Dr. Alejandro Paredes C.

Residente 3° Medicina Interna

Rotación Hemato-Oncología

Temuco, Chile 25 de Junio, 2010.-

• Introducción• Clasificación• Emergencias metabólicas

• Hipercalcemia

• Síndrome de lisis tumoral

• Emergencias neurológicas• Síndrome de compresión medular

• Metástasis cerebrales e Hipertensión endocraneana

• Emergencias cardiovasculares• Derrame pericárdico maligno

• Síndrome de vena cava superior

• Emergencias hematológicas• Hiperviscosidad por disproteinemia

• Hiperleucocitosis y leucostasis

• Complicaciones infecciosas• Neutropenia febril

• Conclusiones• Referencias

Pacientes con neoplasias están sujetos a desarrollar un conjunto único de

complicaciones que requieren evaluación y tratamiento de emergencia.

Creciente incidencia de cáncer en la población general y mejor sobrevida,

por lo que éstas situaciones serán más frecuentes.

Reconocer estas condiciones e instituir tratamiento adecuado después de

una evaluación inicial.

Enfoque de la terapia definitiva es multidisciplinario.

Intervenciones a tiempo pueden salvar vidas y evitar una considerable

morbilidad y dolor.

Derivadas de la propia enfermedad

Derivadas de la terapia contra el cáncer

Sistema de órganos involucrado:

Metabólicas

Neurológicas

Cardiovasculares

Hematológicas

Infecciosas

Reportada en el 20-30% de los pacientes con cáncer durante el curso de

su enfermedad.

Sospechar en > 13 mg/dl y de evolución aguda (<6m).

Puede llevar a deterioro mental progresivo, incluso coma, así como a falla

renal.

Hipercalcemia en pacientes con cáncer otorga mal pronóstico 50%

fallecen dentro de 30 días.

4.14.1GastrointestinalGastrointestinal

4.34.3RenalRenal

4.34.3Linfoma/LeucemiaLinfoma/Leucemia

4.74.7Primario desconocidoPrimario desconocido

6.96.9Cabeza y CuelloCabeza y Cuello

7.37.3Mieloma MMieloma Múúltipleltiple

25.725.7MamaMama

27.327.3PulmPulmóónn

% pacientes que desarrollan % pacientes que desarrollan

hipercalcemiahipercalcemiaTipo CTipo Cááncerncer

4.14.1GastrointestinalGastrointestinal

4.34.3RenalRenal

4.34.3Linfoma/LeucemiaLinfoma/Leucemia

4.74.7Primario desconocidoPrimario desconocido

6.96.9Cabeza y CuelloCabeza y Cuello

7.37.3Mieloma MMieloma Múúltipleltiple

25.725.7MamaMama

27.327.3PulmPulmóónn

% pacientes que desarrollan % pacientes que desarrollan

hipercalcemiahipercalcemiaTipo CTipo Cááncerncer

GRADO DEFINICIÓN

Normal 8.5 - 10.5 mg/dl

Leve 10.5 - 13.0 mg/dl

Moderada 13.0 - 16.0 mg/dl

Severa > 16.0 mg/dl

*Calcio iónico: 4.6-5.1 mg/dl

*Ca+2 = Ca+2 medido + 0.8 (4.0 - Albuminemia)

Aumento de la resorción ósea osteoclástica

Aumento de la reabsorción renal

Aumento de la reabsorción intestinal de calcio

Roodman GD. Mechanisms of bone metastasis.

N Engl J Med 2004;350:1655-64

Importante: Calcemia, tiempo de evolución, velocidad de instalación y

síntomas asociados

Evaluar: - duración de los síntomas

- evidencia clínica de causas habituales

- síntomas y signos de malignidad

Generalmente con Ca+2 > 12 mg/dL y tiende a ser más grave si es de

rápida aparición

Renales: Poliuria, polidipsia, nefrolitiasis, falla renal, DIN

GI: Anorexia, vómitos, náuseas, constipación, pancreatitis, úlcera

péptica

ME: osteopenia, fracturas,

debilidad muscular, dolor óseo

Neurológico: ansiedad,

disfunción cognitiva, confusión,

estupor, coma

CV: bradicardia, hipotensión,

acortamiento del QT, T

angostas o T (-), Paro en

sístole.

