UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMADE LOS...
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMADE LOS ANDES “UNIANDES” FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS CARRERA DE MEDICINA TESIS PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO CIRUJANO TEMA: INCIDENCIA DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST, HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA. ENERO – JUNIO DEL 2014. AUTOR: CÉSAR SANTIAGO MEJÍA MOYA TUTOR: DR. GUSTAVO MORENO MARTÍN, MG. Ambato – Ecuador 2015
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UNIVERSIDAD REGIONAL AUTÓNOMADE LOS ANDES
“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
TESIS PREVIO A LA OBTENCION DEL TITULO DE MEDICO CIRUJANO
TEMA:
INCIDENCIA DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL
SEGMENTO ST, HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA. ENERO – JUNIO
DEL 2014.
AUTOR:
CÉSAR SANTIAGO MEJÍA MOYA
TUTOR:
DR. GUSTAVO MORENO MARTÍN, MG.
Ambato – Ecuador
2015
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
Señores.
TRIBUNAL DE DEFENSA
De nuestra consideración:
En mi calidad de asesor del trabajo de investigación “INCIDENCIA DE INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST, HOSPITAL
JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA. ENERO – JUNIO DEL 2014.”, elaborado por el
señor César Santiago Mejía Moya, previa a la obtención del Título de Médico –
Cirujano, certifico:
Que el trabajo cumple, con todos os requerimientos establecidos por la Universidad
Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”, se trata de un tema de mucha
importancia y relevancia dentro del desarrollo de la profesión, el objetivo general fue
“Determinar la incidencia de infarto agudo de miocardio en el Hospital José
María Velazco Ibarra del Tenaentre Enero - Junio del 2014.”
El señor César Santiago Mejía Moya, ha demostrado conocimientos técnicos, y
preocupación durante el desarrollo de la investigación y considero que el
mencionado trabajo cumple con los requerimientos para que sea examinado por el
jurado calificador.
Atentamente:
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y AUTORÍA DE LA TESIS
Yo, César Santiago Mejía Moya, estudiante de la Carrera de Medicina, Facultad de
Ciencias Médicas de la Universidad Regional Autónoma de los Andes “UNIANDES”,
declaro en forma libre y voluntaria que la presente investigación y elaboración de la
Tesis cuyo tema es “INCIDENCIA DE INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST, HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA.
ENERO – JUNIO DEL 2014”, así como las expresiones vertidas en la misma, son de
mi autoría, lo cual se ha realizado en base a recopilación bibliográfica, consultas en
internet.
En consecuencia asumo la responsabilidad de la originalidad de la misma y el
cuidado pertinente al remitirme a las fuentes bibliográficas respectivas, para
fundamentación al contexto expuesto.
______________________________
César Santiago Mejía Moya
1804375564
DEDICATORIA
A mi madre Sra. Carmita Isabel Moya Sandoval ya que
las madres son los ángeles que Dios envió para
cuidarnos cumpliéndolo a cabalidad en cada momento,
sobre todo por haberme dado todo su apoyo
incondicional, por haberme impulso a seguir adelante
cuando sentía este sueño terminar, por esas palabras de
aliento y esos regaños que hacía a mi ser nuevamente
encaminar.
Se lo dedico a ella esa mujer que con su ejemplo de
superación, que con su ejemplo de fortaleza me impulso
a seguir adelante, es por esto y por mucho más, que hoy
se lo agradezco a ella, hoy en este día que todos los
esfuerzos realizados, varias noches de juntos desvelos,
de lágrimas de impotencia y varias veces lágrimas de
dolor, dan sus frutos y ese sueño que hace varios años
los vivos tan lejos e inalcanzables por fin se volvieron
realidad.
Es por eso que este logro se lo dedico a ella…a mi
MAMÁ.
César S. Mejía M.
AGRADECIMIENTO
A Dios por guiarme en este largo trayecto, además por
darme las fuerzas para no rendirme en los momentos
difíciles que se me pudieron presentar, por haber
caminado junto a mí en toda mi vida estudiantil, por
haberme regalado esta grande vocación de ayudar.
Quiero agradecerle además a esa persona que ha sido
tan importante y tan crucial en toda mi vida, esa persona
que desde mi niñez supo guiarme por el camino del bien,
esa persona que siempre tuvo Fe en mí, y pese a todas
las adversidades que se pudieron presentar en su vida y
en este largo camino, siempre estuvo ahí para mí,
gracias a ti Marco Vinicio Moya Sandoval este logra es
también para ti.
Como poder dejar de mencionar a los tres pilares que
además conforman mi familia a mi Padre Jaime Mejía, a
mi hermano Giovanni Mejía y al pequeño motor de mi
vida y luz de mis ojos Marco Mejía, gracias a todos por
siempre estar junto a mí.
Quiero agradecer también a mi tutor el Dr. Gustavo
Moreno Martín, Mg. quien guió y orientó mi proyecto de
tesis, gracias a su paciencia y por compartirme cada uno
de sus conocimientos.
Además mi más sincero agradecimiento a la Universidad
Regional Autónoma de los Andes en especial a la
Facultad de Ciencias Médicas quien me abrió las
puertas y contribuyeron en mi formación como médico.
César S. Mejía M.
INDICE GENERAL:
CERTIFICACIÓN DEL ASESOR
DECLARACIÓN DE AUTENTICIDAD Y AUTORÍA DE LA TESIS
DEDICATORIA
AGRADECIMIENTO
INDICE GENERAL
RESUMEN EJECUTIVO
EXECUTIVE SUMMARY
INTRODUCCION: ........................................................................................................ 1
I. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN:. ................................................... 1
II. SITUACIÓN PROBLÉMICA:. ............................................................................. 2
III. PROBLEMA CIENTÍFICO:. ............................................................................... 6
IV. DELIMIACION DEL PROBLEMA:. .................................................................... 6
V. OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN:. ................................. 6
VI. IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN:. .................................. 6
VII. OBJETIVO GENERAL:. ..................................................................................... 6
VIII. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:. ........................................................................... 6
IX. PREGUNTAS CIENTÍFICAS:. ........................................................................... 7
X. METODOLOGÍA A EMPLEAR: ......................................................................... 7
XI. UNIVERSO DE ESTUDIO, SELECCIÓN Y TAMAÑO DE MUESTRA:. ............ 8
XII. RECOLECCIÓN Y PROCESAMIENTO DE DATOS:. ....................................... 8
XIII. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES:. ..................................................... 8
XIV. DESCRIPCION DE LA ESTRUCCTURA O ESQUEMADE CONTENIDOS: ... 12
XV. APORTE TEORICO:........................................................................................ 12
CAPITULO I ............................................................................................................... 14
MARCO TEORICO: ................................................................................................... 14
1.1. CARDIOPATIA ISQUEMICA:.......................................................................... 14
1.1.1. Etiología: ................................................................................................ 15
1.1.2. Factores de riesgo: ................................................................................. 16
1.1.3. Anatomía patológica ............................................................................... 17
1.1.4. Angina de pecho: .................................................................................... 17
1.1.5. Angina estable: ....................................................................................... 18
1.2. SÍNDROME CORONARIO AGUDO: ............................................................ 21
1.2.1 Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del Segmento ST (SCASEST) .
…………………………………………………………………………………21
1.2.2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST)
………………………………………………………………………………….22
1.2.2.1.Definición: ................................................................................................ 22
1.2.2.2.Epidemiologia: ......................................................................................... 23
1.2.2.3. Etiología: ................................................................................................. 23
1.2.2.4. Factores de riesgo: ................................................................................. 25
1.2.2.5. Fisiopatología: ........................................................................................ 25
1.2.2.6. Rotura aguda de la placa: ....................................................................... 27
1.2.2.7. Clasificación clínica del infarto de miocardio: ......................................... 27
1.2.2.8. Complicaciones: ..................................................................................... 30
1.2.2.9. Características clínicas: .......................................................................... 30
1.2.2.10. Manejo: ................................................................................................. 33
CAPITULO II .............................................................................................................. 41
MARCO METODOLÓGICO. ...................................................................................... 41
2.1. CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR DE LA INVESTIGACIÓN: ................. 41
2.2. PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL DESARROLLO DE LA
INVESTIGACIÓN: .................................................................................................. 43
2.2.1. Modalidad: .............................................................................................. 43
2.2.2. Método: .................................................................................................. 44
2.2.3. Tipo de Estudio:...................................................................................... 44
2.2.4. Universo de Estudio: .............................................................................. 45
2.2.5. Recolección y procesamiento de datos:. ................................................ 46
2.2.6. Análisis estadístico: ................................................................................ 46
2.2.7. Operacionalización de variables:. ........................................................... 46
CAPITULO III ............................................................................................................. 50
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN
………………………………………………………………………………………..50
Tabla I: Distribución de pacientes con IAMCEST según grupos de edades. Hospital
José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. ........................................................ 50
Gráfico 1. ................................................................................................................ 50
Tabla II: Distribución de pacientes con IAMCEST según el género. Hospital José
María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. ................................................................ 52
Gráfico 2. ................................................................................................................ 52
Tabla III: Distribución de pacientes con IAMCEST según frecuencia de factores de
riesgo. Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. .............................. 53
Gráfico 3. ................................................................................................................ 53
Tabla IV: Distribución de pacientes con IAMCEST según antecedente de
tabaquismo. Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. ..................... 55
Gráfico 4. ................................................................................................................ 55
Tabla V: Distribución de pacientes con IAMCEST según presencia de
hiperglucemia. Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. .................. 57
Grafico 5. ................................................................................................................ 57
Tabla VI: Distribución de pacientes con IAMCEST según valores de troponinas.
Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. .......................................... 58
Grafico 6. ................................................................................................................ 58
Tabla VII: Distribución de pacientes con IAMCEST según presentación
electrocardiográfica. Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. ......... 60
Grafico 7. ................................................................................................................ 60
Tabla VIII: Distribución de pacientes con IAMCEST según presentación
electrocardiográfica. Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. ......... 61
Grafico 8. ................................................................................................................ 61
Tabla IX: Distribución de pacientes con IAMCEST en los cuales se utilizó
betabloqueadores. Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. ........... 63
Grafico 9. ................................................................................................................ 63
Tabla X: Distribución de pacientes con IAMCEST en los cuales se utilizó IECAS.
Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014. .......................................... 65
Grafico 10. .............................................................................................................. 65
3.1. Conclusiones: .................................................................................................. 67
3.2. Recomendaciones: .......................................................................................... 67
BIBLIOGRAFIA: ........................................................................................................ 69
ANEXOS: ................................................................................................................... 80
Resumen Ejecutivo:
El presente estudio observacional, descriptivo, retrospectivo, se efectuó por la
necesidad de poseer datos estadísticos reales que nos ayuden a palpar el entorno
que rodea a la incidencia del Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ST, en la ciudad del Tena, ya que esta información no se encuentra disponible en la
actualidad.
Frente a lo anteriormente expuesto, se pudo conocer que en el periodo comprendido
entre Enero – Junio del 2014 se presentaron 52 casos de IAMCEST, de acuerdo a
los datos estadísticos proporcionados por el Hospital José María Velazco Ibarra,
servicio de estadística, donde se pudo apreciar que el 27% de la población
estudiada se encuentra en el grupo de adultos mayores, con una edad superior a los
78 años, por otra parte se pudo apreciar que la población más afectada es la
masculina con un 29%, además se pudo conocer cuáles son las comorbilidades que
afectan con mayor incidencia a la población estudiada, siendo estas la Dislipidemia,
Hipertensión arterial y DM2. Se confirmó además que la población estudiada arroja
cifras exorbitantes en lo correspondiente al contacto con el humo del cigarrillo siendo
90% de población estudiada.
Además se pudo conocer las falencias que presenta el Hospital José María Velazco
Ibarra frente al manejo del Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento
ST, por la falta de la medicación adecuada, para el tratamiento de la población
afectada.
Executive summary:
This observational, descriptive, retrospective study was conducted by the need to
have real statistics that help us feel the environment surrounding the incidence of
acute myocardial infarction with ST-segment elevation in the city of Tena, as this
information is not available at present.
Faced with the above, it was learned that in the period from January to June 2014 52
cases of STEMI were presented, according to statistical data provided by the Hospital
José María Velazco Ibarra, statistical service, which could be seen 27% of the study
population is in the group of older adults, aged above 78, on the other hand it was
observed that the most affected population consists of males at 29%, plus it was
known what comorbidities are affecting with greater impact on the population studied,
these being dyslipidemia, hypertension and type 2 diabetes. It was further confirmed
that the study population throws exorbitant in contact corresponding to cigarette
smoke 90% of the population being studied.
Also it was known the shortcomings presented by José María Velazco Ibarra Hospital
against the management of acute myocardial infarction with ST elevation, lack of
proper medication for the treatment of the affected population.
1
INTRODUCCION
I. ANTECEDENTES DE LA INVESTIGACIÓN.
El término infarto agudo de miocardio, (IAM) hace referencia a un riego sanguíneo
insuficiente con lesión miocárdica, producido por una obstrucción en una o varias
arterias coronarias, frecuentemente por erosión y ruptura de una placa de ateroma
vulnerable. No obstante otras causas menos frecuentes pueden estar involucradas.
