UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES...
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES” FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA PROYECTO DE INVESTIGACION PREVIO A LA OBTENCIÓN DE TÍTULO DE MÉDICO CIRUJANO TEMA: FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLICEMIA EN PACIENTES CON DIABETES MELLITUS HOSPITALIZADOS EN EL HOSPITAL ALFREDO NOBOA MONTENEGRO DE LA PROVINCIA DE BOLIVAR CANTON GUARANDA, DURANTE EL PERIODO MAYO A DICIEMBRE DEL 2016 AUTORA: MEDINA LLERENA MARIA FERNANDA ASESORA: DRA. LÓPEZ DOMÍNGUEZ DELIA MARLENE AMBATO – ECUADOR 2017
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMA DE LOS ANDES “UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA
PROYECTO DE INVESTIGACION PREVIO A LA OBTENCIÓN DE TÍTULO DE
MÉDICO CIRUJANO
TEMA:
FACTORES DE RIESGO DE HIPOGLICEMIA EN PACIENTES CON DIABETES
MELLITUS HOSPITALIZADOS EN EL HOSPITAL ALFREDO NOBOA MONTENEGRO DE LA PROVINCIA DE BOLIVAR CANTON GUARANDA,
DURANTE EL PERIODO MAYO A DICIEMBRE DEL 2016
AUTORA: MEDINA LLERENA MARIA FERNANDA
ASESORA: DRA. LÓPEZ DOMÍNGUEZ DELIA MARLENE
AMBATO – ECUADOR
2017
APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN
CERTIFICACIÓN:
Quien suscribe, legalmente CERTIFICA QUE: El presente Trabajo de Titulación
realizado por la señorita Medina Llerena María Fernanda, estudiante de la Carrera
de Medicina, Facultad de Ciencias Médicas, con el tema “Factores de riesgo de hipoglicemia en pacientes con diabetes mellitus hospitalizados en el Hospital Alfredo Noboa Montenegro de la provincia de Bolívar, Cantón Guaranda, durante el periodo mayo - diciembre del 2016”ha sido prolijamente revisado, y
cumple con todos los requisitos establecidos en la normativa pertinente de la
Universidad Regional Autónoma de los Andes -UNIANDES-, por lo que apruebo su
presentación.
Ambato, Agosto del 2017
______________________________
ASESORA
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD
Yo, María Fernanda Medina Llerena, estudiante de la Carrera de Medicina, Facultad
de Ciencias Médicas, declaro que todos los resultados obtenidos en el presente
trabajo de investigación, previo a la obtención del título de Médico Cirujano, son
absolutamente originales, auténticos y personales; Además, doy potestad a la
Universidad para que emplee el trabajo de culminación de estudio como bibliografía
para futuras investigaciones relacionadas con el tema planteado.
Ambato, Agosto del 2017
_______________________________
Srta. Medina Llerena María Fernanda CI. 1804778742
AUTORA
DERECHOS DE AUTOR
Yo, María Fernanda Medina Llerena, declaro que conozco y acepto la disposición
constante en el literal d) del Art. 85 del Estatuto de la Universidad Regional
Autónoma de Los Andes, que en su parte pertinente textualmente dice: El Patrimonio
de La UNIANDES, está constituido por: La propiedad intelectual sobre las
Investigaciones, trabajos científicos o técnicos, proyectos profesionales y consultaría
que se realicen en la Universidad o por cuenta de ella.
Ambato, Agosto del 2017
______________________________
Srta. Medina Llerena María Fernanda CI. 1804778742
AUTORA
DEDICATORIA
Dedico este proyecto ante todo a Dios por darme la capacidad, motivación, y
sabiduría para culminar esta grandiosa carrera.
A mis padres José y Rosa, a quienes le debo toda mi vida, quienes con cada
esfuerzo y sacrificio nos han sacado adelante, les agradezco el cariño y su
comprensión, porque han sabido formarme con buenos sentimientos, hábitos y
valores, lo cual me ha ayudado a salir adelante buscando siempre el mejor
camino.
A mis hermanos Mariela, Dayana y José gracias por su apoyo condicional,
alegría y el empuje que necesite en mis horas de desvelo y estrés, gracias por ver
en mi un ejemplo a seguir.
También dedico a mi querida sobrina Valery quien llego a darnos luz y unión en
nuestra familia y darme la oportunidad de ser tía por primera vez.
Ustedes son mi motor para seguir esperándome cada día y obteniendo nuevos
logros, los amare por siempre.
Medina María F.
AGRADECIMIENTO
Primero y, antes que nada, dar gracias a Dios, por estar siempre en cada paso
que doy, fortalecer mi corazón e iluminar mi mente y haberme puesto en esta
hermosa profesión, por haber puesto en mi camino a aquellas personas que han sido mi soporte y compañía durante todo el periodo de estudio.
Mis profundos agradecimientos al Hospital Alfredo Noboa Montenegro, quien me
brindo su hospitalidad y convertirse en mi segundo hogar, gracias por ese año
lleno de aprendizaje, conocimientos adquiridos y ponerme en mi camino a
personas maravillaras que jamás olvidare.
Doy gracias al Doctor Santiago Pacheco que a parte se ser un buen maestro se
convirtió en un buen amigo, gracias por los días de aprendizaje y las motivaciones
de cada día y enseñarme a ser una buena profesional.
Quiero agradecer a todos mis Docentes de mi querida universidad UNIANDES,
Doctora Rosita Olivo, quien con su conocimiento y sus consejos me encamino a
ser un bueno profesional, a la Doctora Marlene López que gracias a su paciencia
y sabiduría me oriento en el asesoramiento en este proyecto de investigación.
Quiero agradecer a mis amigas Mafer Montoya, Andrea Montiel, gracias por
formar parte de mi vida, gracias por su amistad sincera, por sus consejos y por
todos esos maravillosos días que pasamos lejos de nuestros hogares. Esta es
una profesión hermosa y aunque ya no podamos seguir juntas, siempre contaran
con mi amistad.
Medina María F.
RESUMEN
La Hipoglicemia es la complicación más frecuente de los pacientes con diabetes
mellitus, lo que constituye una verdadera emergencia médica y el principal factor
limitante para mejoramiento del control de la diabetes mellitus. De no tratarse
oportunamente, puede ocasionar daño neurológico permanente e incluso la
muerte.
Este problema es una realidad frecuente en la vida de los diabéticos tanto en tipo
1 como en el tipo 2. La incidencia de hipoglucemias sintomáticas en diabéticos es
de dos por semana y las hipoglucemias graves de dos a tres episodios por año,
por las cuales son responsables del 2-4% de las muertes en este grupo
poblacional.
Este proyecto de investigación se llevó a cabo en el Hospital Alfredo Noboa
Montenegro de la ciudad de Guaranda, con la finalidad de identificar los factores
de riesgo causantes de hipoglicemia en los pacientes diabéticos. Es un estudio
Analítico, con métodos cuali-cuantitativo, observacional, descriptivo de los casos y
de corte transversal; el universo constituido por 176 pacientes diabéticos que
estuvieron ingresados de las cuales 63 pacientes desencadenaron hipoglicemia
por diferentes factores de riesgo.
Se obtuvieron resultados de gran importancia que permitió visualizar factores de
riesgo como la edad ya que prevaleció en el género femenino, personas mayores
de 65 años, además la asociación de fármacos hipoglucemiantes y enfermedades
concomitantes como la enfermedad renal la dosificación del fármaco, la adecuada
administración correcta del mismo.
Por lo que nos orientó a tomar medidas de control y elaborar de una Estrategia
educativa para la prevención de hipoglicemia en pacientes diabéticos dirigida al
personal de salud, pacientes diabéticos y sus familiares, para mejorar su
condición y calidad de vida, a través de la práctica correcta de cuidados generales
en esta patología.
Palabras clave: Diabetes Mellitus, Hipoglicemia, Factores de riesgo.
ABSTRACT
Hypoglycemia is the most frequent complication of patients with diabetes mellitus.
This is a true medical emergency. This is the limiting factor for the improvement of
the control of this type of diabetes. It can cause permanent neurological damage
and even death if it is not treated in a timely manner.
This problem is a reality in the lives of diabetics in both types 1 and 2. The
incidence of symptomatic hypoglycemia in diabetic patients is two per week and
hypoglycemia severe two to three episodes per year, for which they are
responsible for 2-4% of the deaths in this population group.
This research project was carried out in the Hospital Alfredo Montenegro of
Guaranda, aiming to identify the risk factors causing hypoglycemia in diabetic
patients. It is an analytical study, with quali-quantitative methods, observational,
descriptive and cross-sectional study. The research population was of 176 diabetic
patients. 63 patients of these patients suffered from hypoglycemia due to different
risk factors.
The results were of great importance because they allowed to realize all risk
factors, such as; the age of the patients. What prevailed the most were; females,
people over the age of 65. In addition, the hypoglycemic drugs and concomitant
diseases such as kidney disease, the drug dosage and the proper administration
of the medicine were observed in this research.
This data oriented to take control measures and develop an educational strategy
for the prevention of hypoglycemia in diabetic patients directed to the hospital
staff, diabetic patients and family members. This way, the status and quality of
patients lives through the correct practice of general care in this pathology can be
improved.
Key words: Diabetes mellitus, hypoglycemia, risk factors.
ÍNDICE DE CONTENIDOS
PORTADA APROBACIÓN DEL ASESOR DEL TRABAJO DE TITULACIÓN DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD DERECHOS DE AUTOR DEDICATORIA AGRADECIMIENTO RESUMEN ABSTRACT INTRODUCCIÓN.............................................................................................................................1
1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN....................................................................1
2. Situación problémica.............................................................................................................3
3. Problema científico................................................................................................................5
4. Objeto de la investigación y campo de acción..................................................................6
4.1. Objeto de investigación..................................................................................................6
4.2. Campo de acción.............................................................................................................6
5. Identificación de la línea de investigación....................................................................6
6. Objetivo general...............................................................................................................6
7. Objetivos específicos......................................................................................................6
8. Idea que defender...........................................................................................................7
9. Variables...........................................................................................................................7
9.1. Variable dependiente......................................................................................................7
9.2. Variable independiente...................................................................................................7
10. Metodología a Emplear...................................................................................................7
10.1. Modalidad...............................................................................................................................7
10.2. Tipo de investigación............................................................................................................8
10.3. Métodos..................................................................................................................................8
10.4. Población y muestra..............................................................................................................8
11.Descripción de la estructura de la tesis.................................................................................8
12. Aporte teórico, significación práctica y novedad científica..............................................9
12.1. Aporte teórico.........................................................................................................................9
12.2. Significación práctica............................................................................................................9
12.3. Novedad científica...............................................................................................................10
CAPÍTULO I...................................................................................................................................11
MARCO TEÓRICO........................................................................................................................11
DIABETES MELITUS....................................................................................................................11
1.1. Definición..............................................................................................................................11
1.2. Fisiopatología.........................................................................................................................11
1.2.1. Anatomía y fisiología del páncreas..................................................................................11
1.2.2. Síntesis de la insulina........................................................................................................13
1.2.3. La insulina y sus efectos metabólicos.............................................................................15
1.2.4. Glucagón..............................................................................................................................16
1.2.5. Disfunción de las células alfa y beta pancreáticas........................................................17
1.2.6. Fisiopatología de la diabetes tipo 1.................................................................................18
1.2.6. Fisiopatología de la diabetes tipo 2.................................................................................19
1.3. Clasificación de la DM y otras categorías de la regulación de la glucosa.....................20
1.3.1. Diabetes tipo 1 (DM1)........................................................................................................21
1.3.2 Diabetes tipo 2 (DM II)........................................................................................................23
1.3.3. Diabetes mellitus gestacional...........................................................................................24
1.4. Diagnóstico.............................................................................................................................24
Métodos diagnósticos...................................................................................................................25
1.5. Tratamiento.............................................................................................................................26
1.5.1. Tratamiento farmacológico................................................................................................27
1.5.1.1.AntidiabéticosOrales..........................................................................................................27
1.1.5.2 Tratamiento con insulina.................................................................................................31
1. HIPOGLICEMIA...................................................................................................................34
1.1. Definición........................................................................................................................34
La hipoglucemia asintomática (Inadvertida)..............................................................................34
2.2. Fisiopatología.........................................................................................................................35
2.3. Etiología..................................................................................................................................39
2.4. Epidemiologia.........................................................................................................................41
2.5. Prevalencia.............................................................................................................................41
2.6. Clasificación de las hipoglucemias y sus implicaciones clínicas....................................41
2.7. Causas específicas de hipoglicemia en adultos...............................................................42
2.7.1. Hipoglucemia inducida por hipoglicemiantes.................................................................42
2.7.2. Otras drogas........................................................................................................................44
2.7.3. Fallas orgánicas..................................................................................................................44
2.8. Factores de riesgo.................................................................................................................46
2.9. Manifestaciones clínicas.......................................................................................................46
2.10. Exploraciones complementarias y criterios de ingreso..................................................47
2.11. Pruebas diagnósticas..........................................................................................................47
2.12. Diagnóstico diferencial........................................................................................................48
2.13. Tratamiento..........................................................................................................................49
2.14. Prevención............................................................................................................................52
2.15. Posibles complicaciones....................................................................................................52
CAPITULO II. MARCO METODOLÓGICO Y PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA..53
2.1. Caracterización del sector de la investigación.................................................................53
2.2. Descripción del Procedimiento Metodológico....................................................................53
2.2.1. Modalidad: Cualitativa – Cuantitativa..............................................................................53
2.2.2. Tipo de estudio...................................................................................................................54
2.3.Métodos y técnicas................................................................................................................54
2.4. Variables...............................................................................................................................55
2.5.Población y Muestra..............................................................................................................56
Criterios de inclusión.....................................................................................................................56
Criterios de exclusión....................................................................................................................56
2.6.ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE DATOS...................................................................57
NIVELACADÉMICO...........................................................................................................................63
CAPITULO III. VALIDACION Y/O EVALUACION DE RESULTADOS DE SU APLICACIÓN.................................................................................................................................82
3.1. MARCO PROPOSITIVO.......................................................................................................82
3.2. Datos de identificación..........................................................................................................82
3.2.1. Título de la propuesta........................................................................................................82
3.2.2. Institución ejecutora...........................................................................................................83
3.3.3. Beneficiarios........................................................................................................................83
3.4. Ubicación................................................................................................................................83
3.5. Tiempo estimado para la ejecución....................................................................................83
3.6. Antecedentes..........................................................................................................................83
3.7. JUSTIFICACIÓN....................................................................................................................84
3.8.OBJETIVOS.................................................................................................................................85
3.8.1. Objetivo General.................................................................................................................85
3.8.2.ObjetivosEspecíficos..............................................................................................................86
3.9. DETALLE DE LA PROPUESTA..........................................................................................87
3.10. Validación de la Propuesta................................................................................................89
3.11.Resultados esperados........................................................................................................89
3.12.DESARROLLO DE LA PROPUESTA...............................................................................89
3.13.CONCLUSIONES GENERALES......................................................................................90
3.14.RECOMENDACIONES......................................................................................................91
BIBLIOGRAFÍA..............................................................................................................................92
ANEXOS.........................................................................................................................................94
ÍNDICE DE TABLAS
Tabla 1 Incidencia de Hipoglicemia...........................................................................................57Tabla 2 Incidencia de Hipoglicemia...........................................................................................57Tabla 3 Distribución según el género........................................................................................59Tabla 4 Distribución por edad.....................................................................................................61Tabla 5 Distribución por nivel académico..................................................................................63Tabla 6 Distribución por lugar de procedencia..........................................................................65Tabla 7 Distribución por estilo vida en el consumo de alcohol...............................................67Tabla 8 Distribución por el tiempo de evolución de la enfermedad.......................................69Tabla 9 Distribución por hipoglucemia previa...........................................................................71Tabla10DistribuciónporÍndicedeMasaCorporal.........................................................................73Tabla 11 Distribución por patología diabética concomitante..................................................75Tabla 12 Fármacos antidiabéticos causantes de hipoglicemia..............................................77Tabla 13 Fármacos antidiabéticos causantes de hipoglicemia..............................................77Tabla 14 Fármacos del tratamiento de enfermedades concomitantes asociados a hipoglicemia...................................................................................................................................79
ÍNDICE DE GRÁFICOS
Ilustración 1. Anatomía fisiológica de un islote de Langerhans..............................................12Ilustración 2.Síntesis de la insulina.............................................................................................13Ilustración 3. La respuesta recíproca normal de insulina y glucagón regula los niveles de glucosa postprandial.....................................................................................................................17Ilustración 4. Estrategia secuencial de Insulinización..............................................................32Ilustración 5. Tipos de insulina....................................................................................................33Ilustración 6. Esquema del metabolismo de los hidratos de carbono y mecanismo de contrarregulación al ayuno e hipoglucemia...............................................................................38Ilustración 7. Principales etiologías de la hipoglicemia............................................................40Ilustración 8. Tratamiento de la hipoglicemia............................................................................51Ilustración 9 Distribución según el género.................................................................................59Ilustración 10 Distribución por edad...........................................................................................61Ilustración 11 Distribución por nivel académico........................................................................63Ilustración 12 Distribución por lugar de procedencia...............................................................65Ilustración 13 Distribución por estilo vida en el consumo de alcohol.....................................67Ilustración 14 Distribución por el tiempo de evolución de la enfermedad.............................69Ilustración 15 Distribución por hipoglucemia previa.................................................................71Ilustración 16 Distribución por IMC............................................................................................73Ilustración 17 Distribución por patología diabética concomitante..........................................75Ilustración 19 Fármacos del tratamiento de enfermedades concomitantes asociados a hipoglicemia...................................................................................................................................79
1
INTRODUCCIÓN
1. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN
La diabetes es una enfermedad crónica compleja que requiere un control médico
continuado con estrategias multifactoriales de reducción de riesgos más allá del
control de la glucemia. La diabetes tipo 2 (DM2) ha adquirido un carácter pandémico
en nuestro país, un 13.8% de la población padece diabetes con una clara
predominancia en edades avanzadas (mayor 60 años), donde se concreta el 50% de
todos los casos.
