolateral es leve (2, 15). El disco

puede moverse relativamente libre en dirección posteroanterior, debido a

que está más débilmente unido a la cápsula en la parte anterior que en la

medial y lateral (15). El disco intracapsular debido a sus uniones con la

cápsula divide la cavidad sinovial en dos cavidades diferenciadas una

supradiscal (discoeminencia) y otra infradiscal (discocondílea) (2, 15, 23).

6

d. SISTEMA LIGAMENTOSO: Como en cualquier otro sistema articular,

la función de los ligamentos es la protección de las estructuras. Los

ligamentos de la articulación están compuestos por tejido conectivo denso

modelado, que no es distensible. No intervienen activamente en la función

de la articulación, sino que constituyen dispositivos de limitación pasiva

para restringir el movimiento articular. La ATM tiene tres ligamentos

funcionales de sostén: Los ligamentos colaterales, el ligamento capsular y

el ligamento temporomandibular; además existen dos accesorios como

son el esfenomandibular y el estilomandibular (23).

A los ligamentos colaterales habitualmente se les denomina ligamentos

discales o intraarticulares (2,23). Estos ligamentos son dos: El ligamento

discal interno que fija el borde interno del disco al polo interno del cóndilo,

el ligamento discal externo que fija el borde externo del disco al polo

externo del cóndilo. Estos ligamentos dividen la articulación en sentido

mediolateral en las cavidades articulares superior e inferior (23). Estos

ligamentos sumado a la tracción que ejerce el pterigoideo externo son los

responsables del movimiento de bisagra de la ATM (2, 23). Los

ligamentos discales están vascularizados e inervados, su inervación

proporciona información relativa a la posición y al movimiento de a

articulación (23).

Al ligamento capsular se le conoce también como cápsula articular

(2,15). La cápsula fibrosa o ligamento capsular rodea y envuelve toda la

ATM, con esto marca los límites anatómicos y funcionales de la ATM

7

(15,23). Medial y lateralmente la cápsula es suficientemente firme para

estabilizar la mandíbula durante el movimiento. La cápsula medial no es

tan fuerte como la lateral, la cual se refuerza por el ligamento lateral

(temporomandibular). Anterior y posteriormente la cápsula está suelta, lo

que permite el movimiento mandibular. La cápsula engloba el cóndilo y se

funde con el periostio del cuello condilar. En posición lateral la cápsula se

extiende bajo el cuello condilar, es más corto en su parte medial donde se

fusiona con el periostio del cuello condilar por debajo del polo medial del

cóndilo (15). Las fibras del ligamento capsular se insertan por la parte

superior, en el hueso temporal a lo largo de los bordes de las superficies

articulares de la fosa mandibular y la eminencia articular. Por la parte

inferior, las fibras de la cápsula se unen al cuello del cóndilo. El ligamento

capsular actúa oponiendo resistencia ante cualquier fuerza interna,

externa o inferior que tienda a separar o luxar las superficies articulares

(23). Cualquier movimiento del cóndilo más allá de la inserción

anterosuperior de la cápsula se clasifica como hipermovilidad. La cápsula

está formada por dos capas: Una fibrosa externa y una interna de tejido

sinovial. La capa sinovial produce el líquido sinovial que tiene tres

funciones: Reducir la fricción entre las superficies articulares sirviendo

como lubricante, ofrecer nutrición al tejido avascular de las superficies

articulares y el disco, así como retirar detritus de los espacios articulares.

El líquido sinovial está formado por un complejo proteínico de ácido

hialurónico muy bajo en glucosaminoglicanos (GAGs) y ha sido descrito

como la diálisis del plasma sanguíneo. Cantidades mayores de líquido en

8

la articulación indica una patología articular (15). La cápsula articular tiene

una rica inervación aportada por el nervio maseterino y el

aurículotemporal, que dan rápida respuesta a las exigencias

parafuncionales a las que puede estar expuesta (2).

El ligamento temporomandibular (TM) o lateral es un refuerzo de la

parte lateral del ligamento capsular (2, 15, 23). El ligamento

temporomandibular tiene dos partes: Una porción oblicua externa y otra

horizontal interna. La oblicua externa se extiende desde la superficie del

tubérculo articular y la apófisis cigomática en dirección posteroinferior

hasta la superficie del cuello del cóndilo. La horizontal interna se extiende

desde la superficie del tubérculo articular y la apófisis cigomática, en

dirección posterior y horizontal, hasta el polo externo del cóndilo y la parte

posterior del disco articular. La porción oblicua externa evita la excesiva

caída del cóndilo limitando de esta manera la amplitud de apertura de la

boca. La porción horizontal interna limita el movimiento hacia atrás del

cóndilo y disco, de esta manera protege los tejidos retrodiscales de los

traumatismos que produce el desplazamiento del cóndilo hacía atrás. La

porción horizontal interna también protege el músculo pterigoideo externo

de una excesiva distensión. La eficacia de la porción horizontal interna se

observará cuando el cuello del cóndilo se fractura antes de que se

seccionen los tejidos retrodiscales o de que el cóndilo entre en la fosa

craneal media (23).

Los ligamentos accesorios llamados también extraarticulares no

9

participan básicamente en el movimiento mandibular, sólo se les atribuye

la función limitadora y de soporte, protegiendo a la ATM durante los

movimientos extremos (2, 15, 23). Estos ligamentos son el

esfenomandibular y el estilomandibular (15, 23). El ligamento

esfenomandibular va desde el ala mayor del hueso esfenoides hasta la

língula de la rama ascendente mandibular (2, 15, 23), no tiene efectos

limitantes importantes en el movimiento mandibular (23). El ligamento

estilomandibular transcurre desde el inicio de la apófisis estiloides hasta el

ángulo y el borde posterior de la mandíbula (2, 15, 23), así pues limita los

movimientos de protrusión excesiva de la mandíbula (23).

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* Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular – Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.

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* Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular –

Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.

12

e. VASOS Y NERVIOS: La irrigación de la ATM se origina en la carótida

externa con las ramas de las arterias maxilar interna, temporal posterior y

maseterina en la porción anterior, la timpánica anterior, la auricular

profunda y la temporal superficial en la porción posterior y lateral (2). Los

nervios responsables de la inervación de la ATM son: El aurículo

temporal, el masetero y los nervios temporales profundos posteriores. El

nervio aurículo temporal es un nervio sensitivo. El nervio masetérico y las

ramas del nervio temporal profundo posterior son principalmente motores

con fibras sensitivas distribuidas en la parte anterior de la cápsula (15).

MÚSCULOS DE LA MASTICACIÓN: La energía necesaria para mover la

mandíbula la proporcionan los músculos. Los músculos de la masticación

están conformadas por cuatro pares de músculos: El masetero, el

temporal, el pterigoide interno y el pterigoideo externo. Adicionalmente

tenemos a los digástricos que también desempeñan un papel importante

en la función mandibular (23).

El masetero es un músculo rectangular que tiene su origen en el arco

cigomático y se extiende hacia abajo, hasta la cara externa del borde

inferior de la rama mandibular. Su inserción en la mandíbula va desde la

región del segundo molar, en dirección posterior, hasta el ángulo de la

mandíbula. Está formado por dos porciones o vientres: La superficial

cuyas fibras tienen un trayecto descendente y ligeramente hacia atrás; la

profunda cuyas fibras tiene un trayecto sobre todo vertical. La contracción

del masetero eleva la mandíbula. Su porción superficial también puede

13

facilitar la protrusión de la mandíbula (23).

El temporal es un músculo grande en forma de abanico, que se origina

en la fosa temporal y en la superficie lateral del cráneo. Sus fibras tienen

un trayecto hacia abajo, juntándose entre el arco cigomático y la

superficie lateral del cráneo, para formar un tendón que se inserta en la

apófisis coronoides y el borde anterior de la rama ascendente. Según la

dirección y función de sus fibras se divide en tres zonas: La porción

anterior con fibras en dirección casi vertical, la porción media con fibras

en dirección oblicua por la cara lateral del cráneo, y la porción posterior

con fibras alineadas casi horizontal que van hacia delante por encima del

oído para unirse a otras fibras del músculo temporal en su paso por

debajo del arco cigomático. La contracción del temporal eleva la

mandíbula. La contracción de la porción anterior eleva la mandíbula

verticalmente. La contracción de la porción media produce la elevación y

retracción de la mandíbula (23).

El pterigoideo interno se origina en la fosa pterigoidea y se extiende

hacia abajo, hacia atrás y hacia fuera, para insertarse a lo largo de la

superficie interna del ángulo mandibular. La contracción eleva la

mandíbula. Este músculo también es activo en la protrusión mandibular

(23).

EL pterigoideo externo se divide en pterigoideo externo inferior y

pterigoideo externo superior. El pterigoideo externo inferior se origina en

la superficie externa de la lámina pterigoidea externa y se extiende hacia

14

atrás, hacia arriba y hacia fuera, hasta insertarse en el cuello del cóndilo.