Es por ello que se ha descrito la oclusión aguda de las arterias coronarias en caso de
arteritis o inflamación de la pared arterial coronaria y en casos de disección en la
pared de la raíz aórtica que afecte al ostium de una arteria coronaria. Por otro lado la
causa puede ser una oclusión coronaria por un espasmo muy prolongado de una
arteria coronaria, o infartos en pacientes con hipertrofia del músculo cardíaco en los
que existe un desequilibrio extremo del balance entre el flujo sanguíneo aportado por
las coronarias y las necesidades de un músculo muy hipertrófico o aumentado. [1]
Suele estar precedido por antecedentes de angina inestable, nombre que reciben los
episodios de dolor torácico que se hacen más frecuentes, más duraderos, que
aparecen con esfuerzos menores.[2]
Los principales riesgos que predisponen a un infarto son la aterosclerosis u otra
enfermedad de las coronarias, antecedentes de angina de pecho, de un infarto
anterior o de trastornos del ritmo cardíaco, así como la edad, principalmente en
hombres mayores de 40 años y mujeres mayores de 50 años. Ciertos hábitos
modificables como el tabaquismo, consumo excesivo de bebidas alcohólicas, la
obesidad y niveles altos de estrés también contribuyen significativamente a un mayor
riesgo de tener un infarto.[1-2]
Un infarto de miocardio es una emergencia médica por definición y se debe buscar
atención médica inmediata. Las demoras en su diagnóstico y manejo cobran miles de
vidas al año. El pronóstico vital de un paciente con infarto depende de la extensión
2
del mismo (es decir, la cantidad de músculo cardíaco lesionado como consecuencia
de un aporte sanguíneo insuficiente) y la rapidez de la atención recibida.[3]
En un estudio realizado por la Universidad Estatal de Cuenca en el Hospital José
Carrasco Arteaga fueron identificados 258 casos de IAM, la tasa de presentación por
millón de habitantes según cada año fue: año 2008, 22.4 pacientes; año 2009, 30.8
pacientes; año 2010, 37.9 pacientes; año 2011, 71.6 pacientes; año2012, pacientes
141.8; año 2013, 57.5 pacientes; la media de edad de presentación fue de 66,45
años; siendo más afectados los hombres con una relación de 3,4/1 en respecto a las
mujeres; la prevalencia de antecedentes personales de enfermedad cardiovascular
fue de 45,3%y antecedentes familiares de 70.9% la prevalencia de factores de riesgo
fue: Tabaquismo 27.9%; Hipertensión Arterial 30,2; Dislipidemia 22,2%; obesidad
19.6%. En el 95.3% de los casos los criterios clínicos utilizaron para la detección de
Infarto Agudo de Miocardio, el electrocardiograma en el 80,2% y las enzimas
cardiacas en un 767%. [4]
Por otra parte el estudio realizado por la Universidad San Francisco de Quito en el
Hospital Carlos Andrade Marín y Hospital Eugenio Espejo, tuvo como resultado que
el IAM se presentó con mayor frecuencia en hombres que en mujeres, con una edad
media 62.3 +/- 9.3, para el diagnóstico se utilizó la historia clínica en el 100% de los
casos, se apoyó además electrocardiograma, enzimas cardiacas y troponinas. [5]
II. SITUACIÓN PROBLÉMICA.
La evidencia recopilada durante las últimas décadas, de acuerdo con la Organización
Mundial de la Salud - OMS, indica que la exposición a estrés crónico hace más
propensas a las personas a enfermar y morir de enfermedades cardiovasculares,
además de doblar el riesgo de aparición de un infarto agudo de miocardio.[6]
3
La cardiopatía isquémica ha sido el mayor problema de salud y la principal causa de
muerte en muchos países del mundo durante varias décadas. A inicio del siglo XX,
estas provocaban menos del 10 % de todas las muertes en el mundo, y en el
presente siglo, son las responsables de casi la mitad de los decesos en los países
desarrollados, así como del 25 % en los países en vías de desarrollo.[5-6] La
organización mundial de la salud (OMS), prevé que en el 2020, la enfermedad
isquémica del corazón (EIC) será responsable de 11,1 millones de muertes,por lo
que su prevención constituye un reto para las autoridades sanitarias de todos los
países del mundo, motivo del aumento de la prevalencia de los factores de riesgo
cardiovasculares, que conllevan a una mayor incidencia de esta enfermedad.[7]
Se estimó en el 2006, un total de 146 000 IAM por años en el Reino Unido, la
incidencia es mayor en hombres que en mujeres y crece con la edad. En Escocia e
Irlanda, las tasas de incidencia son mayores que en el sur de Inglaterra.[8]
Se estima que en España el número de casos de SCA en la población y
hospitalizados en 2013 fue de 115.752 y 85.326, respectivamente. En una estimación
publicada anteriormente, estos valores fueron 102.023 y 74.518, respectivamente, y
los diagnósticos de IAM constituyeron el 67 y el 55% de esos casos. En la última
estimación, las cifras de IAM han aumentado al 87% de los casos de la población y el
82% de los pacientes con SCA hospitalizados. Este cambio está relacionado
principalmente con el aumento del uso y la sensibilidad de las troponinas desde
2000, cuando se modificó la definición del SCA. La mayor parte de los 74.078 casos
de SCA de varones españoles se producirán en la población de 25-74 años, mientras
que en las mujeres la mayoría de los 41.674 casos se producirán en las de edad ≥ 75
años.[9-10]
En Estados Unidos, se estima que ocurren 600 000 nuevos IAM cada año, de los
cuales el 25 % serán silentes y 320 000 ataques recurrentes.[11] Según Stamler, 3
millones de norteamericanos adultos presentan anualmente los principales signos de
4
la afección.[12] Se planteó en el 2001 que el IAM aparece más tardíamente en
mujeres, pero con formas de presentación clínicas más graves.[13]
Vale mencionar que en los Estados Unidos suceden un millón de infartos al año, de
los cuales una cuarta parte puede tener desenlace fatal y afecta a individuos en la
época más productiva de la vida, lo que lleva a un deterioro sicosocial y a
importantes implicaciones económicas.[14]
La incidencia por infarto agudo del miocardio en Cuba en el período 1999-2008, se
mantuvo sin variaciones significativas. El riesgo de padecer dicha enfermedad para
la población mayor de 25 años, estuvo elevada y constante durante el decenio. Las
provincias de mayor incidencia fueron Ciudad de La Habana, Camagüey, Sancti
Spíritus, y provincia Habana.[15]
El infarto agudo de miocardio o ataque cardíaco fue responsable de la muerte de
16.000 hombres en Colombia en el año 2012, lo cual implica que al día fallecieron
por esta enfermedad 43 varones.
El factor de riesgo más asociado con el infarto agudo de miocardio en hombres
colombianos es el consumo de cigarrillo. De acuerdo con el Estudio Nacional de
Consumo de Sustancias Psicoactivas de 2011, la prevalencia de esta conducta es de
19,5% en hombres y tan solo de 7,4% en mujeres.La mayor mortalidad por IAM se
presentó en la región central del país, especialmente en el Eje Cafetero y el Tolima
Grande, donde además se presenta el mayor consumo de tabaco y está concentrada
la población de mayor edad del país.[16-17]
Por su parte el infarto agudo de miocardio constituyó más del 12 % de los
fallecimientos por cardiopatía isquémica en Venezuela en 2006, sin evidenciarse
disminución en la mortalidad a pesar del mejoramiento tecnológico de los servicios
de urgencias.[18]
5
Fueron atendidos 186 pacientes por infarto agudo de miocardio en el Hospital
Universitario de Caracas, predominaron los ingresos en la terapia intensiva (2,4 %)
sobre los servicios de hospitalización. Los fallecidos por esta causa fueron 35
personas, 17,1 % del total de fallecidos. Fueron trombolizados el 39,2 %, con el
mayor número alcanzado en el 2008 con 51,2 %. La letalidad por infarto agudo del
miocardio osciló entre tasas de 17,3 y 20 por cada 100 pacientes vistos. La tasa de
mortalidad bruta fue de 9,58 x 100 000 habitantes.[19]
Las enfermedades cardiovasculares, actualmente ocupan el primer lugar entre las
causas de mortalidad, y son cada vez más frecuentes en el Ecuador. Entre las
enfermedades cardiovasculares, la enfermedad más temida es el IAM. Vale
mencionar que su incidencia podría ser cercana a las 40.000 personas al año, lo que
significaría que cada 12 minutos un ecuatoriano sufre un infarto.[20]
Según la OMS, en Ecuador entre las principales causas de muerte en pacientes
adultos mayores incluyeron neumonía, hipertensión arterial, diabetes, IAM e
insuficiencia cardiaca.[21]
Según el INEC en el año 2011 el número de egresos por IAM en todo el país fue
1542 egresos; contribuyendo el Azuay con 45 egresos hospitalarios; lo que da un
aporte del Azuay de 2,91% de prevalencia en relación con el total de la población;
siendo Guayas y Manabí los que más pacientes reportaron todos detrás de
Pichincha con 504 casos; estos datos reflejan que en la provincia del Azuay los
casos reportados no son pocos; más bien representan una población
importante que debe ser investigada y atendida. [22]
Se propone la realización del presente estudio al no encontrarse similares en el tema
en la provincia de Napo, dada la importancia de conocer la incidencia de esta
condición, así como el manejo inicial que se realiza, al tratarse de una patología
tiempo-dependiente. Especialmente es de interés conocer la situación al respeto en
6
el Hospital José María Velazco Ibarra, teniendo en cuanta el alto índice de ingresos y
el manejo muchas veces empírico que se realiza de esta patología.
III. PROBLEMA CIENTÍFICO.
¿Cuál es la incidencia y manejo que se realiza del Infarto Agudo Miocárdico con
elevación del segmento ST en el Hospital José María Velazco Ibarra del Tenaentre
Enero - Junio del 2014?
IV. DELIMIACION DEL PROBLEMA.
El presente estudio se realizará en el Hospital José María Velazco Ibarra Ciudad del
Tena, Provincia de Napo, de forma retrospectiva en el periodo comprendido entre
Enero - Junio del 2014.
V. OBJETO DE INVESTIGACIÓN Y CAMPO DE ACCIÓN.
Objeto de investigación: Pacientes con diagnóstico de Infarto Agudo del Miocardio
con elevación del segmento ST.
Campo de acción: Incidencia, factores de riesgo asociados y manejo terapéutico.
VI. IDENTIFICACIÓN DE LA LÍNEA DE INVESTIGACIÓN.
Salud Pública - Enfermedades no transmisibles y crónicas degenerativas.
VII. OBJETIVO GENERAL.
Determinar la incidencia de infarto agudo del miocardio en el Hospital José
María Velazco Ibarra del Tenaentre Enero - Junio del 2014.
VIII. OBJETIVOS ESPECÍFICOS.
Identificar variables epidemiológicas como edad, sexo de los pacientes con
Infarto Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST.
7
Determinar las comorbilidades y factores de riesgo más frecuentes en los
pacientes portadores de Infarto Agudo del Miocardio con elevación del
segmento ST.
Identificar las opciones terapéuticas utilizadas en el manejo inicial de los
pacientes con Infarto Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST.
IX. PREGUNTAS CIENTÍFICAS.
¿Cuál será el grupo de edades predominante, y el sexo de los pacientes que
presentaron diagnóstico de IAM?
¿Cuáles serán las comorbilidades y factores de riesgo que se presentan con
mayor frecuencia en pacientes que han sufrido de infarto agudo de miocardio
con elevación del segmento ST?
¿Será adecuado el manejo inicial que se realiza a estos pacientes?
X. METODOLOGÍA A EMPLEAR
MODALIDAD
Investigación paradigmática mixta cuali-cuantitativa.
MÉTODO
Inductivo – deductivo: Permitirá cumplir los objetivos propuestos y ayudarán a
verificar las variables planteadas.
TIPO DE ESTUDIO
Observacional, descriptivo, retrospectivo.
8
XI. UNIVERSO DE ESTUDIO, SELECCIÓN Y TAMAÑO DE MUESTRA.
UNIVERSO DE ESTUDIO
Estará constituido por 52 pacientes con diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio
con elevación del segmento ST en el Hospital José María Velazco Ibarra en el
periodo Enero - Junio 2014.
MUESTRA:
No se seleccionó muestra, la misma coincide con el universo de estudio.
XII. RECOLECCIÓN Y PROCESAMIENTO DE DATOS.
Se realizará la observación directa por medio de la revisión de historias clínicas
(como fuente de información primaria) de los pacientes con diagnóstico de IAM con
elevación del segmento ST. Para ello se utilizará una ficha de recolección de datos
(anexo 1).
Se confeccionó una base de datos automatizada Microsoft Excel, la misma podrá ser
trabajada en cualquiera de los sistemas actualmente conocidos y vigentes en el país.
XIII. OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES.
Variable Tipo Operacionalización Escala Indicador
Edad Cuantitativa
continua.
Se consideró la edad
en años cumplidos al
momento de la
investigación a partir
de la cual se
clasificaron los
sujetos en los grupos
etarios previamente
definidos
18 - 27 años
28 - 37 años
38 - 47 años
48 - 57 años
58 - 67 años
68 - 77 años
78 años o más.
Proporción de
pacientes por grupo de
edad del total.
Sexo Cualitativa
dicotómica.
Según género de
pertenencia
Femenino
Masculino
Proporción de
pacientes por sexo del
total.