A escala mundial se calcula que 422 millones de adultos tenían diabetes en 2014,
por comparación con 108 millones en 1980. Desde 1980 la prevalencia mundial de la
diabetes (normalizada por edades) ha ascendido a casi el doble del 4,7% al 8,5% en
la población adulta. Esto se corresponde con un aumento de sus factores de riesgo,
tales como el sobrepeso y la obesidad. En el último decenio, la prevalencia de
diabetes ha aumentado con más rapidez en los países de ingresos medianos que en los de ingresos altos. (Chan, 2016)
La diabetes causó 1,5 millones de muertes en 2012 y las elevaciones de la glucemia
por encima de los valores ideales provocaron otros 2,2 millones de muertes por
efecto de un aumento del riesgo de sufrir enfermedades cardiovasculares y de otro
tipo. De estas muertes, el 43% se produce antes de la edad de 70 años. El
porcentaje de las muertes atribuibles a la hiperglucemia o a la diabetes que se
producen antes de los 70 años es mayor en los países de ingresos bajos y medianos
que en los de ingresos altos. (Chan, 2016)
La DM es uno de los desafíos más grandes en el campo de las enfermedades
crónicas. Se estima el número de pacientes en unos 135 millones y se prevé que
aumentará a casi 300 millones en el año 2025, debido principalmente a:
envejecimiento de la población, alimentación malsana, obesidad y estilo de vida
2
sedentario. El aumento de casos en países desarrollados será algo superior al 40% y
en los países en desarrollo en un 70%. (Jiménez, 2014)
El número de personas que padecen diabetes en América se estimó en 35 millones
en el 2000, de las cuales 19 millones (54%) vivían en América Latina y el Caribe. Las
proyecciones indican que en 2025 esta cifra ascenderá a 64 millones, de las cuales
40 millones (62%) corresponderán a América Latina y el Caribe. Las vastas
diferencias entre estas tasas de incidencia y de prevalencia obligan a realizar
investigaciones epidemiológicas y sobre servicios de salud para apoyar el establecimiento de programas de intervención. (Jiménez, 2014)
En el Ecuador, en el año 2014 el Instituto Nacional de Estadística y Censos, reportó
como segunda causa de mortalidad general a la diabetes mellitus, situándose
además como la primera causa de mortalidad en la población femenina y la tercera
en la población masculina. La diabetes mellitus junto con las enfermedades
isquémicas 13 del corazón, dislipidemias y la enfermedad cerebro vascular, aportan
la mayor carga de consultas y egresos hospitalarios dese hace más de dos décadas. (Espinosa, Herrera, & Solís, 2017)
En el país, la prevalencia de diabetes en la población general de 10 a 59 años es de
2.7 %, destacando un incremento hasta el 10.3 % en el tercer decenio de vida, al
12.3 % para mayores de 60 años y hasta un 15.2 % en el grupo de 60 a 64 años,
reportando tasas marcadamente más elevadas en las provincias de la Costa y la
zona Insular con una incidencia mayor en mujeres. (Espinosa, Herrera, & Solís, 2017)
Actualmente se considera que la hipoglicemia es uno de los principales factores
limitantes para lograr los objetivos de control glicémico dirigidos a prevenir las
complicaciones crónicas de la diabetes.
En el Ecuador la incidencia de hipoglicemia fue de 41,4 por 1000 personas en el año.
La tasa fue mayor en pacientes de edad avanzada (52.1 episodios por 1000
personas al año) y superior en mujeres que en hombres (45,6 versus 37,7 por 1000
3
personas al año). (Gallegos, Sanchéz, & Cevallos, 2015)
La gravedad de los episodios es muy variable y va desde pequeñas alteraciones de
conducta o temblor hasta la pérdida de conciencia, y puede afectar notablemente a la
calidad de vida y la productividad de las personas con diabetes. La presencia de
episodios hipoglucémicos frecuentes es un factor de riesgo para desarrollar
hipoglicemias asintomáticas o desapercibidas, que en algunos estudios llegan a
afectar a casi la mitad de los pacientes diabéticos y que pueden estar detrás de un
posible aumento de la mortalidad atribuible a las hipoglicemias.
La frecuencia de episodios hipoglucémicos depende del tipo de diabetes, del
tratamiento hipoglucemiante empleado y de factores de riesgo individuales que
predisponen a su aparición.
La frecuencia es mayor en los pacientes tratados con insulina que con antidiabéticos
orales, y entre éstos, con los fármacos que aumentan la secreción de insulina como
las sulfonilureas y las glinidas, tal como han mostrado diferentes metaanálisis. En
cambio, otros fármacos orales como la metformina, las glitazonas, los inhibidores de
la alfa glucosidasa y los inhibidores de la dipeptidildipeptidasa 4 (DPP4) han
mostrado un riesgo similar al del placebo.
2. Situación problémica La hipoglicemia, complicación aguda de la DM, es una realidad frecuente en la vida
de los diabéticos tipo 1 y del tipo 2 sin reserva pancreática, el 10% de sus controles
glicémicos son inferiores a 50%. La incidencia de hipoglicemias sintomáticas es de
dos por semana y la de hipoglicemias graves y temporalmente invalidantes, de un
episodio por año. Las hipoglicemias graves son responsables del 2-4% de las
muertes en diabéticos tipo1.
4
En diabéticos tipo 2 de corta evolución la respuesta contrarreguladora está
conservada y, de hecho, la incidencia de hipoglicemias es mucho menor que en los
tipos 1. Con el correr de la evolución de la diabetes, el comportamiento de los
pacientes con diabetes tipo 2 es semejante al de los diabéticos tipo 1.
La hipoglicemia puede producir una gran variedad de síntomas y signos: desde un
comportamiento inadecuado hasta la pérdida de conocimiento. Además, la
sintomatología varia de manera importante entre los pacientes, e incluso la forma de
presentarse va cambiando a lo largo del tiempo en el mismo sujeto.
La hipoglicemia grave puede comportar convulsiones, caídas y fracturas en
pacientes ancianos, desencadenar eventos cardiovasculares e incluso la muerte. Sin
embargo, también debemos tener en cuenta el impacto de las hipoglicemias menos
graves en la calidad de vida: el miedo a sufrir nuevos episodios es un impedimento
para conseguir un control glicémico óptimo, pero también comporta una peor
puntuación en los cuestionarios de calidad de vida, ansiedad y depresión, una menor
satisfacción con el tratamiento y una menor adherencia a éste. De hecho, se ha
constatado que los diabéticos tienen más miedo a la hipoglicemia que a las
complicaciones crónicas de la diabetes.
También deberían tenerse en cuenta aspectos sociales como la conducción de
vehículos, la actividad laboral o recreativa, los viajes y un sinfín de actividades
cotidianas que pueden verse limitadas o incluso poner en situación de peligro al
paciente.
La hipoglicemia es la emergencia endocrina más común, siendo la complicación más
frecuente de los pacientes con diabetes que reciben insulina o antidiabéticos orales
tipo sulfonilureas o glinidas y es el principal factor limitante de la optimización del
control de la DM.
5
La hipoglicemia constituye siempre una emergencia, las manifestaciones clínicas son
las señales de la incapacidad del sistema nervioso central para satisfacer sus
necesidades energéticas. El deterioro mental resultante pone al paciente en riesgo
de sufrir accidentes y lesiones traumáticas. Si la hipoglicemia no se trata, puede
presentarse un daño neurológico permanente e incluso la muerte.
Estos antecedentes me han motivado a plantear como tema de investigación:
Factores de Riesgo de Hipoglicemia en pacientes con Diabetes Mellitus
hospitalizados en el hospital Alfredo Noboa Montenegro, lo que me permitirá conocer
la prevalencia de la hipoglicemia en pacientes con diabetes mellitus y realizar la
oportuna prevención de hipoglicemias lo que contribuiría a disminuir las
complicaciones, los gasto hospitalarios y mortalidad de los pacientes ingresados.
Esta problemática es una realidad frecuente en la vida de los diabéticos tipo 1 y de
tipo 2. La incidencia de hipoglucemias sintomáticas es de dos por semana y la de
hipoglucemias graves y temporalmente invalidantes, de un episodio por año las
cuales son responsables del 2-4% de las muertes en este grupo poblacional.
Este promedio se triplica en pacientes mayores de 75 años, con ingresos
hospitalarios recientes y que reciben múltiples fármacos.
Si bien la incidencia de hipoglucemia es inferior en pacientes con diabetes mellitus
tipo 2, se trata de una complicación temida y, en líneas generales, limita, incluso con
más intensidad, la consecución de un estricto control en estos individuos
3. Problema científico Que Factores de riesgo predisponen a la aparición de hipoglicemia en pacientes
diabéticos hospitalizados en medicina interna del Hospital Alfredo Noboa Montenegro
en la ciudad de Guaranda de la Provincia Bolívar.
6
4. Objeto de la investigación y campo de acción
4.1. Objeto de investigación
Enfermedades Metabólicas
4.2. Campo de acción
Pacientes con diabetes mellitus hospitalizados en Medicina Interna.
5. Identificación de la línea de investigación
5.1. Línea de investigación
Salud Pública
5.2. Sublínea de investigación
Emergencias médicas
6. Objetivo general
Determinar los factores de riesgo de hipoglicemia en pacientes con Diabetes Mellitus
para disminuir las complicaciones mediante procesos educativos en el Hospital
Alfredo Noboa Montenegro de la cuidad de Guaranda Provincia de Bolívar, durante el
periodo de mayo a diciembre del 2016. 7. Objetivos específicos
• Fundamentar teóricamente los conceptos de diabetes mellitus, hipoglicemia y
sus factores de riesgo.
7
• Identificar qué factores de riesgo causan hipoglicemia en pacientes con
diabetes mellitus
• Elaborar una estrategia educativa encaminada a disminuir los factores de
riesgo de dicha complicación. 8. Idea que defender Determinando los principales factores de riesgo para hipoglicemia en pacientes
Diabéticos se podrán establecer acciones para su prevención; así como un control y
evitar complicaciones y mortalidad de estos pacientes.
9. Variables
Las variables utilizadas para el desarrollo de este proceso investigativo son:
9.1. Variable dependiente
• Hipoglicemia en pacientes diabéticos
9.2. Variable independiente
• Factores de riesgo
10. Metodología a Emplear 10.1. Modalidad
La investigación será cuali-cuantitativa, cualitativa porque se va a obtener factores de
riesgo prevalentes de hipoglicemia, y cuantitativa porque obtendremos datos
numéricos y estadísticos.
8
10.2. Tipo de investigación En este estudio utilizaremos investigación descriptiva para determinar la
etiopatogenia de hipoglicemia en pacientes diabéticos y una investigación
retrospectiva ya que se trabajará con historias clínicas de pacientes que realizaron
hipoglicemia en el servicio de Medicina Interna del Hospital Alfredo Noboa
Montenegro
10.3. Métodos
Se utilizará el método Inducto-deductivo para obtener datos específicos acerca de las
causas y consecuencias de hipoglicemia y se procederá a realizar un análisis y
síntesis de la bibliografía sobre los factores de riesgo.
10.4. Población y muestra
Está conformada por el total de 176 pacientes hospitalizados por Diabetes, Siendo mi
muestra 63 pacientes que presentaron hipoglicemia en el servicio de medicina
interna del Hospital Alfredo Noboa Montenegro de la Provincia de Bolívar, durante el
periodo de Mayo a Diciembre del 2016.
11. Descripción de la estructura de la tesis
Capítulo I: Marco teórico
En este capítulo se describirá conceptos sobre la diabetes Mellitus, clasificación,
tratamiento. Además, se definirá que es la hipoglicemia, principales factores de
riesgo, prevención y su tratamiento sobre esta patología.
9
Capítulo II: Marco metodológico y planteamiento de la propuesta.
En este capítulo se utilizará los métodos Descriptivo, Observacional, Retrospectivo;
Tipo de estudio Inductivo-Deductivo, Analítico-Sintético de la Hipoglicemia en
pacientes Diabéticos con el análisis desarrollado en el Hospital Alfredo Noboa
Montenegro.
Se utilizará la recolección de datos teniendo en cuenta que se observará
directamente historias clínicas para establecer diferentes parámetros y así tabular
datos específicos que conducirán al resultado de cuáles son los factores de riesgo de
Hipoglicemia que da en pacientes Diabéticos, para así tomar medidas de acción para
la prevención de la patología mencionada.
Capítulo III: Validación y evaluación de resultados de aplicación
Se elaborará una guía educativa para disminuir los factores de riesgo y su
prevención en salud.
12. Aporte teórico, significación práctica y novedad científica
12.1. Aporte teórico Con esta investigación se brindará información actualizada de los factores de riesgo
que influyen para que se dé hipoglicemia en pacientes diabéticos la cual,
proporcionará datos epidemiológicos, clínicos, estadísticos y tratamiento en la
presente investigación realizada en el Hospital Alfredo Noboa Montenegro.
12.2. Significación práctica
Esta indagación pretende determinar los principales factores de riesgo de
hipoglicemia en pacientes internados con diabetes mellitus, mismos que pueden ser
prevenidos intrahospitalariamente, de este modo se lograra un mejor cuidado,
10
evitándose así complicaciones y morbilidad.
12.3. Novedad científica
Esta investigación genera conocimientos nuevos, ya que es el primer proyecto de
investigación que se realiza en el hospital Alfredo Novoa Montenegro por su elevada
incidencia sobre factores de riesgo que influyen en desarrollo de hipoglicemia en los
pacientes diabéticos, la cual serán de gran utilidad tanto para el personal de salud de
medicina interna y para los pacientes diabéticos generando una oportuna prevención,
concientización y tratamiento de dicha patología de los pacientes ingresados y
pacientes diabéticos que acuden a consulta externa de medicina interna.
Además, será una gran iniciativa para futuros proyectos de investigación sobre la
diabetes e hipoglicemia, la cual mejorará la incidencia de hipoglicemia disminuyendo
la morbilidad de dichos pacientes y una mejoría de la calidad de vida en los
diabéticos.
11
CAPÍTULO I
MARCO TEÓRICO
DIABETES MELITUS 1.1. Definición
La diabetes mellitus (DM) es un grupo de trastornos metabólicos caracterizados por
la hiperglucemia debida a defectos en la secreción o acción de la insulina. Existen
múltiples procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición que varían desde la
destrucción autoinmunitaria de las células β del páncreas hasta alteraciones que
conducen a la resistencia a la acción de la insulina.
