Urgencias Médicas

Medicine. 2007;9(89):5731-5735 5731

ACTUALIZACIÓN

Introducción

Probablemente, la valoración del dolor torácico no traumá-tico constituya uno de los retos diagnósticos principales en lamedicina de Urgencias. Se estima que hasta el 5% de lasconsultas urgentes a un hospital se deben a este cuadro. Te-niendo en cuenta la potencial morbimortalidad y la alta pre-valencia de la enfermedad coronaria, el diagnóstico diferen-cial del infarto agudo de miocardio (IAM) constituye laprimera consideración en el diagnóstico diferencial de estoscasos. Es necesario tener en cuenta que a menudo los sínto-mas de los enfermos con síndrome coronario agudo (SCA)son indistinguibles de los que se presentan en otras emer-gencias torácicas. Los nervios somáticos y viscerales del co-razón, aorta y esófago hacen sinapsis en los mismos gangliosdorsales torácicos. Por ello, la sensación de dolor desde elcuello hasta el epigastrio puede tener origen en cualquiera deestos órganos, y provocar una clínica semejante en un SCAque un neumotórax, una rotura esofágica, un tromboembo-lismo pulmonar (TEP) o una disección de aorta. Sin embar-go, también múltiples dolores músculo-esqueléticos de esca-sa relevancia clínica pueden producir la consulta por síntomas muy parecidos a los anteriores. En esta revisión vamos a ana-lizar la literatura médica actual y las guías de práctica clínicavigentes en relación con la más segura y más eficiente apro-ximación a este síndrome.

Valoración general

Medidas iniciales

Cuando un enfermo llega a Urgencia aquejando dolor torá-cico no traumático y algún signo vital anormal debe ser con-siderado un enfermo crítico y derivado a las áreas específicasde atención de los enfermos más graves. Al paciente se ledebe realizar un electrocardiograma (ECG) de 12 derivacio-

PUNTOS CLAVE

Un infarto agudo de miocardio no diagnosticadoes la mayor causa de morbilidad y mortalidad enlos enfermos que consultan por cualquier dolortorácico no traumático • Por lo tanto, subúsqueda activa es la prioridad clínica • Así, todopaciente con dolor torácico debe tener hecho einterpretado un electrocardiograma en menos de10 minutos después de llegar a un dispositivosanitario capacitado.

La historia clínica, la exploración física y laradiografía de tórax suelen ser útiles para eldiagnóstico de un buen número de entidadesasociadas a dolor torácico no coronario, pero surealización no puede demorar la realización delelectrocardiograma.

La disección de aorta y otras enfermedadesgraves pueden coexistir en un mismo enfermo conun infarto agudo de miocardio.

Un apreciable número de pacientes con síndromecoronario agudo (hasta el 25%) no aquejan dolortorácico como principal motivo de consulta.

Los síntomas clásicos “gastroesofágicos” no sonrealmente específicos de enfermedadgastroesofágica y pueden verse también en elsíndrome coronario agudo.

Aproximación al dolor torácico

en UrgenciasJ. Muñoz Gonzáleza y L. Visedo Campillob

aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe.

Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense. Madrid.bCentro de Salud Ramón y Cajal. Alcorcón.

nes, colocar una vía venosa periférica y administrar oxígenohasta confirmar al menos una adecuada saturación de oxíge-no percutánea. El objetivo de calidad en la asistencia en es-tos enfermos es que en un período máximo de 10 minutosdesde la llegada al hospital estos enfermos tengan realizado yevaluado un ECG. Este objetivo forma parte de una cadenaasistencial que busca para cualquier IAM un tiempo registro-aguja menor de 30 minutos para la realización de trombóli-sis o de menos de 90 minutos de registro-inflado de balón enangioplastia. Las recientes guías ACC/AHA (American Colle-ge of Cardiology/ American Heart Association) recomiendan in-cluso que se haga un esfuerzo organizativo para procurar larealización de un ECG antes de la llegada a Urgencias hos-pitalarias.

Anamnesis. Exploración física

Los aspectos clave en la anamnesis de estos pacientes son ladescripción del dolor (características, intensidad, duración,

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actividad física relacionada, factores modificantes, antece-dentes, etc.), la presencia de enfermedades asociadas, medi-caciones que toma el enfermo y las alergias. La exploracióninicial debe incluir la valoración cardiopulmonar, neurológi-ca y cutánea, buscando signos como palidez, diaforesis, in-gurgitación yugular, desviación traqueal, soplos cardíacos,estertores, pulsos bilaterales y déficit motores graves. Juntocon el ECG –que es, como ya expusimos, prioritario– y la ra-diografía de tórax, estos signos ayudarán a distinguir el SCAde la disección aórtica, TEP, neumotórax, pericarditis, o decausas no urgentes de dolor torácico.