Antecedentes de Cualitativa Pacientes que hayan Sí Razón de pacientes
9
dislipidemia. dicotómica. padecido o padezcan
alteración de las
concentraciones de
lípidos y
lipoproteínas en la
sangre
No con dislipidemia del
total.
Antecedentes de
hipertensión arterial
Cualitativa
dicotómica.
Pacientes sin
tratamientofarmacoló
gico o con un
diagnóstico
establecido de HTA
en tratamiento con
cualquier fármaco
antihipertensivo.
Sí
No
Razón de pacientes
hipertensos del total.
Tabaquismo Cualitativa
dicotómica.
Si el paciente fuma
por lo menos un
tabaco al día o si es
fumador pasivo
Sí
No
Razón de pacientes
hipertensos del total.
Antecedentes de
diabetes mellitus.
Cualitativa
dicotómica.
Pacientes que hayan
padecido o padezcan
alteración de las
concentraciones de
glucosa, el mismo
que reciba o no
tratamiento.
Sí
No
Razón de pacientes
diabéticos del total.
APF de primer
grado de
cardiopatía
isquémica.
Cualitativa
dicotómica.
Familiares directos
que hayan padecido
algún tipo de
patología isquémica
Sí
No
Razón de pacientes
con APF de primer
grado de cardiopatía
isquémica del total.
Hiperglucemia al
ingreso.
Cualitativa
dicotómica.
Glucemia tomada al
ingreso del paciente
a la unidad de salud
teniendo como
referencia valor
superior a 200 mg/dl
Sí.
No.
Razón de pacientes
con hiperglucemia del
total.
Valores elevados de Cualitativa Valores superiores a Sí. Razón de pacientes
10
Troponinas. dicotómica. 0.04 No. con valores elevados
de troponinas del total.
Electrocardiograma
seriado.
Cualitativa
dicotómica.
Representación
gráfica de la
actividad eléctrica del
corazón y del ritmo
cardíaco.
Sí.
No.
Razón de pacientes
con valores elevados
de troponinas del total.
Diagnóstico
topográfico del IAM.
Cualitativa
politómica.
Se observara que
zona del musculo
miocardio se
encuentra afectada
Anterior.
Inferior.
Otra.
Proporción de
pacientes según
diagnóstico topográfico
del IAM del total.
Utilización de
oxígeno
suplementario.
Cualitativa
dicotómica.
Uso de oxigeno de 2
a 4 lt con la finalidad
de mantener una
adecuada perfusión
de oxígeno a nivel
sanguíneo.
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
oxígeno suplementario.
Administración de
nitroglicerina.
Cualitativa
dicotómica.
Potente propiedad
vasodilatadora,
Posee la capacidad
de relajar las arterias
y venas periféricas
reduciendo el gasto
cardiaco y el
consumo de oxígeno
por el músculo del
corazón.
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
nitroglicerina.
Administración de
Morfina.
Cualitativa
dicotómica.
Potente droga
opiácea usada como
analgésico, para el
confort del paciente
como para paliar el
efecto de la activación
simpática secundaria
al dolor, que causa
vasoconstricción e
incrementa el trabajo
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
morfina.
11
cardiaco
Uso de
Betabloqueador.
Cualitativa
dicotómica.
Usado para impedir
el remodelamiento
cardiaco.
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
Betabloqueador.
Uso de IECA. Cualitativa
dicotómica.
Se debe administrar
IECA en las primeras
24 h a los pacientes
con infarto anterior
extenso, fracción de
eyección ventricular ≤
40% o aquellos que
han presentado clínica
de IC durante la fase
aguda del infarto, en
ausencia de
hipotensión u otras
contraindicaciones
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
IECA.
Uso de doble
antiagregación
plaquetaria.
Cualitativa
dicotómica.
Doble antiagregación
que acompañaba al
tratamiento del
infarto (angioplastia
primaria o fibrinolisis)
era ácido
acetilsalicílico (AAS)
más clopidogrel,
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
doble antiagregación
plaquetaria.
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
El tratamiento de los datos cuantitativos se realizará mediante la utilización de un
sistema de bases de datos (Excel del Office XP para Windows). El análisis de la
información incluirá el cálculo de medidas de resumen para variables cualitativas
(frecuencias absolutas y porcentajes).
12
XIV. DESCRIPCION DE LA ESTRUCCTURA O ESQUEMADE CONTENIDOS:
Capítulo I. Marco Teórico.
Síndrome Coronario Agudo.
Infarto Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST.
Manejo del Infarto Agudo del Miocardio con elevación del segmento ST.
Capítulo II. Marco Metodológico.
Diseño metodológico.
Recolección de datos.
Procesamiento de datos.
Capítulo III. Resultados.
Análisis y discusión de los resultados.
Conclusiones.
Recomendaciones.
XV. APORTE TEORICO.
El mismo radica en enriquecer los conocimientos sobre aspectos fundamentales en
el diagnóstico y manejo inicial del IAM con elevación del segmento ST, enmarcado
en el lugar donde se desarrollará el estudio; de manera que futuramente pueden
trazarse estrategias pertinentes para afrontar este problema de salud.
SIGNIFICACIÓN PRÁCTICA.
Al terminar esta investigación se obtendrá información relevante y acorde a la
realidad en la cual se enmarca la misma, para el manejo de los pacientes con esta
condición cardiovascular, la cual demanda de un tratamiento oportuno para disminuir
la mortalidad a ella atribuible.
13
NOVEDAD CIENTÍFICA
Que el conocimiento generado a partir de este estudio sea tomado en cuanta en el
diagnóstico y manejo de los pacientes portadores de un IAM con elevación del
segmento ST, a la vez que permita trazar estrategias para su manejo acorde a la
realidad donde se llevará a cabo la investigación.
14
CAPITULO I
MARCO TEORICO:
1.1. CARDIOPATIA ISQUEMICA:
La cardiopatía isquémica se produce cuando existe un desbalance entre el aporte y
la demanda de oxígeno del miocardio, producida como consecuencia de alteraciones
a nivel de las arterias coronarias, proceso conocido como arteriosclerosis coronaria
el mismo que es un proceso lento de formación de colágeno, acumulación de lípidos
y células inflamatorias, las mismas que producen el desbalance antes
mencionado.[24]
La cascada de la isquemia se inicia con el defecto de perfusión, reconocible sólo
mediante técnicas nucleares (gammagrafíacon talio o tecnecio). Posteriormente,
aparecen alteraciones en la función diastólica. El siguiente estadio es la disfunción
sistólica, evidenciable mediante alteraciones de la contracción (hipoquinesia) en
ecocardiografía de stress. Finalmente se observan alteraciones en el
electrocardiograma y, por último, la sintomatología, en forma de dolor anginoso.[25]
<
Figura 1. Cascada de isquemia miocárdica. <<Tomado de AMIR capítulo de cardiología>>
15
El miocardio contundido o aturdido es aquel que luego de sufrir una agresión
isquémica transitoria (oclusión de arteria coronaria que luego se reperfunde), deja de
contraerse y con el tiempo se recupera sin que se realice actuación alguna. Es por
tanto tejido vivo no necrótico.[25]
El miocardio hibernado es aquel que bajo una situación de isquemia severa crónica
(estenosis de coronaria), disminuye sus necesidades al mínimo y deja de contraerse
para "ahorrar" energía, pero es viable y no necrótico. Se detecta mediante técnicas
de isótopos, ecocardiografía de stress: son zonas no activas, que con la estimulación
pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocardio aturdido e hibernado son
conceptos de autoprotección del miocardio frente a la isquemia, en situación aguda y
transitoria (miocardio aturdido), o frente a situación crónica (miocardio hibernado). [25]
La isquemia silente es la demostración de cambios en el electrocardiograma típicos
de isquemia, sin que se acompañe de sintomatología.[25]
1.1.1. Etiología:
La causa más frecuente de la alteración de las arterias coronarias es la
arterioesclerosis, es decir el endurecimiento y engrosamiento anormal de la pared de
las arterias, producto de la aterosclerosis, se produce por el depósito de sustancias
en el interior del vaso sanguíneo en forma de placas de ateromas que reducen la luz
de la arteria, por lo que reducen el flujo de sangre que la arteria puede transportar al
miocardio. Estas dos situaciones dificultan la llegada de la sangre a las células del
corazón, que son muy sensibles a la disminución del aporte de sangre. Así, la
cantidad de oxígeno que llega al corazón es insuficiente y se manifiesta la
enfermedad coronaria o cardiopatía isquémica.[26]
Un vasoespasmo coronario es una forma de infarto de miocardio causada por
constricción de los vasos sanguíneos que afecta a la circulación coronaria. Puede
ocurrir en múltiples territorios del corazón y es independiente para la enfermedad
coronaria, pudiendo causar angina de Prinzmetal. Los espasmos de las arterias
16
coronarias también pueden ocurrir en personas que sufren de enfermedades que
afectan el sistema inmunológico, como el lupus.[27]
Un estudio demuestra que los pacientes con fibrosis pulmonar idiopática presentan
un mayor riesgo de síndrome coronario agudo y de trombosis venosa profunda, por
lo que en dichos pacientes debería determinarse la existencia de patología vascular.
[26]
1.1.2. Factores de riesgo:
Al hablar de factores de riesgo en general se habla de todos aquellos que pueden
producir oclusión de un vaso coronario por un proceso de ateroesclerosis. La
mayoría de los factores de riesgo son modificables pues hacen referencia a malos
hábitos y un estilo de vida alejado de actividad física con una dieta elevada en
grasas. Dentro de estos factores de riesgo podemos encontrar:
Factores no modificables:
Edad (Varones >40 años y mujeres posmenopáusicas).
Sexo masculino.
Herencia.
Factores modificables:
Hipertensión arterial.
Tabaquismo.
Hipercolesterolemia LDH elevada, HDL baja.
Homocisteinemia.
Diabetes mellitus.
Obesidad.
Uso de anticonceptivos orales.
Sedentarismo.[28]
17
1.1.3. Anatomía patológica
La arteria que más intensa y precozmente se afecta por la aterosclerosis es la aorta,
sobre todo abdominal; en las arterias coronarias la localización más frecuente es el
tercio proximal de las arterias circunfleja y descendente anterior. La historia natural
de las placas de ateroma se ha clasificado en cinco fases:
Fase I: Fase precoz de la aterogénesis: lesiones pequeñas en personas jóvenes con
una evolución muy lenta durante años: llamadas estrías grasas.
Fase II: Aumentos de fenómenos inflamatorios y acumulación de lípidos; propensas
a la rotura, por tanto inestables (no estenóticas).
Fase III: Progresión de las placas en fase II hacia la oclusión completa, pudiéndose
desarrollar circulación colateral.
Fase IV: Formación de un trombo sobre la placa en fase II: lesión complicada.
Fase V: Reorganización fibrótica de un trombo, si ocluye completamente la luz se
denomina oclusiva; si en cambio produce una estenosis sin oclusión se denomina
fase V no oclusiva. [29]
1.1.4. Angina de pecho:
La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis coronaria y, a su
vez, la angina es la manifestación más frecuente de la cardiopatía isquémica. En
general se calcula que, cuando aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está
obstruida en un 70% por parte de la placa de ateroma, mientras que cuando existe
isquemia en reposo supera el 80 ó 90%.[30]
18
1.1.5. Angina estable:
La angina estable es un síndrome clínico caracterizado por malestar en el pecho,
mandíbulas, hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercicio, estrés
emocional y remite con el descanso o con la administración de nitroglicerina. Con
menos frecuencia, el malestar puede aparecer en la zona epigástrica.Habitualmente
este término se limita a los casos en los que el síndrome es atribuido a isquemia
miocárdica, no obstante, síntomas similares pueden estar causados por alteraciones
en el esófago, pulmones o en la pared torácica. Aunque la causa más común de la
isquemia miocárdica es la aterosclerosis coronaria, puede demostrarse isquemia
miocárdica inducida por miocardiopatía hipertrófica o dilatada, estenosis aórtica u
otras enfermedades cardiacas raras en ausencia de enfermedad coronaria
ateromatosa obstructiva. [31]
Figura 2. Nomenclatura en cardiopatía isquémica <<Tomado de AMIR capítulo de cardiología>>
19
Epidemiologia:
En ambos sexos, la prevalencia de la angina aumenta marcadamente con la edad,
de un 0,1-1% en mujeres de edades comprendidas entre 45 y 54 años a un 10-15%
en mujeres de 65-74 años y de un 2-5% en varones de 45-54 años a un 10-20% en
varones de 65-74 años, cabe mencionar en el caso de los hombres la angina estable
evoluiona con mayor rapidez antes de los 50 años, mientras en las mujeres aumenta
considerablemente la incidencia después de los 50, relacionado con cese de la
actividad ovárica (menopausia y cese de los estrógenos). Con base en estos datos,
se calcula que, en la mayoría de los países europeos, entre 20.000 y 40.000
individuos por millón de habitantes sufren angina. [24 - 32]
Diagnóstico y valoración:
El diagnóstico y la valoración de la angina incluyen la valoración clínica, pruebas de
laboratorio y estudios cardiacos específicos. Los estudios cardiacos específicos
pueden ser invasivos o no invasivos y se puede utilizarlos para confirmar el
diagnóstico de isquemia en pacientes en que hay sospecha de angina estable, para
identificar o excluir enfermedades concomitantes o factores precipitantes para la
estratificación del riesgo y para evaluar la eficacia del tratamiento. En la práctica, la
valoración del diagnóstico y del pronóstico se realiza conjuntamente, y no de forma
separada, y la mayoría de los estudios utilizados para el diagnóstico proporcionan
también información pronóstica. Al objeto de describir y presentar la evidencia
existente, cada técnica de estudio se presenta individualmente y se incluye
recomendaciones para el diagnóstico. Los estudios cardiacos específicos utilizados
habitualmente para la estratificación del riesgo se presentan separadamente en el
apartado correspondiente. [33]
20
Clasificación:
Figura4 . Clasificación de la severidad de la angina <<Tomado Canadian Cardiovascular Society>>
Figura 3. Algoritmo para la evaluación inicial de los pacientes con síntomas clínicos de angina.
