Uretra

Uretra masculina.

La uretra es el conducto por el que pasa la orina en su fase final del proceso urinario desde la vejiga

urinaria hasta el exterior del cuerpo durante la micción. La función de la uretra es excretora en ambos sexos y

también cumple una función reproductiva en el hombre al permitir el paso del semen desde las vesículas

seminales que abocan a la próstata hasta el exterior, es decir, este conducto es compartido por el sistema

urinario y el reproductor.

Uretra femenina: Clítoris, labios menores, apertura de la uretra, glándulas de Skene, vagina, y glándula de Bartholin.

La uretra es, básicamente, el conducto excretor de la orina que se extiende desde el cuello de la vejiga hasta

el meato urinario externo. En ambos sexos realiza la misma función, sin embargo, presenta algunas

diferencias de las que es interesante destacar. En las mujeres, la uretra mide cerca de 3.5 cm de longitud y se

abre al exterior del cuerpo justo encima de la vagina. En los hombres, la uretra mide cerca de 16 cm de largo,

pasa por la glándula prostática y luego a través del pene al exterior del cuerpo. En el hombre, la uretra es un

conducto común al aparato urinario y al aparato reproductor. Por tanto, su función es llevar al exterior tanto la

orina como el líquido seminal. En los hombres, la uretra parte de la zona inferior de la vejiga, pasa por la

próstata y forma parte del pene. En la mujer, sin embargo, es mucho más corta pues su recorrido es menor.

Está adherida firmemente a la pared de la vagina, no pasa por la próstata —las mujeres carecen de este

órgano— y no tiene, como en el hombre, una función reproductora.

Índice

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1 Anatomía de la uretra

o 1.1 Uretra masculina

o 1.2 Uretra femenina

2 Enfermedades de la uretra

3 Referencias

4 Enlaces externos

Anatomía de la uretra [editar]

Uretra masculina [editar]

En el hombre la uretra tiene una longitud de unos 12 centímetros y se abre al exterior en el meatus uretral

del glande.1 En la mujer tiene una longitud de 3.5 cm con un diámetro de 6 mm.2 Debido a esta longitud el

sondaje urinario masculino es más difícil que el femenino. En este largo recorrido, la uretra masculina tiene

distintas porciones que son:

Uretra prostática: Discurre a través de la glándula prostática,a esta estructura es donde vierten su

contenido los conductos eyaculadores.

Uretra membranosa: Es una corta porción de uno o dos centímetros a través de la musculatura del suelo

de la pelvis que contiene el esfínter uretral externo, un músculo esquelético que controla voluntariamente

la micción. La uretra membranosa es la porción más estrecha de la uretra.

Uretra esponjosa: Se llama así porque se encuentra en el interior del cuerpo esponjoso del pene, una

vaina eréctil que recorre toda la cara ventral del pene. Llega al glande y se abre en el meato. Tiene una

longitud de unos 9-11 centímetros.

Uretra femenina [editar]

En la mujer la uretra tiene una longitud entre 3,5 centímetros y desemboca en la vulva entre el clítoris y el

introito vaginal. Esta corta longitud de la uretra femenina explica la mayor susceptibilidad de infecciones

urinarias en las mujeres.

No hay que confundir el uréter con la uretra. No son lo mismo. Su función es parecida, transportar la orina de

un lugar a otro pero, mientras que el uréter es el encargado de conducir la orina de los riñones a la vejiga, la

uretra la conduce de la vejiga al exterior. Ambos son dos partes fundamentales del sistema urinario y ambos

son conductos que transportan la orina, pero presentan diferencias.

Enfermedades de la uretra [editar]

Hipospadias

Uretritis

Estenosis uretral

Sondeo uretral

Estenosis uretral

Estenosis uretral

Uretra de un varón (tubo central).

Clasificación y recursos externos

CIE-10 N35

CIE-9 598

DiseasesDB 13562

MedlinePlus 001271

eMedicine med/3075

MeSH C12.777.767.700.700

 Aviso médico

Las estenosis uretrales son procesos muy frecuentes secundarios a traumatismos (instrumentaciones, fuerzas

externas, etc.) o a infecciones (uretritis), afectan primordialmente a los varones dada su longitud uretral y

cursan con estrechamiento de la luz uretral secundario a un proceso cicatricial del cuerpo

esponjoso (espongiofibrosis), de longitud y profundidad variable; pueden ser únicas o múltiples y afectar a

cualquier segmento uretral. Para su estudio la técnica más empleada es la uretrografía retrógrada, que permite

situar el punto de estenosis y su extensión, aunque no sirve para evaluar la espongiofibrosis. Para este

propósito se ha empleado la ecografía con resultados variables. Para la evaluación de la uretra estenótica

también se emplea la calibración uretral con bujías y lauretroscopia.