The effects of age and gender on parathyroid hormone dynamics. Clin Endocrinol 2000; 52:329

Medidas generales:

Primero evaluación global del paciente y patologías asociadas (Ca

terminal, IRC, ICC)

Suspensión de aporte adicional de Ca+2

Discontinuación de medicamentos asociados a hipercalcemia (ej: Vit D,

Tiazidas, Litio, Calcitriol)

Suspender sedación

Hipofosfemia (x: 2.5-3 mg/dL Ca+2 x P-: 30-40)

Casos severos: generalmente sintomáticos y por cáncer; leves y moderados por Hiperparatiroidismo primario.

Symposium On Oncology Practice: Hematological Malignancies Oncologic

Emergencies: Diagnosis and Treatment Mayo Clin Proc. June 2006 81(6):835-848

Asociado a depleción de volumen:

Aumento de pérdidas

defecto concentración agua (Diabetes Insípida Nefrogénica)

Disminución de ingesta

Aporte EV de S. Fisiológica 200 – 500 ml/hr

Diuresis 100 – 150 ml/hr

Efecto calciurético

Aumento de la tasa de FG

Inhibir reabsorción en nefrón proximal

Precaución sobrecarga de volumen

Aporte adicional de diuréticos de asa

Fundamentalmente diuréticos

de asa (Furosemida 20-40 mg c/6 hr

o BIC 4 mg/kg/dosis) previa

reposición de volumen.

Bloquea reabsorción de Ca+2

en Asa de Henle.

Permite incrementar aporte de

volumen.

NO administrar tiazidas, por

aumento de calcemia.

Agentes más efectivos en pacientes con hipercalcemia asociada a cáncer

Uso EV por mejor absorción (VO: 1-2%)

Bloquean resorción osteoclástica

Inicio precoz de terapia (Inicio: 12 hr Respuesta 2-4 días)

FDA Costo v/s Efectividad*

Pamidronato (60-90 mg/2-4 hr ev) - Zoledronato (4-8 mg/15 min ev)

Falla renal en caso de múltiples dosis

Uso limitado con Crea: 3 mg/dL ¿Cl cr: 30 ml/min ?

Major et al. 19 (2): 558. (2001)

Glucocorticoides: Prednisona (20-

60 mg/d VO) o Hidrocortisona (100

mg c/6hr EV). Principal utilidad en Linfoma

Calcitonina (4-8 UI/kg IM-SC c/6-12

hr ó 100 a 400 U/ día c/12 a 24 hr.

Spray nasal).

Respuesta rápida, transitoria (48

hr) y leve

Mitramicina: desplazada por bifosfonatos y limitada por RAM

Nitrato de Galio: 100-200

mg/m2/d durante 5 días. Uso

dificultoso

Diálisis

Falla renal prexistente

Cl cr 10-20 ml/min

Imposibilidad utilización otros

fármacos

Sobrecarga de volumen e ICC

Intervención Mecanismo de acción Inicio de acción Duración

S. Salinas Reposición volumen

Excreción urinaria Ca+2

Horas Durante infusión

Diuréticos Inhibe reabsorción de Ca+2

en Asa de Henle

Horas Durante terapia

Calcitonina Inhibe resorción ósea

Promueve excreción urinaria

4 – 6 hr 48 hr.

Bifosfonatos Inhibe resorción ósea

interfiriendo con actividad

osteoclástica

24 – 72 hr 2 - 4 sem

Glucocorticoides Disminuye absorción intestinal

de Ca+2

Disminuye producción 1,25-vit

D

2 - 5 días Días a sem.

Nitrato de Galio Inhibe resorción ósea

osteoclástica

3 - 5 días 2 sem.

Calciomiméticos Disminución PTH mediada por

agonistas de receptores de

Ca+2

2 - 3 días Durante terapia

Diálisis Diálisis baja o sin Ca+2 Horas Durante tratamiento

El síndrome de lisis tumoral (SLT) se caracteriza por varias

alteraciones metabólicas que pueden ser potencialmente mortales.