La DM1 afecta al 5-10 % de la población diabética. Se caracteriza por una
destrucción de las células β del páncreas, que da lugar a un déficit absoluto de
insulina. Esta destrucción suele deberse a un mecanismo autoinmune, aunque en un
reducido número de casos no existe evidencia de autoinmunidad ni de otra causa
conocida que destruya a las células. Es la DM1 idiopática, en la que se observa un
fuerte componente hereditario. (FERNÁNDEZ & DE SANTIAGO, 2014)
La DM2 supone el 85-95 % de los casos de DM, y se caracteriza por una resistencia
a la insulina combinada con un déficit progresivo de producción de esta.
(FERNÁNDEZ & DE SANTIAGO, 2014)
1.2. Fisiopatología
1.2.1. Anatomía y fisiología del páncreas
El páncreas es un órgano aplanado, localizado hacia atrás ligeramente abajo del
estómago. Páncreas. Se puede clasificar como glándula endocrina y glándula
12
exocrina.
El páncreas del adulto consiste en una cabeza, un cuello y una cola. La proporción
endocrina del páncreas consiste en un millón de acúmulos de células que se
denominan islotes pancreáticos o islotes de Langerhans. Hay tres tipos de células
que se encuentran en estos agrupamientos.
• Célula alfa, las cuales secretan la hormona glucagón, que aumenta la
concentración de azúcar en la sangre.
• Células beta, las cuales secretan la hormona insulina que disminuye la
concentración de azúcar en la sangre.
• Células delta, las cuales secretan la hormona inhibidora del crecimiento
somatostatina, esta hormona inhibe la secreción de la insulina y el glucagón.
Ilustración 1. Anatomía fisiológica de un islote de Langerhans
FUENTE: Tratado de Fisiología médica Guyton y Hall
13
Los islotes están infiltrados por capilares sanguíneos y rodeados de agrupamientos
de células que reciben el nombre de acinos, que forman la parte exocrina de la
glándula. El glucagón y la insulina son las secreciones endocrinas del páncreas y se
relacionan con la regulación de concentración de azúcar en la sangre.
(ANAGNOSTAKOS, 2016)
1.2.2. Síntesis de la insulina
Ilustración 2.Síntesis de la insulina
FUENTE: Tratado de Fisiología médica Guyton y Hall
14
La insulina se sintetiza en los ribosomas del retículo endoplásmico rugoso de las
células beta de los islotes, como preproinsulina, que tiene 109 aminoácidos. Este
precursor pierde enzimáticamente algunos aminoácidos, y se transforma en
proinsulina de 83 aminoácidos de cadena única en espiral. La proinsulina, se
transforma en insulina en el aparato de Golgi de las células beta, por un proceso
enzimático, dando lugar a la insulina y a un péptido conector o péptido C, de 32
aminoácidos, que se acumula en gránulos secretorios ligados al Golgi, en el
citoplasma celular. Los gránulos que contienen cantidades equimoleculares de
insulina y péptido C, son liberados por emiocitosis, con participación del calcio como
activador de los microtúbulos y K, y Zn.
La proinsulina posee una serie de acciones similares a la insulina. El péptido C, en
cambio carece de acciones, desconociéndose su rol fisiológico. Tanto la proinsulina
(en pequeñas cantidades), como el péptido C, circulan en el plasma sanguíneo.
La medida de los niveles de péptidos C por radioinmunoensayo puede usarse en
pacientes diabéticos tratados con insulina para determinar qué cantidad de su
insulina natural se sigue produciendo. Los pacientes con diabetes de tipo 1 que son
incapaces de producir insulina normalmente tendrán niveles muy reducidos de
péptido C.
La mayor parte de la insulina liberada hacia la sangre circula de forma no ligada; su
semivida plasmática es de unos 6 min por término medio y desaparece de la
circulación en unos 10 a 15 min. Con excepción de la parte de insulina que se une a
los receptores de las células efectoras, el resto se degrada por efecto de la enzima
insulinasa, sobre todo en el hígado y, en menor medida, en los riñones y en los
músculos, y de forma muy ligera en casi todos los demás tejidos.
Su desaparición inmediata del plasma tiene interés porque, a veces, es tan
importante desactivar con rapidez el efecto de la insulina como activar sus funciones
reguladoras. (Guyton & Hall, 2016)
15
1.2.3. La insulina y sus efectos metabólicos Los efectos de la insulina sobre el metabolismo de los hidratos de carbono
Sobre el metabolismo de los hidratos de carbono, la insulina aumenta el transporte
de glucosa a través de la membrana plasmática de las células en la mayoría de los
tejidos, excepto en el cerebro (excluyendo el centro de la saciedad hipotalámico), los
túbulos renales, la mucosa intestinal, las propias células β pancreáticas y los
eritrocitos.
En el hígado, la insulina estimula la síntesis de glucógeno inhibiendo la
gluconeogénesis y la glucogenólisis. Es, por lo tanto, una hormona hipoglucemiante. (Guyton & Hall, 2016)
Los efectos de la insulina sobre el metabolismo de los lípidos
Se observan a más largo plazo que los que tienen lugar sobre los glúcidos, pero no
por ello son menos importantes. La insulina favorece el transporte de los ácidos
grasos y su captación por la célula adiposa para ser almacenados.
Estos ácidos grasos proceden de los quilomicrones y lipoproteínas liberados por el
hígado, en el que tiene lugar una alta actividad lipogénica por efecto de esta
hormona. Así, los ácidos grasos libres que entran al hígado se derivan hacia la
esterificación, provocando un efecto anticetogénico y, por otro lado, se sintetizan de
nuevo ácidos grasos libres y colesterol a partir del acetil-CoA.
Finalmente, la insulina tiene también una importante acción inhibidora sobre la lipasa
del tejido adiposo sensible a esta hormona, impidiendo que se liberen ácidos grasos a la sangre y sean transportados a otros tejidos. (Guyton & Hall, 2016)
16
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las grasas En el tejido adiposo, la insulina favorece el almacenamiento de los ácidos grasos e
inhibe su movilización. Este efecto de la insulina se lleva a cabo de varias formas:
• La insulina inhibe la acción de la lipasa. Esto disminuye la tasa de la lipólisis
de los triglicéridos y la liberación a la circulación de los ácidos grasos
almacenados.
• La insulina induce la lipoproteína lipasa. Esta enzima está presente en la
pared capilar y fracciona los triglicéridos circulantes en ácidos grasos, lo que
constituye un requisito para su transporte al interior de las células adiposas.
• En el hígado, la insulina induce la síntesis de los ácidos grasos e inhibe su
oxidación. Como se ha visto previamente, la insulina induce la síntesis de
ácidos grasos en el hígado a partir de glucosa. (Guyton & Hall, 2016)
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de las proteínas.
La insulina es una hormona anabólica. Incrementa la incorporación de varios
aminoácidos desde la sangre a las células mediante la estimulación del transporte a
través de la membrana celular; esto limita la elevación de las concentraciones
plasmáticas de ciertos aminoácidos tras una comida con abundantes proteínas.
Además, la insulina induce la síntesis de proteínas al estimular la transcripción
génica y la traducción del ARNm. Finalmente, la insulina inhibe el catabolismo de las
proteínas y, por tanto, disminuye la liberación de aminoácidos del músculo. (Guyton & Hall, 2016)
1.2.4. Glucagón
El producto de las células alfa es el glucagón, una hormona cuya principal actividad
fisiológica es aumentar la concentración de azúcar en la sangre. El glucagón logra
esto por medio de la aceleración de la conversión glucógeno en el hígado hacia
glucosa (glucogenolisis) y de la conversión en el hígado de otros nutrientes, tales
como aminoácidos, gliserol y ácido láctico.
17
El hígado entonces libera la glucosa hacia la sangre y aumenta las concentraciones
de azúcar sanguínea. La secreción del glucagón está directamente controlada por las
concentraciones de azúcar en la sangre por medio de un sistema de
retroalimentación negativa. Cuando las concentraciones de azúcar en la sangre
disminuyen por debajo de los valores normales los elementos sensibles
químicamente en las células alfa de los islotes estimulan a la célula para secreten
glucagón.
Cuando la azúcar de la sangre aumenta, las células ya no se estimulan y se
suspende la producción. Si por alguna razón el instrumento de retroalimentación falla
y las células alfa secretan glucagón continuamente, pueden aparecer hiperglucemia.
El ejercicio y las comidas (con alto contenido proteico absoluto) aumentan las
concentraciones de aminoácidos en la sangre pueden hacer que se provoque un
aumento en la secreción de glucagón. (ANAGNOSTAKOS, 2016)
1.2.5. Disfunción de las células alfa y beta pancreáticas Ilustración 3. La respuesta recíproca normal de insulina y glucagón regula los niveles de glucosa postprandial.
FUENTE:http://2016.jornadasdiabetes.com/docs/Guia_Diabetes_Semergen.pdf
18
Tanto la DM tipo 1 como la de tipo 2 comparten características durante el progreso
de esta enfermedad, por lo que nuevos hallazgos para mejorar la supervivencia y
funcionamiento celular podrían aplicarse a ambas entidades.
Los modelos de experimentación en roedores, principalmente, han servido para
conocer la fisiopatología, pero muchos otros estudios han permitido sentar las bases
para la utilización de células madre de origen intra o extraislote y su diferenciación
hacia células β.
Actualmente se trabaja en terapias de regulación para suprimir la respuesta inmune
que se presenta en la DM tipo 1, así como también parar o erradicar el daño causado
por radicales libres que se generan tanto en la DM tipo 1 como en la DM tipo 2. Es
por tal motivo que las terapias antioxidantes promoverían una mejor funcionalidad a
la célula β para llevar a cabo la producción de insulina o disminuyendo los efectos
lesivos de los radicales libres. El desarrollo de la DM-2 es entonces dependiente de
la pérdida progresiva de la actividad normal de las células α y β en el islote
pancreático. (Olvera, Leo, & Hernández, 2008)
Inicialmente, la reducción en la sensibilidad a la insulina en individuos sanos es
contrarrestada mediante adaptaciones de la secreción de insulina a través de las
células pancreáticas, resultando en un procesamiento normal de la glucosa. Sin
embargo, si este mecanismo de adaptación falla y la pérdida de la función de las
células se vuelve progresiva, se produce una reducción en la secreción de insulina,
una intolerancia a la glucosa (IGT) y finalmente desencadena en DM-2. Además, la
función alterada de las células puede resultar en una liberación excesiva de glucagón
durante los estados de ayuno y postprandial. (Pasquier, 2015)
1.2.6. Fisiopatología de la diabetes tipo 1
La diabetes tipo 1, también conocida como diabetes insulinodependiente, inicia
comúnmente desde la infancia y se considera una enfermedad inflamatoria crónica
19
causada por la destrucción específica de las células β en los islotes de Langerhans
del páncreas.
Estas células tienen como función primordial la secreción de insulina en respuesta al
incremento en la glucemia.
Existen distintas causas por las cuales puede ocurrir la destrucción de los islotes:
virus, agentes químicos, autoinmunidad cruzada o, incluso, una predisposición
génica. Durante la etapa previa al inicio de la diabetes tipo 1, en el 80% de los
individuos se detectan anticuerpos contra antígenos citoplasmáticos o membranales
de las células β pancreáticas como la descarboxilasa del ácido glutámico 65 y 67
(GAD65 y 67), la proteína de choque térmico 65 (Hsp-65), y contra insulina.
Sin embargo, la mayor susceptibilidad para desarrollar diabetes tipo 1 se encuentra
en los genes del antígeno leucocitario humano (HLA clase II) del cromosoma 6, que
contribuyen con el 50% del riesgo, y son asociados algunos polimorfismos genéticos
en los sitios de unión del péptido. (CERVANTES & PRESNO, 2013)
1.2.6. Fisiopatología de la diabetes tipo 2
La obesidad mórbida se asocia con el desarrollo de diferentes enfermedades, entre
las que destacan la diabetes y la hipertensión.
La obesidad es una consecuencia de la ingesta continua y desregulada de alimento
rico en contenido energético que no es aprovechado como consecuencia de una baja
actividad metabólica y/o sedentarismo, por lo tanto, se almacena y acumula en tejido
graso.
Durante esta situación, el páncreas tiene una hiperactividad por la concentración alta
y constante de glucosa en sangre, con una secreción de insulina elevada para
conservar la glucemia en niveles normales.
20
Las causas que desencadenan la diabetes tipo 2 se desconocen en el 70-85% de los
pacientes; al parecer, influyen diversos factores como la herencia poligénica (en la
que participa un número indeterminado de genes), junto con factores de riesgo que
incluyen la obesidad, dislipidemia, hipertensión arterial, historia familiar de diabetes,
dieta rica en carbohidratos, factores hormonales y una vida sedentaria.
(CERVANTES & PRESNO, 2013)
Los pacientes presentan niveles elevados de glucosa y resistencia a la acción de la
insulina en los tejidos periféricos. Del 80 al 90% de las personas tienen células β
sanas con capacidad de adaptarse a altas demandas de insulina (obesidad,
embarazo y cortisol) mediante el incremento en su función secretora y en la masa
celular.Sin embargo, en el 10 al 20% de las personas se presenta una deficiencia de
las células β en adaptarse, lo cual produce un agotamiento celular, con reducción en
la liberación y almacenamiento de insulina.
La diabetes tipo 2 se asocia con una falta de adaptación al incremento en la
demanda de insulina, además de pérdida de la masa celular por la glucotoxicidad.
Cuando la insulina se une a su receptor en células del músculo, inicia las vías de
señalización complejas que permiten la translocación del transportador GLUT4
localizado en vesículas hacia la membrana plasmática para llevar a cabo su función
de transportar la glucosa de la sangre al interior de la célula.
La señalización del receptor termina cuando es fosforilado en los residuos de
serina/treonina en la región intracelular para su desensibilización, y finalmente esto
permite la internalización del receptor. (CERVANTES & PRESNO, 2013)
1.3. Clasificación de la DM y otras categorías de la regulación de la glucosa
La clasificación de la DM contempla cuatro grupos:
21
• Diabetes tipo 1 (DM1)
• Diabetes tipo 2 (DM2)
• Otros tipos específicos de diabetes
• Diabetes gestacional (DMG)
1.3.1. Diabetes tipo 1 (DM1)
La DM1 las células beta se destruyen, lo que conduce a la deficiencia absoluta de
insulina. Sus primeras manifestaciones clínicas suelen ocurrir alrededor de la
pubertad, cuando ya la función se ha perdido en alto grado y la insulinoterapia es
necesaria para que el paciente sobreviva.
Sin embargo, existe una forma de presentación de lenta progresión que inicialmente
puede no requerir insulina y tiende a manifestarse en etapas tempranas de la vida
adulta. A este grupo pertenecen aquellos casos denominados por algunos como
diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).
La etiología de la destrucción de las células beta es generalmente autoinmune, pero
existen casos de DM1 de origen idiopático, donde la medición de los anticuerpos
conocidos da resultados negativos.
Por lo tanto, cuando es posible medir anticuerpos tales como anti-GAD65, anticélulas
de islotes (ICA), antitirosina fosfatasa (IA-2) y antiinsulina; su detección permite
subdividir la DM1 en: A. Autoinmune B. Idiopática
Autoinmune
Esta forma de diabetes, que representa solo el 5-10% de las personas con diabetes,
previamente abarcaba los términos diabetes insulinodependiente, diabetes tipo 1 o
diabetes de comienzo juvenil, resulta de la destrucción autoinmune de las células ß
22
del páncreas.
Los marcadores de destrucción son los autoanticuerpos contra las células de los
islotes, la insulina, el autoanticuerpo GAD (antiglutamatodecarboxilasa) (GAD65) y el
de la tirosina fosfatasa IA-2 y IA-2ß.
En esta forma de diabetes, la tasa de destrucción de las células ß es muy variable,
siendo rápida en algunos individuos (principalmente los lactantes y los niños) y lenta
en otros (principalmente los adultos).
Algunos pacientes, especialmente los niños y los adolescentes, pueden presentar
cetoacidosis como primera manifestación de la enfermedad. Otros tienen
hiperglucemia moderada en ayunas que puede virar con rapidez a la hiperglucemia
grave y/o la cetoacidosis, en presencia de infección u otras intercurrencias.