  

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Cuadernos de cirugía (Valdivia)

ISSN 0718-2864 versión on-line

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  Cuad. cir. (Valdivia) v.24 n.1 Valdivia 2010

Cuad. Cir. 2010; 24: 28-33 DOI:10.4206/cuad.cir.2010.v24n1-05

TRABAJO DE ACTUALIZACIÓN

Gangrena de Fournier

Cristian Cancino B 1, Rodolfo Avendaño H 2, Carolina Poblete Andrade 3, Katia Guerra H 3

1 Residente de Urología, Instituto de Especialidades, Facultad Medicina, Universidad Austral de Chile 2 Cirujano Coloproctólogo. Subdepartamento de Cirugía Adulto, Hospital Clínico Regional Valdivia Profesor Auxiliar de Cirugía. Facultad de Medicina. Universidad Austral de Chile. 3 Interna de Medicina, Escuela de Medicina, Universidad Austral de Chile Correspondencia a: Dr. Rodolfo Avendaño H., rudyavenda@yahoo.com.

RESUMEN

La Gangrena de Fournier es una enfermedad infecciosa caracterizada por una fascitis necrotizante de evolución fulminante que afecta a la región perineal, genital o perianal, presentando una rápida progresión y alta letalidad, siendo la etiología identificable en un 95% de los casos. La enfermedad ha sido descrita en ambos géneros, con edad promedio de presentación de 40 años y una mayor prevalencia en hombres, con una relación 10:1. La variedad de manifestaciones clínicas dificulta el diagnóstico, el que es fundamentalmente clínico. El tratamiento debe ser oportuno y agresivo, contemplando tres pilares fundamentales: manejo hidroelectrolítico y nutricional, antiobioterapia de amplio espectro y desbridamiento quirúrgico amplio. En este artículo presentamos una revisión sistemática actualizada de la literatura acerca de esta interesante entidad patológica, con especial énfasis en la epidemiología, etiología, presentación clínica, diagnóstico y tratamiento.

Palabras claves: Gangrena de Fournier; fascitis necrotizante.

Key words: Fournier’s gangrene; necrotizing fascitis.

INTRODUCCIÓN

La Gangrena de Fournier es una enfermedad infecciosa sinérgica polimicrobiana, caracterizada por una fascitis necrotizante de la región perineal, genital o perianal, que incluso puede comprometer la pared abdominal1,2. Esta enfermedad se conoce desde la antigüedad; se sospecha que el rey Herodes de Judea la padeció asociada a diabetes mellitus, y el médico persa Avicenna la identificó en el año 877 d.C.3,4 La primera descripción formal de la enfermedad fue realizada en 1764 por Baurienne5. En 1871 Joseph Jones elaboró la primera descripción en América, sin embargo su epónimo proviene del dermatólogo y venereólogo francés Jean Alfred Fournier, quien en 1883 describió 5 casos de fascitis necrotizante de la región genitoperineal que se caracterizaba por edema

escrotal doloroso de comienzo abrupto, con rápida progresión a gangrena, sin causa definida, en hombres jóvenes previamente sanos6.

A través del tiempo se han empleado diversos términos para describir esta condición clínica: Gangrena Estreptocócica, Fascitis Necrotizante, Flegmón periuretral, Celulitis Sinérgica Necrotizante, Síndrome idiopático del Pene y Escroto y Erisipela Gangrenosa Perineal2,7,8. No obstante, esta enfermedad está aún asociada con el epónimo Fournier.

La Gangrena de Fournier constituye una emergencia quirúrgica potencialmente letal que afecta a hombres, mujeres y niños, presentando una gran variabilidad en las manifestaciones clínicas, la cual se ha visto incrementada por el aumento de la población inmunodeprimida. Debido a esto último, se requiere un tratamiento agresivo, oportuno y multidisciplinario con el fin de obtener los mejores resultados en este grupo de pacientes.

DEFINICIÓN

Se define como una fascitis necrotizante tipo I que afecta al periné, genitales o región perianal, caracterizada por una evolución fulminante, presentando una rápida progresión y acción sinérgica polimicrobiana que se extiende a lo largo de los planos fasciales, produciendo endarteritis obliterante y trombosis de los vasos subcutáneos, resultando en necrosis del tejido isquémico1,7.

EPIDEMIOLOGÍA

La Gangrena de Fournier ha sido descrita en ambos géneros y en todas las edades. Se han publicado aproximadamente 70 casos en la literatura médica de pacientes pediátricos afectados8. En el caso de las mujeres, esta enfermedad se ha asociado a infección de las glándulas de bartolino, aborto séptico e infección de episiotomía, entre otros. Los hombres superan a las mujeres en prevalencia, con una relación de 10:1. Esta disparidad en los casos se podría explicar por la dificultad de reconocer la condición en la población femenina, y porque éstas poseen un mejor sistema de drenaje de secreciones a través de la vagina2.

La edad promedio de presentación es de 40 años9. El mayor número de casos publicados se ha producido en EEUU y Canadá. La verdadera incidencia de la enfermedad es desconocida, pero se registraron entre 1989 a 1998 un promedio de 97 casos por año2, lo cual ha aumentado en las últimas décadas, producto de una mayor sensibilización, información, longevidad e inmunosupresión de la población.