Aspectos fundamentales del diagnósticodiferencial: principales procesos quecausan dolor torácico y constituyen una urgencia médica

Al margen del SCA, al que dedicaremos varios capítulos es-pecíficos en esta monografía, el médico debe considerar lassiguientes emergencias o urgencias médicas que pueden cur-sar con dolor torácico (tabla 1): disección de aorta, TEP,perforación esofágica, neumotórax, neumonía, crisis de páni-co, dolores torácicos de origen gastrointestinal, síndromesde dolor de la pared torácica y compresiones de raíces ner-viosas torácicas. Repasaremos ahora brevemente los princi-pales conceptos de cada una de estas entidades.

Disección de aorta

Se estima que sólo en Estados Unidos se producen 14.000muertes al año por disecciones de aorta. La mayoría de estosenfermos son varones (75%) y están en la séptima o poste-rior década de vida. El evento fisiopatológico más común esuna rotura de la íntima aórtica secundariamente a hiperdis-tensión o anomalías estructurales de la misma. Algunos delos factores de riesgo más importantes son la arteriosclerosis,la edad avanzada, la hipertensión, el síndrome de Marfan ode Turner y las conectivopatías. La disección tipo A de laclasificación de Stanford afecta a la aorta ascendente, conafectación o no de la descendente. Las disecciones tipo B sonlas que afectan a la aorta distalmente a la subclavia izquierda.Suele considerarse que las de tipo A deben ser tratadas qui-rúrgicamente, mientras que las de tipo B deben abordarse deforma conservadora, mediante control de los síntomas y, es-pecialmente, de la presión arterial.

En cualquier tipo de disección, la hipertensión arterial esdeletérea, porque puede transformar el estoma inicial de laíntima en una luz falsa que, a su vez, puede precipitar una va-riada y grave cantidad de síntomas relacionados con hipo-perfusión de los órganos irrigados (por ejemplo, sistema ner-vioso central [SNC], corazón, riñones o intestino). Así,podemos observar disecciones aórticas asociadas a síncopes,ictus, insuficiencia cardíaca, IAM, isquemia de miembros in-feriores, síndromes medulares, fallo renal o sangrado gas-trointestinal por isquemia. Como regla, un enfermo con dolortorácico y déficit neurológico debe considerarse que tiene una disec-

ción de aorta. Una revisión de 274 citas bibliográficas encon-tradas en MEDLINE hasta 2002 halló que el dolor torácicode máxima intensidad desde el primer momento ocurría enmás del 90% de los casos. Generalmente se irradia a la es-palda, a la región interescapular o al epigastrio. La explora-ción física puede mostrar ingurgitación yugular en los casosde derrame pericárdico, diferencias de más de 20 mmHg depresión arterial entre distintas extremidades o soplo de insu-ficiencia aórtica. Aproximadamente en el 17% de los casosde disección aórtica tipo A se describen defectos neurológi-cos graves. La radiografía de tórax puede mostrar ensancha-miento mediastínico, mala definición del contorno aórtico,desplazamiento de la aorta o derrame pleural. Alrededor del10% de los enfermos con una disección de aorta tipo A tie-nen una radiografía de tórax normal, por lo que esta pruebano debe ser utilizada para descartar esta patología. El ECGpuede ser normal, pero también puede mostrar hipertrofiaventricular izquierda o signos de isquemia miocárdica enfunción del grado de compromiso de perfusión coronaria.

Un aspecto clínico crucial es diferenciar la disección aór-tica del SCA por las importantes implicaciones terapéuticasy potenciales efectos secundarios derivados del uso de agen-tes antiplaquetarios y antitrombóticos en un paciente con di-sección aórtica. Se considera que una valoración clínica ex-perta puede identificar adecuadamente el 96% de los casosde disección aórtica. Una vez identificados, estos enfermosrequieren control de la presión arterial, analgesia, valoraciónquirúrgica y probablemente técnicas de imagen específicas,como ecocardiograma transesofágico, tomografía computa-rizada (TC) torácica o resonancia magnética nuclear (RMN).En el Registro Internacional de Disecciones Aórticas Agudasla mortalidad intrahospitalaria comunicada es del 27%.