La contracción simultánea de los pterigoideos externos inferiores derecho

e izquierdo produce una protrusión de la mandíbula, la contracción

unilateral origina un movimiento lateral de la mandíbula hacia el lado

contrario. El músculo pterigoideo externo superior es considerablemente

más pequeño y tiene su origen en la superficie infratemporal del ala

mayor del esfenoides; se extiende casi horizontalmente, hacia atrás y

hacia fuera, hasta su inserción en la cápsula articular, en el disco y en el

cuello del cóndilo. La inserción exacta del pterigoideo externo superior al

disco es algo discutida. La mayoría de las fibras del pterigoideo externo

superior (del 60 al 70%) se insertan en el cuello del cóndilo, y sólo un 30%

o un 40% se unen al disco. Este músculo sólo entra en acción junto con

los músculos elevadores (23).

El digástrico no se considera por lo general un músculo de la

masticación, sin embargo este músculo tiene una influencia importante en

la función mandibular. La contracción simultánea de los digástricos

derecho e izquierdo con el hueso hioides fijado por los músculos

suprahiodeo e infrahoideo, hace que la mandíbula descienda y sea

traccionada hacia atrás (23).

SISTEMA NEUROMUSCULAR: El funcionamiento del sistema

masticatorio es complejo. La ATM por sí misma carece de capacidad para

realizar cualquier tipo de movimiento. Para que la mandíbula se mueva

con precisión y eficazmente es necesaria una contracción coordinada de

15

los diversos músculos de la cabeza y el cuello. Existe un sistema de

control neurológico muy sofisticado que regula y coordina las actividades

de todo el sistema masticatorio que está formado básicamente por nervios

y músculos, que es denominado sistema neuromuscular (2, 23). El

componente básico del sistema neuromuscular es la unidad motora, que

está formada por numerosas fibras musculares inervadas por una sola

neurona motora. Cuantas menos fibras musculares hay por una neurona

motora, más preciso es el movimiento (23). Los movimientos

mandibulares no tendrán una precisión absoluta cada vez que se repitan

porque un músculo no puede repetir con exactitud dos veces el mismo

movimiento ya que existirán pequeñas diferencias en los recorridos en

cada oportunidad, y esto es lo que se conoce como área de dispersión del

movimiento. Por lo tanto, para que la ATM cumpla con su condición de

precisa se requiere la presencia de los dientes, de esta manera la ATM

adoptará una posición estable cuando se produce el contacto dentario, y

esa posición gozará de mayor precisión cuanto más alejados de la

articulación se encuentren dichos contactos (2).

MOVIMIENTOS MANDIBULARES: El movimiento mandibular se lleva a

cabo mediante una compleja serie de actividades de rotación y traslación

tridimensionales interrelacionadas. Lo determinan las acciones

combinadas y simultáneas de las dos articulaciones temporomandibulares

(2, 23). En el movimiento mandibular que ocurre durante la función normal

y la parafunción (p. ej. En el bruxismo) participan patrones en el tallo

cerebral y que son modificados por influencias provenientes de los

16

centros superiores (llamadas corteza cerebral y ganglios basales) y por

influencias periféricas (como periodonto, músculos, etc.) (3). El

movimiento mandibular está limitado por los ligamentos y las superficies

articulares de las ATM, así como por la morfología y la alineación de los

dientes. Cuando la mandíbula se desplaza por la parte más externa de su

margen de movimiento, se observan unos límites que pueden describirse

y reproducirse, que se denominan movimientos bordeantes (2, 23).

Durante la mayoría de los movimientos normales de la mandíbula,

simultáneamente se lleva a cabo una rotación y una traslación, es decir,

mientras la mandíbula está girando alrededor de uno o varios de los ejes,

cada uno de estos ejes está sufriendo una traslación (23). Una

descripción detallada de estos movimientos está fuera del propósito del

presente estudio, por tanto consideraremos algunas características de los

movimientos tomados en cuenta en el presente estudio.

a) Apertura Bucal: Los músculos digástricos, milohioideo y genihioideo

son activos durante la apertura, sea lenta o de grado máximo. En los

músculos temporal y masetero no ocurre ninguna actividad cuando la

boca se abre lentamente o al máximo, aunque puede haber cierto grado

de actividad en el músculo pterigoideo interno. Durante la apertura los

músculos pterigoideos externos presentan actividad inicial y sostenida. En

la apertura forzada la activación del digástrico ocurre casi tan pronto como

la del pterigoideo externo (3). Las imágenes con resonancia magnética

pseudodinámica (RM) revelan que el complejo disco – cóndilo gira

(rotación) y se desplaza (traslación) hacia delante de la fosa glenoidea

17

durante la apertura bucal, aunque la traslación condilar es mayor que la

del disco, provocando por ello un movimiento hacia atrás del disco en

relación al cóndilo. La rotación hacia atrás del disco en relación con el

cóndilo es mayor en articulaciones con una eminencia articular alta que

en aquellas con una eminencia más pequeña. Durante el movimiento de

la mandíbula, el cóndilo presiona suavemente contra la parte inferior de la

superficie central del disco y contra su concavidad (15).

b) Protrusión: La protrusión de la mandíbula con o sin contacto oclusal

se da por la contracción de los músculos pterigoideos y maseteros; en los

músculos suprahioideos sólo ocurre una actividad muy moderada (3).

Durante el movimiento protrusivo contactante se producirá el

desplazamiento anterior de ambos cóndilos en un movimiento de

traslación, por la actividad de los pterigoideos externos derecho e

izquierdo en forma simultánea. Los cóndilos harán un movimiento hacia

abajo y adelante con su disco correctamente ubicado y equilibrado, y la

guía anterior permitirá la desoclusión de los dientes posteriores junto con

la actividad de los músculos elevadores (2).

c) Lateralidades: Partiendo desde una posición de oclusión en relación

céntrica (ORC) con una máxima intercuspidación (MI) vemos que sucede

con un movimiento lateral hacia el lado derecho. Dicho lado se transforma

en el lado de trabajo, al igual que el cóndilo correspondiente, mientras que

el izquierdo será el cóndilo del lado de no trabajo. Este movimiento se

produce básicamente por la contracción del pterigoideo externo del lado

18

izquierdo que producirá en el cóndilo de ese lado un movimiento de

traslación (en el área supradiscal). El mismo músculo llevará al cóndilo

izquierdo hacia abajo, adelante y adentro y tendrá como centro de

rotación el cóndilo del lado derecho, lo que explica por qué el cóndilo de

no trabajo se denomina orbitante y el de trabajo se llama pivotante.

Mientras ocurre esto en el lado izquierdo (no trabajo) el cóndilo derecho

(trabajo) realiza un movimiento de rotación a través de un eje vertical que

pasa por su centro, combinado con un movimiento deslizante lateral hacia

afuera controlado básicamente por la cápsula articular y la anatomía ósea

(2).

AMPLITUD DE MOVIMIENTOS MANDIBULARES: Es un parámetro de

evaluación clínica de la capacidad de movilidad mandibular, y elemento

clave para el establecimiento de un diagnóstico diferencial de los

trastornos temporomandibulares (23).

Laxitud articular: Los ligamentos actúan como guías para limitar ciertos

desplazamientos de la articulación, la calidad e integridad de las fibras

colágenas de los ligamentos varían de un individuo a otro. Por tanto

algunas articulaciones presentarán una libertad de movimiento o una

laxitud ligeramente superiores a otras. Una cierta laxitud generalizada

puede deberse a un aumento en las concentraciones de estrógenos. Así,

por ejemplo, las articulaciones de las mujeres son, en general, más

flexibles y laxas que la de los varones. Algunos estudios indican que las

mujeres con laxitud articular general muestran una incidencia de

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chasquidos de la ATM mayor que las que no presentan este rasgo, en

otros estudios no se advierte relación alguna. Aunque esta relación no es

clara, se trata de uno de los muchos factores que pueden ayudar a

explicar la mayor incidencia de los desórdenes temporomandibulares en

las mujeres que en los varones (23).

En el presente estudio los movimientos considerados para la medición del

rango de movilidad son: La apertura mandibular bordeante, la protrusión

bordeante y la lateralidad derecha e izquierda bordeante en la condición

de no asistidos.

ETIOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS TEMPOROMANDIBULARES: La

etiología de los desórdenes temporomandibulares (DTM) es aún muy

controvertido. Los factores etiológicos que más se han estudiado son la

oclusión en su forma estática como dinámica, el estrés emocional y un

tercer grupo. El enfoque más actual es el multifactorial. Una nueva teoría

se fundamenta en el desplazamiento discal en la ATM, que es defendida

por autores como Wilkes, Farrar y McCarty. Como causas se proponen,

desde el trauma externo, los hábitos parafuncionales, la hipermovilidad o

laxitud de los tejidos articulares, hasta factores como las sobremordidas o

los cóndilos distalizados (5).

El trastorno de la articulación temporomandibular (ATM) está, en general,

asociado a la hiperlaxitud articular generalizada. La hiperlaxitud articular

generalizada probablemente sea un factor más importante en la etiología

de la enfermedad ortopédica de la ATM que otros factores, tales como la

20

oclusión y la parafunción muscular, las cuales han recibido más atención

en el pasado (15).