ETIOLOGÍA

A pesar de que la Gangrena de Fournier fue definida en su descripción original como una entidad idiopática, actualmente la etiología es identificable en un 95% de los casos11. Dentro de las causas más comunes encontramos las infecciones anorrectales (30%-50%), infecciones genitourinarias (20%-40%) e infecciones cutáneas (20%)12. (Tabla 1). El origen anorrectal es la etiología más frecuente y tiende a presentar un peor pronóstico en relación a las causas urológicas13,14.

Tabla 1.

En los casos en que no es posible determinar el origen de la infección, se debe sospechar un origen abdominal, el cual debe ser investigado, ya que esto puede cambiar significativamente el manejo clínico de estos pacientes1. (Tabla 2).

Tabla 2.

Los agentes causales son diversos, incluyendo una combinación de gérmenes aerobios y anaerobios como Streptococcus, Staphylococcus aureus, Bacteroides, E. coli, Klesiella sp., Enterococos y Pseudomonas, con un promedio de tres bacterias en los cultivos de cada paciente diagnosticado16,17. Los gérmenes anaerobios son aislados con menor frecuencia de lo esperado, debido a problemas en la recolección o procesamiento de la muestra17.

Estos microorganismos son de baja virulencia y un gran número de ellos pertenece a la flora habitual de vía digestiva y periné. Sin embargo, en presencia de alguna lesión local asociada a patologías sistémicas como diabetes mellitus, alcoholismo, neoplasias, VIH, insuficiencia renal, desnutrición y drogas inmunosupresoras, estas bacterias se tornan extremadamente destructivas17.

El deterioro de la inmunidad celular provoca que la infección se disemine a una velocidad alarmante de aproximadamente 2,3 cm/hr.8, por lo que una infección perianal puede penetrar la fascia de Colles, tomar anteriormente la fascia de Buck, la fascia de Dartos y alcanzar con rapidez la fascia de Scarpa y propagarse por la pared abdominal hasta la clavícula18.

PRESENTACIÓN CLÍNICA

La presentación clínica es variable, pudiendo caracterizarse por un dolor anorectal o genital con mínima evidencia de necrosis cutánea, o mostrar una rápida extensión de la necrosis en la piel y tejidos blandos. Incluso, en algunas ocasiones se puede presentar como una sepsis sin foco aparente19.

Se ha podido distinguir clínicamente cuatro fases distintas. La 1ª fase dura habitualmente 24 a 48 hrs. y se caracteriza por una evolución inespecífica, semejante a un cuadro gripal, asociada a un endurecimiento local con prurito, edema y eritema de los tejidos afectados. En la 2ª fase (fase invasiva), la cual es de corta duración, surgen manifestaciones inflamatorias locales, como dolor perineal, eritema escrotal y/o peneano y fiebre. La 3ª fase (fase de necrosis) se caracteriza por un rápido agravamiento del estado general, con evolución a shock séptico en el 50% de los casos. A nivel local, aumenta la tensión de los tejidos con flictenas hemorrágicas que evolucionan rápidamente a necrosis. En la 4ª fase se produce la restauración de los tejidos necrosados, con cicatrización lenta, inicialmente granulación profunda y posteriormente epitelización. Existe también un restablecimiento progresivo de los parámetros generales20.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico se basa en el examen clínico, por medio del cual el origen de la infección puede ser establecido en la mayoría de los pacientes1. Exámenes como los hemocultivos (positivos en 20% de los casos), el hemograma y el estudio bioquímico permiten orientar la antibioterapia, establecer índices pronósticos y evaluar la evolución del tratamiento21.

El índice de severidad de Fournier es una herramienta que nos entrega información sobre el pronóstico de estos pacientes. Si el índice es > 9, la mortalidad es cercana al 75%; si el índice es 9, la tasa de supervivencia alcanza el 78%22. (Tabla 3).

Tabla 3.

A pesar de que el diagnóstico de Gangrena de Fournier es eminentemente clínico, la evaluación imagenológica es útil en los casos en que existe duda diagnóstica, y para determinar la real extensión de la lesión. La radiografía de pelvis puede mostrar aire en los tejidos. La ecografía es útil para diferenciar anomalías intraescrotales y puede evidenciar

engrosamiento e inflamación de la pared escrotal con gas en su interior23. La tomografía computada es la mejor técnica de imagen en estos casos, ya que es más específica para determinar la extensión de la enfermedad, etiología subyacente, engrosamiento de los planos fasciales con presencia de gas,infiltración de la grasa, y eventual progresión intraabdominal o retroperitoneal24.

La presencia de gas en los tejidos blandos puede detectarse de manera precoz, antes que en el examen clínico, mediante la tomografía computada. Sin embargo, la ausencia de aire subcutáneo en el escroto o periné no excluye el diagnóstico de Gangrena de Fournier, ya que se ha reportado hasta un 10% de pacientes cuyas imágenes no muestran enfisema subcutáneo25.

TRATAMIENTO

Los pilares fundamentales en el tratamiento de la Gangrena de Fournier son el manejo hidroelectrolítico y nutricional, la antiobioterapia de amplio espectro y el desbridamiento quirúrgico amplio. Sin embargo, debemos tener en consideración que esta enfermedad constituye una emergencia quirúrgica, por lo que la remoción extensa de los tejidos desvitalizados no debe ser retrasada26.