Embolismo pulmonar

El TEP es una causa frecuente de error diagnóstico en Urgen-cias. En Estados Unidos se han estimado 187.000 casos al añoen personas mayores de 45 años. Los pacientes pueden pre-sentarse con dolor pleurítico, disnea, síncope, hemoptisis o, in-cluso, debutar mediante parada cardíaca. Los factores de ries-go más comunes incluyen la edad avanzada, la inmovilización,la cirugía reciente, el cáncer, el embarazo y los antecedentes detromboembolismos previos. Los hallazgos exploratorios pue-den ser mínimos. La saturación de oxígeno normal o la pre-

URGENCIAS (III)

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TABLA 1Principales procesos causantes de dolor torácico agudo

Síndrome coronario agudo

Disección de aorta

Tromboembolismo pulmonar

Perforación esofágica

Neumotórax

Pericarditis aguda

Neumonía

Crisis de pánico

Enfermedades gastrointestinales

Dolor de pared torácica y raíces nerviosas cérvico-dorsales

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sencia de fiebre no deben hacer excluir el diagnóstico. El signofísico más común es la taquipnea. El ECG puede mostrar sig-nos de hipertensión pulmonar aguda, un patrón de sobrecargaventricular derecha con inversión de las ondas T o ser comple-tamente normal. En algunas series la alteración más común fuesencillamente la presencia de taquicardia sinusal ligera. La ra-diografía de tórax puede mostrar atelectasias, derrame pleuralo ser normal. Los enfermos deben ser clasificados en niveles deriesgo (alto, medio o bajo) y manejados según estrategias defi-nidas que trataremos en otro capítulo de la monografía.

Perforación esofágica

La perforación esofágica espontánea (también conocida en laliteratura médica como síndrome de Boerhaave) es una cau-sa rara pero frecuentemente letal de dolor torácico. Tal ycomo ocurre con la disección de aorta, si esta entidad se con-funde con un SCA y se administra tratamiento trombolíticopuede precipitarse un importante deterioro clínico del en-fermo. Dada su relativa infrecuencia, no existen estudiosbien diseñados que hayan permitido desarrollar guías basa-das en la evidencia para el diagnóstico o tratamiento de estecuadro. El cuadro clínico clásico es el de un enfermo quedespués de vomitar siente un dolor torácico agudo, seguidode taquipnea, enfisema subcutáneo y rápido deterioro clíni-co. Sin embargo, muchos de estos aspectos suelen estar au-sentes en la mayoría de los casos. La perforación es más fre-cuente en la sexta o séptima década de vida y es raro enpersonas jóvenes. En las distintas series publicadas, el vómi-to había precedido a la perforación en sólo el 12-50% de loscasos. Una presentación frecuente en Urgencias es la asociación dedisnea, tos, fiebre y dolor abdominal. En bastantes ocasiones lle-van más de 12 horas de evolución y lo que entonces predo-mina es el cuadro de sepsis. La exploración física puede mos-trar disminución del murmullo vesicular, tonos cardíacoscon crepitación audible (el signo de Hamman) o enfisemasubcutáneo visible o palpable. Aunque en alguna serie hastael 25% de los enfermos presentaban una radiografía de tóraxnormal, la experiencia de la mayoría de los autores indica queprácticamente todos los enfermos tienen alguna anormalidad(neumomediastino, hidroneumotórax, derrame pleural o en-sanchamiento mediastínico). El diagnóstico se confirma fun-damentalmente por TC torácica, aunque en ocasiones se harealizado por radiografía de tórax con contraste baritado eso-fágico o por esofasgopia. La mortalidad comunicada oscilaen un amplio rango (del 14% al 64%). Todos los autores es-tán de acuerdo en considerar que el retraso en el diagnósti-co es uno de los elementos que se asocian a un peor pronós-tico. Por ello, conviene recordar que cuando atendemos enUrgencias a un enfermo con dolor torácico de causa no acla-rada debemos rehacer la anamnesis, preguntándole específi-camente por el antecedente de vómitos recientes.

Neumotórax

Los enfermos con neumotórax espontáneo generalmente sepresentan con dolor torácico y disnea. Algunos antecedentes

personales pueden aportar claves para el diagnóstico, aunquealgunos son comunes a otras causas de dolor torácico y, porello, resultan inespecíficos. Así, el neumotórax espontáneo esmás frecuente en fumadores o personas con enfermedad pul-monar obstructiva crónica (EPOC). También tienden a serrecidivantes, a asociarse a ciertas anormalidades estructuralespulmonares (bullas, displasias pulmonares) y pueden produ-cirse coincidiendo con épocas de bruscos cambios en la pre-sión barométrica. Los pacientes suelen referir un dolor agu-do e intenso en el costado que, en muchas ocasiones, seasocia a disnea desde el primer momento. En los casos másgraves, cuando se produce un neumotórax a tensión es posi-ble ver la desviación de la tráquea hacia el pulmón colapsadoy distensión de las venas del cuello. La exploración del tóraxpuede mostrar la ausencia de murmullo vesicular e hiperre-sonancia a la percusión. El diagnóstico suele hacerse me-diante radiografía simple de tórax. El American College ofChest Physician ha recomendado en unas guías recientes quelos enfermos con neumotórax espontáneos pequeños puedenser dados de alta de Urgencias tras 6 horas de observacióncon la intención de volver a ser revisados en 48 horas. Losenfermos con neumotórax más voluminosos o con signos deinestabilidad deben ser tratados mediante la evacuación delneumotórax a través de un tubo de toracostomía con el sub-siguiente ingreso hospitalario. Recientemente se han comu-nicado resultados favorables de una aproximación algo me-nos invasiva (simple aspiración con aguja y jeringa del gas) delos neumotórax voluminosos pero no expansivos.