CABG: cirugía coronaria; ECG: electrocardiograma; ICP: intervención coronaria percutánea. <<Tomado de Sociedad Europea de Cardiología sobre el Manejo de la Angina Estable>>
21
Manejo
El tratamiento es ambulatorio sin requerir ingreso, mediante identificación de factores
de riesgo y tratamiento. Los pilares del mismo son: antiagregantes plaquetarios como
el ácido acetilsalicílico y/o clopidogrel y antisquémicos como los betabloqueante
(Clase Ia, NYHA), los quesalvo contraindicaciones, aumentan la superviviencia.
También son útiles los bloqueadores de canales de calcio previa valoración de la
función ventricular y los nitritos vía oral, sobre todo estos últimos en pacientes que
hacen angina en reposo. Posteriormente se realizará ergometría para evaluar la
respuesta al tratamiento, así como para estratificar los pacientes, valorándose la
realización de coronariografía con vistas a revascularización. [34]
1.2. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
1.2.1 Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del Segmento ST (SCASEST)
El SCASEST se caracteriza por un desbalance entre aporte y consumo de oxígeno
por parte del miocardio. Esto se puede causar por un aumento en la demanda de O2
en presencia de una lesión crítica fija o por caída en el aporte de O2 por un trombo
intracoronario no oclusivo secundario a una ruptura de una placa ateroesclerótica. A
estos elementos se pueden añadir espasmos coronarios que acentúan la caída en el
aporte de dicho elemento. [35]
Todos los pacientes diagnosticados como SCA sin elevación del ST deben quedar
monitorizados y recibir terapia destinada a corregir este desbalance entre aporte y
demanda de O2. Las drogas de elección para disminuir el consumo de O2 son los
Beta bloqueadores y salvo contraindicación, constituyen una herramienta terapéutica
de primer orden en esta entidad clínica.[36]
22
1.2.2. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST)
1.2.2.1. Definición:
El IAMCEST se define en anatomía patológica como la muerte de la célula
miocárdica debida a isquemia prolongada. Tras el inicio de la isquemia del miocardio,
la muerte celular no es inmediata. Pasan varias horas hasta poder identificar la
necrosis miocárdica por el examen postmortem macroscópico o microscópico. Para
identificar la necrosis total de las células miocárdicas se necesitan por lo menos 2-4
horas o más. El proceso completo que lleva al infarto cicatrizado en general tarda por
lo menos 5-6 semanas.[37]
El diagnóstico del IAMCEST, a veces contradictorio, se confirma con las alteraciones
electrocardiográficas y la elevación de las enzimas séricas (CPK, LDH y TGO) que
aparecen en estos pacientes. Son estas el mejor método de confirmación pues la
clínica a veces no es del todo completa como en el caso de los pacientes diabéticos,
ancianos y mujeres.[38]
La definición de infarto agudo de miocardio incluye diferentes perspectivas relativas a
las características clínicas, electrocardiográficas (ECG), bioquímicas y patológicas
[39].
El electrocardiograma (ECG) puede mostrar cambios en el segmento ST y la onda T
por isquemia, o cambios en el QRS por necrosis miocárdica. Un infarto en evolución
se traduce en elevación del segmento ST en el punto J, mayor de 2 mm de V1 a V3
o mayor de 1 mm en otras derivaciones. Un infarto clínicamente establecido se
puede definir como cualquier onda Q en derivaciones V1 hasta V3, u onda Q mayor
de 0,03 segundos en las derivaciones I, II, aVL, aVF, V4, V5 o V6. Esta guía
corresponde principalmente a pacientes con elevación persistente del ST en el ECG.
El IAMCEST también puede confirmarse cuando los niveles sanguíneos de los
marcadores cardíacos están elevados casi al tiempo o poco después de las
manifestaciones clínicas de isquemia miocárdica. El marcador preferido es la
troponina I o T, variedades prácticamente específicas de daño miocárdico. [40]
23
1.2.2.2. Epidemiologia:
El infarto agudo de miocardio tiene una prevalencia del 0,5% de la población general.
Constituyen uno de los principales problemas de salud. El 5% de los El IAMCEST no
son diagnosticados al momento de la consulta y son externados. [41]
En países desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatías son más
numerosas que la mortalidad por cáncer. Las coronariopatías causan una de cada
cinco muertes en los Estados Unidos y donde más de un millón de personas sufren
un ataque coronario cada año, de las cuales un 40 % morirá como consecuencia del
infarto. De modo que un estadounidense morirá cada minuto de un evento coronario
patológico. También se presentan en el paciente que no se atiende una gastritis que
ha cargado por un tiempo determinado y en el paciente que está sometido a estrés
constante. [42]
En la India, la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte. En este
país, un tercio de las muertes durante el año 2007 se debieron a una enfermedad
cardiovascular, cifra que se espera aumentará de un millón en 1990 y 1,6 millones en
2000; a dos millones para el año 2010. [43]
La enfermedad coronaria es más frecuente en hombres de mediana edad; los índices
de supervivencia por ataques cardiacos son similares en hombres y en mujeres, pero
las mujeres jóvenes tienen un mayor riesgo de muerte por infarto que los hombres de
la misma edad; se ha informado que las mujeres reciben un tratamiento menos
agresivo que los hombres en todas las fases de la enfermedad cardiaca [44].
1.2.2.3. Etiología:
El IAMCEST se presenta en pacientes con cardiopatía isquémica, ya sea en aquellos
que ya sabían que padecían esta enfermedad y recibían tratamiento por ella, o como
episodio inicial de la patología. [45]
24
La presencia de arteriosclerosis en un vaso sanguíneo hace que en dicho vaso
existan estrechamientos y que en ellos se desarrolle más fácilmente un trombo (un
coágulo de plaquetas, proteínas de la coagulación y desechos celulares que acaba
taponando el vaso) o un émbolo (es un trombo que ha viajado por la sangre hasta
llegar a un vaso pequeño donde se enclava como un émbolo). [46]
La mayoría de los IAM con elevación del segmento S-T (IAMCEST) tienen su origen
en la oclusión de una arteria coronaria importante. Las oclusiones coronarias y la
reducción del flujo coronario suelen producirse por una alteración física de una placa
aterosclerótica, con la consiguiente formación de un trombo oclusivo. La
vasoconstricción y la microembolización coronaria concomitante también pueden ser
su causa en cierta medida. La formación de trombos por la erosión superficial de la
superficie endotelial es menos frecuente.El riesgo de rotura de la placa depende de
su composición y su vulnerabilidad (tipo de placa) y del grado de estenosis (tamaño
de la placa) [46 - 47].
Alrededor de tres cuartas partes de los trombos relacionados con el infarto se
desarrollan en placas que causan una estenosis leve o moderada. Algunos
segmentos del árbol coronario de apariencia normal según criterios angiográficos
pueden albergar una carga aterosclerótica importante. En particular, las placas con
un remodelado exterior importante o «agrandamiento compensatorio» pueden
presentar capas finas y fibrosas y grandes depósitos de lípidos sin invasión de la luz
del vaso[48].
Sin embargo, la estenosis grave puede producir alteraciones de la placa que causen
infarto tanto como la estenosis leve [31]. Frecuentemente hay un lapso (hasta 2
semanas) entre la rotura de la placa y sus consecuencias clínicas [49].
Los procesos inflamatorios tienen un papel importante en la inestabilidad de la placa
y, por lo tanto, en la patogenia de los síndromes coronarios agudos. La cantidad
circulante de los marcadores inflamatorios, como la proteína C reactiva (PCR) y la
25
interleucina (L), se correlacionan con el curso y los resultados clínicos del síndrome
coronario agudo [50].
1.2.2.4. Factores de riesgo:
Al hablar de factores de riesgo en general se habla de todos aquellos que pueden
producir oclusión de un vaso sanguíneo por un proceso de ateroesclerosis. La
mayoría de los factores de riesgo son modificables pues hacen referencia a malos
hábitos y un estilo de vida alejado de actividad física con una dieta elevada en
grasas. Relacionado con el IAMCEST y la enfermedad coronaria en general se han
descrito varios factores de riesgo entre ellos el tabaquismo es aceptado como un
factor de riesgo para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares y una causa
directa de IAM[51], al igual que la dislipidemias, obesidad, sedentarismo, hipertensión
arterial, diabetes entre otros [52].
1.2.2.5. Fisiopatología:
El síndrome agudo es causado por reducción súbita en el flujo sanguíneo coronario,
ocasionada a su vez por aterosclerosis con trombosis superpuesta, con o sin
vasoconstricción concomitante. El cuadro clínico y sus consecuencias dependerán
de la localización de dicha obstrucción, así como de la severidad y duración de la
isquemia. En el IAMCEST, la trombosis persistente con oclusión completa es la
causa más frecuente: en 68-75% de los casos fatales, ésta es precipitada por la
ruptura de una placa vulnerable. Otros mecanismos son inflamación, erosión de la
placa y en raras ocasiones, embolización. Casi de todos los trombos que evolucionan
a infarto parecen desarrollarse sobre placas que han venido causando estenosis leve
o moderada; sin embargo, aquellas que causan obstrucción severa ofrecen más
riesgo de causar eventos agudos.[53]
La variación circadiana del IAMCEST, con una mayor incidencia en las primeras
horas de la mañana, puede explicarse por la combinación de la estimulación
betaadrenérgica (aumento del tono vascular y de la presión sanguínea), la
hipercoagulabilidad sanguínea y la hiperreactividad plaquetaria. Las actividades
26
asociadas con un aumento de la estimulación simpática y de la vasoconstricción,
como el estrés físico o emocional, también pueden originar alteración de la placa y
trombosis coronaria [47].
La necrosis miocárdica causada por la oclusión completa de una arteria coronaria
comienza a desarrollarse a los 15-30 min de isquemia grave (ausencia de flujo
anterógrado o colateral) y progresa desde el subendocardio hacia el subepicardio de
forma dependiente del tiempo. La reperfusión, incluida la recuperación de circulación
colateral, puede salvar miocardio en riesgo de sufrir necrosis y el flujo anterógrado,
subcrítico pero persistente, puede ampliar el período durante el cual se puede salvar
miocardio.[54]
Dentro de las causas tenemos:
Disminución del aporte de oxígeno al miocardio:
Obstrucción de las coronarias.
Disminución del riego coronario.
Hipotensión general.
Incremento de las necesidades de oxigeno del miocardio:
Inotropia miocárdica elevada.
Hipertrofia miocárdica.
Taquicardia.
La isquemia produce cambios importantes en dos funciones significativas de las
células miocardios:
Actividad eléctrica.
Contracción.
Entre las células miocárdicas isquémicas y las normales surge una diferencia de
potenciales eléctricos que genera gran parte de las arritmias que concurren con el
infarto agudo de miocardio. La limitación de la contractilidad del musculo cardiaco
modifica la función ventricular izquierda, generando una falla de bomba. Cuando el
27
daño afecta 25% del miocardio ventricular izquierdo, por lo general se presenta
insuficiencia cardiaca y si alcanza un 40% es frecuente el shock cardiogenico. [54]
La cantidad de tejido infartado es un factor crítico para definir el pronóstico,
morbilidad y mortalidad, puesto que el área infartada puede sufrir autolisis. [55]
1.2.2.6. Rotura aguda de la placa:
El IAMCEST de produce cuando se origina rápidamente un trombo en una arteria
coronaria en una zona de lesión vascular, dicha lesión se da o esta facilitada por
factores tales como el tabaco, la hipertensión y el depósito de lípidos. Generalmente,
el IAMCEST sucede cuando se fisura o se ulcera la placa de ateroma y cuando las
circunstancias (locales o sistémicas) favorecen la trombogenesis, de tal modo que se
establece un trombo mural en el lugar de la rotura que ocluye la arteria coronaria. [56]
La respuesta trombótica a la rotura de la placa es dinámica: la trombosis y la lisis de
coágulos, asociado con el vasoespasmo, ocurren de forma simultánea y pueden
causar obstrucción intermitente del flujo y embolización distal [87]. Tanto la ausencia
de una cicatrización completa de una placa antigua (reendotelización incompleta)
como la formación de trombos tienen un papel importante en la aparición de
trombosis coronaria oclusiva repentina. En aproximadamente un 25-30% de los
pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea (ICP), la angiografía
basal muestra permeable la arteria origen del infarto [57]. En estos pacientes es de
suponer que se ha producido una lisis espontánea endógena antes de la angiografía.