El apoyo nutricional debe ser considerado para mantener un balance nitrogenado positivo que garantice una adecuada cicatrización de la herida, la cual ocurre por segunda intención. Sin embargo, en los casos de lesiones extensas se hace necesario cubrir los defectos con colgajos miocutáneos o injertos de espesor total21.

En relación a la terapia antibiótica se recomienda el uso de un esquema triasociado que incluya cefalosporinas de tercera generación o aminoglucósidos para combatir aerobios gram-negativos, penicilina para especies de Estreptococo, y metronidazol o clindamicina para cubrir gérmenes anaerobios26.

El objetivo de la cirugía es eliminar todos los tejidos no viables, controlar la progresión de la infección local y aliviar la toxicidad sistémica. El desbridamiento quirúrgico debe ampliarse hasta que los tejidos estén bien perfundidos y se identifique tejido vital. El tejido que es fácilmente separado del plano fascial tiene que ser completamente eliminado. De ser factible, debe mantenerse puente de piel para evitar el ano flotante1,2.

Es frecuente que se requiera de nuevas exploraciones para manejar el proceso infeccioso, con un promedio de 3 reintervenciones por paciente7. Debe sospecharse el origen abdominal si no se encuentra un claro origen perineal, por lo que en este caso debe considerarse una exploración abdominal27.

La realización de colostomía debe evaluarse en forma particular y no plantearse de forma arbitraria en la primera intervención. Su objetivo es proteger la herida de la contaminación fecal, de manera de bajar la carga bacteriana en el área cruenta y evitar que se perpetúe el cuadro infeccioso. Actualmente, las indicaciones absolutas de colostomía son la incontinencia fecal clínica y la perforación rectal. No debería realizarse la colostomía únicamente basándose en la superficie corporal afectada o la competencia inmunológica del paciente28. En los últimos meses han aparecido nuevos dispositivos que permiten realizar una derivación fecal sin colostomía. Entre ellos se encuentra el Flexi Seal, el cual consiste en un sistema de manejo de deposiciones de silicona, que presenta un balón de retención que se introduce en el interior del recto, con un dispositivo de señal que indica cuando el balón está inflado. Además posee un lumen de irrigación para

administrar fluidos y una bolsa recolectora con filtro de carbón. De esta manera es posible evitar las complicaciones relacionadas a la colostomía, incluyendo las derivadas de la posterior reconstitución del tránsito29.

La cistostomía debe ser planteada cuando el origen de la infección es urológico; en estenosis de uretra y extravasación de orina1.

En la mayoría de los casos los testículos no se ven comprometidos, debido a que su irrigación proviene de la arteria testicular, cuyo origen es intraabdominal. Los testículos se necrosan cuando la fuente infecciosa es retroperitoneal, intraabdominal, o cuando aumenta la extensión de la lesión. La orquidectomía puede ser necesaria hasta en un 24% de los casos30.

A pesar de que no se ha demostrado ningún beneficio definitivo con el uso de oxígeno hiperbárico, es razonable su utilización después de un desbridamiento quirúrgico adecuado31.

Después del tratamiento quirúrgico, es necesario realizar curaciones diarias con cambio de vendaje y evaluación constante de la herida operatoria, hasta la formación de tejido granulatorio eficiente. Por otra parte, se ha demostrado el uso de miel no procesada como método para acelerar la cicatrización, digerir tejidos necróticos y destruir gérmenes gracias a sustancias antimicrobianas inespecíficas que contiene. Además, la miel estimula el crecimiento y la multiplicación de células epiteliales en los bordes de la herida, lo cual se evidencia en la primera semana de aplicación local9,31.

El cierre asistido por vacío (VAC por Vacuum-Assisted Closure), es una técnica relativamente nueva para el manejo de las heridas, la cual ha comenzado a ser utilizada en los casos de Gangrena de Fournier, obteniendo heridas mucho más limpias sin exudados, aún en el caso de heridas extremadamente problemáticas y con bolsillos profundos32.

PRONÓSTICO

La tasa de mortalidad fluctúa de un 3 a un 38% en las distintas series, dependiendo de la agresividad de la patología y la precocidad del tratamiento quirúrgico. El riesgo de mortalidad aumenta con la edad y el compromiso sistémico, siendo las causas de muerte más frecuentes la sepsis severa, coagulopatías, insuficiencia renal aguda, cetoacidosis diabética y falla multiorgánica8.

El pronóstico después de la enfermedad es generalmente bueno, pero existe hasta un 50% de hombres afectados en la región peneana que presentan dolor durante la erección, debido al proceso cicatrizal32.

La Gangrena de Fournier es una patología que debe sospecharse en todo paciente con compromiso de genitales y región perineal, independiente del sexo y la edad. Asociado a un tratamiento quirúrgico agresivo y precoz, que permita reducir la tasa de mortalidad tan elevada que presenta aún esta enfermedad.