Se ve con más frecuencia después del tratamiento de neoplasias

hematológicas agresivas, tales como los linfomas de alto grado y

leucemias agudas.

TLS puede ser visto tras el tratamiento de tumores sólidos

cinéticamente activos y puede ocurrir espontáneamente.

Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic

strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127:3-11.

Liberación masiva de contenido intracelular después de la muerte de

células tumorales.

Alta concentración de ácido úrico Cristalización dentro de túbulos

renales Obstrucción del flujo tubular Falla renal aguda.

Insuficiencia renal se ve agravada por hipovolemia.

Liberación de potasio intracelular junto con la disminución de la función

renal puede causar arritmias potencialmente mortales.

Aumento de los niveles de fósforo con hipocalcemia secundaria.

Arritmias

Elevación de ácido úrico, P-, K+

y LDH

Disminución de calcemia

Solicitar ECG

Síntomas y síntomas generalmente inespecíficos.

Inicio reciente de quimioterapia

Alto índice de sospecha

Disminución del volumen urinario

Síndrome urémico

Sobrecarga de volumen

Convulsiones

Cairo MS, Bishop M. Tumour lysis syndrome: new therapeutic

strategies and classification. Br J Haematol. 2004;127:3-11.

Anticipar y prevenir SLT en pacientes de riesgo.

Tumores con alta tasa de proliferación

Uricemia basal elevada

Carga tumoral elevada (>50.000 GB, LDH, gran tamaño tumoral)

Enfermedad quimiosensible

Administración de alopurinol durante 2 ó 3 días antes de la QMT y

mantención de adecuada hidratación.

Paciente debe hospitalizarse para manejo y monitorización.

Alcalinización urinaria presenta utilidad controversial.

Problema Intervención Dosis Comentarios

Insuficiencia renal e

hipovolemia

Fluidoterapia

Diálisis

Solución salina (3 L/m2 diariamente ó 200 ml/kg

día)

Precaución en IC congestiva.

Pacientes con falla renal oligúrica que no

responden a fluidoterapia o ICC.

Hiperuricemia Allopurinol

Rasburicase

100 mg/m2 por dosis VO c/8 h (10 mg/kg/d

dividido en 3 dosis) ó 200-400 mg/m2 día EV

dividido en dosis c/ 8-12 h; comúnmente usado 600

mg inicialemente, seguido por 300 mg/d

0.05-0.2 mg/kg EV

Reducir la dosis en falla renal, múltiple

interacción con otros medicamentos;

Allopurinol EV debería ser usado sólo en

pacientes en que no es posible la ingesta oral

del fármaco.

Contraindicado en déficit de G6PD, riesgo de

sensibilización y reacciones alérgicas. Alto costo.

Hiperfosfatemia (>6.5

mg/ml)

Disminución ingesta de fosfatos

Transportadores de fósforo (Hidróxido de aluminio)

Diálisis

50-150 mg/kg día VO

Dieta baja en fósforo, fluidos EV libres de P-

Puede interferir con absorción de medicamentos.

En caso de falta de respuesta a manejo médico

Hiperkalemia Insulina rápida (cristalina)

Dextrosa (50%)

Gluconato de calcio (10%)

Bicarbonato de sodio

Resinas de intercambio (Kayexalate)

Albuterol

Diálisis

10 UI EV

50-100 ml EV

10-20 ml (100-200 mg) EV

45 mEq EV (1 ampolla de 7.5% NaHCO3)

15-30 gr cada 6 hr VO (puede usarse vía rectal)

2.5 mg inhalados

No dar con NaHCO3.

Usar en caso de arritmias o cambios en ECG.

Usar en caso de acidosis. Repetir a los 30 min

Puede ser dado con Sorbitol

En caso de hiperkalemia severa.

Hiperkalemia severa que no responde a otras

medidas; falla renal, sobrecarga de volumen .

Hipocalcemia Gluconato de calcio (10%) 5-20 ml (50-200 mg) EV Sólo si es sintomático.