Landi, N. y Col. (2005), estudiaron el papel de las hormonas sexuales en

una población adulta joven (20 varones y 20 mujeres) afectadas por

desórdenes temporomandibulares (DTM) y controles saludables. En

pacientes afectados con DTM se encontraron niveles séricos

significativamente más elevados de estradiol que en los controles

saludables. Considerando la etiología multifactorial de los DTM y la

hipótesis de que algunos tejidos articulares (por ejemplo, hueso, cartílago,

colágeno, proteínas) podrían ser blanco de hormonas sexuales, esta

información sugiere que los niveles séricos de estrógeno elevados

pueden estar implicados en la fisiopatología de los DTM. (18).

Helkimo refiere que las manifestaciones de los desórdenes

craneomandibulares (DTM) son extraordinariamente frecuentes, entre un

70 y 80% de la población normal pueden experimentar en algún momento

de su vida síntomas de DTM. La mayoría de los síntomas son transitorios,

pero un porcentaje menor son más graves y requiere tratamiento (14).

HIPERMOVILIDAD: Hipócrates describió a individuos de su tiempo

provenientes de un determinado grupo étnico que presentaban una

exagerada laxitud articular que les permitía lanzar jabalinas sin lesionarse.

Los síndromes médicos característicos de la excesiva movilidad articular

fueron descritos por primera vez en el año 1892 por Tschernogobow en

Rusia (Síndrome de Ehlers – Danlos) y por Marfan en 1896 (Síndrome de

21

Marfan). La asociación original de la palabra flexión permanece en el

término flexibilidad. La definición de flexibilidad ha ido en el tiempo

incorporando nuevos criterios de acuerdo a los estudios realizados; luego

para tratar de incorporar la mayoría de criterios Araújo define la

flexibilidad como la amplitud fisiológica pasiva del movimiento de un

determinado movimiento articular. Esta definición enfatiza el movimiento

de articulaciones individuales más que la flexibilidad global. Sin embargo

la cuestión tiende a ser general y no individual. La movilidad articular se

puede utilizar como sinónimo de flexibilidad (si se considera sólo el

componente estático). La movilidad de las articulaciones pueden tener

diferencias sustanciales en las amplitudes del movimiento, por ejemplo un

individuo puede presentar una buena flexión y una mala extensión en la

misma cadera; por este motivo, es difícil considerar a una persona o

incluso una articulación como flexible si no se realizan unas mediciones

adecuadas y extensas (11).

Los rangos extremos de movilidad se denominan hipomovilidad e

hipermovilidad, respectivamente, para arcos de movimientos reducidos y

amplios. Aunque estos términos a menudo se utilizan para describir la

flexibilidad general, también puede emplearse para movimientos

articulares específicos. La hiperlaxitud ligamentosa se identifica por la

excesiva movilidad de las articulaciones en las que los tendones y

ligamentos tienen un papel importante para limitar la amplitud del

movimiento (11).

22

El término “hipermovilidad articular o laxitud ligamentosa” se usa

generalmente para indicar un rango de movilidad excesivamente

incrementado de una articulación (8, 25), también el número excesivo de

movimientos de una articulación se considera como hipermovilidad (15).

La hipermovilidad articular generalizada se refiere cuando un individuo

tiene varias articulaciones con un rango de movimiento excesivo (8). El

término “síndrome de hipermovilidad” es utilizado en el contexto clínico

para cualquier paciente con síntomas articulares y articulaciones débiles

en la ausencia de un diagnóstico específico (15). Cuando la

hipermovilidad se vuelve sintomático, se diagnostica “síndrome de

hipermovilidad articular benigna”, siempre que los pacientes no muestren

signos de enfermedades reumática, neurológica, esquelética o metabólica

(25). El término “benigno” se usa debido al pronóstico favorable de este

síndrome a comparación con otros desórdenes del tejido conectivo más

serios asociados con hipermovilidad (por ejemplo síndrome de Ehlers –

Danlos, síndrome de Marfan, osteogénesis imperfecta) (11, 25). El

síndrome de Marfan está asociado frecuentemente con la muerte súbita

durante el ejercicio físico, tiene alto riesgo de disección o rotura aórtica,

que a menudo es fatal y contribuye a una baja esperanza de vida media

de 32 años en los casos sin tratar (11).

Es interesante el hecho de que la amplitud extrema del arco de

movimiento dependa de las proporciones relativas de colágeno y elastina

en el tejido conectivo; debido a que la elastina es fácilmente distensible, el

colágeno es la primera causa de restricción (11). El síndrome de

23

hipermovilidad articular ha sido considerado una manifestación de un

déficit hereditario en la producción de colágeno. La hiperlaxitud articular

generalizada puede ser el resultado de un trastorno hereditario del tejido

conectivo (15). Una explicación alternativa podría ser que la calidad del

colágeno es pobre en pacientes con hipermovilidad articular generalizada

(HAG), resultando en degeneración temprana y problemas clínicos

asociados. Complicaciones viscerales asociados con HAG, prolapso

rectal y uterino sostienen esta hipótesis reciente (8). Además de laxitud de

articulaciones y piel, se ha hallado fenómeno patológico en otros sistemas

de órganos tales como en vasos sanguíneos, resultando en niveles de

presión sanguínea disminuida; y en el hueso, resultando en masa ósea

disminuida y estructura ósea anormal (24). Se han realizado

investigaciones dentro de las bases de la genética del síndrome de

hipermovilidad articular benigna, pero los lugares y las mutaciones que

causan la hiperlaxitud ligamentosa no han sido todavía definidos. EL

síndrome es bastante poligénico y afecta a las estructuras de tipo I y III de

las moléculas de colágeno, con una proporción relativamente superior del

tipo III. Datos recientes sugieren que una anomalía en la región q24-26

del cromosoma 15 puede relacionarse con la hiperlaxitud articular (11).

En el recién nacido se ve una limitación en el arco de movimiento de la

flexión de la muñeca debido al exceso de tejido adiposo, en el adulto

obeso podría encontrar dificultades en la flexión de la rodilla o la aducción

de la cadera a causa de la excesiva cantidad de grasa en esas zonas. Es

también interesante notar que no hay ninguna evidencia de hiperlaxitud

24

ligamentosa o hipermovilidad durante la primera semana de vida (Wynne

– Davies 1971). A partir del uso de algunas mediciones de laxitud

ligamentosa, Wynne – Davies (1971) detectó que la mayoría de los niños

entre 2 y 3 años de edad pueden considerarse hipermoviles; a partir de

entonces existe una pérdida progresiva del nivel de movilidad extrema,

también datos similares fueron obtenidos por Beighton Solomon y

Soskolne (1973) (11). Los niños tienen inherentemente un rango más

amplio de movilidad articular que los adultos (22). La flexibilidad muestra

tendencia a disminuir con el proceso de envejecimiento, los valores

máximos de flexibilidad tienden a alcanzarse durante la infancia. En los

adultos con síndrome de hipermovilidad están presentes unos niveles

séricos anormalmente altos de la hormona de crecimiento, de insulina y

de IGF-1, y si esto se confirma, su medición puede ser una posibilidad

interesante para establecer un diagnóstico de laboratorio (11).

La prevalencia de hipermovilidad articular generalizada en niños y adultos

varía entre 10% y 25% y está relacionado a la edad, género y raza en

tanto que la hipermovilidad articular generalizada acompañada por

complicaciones musculoesqueléticas es aproximadamente 3.3% en el

caso de mujeres y 0.6% en el caso de hombres (24, 25).

La movilidad articular puede estar influida por varios aspectos, incluidas la

edad, el sexo, las características morfológicas y la regularidad de ejercicio

físico. Parece que la velocidad de la pérdida de movilidad articular no es

constante durante el proceso de envejecimiento (11). La hipermovilidad

25

de la articulación ocurre con más frecuencia en mujeres que en hombres

(4, 11, 15). En resumen, existe un consenso general de que las mujeres,

desde como mínimo al principio de la escuela primaria, son más flexibles

que los hombres en todas las articulaciones excepto en la ATM. Se

especula que las diferencias por sexo en la movilidad articular esté en los

factores hormonales (por ejemplo altos niveles de relaxina durante el

embarazo), culturales (por ejemplo el estilo elegante de la mujer) y

morfológicos (por ejemplo menos tono muscular y ligamentos laxos).