En la evolución de un trombo coronario persistente actúan tanto las plaquetas como
la fibrina. Mientras que la adhesión y la agregación plaquetaria inician la formación
del trombo mural, la fibrina es importante para la estabilización del frágil trombo
plaquetario en su fase inicial.[58]
1.2.2.7. Clasificación clínica del infarto de miocardio:
A los fines de las estrategias terapéuticas inmediatas, como el tratamiento de
reperfusión, se denomina „IAM con supradesnivel ST‟ al IAM en los pacientes que
28
sufren molestias precordiales u otros síntomas isquémicos y tienen supradesnivel ST
en dos derivaciones contiguas. Muchos pacientes con IAM, aunque no todos, tienen
ondas Q (IAM con ondas Q o IAM sin ondas Q). En los pacientes sin aumento de los
biomarcadores se puede diagnosticar angina inestable. Además el IAM se clasifica
en diversos tipos, según diferencias anatomopatológicas, clínicas y pronosticas, que
tendrán estrategias terapéuticas diferentes.[66]
Infarto de miocardio espontáneo (IAM tipo 1)
Es un episodio que se relaciona con ruptura, úlcera, erosión o disección de una placa
aterosclerótica y producción de un trombo intraluminal en una o más de las arterias
coronarias, con necrosis de los miocitos. En el 5-20% de los casos se puede hallar
EC no obstructiva o ausencia de EC en la arteriografía, en especial en mujeres.[66]
Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico (IAM tipo 2)
En casos de lesión miocárdica con necrosis, donde otra enfermedad que no sea la
EC contribuye al desequilibrio entre la provisión y las necesidades de oxígeno, se
emplea el término „IAM tipo2‟. En pacientes con enfermedad grave o sometida a
cirugía mayor, pueden aparecer valores altos de los biomarcadores cardíacos,
Tipos de infarto agudo de miocardio <<Tomado Ter cera definición universal de infarto de miocardio>>
Cuadro Tipos de infarto de miocardio
Tipo 1: Infarto de miocardio espontáneo
Tipo 2: Infarto de miocardio secundario a desequilibrio isquémico
Tipo3: Infarto de miocardio que produce la muerte y no se dispone de valores de los
biomarcadores
Tipo 4: Infarto de miocardio relacionado con angioplastia intraluminal coronaria
Tipo 4b: Infarto de miocardio relacionado con trombosis del stent
Tipo 5: Infarto de miocardio relacionado con cirugía de derivación aortocoronaria
29
debido a los efectos tóxicos directos de las grandes concentraciones de
catecolaminas endógenas o exógenas circulantes. Asimismo el vasoespasmo
coronario o la disfunción endotelial pueden causar IAM.[66]
Muerte cardíaca por infarto de miocardio (IAM tipo 3)
A los pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia
miocárdica acompañada por cambios isquémicos en el ECG, se los debe clasificar
como IAM mortal, aún si no se dispone de biomarcadores de IAM.[66]
Infarto de miocardio asociado con procedimientos de revascularización (IAM
tipos 4 y 5)
Se puede producir lesión miocárdica o infarto en algún momento de las maniobras
instrumentales cardíacas necesarias durante los procedimientos de
revascularización, ya sea por AIC o por cirugía de derivación aortocoronaria (DAC).
[66]
En cuanto a la clasificación de Killip y Kimball, que se basa en los hallazgos físicos
que sugieran disfunción ventricular, diferenciando 4 clases.
En el momento de la admisión del paciente con infarto agudo de miocardio esta
clasificación sigue siendo un importante factor pronostico a corto y largo plazo, pues
se incluyó dentro de los 5 factores que proporcionan más del 90% de la información
pronostica para la mortalidad a los 30 días, dichos factores son: edad, hipotensión
arterial sistolica, clase alta de killip, taquicardia, localización anterior del infarto.[59]
30
1.2.2.8. Complicaciones:
Las complicaciones en el IAMCEST tienen una baja incidencia pero la gravedad que
las mismas confieren requiere de un diagnostico precoz y eficaz, así como también
un tratamiento adecuado, a continuación nombramos las más importantes:
Insuficiencia valvular mitral.
Comunicación interventricular.
Rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo.
Aneurisma ventricular izquierdo.
Pseudoaneurisma ventricular izquierdo. [60]
1.2.2.9. Características clínicas:
Historia clínica y examen físico.
El diagnóstico de infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST se basa
en la presencia de dolor torácico severo que dure 20 minutos o más y no responda a
nitroglicerina. Claves diagnósticas importantes son los antecedentes de enfermedad
coronaria (angina inestable) y la irradiación del dolor al cuello, mandíbula, brazo
izquierdo o ambos brazos y ocasionalmente al epigastrio. El dolor puede no ser muy
severo; en ancianos y en mujeres síntomas como cansancio, disnea, desmayo o
síncope pueden representar equivalentes anginosos. La mayoría de los pacientes
presentan palidez y diaforesis; algunos están hipotensos, con pulso débil. Hallazgos
31
variables pueden ser bradicardia o taquicardia, aparición de tercer o cuarto ruidos
cardíacos y estertores en las bases pulmonares a la auscultación del tórax. [61]
Electrocardiograma de doce derivaciones.
Debe tomarse tan pronto como sea posible, ojalá antes de 10 minutos. La elevación
del segmento ST identifica a pacientes que pueden beneficiarse con terapia de
reperfusión temprana. En pacientes con dolor torácico la elevación del ST tiene una
especificidad del 91% y una sensibilidad del 46% para el diagnóstico de IAM. La
mortalidad aumenta de acuerdo al número de derivaciones que presenten elevación
del ST. El bloqueo completo de rama izquierda de reciente aparición también es
indicativo de IAMCEST. [62]
Marcadores bioquímicos de daño miocárdico:
Se deben tomar muestras de sangre para marcadores sericos, tan pronto como sea
posible, pero no debe aguardarse a sus resultados para iniciar el tratamiento.
El marcador cardíaco ideal convendría ser de aparición circulatoria temprana, estar
en alta concentración en el miocardio y estar ausente en otros tejidos no cardíacos,
así como persistir el suficiente tiempo en sangre para permitir el diagnóstico. La
creatinina quinasa (CK) y su isoenzima (CK-mb) carecen de suficiente sensibilidad y
especificidad. [38]
La troponina I y T son específicas del músculo cardíaco y no son detectadas en la
sangre de sujetos normales, por tanto aumentos así sean leves, de sus niveles,
32
permiten el diagnóstico de celular, siendo específicas de daño miocárdico, y
atribuyéndose a este marcador el papel de nuevo “gold standar”. Son más
específicas y exactas que las enzimas cardíacas tradicionales como la
creatinfosfoquinasa (CPK) o su isoenzima MB. Las troponinas elevadas significan
daño miocárdico, pero no necesariamente secundario a enfermedad coronaria
aterosclerótica ya que pueden elevarse en entidades tales como falla cardíaca
severa, hipertensión arterial no controlada, hipotensión arterial sostenida,
hipotiroidismo, shock séptico o miocarditis, así como también después de
cardioversión o de tromboembolismo pulmonar. [38 - 53]
La troponina empieza a elevarse en sangre periférica 3-4 horas después de la lesión
y permanece elevada hasta por dos semanas. Se recomienda solicitar una troponina
al ingreso y repetirla a las 12 horas, por si la primera fue normal o se tomó antes de 6
horas de iniciados los síntomas. La elevación de la troponina tiene importantes
implicaciones pronósticas y sirve de guía para las decisiones terapéuticas. [63]
En cambio, la creatinfosfoquinasa y su isoenzima MB (CPK-mb) tienen varias
limitaciones. Niveles mayores de 5 % de CPK-mb sugieren necrosis miocárdica pero
en personas sanas puede elevarse también con el daño de músculo esquelético. El
uso del nivel absoluto de CK-MB2 mayor de 1U/L y la relación de CK-MB2 a CK-MB1
> 1.5 tiene buena sensibilidad para el diagnóstico de IAM en las primeras 6 horas. Su
elevación se inicia a las 6 horas, alcanza el pico a las 24 horas y se normaliza a las
36 horas. Es útil para detectar reinfarto después de las 36 horas. [63]
La mioglobina no es específica del corazón, es liberada más rápidamente del
miocardio necrosado que las troponinas o la CK y puede ser detectada tan pronto
como dos horas después del inicio de la necrosis miocárdica. Su valor clínico se
reduce por el corto tiempo que permanece elevada (<24 horas). Por su alta
sensibilidad, sin embargo, una prueba negativa para mioglobina, cuando la muestra
se toma entre 4 y 8 horas después del inicio de los síntomas, permite descartar IAM.
[63]
33
1.2.2.10. MANEJO:
Durante la década del 60 comenzó a aplicarse la maniobra de reanimación
cardiopulmonar, en el tratamiento de los pacientes con ataques cardiacos,mientras
que en la década del 70 se realizaron estudios hemodinámicos en la fase aguda del
infarto [64]. El adecuado tratamiento de los pacientes con IAMCEST se ha ido
logrando con el desarrollo de unidades de cuidados intensivos inicialmente
polivalentes y después mejor perfiladas, las unidades coronarias (UC). La historia de
las UC se inicia en 1962, la concentración de pacientes afectos de IAMCEST en una
misma zona geográfica del hospital supuso una reducción de la mortalidad
hospitalaria [65].
Marcadores Cardiacos Bioquímicos <<Tomado de tratado de Infarto del miocardio con elevación del ST, Instituto de
Enfermedades Cardiovasculares Fundación Santa Fé de Bogotá>>
34
En general se ha descrito que aproximadamente un millón de personas al año
ingresan en hospitales de los Estados Unidos a causa de IMA, y entre 200 000 y 300
000 mueren en las primeras horas, antes de alcanzar el hospital [66].
El tratamiento del IAM ha pasado por varias etapas en su evolución, desde la
“observación clínica” y el auge de las UC, hasta finales de los años 80 y principios de
los 90, donde hubo un mejor conocimiento de la fisiopatología de la enfermedad, que
permitió mejoras en el tratamiento y el surgimiento de las terapias de reperfusión
como son la fibrinólisis y la angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP) y
como consecuencia una mantenida y sistemática disminución de la letalidad [67].
Existe también una relación entre tiempo trascurrido y eficacia clínica de la terapia de
reperfusión por lo que la minimización del tiempo constituye una prioridad. Hoy se
acepta que el diagnóstico y tratamiento rápidos tienen el mayor efecto en la
reducción de la mortalidad [58,59]. Ante esto la evaluación de indicaciones y
contraindicaciones de la terapéutica revascularizadora, así como la minimización del
tiempo hasta la revascularización constituyen una prioridad en esos pacientes [68].
Manejo del IAM con elevación del ST Llamado Síndrome Coronario Agudo Con
Elevación del ST (SCACEST), en contraposición al SCASEST, en el cual se
engloban aquellos cuadros clínicos compatibles con ECG con ascenso del ST o
bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. La diferencia fundamental es que en
el SCACEST se establece una estrategia de reperfusión precoz, con importancia vital
del tiempo para la instauración de la misma "el tiempo es cantidad de miocardio
salvado". [69]
Conducta terapéutica.
Contempla como primera disposición el alivio del dolor que se logrará con la
colocación de oxígeno suplementario, pudiendo ser necesaria la utilización de nitritos
u opiáceos. La protección del área de penumbra isquémica se realizará con la
aspirina y el betabloquedor estará indicado en todos los pacientes en ausencia de
contraindicaciones donde se podrán usar los bloqueadores de canales de calcio.[70]
35
La angioplastia puede considerarse como una excelente alternativa de reperfusión en
la fase aguda del infarto y cuando se realiza en centros experimentados proporciona
un claro beneficio a corto plazo comparada con la fibrinólisis. Así, el máximo
beneficio se obtiene en las primeras 3 horas (sobre todo la primera hora), siendo
significativo hasta las 6 horas de inicio del dolor, y, aunque escaso, manteniéndose y
estando indicado realizar reperfusión, hasta las 12 horas de evolución.[70] Así, el
protocolo de manejo del SCACEST se inicia con:
Tratamiento farmacológico.
ASA:
Según estudios realizados hace 35 años, el ácido acetilsalicílico reduce la incidencia
de IAM recurrente o muerte en pacientes con lo que entonces se denominaba
angina. Se recomienda una dosis de carga masticable entre 150 y 300 mg.[71]
Inhibidores del receptor P2Y12
Clopidogrel:
El clopidogrel es un profármaco cuyo mecanismo de acción está relacionado con el
receptor del adenosin difosfato (ADP) en las membranas celulares. El subtipo
específico de receptor es P2Y12 el cual es importante en la agregación plaquetaria y
la adhesión de las plaquetas por medio de la fibrina. La dosis de carga de 600 mg de
clopidogrel tiene un comienzo de acción más rápido y un efecto inhibidor más
potente que la dosis de 300 mg. La dosis diaria de mantenimiento del clopidogrel de
150 mg también alcanza un efecto inhibidor ligeramente superior y más constante
que la dosis de 75 mg.[72]
Nitroglicerina:
Su uso produce reducción significativa de la mortalidad (cerca de una tercera parte);
puede ser administrada intravenosa en infartos severos o complicados. La
nitroglicerina está contraindicada en pacientes con hipotensión (presión arterial
sistólica (PAS) menor de 90 mmHg), bradicardia severa (menos de 50 latidos por
36
minuto) o taquicardia severa. Se inicia a dosis de 0,2 µg/kg/min y se titula lentamente
hasta lograr el efecto deseado. Debe disminuirse la dosis o suspenderse si el
paciente desarrolla hipotensión (PAS < 90 mmHg) o si la frecuencia cardíaca
aumenta en más de 20 latidos sobre la frecuencia de base.[73]
Alivio del dolor, disnea y ansiedad:
Es de suma importancia, pues la activación simpática que producen causa
vasoconstricción e incremento del trabajo cardíaco. Los opioides intravenosos
(morfina o meperidina) son los analgésicos más usados, en dosis únicas o repetidas.