Repetir cuando sea necesario.

Uso con precaución en hiperfosfemia severa.

Problema relativamente común y una verdadera emergencia

médica.

Complicación del cáncer en el 2,5-6% de los pacientes.

Cáncer de mama, pulmón y próstata 2/3 de todos los casos.

Sobrevida posterior al diagnóstico es pobre

Presencia de déficit asociado

Escasa respuesta clínica al tratamiento

Sobrevida global depende del tipo de tumor neoplasias

hematológicas mejor supervivencia que tumores sólidos.

Mayoría de las compresiones se desarrollan a partir de tumores metastásicos a los cuerpos vertebrales que posteriormente erosionan e invaden la médula espinal.

Columna dorsal es la localización más frecuente de metástasis que causan SCM.

Con menos frecuencia linfomas, sarcomas y cáncer de pulmón ocupan el espacio paravertebral pudiendo ingresar al canal medular a través del agujero intervertebral .

Metástasis directas en médula espinal o meninges (raro).

Mecanismo de lesión de la médula espinal de un tumor epidural se debe a compresión directa de elementos neurales interrumpiendo el flujo axonal o un mecanismo vascular. Obstrucción venosa edema medular

Obstrucción arterial infarto isquemia

Mediadores inflamatorios y citoquinas edema isquemia daño neuronal irreversible

90% presenta dolor dorso lumbar.

80% ocurre en pacientes con diagnóstico conocido de cáncer.

“Dolor dorso lumbar en pacientes con cáncer conocido debe considerarse secundario a SCM mientras no se pruebe lo contrario.”

Otros síntomas: dolor radicular, déficit motor, trastornos de la marcha y disfunción esfinteriana.

Schiff D, O'Neill BP, Suman VJ. Spinal epidural metastasis as the initial manifestation of

malignancy: clinical features and diagnostic approach. Neurology. 1997;49:452-456.

Metástasis vertebrales múltiples y sincrónicas ocurren hasta en un tercio de los pacientes.

RNM es el estudio de elección en SCM.

Radiografías simples de columna y exploraciones con radionúclidos tienen sensibilidad y especificidad limitadas.

Más del 80% de los pacientes con metástasis vertebrales sintomáticas, tienen alteraciones radiográficas.

Aproximadamente 1% de cuadros dolor dorsolumbar en la población.

90-98 % de los pacientes con cáncer que presentan dolor tienen

metástasis concomitantes

Región dorsal sitio más común de metástasis ósea.

Cerca de 1/3 de los pacientes con cáncer desarrollan metástasis en

columna

Próstata, mama, pulmón y tiroides son los tumores primarios más

comunes.

No olvidar neoplasias hematológicas (MM y Linfoma)

Deyo, RA, Diehl, AK. Cancer as a cause of back pain: Frequency, clinical presentation, and diagnostic strategies. J Gen Intern Med 1988; 3:230.

Posner, JB. Back pain and epidural spinal cord compression. Med Clin North Am 1987; 71:185.

Ruff, RL, Lanska, DJ. Epidural metastases in prospectively evaluated veterans with cancer and back pain. Cancer 1989; 63:2234.

Fiebre de 38º por más de 48 horas

Dolor nocturno

Debilidad de extremidades inferiores

Pérdida de control de esfínteres

Déficit neurológico progresivo

Dolor lumbar prolongado (>6 sem)

Antecedentes de dolor lumbar previo

Inexplicada pérdida de peso

Mayores de 50 años

Historia de cáncer

Ejercicios de injuriaACR Appropriateness Criteria Low Back Pain

www.acr.org

Déficit neurológico progresivo

Reciente disfunción esfinteriana

Anestesia en silla de montar

Inicio traumático

Historia de uso de esteroides

Mujer >50 años

Hombre >50 años

Hombre con osteoporosis difusa o fractura compresiva

Historia de cáncer

Inicio insidioso

Empeora al levantarse - No hay alivio en decúbito

Síntomas constitucionales (fiebre, baja de peso)

Historia de infecciones

Uso de drogas endovenosas

Supresión inmunológica

Cirugía previa

Debe iniciarse tan pronto como sea posible, preferentemente

después de la obtención de estudio imagenológico.