Existe una mayor tendencia a la flexibilidad en sujetos más altos y

predominantemente ectomorfos, y a menores niveles de movilidad

articular en sujetos endomórficos y mesomórficos. Datos recientes

muestran que una de las principales razones por las que el entrenamiento

incrementa la amplitud del movimiento es que aumenta la tolerancia al

estiramiento. La flexibilidad puede mejorar mediante ejercicio (activo) o

por factores físicos o externos (pasivos) capaces de inducir incrementos

de las temperaturas articular o corporal (11). Los niños con hipermovilidad

generalizada de las articulaciones y complicaciones musculoesqueléticas

visitan con frecuencia las clínicas pediátricas, pero muchos muestran

enfermedades del colágeno no conocidas actualmente u otras

posiblemente relacionadas. Se desconoce si los síntomas están

confinados al sistema musculoesquelético (24). La frecuencia de

desórdenes musculoesqueléticos (DMS) que proviene de la

hipermovilidad en la niñez es bastante variable, tanto a través de las

poblaciones como dentro de los individuos. Algunos estudios han

26

sugerido un vínculo causal definido entre hipermovilidad de las

articulaciones y los DMS, pero otros no han hallado ese vínculo. Sin

embargo, la parte principal de evidencia sugiere que la hipermovilidad

está asociado con desórdenes musculoesqueléticos significativos en la

niñez. Se cree que las manifestaciones pueden ocurrir en cualquier edad,

con un espectro de desórdenes potenciales que varían desde la luxación

congénita de la cadera en el nacimiento, el cual produce dolor en los

niños de edad temprana de colegio, hasta el dolor de espalda y

ocasionalmente espondilolisis en jóvenes de 13 a 19 años (fractura o

defecto de alguna articulación interapofisiaria) (22). Las articulaciones que

son excesivamente débiles pueden ser dañadas por pequeños

traumatismos, que no serían perjudiciales en articulaciones con una

estabilidad normal; por lo tanto, tales articulaciones están más

predispuestas a desarrollar sinovitis traumática y después osteoartritis

(15). Durante muchos años la flexibilidad ha estado asociada a una

práctica excepcional dentro del deporte y la danza, no está claro que unos

buenos niveles de flexibilidad o hipermovilidad predispongan al individuo a

desarrollar patrones neuromusculares anormales y problemas

musculoesqueléticos permanentes. Lamentablemente, no hay datos

evidentes que indiquen cuál es el nivel ideal de flexibilidad para un adulto

no atleta. El hecho de que exista una gran variedad de protocolos,

técnicas, métodos, instrumentos y aparatos para la evaluación de la

flexibilidad confirma la importancia y la aplicación de la flexibilidad en

diferentes situaciones; por ejemplo por los educadores físicos como parte

27

de su valoración de la forma física, por los médicos del equipo como un

instrumento para valorar el riesgo de lesión durante una temporada de

competición, por los reumatólogos para identificar la hipermovilidad

benigna en una mujer joven y por pediatras endocrinólogos para

determinar el potencial de un adolescente diabético insulino –

dependiente para sufrir microangiopatía (11).

Raoul, H. H. y Col. (2003), estudiaron la antropometría, el rango de

movimiento articular, la fuerza muscular, la extensibilidad de la piel,

presión sanguínea, las mediciones ultrasonido cuantitativas del hueso y

los productos de degradación del colágeno, en 15 niños prepúberes que

padecían de hipermovilidad articular generalizada y complicaciones

musculoesqueléticas y se los comparó con un grupo de referencia basado

en una población de 95 niños prepúberes no sintomáticos (de los cuales

16 eran hipermóviles). Los niños hipermóviles sintomáticos también

fueron comparados con los niños del grupo de referencia basado en una

población que tenían hipermovilidad asintomática de las articulaciones

(n=16). Los resultados hallados fueron que los niños con hipermovilidad

articular generalizada sintomática tenían extensibilidad de piel

significativamente más elevada, menores mediciones ultrasonido

cuantitativas en el hueso y menor presión sanguínea sistólica y diastólica

comparado con el grupo de referencia total. Asimismo tuvieron excreción

significativamente menor de los enlaces “transversales” de

hidroxilisilpiridinolina urinaria así como enlaces “transversales” de

lisilpiridinolina. Después de los ajustes respecto de la edad, género, peso

28

corporal, y talla; los niños con hipermovilidad articular generalizada

sintomática (n=15) tuvieron un rango total significativamente más elevado

de movimiento articular, de extensibilidad de piel, de menores mediciones

ultrasonido cuantitativas en hueso, menor presión sanguínea diastólica

dudosa, y productos de degradación significativamente más elevados en

la orina (hidroxiprolina/creatinina) comparados con niños hipermóviles

asintomáticos del grupo de referencia total (n=16). Después del ajuste

respecto de posibles elementos de confusión, los niños con

hipermovilidad articular generalizada sin complicaciones

musculoesqueléticas tenían un rango total de movimiento articular

significativamente más elevado y extensibilidad de piel más profunda,

comparado con los no hipermóviles asintomáticos (n=79). De esta manera

parece ser que la hipermovilidad articular generalizada con síntomas

musculoesqueléticos no está restringida a los tejidos articulares (24).

HIPERMOVILIDAD DE LA ARTICULACIÓN TEMPOROMANDIBULAR:

El trastorno de la articulación temporomandibular (ATM) está, en general,

asociado a la hiperlaxitud articular generalizada. Los pacientes con las

ATM hipermóviles poseen una composición diferente del tejido conectivo

de la piel y una prevalencia más alta de insuficiencia de la válvula mitral.

El recorrido ideal de la traslación posteroanterior del cóndilo en la ATM ha

sido descrito como un movimiento que se extiende desde la fosa de la

articulación hasta el ápice de la eminencia articular o ligeramente anterior

a ella, aunque la designación de hipermovilidad se refiere más a cualquier

movimiento del cóndilo que sobrepase el ápice de la eminencia. La

29

inserción de la cápsula anterior de la ATM en el hueso temporal

constituye el límite anatómico de la articulación. Cuando la traslación del

cóndilo sobrepasa este punto, la articulación se realiza fuera del límite

anatómico de la misma, y ésta podría entonces ser clasificada como

hipermóvil. Cuando el cóndilo y el disco en las ATM hipermóviles con

posición normal superior del disco han sobrepasado la eminencia

articular, la carga de la articulación se realiza directamente y súpero

posteriormente contra la vertiente anterior de la eminencia articular.

Como consecuencia de ello, la delgada porción central del disco se coloca

ahora opuesta a la porción súperoposterior del cóndilo. La posición

fisiológica del disco acompaña a la traslación máxima del cóndilo en las

articulaciones hipermóviles y no debe ser confundida con el

desplazamiento posterior del disco. Muchas personas muestran un

movimiento excesivo del cóndilo sin tener dolor u otros síntomas. Si la

hipermovilidad es unilateral, existe una desviación de la mandíbula hacia

el lado contralateral en el final de la apertura de la boca, cuando el cóndilo

sobrepasa la eminencia. La prevalencia de la hipermovilidad bilateral de la

ATM indica una afectación multiarticular.

La dislocación recidivante del cóndilo consiste en que el cóndilo es

hipermóvil y se encaja o bloquea por delante de la eminencia articular

durante el cierre de la boca, aunque la dislocación se reduce por sí

misma. La debilidad extrema de la cápsula y de los ligamentos

permitiendo una excesiva traslación condilar puede deberse a un daño de

la cápsula y de los ligamentos durante un traumatismo agudo o en los

30

trastornos del tejido conectivo, en estos casos se debe evitar la apertura

máxima durante algunos procedimientos como el tratamiento dentario

(15).

* *

* *


31

Ageberg, G. (1974) obtuvo mediciones de la capacidad de apertura bucal

en hombres y mujeres de 20 años, siendo los resultados iguales en

ambos sexos (1).

Bates, R. y Col. (1984) realizaron un estudio comparativo para hallar la

relación entre laxitud articular sistémica y la presencia de ruidos

articulares (desarreglos internos de la ATM), evaluando un grupo de 7

varones y 15 mujeres ambos con la presencia de ruidos articulares,

comparado con un grupo control de 8 varones y 20 mujeres. En ambos

grupos se midieron rangos de laxitud articular tomando como referencia

las articulaciones del hombro y de la muñeca. Los resultados

determinaron una asociación estadísticamente significativa, con una

prevalencia de ruidos articulares de 59% en sujetos hiperlaxos, siendo

mayor en mujeres que en varones; además la laxitud articular disminuía

conforme aumentaba la edad (4).

Estudios sobre promedios de máxima apertura fueron realizados por

algunos autores; Ageberg por ejemplo, estudió sobre la prevalencia de

signos de DCM en 285 adolescentes de 17 años, donde se evaluó la

máxima apertura no asistida el cual encontró un valor promedio de 56,4

mm con un rango de 43-78 mm. (27).

Al igual Könönem, M. y Col. (1987) estudiaron la máxima apertura por

sexo en 156 niños de 10 a 16 años con un promedio de 13.6 años, siendo

para los niños un valor promedio de 56.4 (7.0 d.e.) y para las niñas 54.9

mm (6.7 d.e.) y combinando ambos valores fue de 55.6 mm (6.8 d.e.) (17).

32

Mc Carroll (1987) realizó un estudio sobre movilidad articular, en un grupo

de 51 estudiantes con un promedio de edad de 25.8 años, usando el

índice modificado de Carter y Wilkinson con el fin de estudiar la relación

que existe entre laxitud articular sistémica con las posiciones bordeantes

de la mandíbula, sin encontrarse relación alguna; pero con respecto al

sexo mostraron que las mujeres son más móviles que los varones (20).