Sus efectos secundarios incluyen naúsea, bradicardia y depresión respiratoria. La
hipotensión y la bradicardia usualmente responden a su antagonista, naloxona (0,4 a
2 mg IV), la cual debe siempre tenerse a mano.[73]
Se debe administrar oxígeno por cánula a todos, pero principalmente a aquellos
pacientes con saturación arterial de oxígeno menor de 90% o con congestión
pulmonar. A veces se hace necesario agregar benzodiacepinas, pero generalmente
los opioides son suficientes para tranquilizar al paciente.[73]
Betabloqueadores:
Dados por vía intravenosa disminuyen de un 4% a un 3% el riesgo de morir por IAM
a los 7 días. En pacientes que reciben tratamiento trombolítico concomitante, su
administración reduce la incidencia de reinfarto no fatal y la isquemia recurrente,
pudiendo además reducir la mortalidad si se dan muy temprano (menos de 2 horas
después del cuadro agudo). Los más usados son el metoprolol y el atenolol a dosis
de 50-100 mg/día y pueden continuarse en forma prolongada. Las contraindicaciones
relativas son: frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto, presión arterial sistólica
menor de 100 mmHg, falla cardíaca moderada a severa, signos de hipoperfusión
periférica, intervalo PR mayor de 240 mseg, bloqueo AV de segundo o tercer grado,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa, antecedentes de asma bronquial,
enfermedad arterial periférica severa y diabetes mellitus insulinodependiente.[73]
37
Inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina:
Los IECAs deben ser dados a pacientes que tienen fracción de eyección disminuída
o que han experimentado falla cardíaca en la fase temprana. Iniciados desde el
primer día, reducen la mortalidad en las próximas 4-6 semanas en forma modesta,
pero significativa. Una revisión sistemática de estudios con IECAs tempranos indica
que esta terapia es segura, bien tolerada y lleva también a reducción moderada en la
mortalidad a 30 días, obteniéndose el principal beneficio en la primera semana.[73]
Calcioantagonistas:
No se deben usar en forma profiláctica en la fase aguda del infarto porque no se ha
demostrado su efecto protector.[74]
Estabilización hemodinámica:
Si hipotensión arterial: fluidos intravenosos.
Si la hipotensión es refractaria a volumen: fármacos inotropos positivos (dopamina y
dobutamina), teniendo en cuenta que aumentan el consumo miocárdico pudiendo
agravar el daño.
Si hipertensión arterial: nitratos intravenosos y betabloqueantes.
Si datos de insuficiencia cardíaca: nitroglicerina IV y diuréticos.[75]
ANGIOPLASTIA Y REPERFUSIÓN:
Son aspectos polémicos en el tratamiento del paciente anciano con infarto agudo de
miocardio. Los estudios internacionales llevados a cabo adolecen de no incluir
habitualmente a estos pacientes, o sea están infra representados en los ensayos
clínicos. Ejemplo de esto es el estudio publicado por la New England Journal of
Medicine en 1999, el que investigó el impacto de la revascularización en pacientes
con shock cardiogénico. Según sus resultados este proceder fue beneficioso en
pacientes menores de 75 años, pero el grupo de enfermos mayores de esta edad fue
muy escaso y además hay que considerar que el shock es más frecuente en
pacientes ancianos infartados, por lo que los resultados del estudio no son del todo
convincentes.[62]
38
La reperfusion consiste en resolver la obstrucción coronaria, recuperando el flujo de
sangre hacia los tejidos dependientes de la arteria ocluida, evitando así la necrosis
del miocardio. Para llevarla a cabo existen dos posibilidades: fibrinólisis y ACTP
primaria. En la fibrinólisis se administran fármacos con capacidad para lisar el
trombo. [68]
En la ACTP primaria se realiza un cateterismo urgente con dilatación y/o implante de
stent en la arteria ocluida. Ambas reducen la mortalidad, el tamaño del IAMCEST y la
pérdida de FEVI, así como las complicaciones. Durante la realización de las mismas
pueden ocurrir arritmias de reperfusión (RIVA), que no ensombrecen el pronóstico,
tan sólo indican que se ha recuperado el flujo arterial hacia las zonas isquémicas. La
elección entre una y otra depende de múltiples factores, desde el tiempo de
evolución de los síntomas hasta las posibilidades de cada centro para realizar ACTP
primaria. En general, hasta 3 horas de inicio de dolor, no existen diferencias entre
ambas técnicas. Pasado este tiempo, parece ser más eficaz la estrategia invasiva
(ACTP). Un dato importante a tener en cuenta es la presencia de contraindicación
para fibrinolisis, que inclinaría la balanza hacia la realización de ACTP primaria.[76]
INTERVENCIONES CORONARIAS PERCUTÁNEAS
Las intervenciones percutáneas durante las primeras horas del infarto pueden ser
divididas en:
Intervención Percutánea Primaria (IPP):
Consiste en angioplastia o colocación de stent sin tratamiento fibrinolítico previo o
concomitante y es la opción preferida siempre que pueda llevarse a cabo en los
primeros 90 minutos. Requiere de equipo humano experimentado, que incluye no
sólo un cardiólogo intervencionista, sino también personal de apoyo entrenado.
Tasas menores de mortalidad se observan en centros con alto volumen de dicho
procedimiento. La implantación rutinaria de stent disminuye la necesidad de
revascularización del vaso culpable, pero no se asocia con reducciones significativas
39
en muerte o reinfarto cuando se la compara con la angioplastia primaria.
Comparaciones entre esta última y la trombólisis prehospitalaria, no muestran
mayores diferencias en mortalidad. La IPP debe ser la preferida en pacientes con
shock cardiogénico.[77]
IPPs combinadas con fibrinolisis:
La angioplastia realizada inmediatamente después de tratamiento fibrinolítico
muestra tendencia al incremento en el riesgo de complicaciones y muerte; por tanto,
no está indicada. La experiencia, la disponibilidad de stents y el uso de agentes
antiplaquetarios más potentes han mejorado la seguridad de los procedimientos
percutáneos después de fibrinolisis.[77]
Intervenciones Percutáneas de Rescate: Se definen como las IP realizadas sobre
una arteria coronaria que permanece ocluída a pesar del tratamiento fibrinolítico. Los
estudios realizados en este campo sugieren efecto benéfico si la arteria culpable
logra ser recanalizada mediante angioplastia o stent.[77]
Antagonistas de los Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa junto con IPPs: La
administración de abxicimab antes de realizar la angioplastia primaria ha mostrado
disminución en las tasas de muerte y reinfarto, aunque produce un exceso de
sangrado que puede ser corregido reduciendo la dosis de heparina.[77]
1.3. CONCLUCIONES PARCIALES DEL CAPITULO:
Se mantiene con la postura que el infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST forma parte de un problema de salud pública de gran trascendencia, ya
que presenta una gran incidencia en nuestro país, se conoció además que en la
población estudiada, al igual q el resto de la población mundial presentan como
factor de riesgo de alto impacto, antecedentes de dislipidemia, además se relacionó
el tabaquismo como factor predisponente y además de incrementar la probabilidad
de padecer un IMACEST.
40
Se comprobó que el diagnostico eficaz y manejo oportuno mejora la expectativa de
vida y además reduce el riesgo de complicaciones post IAMCEST.
41
CAPITULO II MARCO METODOLÓGICO:
2.1. CARACTERIZACIÓN DEL SECTOR DE LA INVESTIGACIÓN
Marco Institucional
El Hospital José María Velazco Ibarra tiene 28 años de funcionamiento. Está
conformado por Gerente General, Administrador, Director Técnico, con un
Coordinador de Planificación y Calidad, Recursos Humanos y de Finanzas.
El Hospital está catalogado como Hospital provincial de segundo nivel, con una
capacidad instalada para 120 camas, la dotación actual es de 76 camas distribuidas
en 4 especialidades: Medicina Interna, Cirugía, Pediatría, Gineco-Obstetricia,
Neonatología y cuenta con el Centro Quirúrgico. El hospital emplea entre 320 a 350
empleados los cuales se integran en los diferentes servicios. Por el momento el
hospital está dentro de un proyecto de repotencialización para mejorar la calidad de
atención que se le entrega al usuario.
UBICACIÓN
El Hospital José María Velazco Ibarra está ubicado en la Avenida 15 de noviembre
N° 15-98 y Eloy Alfaro en el sector Eloy Alfaro, Parroquia Tena, Cantón Tena de la
Provincia de Napo.
GRÁFICO N° 1 UBICACIÓN GEOGRAFICA DEL HOSPITAL
42
HOSPITAL JOSÉ MARÍA VELAZCO IBARRA
MISIÓN
Prestar servicios de salud con calidad y calidez en el ámbito de la salud asistencia
especializada, a través de la cartera de servicios cumpliendo con la responsabilidad
de promoción, prevención, recuperación, rehabilitación de la salud integral, docencia
e investigación, conforme a las políticas del Ministerio de Salud Pública y el trabajo
en red, en el marco de la justicia, inclusión y equipo social.
VISIÓN
Para el año 2017 será reconocidos por la ciudadanía como hospital accesible, que
presta una atención de calidad para la seguridad del paciente, que satisface las
necesidades y expectativas de la población bajo estándares internacionales y
principios fundamentales de la salud pública y bioética, utilizando la tecnología
adecuada y los recursos públicos suficientes de forma eficiente y transparente
ACREDITACIÓN CANADÁ DEL HOSPITAL JÓSE MARIA VELAZCO IBARRA
El proceso de acreditación implica la autoevaluación de la organización, así como
una evaluación en detalle por un equipo de expertos externos.
Acreditación Canadá ofrece normas internacionales de excelencia dirigidas a la
dirección, liderazgo y prestación de servicios. El hospital “José María Velazco Ibarra”
participó en el proceso de acreditación y luego de un arduo trabajo en equipo, recibió
el informe y su calificación respectiva en este proceso el cuál manifiesta lo siguiente:
Se logró; la acreditación en el nivel oro con condiciones con un 94.5% sobre 100%
de cumplimiento. Se obtuvo la acreditación en el nivel oro con las siguientes
condiciones:
En cuanto a las practicas organizacionales requeridas (POR) se debe cumplir 2
condiciones hasta el plazo establecido (16/01/2016)
43
Elaborar un plan para monitorizar el cumplimiento de la POR con respecto al
mantenimiento preventivo.
Mejorar la POR en la identificación del paciente en el servicio de
imagenologia.
Condiciones en estándares hasta el plazo establecido (16/07/2016). Reforzar
las charlas sobre la violencia en el trabajo en 3 servicios del hospital.
Además se debe cumplir con lo siguiente:
Tener un consentimiento informado para exámenes de laboratorio.
Mejorar la infraestructura en 2 servicios del hospital.
Contar con el porcentaje de eventos adversos por cada servicio.
Manejo de la medicación, contar con recetas electrónicas.
En lo relacionado con el NIVEL PLATINO se obtuvo un 85% sobre 100% de
cumplimiento. En el NIVEL DIAMANTE se obtuvo un 74.9% sobre 100% de
cumplimiento.
2.2. PROCEDIMIENTO METODOLÓGICO PARA EL DESARROLLO DE LA
INVESTIGACIÓN
2.2.1. Modalidad
Investigación paradigmática mixta cuali-cuantitativa:
La modalidad de la investigación constituye la búsqueda de procedimientos idóneos
que facilitan procesos de recolección y análisis de la información pertinente para la
investigación apoyándose así en el paradigma el cual se enfoca en el ser humano y
trata de buscar soluciones que ayudan prevenir el problema de estudio. El tipo y el
diseño de la investigación es la estrategia que se adopta para responder el problema
planteado, un estudio de campo en el cual se plantea una situación real en donde
una o más variables independientes estarán sujetas a manipulación bajo estricto
control.
44
El enfoque de investigación cuali-cuantitativo busca conocer cuál es la incidencia del
infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST.
2.2.2. Método:
Inductivo – deductivo: Permitirá cumplir los objetivos propuestos y ayudarán a
verificar las variables planteadas.
Inductivo: El inductivismo o método lógico inductivo es un método científico que
elabora conclusiones generales a partir de enunciados observacionales particulares.
Este ha sido el método científico más común, pero también han surgido otras
escuelas epistemológicas que han desarrollado otros como el falsacionismo y los
paradigmas de Kuhn.
Deductivo: En este método se desciende de lo general a lo particular, de forma que
partiendo de enunciados de carácter universal y utilizando instrumentos científicos,
se infieren enunciados particulares, pudiendo ser axiomático-deductivo cuando las
premisas de partida la constituyen axiomas (proposiciones no demostrables), o
hipotético-deductivo si las premisas de partida son hipótesis contrastables.
2.2.3. Tipo de Estudio:
Observacional, descriptivo, retrospectivo.