La diabetes mediada por inmunidad suele ocurrir en la niñez y la adolescencia, pero
puede ocurrir a cualquier edad, incluso en la octava o novena décadas de la vida. La
destrucción autoinmune de las células ß tiene múltiples predisposiciones genéticas y
también está relacionada con factores ambientales poco definidos.
Estos pacientes también son propensos a otros trastornos autoinmunes, como la
enfermedad de Graves, la tiroiditis de Hashimoto, la enfermedad de Addison, el
vitíligo, la enfermedad celiaca, la hepatitis autoinmune, la miastenia grave y la
anemia perniciosa. (PAPPONETTI, 2012)
Diabetes idiopática
Algunas formas de diabetes tipo 1 no tienen diagnóstico diferencial. Algunos de estos
pacientes tienen insulinopenia permanente y son propensos a la cetoacidosis, pero
no tienen evidencia de autoinmunidad.
23
Las personas con este tipo de diabetes sufren cetoacidosis episódica y muestran
diferentes grados de deficiencia de insulina entre los episodios. Esta diabetes tiene
un fuerte componente hereditario, carece de pruebas inmunológicas de
autoinmunidad de las células ß, no están asociadas al HLA y el requerimiento
absoluto de terapia de reemplazo de la insulina en los pacientes afectados puede ser
intermitente. (PAPPONETTI, 2012)
1.3.2 Diabetes tipo 2 (DM II)
Esta diabetes, que representa el 90-95% de las personas con diabetes, conocida
como diabetes no insulinodependiente, diabetes tipo 2, o diabetes de comienzo en el
adulto, incluye a las personas con resistencia a la insulina y generalmente tiene
deficiencia relativa (no absoluta) de insulina.
Al menos al comienzo, y con frecuencia durante toda su vida, estas personas no
necesitan tratamiento con insulina para sobrevivir. Probablemente hay muchas
causas de este tipo de diabetes. Aunque la etiología específica no se conoce, no
hay destrucción inmunológica de las células ß y los pacientes no tienen ninguna de
las otras causas de diabetes.
La mayoría de estos pacientes son obesos, y la obesidad por sí misma causa cierto
grado de resistencia a la insulina. Los pacientes que no son obesos según los
criterios tradicionales pueden tener un porcentaje mayor de grasa corporal distribuida
principalmente en la región abdominal.
Durante muchos años puede quedar sin diagnóstico porque la hiperglucemia se
desarrolla gradualmente y en las primeras etapas muchas veces no es lo
suficientemente grave como para que el paciente note cualquiera de los síntomas
clásicos de la diabetes.
24
Sin embargo, tienen mayor riesgo de desarrollar complicaciones macro y
microvasculares. La secreción de insulina es deficiente y no alcanza a compensar la
resistencia a la insulina, la cual puede mejorar bajando de peso y/o haciendo el
tratamiento farmacológico de la hiperglucemia, pero rara vez se recupera la
normalidad.
El riesgo de desarrollar esta forma de diabetes aumenta con la edad, la obesidad y la
falta de actividad física. Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres con DMG
previa y en los individuos con hipertensión o dislipemia; su frecuencia varía en
diferentes subgrupos raciales y étnicos. A menudo se asocia con una fuerte
predisposición genética, más que la DM tipo 1 autoinmune. Sin embargo, su genética
es compleja y no está claramente definida. (PAPPONETTI, 2012) 1.3.3. Diabetes mellitus gestacional
La diabetes mellitus gestacional (DMG) constituye el cuarto grupo. Esta se define
como una alteración del metabolismo de los hidratos de carbono, de severidad
variable, que se inicia o se reconoce por primera vez durante el embarazo.
Se aplica independientemente de si se requiere o no insulina, o si la alteración
persiste después del embarazo y no excluye la posibilidad de que la alteración
metabólica haya estado presente antes de la gestación. (ROSES & ROSAS, 2010)
1.4. Diagnóstico
Se diagnóstica de diabetes mellitus con cualquiera de los siguientes criterios:
• Glucemia plasmática en ayunas ≥ 126 mg/dl
• Glucemia plasmática a las dos horas de tomar una carga de 75 g de glucosa
anhidra disuelta en agua ≥ 200 mg/dl.
25
• Esta es una prueba de tolerancia oral a la glucosa y se toman dos muestras:
una basal y otra a las 2 h de la carga.
• HbA1c en cualquier momento ≥ 6,5 % En presencia de síntomas (poliuria,
polidipsia y pérdida de peso) basta con una glucemia plasmática al azar ≥ 200
mg/dl para establecer el diagnóstico.
• Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso) y una glucemia
plasmática al azar (a cualquier hora del día) >200 mg/dl.
• Dos determinaciones de glucemia basal en plasma venoso >126 mg/dl.
Ausencia de ingesta calórica en las 8 horas previas.
• Dos determinaciones de glucemia en plasma venoso >200 mg/dl a las 2 horas
de test de tolerancia oral a la glucosa con 75 g (TTOG)
Métodos diagnósticos
Glucemia basal en plasma venoso (GBP):
Es el método recomendado para el diagnóstico de diabetes y la realización de
estudios poblacionales. Es un test preciso, de bajo coste, reproducible y de fácil
aplicación. La medición de glucosa en plasma es aproximadamente un 11% mayor
que la glucosa medida en sangre total en situación de ayuno o basal.
En los estados no basales (posprandiales), ambas determinaciones son
prácticamente iguales.
Test de tolerancia oral a la glucosa (TTOG):
Consiste en la determinación de la glucemia en plasma venoso a las dos horas de
una ingesta de 75 g de glucosa en los adultos. Aunque es un método válido para el
diagnóstico de diabetes, las recomendaciones sobre su uso difieren.
Por tanto, se recomienda utilizar la prueba de TTOG en los siguientes casos:
26
Cuando exista fuerte sospecha de diabetes (complicaciones microvasculares,
síntomas, resultados contradictorios o dudosos, etc.) y existan glucemias basales
normales.
En pacientes con glucemias basales alteradas (GBA) (110-125 mg/dl) repetidas, para
comprobar el diagnóstico de diabetes, o con TAG, sobre todo en población mayor y
del sexo femenino.
Hemoglobina Glicosilada (Hba1c) Refleja la media de las determinaciones de glucemia en los últimos dos-tres meses
en una sola medición y puede realizarse en cualquier momento del día, sin
preparación previa ni ayuno. Es la prueba recomendada para el control de la
diabetes.
Se ha planteado que la HbA1 c podría ser útil para diagnosticar una diabetes en los
pacientes con glucemia basal alterada (110-125 mg/dl), ya que, si existiera un
resultado positivo en presencia de una especificidad elevada, o negativo con una
sensibilidad elevada, podría evitar la realización de la curva. De esta forma se
podrían individualizar mejor las intervenciones en este grupo de pacientes. (ALAD,
2013)
1.5. Tratamiento Se ha demostrado que un buen control glucémico mejora el pronóstico de los
pacientes. El grado de beneficio es mayor para las complicaciones microvasculares,
pero aparece también en las macrovasculares. El abordaje multifactorial de los
factores que modifican la evolución de la enfermedad reduce la mortalidad
cardiovascular y total. El parámetro de valoración del control glucémico por
excelencia es la hemoglobina glucosilada (HbA)
27
En la actualidad todas las guías de práctica clínica manifiestan la necesidad de iniciar
tratamiento farmacológico en los pacientes en los que las modificaciones de los
estilos de vida por sí solos son insuficientes para conseguir el control glucémico.
Prácticamente todas ellas inician el tratamiento con metformina, excepto que haya
contraindicaciones o intolerancia para su uso. Si al diagnóstico de la diabetes se
suman síntomas de hiperglucemia o descompensación metabólica, lo que hace
pensar en un déficit insulínico, se debe iniciar el tratamiento con insulina y
metformina asociados. (ALAD, 2013)
1.5.1. Tratamiento farmacológico 1.5.1.1. Antidiabéticos Orales
• Insulinosecretagogos (estimulan la secreción de insulina): Sulfonilureas (SU) y
glinidas.
• Reductores de la resistencia a la insulina: Disminuyen la resistencia a la
insulina o incrementan la sensibilidad de los tejidos a la misma: Biguanidas y
Tiazolidinedionas.
• Reductores o enlentecedores de la absorción de la glucosa: disminuyen la
absorción intestinal de glucosa: Inhibidores de la alfa glucosidasa (acarbosa).
• Reductores de la glucosa postprandial y control de la secreción de glucagón
(incretinas): Los simuladores o análogos de las incretinas: exenatide,
liraglutide. Inhibidores de la DPP4: sitagliptina, vildagliptina, saxagliptina y la
linagliptina. (ALAD, 2013)
Sulfonilureas Su mecanismo fisiopatológico es la estimulación de la producción de insulina por el
páncreas, actuando sobre los canales de potasio de las células β. El principal efecto
secundario es la hipoglucemia, que puede ser prolongada.
28
Reducen ligeramente la liberación de glucagón y pueden incrementar las
concentraciones plasmáticas de insulina al reducir su aclaramiento hepático.
Las sulfonilureas se metabolizan en el hígado dando lugar a metabolitos activos
(glipizida), parcialmente activos (glibenclamida, glimiperida, gliquidona) e inactivos,
que se excretan en cantidades más o menos significativas por vía renal. La excreción
biliar es significativa en gliburida y glimeperida y algo menor con glipizida.
En el caso de las sulfonilureas que se eliminan por vía renal debe evitarse su
utilización en pacientes con insuficiencia renal. Es conveniente evitar la
glibenclamida en pacientes con insuficiencia renal, incluso leve, debido a que varios
de sus metabolitos se excretan por vía renal y son moderadamente activos con el
consiguiente riesgo de hipoglucemia.
Efectos Adversos El efecto secundario más frecuente de las sulfonilureas es la hipoglucemia. Además,
pueden producir: náuseas, vómitos, hiperacidez gástrica, dolor epigástrico, anorexia,
diarrea, disgeusia, cefaleas, mareos y parestesias.
Insuficiencia hepática: las Sulfonilureas se eliminan por metabolismo hepático y
existe riesgo de acumulación.
Insuficiencia renal: puede producirse acumulación de los metabolitos y aumentar el
riesgo de hipoglucemia.
Interacciones Entre los fármacos que potencian la acción de las sulfonilureas están el alcohol,
ácido acetilsalicílico, betabloqueantes, sulfonamidas, fenilbutazona, dicumarol,
fibratos, IMAO, antidepresivos tricíclicos, IECA, AINE, alopurinol, antihistaminicos
H2 y los esteroides anabolizantes. (ALAD, 2013)
29
Metformina Se aconseja emplear metformina como primera opción de tratamiento oral para
pacientes con diabetes mellitus tipo 2, por el efecto sobre la resistencia a insulina
hepática y periférica, su comportamiento sobre el peso corporal y la escasa
posibilidad de hipoglucemia. Su uso estaría condicionado por la función renal, ya que
su utilización en insuficiencia renal aumentaría el riesgo de acidosis láctica. Según la
ficha técnica, está contraindicada en pacientes con filtrado glomerular menor de 60
ml/min/1,73 m2.
Efectividad: la metformina consigue una reducción de la Hb A1c del 1,5-2%.
Los principales mecanismos de acción de la metformina son: reduce la gluconeogénesis y
aumenta la utilización de glucosa por el tejido muscular, disminuye la absorción intestinal de
glucosa y sensibiliza los tejidos a la acción de la insulina reduciendo la resistencia a ella en
los pacientes diabéticos.
Otros efectos de la metformina que contribuyen a reducir la glucemia comprenden la
supresión (independiente de la insulina) de la oxidación de los ácidos grasos y la reducción
de la hipertrigliceridemia.
Efectos Adversos Alteraciones gastrointestinales: sabor metálico, anorexia, náuseas, dolor abdominal,
vómitos y diarrea.
Interacciones Se debe utilizar con precaución cuando se administra con cimetidina, ranitidina,
trimetoprim, etc. ya que disminuyen su eliminación. También se recomienda
30
precaución al administrar fármacos que antagonizan la secreción de insulina o su
acción (b-bloqueantes, corticoides, diuréticos, antagonistas del calcio).
Contraindicaciones: edad avanzada o en pacientes con insuficiencia renal (evitar
en hombres cuya creatinina sérica sea superior a 1,5 mg/dL, o en mujeres cuya
creatinina sérica sea superior a 1,4 mg/dL). Pacientes con enfermedades que
favorecen la hipoxia cerebral (ICC, IR, EPOC...). No administrar en alcohólicos ni en
pacientes con insuficiencia renal grave. Evitar su utilización en pacientes
psiquiátricos. (ANAGNOSTAKOS, 2016)
Meglitinidas
Las meglitinidas (repaglinida y nateglinida) presentan un mecanismo de acción
similar al de las sulfonilureas, ya que actúan sobre el mismo receptor, aunque en un
lugar distinto. Tienen una semivida plasmática más baja que las sulfonilureas y
deben administrarse con mayor frecuencia. La Repaglinida reduce las
concentraciones de HbA1c en 1,5 %. Pueden ser útiles en personas con horarios de
comidas variables. (ANAGNOSTAKOS, 2016)
Inhibidores de las α-glucosidasas
Actúan inhibiendo las α-glucosidasas intestinales, con lo que se retrasa la absorción
de la glucosa procedente de los alimentos, aunque este mecanismo de acción
provoca efectos secundarios gastrointestinales. Reducen principalmente la
hiperglucemia postprandial sin provocar hipoglucemia. Disminuyen la HbA1c del 0,5
al 0,8 %.
Efectos adversos: flatulencia, dolor abdominal, diarrea (30-40%). Si se inician a
dosis bajas, se establece el efecto de tolerancia. Se han descrito alteraciones de las
pruebas hepáticas (es necesario un control de la función hepática a los tres meses
de tratamiento y posteriormente anualmente). (Alcazar & Gonzales, 2010)
31
Inhibidores de la enzima dipeptidilpeptidasa 4
Actúan inhibiendo la enzima DPP-4, que degrada las hormonas denominadas
«incretinas» (GLP-1 y péptido insulinotrópico dependiente de glucosa). Aumentan la
secreción de insulina mediada por glucosa y suprimen la secreción de glucagón, con
lo que reducen la producción hepática de glucosa. Reducen la HbA1c entre un 0,6 y
un 0,8 %. (Guias Clínicas SEMERGEN, 2015)
1.1.5.2 Tratamiento con insulina
Indicaciones de la insulinización:
Cuando no se obtiene un control adecuado de la glucemia a pesar de utilizar dos o
más fármacos hipoglucemiantes orales en dosis máximas, es necesaria la
introducción de la insulina para mejorar el control metabólico. Ante la sospecha de un
déficit grave de insulina, debemos intentar diagnosticar el tipo de diabetes, ya sea
tipo 1, autoinmune latente del adulto o secundaria a enfermedad pancreática, e
iniciar al tiempo la insulinización.
Se debe sospechar un déficit grave de insulina en un paciente que presente:
Clínica de descompensación hiperglucémica: Cetonurias intensas, pérdida de peso
intensa y reciente, poliuria, poliuria nocturna intensa o glucemias > 400 mg/dl.
Dos o más de las siguientes características:
• Paciente delgado (índice de masa corporal < 1 mes).
• Antecedente familiar de primer grado con diabetes mellitus tipo 1.
• Existencia de otra enfermedad endocrina autoinmunitaria.
• Antecedentes de enfermedad pancreática.
32
Se debe valorar insulinizar en pacientes con diabetes recién diagnosticada con:
• Hemoglobina glucosilada (HbA1c) del 6,5 al 8,5%: con contraindicación para
la utilización de fármacos orales.
• HbA1c ≥ 9 % o con clínica importante de hiperglucemia (clínica específica o
pérdida reciente de peso) en el momento del comienzo. (Guias Clínicas
SEMERGEN, 2015) Ilustración 4. Estrategia secuencial de Insulinización
FUENTE: http://2016.jornadasdiabetes.com/docs/Guia_Diabetes_Semergen.pdf
33
Ilustración 5. Tipos de insulina
FUENTES: http://2016.jornadasdiabetes.com/docs/Guia_Diabetes_Semergen.pdf
34
1. HIPOGLICEMIA
1.1. Definición
Clásicamente, se considera que la confirmación de hipoglucemia viene dada por la
tríada de Whipple, definida como sintomatología compatible, concentración baja de
glucosa y desaparición de los síntomas tras el aumento de la glucemia.