Greenwood, L. F. (1987) evaluó la máxima apertura en un grupo de 88

individuos, 25 mujeres entre 21 a 36 años y 63 hombres entre 21 a 35

años, siendo para las mujeres un promedio de 46 mm con un rango de 30

a 54 mm, y para los hombres 49 mm con un rango de 32 a 63 mm; de las

25 mujeres 10 tuvieron laxitud articular en la muñeca, 11 tuvieron laxitud

del pulgar y 4 no presentaron; de los 63 varones 13 tuvieron laxitud de la

muñeca, 31 fueron laxos en el pulgar y 19 no presentaron. Este estudio

fracasó para demostrar alguna relación entre movilidad articular y máxima

apertura mandibular (13).

Westling, L. (1989) en un estudio cuyo propósito fue estudiar la relación

entre movilidad articular general y disfunción entre pacientes con

desórdenes craneomandibulares (DCM). El estudio realizado en 74

pacientes femeninos y 73 pacientes control, usando la medición de

hipermovilidad de Carter y Wilkinson modificado por Beighton’s, encontró

que 25 (83%) de 30 pacientes con articulaciones laxas (≥3) tuvieron

compromiso de la ATM, 18 (41%) de 44 pacientes que no tuvieron laxitud

articular tuvieron compromiso de la ATM. La diferencia entre estos grupos

33

fue estadísticamente significativa (p<0.001). Por lo tanto la laxitud en

general debería ser considerado para el diagnóstico y tratamiento de los

DCM. Además este mismo estudio evaluó la diferencia entre máxima

apertura no asistida y laxitud articular, sin encontrar diferencia significativa

(28).

Westling, L. & Mattiasson (1992) identificaron movilidd articular en cada

miembro de una muestra epidemiológica de 96 mujeres y 97 hombres, 17

años de edad y clasificadas por medio de los valores de hipermovilidad de

Beighton y colaboradores. 22% de las mujeres y 3% de los hombres

pudieron realizar cinco o más de las nueve maniobras. La prevalencia de

síntomas y signos de desarreglo interno en la articulación

temporomandibular fue más alto en adolescentes con hipermovilidad de

articulaciones (valores mayor o igual a 5/9). En sujetos con un valor de

movilidad alta se correlacionó más fuertemente las parafunciones orales

con signos y síntomas severos de desorden craneomandibular que en

aquellos con un valor bajo (29).

Por otra parte Dijkstra, P.U. (1994) en un estudio en 83 sujetos: 55

mujeres y 28 varones con un promedio de edad de 26.7 años rango 13-46

años, sin signos y síntomas de DCM, cuyo propósito fue relacionar la ATM

con el síndrome de hipermovilidad con los criterios de Carter y Wilkinson.

La relaci´n no fue tan firme, sólo el 25.9% del total reveló que la máxima

apertura podría ser influenciado por la hipermovilidad articular (7).

Gonzales, K. (1995) determinó los valores promedio de la apertura bucal

34

máxima por edades en escolares con dentición mixta incompleta de 6 a

12 años; la muestra estuvo conformada por 37 mujeres y 58 varones.

Hubo un aumento progresivo en los valores según aumentaba la edad:

Para los 6 años fue de 41.8 mm, los de 7 años 41.0 mm, los de 8 años 42

mm, los de 9 años 47 mm, los de 10 años 49 mm, los de 11 años 42.3

mm y para los de 12 años 49.7 mm. (12).

Flores, E. (1999) realizó un estudio comparativo de la máxima apertura no

asistida en individuos hipermóviles (n=87) y un grupo control (n=87) de 12

a 16 años, hallando una relación estadísticamente significativa entre

laxitud articular y máxima apertura mandibular, también encontró que la

laxitud articular disminuía conforme avanza la edad (9).

Llanos, V. (1999) realizó un estudio sobre disfunción temporomandibular

en individuos de 13 a 16 años hipermóviles (n=50), y no hipermóviles

(n=50) encontrando una prevalencia de DTM de 76% en el grupo

hipermóvil y 44% en el grupo no hipermóvil. La diferencia fue significativa,

siendo la prevalencia de DTM estadísticamente mayor en sujetos

hipermóviles (19).

Gamarra, G. (2003) realizó un estudio sobre laxitud articular y disfunción

temporomandibular, cuya muestra fue de 21 pacientes hiperlaxos y 30 no

hiperlaxos; hallando una relación significativa entre laxitud articular y

disfunción temporomandibular, también encontró mayor hiperlaxitud en

mujeres que en hombres. El porcentaje de DTM en pacientes hiperlaxos

fue de 71.4% que en pacientes no hiperlaxos 40.0%, siendo mayor en

35

mujeres que en hombres (10).

Vural Kavuncu y Col. (2006) evaluó el riesgo de disfunción de la ATM, en

presencia tanto de hipermovilidad articular sistémica (HAS) e

hipermovilidad condilar localizada (HCL), dentro de su grupo había 64

pacientes con compromiso de la ATM y 77 control agrupados en sexo y

edad. Se diagnosticó hipermovilidad condilar localizada cuando se

presentó subluxación condilar, y la HJS usando el método de Beighton.

Tanto la HJS como HCL se observaron más frecuentemente en aquellos

pacientes con DTM que en los sujetos control. El riesgo de DTM fue más

alto si existió conjuntamente HCL y HJS. Conclusión: Tanto la

hipermovilidad sistémica como localizada podrían tener un rol en la

etiología de DTM. (26).

Miranda, A. (2006) midió el rango de los movimientos mandibulares en

jóvenes de 18 a 25 años (62 hombres y 62 mujeres), hallando como

promedio de la máxima apertura bucal 49.37 mm, 8.6 mm para la máxima

protrusión, 8.5 mm para la máxima lateralidad derecha, 8.9 mm para la

máxima lateralidad izquierda. Además comparó los promedios de los

cuatro movimientos según sexo, hallando una diferencia estadísticamente

significativa, siendo mayor para los hombres en todos los movimientos

(21).

Por último Kalaykova, S. y Col. (2006) evaluaron la posición condilar

durante la apertura bucal máxima. Incluyeron 9 personas con

hipermovilidad sintomática y 9 personas control libres de desarreglos

36

internos. Se analizaron las posiciones condilares durante la máxima

apertura bucal sobre imágenes de resonancia magnética, encontrando un

desplazamiento condilar más allá de la eminencia en todas las personas

hipermóviles; sin embargo lo mismo sucedió con los cóndilos de cerca de

la mitad de los no hipermóviles. No encontraron desplazamientos discales

posteriores en alguna de las imágenes de resonancia magnética. La

superposición entre ambos grupos sugiere que la posición condilar sola,

no es un buen predictor para la hipermovilidad sintomática de la ATM

(16).

Por todo lo mencionado anteriormente y por la importancia cada vez más

del Síndrome de Hiperlaxitud Articular, con una implicancia cada vez más

probable en la etiología de los desórdenes temporomandibulares, se hace

necesario establecer la relación entre rangos de movimientos

mandibulares y laxitud articular.

37

II. HIPÓTESIS

Si los rangos de movimientos mandibulares están dados por la laxitud

articular es probable que los individuos hiperlaxos tengan rangos de

movimientos mandibulares mayores que los individuos no hiperlaxos.

38

III. OBJETIVOS

3.1. OBJETIVO GENERAL

Comparar los rangos de movimientos mandibulares entre individuos

hiperlaxos y no hiperlaxos.

3.2. OBJETIVOS ESPECÍFICOS

• Hallar el número de individuos con hiperlaxitud articular.

• Hallar el número de individuos no hiperlaxos

• Hallar los rangos de movimientos mandibulares en hiperlaxos

según sexo y edad.

• Hallar los rangos de movimientos mandibulares en no hiperlaxos

según sexo y edad.

• Comparar los rangos de movimientos mandibulares entre

hiperlaxos y no hiperlaxos según sexo y edad.

.

39

IV. MATERIALES Y MÉTODOS

4.1. TIPO DE ESTUDIO

Prospectivo

Transversal

Observacional

Comparativo

4.2. UNIVERSO

La población en estudio estuvo compuesta por 1181 alumnos de 11 a 18

años (del nivel secundaria) de la “Institución Educativa Nº 2085” Comas –

Lima.

4.3. MUESTRA

Se determinó utilizando los resultados finales de Flores, E. (1999), por ser

el más parecido, mediante la siguiente fórmula:

( ) ( )( )221

22 2

XX

DSZZn

−

++= βα

Donde:

Zα= 1.96 (nivel de confianza al 95%)

Zβ= 0.84 (potencia de prueba 80%)

DS = 6.1 (la mayor)

1X = 49.95 (promedio de la máxima apertura bucal en no hiperlaxos)

2X = 52.41 (promedio de la máxima apertura bucal en hiperlaxos)

Reemplazando:

n = 194 (97 hiperlaxos y 97 no hiperlaxos)

40

Criterios de inclusión

• Alumnos de 11 a 18 años con apariencia de buen estado de salud

de ambos sexos.