Glucocorticoides se debe dar de inmediato Dexametasona EV

10 a 16 mg seguido de 4 mg c/4 horas.

Dosis más altas (hasta 100 mg) puede asociarse a resultados

ligeramente mejores, pero tienen mayor incidencia de efectos

adversos.

Radioterapia ha sido el pilar del tratamiento, pero estudios

recientes han cuestionado dicha indicación.

Ecker RD, Endo T, Wetjen NM, Krauss WE. Diagnosis and treatment of

vertebral column metastases. Mayo Clin Proc. 2005;80:1177-1186.

Diversos regímenes de radiación están disponibles.

Indicaciones para el tratamiento quirúrgico se siguen debatiendo y

deben ser individualizadas.

Buen estado general basal capacidad de soportar una amplia

cirugía

Gran inestabilidad de la columna

Síntomas rápidamente progresivos

Síntomas progresivos durante la radioterapia

Necesidad de obtención de tejido para diagnóstico

Patchell RA, et al. Direct decompressive surgical resection in the treatment of spinal cord

compression caused by metastatic cancer: a randomised trial. Lancet. 2005;366:643-648.

Ocurren hasta en el 25% de los pacientes que fallecen por cáncer.

Cualquier cáncer pueden generar metástasis cerebrales.

Más frecuente en cáncer de pulmón, mama y melanoma.

Diseminación hematógena del tumor y distribución en función del flujo sanguíneo regional.

90% de las metástasis cerebrales se encuentran en la región supratentorial.

Se ubican generalmente en la unión de la sustancia gris y blanca.

Edema y la expansión tumoral frecuentemente llevan a hipertensión intracraneal.

Lassman AB, DeAngelis LM.Brain metastases. Neurol Clin. 2003;21:1-23, vii.

Generalmente en pacientes con enfermedad primaria conocida.

Síntomas pueden ser focales o generalizados, y dependen de la localización de la lesión.

Habitualmente con aparición gradual de síntomas que pueden ser sutiles.

Sólo el 50% de los pacientes presenta cefalea.

Pueden presentarse con crisis convulsivas o síntomas de HIC.

RNM es el método de diagnóstico más sensible y específico .

TAC es menos sensible y especialmente útil en compromiso de fosa posterior.

Metástasis cerebrales otorgan mal pronóstico para la mayoría de

los pacientes con tumores sólidos.

Generalmente en el contexto de una enfermedad sistémica

avanzada.

Manejo paliativo v/s Agresivo

Cirugía y RT se ofrece generalmente a pacientes seleccionados.

RT cerebral es el pilar del tratamiento.

Radio cirugía estereotáxica emerge como una opción promisoria.

Pacientes con enfermedad

avanzada.

Generalmente asintomáticos.

Presencia otorga un pronóstico

ominoso.

Mayoría fallece dentro del

primer año de diagnóstico.

Fisiopatología

Compromiso metastásico

pericárdico

Invasión directa

Secundario a terapia

Instalación aguda puede

llevar a taponamiento

cardiaco.

Spodick DH. Acute cardiac tamponade. N Engl J Med. 2003;349:684-690.

Asintomáticos Síntomas de inicio insidioso

Disnea

Tos

Dolor torácico

Disfagia

Singulto

Hallazgos

Taquicardia

Ingurgitación yugular

Ruidos cardiacos apagados

Edema de extremidades

Pulso paradójico

Paciente asintomático no requiere tratamiento.

En caso de síntomas o deterioro abrupto, se requiere intervención

urgente.

Pericardiocentesis guiada por ecografía.

Manejo quirúrgico con drenaje percutáneo o pericardiotomía.

Quimioterapia sistémica o intrapericárdica puede ser una medida

paliativa a los síntomas en tumores quimiosensibles.

Uso de radioterapia en casos seleccionados.

Martinoni A, et al. Long-term results of intrapericardial chemotherapeutic treatment

of malignant pericardialeffusions with thiotepa. Chest. 2004;126:1412-1416.