En sentido estricto, se habla de cifras de glucemia por debajo de 50 mg/dl en no
diabéticos, aunque se sabe que ante valores inferiores a 68 mg/dl se empiezan a
activar los mecanismos neurovegetativos.
En el caso de la diabetes, se ha modificado el concepto de hipoglucemia,
estableciéndose como cifra diagnóstica 70 mg/dl, y los episodios se clasifican de la
siguiente forma:
Grave: precisa la ayuda de una tercera persona para su resolución. Se suele
acompañar de sintomatología neuroglucopénica.
Sintomática y documentada: síntomas típicos y glucemia -70 mg/dl.
Asintomática: No se acompaña de síntomas típicos, aunque se evidencia glucemia -
70 mg/dl.
Sintomática y probable: síntomas típicos sin determinación de glucemia plasmática.
Relativa: síntomas típicos con glucemia > 70 mg/dl (en pacientes con mal control
crónico).
La hipoglucemia asintomática (Inadvertida)
Se define como un episodio en el que se presentan síntomas neuroglucopénicos, sin
haber notado previamente los síntomas autonómicos de advertencia.
Ello está en relación con episodios de hipoglucemias frecuentes, en donde el umbral
de activación de las hormonas contrarreguladoras que provoca los síntomas
35
adrenérgicos cae hasta valores próximos a la neuroglucopenia, presentándose
ambos casi al mismo tiempo.
Cuando ocurre de forma aguda, tras un episodio de hipoglucemia grave reciente, se
debe al vaciamiento de las reservas de las hormonas contrarreguladoras. Se debe
tener presente que, en ocasiones, pueden aparecer síntomas hipoglucémicos con
glucemias normales (hipoglucemia relativa).
Esta discordancia clínica es más frecuente en pacientes con mal control metabólico
habitual, con valores de glucosa elevados. Una rápida caída de los valores de
glucemia puede provocar la secreción de hormonas de contrarregulación. También
puede ser debido a un transporte de glucosa disminuido a través de la barrera
hematoencefálica durante la hiperglucemia crónica, posibilitando el desarrollo de la
neuroglucopenia con glucosa en sangre normal. (FLORENCE, 2011)
2.2. Fisiopatología
En individuos sin diabetes, a medida que la glucosa disminuye se producen diversas
respuestas fisiológicas para mantener el nivel de glucemia normal.
Cuando la glucemia desciende por debajo de 75 mg/dl, la secreción endógena de
insulina se suprime; por debajo de 65-70 mg/dl, la secreción de glucagón y
adrenalina aumenta; el aumento de hormona de crecimiento (GH) se incrementa ante
glucemias de 60-65 mg/dl.
Ante glucemias inferiores a 60 mg/dl aumenta la secreción de cortisol. A
concentraciones inferiores a 55 mg/dl, la cascada contrarreguladora provoca los
síntomas vegetativos de alarma y, finalmente, por debajo de 45 mg/dl aparece la
sintomatología neuroglucopénica.
36
En condiciones normales la concentración plasmática de la glucosa se mantiene
entre límites que se deben al equilibrio entre su ingreso y salida al espacio
intravascular, y esto depende en su ingreso de la absorción intestinal y de su producción endógena, y en la salida de su nivel de captación por los tejidos.
Una vez ingeridos los alimentos, aumentan los valores de insulina circulante debido a
la concentración de glucosa plasmática y a la acción de las incretinas (hormonas intestinales liberadas durante la alimentación).
Después de 4 a 6 horas de la ingestión de alimentos, el metabolismo pasa a una fase
de ayuno que se caracteriza por la disminución de la concentración de insulina e
incremento de cuatro hormonas llamadas contrarreguladoras de la glucosa:
• Glucagón: secretada por las células de los islotes pancreáticos.
• Adrenalina: sintetizada por la médula suprarrenal.
• Cortisol: sintetizada en la corteza suprarrenal.
• Hormona del crecimiento: hipofisaria.
Durante este periodo conocido como postabsortivo se suprime parcialmente la
síntesis de la glucosa y se incrementa su producción mediante la glucogenólisis
(degradación del glucógeno que se transforma en glucosa y ácido láctico), y la
gluconeogénesis (formación de glucosa a expensa de aminoácidos, lactatos y glicerol).
La glucogenólisis provee el 75% de las necesidades de glucosa en las primeras 12 horas de ayuno, mientras que la gluconeogénesis produce el 25% restante.
37
Si el estado de ayuno persiste:
• La glucemia disminuye al igual que su utilización.
• Se produce el cambio hacia una economía energética.
• Gracias a una lipolisis de triglicéridos, éstos se transforman en el combustible
principal de diversos tejidos, reduciéndose la captación de glucosa por el
cerebro.
• También se forman a partir de los ácidos grasos libres, cuya función es servir
como energéticos sustitutivos de la glucosa en el encéfalo.
El sistema contrarregulador es de gran importancia, ya que previene o limita las
hipoglucemias tanto fisiológicas como tras la administración de hipoglucemiantes, lo que protege así la función cerebral.
Es precisamente el hipotálamo el sitio anatómico donde se encuentran los sensores
más importantes del descenso de la glucosa, aunque también parecen existir en el
hígado y el páncreas.
Ante una hipoglucemia estos sensores envían estímulos que provocan la liberación
de las hormonas contrarreguladoras de la glucosa (Glucagón, Adrenalina, Cortisol,
Hormona del crecimiento), cuyo objetivo es aumentar la concentración de glucosa por diversos mecanismos.
El glucagón y la adrenalina son los más importantes, ya que su acción
contrarreguladora comienza de forma temprana. Mientras que el cortisol y la
hormona del crecimiento no ejercen su papel contrarregulador hasta pasadas unas horas una vez comenzada la hipoglucemia.
38
Existen otros factores que también pueden contribuir en la contrarregulación como
son:
• Noradrenalina: Aumenta su concentración durante la hipoglucemia y por sus
efectos inhibe la secreción de insulina, estimula la secreción de glucagón y en el
ámbito cerebral, actúa como neurotransmisor y en la regulación de la secreción de las hormonas hipofisarias.
• Glucosa: Ante una hipoglucemia grave se produce glucosa endógena, ya que es un sistema de emergencia de autorregulación hepática para proteger al cerebro.
El deterioro funcional de algunas de las hormonas contrainsulares es suficiente para
que pueda desarrollarse una hipoglucemia grave, aunque el resto de las hormonas actúen normalmente o incluso, incrementen su acción. (ROVIRA, 2013)
Ilustración 6. Esquema del metabolismo de los hidratos de carbono y
mecanismo de contrarregulación al ayuno e hipoglucemia
FUENTE: http://files.sld.cu/endocrinologia/files/2011/01/hipoglucemia.pdf
39
2.3. Etiología Hay que tener en cuenta que más del 90% de las hipoglucemias son exógenas y, por
tanto, evitables con una adecuada educación sanitaria:
• Desequilibrio entre dosis de insulina o hipoglucemiantes orales (HO) de tipo
sulfonilureas o glinidas y aporte de hidratos de carbono.
• Ingesta de alcohol, salicilatos, clofibrato, fenilbutazona o sulfinpirazona, dada
la interacción de estas sustancias con los HO.
• Ejercicio físico intenso.
• El 10% restante corresponde a hipoglucemias secundarias a enfermedad
orgánica: autoinmune, tumoral (insulinoma, mesotelioma…) o
endocrinometabólica (insuficiencia hipofisaria, insuficiencia suprarrenal,
glucogenosis…).
40
Ilustración 7. Principales etiologías de la hipoglicemia
FUENTE: http://files.sld.cu/endocrinologia/files/2011/01/hipoglucemia.pdf
41
2.4. Epidemiologia
• Edad predominante: Todas las edades
• Género predominante: Hombres = Mujeres
2.5. Prevalencia
• Hipoglucemia más común en diabéticos tipo 1
• Diabéticos tipo 1:
o Hipoglucemia más sufrida.
o Si se controla estrechamente: Se experimenta la hipoglucemia 2-3
veces más frecuentemente, a menudo semanal.
• Diabetes tipo 2:
o Si se trata con sólo dieta y ejercicio: se experimenta la hipoglucemia
mucho menos frecuentemente que en los diabéticos tipo 1: Poco
común
o Si se trata con insulina y/o secretagogos de insulina aumenta el riesgo
de hipoglicemia. (FLORENCE, 2011)
2.6. Clasificación de las hipoglucemias y sus implicaciones clínicas
Hipoglucemia severa: la que ocasiona coma, convulsiones o alteraciones
neurológicas que impiden que el paciente pueda auto tratarse, precisando ayuda de
otra persona.
Hipoglucemia moderada: existe evidente alteración de la función motora, confusión
o conducta inadecuada, pero está lo suficientemente alerta para el autotratamiento
Hipoglucemia leve: el paciente siente necesidad de tomar alimento, sin presentar
afectación neurológica. (VINOCOUR, 2017)
42
Los síndromes hipoglucémicos pueden dividirse en dos clases:
El que se presenta ante el ayuno (también denominado postabsortivo) y la
hipoglucemia reactiva (también denominada hipoglucemia postprandial).
La hipoglucemia postabsortiva ocurre horas después de una comida, y la
hipoglucemia reactiva se produce en relación con la ingestión de una comida o una
carga de glucosa.
La hipoglucemia en el ayuno es una importante manifestación de un problema de
salud que requiere de diagnóstico e intervención terapéutica.
El tema de la hipoglucemia reactiva es más controvertido. En la práctica, se cree que
muchos pacientes tienen hipoglucemia reactiva, pero no muchos tienen una baja de
glucosa plasmática en el momento de los síntomas. Además, la caída en los niveles
de glucosa postprandial por sí sola no es suficiente para definir una hipoglucemia
reactiva patológica.
2.7. Causas específicas de hipoglicemia en adultos 2.7.1. Hipoglucemia inducida por hipoglicemiantes Las drogas representan la causa más frecuente de hipoglucemia en los adultos. La
mayoría de los fármacos comúnmente implicados son la insulina, sulfonilureas, y el
etanol.
• Insulina La hipoglucemia inducida por insulina es la más frecuente de las hipoglucemias en
adultos diabéticos insulinodependientes que han errado dosis, aumentaron la
demanda metabólica (por ejemplo, haciendo más ejercicio del acostumbrado,
43
tomando sol un día de mucho calor, tienen algún problema de salud agudo, etc) o no
realizaron ajustes dietarios acordes a la dosis de insulina recibida.
Los factores a considerar en la evaluación de hipoglucemia en un paciente con
diabetes incluyen errores en el tipo, dosis, modo de aplicación o el calendario de
inyección de insulina; otros datos para tener en cuenta son los cambios en la
nutrición que afectan a la acción periférica de la insulina (por ejemplo, pérdida de
peso, ejercicio) o el aclaramiento (por ejemplo, insuficiencia renal); contrarregulación
y alteraciones como consecuencia de enfermedad subyacente o drogas (por ejemplo,
beta-bloqueantes).
• Sulfonilureas Al igual que con la insulina, la hipoglucemia asociada a la administración de
sulfonilurea puede ocurrir por sobredosis y por ingestión accidental. Los factores de
riesgo asociados con sobredosis de sulfonilurea incluyen: edad avanzada,
interacción medicamentosa, y por disminución del clearence renal (por ejemplo,
clorpropamida) o hepático (por ejemplo, tolbutamida, glipizide, glubúrido). La
sobredosis accidental también puede ocurrir por ingesta accidental.
• Etanol Inhibe la gluconeogénesis. Este fenómeno se ha atribuido al consumo de un cofactor
de limitación necesario para la gluconeogénesis como resultado del metabolismo de
etanol. La hipoglucemia inducida por el consumo de etanol se produce cuando las
reservas de glucógeno se han agotado (12-72 horas), cuando los niveles de glucosa
circulante reflejan la síntesis de un sustrato alternativo.
Los niveles de alcoholemia en plasma pueden encontrarse normales o ya no ser
detectable en el momento de hipoglucemia. Debe descartarse hipoglucemia cuando
exista deterioro cognitivo o sensorial antes de atribuirse estos síntomas a la ingesta
44
de etanol.
2.7.2. Otras drogas
Mucha otra droga se ha informado como responsables de causar hipoglucemia.
Las dosis altas de salicilatos, los betabloqueantes, y las sulfas están comúnmente
implicados. La pentamidina a las dosis utilizadas para tratar neumonía a
Pneumocystiscarinii también puede causar hipoglucemia.
La quinina y antiarrítmicos (por ejemplo, quinidina, disopiramide) se han asociado
también con hipoglucemia. Las quinolonas (por ejemplo, levofloxacina) han recibido
reciente atención por su propensión a causar disglicemias. El aumento de la
secreción de insulina se postula como el mecanismo subyacente detrás de la
pentamidina, los derivados de la quinina (incluyendo las quinolonas), y drogas
antiarrítmicas.
2.7.3. Fallas orgánicas Enfermedad Hepática
El hígado, a través de la gluconeogénesis y glucogenólisis, proporciona la mayor
parte de los suministros de glucosa a la circulación en el estado de ayuno. El hígado
normal tiene una gran reserva funcional, y se estima que tan sólo el 20% de función
residual sería suficiente para prevenir la hipoglucemia.
Los defectos genéticos en las vías glucometabólicas también pueden dar lugar a
hipoglucemia como consecuencia de la incapacidad hepática para la glucogenólisis y
la gluconeogénesis, y la mayoría de estas entidades se diagnostican en la infancia.
Por último, la disfunción hepática puede contribuir a la hipoglucemia por metabolismo
inadecuado de algunas drogas (por ejemplo, tolbutamida, glubúrido, glipizide). (Torre,
2010)
45
Enfermedad renal
El riñón es el segundo órgano gluconeogénico después del hígado. Los factores
asociados con la enfermedad renal que predisponen a la hipoglucemia incluyen
privación calórica por anorexia, vómitos, o restricción de proteínas; depleción del
sustrato gluconeogénico secundario al tratamiento de hemodiálisis, el uso de
soluciones de diálisis sin glucosa, y la disminución del aclaramiento renal de drogas
o excreción de sus metabolitos (por ejemplo, insulina, clorpropamida, metabolito de
glubúrido). (Torre, 2010)
Endocrinopatías
Las deficiencias en el cortisol y la hormona del crecimiento se han vinculado
causalmente a las hipoglucemias. A pesar de que estas hormonas no juegan un
papel importante en la recuperación de la hipoglucemia aguda, desempeñan un
papel importante en el soporte a largo plazo del mecanismo de contrarregulación,
contribuyendo a la gluconeogénesis.
Las enfermedades hipofisarias resultan en deficiencias combinadas de corticotrofina
y hormona del crecimiento que predisponen particularmente al desarrollo de
hipoglucemia. (Torre, 2010)
OTRAS ENTIDADES
1. Causas neoplásicas: tumores de células no Islotes, insulinomas, hiperplasia de los
Islotes.
2. Causas autoinmunes: anticuerpos de los receptores antiinsulina, anticuerpos
antiinsulina. (Torre, 2010)
46
2.8. Factores de riesgo
• Casi 3/4 de los episodios hipoglucémicos severos ocurren durante el sueño.
• Neuropatía autonómica
• Enfermedad, estrés y eventos en la vida no planificados
• Duración de la diabetes >10 años
• Edad avanzada > 65 años
• Enfermedad renal, hepática
• Falla cardíaca congestiva
• Hipotiroidismo
• Hipoadrenalismo
• Gastroenteritis
• Inanición o ayuno prolongado
• Alcoholismo
• Los hipoglucemiantes orales de larga duración y alta potencia tienen un mayor
riesgo hipoglucémico.
• Los inhibidores de la α-Glucosidasa, biguanidas y tiazolidinedionas cuando se
usan en combinación con la insulina y/o sulfonilureas o meglitinidas (Florence,
2011)
2.9. Manifestaciones clínicas
• Síntomas adrenérgicos: palpitaciones, ansiedad, temblor, palidez, sensación
de hambre.
• Síntomas colinérgicos: diaforesis, náuseas.
• Síntomas neuroglucopénicos: cefalea, debilidad, alteración del
comportamiento (irritabilidad, agresividad, confusión), dificultad para
concentrarse, ataxia, disminución del nivel de conciencia, focalidad
47
neurológica, convulsiones.