• Alumnos hasta 26 piezas dentales completas.

• Alumnos con relación molar Clase I de Angle.

Criterios de exclusión

• Alumnos con aparente enfermedad sistémica.

• Alumnos con malformaciones congénitas craneofaciales.

• Alumnos con antecedentes de traumatismos a nivel mandibular.

• Alumnos con relación molar Clase II y III de Angle.

4.4. VARIABLES (OPERACIONALIZACIÓN)

Variable independiente

• Laxitud articular

Variable dependiente

• Movimientos mandibulares (apertura, protrusión, lateralidad

derecha, lateralidad izquierda)

41

Operacionalización de las variables

Variable Dimensión Indicador Escala Valor

Laxitud articular Movilidad articular

Índice de Beighton y

Col. Nominal

Hiperlaxo No

hiperlaxo

Movimientos mandibulares

(apertura, lateralidad derecha e izquierda y protrusión)

Amplitud de movimiento

Magnitud de apertura,

lateralidades y protrusión normales

Razón Por determinar

4.5. PROCEDIMIENTO

El número de individuos hallados en el cálculo muestral se evaluaron

mediante una ficha de recolección de datos (anexo 1), que incluyó los

criterios de Beighton y Col para la hiperlaxitud articular (anexo 2). Las

maniobras evaluadas fueron las siguientes:

• Pulgar antebrazo. Aposición pasiva del pulgar hasta contactar con

la cara flexora del antebrazo (1 punto por cada lado).

• Quinta falange. Dorsiflexión pasiva del 5º dedo mayor de 90º (1

punto por cada lado).

• Codo. Hiperextensión activa del codo mayor de 10º (1 punto por

cada lado).

• Rodilla. Hiperextensión de la rodilla mayor de 10º (1 punto por cada

lado).

• Palmar al piso. Flexión del tronco hacia adelante, con las rodillas

extendidas, de modo que las palmas de las manos se apoyen

sobre el suelo (1 punto).

42

Se clasificaron a los individuos como no hiperlaxos a aquellos con puntaje

de 0 a 4, y como hiperlaxos a aquellos con puntaje de 5 a 9.

Para medir los movimientos mandibulares se utilizó un calibrador vernier

digital de escala en mm. La apertura mandibular bordeante se midió

desde el borde incisal inferior al borde incisal superior y luego se sumó la

distancia del over bite. La protrusión bordeante se midió desde el borde

incisal superior al borde incisal inferior y luego se sumó el over jet. La

lateralidad derecha e izquierda bordeante se midió desde la línea entre

los incisivos centrales superiores hasta la línea entre los incisivos

centrales inferiores, en casos de no coincidencia de las líneas se utilizó

como referencia una marca en los incisivos inferiores.

4.6. RECURSOS

Recursos humanos:

• Bachiller de Odontología

• Directora de tesis

• Asesores de tesis

• Estudiantes del Centro Educativo

Recursos materiales

• Calibrador Vernnier digital marca “KAMASA”

• 194 fichas de recolección de datos (Anexo 1)

• 194 pares de guantes de inspección

• Material de escritorio (lapiceros, lápiz marcador)

• Goniómetro (para la medición de ángulos)

43

• Servilletas

• Material de limpieza del instrumental (alcohol yodado y

algodón)

• Depósitos de desecho

• Calculadora científica

• Computadora Pentium IV

• Impresora

• Cámara Digital

4.7. PROCESAMIENTO DE DATOS Y PRESENTACIÓN DE

RESULTADOS

Los datos fueron procesados en una computadora Pentium IV y se

elaboró una base de datos utilizando el programa Excel 2002. Los

resultados se presentaron en tablas y figuras.

4.8. PLAN DE ANÁLISIS

En el presente estudio se utilizó el paquete estadístico SPSS versión 12.

Se realizó la prueba paramétrica T Student para comparar las variables

de estudio.

44

V. RESULTADOS

La muestra total del presente estudio fue de 194 estudiantes de 11

a 18 años, realizado en un centro educativo del cono norte de Lima: 97

hiperlaxos y 97 no hiperlaxos en ambos sexos, donde 45 (46.4%) fueron

masculinos y 52 (53.6%) fueron femeninos en los hiperlaxos, 67 (69.1%)

fueron masculinos y 30(30.9%) fueron femeninos en los no hiperlaxos

(tabla 1 y figura 1).

Según grupo etáreo en los hiperlaxos se presentó: 36 (37.1%) de

12 años, 22(22.7%) de 13 años, 10 (10.3%) de 14 años, 5(5.2%) de 15

años, 17(17.5%) de 16 años, 6(6.2%) de 17 años, 1(1%) de 18 años. En

los no hiperlaxos se presentó: 5 (5.2%) de 11 años, 30 (30,9%) de 12

años, 31 (32.0%) de 13 años, 18(18,6%) de 14 años, 8 (8,2%) de 15 años

y 5 (5,2%) de 16 años (Tabla 2 y figura 2).

Respecto al grado de laxitud articular según grupo de estudio se

observó una tendencia de aumento y disminución del grado 0 al grado 9,

siendo el más alto el grado 6 (Tabla 3 y figura 3).

En cuanto al grado de laxitud articular según grupo etáreo en no

hiperlaxos se observó una tendencia a aumentar conforme aumenta la

edad (Tabla 4 y figura 4). Según grado de laxitud articular en ambos

sexos se presentaron 7 individuos para grado 0; 7 individuos para grado

1; 24 individuos para grado 2; 16 individuos para grado 3; 13 individuos

45

para grado 4 para los hombres; y en las mujeres se presentaron 1

individuo para grado 1; 6 individuos para grado 2; 13 individuos para

grado 3; 10 individuos para grado 4 (tabla 5 y figura 5).

En el grupo de hiperlaxos en cuanto al grado de laxitud articular

según grupo etáreo se observó una tendencia a disminuir conforme

aumenta la edad (tabla 6 y figura 6). Según el grado de laxitud en ambos

sexos se presentaron en los hombres 13 individuos para el grado 5; 29

individuos para el grado 6; 3 individuos para el grado 7; y en las mujeres

se presentaron 18 individuos para el grado 5; 14 individuos para el grado

6; 13 individuos para el grado 7; 6 individuos para el grado 8; 1 individuo

para el grado 9 (tabla 7 y figura 7).

Al comparar los promedios de las variables de estudio en el sexo

masculino en hiperlaxos y no hiperlaxos, se determinó que existe una

diferencia estadísticamente significativa en máxima apertura bucal

(p=0.000), observándose mayor en hiperlaxos; máxima protrusión

(p=0.02), observándose mayor en hiperlaxos; máxima lateralidad

izquierda (p=0.003), observándose mayor en hiperlaxos (Tabla 8 y figura

8).

Al comparar los promedios de las variables de estudio en el sexo

femenino en hiperlaxos y no hiperlaxos, se determinó que existe una

diferencia estadísticamente significativa en máxima apertura bucal

(p=0.000), observándose mayor en hiperlaxos; y máxima lateralidad

46

derecha (p=0.002), observándose mayor en hiperlaxos (Tabla 9 y figura

9).

Al comparar los promedios de las variables de estudio según sexo,

se determinó que existe una diferencia estadísticamente significativa en

máxima apertura bucal (p=0.000), observándose mayor en el sexo

masculino; y máxima protrusión (p=0.005), observándose mayor en el

sexo masculino (Tabla 10 y figura 10).

Los promedios hallados de las variables de estudio en hiperlaxos

son: máxima apertura bucal no asistida 55.06 m.m. (DS 7.29), máxima

protrusión no asistida 8.07 m.m. (DS 2.08), máxima lateralidad derecha no

asistida 8.79 m.m. (DS 2.11), máxima lateralidad izquierda no asistida

8.53 m.m. (DS 2.03). Los promedios hallados de las variables de estudio

en no hiperlaxos son: máxima apertura bucal no asistida 49.03 m.m. (DS

5.91), máxima protrusión no asistida 7.58 m.m. (DS 2.22), máxima

lateralidad derecha no asistida 8.08 mm (DS 2.01), máxima lateralidad

izquierda no asistida 7.68 m.m. (DS 2.16). Al comparar los promedios de

las variables de estudio entre hiperlaxos y no hiperlaxos, se determinó

que existe una diferencia estadísticamente significativa según prueba de

T student en máxima apertura bucal (p=0.000) observándose mayor en

hiperlaxos, máxima lateralidad derecha (p=0.01) observándose mayor en

hiperlaxos, y máxima lateralidad izquierda (p=0.005) observándose mayor

en hiperlaxos. Con lo cual se rechaza la hipótesis de nulidad a excepción

de máxima protrusión (Tabla 11 y figura 11).