Se produce cuando la vena cava superior se ocluye o se comprime,

restringiendo el retorno sanguíneo al corazón.

Neoplasias son la causa más frecuente de SVCS, pero múltiples

trastornos benignos también pueden causar esta afección.

Las neoplasias más comunes que causan SVCS son el cáncer de

pulmón y linfoma.

Catéteres centrales permanentes pueden presentarse de forma

atípica con hallazgos predominantemente unilaterales.

Yellin A, et al. Superior vena cava syndrome: the myth – the

facts. Am Rev Respir Dis. 1990;141(5, pt 1):1114-1118.

Deterioro en el drenaje

venoso de cabeza, cuello y

extremidades superiores.

Desarrollo de colaterales en

cuadros insidiosos.

Perfil agudo: crecimiento

tumoral acelerado o

trombosis.

Disnea

Edema facial y “en esclavina”

Tos

Ingurgitación yugular

Distensión venosa pared

torácica

Diagnóstico: TAC o RNM

SVCS no es una verdadera emergencia médica en ausencia de síntomas

neurológicos.

Ausencia de diagnóstico previo de cáncer, realizar biopsia antes de iniciar

tratamiento.

Implante de stent en VCS ha demostrado ser eficaz y factible en el alivio

de los síntomas.

Radioterapia es útil en tumores sensibles, pero puede tomar algunas

semanas en demostrar efecto.

Quimioterapia y corticoides pueden ser utilizados, en casos específicos.

Hiperviscosidad se define como “un aumento de la resistencia

intrínseca del líquido a fluir.”

Síntomas son raros en gammapatías monoclonales distintos de IgM.

MM IgA son más propensos a desarrollar síntomas de

hiperviscosidad, por tendencia a polimerización.

Menos del 7% de los pacientes con MM de reciente diagnóstico

presentan hiperviscosidad.

Éstasis al flujo sanguíneo Isquemia y hemorragias.

Gertz MA, Kyle RA. Hyperviscosity syndrome. J Intensive Care Med. 1995;10:128-141.

Sistema nervioso central Cefalea

Mareos y vértigo

Convulsiones

Dificultades de concentración

Deterioro de conciencia

Tinitus e hipoacusia

Oftalmológico Visión borrosa o amaurosis

Diplopia

Oclusión venosa retinal

Papiledema

Hemorragia retinal

Mucocutáneo Epistaxis

Gingivorragia

Sangrado cutáneo

Sangrado gastrointestinal

Otros Disnea

Insuficiencia cardiaca congestiva

Priapismo

Precaución con transfusiones de GR en anémicos, por potencial

incremento de la viscosidad del plasma.

Plasmaféresis método más rápido para disminuir la viscosidad

plasmática

Control de la enfermedad con glucocorticoides y agentes

quimioterápicos, en la prevención de recurrencias.

Aumento de la viscosidad secundaria a leucocitosis.

Complicación asociada con leucemias agudas.

También se ha reportado en eritrocitosis y trombocitosis.

Hiperleucocitosis se ve hasta en un 13% de las LMA.

Expresión anormal de moléculas de adhesión + Leucocitosis

elementos cruciales en la fisiopatología de Leucostasis.

Kwaan HC, Bongu A. The hyperviscosity syndromes. Semin Thromb Hemost. 1999;25:199-208.

Similar a hiperviscosidad por

disproteinemia.

Predominio de disnea.

Síntomas pulmonares

indistinguibles de infecciones

respiratorias (infiltrados +

fiebre)

Asociación con

trombocitopenia y

coagulopatía.

Leucoreducción es la base del tratamiento Leucoaféresis

Iniciar si GB > 100 x 109/L

Meta: reducir el recuento a < 50 x 109/L

Reduce la mortalidad temprana en LMA, aunque sobrevida global es aún incierta.

Debe complementarse con QT, la que debe iniciarse a la brevedad.

Hidroxiurea se puede iniciar en espera de la QT.

Profilaxis para Sd. de lisis tumoral.

Rol controvertido de RT cerebral y pulmonar

Causa importante de morbilidad y mortalidad.