Cabe destacar que hasta el 40% de las personas diabéticas en tratamiento con
insulina tienen episodios de hipoglucemia nocturna; las respuestas adrenérgicas
están disminuidas durante el sueño profundo, lo que contribuye a no despertarse
durante el episodio. Síntomas orientadores de hipoglucemia nocturna son: pesadillas,
diaforesis, cefalea y astenia al levantarse, y enuresis nocturna (síntoma frecuente en
los niños).
2.10. Exploraciones complementarias y criterios de ingreso
Una vez detectado un valor de glucemia capilar menor de 50 mg/dl con clínica
compatible, se procede a su comprobación en sangre venosa, debiéndose iniciar ya
el tratamiento.
El resto de exploraciones complementarias que hay que solicitar dependerá de la
anamnesis y de la exploración física.
Deben dejarse en observación y/o ingresar los siguientes casos:
• Hipoglucemia con focalidad neurológica, siempre que su tratamiento no
origine una recuperación rápida de dicha clínica.
• Hipoglucemia inducida por HO.
• Hipoglucemia secundaria a enfermedad orgánica no diagnosticada o
hipoglucemia de etiología no conocida.
2.11. Pruebas diagnósticas Laboratorio
• Glucosa plasmática o en sangre total < 70 mg/dL
• Sospecha de hipoglucemia desapercibida en diabetes asintomática tipo 1 con
48
HgbA1c baja o normal.
• La hipoglucemia crónica está indicada por el nivel bajo de glicohemoglobina.
• Trastornos que pueden alterar los resultados de laboratorio: Las
hemoglobinopatías pueden alterar los resultados de la HgbA1c.
Pruebas especiales • Historia y examen físico
• Glucosa plasmática o en sangre total
2.12. Diagnóstico diferencial
• La aspirina induce hipoglucemia en algunos niños.
• La hipoglucemia está bien documentada en los alcohólicos crónicos y en las
personas en estado de embriaguez.
• La disfunción gastrointestinal que causa hipoglucemia posprandial o
hipoglucemia alimentaria reactiva
• Estados de deficiencia hormonal (hipoglucemia hormonal reactiva)
• Hipoglucemia idiopática reactiva (hipoglucemia reactiva, un diagnóstico
popular hace 20 años, actualmente es bastante rara)
• Hipoglucemia por sepsis
• Tumores de las células de los islotes
• Hipoglucemia facticia por inyección ilícita de insulina
• La hipoglucemia se puede encontrar en pacientes no diabéticos bajo ciertas
condiciones tales como embarazo temprano, ayuno prolongado, períodos
largos de ejercicio enérgico, falla cardíaca, malignidad y enfermedad renal o
hepática. (FLORENCE, 2011)
49
2.13. Tratamiento
Si el paciente está consciente:
Se administran entre 15-20 g de glucosa, ya sea en forma de azúcar disuelto en
agua, tabletas de glucosa (Glucosport®), zumos azucarados, etc.
Esta medida actúa en 5-10 min. Si transcurridos 10 min no hay mejoría, se puede
repetir una segunda dosis, y así tantas veces como se precise; no obstante, si tras la
segunda dosis persiste el cuadro, se debería replantear el diagnóstico inicial.
Si existe una disminución del nivel de conciencia o intolerancia a la vía oral:
Se canaliza una vía venosa periférica y se administran 15 g de glucosa por vía
intravenosa, en forma de glucosa hipertónica al 33% (Glucosmon®, ampollas de 10
ml con 3,3 g de glucosa), que consigue elevar la glucemia en 5 min. Si no presenta
respuesta, se repite la dosis, que se administra tantas veces como sea preciso,
aunque generalmente no son necesarias más de 2 o 3 dosis. Si no se puede canular
una vía venosa, administrar glucagón intramuscular o subcutáneo.
Si continúa con afectación neurológica e hipoglucemia capilar pese a múltiples dosis
intravenosas de glucosa:
Se administra por este orden, y en función de la respuesta:
1. Glucagón (GlucagenHypokit®, viales de 1 ml con 1 mg) en dosis de 1 ml por vía
intramuscular o subcutánea, que revierte la hipoglucemia en unos 5-10 min. El
glucagón estimula la glucogenólisis y puede ser inefectivo en pacientes que carecen
de reserva hepática de glucógeno, como en la desnutrición o las hepatopatías.
2. Hidrocortisona (Actocortina®), en dosis de 100 mg por vía intravenosa.
3. Adrenalina (Adrenalina Braun®), en dosis de 1 mg por vía subcutánea.
50
Evolución del paciente con hipoglucemia
Recuperación del nivel de conciencia:
– Diabético conocido: mantenerlo en observación 12 h en caso de insulinoterapia y
24 h si toma HO. Durante este tiempo se administrará una dieta con
aproximadamente 150-200 g de hidratos de carbono y suero glucosado de
mantenimiento (al 5%, 500 ml/12 h).
Se determinará la glucemia capilar de forma horaria hasta alcanzar la euglucemia, y
posteriormente cada 4 h. Si en algún control la glucemia capilar fuera inferior a 60
mg/dl, se procedería a actuar de la forma ya explicada; si, por el contrario, en alguna
determinación capilar se evidenciara una glucemia superior a 300 mg/dl, se
suspendería la perfusión de suero glucosado; si aun así permaneciera elevada, se
reiniciaría el tratamiento antidiabético.
– Paciente no diabético: una vez descartada la intoxicación etílica aguda, el paciente
debe remitirse al hospital para estudio. Si no se observa recuperación del nivel de
conciencia a pesar de encontrarse ya el paciente en euglucemia, es preciso ingresar
al paciente para valorar los daños neurológicos secundarios a la hipoglucemia o a
otras causas; en estos casos, se debe asegurar un aporte diario de 150 g de
glucosa. (NICOLAU, GIMÉNEZ, & MIRÓ, 2006)
51
Ilustración 8. Tratamiento de la hipoglicemia
FUENTE: http://files.sld.cu/endocrinologia/files/2011/01/hipoglucemia.pdf
52
2.14. Prevención
• Mantener un programa rutinario de dieta, medicación y ejercicio
• Estabilizar la ingesta diaria de carbohidratos
• Evaluación regular de la glucosa sanguínea
• La terapia intensiva para diabetes debe ajustarse para minimizar la ocurrencia
de hipoglucemia severa; entre más estrecho sea el control diabético, la
importancia del monitoreo de la glucosa en casa será mayor.
• Los pacientes que experimentan episodios recurrentes de hipoglucemia deben
ser evaluados individualmente y cuando sea apropiado, la posición en el
empleo debe ser modificada si contribuye con las frecuentes reacciones a la
insulina.
• Hipoglucemia severa o frecuente indica una necesidad de modificar las metas
glucémicas y los regímenes de tratamiento.
2.15. Posibles complicaciones
• Coma, convulsión
• La hipoglucemia prolongada o severa puede causar daño neurológico
permanente y/o deterioro cognitivo.
• La evaluación neurofisiológica no muestra evidencias de deterioro cognitivo
significativo asociado con episodios repetidos de hipoglucemia severa.
Episodios repetidos de hipoglucemia severa no se asocian necesariamente
con disfunción cognitiva
• Infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, especialmente en adultos
mayores (Florence, 2011)
53
CAPITULO II. MARCO METODOLÓGICO Y PLANTEAMIENTO DE LA PROPUESTA
2.1. Caracterización del sector de la investigación El Hospital Alfredo Noboa Montenegro se encuentra ubicado en la ciudad de
Guaranda provincia de Bolívar siendo este el Hospital Provincial, cuenta con
servicios como Emergencia, Consulta Externa y Hospitalización en varias ramas
como, Pediatría, Cirugía, Ginecología y Obstetricia, Neonatología y Medicina Interna
, rama en la que se realizará este estudio investigativo, el servicio de Medicina
Interna tiene a disposición dos médicos tratantes de especialidad en Medicina
Interna , dos Cardiólogos, y 1 médico tratante en Dermatología , cuatro médicos
residentes, consta de veinte y dos camas en total distribuidas en diferentes salas
dentro de las cuales dos son de aislamiento.
2.2. Descripción del Procedimiento Metodológico
2.2.1. Modalidad: Cualitativa – Cuantitativa
Modalidad Cualitativa se identificarán los factores de riesgo más prevalentes de
hipoglicemia en pacientes diabéticos del Hospital Alfredo Noboa Montenegro en el
período.
Modalidad Cuantitativa se obtendrán datos numéricos y estadísticos sobre la
cantidad de pacientes diabéticos hospitalizados que realizan hipoglucemia del
Hospital Alfredo Noboa Montenegro.
La unión de estos dos modelos potencia el desarrollar el conocimiento, la
construcción de hipótesis y la resolución de problemas. Ambos modelos recogen
datos basados en el fenómeno de estudio. Para ser aplicadas necesitan de la
recolección, tabulación e interpretación de datos.
54
2.2.2. Tipo de estudio Investigación Descriptiva:
Los estudios descriptivos nos ayudan a determinar la etiopatogenia de Hipoglucemia
en pacientes diabéticos en el servicio de Medicina Interna del Hospital Alfredo Noboa
Montenegro de la Provincia de Bolívar, durante el periodo de Mayo a Diciembre del
2016.
Investigación Retrospectiva:
Se utilizará este método porque se trabajará con Historias Clínicas de pacientes con
Diabetes Mellitus que hayan realizado hipoglucemia en el servicio de Medicina
Interna del Hospital Alfredo Noboa Montenegro de la Provincia de Bolívar, durante el
periodo de Mayo a Diciembre del 2016.
Investigación Observacional: este tipo de estudio se realizará ya que habrá
contacto directo con Historias Clínicas del Departamento de Estadística del Hospital
Alfredo Noboa Montenegro para obtener datos como los factores de riesgo de cada
paciente.
2.3. Métodos y técnicas.
Esta investigación está basada en los métodos teóricos que tienen caracteres como
el analítico-sintético, el inductivo-deductivo. Siguiendo de esto se acompaña la
observación, las encuestas y recolección de datos 2.3.1. Inductivo-Deductivo:
Se utiliza este método ya que se obtiene datos específicos acerca de las causas y
55
consecuencias de hipoglucemia en pacientes Diabéticos del Hospital Alfredo Noboa
Montenegro.
2.3.2. Análisis-Síntesis:
Mediante este método se realiza un análisis y posterior una síntesis de la bibliografía
existente sobre los factores de riesgo de Hipoglucemia en pacientes Diabéticos y así
obtener una fundamentación científica sólida que contribuya al óptimo desarrollo de
este trabajo de investigativo.
Recolección y tabulación de recolección de datos
Los Datos se obtendrán Departamento de Estadística del Hospital Alfredo Noboa
Montenegro previa autorización; aplicando técnicas e instrumentos confiables.
Se elaborará un cuestionario para la recopilación de datos de las Historias Clínicas
de los pacientes hospitalizados por Diabetes que realizaron hipoglucemia en el
Hospital Alfredo Noboa Montenegro
La información recopilada será almacenada, procesados, analizados e interpretados
estadísticamente, se expresará en forma de cuadros y gráficos estadísticos.
2.4. Variables Variable dependiente
Hipoglicemia en pacientes diabéticos
Variable independiente
Factores de riesgo
56
Instrumentos Ficha de recolección de datos
Observación a los pacientes
2.5. Población y Muestra
Población.
Está conformada por 176 de pacientes hospitalizados por Diabetes Mellitus que se
encuentran con monitorización de la glicemia en el servicio de medicina interna del
Hospital Alfredo Noboa Montenegro de la Provincia de Bolívar, durante el periodo de
Mayo-Diciembre del 2016.
Muestra:
La muestra conformada por 63 pacientes con criterios de inclusión y exclusión.
Criterios de inclusión Pacientes diabéticos hospitalizados que manifestaron hipoglicemia
Criterios de exclusión Pacientes diabéticos que no realizaron hipoglicemia en el servicio de Medicina
Interna del Hospital Alfredo Novoa Montenegro.
57
2.6. ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE DATOS
Incidencia de hipoglicemia en pacientes diabéticos Tabla 1 Incidencia de Hipoglicemia
Incidenciadehipoglicemiaenpacientes diabéticoshospitalizados
Pacientes con DMTipo1
Pacientes con DMTipo2
Total de pacientesdiabéticos
Casos Porcentaje Casos Porcentaje Casos Porcentaje
Desarrollaronhipoglicemia 8 20% 55 41% 63 36%
Nodesarrollaronhipoglicemia 33 80% 80 59% 113 64%Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Tabla 2 Incidencia de Hipoglicemia
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
8 20%
55
41%
63
36%
33
80%
80
59%
113
64% 0
20
40
60
80
100
120
Casos Porcentaje Casos Porcentaje Casos Porcentaje
PacientesconDMTipo1 PacientesconDMTipo2 Totaldepacientesdiabeticos
Incidenciadehipoglicemiaenpacientesdiabeticoshospitalizados
Desarrollaronhipoglicemia Nodesarrollaronhipoglicemia
58
Análisis e Interpretación La población en estudio es de 176 pacientes diabéticos (100%) hospitalizados en el
Hospital Alfredo Noboa Montenegro, se puedo observar que del total de pacientes
hospitalizados el 36% realizaron hipoglicemia, y un 64% no lo realizaron. Esto
demuestra que hay un índice elevado ya que de cada 100 pacientes diabéticos
ingresados 36 realizan hipoglicemia.
Además, se observó que el tipo de diabetes que mayor causo hipoglicemia fue en la
diabetes mellitus tipo 2 con el 41%, mientras que el 20% fue desarrollado en la
diabetes tipo 1.
59
Factores sociodemográficos Distribución según el género Tabla 3 Distribución según el género
Género
Opciones Respuestas Porcentaje
Masculino 23 37%
Femenino 40 63%
Total 63 100%
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Ilustración 9 Distribución según el género
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
37%
63%
GÉNERO
Masculino
Femenino
60
Análisis e Interpretación
Como se puede observar en el grafico del total de 63 pacientes la hipoglicemia
predomina el género femenino con el 63% mientras que el género masculino tiene un
37%. Aquí se puede observar que la incidencia de Diabetes Mellitus del Hospital
Alfredo Noboa Montenegro tiene una notoria diferencia en el género femenino.
Las estimaciones de prevalencia de la Organización Mundial de la Salud, refiere que
la diabetes es una enfermedad que afecta más al sexo femenino, teniendo un papel
importante, la influencia de las hormonas y la proporción lipídica del cuerpo de la
mujer, que puede influir en la excreción del fármaco y por ende la acumulación de
este en el organismo.
61
Distribución por edad Tabla 4 Distribución por edad
Edad
Opciones Respuestas Porcentaje
20-30 2 3%
31-40 9 14%
50-65 19 30%
Mayor 65 33 53%
Total 63 100% Elaborado por: Medina María
Fuente: Historias clínicas del servicio de Medicina Interna del Hospital Alfredo Noboa Montenegro
Ilustración 10 Distribución por edad
Elaborado por: Medina María
Fuente: Historias clínicas del servicio de Medicina Interna del Hospital Alfredo Noboa Montenegro
2
9
19
33
3% 14% 30% 53% 05101520253035
20-30 31-40 50-65 Mayor65
Edad
EDADRespuestas Porcentaje
62
Análisis e Interpretación
En el siguiente cuadro se observa que las edades de predominancia son mayores de
65 años con un 53%, un 30% pacientes con edades de 50-65 años, en menor
frecuencia con el 14% las edades comprendidas entre 31-40 años, y solo un 3% en
edades de 20 a 30 años.
Las hipoglucemias son frecuentes en el anciano con DM, más vulnerable a las
mismas por su peor situación física, nutricional, cognitiva, de respuesta
contrareguladora y de capacidad de reacción. Las comorbilidades y polifarmacia
aumentan aún más el riesgo de hipoglucemias graves e inadvertidas.
Este alto porcentaje en edades adultas se puede disminuir con una adecuada
educación sanitaria, como la dosis exacta de insulina o hipoglucemiantes orales,
disminuir la ingesta de alcohol, ejercicio físico moderado.