47

TABLA Nº 01

LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS

I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

SEXO

Grupo

Total HIPERLAXOS NO

HIPERLAXOS N % N % N %

Masculino 45 46,4 67 69,1 112 57,7 Femenino 52 53,6 30 30,9 82 42,3 total 97 100 97 100 194 100

FIGURA Nº 01

LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS


45

67

52

30

0

10

20

30

40

50

60

70

N° I

ND

IVID

UO

S

Masculino Femenino

SEXOHIPERLAXOS NO HIPERLAXOS

48

TABLA Nº 02 LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN HIPERLAXOS Y NO

HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

EDAD

Grupo

Total HIPERLAXOS NO


11 0 0 5 5,2 5 2,6 12 36 37,1 30 30,9 66 34,0 13 22 22,7 31 32,0 53 27,3 14 10 10,3 18 18,6 28 14,4 15 5 5,2 8 8,2 13 6,7 16 17 17,5 5 5,2 22 11,3 17 6 6,2 0 0 6 3,1 18 1 1,0 0 0 1 0,5

Total 97 100 97 100 194 100

FIGURA Nº 02 LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN HIPERLAXOS Y NO

HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

0

5

36

30

22

31

10

18

58

17

56

0 1 00

5

10

15

20

25

30

35

40

N° I

ND

IVID

UO

S

11 12 13 14 15 16 17 18

EDAD

HIPERLAXOS NO HIPERLAXOS

49

TABLA Nº 03

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO DE ESTUDIO I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

GRADO DE LAXITUD

ARTICULAR

Grupo

Total HIPERLAXOS NO


0 0 0 7 7,2 7 3,6 1 0 0 8 8,2 8 4,1 2 0 0 30 30,9 30 15,5 3 0 0 29 29,9 29 14,9 4 0 0 23 23,7 23 11,9 5 31 32,0 0 0 31 16,0 6 43 44,3 0 0 43 22,2 7 16 16,5 0 0 16 8,2 8 6 6,2 0 0 6 3,1 9 1 1,0 0 0 1 0,5

Total 97 100 97 100 194 100

FIGURA Nº 03

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO DE ESTUDIO I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

78

30 29

23

31

43

16

6

1

05

1015202530354045

N° I

ND

IVID

UO

S

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9GRADO DE LAXITUD ARTICULAR

HIPERLAXOS NO HIPERLAXOS

50

TABLA Nº 04

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

EDAD GRADO DE LAXITUD ARTICULAR Total 0 1 2 3 4

N % N % N % N % N % N % 11 1 14 0 0 2 6.7 0 0 2 8.7 5 5.2 12 2 29 2 25 15 50 9 31 2 8.7 30 31 13 3 43 4 50 7 23 9 31 8 35 31 32 14 0 0 2 25 4 13 8 28 4 17 18 19 15 1 14 0 0 1 3.3 2 6.9 4 17 8 8.2 16 0 0 0 0 1 3.3 1 3.4 3 13 5 5.2

Total 7 100 8 100 30 100 29 100 23 100 97 100

FIGURA Nº 04

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

10

2

0

2 2 2

15

9

23

4

7

98

0

2

4

8

4

10

1

2

4

0 01 1

3

0

2

4

6

8

10

12

14

16

N° I

ND

IVID

UO

S

11 12 13 14 15 16EDAD

0 1 2 3 4

51

TABLA Nº 05

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

SEXO GRADO DE LAXITUD ARTICULARTotal 0 1 2 3 4

N % N % N % N % N % N % Masculino 7 100 7 88 24 80 16 55 13 57 67 69 Femenino 0 0 1 13 6 20 13 45 10 43 30 31 7 100 8 100 30 100 29 100 23 100 97 100

FIGURA Nº 05

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

7

0

7

1

24

6

16

13 13

10

0

5

10

15

20

25

N° I

ND

IVID

UO

S

0 1 2 3 4GRADO DE LAXITUD ARTICULAR

Masculino Femenino

52

TABLA Nº 06

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN HIPERLAXOS


EDAD GRADO DE LAXITUD ARTICULAR

Total 5 6 7 8 9 N % N % N % N % N % N %

12 10 32.3 18 41.9 5 31 3 50 0 0 36 37.1 13 6 19.4 12 27.9 4 25 0 0 0 0 22 22.7 14 3 9.7 6 14.0 0 0 1 16.7 0 0 10 10.3 15 4 12.9 0 0.0 1 6.3 0 0 0 0 5 5.2 16 4 12.9 5 11.6 5 31 2 33.3 1 100 17 17.5 17 4 12.9 2 4.7 0 0 0 0 0 0 6 6.2 18 0 0 0 0 1 6.3 0 0 0 0 1 1.0

Total 31 100 43 100 16 100 6 100 1 100 97 100

FIGURA Nº 06

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN GRUPO ETÁREO EN HIPERLAXOS


10

18

5

3

0

6

12

4

0 0

3

6

01

0

4

01

0 0

45 5

21

4

2

0 0 0 0 01

0 00

2

4

6

8

10

12

14

16

18

N° I

ND

IVID

UO

S

12 13 14 15 16 17 18

EDAD

5 6 7 8 9

53

TABLA Nº 07

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

SEXO GRADO DE LAXITUD ARTICULARTotal 5 6 7 8 9

N % N % N % N % N % N % Masculino 13 42 29 67 3 19 0 0 0 0 45 46 Femenino 18 58 14 33 13 81 6 100 1 100 52 54 Total 31 100 43 100 16 100 6 100 1 100 97 100

FIGURA Nº 07

GRADO DE LAXITUD ARTICULAR SEGÚN SEXO EN HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

13

18

29

14

3

13

0

6

0 1

0

5

10

15

20

25

30

N° I

ND

IVID

UO

S

5 6 7 8 9GRADO DE LAXITUD ARTICULAR

Masculino Femenino

54

TABLA Nº 8

MOVIMIENTOS MANDIBULARES SEGÚN SEXO MASCULINO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

MOVIMIENTOS

MANDIVULARES HIPERLAXOS NO HIPERLAXOS

P N° X (mm) DS N° X (mm) DS

Máxima Apertura bucal 45 59.4 6.9 67 50.5 5.7

0.000*

Máxima Protrusión 45 8.7 1.8 67 7.8 2.1

0.02*

Máxima lateralidad derecha 45 8.8 2.4 67 8.4 2.0

0.31

Máxima lateralidad izquierda 45 9.0 2.0 67 7.7 2.1

0.003*

*P<0.05 existe diferencias significativas **Prueba T student

FIGURA Nº 8

MOVIMIENTOS MANDIBULARES SEGÚN SEXO MASCULINO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

X

55

TABLA Nº 9

MOVIMIENTOS MANDIBULARES SEGÚN SEXO FEMENINO EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

MOVIMIENTOS




0.000*


0.31


0.002*


0.19


FIGURA Nº 9 MOVIMIENTOS MANDIBULARES SEGÚN SEXO FEMENINO EN

HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

X

56

TABLA Nº 10 MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN AMBOS SEXOS


MOVIMIENTOS MANDIVULARES

MASCULINO FEMENINO P

N° X (mm) DS N° X (mm) DS Máxima Apertura bucal 112 54.1 7.29 82 49.2 5.91

0.000*


0.005*


0.29


0.30


FIGURA Nº 10

MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN AMBOS SEXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

X

57

TABLA Nº 11

MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS I.E. N° 2085 COMAS – LIMA 2007

MOVIMIENTOS




0.000*


0.11


0.01*


0.005*


FIGURA Nº 11 MOVIMIENTOS MANDIBULARES EN HIPERLAXOS Y NO HIPERLAXOS


X

58

VI. DISCUSIÓN

En el presente estudio comparativo entre movimientos mandibulares

y laxitud articular en individuos hiperlaxos y no hiperlaxos; los resultados

obtenidos muestran relación estadísticamente significativa en máxima

apertura bucal, máxima lateralidad derecha y máxima lateralidad

izquierda, tal como lo demuestra la prueba T student, siendo similar a lo

hallado por Flores, E (1999). En contraste a los resultados obtenidos por

Dijkstra, P.U (1994), Greenwood, L.F (1987), y Westling, L (1989); donde

no hallaron relación significativa entre laxitud articular y máxima apertura

bucal.

Además al comparar los movimientos mandibulares en ambos

sexos; los resultados obtenidos muestran relación estadísticamente

significativa en máxima apertura bucal y máxima protrusión siendo mayor

en el sexo masculino, siendo similares a los hallados por Miranda, A

(2006). En contraste a los resultados obtenidos por Ageberg, G (1974),

Westling, L (1989) y Flores, E (1999). Adicionalmente todos los valores

del sexo masculino fueron mayores a los del sexo femenino tal como

refiere Miranda, A (2006), cuyo resultado de su estudio muestra relación

estadísticamente significativa en los cuatro movimientos mandibulares.

Respecto al grado de laxitud articular según grupo etáreo se

concuerda en la tendencia a disminuir a medida que aumenta la edad, tal

como refiere Bates, R. y Col (1984) y Wänman, A. y Col (1986) y Flores, E

(1999).

En cuanto a la prevalencia de la hiperlaxitud según sexo, en general

las mujeres son más hiperlaxos que los hombres tal como lo manifiestan

Bates, R. y Col (1984), Mc Carroll (1987) y Gamarra, G (2003).