SUMEN

La Gangrena de Fournier (GF) es una fascitis necrotizante sinérgica, multimicrobiana, de origen infeccioso, que produce gangrena de piel de región genital, perineal, o perianal. Su mayor frecuencia se observa en pacientes de 20 a 50 años, los varones se afectan más que las hembras en proporción 10:1 y la tasa de mortalidad aún es alta. El manejo clínico debe ser rápido y oportuno, con aplicación intravenosa de líquidos, electrolitos y antibióticos de amplio espectro; a fin de lograr la estabilización hemodinámica del paciente antes de la intervención quirúrgica. La cirugía precoz con debridamiento extenso de tejidos desvitalizados, constituye la base principal del mismo.

Palabras clave: Gangrena de Fournier. Fascitis necrotizante. Necrosis infecciosa de tejidos blandos. Tromboarteritis obliterativa infecciosa. Trombosis vascular subcutánea.

ABSTRACT

The Fournier Gangrene (FG) is a synergistic, polymicrobial, necrotizing fasciitis with infectious origin that produces gangrene of the perineal, genital or perianal skin. The number bigger than cases happens between 20 at 50 years, the males are affected more than the females in proportion 10:1 and the mortality rate is high yet. The clinical manage of the GF must be fast and opportune with intravenous application of fluids, electrolytes and systemic broad-spectrum antibiotic therapy; and avoid the hemodynamic stabilization of the patient before the surgery. The precocious surgery with debridament of the necrotizing tissues constitutes the main objective of the treatment.

Key words: Fournier's gangrene. Necrotizing fasciitis. Infectious necrozing of soft tissues. Infective obliterative thromboarteritis. Thrombosis of small subcutaneous vessels.

 

Introducción

La gangrena de Fournier (GF) se conoce desde la antigüedad. Según Litchfiel (1) es probable que el rey Herodes el Grande de Judea la hubiese padecido asociada a diabetes mellitus y de acuerdo con las observaciones de Nathan (2), es posible que el famoso médico persa Avicenna, la hubiese notado en el año 877 d.C. Baurienne en 1764, realizó por primera vez la descripción clínica de la enfermedad (3), y posteriormente, en 1883, Jean Alfred Fournier, utilizó el término de gangrena fulminante del pene y del escroto al describir esta entidad clínica, en cinco varones jóvenes con gangrena escrotal (4). En la actualidad, aún se conoce con su nombre esta enfermedad.

 

Definición

La GF actualmente se define como una forma específica de fascitis necrotizante sinérgica, rápida, progresiva y de origen multibacteriano, que afecta principalmente la fascie muscular de región perineal, genital o perianal e incluso de pared abdominal; con punto de partida genitourinario, colorectal o idiopático. Todo ello, acompañado de gangrena de piel de estas áreas debida a trombosis de vasos sanguíneos subcutáneos (5).

 

Epidemiología

La GF afecta desde recién nacidos hasta ancianos6. Hasta ahora, han sido descritos en la literatura médica 70 casos en la edad pediátrica (7), dos de ellos asociado a síndrome nefrótico idiopático (8,9), con evolución satisfactoria y curación total después del tratamiento médico-quirúrgico (Fig. 1).

En la mayoría de los casos publicados, la edad oscila entre 20 y 50 años, con promedio de 40 años6 y los varones se afectan más que las hembras en proporción 10:1 (10). Casi siempre los pacientes con GF presentan enfermedad sistémica subyacente, de las cuales las más frecuentes son: diabetes y alcoholismo crónico (11). Este último, aumenta la incidencia de la misma, debido a inmunosupresión, hábitos higiénicos deficientes y baja condición socio-económica (5).

La GF tiene alta probabilidad de presentarse, en pacientes inmunosuprimidos por transplantes de órganos (12), tratamientos antineoplásicos (13) y precede a infección por HIV no diagnosticada (14). Puede observarse también, en aquellos pacientes con: hepatitis alcohólica (15), con calcifilaxis, por depósitos de calcio en vasos sanguíneos de mediano y pequeño calibre de piel que ocasiona necrosis sistémica (16) y con enfermedad de Crohn (17). El común denominador de todas estas condiciones, es disminución de la inmunidad celular del huésped (18).

 

Etiología

La GF es una infección sinérgica por bacterias. En general el origen de la infección en la GF es difícil de identificar (19) y cuando esto ocurre, se localiza en las áreas ugenital, anorectal o cutánea (20).

Los microorganismos son de baja virulencia (21) y en muchos casos, puede existir combinación de gérmenes aerobios con anaeróbios (22) La mayoría de ellos son flora normal de vías digestivas y de periné (5). Generalmente son enterobacterias, particularmente Escherichia coli, Bacteroides y especies de Estreptococos y menos frecuente Estafilococo, Peptoestreptococo, Clostridium y Pseudomona (23). En algunos casos se han descrito también especies de Cándida (24).

La crepitación de la zona afectada, con o sin secreción fétida, es un signo patognomónico de infección por gérmenes anaeróbicos, por degradación de hidrógeno y nitrógeno (22). La infección por Clostridium perfringensesta presente en más del 90% de esos casos y debe sospecharse en pacientes con GF de etiología colorectal o cuando exista necrosis muscular (22).