Neutropenia: recuento absoluto de neutrófilos menor de 1,0 x 109/L

Factor de riesgo de desarrollo de infección más importante en el paciente

oncológico.

Se puede presentar de forma espontánea en el contexto de la enfermedad de

base.

Mayoría de las ocasiones tiene lugar como consecuencia de la quimioterapia.

Fiebre: temperatura oral única de más de 38,3° C o una

temperatura constante de más de 38° C durante más de 1 hora.

Hughes WT et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents in

neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002;34:730-751.

La mayoría de los episodios ocurren en pacientes que reciben

quimioterapia.

Menos frecuencia, en pacientes con citopenias.

Riesgo de desarrollar NF depende tanto del grado como de la

duración de neutropenia, así como enfermedades concurrentes o

complicaciones.

Nadir de neutrófilos se produce normalmente 5 a 10 días después

de la última dosis.

Recuperación de glóbulos blancos se produce dentro de los 5 días

de este punto más bajo.

Múltiples bacterias gram (+) y

gram (-) pueden causar

infecciones en pacientes

neutropénicos.

Escasa recuperación de

microorganismos en cultivos (25-

30%).

Bacilos entéricos gram (-) han

sido históricamente las bacterias

más recuperadas.

Relevancia creciente de cocáceas

gram (+).

Fiebre suele ser el único síntoma, pero los pacientes también pueden

tener localización de síntomas y hallazgos clínicos.

Infecciones comunes pueden presentarse de forma atípica debido a

la falta de neutrófilos.

Debe realizarse un examen físico detallado.

Evaluación de posibles focos de entrada o fuentes de origen.

Hemocultivos deben obtenerse tan pronto como sea posible.

Urocultivos, secreción bronquial, Rx Tórax o TAC.

Cultivo por arraste en caso de catéter.

PL y coprocultivo sólo en caso necesario.

Inicio precoz de ATB amplio espectro, posterior a toma de cultivos.

Pacientes con fiebre, sin otros síntomas se deben tratar aunque el examen

físico y estudios complementarios no muestren ninguna evidencia de

infección.

Pacientes sin fiebre deben ser tratados, en caso de sospecha de infección.

Antifúngicos o antivirales generalmente no se necesitan como parte de la

terapia inicial.

Pacientes seleccionados pueden ser tratados en forma ambulatoria.

Seguimiento estricto y acceso sin restricciones a personal de atención de

la salud son esenciales.

Existen factores relacionados con el paciente a favor de riesgo

menor de infección grave.

Uso de factores de crecimiento en pacientes NF pueden reducir la

duración de la hospitalización y el tiempo de recuperación de los

neutrófilos.

Sipsas NV et al. Perspectives for the management of febrile neutropenic

patients with cancer in the 21st century. Cancer. 2005;103:1103-1113.

RAN ≥ 1000

Recuento absoluto de monocitos ≥1000

Rx tórax normal

Función renal y hepática normal o sólo mínimamente alterada

Duración de neutropenia <7 días

Resolución esperada de neutropenia en < 10 días

Ausencia de infección en sitio de catéter

Evidencia precoz de recuperación medular

Actividad neoplásica en remisión

T° < 39°C

Sin alteraciones mentales o neurológicas

Sin aspecto de enfermo

Ausencia de dolor abdominal

Sin comorbilidad complicada

Hughes WT, et al. 2002 Guidelines for the use of antimicrobial agents

in neutropenic patients with cancer. Clin Infect Dis. 2002;34:730-751.

Las emergencias son comunes en pacientes con cáncer.

Diagnóstico e instauración de terapia de urgencia puede salvar la

vida o evitar el deterioro irreversible de la función orgánica.

Enfoque multidisciplinario en el tratamiento determina que muchos

de estos pacientes pueden volver a su nivel previo de funcionalidad

e independencia.

Es importante que todos los profesionales de la salud tengan un

buen conocimiento de las urgencias oncológicas más comunes.

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Dr. Alejandro Paredes C.

Residente 3° Medicina Interna

Rotación Hemato-Oncología

Temuco, Chile 25 de Junio, 2010.-