En relación al promedio de la máxima apertura; los resultados

obtenidos en individuos de 11 a 18 años en hiperlaxos con un promedio

de edad de 13.3 años son: 59.4 mm (DS 6.9) para sexo masculino, 51.3

59

mm (DS 5.3) para el sexo femenino y combinando valores el promedio

total fue 55.06 mm (DS 7.29). Similares resultados hallados por Könönem,

M. y Col (1987), quien midió en niños de 10 a 16 años con un promedio

de 13.6 años, siendo para los niños 56.4 mm (DS 7.0), 54.9 mm (DS 6.7)

para las niñas y combinando ambos valores fue de 55.6 mm (DS 6.8).

También Flores, E (1999) halló resultados similares en individuos

hiperlaxos de 12 a 16 años con un promedio de edad de 12.9 años siendo

para los niños un valor de 54.3 mm (DS 5.6), para las niñas fue de 50.3

mm (DS 5.9) y combinando ambos valores fue de 52.3 mm (DS 6.1).

En cuanto al promedio de toda la muestra estudiada de los

movimientos de máxima protrusión, máxima lateralidad derecha e

izquierda tenemos: 7.8 mm (DS 2.2) para la máxima protrusión, 8.4 mm

(DS 2.1) para la máxima lateralidad derecha, 8.1 mm (DS 2.1) para la

máxima lateralidad izquierda. Siendo similares a los resultados hallados

por Miranda, A (2006), donde 8.6 mm fue para la máxima protrusión, 8.5

mm para la máxima lateralidad derecha y 8.9 mm para la máxima

lateralidad izquierda.

Finalmente aún no hay un criterio unificado para nombrar el

síndrome en mención; quizás hasta que el conocimiento de las

anormalidades genéticas que subyacen en el síndrome permitan hacer

una distinción definitiva, clara y precisa. Se ha traducido el término inglés

“hypermobility” a hipermovilidad por su significado en español, dada la

confusión existente entre los diferentes términos. En la literatura médica

en inglés se usa generalmente el término “hipermobility”, en cambio en la

literatura médica en español se utiliza generalmente el término

“hiperlaxitud”; hipermovilidad hace referencia al efecto e hiperlaxitud a la

causa.

60

VII. CONCLUSIONES

• Existe relación estadísticamente significativa entre laxitud articular

y los movimientos mandibulares bordeantes de apertura bucal,

lateralidad derecha y lateralidad izquierda.

• La hiperlaxitud articular influye en los rangos de los movimientos

mandibulares bordeantes.

• Existe una relación inversa entre el grado de laxitud articular y la

edad en el grupo de hiperlaxos; pues el grado de laxitud articular

disminuye a medida que aumenta la edad.

• La hiperlaxitud articular es mayor en el sexo femenino (53.6%) que

en el sexo masculino (46.4%).

• La hiperlaxitud articular puede influir en la etiología de los

trastornos temporomandibulares.

• Los rangos de movimientos mandibulares son mayores en

individuos hiperlaxos que en no hiperlaxos

• En general las mujeres son más hiperlaxas que los hombres en la

mayoría de las articulaciones excepto en la ATM.

61

VIII. RECOMENDACIONES

• Un estudio posterior sobre laxitud articular y movimientos

mandibulares, pero con igual número de individuos por grupo

etáreo.

• Un estudio posterior de dos muestras iguales, uno de ellos

hiperlaxos con DTM y otro hiperlaxos sin DTM, donde se compare

los promedios de amplitud de movimientos mandibulares.

• Un estudio posterior con técnicas radiográficas adecuadas en una

muestra suficiente de hiperlaxos y no hiperlaxos, donde se evalúe

la posición condilar en máxima apertura bucal no asistida, se

podría hallar diferencias en ambos grupos.

• Un estudio descriptivo de rangos de movimientos mandibulares

tomando en cuenta la condición de hiperlaxo y no hiperlaxo, como

también el sexo; de esta manera tener parámetros más cercanos a

la población peruana con su implicancia en el diagnóstico.

• Tomar en cuenta en el diagnóstico odontológico los criterios para la

hiperlaxitud articular (Beighton y Col.), para considerar la presencia

o la predisposición a la DTM, así como también para prevenir

ciertas complicaciones en tratamientos prolongados donde se

requiere amplia apertura bucal.

• Un estudio similar al presente estudio tomando en cuenta el índice

craneal (Dolicocéfalo, Mesocéfalo, Braquicéfalo). Pues podría

contribuir a aclarar la influencia del síndrome de hiperlaxitud en la

DTM.

62

IX. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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23. Okeson, J. (1995) Oclusión y afecciones temporomandibulares.

España: Mosby – Doyma Libros, S.A.

24. Raoul, H.H.; Engelbert, P.T.; Ruud, A.; Ralph, J.B.; Sakkers, M.D.;

Paul, J.M.; Helders, P.T.; Frits, A. & Cuno, S.P.M. (2003) Pediatric

generalized joint hypermobility with and without musculoskeletal

complaints: A localized or systemic disorder? Pediatrics, 111, 248 –

254.

25. Raoul, H.H.; Engelbert, P.T.; Cuno, S.P.M.; Elise van de Putte.; Paul,

J.M.; Helders, P.T.; Ralph, J.B.; Sakkers, M.D.; Peter van Tintelen. &

65

Ruud, A. (2004) Pediatric generalized joint hypomobility and

musculoskeletal complaints: A new entity? Clinical, biochemical, and

osseal characteristics. Pediatrics, 113, 714 –719.

26. Vural Kavuncu.; Sezai Sahin.; Ayhan Kamanli.; Ayse Karan. & Cihan

Aksoy. (2006) The role of systemic hypermobility and condylar

hypermobility in temporomandibular joint dysfunction syndrome.

Rheumatology International, 26, 257-260.

27. Wänman, A. & Ageberg, G. (1986) Mandibular dysfunction in

adolescents II – Prevalence of signs. Act. Odont. Scand, 44, 55-62.

28. Westling, L. (1989) Craniomandibular disorders and general joint

mobility. Act. Odont. Scand, 47, 293-299.

29. Westling, L. & Mattiasson, A. (1992) General joint hypermobility and

temporomandibular joint derangement in adolescents. Annals of the

rheumatic diseases, 51, 87-90.

66

X. ANEXOS

67

ANEXO 1

FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS

Nº Ficha:………………………………………………… Fecha……………… Nombre: ………………………………………………………………………… Edad:…………………………………………… Sexo: ………………………

Anamnesis 1. ¿Tiene dificultad para abrir la boca? Si No 2. ¿Tiene alguna enfermedad? Si No

Antecedentes (traumatismos, luxaciones, tx. Ortodóntico, migrañas, etc.) Si No

Criterios para la hiperlaxitud articular D I

a) Pulgar antebrazo ….. ……. ptos. b) 5º falange ….. ……. ptos. c) Codo ….. ……. ptos. d) Rodilla ….. ……. ptos. e) Palmar al piso ………..……. ptos.

Valor Grupo Clasificación 0 – 4 No hiperlaxo 5 – 9 Hiperlaxo

Rango de movimiento mandibular a) Apertura máxima no asistida mm

Over bite mm b) Protrusión máxima no asistida mm

Over Jet mm c) Lateralidad derecha máxima no asistida mm d) Lateralidad izquierda máxima no asistida mm

68

ANEXO 2

CRITERIOS DE BEIGHTON Y COL (1973) PARA LA HIPERLAXITUD ARTICULAR

a) Pulgar antebrazo ptos. b) 5º falange ptos. c) Codo ptos. d) Rodilla ptos. e) Palmar al piso ptos.

Valor Grupo Clasificación 0 – 4 No hiperlaxo 5 – 9 Hiperlaxo

• Pulgar antebrazo. Aposición pasiva del pulgar hasta contactar con la cara flexora del antebrazo (1 punto por cada lado).

• Quinta falange. Dorsiflexión pasiva del 5º dedo mayor de 90º (1 punto por cada lado).

• Codo. Hiperextensión activa del codo mayor de 10º (1 punto por cada lado).

• Rodilla. Hiperextensión de la rodilla mayor de 10º (1 punto por cada lado).

• Palmar al piso. Flexión del tronco hacia adelante, con las rodillas extendidas, de modo que las palmas de las manos se apoyen sobre el suelo (1 punto).

69

ANEXO 3

MATERIALES

PULGAR ANTEBRAZO DERECHO

70

PULGAR ANTEBRAZO IZQUIERDO

QUINTA FALANGE DERECHA

71

QUINTA FALANGE IZQUIERDA

CODO DERECHO

72

CODO IZQUIERDO

RODILLA DERECHA

73

RODILLA IZQUIERDA

PALMAR AL PISO

Isberg, A. (2003) Disfunción de la Articulación Temporomandibular – Una guía práctica. Brasil: Artes Médicas. Ltda.

74

MARCA DE REFERENCIA

APERTURA BUCAL

75

PROTRUSIÓN

LATERALIDAD DERECHA

76

LATERALIDAD IZQUIERDA

INSTITUCIÓN EDUCATIVA Nº 2085 COMAS

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