Pericarditis aguda

Aunque suele tratarse de una entidad benigna, las estadísti-cas norteamericanas atribuyen más de 800 muertes al año apericarditis agudas. En la mayoría de los enfermos, las peri-carditis agudas responden a un origen viral. Algo más de lamitad de los enfermos consultan por dolor torácico, que pue-de irradiarse al cuello, la espalda o los hombros. Al contra-rio de lo que ocurre en el SCA, el dolor de la pericarditis puede modificarse por los movimientos respiratorios, aumentandogeneralmente con la inspiración. También suele modificarsecon los cambios posturales, aliviándose, por ejemplo, al in-corporarse el enfermo desde posiciones de tumbado o senta-do. Se ha comunicado que entre el 25% y el 40% se presen-tan con disnea y que alrededor del 15% tienen fiebre.Cuando son explorados atentamente, más del 85% de los pa-cientes tiene un roce pericárdico. Este hallazgo suele estarausente en las efusiones pericárdicas voluminosas. Algunosenfermos pueden acudir a Urgencias por síntomas de tapo-namiento, presentando hipotensión, pulso paradójico, taqui-cardia y distensión de las venas del cuello. Las guías actualesde la European Society of Cardiology indican que la evaluacióninicial de un paciente con pericarditis debe incluir ECG,radiografía de tórax, ecocardiograma, velocidad de sedimen-tación globular (VSG), proteína C reactiva (PCR), y lactato-deshidrogenasa (LDH), fórmula y recuento, y biomarcado-res cardíacos. Los hallazgos clásicos del ECG incluyen laelevación cóncava del ST junto a inversión de la onda T ydepresión del segmento PR. Estos cambios, al contrario que

APROXIMACIÓN AL DOLOR TORÁCICO EN URGENCIAS

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en el SCA, pueden apreciarse en todas las derivaciones pre-cordiales y no presentan una distribución anatómica caracte-rística de territorio vascular coronario. La radiografía de tó-rax puede mostrar aumento de la silueta cardíaca, pero enmuchas ocasiones es normal. El ecocardiograma es la pruebadiagnóstica de elección, aunque en raras ocasiones puede daruna información falsamente negativa, en los casos de peri-carditis “seca”. Los enfermos jóvenes pueden presentar unaelevación de la troponina sin relación con la gravedad o in-tensidad de la enfermedad. La pericardiocentesis se reservapara los derrames masivos o con signos clínicos de tapona-miento. Es esencial intentar tratar la causa de la pericarditiscuando sea posible reconocerla y, en los casos idiopáticos ovirales, administrar fármacos antiinflamatorios.

Neumonía

La neumonía es potencialmente una causa grave de dolortorácico en pacientes ancianos o inmunocomprometidos.Aunque no todos los casos cursan con dolor torácico, la pre-sentación clásica es un dolor agudo con características pleu-ríticas en el costado o en localización subesternal. La explo-ración puede mostrar un enfermo de aspecto grave, confiebre, estertores, disminución del murmullo vesicular y ungrado variable de dificultad respiratoria. Los ancianos pue-den presentar un llamativo déficit de signos y síntomas apesar de tener una extensa y grave neumonía, y no es infre-cuente que el motivo de consulta a Urgencias sea simple-mente un síndrome confusional. El diagnóstico suele hacer-se mediante radiografía de tórax, aunque la sensibilidad yespecificidad de esta prueba es claramente inferior a la TCtorácica. Las decisiones de tratamiento e ingreso deben ba-sarse en la estratificación de riesgo del enfermo, atendiendoa diferentes índices de gravedad (por ejemplo el PSI [pneu-monia severity index] o la escala de Norton). El tratamientoantibiótico debe hacerse en función del patrón clínico del pa-ciente y del patrón de resistencias bacterianas del entorno enel que se ha desarrollado la neumonía. En cualquier caso, esimportante resaltar que una revisión retrospectiva de 18.209enfermos demostró que la administración de antibióticosdentro de las primeras 4 horas desde la llegada del enfermoal hospital se asoció con una reducción tanto en la mortali-dad hospitalaria como en el seguimiento a 30 días (OR 0,85;IC95% 0,76-0,95). Las neumonías se incorporan así al cadavez mayor número de patologías urgentes en las que el fac-tor tiempo de comienzo del tratamiento se considera un as-pecto crítico de la buena práctica médica.