 

Patogenia

La GF comienza con infección local, que progresa y origina inflamación extensa, hasta comprometer fascies profundas (25). La mayoría de ellas, ocurre como resultado de factores predisponentes, como: a) trauma en área específica, que facilita la entrada de microorganismos a tejidos subcutáneos; b) diseminación de infección de vías urinarias o glándulas periuretrales, con disección a través de facies, que afectan pene y escroto; y c) diseminación de infección desde área perianal o del espacio retroperitoneal, a facies peneana y escrotal (25)

Por otra parte, en GF se produce endarteritis obliterativa, que causa trombosis vascular subcutánea y necrosis tisular (26). Esta última, secundaria a isquemia local y al efecto sinergista de bacterias (26). La necrosis tisular a su vez, favorece el ingreso de la flora comensal a áreas previamente estériles (5). La combinación de isquemia más acción sinérgica de bacterias origina destrucción tisular (5). Hasta ahora, no está totalmente esclarecido el mecanismo por el cual la flora uretral, rectal o cutánea, con virulencia leve a moderada, es capaz de causar GF (27). Stone y colaboradores, han sugerido que existe interacción entre lesión inicial (traumática, urogenital o anorectal), respuesta inmunitaria deprimida del huésped y características del microorganismo involucrado; así, iniciada la infección, el resultado dependerá de la virulencia de la bacteria en facilitar la destrucción tisular (27).

Ahora bien, en GF los microorganismos aeróbicos y anaeróbicos actúan sinergicamente y elaboran diferentes proteínas y enzimas (28). Este sinergismo hace más compleja la respuesta inmune, con aumento de la inmunosupresión (28). Por otra parte, los Estafilococos y Bacteroides inhiben la fagocitosis (29), cubriendo la bacteria con fibrina, mientras que este último además, disminuye la destrucción de otros anaeróbios (26). Los bacilos gram-negativos por su parte, producen lipopolisacáridos, que, además de asociarse con sepsis, pueden causar trombosis intravascular (22). El Bacteroides spp produce colagenasa, hialuronidasa y ADNasa, que destruyen colágeno, mientras que el Estafilococo y Estreptococo producen hialuronidasa (26) y el Estreptococo-ßelabora una enzima coagulasa citratada y oxalatada que coagula el plasma (22). La combinación de todos estos factores de virulencia, probablemente originan endateritis oclusiva característica de la GF. Sin embargo, aún falta por explicar la destrucción tisular a lo largo de las fascies (29).

 

Manifestaciones clínicas

La presentación de la GF es variable y se debe sospechar en aquellos pacientes con infección en áreas perineales y anorectales (22), aunque en algunos casos se puede presentar como forma inusual de sepsis (30). Generalmente comienza con dolor o prurito en pene o escroto, precedido o acompañado de fiebre y escalofríos. El edema genital, cuando se presenta, rápidamente se extiende a estas áreas. La inflamación o el enfisema subcutáneo, puede extenderse hacia pared abdominal o dirigirse hacia muslos y tejidos perianales (28). Por otro lado, los efectos sistémicos de la infección, con frecuencia originan: postración, nauseas, vómitos, íleo intestinal y delirio en casos severos. Si la infección continúa su curso, y no es tratada adecuadamente, se origina gangrena de la piel del pene y del escroto, con disminución del dolor por destrucción de los nervios sensoriales (28).

Es importante tener en cuenta, que los pacientes con GF en etapas tempranas, pueden presentar pocas manifestaciones de infección, lo cual hace más difícil el diagnóstico precoz (31). En esta situación, los signos y síntomas pueden incrementar el índice de sospecha de infección subcutánea necrotizante. En etapas tardías, el paciente con frecuencia presenta, síntomas sistémicos de sepsis, los cuales son desproporcionados en relación a la apariencia necrótica de la piel y puede ocurrir progresión a falla de uno o múltiples órganos, que originan la muerte (31).

 

Diagnóstico

Se fundamenta en los hallazgos clínicos característicos. Paty y Smith (22), enfatizan la importancia de la proctoscopia y de la uretrografía retrograda, en la valoración de todos los pacientes. La primera, revela con frecuencia, el origen de la infección, así como también el compromiso ano-rectal; información vital, para determinar si se realiza o nó colostomía. La segunda, puede descubrir extravasación urinaria masiva, que amerite vesicostomía.

El ultrasonido de escroto (USE) también es una herramienta útil en el diagnóstico, ya que permite diferenciar la GF de la patología intraescrotal, que comúnmente produce dolor, eritema y edema (32). Por su parte, la tomografía axial computada es útil en delimitar la extensión de la infección y puede revelar el origen rectal o urogenital, de la misma (33), mientras que la resonancia magnética, permite definir los planos de las fascies involucradas y determina el punto de origen y extensión de la lesión (34). La biopsia de piel, raramente es necesaria para confirmar el diagnóstico de GF y los hallazgos histológicos característicos son: epidermis intacta, necrosis dérmica y tisular subcutánea, trombosis vascular e infiltración por neutrófilos (22).