Observacional: Los estudios observacionales son estudios de carácter estadístico y
demográfico, ya sean de tipo sociológico o biológico en los que no hay intervención
por parte del investigador, y éste se limita a medir las variables que define en el
estudio.
Descriptivo: Un estudio descriptivo es un tipo de metodología a aplicar para deducir
un bien o circunstancia que se esté presentando; se aplica describiendo todas sus
dimensiones, en este caso se describe el órgano u objeto a estudiar. Los estudios
descriptivos se centran en recolectar datos que describan la situación tal y como es.
45
Los estudios descriptivos clásicos son los estudios de serie de casos y los estudios
de prevalencia.
Para analizar en este caso cual es la incidencia con la que se presenta el infarto
agudo de miocardio con elevación del segmento ST en la población de la ciudad del
Tena.
Retrospectivo: El objetivo principal de los estudios retrospectivos es probar alguna
hipótesis planteada sobre la etiología de una enfermedad, es decir, que estos se
dedican al análisis de una presunta relación entre algún factor o característica
sospechosa y el desarrollo de cierto padecimiento.
Los estudios retrospectivos se realizan basándose en observaciones clínicas, o a
través de análisis especiales, estos revisan situaciones de exposición a factores
sospechosos, comparando grupos de individuos enfermos (casos), con grupos de
individuos sanos (controles). A partir de la frecuencia observada en cada uno de los
grupos expuestos al factor en estudio se realiza un análisis estadístico.
2.2.4. Universo de estudio
Universo de estudio
Estuvo constituido por 52 pacientes con diagnóstico de Infarto Agudo de Miocardio
con elevación del segmento ST en el Hospital José María Velazco Ibarra en el
periodo enero - junio 2014.
Muestra:
No se seleccionó muestra, la misma coincide con el universo de estudio
Delimitación del problema.
El presente estudio se realizará en el Hospital José María Velazco Ibarra Ciudad del
Tena, Provincia de Napo, de forma retrospectiva en el periodo comprendido entre
Enero - Junio del 2014.
46
2.2.5. Recolección y procesamiento de datos.
Se realizó la observación directa por medio de la revisión de historias clínicas (como
fuente de información primaria) de los pacientes con diagnóstico de IAM con
elevación del segmento ST. Para ello se utilizó una ficha de recolección de datos
(anexo 1).
Se confeccionó una base de datos automatizada Microsoft Excel, la misma podrá ser
trabajada en cualquiera de los sistemas actualmente conocidos y vigentes en el país.
2.2.6. Análisis estadístico
El tratamiento de los datos cuantitativos se realizó mediante la utilización de un
sistema de bases de datos (Excel del Office XP para Windows). El análisis de la
información incluyó el cálculo de medidas de resumen para variables cualitativas
(frecuencias absolutas y porcentajes).
2.2.7. Operacionalización de variables.
Variable Tipo Operacionalización Escala Indicador
Edad Cuantitativa
continua.
Se consideró la edad
en años cumplidos al
momento de la
investigación a partir
de la cual se
clasificaron los
sujetos en los grupos
etarios previamente
definidos
18 - 27 años
28 - 37 años
38 - 47 años
48 - 57 años
58 - 67 años
68 - 77 años
78 años o más.
Proporción de
pacientes por grupo de
edad del total.
Sexo Cualitativa
dicotómica.
Según género de
pertenencia
Femenino
Masculino
Proporción de
pacientes por sexo del
total.
Antecedentes de
dislipidemia.
Cualitativa
dicotómica.
Pacientes que hayan
padecido o padezcan
alteración de las
concentraciones de
Sí
No
Razón de pacientes
con dislipidemia del
total.
47
lípidos y
lipoproteínas en la
sangre
Antecedentes de
hipertensión arterial
Cualitativa
dicotómica.
Pacientes sin
tratamientofarmacoló
gico o con un
diagnóstico
establecido de HTA
en tratamiento con
cualquier fármaco
antihipertensivo.
Sí
No
Razón de pacientes
hipertensos del total.
Tabaquismo Cualitativa
dicotómica.
Si el paciente fuma
por lo menos un
tabaco al día o si es
fumador pasivo
Sí
No
Razón de pacientes
hipertensos del total.
Antecedentes de
diabetes mellitus.
Cualitativa
dicotómica.
Pacientes que hayan
padecido o padezcan
alteración de las
concentraciones de
glucosa, el mismo
que reciba o no
tratamiento.
Sí
No
Razón de pacientes
diabéticos del total.
APF de primer
grado de
cardiopatía
isquémica.
Cualitativa
dicotómica.
Familiares directos
que hayan padecido
algún tipo de
patología isquémica
Sí
No
Razón de pacientes
con APF de primer
grado de cardiopatía
isquémica del total.
Hiperglucemia al
ingreso.
Cualitativa
dicotómica.
Glucemia tomada al
ingreso del paciente
a la unidad de salud
teniendo como
referencia valor
superior a 200 mg/dl
Sí.
No.
Razón de pacientes
con hiperglucemia del
total.
Valores elevados de
Troponinas.
Cualitativa
dicotómica.
Valores superiores a
0.04
Sí.
No.
Razón de pacientes
con valores elevados
de troponinas del total.
Electrocardiograma Cualitativa Representación Sí. Razón de pacientes
48
seriado. dicotómica. gráfica de la
actividad eléctrica del
corazón y del ritmo
cardíaco.
No. con valores elevados
de troponinas del total.
Diagnóstico
topográfico del IAM.
Cualitativa
politómica.
Se observara que
zona del musculo
miocardio se
encuentra afectada
Anterior.
Inferior.
Otra.
Proporción de
pacientes según
diagnóstico topográfico
del IAM del total.
Utilización de
oxígeno
suplementario.
Cualitativa
dicotómica.
Uso de oxigeno de 2
a 4 lt con la finalidad
de mantener una
adecuada perfusión
de oxígeno a nivel
sanguíneo.
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
oxígeno suplementario.
Administración de
nitroglicerina.
Cualitativa
dicotómica.
Potente propiedad
vasodilatadora,
Posee la capacidad
de relajar las arterias
y venas periféricas
reduciendo el gasto
cardiaco y el
consumo de oxígeno
por el músculo del
corazón.
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
nitroglicerina.
Administración de
Morfina.
Cualitativa
dicotómica.
Potente droga
opiácea usada como
analgésico, para el
confort del paciente
como para paliar el
efecto de la activación
simpática secundaria
al dolor, que causa
vasoconstricción e
incrementa el trabajo
cardiaco
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
morfina.
Uso de
Betabloqueador.
Cualitativa
dicotómica.
Usado para impedir
el remodelamiento
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
49
cardiaco. Betabloqueador.
Uso de IECA. Cualitativa
dicotómica.
Se debe administrar
IECA en las primeras
24 h a los pacientes
con infarto anterior
extenso, fracción de
eyección ventricular ≤
40% o aquellos que
han presentado clínica
de IC durante la fase
aguda del infarto, en
ausencia de
hipotensión u otras
contraindicaciones
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó el
IECA.
Uso de doble
antiagregación
plaquetaria.
Cualitativa
dicotómica.
Doble antiagregación
que acompañaba al
tratamiento del
infarto (angioplastia
primaria o fibrinolisis)
era ácido
acetilsalicílico (AAS)
más clopidogrel,
Sí.
No.
Razón de pacientes en
los que se utilizó la
doble antiagregación
plaquetaria.
50
CAPITULO III
ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LA INVESTIGACIÓN
Tabla I: Distribución de pacientes con IAMCEST según grupos de edades. Hospital José
María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Edad Frecuencia Porcentaje
28 - 37 años 2 4%
38 - 47 años 2 4%
48 - 57 años 11 21%
58 - 67 años 10 19%
68 - 77 años 13 25%
78 años o más. 14 27%
TOTAL 52 100%
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra.
Gráfico 1.
28-37 años 38-47 años
48-57 años
58-67 años 68-77 años
más 78 años
EDAD
Fuente: Tabla I.
51
Análisis e interpretación de Resultados.
Se pudo constatar que la edad de mayor incidencia de IMACESTes la que supera los
78 años con una incidencia del 27%; seguido por aquellas personas que se
encuentran entre los 68 – 77 años en un 25%; se puede apreciar además que la
incidencia de presentación del IAM va acorde a la edad del paciente siendo menos
frecuente en pacientes adolescentes y adultos entre las edades comprendidas 18 –
27 años en este coso sin reportarse ningún caso. De acuerdo al estudio realizado por
la Universidad Estatal de Cuenca por María de Lourdes Sánchez Arteaga y
compañeros, se identificaron 258 casos de IAM en el estudio, la tasa de presentación
por millón de habitantes según año fue: 2008 – 22.4; 2009 – 30.8; 2010 – 37.9; 2011
– 71.6; 2012 – 141.8; 2013 – 57.5; 2014 – 158.09 casos. La media de presentación
es fue 66.5 años.
52
Tabla II: Distribución de pacientes con IAMCEST según el género. Hospital José María
Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Genero Frecuencia Porcentaje
Hombres 29 56%
Mujeres 23 44%
Total 52 100%
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra.
Gráfico 2.
Análisis e interpretación de Resultados.
De la población estudiada el 56% corresponde al género masculino, mientras el 44%
corresponde al género femenino. De acuerdo al estudio realizado por la Universidad
Estatal de Cuenca por María de Lourdes Sánchez Arteaga y compañerosla media de
edad de los pacientes sufrieron IAMCEST se ubicó en 65.42 años con una
desviación estándar de 13.63; siendo el grupo de mayor edad 70 años y más edad el
de mayor incidencia con 30.9% además de nota una clara tendencia mayor
edad/mayor frecuencia de IAM; siendo el sexo masculino el afectado en una relación
3,4/1 en relación al sexo femenino. Teniendo como conclusión que son más
propensos a padecer de IAM las personas de género masculino.
0
20
40
60
Hombres
Mujeres
56%
44%
GENERO
Fuente: Tabla II
53
Tabla III: Distribución de pacientes con IAMCEST según frecuencia de factores de riesgo.
Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Factores de riesgo Frecuencia Porcentaje
Dislipidemia
17 33%
Hipertensión
15 29%
Diabetes Mellitus tipo 2
15 29%
APF
5 10%
Total 52 100%
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra.
Gráfico 3.
Análisis e interpretación de Resultados.
Mediante el presente estudio se pudo observar que la incidencia de presentación de
IAMCEST se encuentra estrechamente relacionado con el padecimiento de varias
comorbilidades, inclusive se puede observar que los antecedentes patológicos
familiares cumplen un papel importante frente al padecimiento del IAMCEST;
obteniendo los siguientes resultados; Dislipidemia 33% siendo la patología con
mayor presentación; seguido por la Hipertensión arterial y Diabetes mellitus tipo 2 en
0
5
10
15
20
25
30
35
Dislipidemia Hipertension DiabetesMellitus tipo 2
APF
33%
29% 29%
10%
Fuente: Tabla III
54
un 29%; por otra parte los antecedentes patológicos familiares se presentan en un
10% de la población estudiada.
El estudio realizado por la Universidad Estatal de Cuenca por María de Lourdes
Sánchez Arteaga y compañeros donde indican “La frecuencia de los factores de
riesgo en estudio, se puede observar que el factor de mayor prevalencia es la HTA
con 30,1% (1 de cada 3 aproximadamente) tiene esta patología mientras que la
obesidad resulto ser el factor de riesgo de menor frecuencia en nuestra población
con 22.1%. El 27.5% de la población refirió otros factores de riesgo dentro de estos
la DMT” represento el 7.8%.”
Por otra parte se cumple lo establecido por la sociedad española de diabetes donde
indica “El 80% de todas las muertes relacionadas con la diabetes mellitus es
atribuible a las manifestaciones macrovasculares de la enfermedad, siendo la
enfermedad vascular diabética la responsable del incremento de 2 a 4 veces la
incidencia de enfermedad coronaria isquémica e infarto agudo de miocardio, así
como del aumento del riesgo de fallo cardiaco (de 2 a 8 veces) en comparación con
pacientes no diabéticos. Además, esta mortalidad es más prematura.”
55
Tabla IV: Distribución de pacientes con IAMCEST según antecedente de tabaquismo.
Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Tabaquismo Si No Total
Frecuencia 47 5 52
Porcentaje 90% 10% 100%
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra
Gráfico 4.
Análisis e interpretación de Resultados.
Corresponde al 90% las personas que si presentaron como antecedente haber sido
fumadores activos como pasivos; mientras tanto el 10% de pacientes indican no
haber sido fumadores e incluso no haber tenido contacto con el humo de tabaco
(haber sido fumador pasivo). De acuerdo al estudio realizado por los médicos
Manrique Leal-Mateos, Teresita Solano- Chinchilla en el estudio titulado “Tabaquismo
como factor de riesgo del infarto agudo al miocardio”, realizado en el Hospital San Juan
de Dios, el mismo que expone “La Razón de Probabilidades para datos apareados
2:1 mostró una asociación positiva entre el fumado y del desarrollo de un IAM, de
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Si No
90%
10%
Fuente: Tabla IV
56
2,58 (IC95% 1,17-5,70). La fracción atribuible en los expuestos fue del 64,7% (IC
95% 14,6-82,5)”. Se concluye que el tabaquismo es una de las principales causas
desencadenantes para el padecimiento de IAMCEST ya que este hábito contribuye a
varias alteraciones ya descritas en la literatura internacional siendo una de las más
significativas la formación de la placa de ateroma.