Crisis de pánico

Las crisis de pánico son una patología muy frecuente. Se es-tima que hasta el 13% de los adultos las sufrirán alguna vezen su vida. El Diagnostic and Statistical Manual of Mental Di-sorders IV (DSM-IV) define esta situación como una crisis deansiedad que va acompañada de cuatro de las siguientes con-diciones: palpitaciones, diaforesis, temblor, sensación deahogo, dolor torácico, náuseas, mareo, despersonalización,

temor de muerte inminente o de pérdida de control, escalo-fríos o crisis de rubor. Sólo en Estados Unidos, se han cen-sado un millón de consultas en los departamentos de Urgen-cias por crisis de pánico, aunque únicamente el 2% de losenfermos fue dado de alta con este diagnóstico, lo que ilus-tra la dificultad de un diagnóstico de certeza inicial. Recien-tes estudios han encontrado que el dolor torácico asociado auna crisis de pánico ocurre más probablemente en pacientessin antecedentes coronarios, con síntomas “atípicos”, muje-res, jóvenes y con autoreconocimiento de altos grados de an-siedad. Sin embargo, las crisis de ansiedad pueden coexistircon otras graves enfermedades, incluyendo el SCA, que pue-den provocar un empeoramiento mutuo.

Dolor torácico por enfermedadesgastrointestinales

Algunas enfermedades gastrointestinales pueden presentarsecon dolor torácico, por ejemplo, el reflujo gastroesofágico, elespasmo esofágico, la úlcera péptica, la pancreatitis aguda, elcólico biliar y las colangitis. En efecto, se ha comunicado quemás del 40% de los enfermos atendidos en el departamentode Urgencias por dolor torácico que no era causado por en-fermedad coronaria tenían una enfermedad gastroesofágicaresponsable. El diagnóstico es especialmente complicado. Lahistoria clínica y la exploración física pueden ser muy anodi-nas. En ocasiones el dolor por reflujo gastroesofágico se des-cribe como una sensación de quemazón en el epigastrio o enla parte inferior del tórax. Sin embargo, un dolor de esas ca-racterísticas también puede aparecer en el SCA. Además,dada la alta prevalencia de reflujo gastroesofágico, los ante-cedentes de esta entidad tampoco debieran ser usados paradescartar SCA. El reflujo gastroesofágico puede asimismoprovocar isquemia miocárdica en personas con enfermedadcoronaria. Tampoco es útil la diferenciación mediante la ad-ministración de antiácidos. Por si fuera poco, el espasmoesofágico puede mejorar con la administración de nitroglice-rina. La úlcera péptica puede producir un dolor muy inten-so (que llegue incluso a despertar al enfermo), localizado fre-cuentemente en epigastrio, pero en ocasiones puede serindistinguible de otros dolores torácicos graves, especial-mente en los casos de úlceras perforadas. El diagnóstico depancreatitis aguda y de enfermedad biliar suele hacerse másfácilmente por datos de la historia clínica y mediante eco-grafía o TC abdominal. Sin embargo, cualquier enfermo condolor torácico, a pesar de un diagnóstico específico de unaenfermedad gastrointestinal, debería ser evaluado para la po-sibilidad de un SCA.

Dolor torácico originado en la pared torácica o en las raíces nerviosas dorsales

En promedio, diferentes series han comunicado que el 28%de los dolores torácicos no traumáticos atendidos en Urgen-cias tienen este origen. La costocondritis es una enfermedadinflamatoria de los cartílagos costales que produce un doloragudo localizado que suele modificarse con los movimientos

URGENCIAS (III)

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torácicos o respiratorios. Clásicamente, el dolor se reprodu-ce o intensifica con la palpación condrocostal. Sin embargo,es conveniente recordar que en un estudio, cuando un dolortorácico se modificaba con la postura o tenía carácter pleurí-tico o se reproducía con la palpación costocondral tenía aúnun 20-30% de posibilidades de ser un IAM. Por lo tanto, lainterpretación de todos estos hallazgos semiológicos debehacerse muy cuidadosamente, observando el contexto clíni-co del enfermo y, especialmente, sus factores de riesgo car-diovascular.

La compresión de raíces cervicales o dorsales puede pro-ducir un dolor torácico prácticamente igual a una angina depecho. Clásicamente, este dolor puede aumentar con losmovimientos del cuello o con la tos. En el examen físico, eldolor torácico puede aumentar cuando al enfermo sentadose le aplica presión en la cabeza verticalmente (maniobra deSpurling). En ausencia de otros signos neurológicos noestán indicadas otras exploraciones complementarias enUrgencias.

Bibliografía recomendada

• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M, et al.ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevationmyocardial infarction; A report of the American College of Cardio-logy/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines.Disponible en http://www.acc.org/clinical/guidelines/stemi/index.pdf. Acce-sible desde octubre de 2004.