 

Diagnóstico diferencial

Debe establecerse con patologías anorectales que producen dolor, edema y eritema, como: celulitis, hernia estrangulada, absceso escrotal, fascitis necrotizante estreptocócica, síndrome de oclusión vascular, gangrena piodérmica, vasculitis alérgica, eritema migratorio necrolítico, necrosis warfarínica y eritema gangrenoso porPseudomona (5).

 

Tratamiento

La GF en la mayoría de los casos se presenta como emergencia quirúrgica, por lo que el tratamiento médico debe ser instaurado de inmediato a fin de mantener la estabilización hemodinámica del paciente, aplicación intravenosa de antibióticos de amplio espectro, manejo de enfermedades subyacentes (35) y simultáneamente realizarse la remoción extensa de los tejidos desvitalizados (36).

ANTIBIÓTICOS

La terapia con antibióticos, debe ser efectiva contra todo gérmen patógeno, por lo que se recomienda el uso detriple cura con: a) cefalosporinas de tercera generación o aminoglucósidos para combatir aerobios gram-negativos; b) penicilina benzatínica o amoxacilina para especies de Estreptococo; y c) metronidazol o la clindamicina contra microorganismos anaeróbios (31).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

La exploración quirúrgica se debe efectuar con prontitud y bajo anestesia general para realizar debridamiento radical deáreas de necrosis subcutánea (22), a fin de interrumpir la extensión de la infección y disminuir la toxicidad sistémica, ya que la infección puede progresar en pocas horas (21).

Para prevenir la contaminación de la herida o tratar la enfermedad subyacente, se debe realizar cistostomía o colostomía. La primera, cuando existe extravasación urinaria o inflamación periuretral y la segunda, cuando exista infección del esfínter anal o perforación colónica o rectal (22).

En GF, los testículos pocas veces se afectan, lo cual es debido a flujo sanguíneo abundante e independiente (28). El debridamiento quirúrgico puede ocasionar escroto redundante, defectos en periné o en paredes abdominales y aunque estas heridas cicatrizan bien por segunda intención, en algunos casos, la cicatrización se prolonga debido a defectos graves, que requieren cirugía reconstructiva con injertos de piel (21,37).

Algunos autores han demostrado que con debridamiento mínimo de la zona necrótica, realizado tempranamente y adecuado drenaje, se obtiene iguales resultados y menor tiempo de estancia hospitalaria que cuando se realiza debridación extensa (38).

MIEL Y AGENTES QUÍMICOS

Algunos investigadores, han reconocido el valor de la miel no procesada para acelerar la cicatrización, ya que poseé pH bajo 3,6, contiene enzimas que digieren tejidos necróticos y sustancias antimicrobianas inespecíficas y es eficaz contra muchos gérmenes (5). Además, estimula el crecimiento y la multiplicación de las células epiteliales en los bordes de la herida, lo cual se evidencia en la primera semana de su aplicación local (28). Por otra parte, otros autores recomiendan utilizar hipoclorito de sodio (solución Dakins) (22) o peróxido de hidrógeno (28).

OXÍGENO HIPERBÁRICO

Los beneficios de la terapia con oxígeno hiperbárico (OH) incluyen: aporte adecuado de oxigeno para función óptima de neutrófilos fagocíticos, inhibición del crecimiento de

anaerobios por hiperoxigenación tisular, incremento de la proliferación de los fibroblastos y de la angiogénesis, reducción del edema por vasoconstricción, aumento del transporte intracelular de antibióticos e incremento de radicales libres de oxígeno (5). En general, la terapia con OH se puede obtener aumento importante en la oxigenación tisular, tanto en tejidos sanos como en los infectados (39).

Por otra parte, los tejidos hipreoxigenados alrededor del área infectada pueden prevenir la extensión de los microorganismos invasores (39). Sin embargo, la terapia con OH no debe ser reemplazada por el tratamiento quirúrgico definitivo. Esta opción, debe reservarse para aquellos pacientes tóxicos, que a pesar de habérsele realizado debridamiento extenso, no tienen mejoría y en los que se sospecha infección anaeróbica por hallazgos clínicos o microbiológicos (22). Las contraindicaciones absolutas del OH son: enfermedad viral activa, neumotórax y tratamiento con antineoplásicos (40).

MEDIDAS SUPLEMENTARIAS

Los pacientes con GF pueden ameritar transfusión de sangre fresca o factores de la coagulación, ventilación asistida y suficiente aporte de líquidos y electrolitos suficientes tanto en el período previo a la intervención quirúrgica como en el post-operatorio. Después de la limpieza quirúrgica, se les debe aplicar nutrición parenteral o enteral adecuada (5), con el fin de mantener balance nitrogenado positivo, que le garantice optima cicatrización de las heridas (28).

 

Pronóstico

La morbilidad se refleja en la duración de la estancia hospitalaria, la cual puede variar de 2 a 280 días (41). La tasa de mortalidad fluctúa de 3 a 45% (29) aunque puede elevarse hasta 67%,42 debido a la naturaleza agresiva de la infección (31).