57
Tabla V: Distribución de pacientes con IAMCEST según presencia de hiperglucemia.
Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Hiperglucemia Si No Total
Frecuencia 30 22 52
Porcentaje 58% 42% 100%
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra
Grafico 5.
Análisis e interpretación de Resultados.
Se pudo observar que el 58% de la población si presento hiperglicemia; por otra
parte el 42% restante no presento hiperglucemia. Se cumple parcialmente lo
expuesto por la Revista Española de Cardiología en su estudio, “Implicaciones
pronosticas de la hiperglucemia de estrés en el infarto agudo de miocardio con
elevación del ST”, donde indica “La hiperglucemia al ingreso se asocia a mal
pronóstico en pacientes con infarto agudo de miocardio. El objetivo es evaluar la
asociación independiente entre la hiperglucemia de estrés y la mortalidad hospitalaria
en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST (IAMCEST),
Conclusiones: La hiperglucemia de estrés al ingreso es un predictor de mortalidad y
arritmias en pacientes con IAMCEST y se podría usar en la estratificación de riesgo
de estos pacientes.”
0
10
20
30
40
50
60
Si No
58%
42%
Fuente: Tabla V
58
Tabla VI: Distribución de pacientes con IAMCEST según valores de troponinas. Hospital
José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Valores
Troponinas ≥ 0,40 ng/dl < 0,40 ng/dl Ausentes
Frecuencia 49 2 1
Porcentaje 94% 4% 2%
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra
Grafico 6.
Análisis e interpretación de Resultados.
Se observó que el 94% de la población estudiada presentan valores de troponinas
superiores a 0,40 ng/dl; además el 4% presentan valores inferiores a 0,40 ng/dl
; solamente se pudo apreciar que el 2% de la población estudiada presentaron
troponinas ausentes. Según lo expuesto por Alfredo Bardajía, Germán Cediela, Anna
Carrasquera, Ramón de Castroa, Rafael Sánchezb, Carmen Boquéc, en su estudio
titulado “Troponin Elevation in Patients Without Acute Coronary Syndrome”,
Los pacientes con troponina elevada sin diagnóstico de síndrome coronario agudo
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
≥ 0,40 ng/dl < 0,40 ng/dl Ausentes
94%
4% 2%
Fuente: Tabla VI
59
eran de mayor edad y tenían mayor comorbilidad que los pacientes con síndrome
coronario agudo o sin elevación de troponina. La mortalidad a 12 meses fue del
30,2%, comparada con el 15,1 y el 4,7% de los otros grupos (log rank test p < 0,001).
En el modelo de regresión logística de Cox ajustado por variables de confusión, los
pacientes con troponina elevada sin diagnóstico de síndrome coronario agudo
tuvieron un exceso de mortalidad con respecto a los pacientes con troponina
negativa sin síndrome coronario agudo (hazard ratio = 3,99; intervalo de confianza
del 95%, 2,36-6,75; p < 0,001) y similar pronóstico que los pacientes con síndrome
coronario agudo.
La troponina elevada es un importante predictor de mortalidad, independientemente
del diagnóstico definitivo del paciente.Se concluye que las troponinas son una
herramienta indispensable para el diagnóstico de IAM gracias a su sensibilidad.
60
Tabla VII: Distribución de pacientes con IAMCEST según presentación electrocardiográfica.
Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra
Grafico 7.
Análisis e interpretación de Resultados.
De acuerdo a las historias clínicas revisadas se pudo observar que el infarto anterior
es el de mayor presentación con un 50% de los casos, seguido por el infarto inferior
con un 35%, y por ultimo otras presentaciones que se encuentran en un 8%. Los
valores obtenidos exhiben una similitud con un estudio realizado por la Universidad
Católica de Chile donde expone “La relación de superficie entre fibras y pared capilar
es de cerca de 3:1 en el ventrículo izquierdo y de alrededor de 2:1 en el derecho.
Cerca del 60% de los infartos son anteroseptales, alrededor de un 30% son
posteroseptales y aproximadamente un 10% son laterales.”
Anterior 50%
Inferior 35%
Otra 15%
Anterior Inferior Otra Total
Frecuencia 26 18 8 52
Porcentaje 50% 35% 15% 100%
Fuente: Tabla VII
61
Tabla VIII: Distribución de pacientes con IAMCEST según presentación electrocardiográfica.
Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra
Grafico 8.
Análisis e interpretación de Resultados.
En el 100% de la población estudiada se observa el uso de oxigeno suplementario,
en diversos escenarios, siendo utilizado en mayor porcentaje en pacientes con
hipoxemia en un 73%; congestión pulmonar 12% y en un 15% por pacientes que
presentan Insuficiencia cardiaca. El American College of Cardiology / American Heart
Association Task Force (ACC / AHA 2007 directrices) recomiendan el uso de
suplemento de oxígeno (clase IIa, nivel de evidencia C) para todos los pacientes con
infarto no complicado con elevación del segmento ST en las primeras 6 horas
después de su presentación. Sin embargo, esta recomendación no tiene el apoyo
73%
12%
15% Hipoxemia
Congestion pulmonar
Insuficiencia cardiaca
Indicaciones para la administración de oxigeno
Hipoxemia Congestión pulmonar
Insuficiencia cardiaca Total
Frecuencia 38 6 8 52
Porcentaje 73% 12% 15% 100%
Fuente: Tabla VIII
62
suficiente y, aún más, la hiperoxia puede ser perjudicial. Es este ensayo en fase II,
con una única rama, donde los pacientes respirarán aire ambiente vs otra que
recibirá rutinariamente un suplemento de oxígeno que se obtendrá de una base de
datos prospectiva de pacientes con infarto agudo de miocardio clase Killip I para
determinar el umbral de futilidad, es decir la tasa de eventos que, si es alcanzada o
superada por la rama de individuos sin oxigeno terapia, determine la inutilidad de
llevar a cabo un ensayo clínico prospectivo y aleatorizado de grandes dimensiones
que de respuesta a un interrogante de eficacia. Es un ensayo piloto que tendrá como
punto final primario la factibilidad y seguridad de no administrar oxígeno
suplementario. Luego de lo observado queda en tela de duda l administración
sistemática de oxigeno suplementario por lo antes expuesto.
63
Tabla IX: Distribución de pacientes con IAMCEST en los cuales se utilizó betabloqueadores.
Hospital José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra
Grafico 9.
Se puede observar que el 92% de los pacientes si recibieron dentro de tu tratamiento
betabloqueadores; entretanto el 8% restante no recibió Betabloqueadores, ya que los
mismos presentaron signos de hipoperfusión periférica, frecuencia cardiaca < 60
s/min, TAS < 100 mm Hg, además de presentar diabetes mellitus
insulinodependiente. Se puede corroborar el uso de betabloqueantes según lo
expuesto por el estudio ISIS-1, durante la fase aguda, los betabloqueantes
disminuyen las demandas miocárdicas deoxígeno reduciendo la frecuencia cardiaca,
la tensión arterial y la contractilidad miocárdica.Además, el aumento del tiempo
diastólico debido a la disminución de la frecuencia cardiacamejora la perfusión
miocárdica. Como consecuencia de todo ello, los betabloqueantesadministrados
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Si No
92%
8%
Uso de Betabloqueadores Si No Total
Frecuencia 48 4 52
Porcentaje 92% 8% 100%
Fuente: Tabla IX
64
precozmente, disminuyen el tamaño del infarto y la incidencia decomplicaciones
asociadas en pacientes sin tratamiento fibrinolítico y la tasa de reinfartos enpacientes
que reciben tratamiento fibrinolítico.En el ISIS-1 se estudiaron mas de 16000
pacientes con IAM de menos de 12 h deevolución que fueron asignados a
tratamiento con atenolol iv 5-10 mg seguido por atenolol oral100 mg/día o a placebo.
La mortalidad al 7º día fue 3,7% en el grupo tratado frente a 4,3% en elcontrol (p <
0,02; 6 vidas salvadas por 1000 tratados). La diferencia fue evidente ya en elprimer
día y se mantuvo posteriormente
65
Tabla X: Distribución de pacientes con IAMCEST en los cuales se utilizó IECAS. Hospital
José María Velazco Ibarra. Enero-junio 2014.
Uso de IECAS Si No Total
Frecuencia 48 4 52
Porcentaje 92% 8% 100%
Fuente: Historias clínicas de pacientes con IAMCEST. Hospital José María Velazco Ibarra
Grafico 10.
Se puede observar que el 92% de los pacientes si recibieron dentro de su
tratamiento IECAS; entretanto el 8% restante no lo recibió, ya que presentaron
signos de hipoperfusión periférica además de hipotensión TAS < 100 mm Hg. Según
el estudio denominadoISIS-4 estudió 58000 pacientes con IAM que fueron
aleatorizados dentro de lasprimeras 24 h a tratamiento con captopril o placebo. Se
observó una reducción del 7% en la mortalidad a las cinco semanas entre los
medicados con captopril. El mayor beneficio se produjo en pacientes con IAM
anterior. El GISSI-3 comparó el efecto del lisinopril en más de 19000pacientes con
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Si No
92%
8%
Fuente: Tabla X
66
elevación o descenso del ST frente a control. Hubo una reducción significativade la
mortalidad a las seis semanas (OR 0,88; IC 95%, 0,79-0,99); el 60% de las “vidas
salvadas” se logró en los primeros cinco días. Un metanálisis de los principales
ensayosclínicos, que reúne a más de 100.000 pacientes, mostró una reducción de la
OR del 6,5% con un beneficio absoluto de 4,6 muertes menos por 1000 pacientes
tratados entre los que recibieron IECAs.
En el presente análisis e interpretación de resultados se dejó un lado los valores
resultantes del estudio correspondiente a la realización del electrocardiograma
seriado ya que la misma forma parte del protocolo de manejo para dolor precordial,
con sospecha de IAM, motivo por el cual el 100% de la población si lo poseían.
Además en lo correspondiente al manejo del IAMCEST los valores correspondientes
a la utilización tanto de Nitroglicerina como Morfina, arrojo un resultado negativo del
100%, ya que los medicamentos antes mencionados no se los disponen la actualidad
en el Hospital José María Velazco Ibarra de la ciudad del Tena.
67
3.1. Conclusiones:
Mediante el presente estudio se pudo conocer que la población que presenta con
mayor incidencia esta patología es el adulto mayor en aquellas personas que
presentan una edad mayor a 78 años; además se pudo observar una mayor
incidencia de presentación en el género masculino frente al femenino en una relación
de 1.7/1. En lo correspondiente a las comorbilidades, se pudo constatar que todos
los pacientes que ingresaron al Hospital José María Velazco Ibarra de la ciudad del
Tena presentaron como principal comorbilidad dislipidemia con un 33%, además de
hipertensión arterial y DM2 en menor porcentaje. Dentro de los antecedentes
familiares solo el 10% de la población estudiada manifestó conocer si algún familiar
padeció alguna patología cardiaca siendo este el caso del IAMCEST. En lo referente
al consumo de tabaco, se pudo evidenciar la alarmante cifra del 90% de la población
estudiada es fumador activo o forma parte del grupo de fumadores pasivos.
Dentro de lo referente al manejo del IAMCEST se pudo observar un manejo acorde,
oportuno y acertado, teniendo en cuenta las limitaciones terapéuticas, por parte del
personal médico que labora en el Hospital José María Velazco Ibarra.
3.2. Recomendaciones:
Se invita a las autoridades correspondientes a la socialización, realización de
casas abiertas entrega de información mediante trípticos sobre la “Importancia
sobre el conocimiento de las enfermedades cardiovasculares”, ya que como
se pudo constatar presenta en el presente estudio exhibe una alta incidencia.
Al personal médico se recomienda informar a los pacientes, sobre la gravedad
que puede conllevar el padecimiento de un IAMCEST, además de las
patologías que conllevan a su evolución y agravamiento.
Proveer la medicación adecuada, para el manejo oportuno de esta patología
según lo expuesto por normas y estudios internaciones.
68
Llevar un seguimiento de los pacientes que padecieron IAMCEST para poder
observar su desenlace o evolución, para de estar forma poder mejorar la
secuencia en lo correspondiente a diagnóstico y manejo de estos pacientes en
el Hospital José María Velazco Ibarra.
69
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80
ANEXOS:
ANEXO 1
FICHA DE RECOLECCIÓN DE DATOS
Nombre: _____________________________Historia: clínica____________
Intervalo de edad 1.- 18 - 27 años
3- 38 - 47 años
5.- 58 - 67 años
2.- 28 - 37 años
4.- 48 - 57 años
6.- 68 - 77 años
Género 1.- Masculino 2.- Femenino
Colesterol > 200 mg/dl 1.- SI 2.- NO
TA sistólica > de 140
mmHg
1.- SI 2.- NO
Tabaquismo 1.- SI 2.- NO
Glicemia al ingreso > 126
mg/dl
1.- SI 2.- NO
Triglicéridos > 150 mg/dL 1.-SI 2.- NO
Troponinas> 0.04 ng/dl 1.-SI 2.- NO
Diabetes Mellitus T2 1.-SI 2.- NO
Electrocardiograma
seriado
1.-SI 2.- NO
81
ANEXO 2