Christenson J, Innes G, McKnight D, Boychuk B, Grafstein E, ThompsonCR, et al. Safety and efficiency of emergency department assessment ofchest disconfort. CMAJ. 2004; 170: 1803-7.

Graff LG, Dallara J, Ross MA, Joseph AJ, Itzcovitz J, Andelman RP, et al. Impacton the care of the emergency department chest pain patients from the chestpain evaluation registry (CHEPER) study. Am J Cardiol. 1997;80:563-8.

Pope JH, Aufderheide TP, Ruthazer R, Woolard RH, Feldman JA, BeshanskyJR, et al. Missed diagnoses of acute cardiac ischemia in the emergency de-partment. N Engl J Med. 2000; 342: 1163-70.

APROXIMACIÓN AL DOLOR TORÁCICO EN URGENCIAS

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

Con el desarrollo en las pasadas tres décadas de los nuevasestrategias de reperfusión y tratamientos complementariosde las mismas, el pronóstico del infarto agudo de miocardiocon elevación del ST (lo llamaremos IAM de ahora en ade-lante) ha mejorado considerablemente. Existe una extensa li-teratura médica que documenta apropiadamente el adecuadomanejo de estos enfermos de forma aguda. De hecho, se es-tima que el impacto real de las prácticas derivadas del cum-plimiento de las recomendaciones de las guías clínicas es unode los factores que se han asociado a la reconocible reduc-ción de la mortalidad en estos enfermos. El principal propó-sito de esta revisión es el análisis actualizado de estas guías yde la más importante literatura publicada hasta el momentoen relación con el IAM.

Epidemiología

El IAM sigue constituyendo un problema de salud pública de proporciones epidémicas. En España ingresan alrededor de 75.000 enfermos al año con ese diagnóstico y, teniendo encuenta que se trata de la principal causa de muerte súbita, pro-bablemente otra cantidad parecida de pacientes fallecen antesde llegar al hospital por IAM. Datos recientes de la AmericanHeart Association (AHA) informan de una prevalencia de IAMdel 2 al 5,2%, dependiendo de la edad, sexo y etnia.

Diagnóstico

Síntomas

Aunque el diagnóstico formal de IAM requiere la confirma-ción de biomarcadores cardíacos, el tiempo necesario para

PUNTOS CLAVE

Diagnóstico. El IAM puede presentarse sin dolortorácico • Los síntomas más comunes en laspresentaciones “atípicas” son disnea, diaforesis,náuseas y vómitos o síncope • Los ancianos ydiabéticos presentan más frecuentemente infartosindoloros • En presencia de signos isquémicos, elbloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH)nuevo o presumiblemente nuevo es indicación dereperfusión coronaria.

Reperfusión coronaria. Todos los enfermos con IAM de 12 horas o menos de evolución debenser considerados candidatos a reperfusióncoronaria urgente • En general, el procedimientocardíaco invasivo (PCI) es el de elección,especialmente en pacientes con insuficienciacardíaca, en los que son atendidos con más de 3horas de evolución y en los que tienen mayorriesgo de sangrado.

Trombolíticos. Los trombolíticos fibrina-específicos (reteplase, tenecteplase, rt-PA) seasocian a una pequeña pero significativareducción de la mortalidad cuando se comparancon la estreptoquinasa.

Abcximab. Es el inhibidor GP IIb/IIIa mejorestudiado en el IAM y hay evidencia de su efectobeneficioso cuando se administra precozmente,antes de la realización de una PCI.

Bloqueadores beta. Los bloqueadores beta,cuando se administran de forma precoz y semantienen a largo plazo reducen la mortalidad• Su uso intravenoso no está recomendado entérminos generales, aunque puede estar indicadoen casos de hipertensión y taquicardia.

IECA. Los inhibidores de la enzima convertidora dela angiotensina (IECA) reducen la mortalidad trasIAM en pacientes con baja fracción de eyección osignos de insuficiencia cardíaca • Su usointravenoso está contraindicado por el riesgo dehipotensión.

Nitratos. Los nitratos no reducen la mortalidad enel IAM • Deben ser usados sólo en indicacionesespecíficas, como la isquemia persistente o eledema pulmonar.

Infarto de miocardiocon elevación del ST

J. Muñoz Gonzáleza, L. Visedo Campillob

y J. E. Guerrero Sanzc

aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe. Profesor

Asociado de Medicina. Universidad Complutense.bCentro de Salud Ramón y Cajal. Alcorcón.

cServicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario GregorioMarañón. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe.

Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.