En cuanto a la mortalidad, existen factores que pueden incrementarla, como: vejez; tratamiento inadecuado; presencia de shock, sepsis o compromiso testicular, bajo hematocrito, retención azoada, hipoalbuminemia e inestabilidad hemodinámica (21,43-45). Las causas de muerte más frecuentes son: sepsis severa, coagulopatía, insuficiencia renal aguda, cetoacidosis diabética y falla multiorgánica (11,46,47). El compromiso local se asocia con baja tasa de mortalidad comparado con el de áreas más extensas, por lo que pacientes con más de 5% de superficie corporal lesionada, tienen más riesgo de morir (48). La colostomía precoz por su parte, reduce la tasa de mortalidad en pacientes con infección anorectal severa (49).

La GF es una entidad clínica grave, pero el pronóstico es bueno cuando el tratamiento se instaura en la fase inicial de la enfermedad (50). El diagnóstico oportuno de GF y el debridamiento quirúrgico precoz, son medidas fundamentales para detener la progresión rápida de la infección (51,52). Korkut y colaboradores en un estudio realizado en 45 pacientes con GF, demostraron que el intervalo de tiempo desde el inicio de la sintomatología hasta el momento de la limpieza quirúrgica, determina papel importante en el pronóstico (52).

La GF debe sospecharse, en todo paciente con fascitis necrotizante de periné o áreas vecinas, con infección confirmada o no y sin discriminación de sexo ni edad. El diagnóstico temprano, es importante para el pronóstico. El éxito del tratamiento radica en instaurar

terapia con antibióticos de amplio espectro, realizar debridamiento quirúrgico precoz y ubicar al paciente si lo amerita en unidad de cuidados intensivos. A pesar del tratamiento oportuno, la mortalidad aún permanece elevada, especialmente en pacientes ancianos y con enfermedad subyacente y la aplicación de OH y miel no procesada, aunado al tratamiento convencional, puede ser útil en algunos casos.

Gangrena de FournierPara otros usos de este término, véase Fournier.

Gangrena de Fournier

Clasificación y recursos externos

CIE-10 N49.8 (ILDS N49.81), N76.8

CIE-9 608.83

DiseasesDB 31119

eMedicine emerg/929 med/2814

MeSH D018934

 Aviso médico

La gangrena de Fournier se basa en una infección desde el ano hasta elperiné, incluyendo escroto, pene y la

pared abdominal (flegmón perineal). Es un desorden poco común y potencialmente letal, descrito inicialmente

porBaurienne en 1764 y posteriormente por Jean-Alfred Fournier, un médico venereólogo francés, que

describió una gangrena en el pene y el escroto de un paciente en 1883 como un proceso gangrenoso de

origen desconocido. Recibió apelativos tales como: «erisipela gangrenosa», «gangrena estreptocóccica del

escroto» o «gangrena idiopática». Actualmente, sabemos que está causada por una infección bacteriana mixta

en la que intervienen gérmenes aerobios y anaerobios.

La gangrena de Fournier mantiene debilitado el sistema inmunológico, en particular en pacientes afectos

de alcoholismo crónico, diabetes mellitus y enfermedades tumorales malignas. El tratamiento consiste en la

administración de antibióticos y en el desbridamiento mediante cirugía de las áreas en las que los tejidos han

sido destruidos por la necrosis. La enfermedad presenta una alta tasa de mortalidad.1

Alprostadil

Alprostadil

Nombre (IUPAC) sistemático

Ácido 7-[3-hidroxi-2-(3-hidroxioct-1-enil)- 5-oxo-ciclopentil] heptanóico

Identificadores

Número CAS 745-65-3

Código ATC C01EA01 G04BE01

PubChem 149351

DrugBank APRD00785

ChEBI 15544

Datos químicos

Fórmula C20H34O5

Peso mol. 354.481 g/mol

Sinónimos Prostaglandina E1

Datos físicos

P. de ebullición 115 °C (239 °F)

Solubilidad en agua 0.8 mg/mL (20 °C)

Farmacocinética

Biodisponibilidad 10 min; 80%

Metabolismo Urogenital

Vida media 30 s - 10 min

Excreción Pulmón

Datos clínicos

Cat. embarazo C (AU) C (EUA)

Estado legal ?

Vías de adm. Supositorio uretral

 Aviso médico

Alprostadil es el nombre farmacéutico de la prostaglandina E1, uneicosanoide. Es usada para el tratamiento

de disfunción eréctil1 y tiene propiedades vasodilatadoras.2 Se distribuye bajo varios nombres comerciales:

Muse,3 Caverject, Prolisina.4

En el feto se usa para mantener un ductus arteriosus por deficiencia cardíaca congénita, especialmente si

existe evidencias de riesgo de oclusión del mismo.5

Normalmente, la prostaglandina E1 se encuentra en el tejido del cuerpo cavernoso, la vesícula seminal,

la placenta y el ductus arterioso del feto y recién nacido.6