63
Distribución por nivel académico Tabla 5 Distribución por nivel académico
NIVEL ACADÉMICO
Opciones Respuestas Porcentaje
Analfabeta 13 20%
Primaria 27 43%
Secundaria 15 24%
Universitario 8 13%
Total 63 100%
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Ilustración 11 Distribución por nivel académico
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
20%
43%
24%
13%
NIVELACADÉMICO
Analfabeta Primaria Secundaria Universitario
64
Análisis e Interpretación
El nivel académico de los pacientes se relaciona con el control de la enfermedad, en
este caso podemos observar que el 43% tiene un nivel de escolaridad primaria, Un
24% estudio hasta la secundaria, una mínima cantidad del 13% representa a
personas con un nivel universitario, y un 20% que no tuvieron ningún nivel
académico.
Se determina que el nivel académico, es un factor importante para disminuir la
hipoglicemia en pacientes diagnosticados de Diabetes Mellitus, ya que el nivel de
escolaridad primaria y aún más la analfabeta desconoce las complicaciones que
acarrea esta patología.
65
Distribución por lugar de procedencia Tabla 6 Distribución por lugar de procedencia
Lugar de
procedencia
Opciones Respuestas Porcentaje
Urbana 28 44%
Rural 35 56%
Total 63 100%
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Ilustración 12 Distribución por lugar de procedencia
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
44%
56%
PROCEDENCIA
Urbano
Rural
66
Análisis e Interpretación
El lugar de residencia de los pacientes influye directamente en el manejo de la
enfermedad, la cantidad de veces que acuden a un control médico y a la realización
de exámenes de laboratorio, observamos la que mayoría de pacientes viven en un
sector rural con un 56% mientras que un 44% pertenecen al sector urbano.
Lo que representa que tengan mayor dificultad para acceder a un control médico
riguroso, control de la dosis correcta de medicamentos, charlas educativas acerca de
las complicaciones que tiene dicha patología.
67
Distribución por estilo vida en el consumo de alcohol Tabla 7 Distribución por estilo vida en el consumo de alcohol
Consumo de alcohol
Opciones Casos Porcentaje Nunca 17 27%
Ocasionalmente 26 41%
Frecuentemente 20 32%
Siempre 0 0%
TOTAL 63 100% Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Ilustración 13 Distribución por estilo vida en el consumo de alcohol
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
17
26
20
027%
41%
32%
0%
NUNCA OCAC IONALMENTE FR ECUENTEMENTE S I EMPRE
CONSUMODEALCOHOL
68
Análisis e Interpretación: En este grafico observamos que los pacientes diabéticos que a pesar de su
enfermedad consumen algún momento de su vida alcohol, como se observa en esta
grafica el mayor porcentaje con el 41% beben ocasionalmente, seguido del 32% que
beben licor frecuentemente, el 27% que no ingiere ningún tipo de licor.
El alcohol se absorbe y metaboliza en el hígado. Allí, entorpece la capacidad que
tiene este órgano para transformar el glucógeno en glucosalista para usar. La
imposibilidad de pasar de glucógeno a glucosa provoca un descenso rápido de
la glucemia. Así pues, el principal riesgo de la ingesta de alcohol en una persona con
diabetes es sufrir una hipoglucemia. Si, además, la persona hace ejercicio, como
bailar, el riesgo aumenta.
El 18 de enero de 2013 “The Lancet” publicaba un artículo de T.C. Hunt, médico del
B. M. Oxf, MRCP Lond. Del Hospital St. Mary’s (Londres) sobre la acción del alcohol
en los niveles de azúcar en sangre de los pacientes con Diabetes Mellitus. En él
explicaban el trabajo que habían hecho y afirmaban que era un alimento valioso, que
hacía psicológicamente más llevaderas las dietas de los diabéticos que, con
cantidades moderadas, disminuía la presencia de glucosa en la orina (glucosuria) y
la cetonuria (alta concentración en la orina de cuerpos cetónicos) pero si
aumentaban las cantidades de alcohol, producía el efecto inverso o si se mezclaba
con dietas con grasa prolongadamente, el aumento en la hiperglucemia era marcado.
69
Factores derivados condición biológica y de salud Distribución por el tiempo de evolución de la enfermedad
Tabla 8 Distribución por el tiempo de evolución de la enfermedad Tiempo de evolución de la enfermedad
Opciones Respuestas Porcentaje 1 – 5 años 15 24%
5 – 10 años 19 30%
Más de 10 años 29 46%
Total 63 100% Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Ilustración 14 Distribución por el tiempo de evolución de la enfermedad
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
15
19
29
24%
30%
46%
0 5 10 15 20 25 30 35
1– 5años
5– 10años
Másde10años
Tiempodeevolucióndelaenfermedad
Porcentaje Respuestas
70
Análisis e Interpretación
Al analizar este grafico estadístico podemos decir que la mayoría de personas
presentan una evolución de la diabetes mayor a diez años, lo que representa el 46%,
un 30% de 5 a 10 años, y en mínima cantidad del 24% en pacientes con una
evolución 1-5 años.
En la diabetes de larga evolución, la existencia de una neuropatía autonómica agrava
la hipoglucemia desapercibida reduciendo, retrasando y a veces anulando la
contrarregulación hormonal, por lo que las hipoglucemias pueden aumentar en
frecuencia y pasar desapercibidas. Por el contrario, los pacientes en las fases
iniciales de la enfermedad tienen una respuesta contrarregulatoria exagerada, por lo
que fácilmente oscilan entre la hipoglucemia y la hiperglucemia grave como
mecanismo de compensación.
71
Distribución por hipoglucemia previa Tabla 9 Distribución por hipoglucemia previa
Hipoglucemia
Opciones Respuestas Porcentaje
Si 47 75%
No 16 25%
Total 63 100%
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Ilustración 15 Distribución por hipoglucemia previa
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
75%
25%
HIPOGLUCEMIA
SI NO
72
Análisis e Interpretación
Se puede observar que uno de los principales factores de riesgo para desencadenar
hipoglicemia en los pacientes diabéticos es haber presentado una hipoglicemia antes
de su hospitalización con un porcentaje del 75%, mientras que un 25 % no
presentaron hipoglicemias anteriores.
Ello implica la necesidad de este grupo poblacional de mejorar el control de la
hemoglobina glicosilada (HbA1c) inferior a 7 % con mínimas hipoglucemias desde el
inicio de la enfermedad, así como prevenir los factores de riesgo cardiovascular, de
manera especial el tabaquismo.
73
Distribución por Índice de Masa Corporal
Tabla10DistribuciónporÍndicedeMasaCorporal
IMC
Opciones Respuestas Porcentaje
<18.5 desnutrición 15 24%
18.5-24.9 normal 22 35%
25-29 Sobrepeso 10 16%
30-34.9 Obesidad I 11 17%
35-39.9 Obesidad II 5 8%
>40 Obesidad III 0 0%
TOTAL 63 100% Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Ilustración 16 Distribución por IMC
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35%
<18.5desnutrición
18.5-24.9normal
25-29Sobrepeso
30-34.9ObesidadI 35-39.9ObesidadII >40ObesidadIII
24% 35%
16% 17%
8% 0%
IMC
Porcentaje
74
Análisis e Interpretación
En el presente estudio se observó que el 35% de los pacientes presentaron un IMC
normal, el 24% presentaron desnutrición, el 17% de los pacientes corresponden a
una obesidad grado I, el 16 % tienen sobrepeso, un 8% corresponden a una
obesidad grado II, y ningún paciente en estudio se encontraba con obesidad grado
III.
Los pacientes de edad avanzada con un IMC <22 kg / m² tienen un 6 veces mayor
riesgo de hipoglucemia grave que los pacientes con un mayor IMC.
Los pacientes malnutridos carecen de sustrato suficiente para realizar síntesis de
glucosa, quedando así expuestos al riesgo de la hipoglucemia. En ellos se producen
además una serie de alteraciones que facilitan la aparición de efectos secundarios.
Tal es el caso de la hipoalbuminemia, que aumenta la fracción libre de agentes
hipoglucemiantes.
Cabe también destacar el ayuno que sufren muchos pacientes cuando ingresan en el
hospital permite que el paciente baje más de peso permitiendo desencadenar una
hipoglicemia. (Gómez & Díez, 2014)
75
Distribución por patología diabética concomitante Tabla 11 Distribución por patología diabética concomitante
Opciones Respuestas Porcentaje Neuropatía 13 21%
Complicaciones Hepatopatía 7 11%
HTA 23 37%
Insuficiencia renal crónica 15 24%
Ninguna 5 8%
Total 63 100% Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos.
Ilustración 17 Distribución por patología diabética concomitante
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
13
7
23
15
5
20,63% 11,11% 36,51% 23,81% 7,94% 0
5
10
15
20
25
NEUROPATIA HEPATOPATIA HTA INSUFICIENCIARENAL NINGUNA
ENFERMEDADESCONCOMITANTESCasos Porcentaje
76
Análisis e Interpretación
En este análisis estadístico podemos determinar que en nuestra población la mayor
complicación es la HTA con el porcentaje más alto de 37%, el 24% de los pacientes
se asociaron a la insuficiencia renal crónica, él 21% de los pacientes estaban
asociados a una Neuropatía; un 11% se presentó en pacientes con una neuropatía y
con un porcentaje del 8% no presentaron ninguna enfermedad concomitante.
El riñón es el principal órgano responsable del metabolismo de la insulina exógena,
por lo que su metabolismo se ve alterado en los pacientes con ERC. Esto hace que
las necesidades de insulina sean menores según disminuye el FG por lo que al
administrar insulina o un fármaco hipoglucemiante tiene un mayor riesgo de
desencadenar la hipoglicemia.
77
Distribución de fármacos antidiabéticos causantes de hipoglicemia Tabla 12 Fármacos antidiabéticos causantes de hipoglicemia
TRATAMIENTO
Opciones Respuestas Porcentaje
Sulfonilureas 10 16%
Inhibidores de DPP-4 2 3%
Glibenclamida+metformina 24 38%
Insulinas 18 29%
Metformina 9 14%
Total 63 100%
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
Tabla 13 Fármacos antidiabéticos causantes de hipoglicemia
Elaborado por: Medina María
Fuente: Ficha de recolección de datos
10
2
24
18
9
16%
3%
38%
29%
14%
0 5 10 15 20 25 30
Sulfonilureas
inhibidoresdeDPP-4
glibenclamida+metformina
Insulinas
Metformina
Tratamiento
Porcentaje Respuestas
78
Análisis e Interpretación
En este cuadro podemos observar que el principal factor de riesgo para causar una
hipoglicemia son los pacientes con un tratamiento combinado de Glibenclamida más
metformina con el 43%, seguido con el 29% causado por la terapia con de insulinas,
el 16% por monoterapia con sulfonilureas, un 14% por la administración de otros
fármacos que desencadenan una hipoglicemia, y con un menor riesgo los pacientes
con un tratamiento de inhibidores de DPP-4 tan solo representado con un 3%.
Un estudio de la Agency for Healthcare Research and Quality mostró un mayor
riesgo de hipoglucemias leves o moderadas en pacientes con terapias en
combinación que en monoterapia. Realizaron un estudio cohorte retrospectivo para
evaluar la mejora en el control de la glicemia en pacientes con diabetes mellitus, en
los cuales 6 pacientes experimentaron hipoglicemia con la administración de la
sulfonilurea en monoterapia y 11 pacientes con la combinación a dosis fija de
glibenclamida más metformina. (Manzarbeitia & Rodríguez, HIPOGLICEMIA EN
PACIENTES ANCIANOS CON DIABETES, 2012)
79
Fármacos del tratamiento de enfermedades concomitantes asociados a hipoglicemia. Tabla 14 Fármacos del tratamiento de enfermedades concomitantes asociados a hipoglicemia.
Farmacos concomitantes
Opciones si Porcentaje si no Porcentaje
no Total
Betabloqueantes 37 59% 26 41% 63Salicilatos 16 25% 47 75% 63AINES 18 29% 45 71% 63IECA 41 65% 22 35% 63Quinolonas 25 40% 38 60% 63IMAOS 7 11% 56 89% 63Anticuagulantes 36 57% 27 43% 63Paracetamol 15 24% 48 76% 63ARAII 22 35% 41 65% 63
Elaborado por: Medina María Fuente: Ficha de recolección de datos
Elaborado por: Medina María Fuente: Ficha de recolección de datos
59%
25% 29%
65% 40%
11%
57%
24% 35%
0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70%
Fármacosdeltratamientodeenfermedadesconcomitantesasociadosahipoglicemia.
Porcentajesi
Ilustración 18 Fármacos del tratamiento de enfermedades concomitantes asociados a hipoglicemia.
80
Análisis e Interpretación
En esta tabla se puede observar el fármaco asociado al tratamiento de las
enfermedades concomitantes que más prevaleció son los IECAS con el 65%,
seguido de los betabloqueantes con el 59%, en tercer lugar, se encontraron los
anticoagulantes con el 57%, los ARA II obtuvieron el 35%, los AINES el 29%, los
salicilatos el 25%, el paracetamol con un 24%, y en menor cantidad los IMAO con el 11%.
Los IECA son drogas efectivas como nefroprotectores, mejoran el flujo sanguíneo
cerebral, mantienen el índice de filtrado glomerular, son antiagregantes plaquetarios,
demoran la ateroesclerosis y disminuyen la resistencia a la insulina, con lo que
suelen requerirse menos dosis de hipoglucemiantes orales o insulina en los diabéticos. (Pila, 2010)
El estudio realizado por Herings, et al, evidenció que el uso de inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina II se asociaba con un incremento de 2.8 veces
de riesgo de padecer hipoglucemia ante una mejoría aparente en la sensibilidad periférica a la insulina.
El bloqueo de la respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia observado con los
beta-bloqueadores metoprolol y propanolol, además de las alteraciones que
producen en el control metabólico de los pacientes con diabetes, estudios realizados
para establecer la relación entre betabloqueadores e hipoglicemia glucemia es baja,
en un metaanálisis realizado por Murad, et al, se obtuvo un incremento de 1.9 veces
en el riesgo de presentar hipoglucemia con el tratamiento con esta familia de medicamentos. (Ávila, Hipoglucemia en el anciano con diabetes mellitus, 2010)
81
2.7. CONCLUSIONES DEL CAPITULO
• Se determino que existe una elevada de incidencia de hipoglicemia en
pacientes diabéticos ingresados en el servicio de Medicina Interna, para lo
cual se debe tomar acciones para su prevención y tratamiento de dicha
complicación.
• Las condiciones sociodemográficas como el género, edad, nivel académico y
procedencia se ha comprobado que son factores que favorecen a la aparición
de hipoglicemia en pacientes con diabetes mellitus, siendo el género femenino
de mayor incidencia, con más de 65 años y falta de educación diabética en
personas con bajo nivel académico y de zona rural.
• Se determina que las comorbilidades de la diabetes son directamente
proporcionales al tiempo de evolución de la enfermedad, encontrándose con
mayor frecuencia en pacientes con insuficiencia renal, ya que la mayoría de
personas presentan más de diez años de evolución.
• Se determino que principal factor de riesgo de episodios de hipoglucemia se
da por administración de antidiabéticos en el tratamiento de la diabetes
mellitus siendo la terapia combinada de la glibenclamida más metformina la
mayor causante de esta complicación diabética.
• Se pudo comprobar que además de los fármacos hipoglucémicos utilizados en
el tratamiento para la diabetes, existen una variedad fármacos que al ser
administrados juntamente con las sulfonilureas u otros hipoglicemiantes orales
desencadenan una hipoglicemia.
82
CAPITULO III. VALIDACION Y/O EVALUACION DE RESULTADOS DE SU APLICACIÓN
3.1. MARCO PROPOSITIVO El propósito del presente trabajo es difundir los principios básicos de la diabetes
mellitus, así como acciones preventivas para evitar a desencadenar una
hipoglicemia, y contribuir a su aplicación efectiva y uniforme en los pacientes
hospitalizados, conscientes de que en cada acto de cuidar está implícita la necesidad
de enseñar a cuidarse y que solo aquel que aprenda a cuidarse podrá alcanzar una
buena calidad de vida.