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obtenerla limita completamente la utilidad de esas determi-naciones en la estrategia de aproximación a un enfermo conun posible IAM. Por esta razón, es el electrocardiograma(ECG) la base del diagnóstico y de la toma de decisiones dereperfusión en estos enfermos. El tiempo de evolución de lossíntomas es importante porque afecta a las medidas a tomarcon el enfermo. Si los síntomas llevan menos de 12 horas de evo-lución generalmente se intentará algún procedimiento de reperfu-sión coronaria. A pesar de que no hay datos concluyentes queindiquen que exista una reducción en la mortalidad una vezsobrepasada esta ventana de 12 horas, la mayoría de las guíasrecomiendan administrar trombolíticos si entre las 12 y 24 horasde evolución del dolor torácico siguen existiendo síntomas y eleva-ción del ST. Estas ventanas terapéuticas son iguales para latrombólisis que para la angioplastia.

Los síntomas isquémicos se describen frecuentementecomo “tipicos” o “atípicos”, atendiendo a la presencia o node dolor característico. Recientemente, el registro multina-cional Global Registry of Acute Coronary Events (GRACE) co-municó los resultados del análisis de 20.881 pacientes consíndrome coronario agudo (SCA). De ellos, 1.768 (8,4%) sepresentaron sin dolor torácico; la mayoría de estos presenta-ba como síntoma principal la disnea (49%). Otras presenta-ciones frecuentes fueron diaforesis (26%) y náuseas (24%).El análisis de los enfermos que aquejaban dolor torácico re-vela también información muy interesante. Así, la probabili-dad de tener signos de isquemia en el ECG fue igual entrelos que presentaban dolor “atípico” y los que llegaron a Ur-gencias con dolor “típico”. Sin embargo, a pesar de esos ha-llazgos en el ECG, según el registro GRACE, los enfermoscon dolor atípico fueron diagnosticados erróneamente, de al-guna entidad “no SCA”, en el 24% de los casos y sólo se pro-dujo ese error en el 2,4% de los casos en los pacientes condolor típico. Ello revela la extraordinaria importancia que elmédico suele equivocadamente dar a estas características “tí-picas” del dolor. Como consecuencia de este error y la con-siguiente demora en el diagnóstico, los pacientes con doloratípico recibieron menos trombólisis (25% frente al 45%; p < 0,001), menos procedimientos cardíacos invasivos (PCI)(11% frente al 21%; p < 0,001) y menos tratamiento con áci-do acetilsalicílico (AAS) o bloqueadores beta. Los principa-les factores de riesgo que se asociaron con la presentaciónatípica fueron la edad avanzada, la diabetes, la insuficienciacardíaca congestiva previa, el sexo femenino y, en ese regis-tro, la pertenencia a una etnia no blanca.

Diagnóstico electrocardiográfico

El ECG es la herramienta principal para la detección delIAM. La definición de “elevación del ST indicativa de isque-mia miocádica” que fue propuesta por el Joint Comité of Eu-ropean Society of Cardiology para la definición de IAM es “unnuevo, o presumiblemente nuevo, ascenso del segmento STen 2 o más derivaciones contiguas, de al menos 2 mm des-de el punto J desde V1 a V3, o de 1 mm en otras derivacio-nes”. Debe observarse que, históricamente, los criterios deinclusión para los ensayos de reperfusión han ido variandolos criterios en relación con la elevación requerida del ST.

En las guías de 2004 para el manejo del IAM, la ACC/AHA(American College of Cardiology/American Heart Association)recomendó que los enfermos con síntomas sugerentes y ele-vación del ST de 1 mm en 2 derivaciones contiguas, cuales-quiera que fueran, deberían ser considerados para tratamien-to urgente de reperfusión. En su discusión, la ACC/AHAreconoce que usando el punto de corte de 2 mm se mejora,sin embargo, la especificidad del diagnóstico de infarto ante-roseptal.

Bloqueo de rama izquierdaLa toma de decisiones con los enfermos que se presentan conbloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) es máscomplicada. Las recomendaciones ACC/AHA, al igual queotros grupos, indican que debe hacerse reperfusión a todoenfermo con clínica y BRIHH nuevo o presumiblementenuevo. Sin embargo, algunos ensayos y un metaanálisis detratamiento fibrinolítico han encontrado un beneficio paracualquier enfermo con BRIHH, no sólo para aquellos conuno recién adquirido. Asociaciones como la American Collegeof Emergency Physician (ACEP) recomiendan por ello terapiade reperfusión a todo enfermo con clínica compatible y conBRIHH, nuevo o crónico. Otros autores proponen una es-trategia intermedia, aplicando ciertos criterios electrocardio-gráficos para intentar diagnosticar IAM en presencia deBRIHH. Por ejemplo, son bastante usados los desarrolla-dos por Sgarbossa (elevación de ST >1 mm en derivacionescon R dominante; elevación de ST > 5 mm en derivaciones con S dominante; descenso de ST > 1 mm en V1-V3). Sin em-bargo, se ha comunicado sólo una sensibilidad del 36% paratales criterios (aunque con una especificidad casi absoluta) yuna muy importante variabilidad interindividual en la eva-luación y medida de los criterios.