La propuesta realizo en base a la información e interpretación de resultados
obtenidos de este proyecto de investigación realizado a un grupo de pacientes en la
especialidad de Medicina Interna del Hospital Alfredo Noboa Montenegro periodo
Mayo-Diciembre 2016, con la finalidad de determinar los factores de riesgo de
hipoglicemia en pacientes diabéticos y disminuir la aparición de complicaciones que
conllevan a la morbimortalidad dichos pacientes
Por la cual nuestra propuesta es la implementación de una Estrategia educativa que
permita conocer tanto al personal de salud como a los pacientes diabéticos y
familiares sobre la diabetes mellitus y los principales factores desencadenantes de
una hipoglicemia para el mejoramiento de la calidad de vida de estos pacientes
3.2. Datos de identificación 3.2.1 Título de la propuesta ESTRATEGIA EDUCATIVA PARA PREVENCIÓN DE LA HIPOGLICEMIA EN
PACIENTES DIABETICOS
83
3.2.2. Institución ejecutora
Hospital Alfredo Noboa Montenegro de la Provincia de Bolívar Cantón Guaranda.
3.3.3 Beneficiarios
1. Directos: Pacientes Diabéticos hospitalizados, y pacientes diabéticos que
acuden a consulta externa, centros de salud y club de diabéticos.
2. Indirectos: Personal de salud y Familiares
3.4. Ubicación Área de Medicina Interna del HANM de la Provincia de Bolívar Cantón Guaranda.
3.5. Tiempo estimado para la ejecución La propuesta se ejecutará después de su aprobación, la evaluación se realizará
después de los seis meses.
3.6. Antecedentes En las últimas décadas se ha visto que las enfermedades relacionadas con la mal
nutrición, falta de estilos de vida saludables van en aumento y determinan una de las
primeras causas de muerte en el mundo y en nuestro país. La diabetes siendo
considerada una de las principales de este grupo determina un cambio de estilos de
vida de la población en general para de esta manera evitar las complicaciones que
pueden llevar a la muerte del paciente. Una de las principales complicaciones de las
personas con larga evolución de la enfermedad es la hipoglicemia.
El número de personas con diabetes ha aumentado de 108 millones en 1980 a 422
millones en 2014. La prevalencia mundial de la diabetes en adultos (mayores de 18
84
años) ha aumentado del 4,7% en 1980 al 8,5% en 2014. La prevalencia de la
diabetes ha aumentado con mayor rapidez en los países de ingresos medianos y
bajos como el Ecuador.
En Ecuador, diabetes están afectando a la población con tasas cada vez más
elevadas. Según la encuesta ENSANUT, la prevalencia de diabetes en la población
de 10 a 59 años es de 1.7%. Esa proporción va subiendo a partir de los 30 años, y a
los 50, uno de cada diez ecuatorianos ya tiene diabetes. La alimentación no
saludable, la inactividad física, el abuso de alcohol y el consumo de cigarrillos son los
cuatro factores de riesgo relacionados directamente con las enfermedades no
transmisibles, entre ellas la diabetes. (OPS, 2016)
Una investigación realizada por el Ministerio de Salud y el INEC presentada en
diciembre pasado, da cuenta de ello. Según sus resultados, en el país 414.514
personas mayores de 10 años sufren de diabetes. Entre ellos, más del 90% presenta
resistencia a la insulina y entre los no diabéticos casi uno de cada dos presenta el
mismo problema, es decir, son prediabéticos.
Por lo tanto, la identificación de los factores de riesgo modificables y la vigilancia de
pacientes ingresados al servicio de hospitalización del área de Medicina Interna con
un diagnóstico de Diabetes mellitus, puede desempeñar un papel significativo en las
tasas de supervivencia, para esto es muy importante contar con una información
epidemiológica muy precisa y en el caso de nuestro país y región no es así, teniendo
en cuenta que no se han realizado estudios epidemiológicos de esta entidad y sus
factores de riesgo precisamente en el HANM de la ciudad de Guaranda.
3.7. JUSTIFICACIÓN La investigación de campo realizada en el Hospital Alfredo Noboa Montenegro, ha
determinado la necesidad de realizar revisiones bibliográficas con respecto a los
factores de riesgo de Hipoglicemia ya es una de las complicaciones que más se
85
presentan en el área de hospitalización de Medicina Interna, esto se debe
comúnmente a que no se ha realizado ninguna investigación sobre este tema en esta
área, la cual ha impedido tomar acciones de prevención y tratamiento de
hipoglicemias.
Es relevante brindar la información necesaria a los pacientes diabéticos acerca de
los factores desencadenantes de hipoglicemia mediante una guía educativa con el fin
de mejorar la calidad de vida de los pacientes y evitar dicha complicación.
El análisis diseñado en este trabajo de la especialidad de Medicina Interna tiene
como objetivo mantener un alto nivel de complacencia de los pacientes en cuanto a
sus diagnósticos precisos y de esta manera lograr un tratamiento correcto e
individualizado.
3.8. OBJETIVOS 3.8.1. Objetivo General Implementar una estrategia educativa, que otorgue información acerca de los
factores desencadenantes de hipoglicemia en pacientes diabéticos y el cuidado que
se debe adoptar para lograr una prevención oportuna y disminuir la incidencia de
dichos pacientes.
86
3.8.2. Objetivos Específicos
§ Socializar este proyecto de investigación al personal de salud del servicio
de medicina interna.
§ Elaborar una guía educativa básica sobre la prevención de los factores de
riesgo de hipoglicemia en diabéticos dirigido, a los pacientes diabéticos
con sus familiares.
§ Educar a los pacientes diabéticos internados, los que acuden a la consulta
externa y familiares sobre el conocimiento de los factores de riesgo
causantes de hipoglicemia y las medidas preventivas que debe tomar, para
evitar futuras complicaciones.
87
3.9. DETALLE DE LA PROPUESTA
METAS OBJETIVOS DIRIGIDO ACTIVIDADES RESPONSABLE FECHA
Socializar los
resultados de este
proyecto de
investigación al
personal médico del
servicio de medicina
interna.
Proporcionar al
personal de salud del
Hospital Alfredo Noboa
Montenegro la
informaciónencontrada
sobre la incidencia de
hipoglicemia en
pacientes diabéticos
paratomarlamedidas
preventivas para
adecuadocontrol.
-Médicos
especialistas
-Médicos
residentes
-Personalde
enfermería
-Internos
rotativos
Charlasobrelos
resultados
obtenidosenla
presente
investigación.
MaríaF.Medina Octubre
2017
Incentivar que el personal médico del servicio de Medicina Interna del HANM para continúe con la investigación científica
Concientizar al personal de salud de esta área sobre la importancia de una cuidadosa evaluación de los factores de riesgo y de los factores causales de hipoglucemia en todo
-Médicos
Especialistas.
-Residentes
-internos de
medicina.
Charlas MaríaF.Medina Octubre
2017
88
paciente diabético con medidas terapéuticas que incrementen el nivel circulante de insulina.
-Personal de
enfermería
Educar a los pacientes
diabéticos y sus
familiares sobre los
cuidados que debe
realizar para evitar el
riesgo de
hipoglicemias.
Diseñar una guía
educativa que
proporcioneapacientes
diabéticos información
y cuidados sobre los
factores de riesgo que
causahipoglicemia.
Pacientes
diabéticos
internados,
Pacientesque
acudena
consulta
externay
familiares
Charlas y
socializacióndela
guía educativa
para prevención
de hipoglicemia
en diabéticos
dirigida para
pacientes y
familiares.
María F. Medina
Personal del
servicio que haya
sidocapacitado.
Septiembre
2017
Elaborado por: Medina María
3.10. Validación de la Propuesta
La propuesta está orientada a la creación de una guía educativa para los
pacientes diabéticos, y la realización de una charla al personal de salud sobre la
incidencia y los factores de riesgo de hipoglicemia en pacientes diabéticos
encontrados en este proyecto investigativo.
3.11. Resultados esperados
Este proyecto de investigación que se realizó en el servicio de Medicina Interna
del Hospital Alfredo Noboa Montenegro periodo Mayo-Diciembre 2016, favoreció
la adquisición de conocimiento y prácticas para intervenir en dicha complicación,
presentando información actualizada sobre los factores que desencadenó la
hipoglicemia, la cual brindara una adecuada atención de pacientes y así cumplir
con la disminución de la incidencia de una de las emergencias medica de la
diabetes mellitus.
3.12. DESARROLLO DE LA PROPUESTA
Guía educativa para prevención de hipoglicemia en pacientes diabéticos dirigido para pacientes y familiares. (Ver en anexo).
3.13. CONCLUSIONES GENERALES
• La hipoglucemia es la complicación aguda más frecuente de la diabetes, su
episodio depende diferentes factores de riesgo, de la falta de conocimiento
por parte de pacientes.
• Se determinó que los factores de riesgo como la edad, sexo, tiempo de la
enfermedad, así como tratamiento hipoglucemiantes especialmente
combinados son principales causas que desencadena una hipoglicemia en
los pacientes diabéticos.
• Al prevalecer la hipoglicemia en este hospital se ha elaborado un plan de
estrategias para prevenir la hipoglicemia en pacientes diabéticos con el
afán de disminuir esta la morbimortalidad causada por esta complicación.
3.14. RECOMENDACIONES
• Fortalecer los programas de educación a pacientes diabéticos, que servirá
para reducir en gran medida la carga de morbilidad debido a múltiples
complicaciones que acarrea la diabetes mellitus, además de reducir los
costos de hospitalización por dicha patología.
• Integrar actividades que incentiven a los pacientes, mediante instructivos y
charlas de un adecuado estilo de vida como: alimentación saludable,
ejercicio físico y alcoholismo para disminuir complicaciones de dicha
patología.
• Considerar la toma de medidas preventivas a pacientes diabéticos con
factores de riesgo, cuando el monitoreo está cercano a 70 mg/dl.
• Se recomienda seguir socializando la guía para prevención de factores de
riesgo de hipoglicemia a los pacientes con diabetes mellitus nuevos que
acuden al Hospital Alfredo Noboa Montenegro.
BIBLIOGRAFÍA ALAD.(2013).GuíaALADdediagnóstico,controlytratamientodediabetestipo2.Asociación
LatinoAmericanadeDiabetes.
Alcazar,R.,&Gonzales,O.(2010).MANEJOPRACTICODEANTIDIABETICOSORALESENPACIENTESCONENFERMEDADRENAL.nefrologia,10.
ANAGNOSTAKOS,T.(2016).PRINCIPIOSDEANATOMIAYFISIOLOGIA.HARLA.
Arnal,L.(2010).Prevalenciadeenfermadrenacronicaenpacientescondiabetesmellitustipo2atendidosenatencionprimaria.Scielo,12.
Ávila,F.(2010).Hipoglucemiaenelancianocondiabetesmellitus.RIC,9.
Ávila,F.(2010).Hipoglucemiaenelancianocondiabetesmellitus.RIC,9.
Bautista,R.(2014).www.uv.mx.
Blanquer,J.,&Sanz,F.(2010).www.elsevier.es.
CERVANTES,R.,&PRESNO,J.(2013).Fisiopatologíadeladiabetesylosmecanismosdemuertedelascélulasβpancreáticas.RevistadeEndocrinologíayNutrición.
Chan,M.(2016).INFORMEMUNDIALSOBRELADIABETES.ORGANISACIONMUNDIALDELASALUD,88.
Espinosa,V.,Herrera,M.,&Solís,C.(2017).GuíadePrácticaClínicaparaDiabetesMellitus.EnM.Herrera,DIABETESMELLITUS(pág.87).QUITO.
FERNÁNDEZ,M.,&DESANTIAGO,A.(2014).Diabetesmellitus.GuíasClínicasAmericanDiabetesAssociation(ADA).
Florence,J.(2011).Hipoglucemiaendiabéticos.InterScience.
FLORENCE,J.(2011).Hipoglucemiaendiabéticos.InterScience.
Gallegos,D.,Sanchéz,A.,&Cevallos,W.(2015).Incidenciaeimportantesasociadosalasatencionesporhipoglicemiaenpacientescondiabetesmellitusconantidiaveticosoralesenelecuador.ALAD,11.
Garcia,T.,Villalobos,J.,&Trabado,M.(enerode2013).wwwmedigraphic.org.mx.
Gómez,R.,&Díez,J.(2014).Tratamientodeladiabetestipo2enelpacienteanciano.ELSEVIER,5.
González,M.(Abrilde2013).www.inec.gob.ec.
GuiasClínicasSEMERGEN.(2015).GuiasClínicasDiabetesmellitus.SEMERGENSociedadEspañoladeAtencionPrimaria,51.
Guyton,A.,&Hall,J.(2016).Tratadodefisiologiamédica.España:ELSEVIER.
Jiménez,M.(2014).Diabetesmellitus:actualización.SCIELO,10.
Mandell,L.,&Wunderink,R.(2012).HarrisonPrincipiosdeMedicinaInterna.México:McGRAW-HILLINTERAMERICANA.
Manzarbeitia,J.,&Rodríguez,L.(2012).HIPOGLICEMIAENPACIENTESANCIANOSCONDIABETES.ELSEVIER,9.
Manzarbeitia,J.,&Rodríguez,L.(2012).Hipoglucemiaenancianoscondiabetes.ELSEVIER,9.
NICOLAU,J.,GIMÉNEZ,M.,&MIRÓ,Ò.(2006).Hipoglucemia.SeccióndeUrgenciasMedicina.ÁreadeUrgencias.HospitalClínicas.
Olvera,C.,Leo,G.,&Hernández,H.(2008).Páncreasycélulasbeta:mecanismosdediferenciación.Scielo.
OMS.(2016).DIABETES.
OPS,O.Y.(2016).LaDiabetes,unproblemaprioritariodesaludpúblicaenelEcuadorylaregióndelasAméricas.
PAPPONETTI,M.(2012).Diagnósticoyclasificacióndeladiabetesmellitus(I).Intramed.AmericanDiabetesAssociation.
Pasquier,R.M.(2015).Disfuncióndelascélulasdelislotepancreáticoenlagénesisdeladiabetesmellitustipo2.MedicinaPreventivaSantaFe.
Pila,R.(2010).HipoglicemiaseverasecundariaaIECAS.Scielo,6.
ROSES,M.,&ROSAS,J.(2010).DiagnósticoymanejodelaDiabetesMellitusTipo2conmedicinabasadaenevidencia.GuíasALAD.
ROVIRA,A.(2013).Fisiopatologíadelahipoglucemiaenladiabetesmellitus.EndocrinolNutri,5.
SantanaBarreno,C.I.(Febrerode2015).www.redi.uta.edu.ec.
Torre,L.M.(2010).Hipoglicemia.UnidaddeCuidadosCríticos,HospitalMunicipal“DrEmilioFerreyra”,Necochea.
VINOCOUR,M.(2017).GUÍAS/ADA.ADA(AmericanDiabetesAssociation),51.
ANEXOS FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS PARA ELABORACIÓN DE TESIS Ficha de recolección de datos Muestra: Total de pacientes diabéticos internados :176
Total de pacientes con hipoglicemia: 63
Tipo de diabetes Tipo I ____
Tipo II ____
I. Factores Sociodemográficos:
• Sexo: M___ F___
• Edad: 20-30 ____ 31-40____
50-65____
Mayor 65____ • Nivel Académico:
Analfabeta ___
Primaria___
Secundaria____
Universitario ___
• Procedencia: Urbano ___ Rural___
II. Factores derivados Condición biológica y de salud • Duración de la diabetes
1-4 ____
5-10 ____ > 10 años ____
• Hipoglucemia Previa: SI ___ NO___
• IMC: <18.5 desnutrición ___ 18.5-24.9 normal ___ 25-29.9 sobrepeso ___ 30-34.9 Obesidad I ___ 35-39.9 Obesidad II ___ >40 Obesidad III ___
• Estilo de vida: Consumo de alcohol Nunca ___
Ocasionalmente ___
Frecuentemente ___
Siempre ___
III. COMPLICACIÓN DIABÉTICA CONCOMITANTE NEFROPATIA ___
HEPATOPATIA ___
PIE DIABETICO ___
INSUFICIENCIA RENAL ___
NINGUNA ___
IV. Factores derivados de la terapia farmacológica SULFONILUREAS ___
METFORMINA ___
SULFONILUREAS+METFORMINA ___
INSULINAS ___
VI. Fármacos asociados para hipoglicemia
Opciones si no BetabloqueantesSalicilatosAINESIECAQuinolonasIMAOSAnticuagulantesParacetamolARAII