IAM con descenso del segmento ST. IAM de ventrículoderechoDos últimos aspectos merecen ser comentados en relacióncon el ECG y el IAM. Primero, como es sabido, algunos des-censos del ST también representan infarto transmural. Eldescenso en precordiales puede significar un infarto poste-rior. En efecto, un descenso máximo en V2 y V3 tiene unasensibilidad del 70% y una especificidad del 96% para de-tectar una oclusión de la arteria circunfleja, y los pacientesdeben ser valorados para tratamientos de reperfusión aun-que, obviamente, no tengan elevación del ST. Segundo, to-dos los enfermos con infarto inferior deben ser valoradospara la posibilidad de que sufran un IAM de ventrículo dere-cho (mediante la realización de V3R y V4R, donde es diag-nóstica la presencia de elevación del ST).

Terapias de reperfusión coronaria

Opciones

La reperfusión de la arteria responsable del IAM es el eje del tra-tamiento del IAM en su fase aguda. Tanto la fibrinólisis comolos PCI han demostrado ser opciones efectivas, pero actual-

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mente, y en términos generales, se considera que el trata-miento de elección es PCI. Un reciente metaanálisis de 23 ensayos clínicos comparando ambos tratamientos infor-mó que los pacientes tratados con PCI tenían menos morta-lidad (7% frente a 9%; p < 0,001), menos reinfarto (3% fren-te a 7%; p = 0,0002) y menos ictus (1% frente al 2%; p < 0,001) que los tratados con trombolíticos durante su ingreso hospi-talario. Los beneficios en la mortalidad y el reinfarto se man-tenían también a largo plazo y seguían siendo significativoscuando se excluían del estudio los enfermos tratados con an-tiguos trombolíticos, como estreptoquinasa, y los enfermoscon shock cardiogénico (pacientes en los que hay clara evi-dencia de la necesidad de PCI urgente). A pesar de todo ello,se mantiene hoy el debate entre ambos tratamientos, tantoen la literatura general como en las guías de práctica clínica.La cuestión fundamental de controversia es si es posible re-producir los hallazgos de estos ensayos clínicos en el “mun-do real”. Los ensayos reclutan pacientes seleccionados y sontratados por especialistas motivados en centros de reconoci-da experiencia. Algunos datos observacionales avalan estasreticencias. El registro NRMI (National Registry of MyocadialInfarction), por ejemplo, que agrupa los resultados de unaamplia muestra de hospitales de diferentes tamaños en Esta-dos Unidos, refleja un beneficio claro de los resultados dePCI sobre trombólisis en los centros que realizan un núme-ro alto de tratamientos al año, pero estos beneficios desapa-recen en los hospitales que hacen menos de 17 casos/año.Aún más, todos los registros indican que el retraso de trata-miento mediante PCI es siempre mayor en la práctica clíni-ca convencional que el comunicado en los ensayos clínicos.Por ejemplo, en el NRMI se informa de una media “puerta-inflado de balón de angioplastia” de 116 minutos, cuando lasguías ACC/AHA indican que este tiempo debe ser inferior a90 minutos. Los resultados de los retrasos en los registrosson alarmantes porque, de hecho, tiempos superiores a 120minutos se asocian claramente a peor pronóstico que latrombólisis en los ensayos clínicos.

La disponibilidad de los procedimientoscardíacos invasivos

A pesar de todo lo anterior, existe una tendencia crecientemundial a preferir PCI. Por ejemplo, los datos agrupados dedos grandes registros alemanes (MITRA [Maximal IndividualTherapy in Acute Myocardial Infarction] y MIR [Myocardial In-farction Registry]) indican que se ha casi cuadruplicado en cin-co años el porcentaje de enfermos que reciben este trata-miento. Esta decisión conlleva el problema asociado de laposible inequidad con ciertas poblaciones. Este problema noes nuevo en el tratamiento del IAM y ya ocurría incluso conla trombólisis intravenosa. Un estudio retrospectivo realiza-do en Europa en 1996 reveló que el 37% de los enfermoscon indicación de trombólisis, en realidad no la recibían. Elanálisis multivariado demostró que la edad avanzada y el sexofemenino eran las variables de riesgo más importantes parano haber sido trombolisado, a pesar de no tener contraindi-caciones formales. En Estados Unidos también se ha com-probado que la pertenencia a una minoría étnica se asocia a

un riesgo mayor de no recibir trombólisis, independiente-mente del nivel económico.

Aunque también la edad, el sexo femenino y la raza sehan comunicado como factores que reducen la probabilidadde PCI, en realidad el mayor factor limitante es la carencia de laboratorios de hemodinámica con experiencia accesibles atoda la población. Para paliar esta limitación se ha investiga-do la estrategia de traslado de los enfermos a centros de re-ferencia y existe un importante número de ensayos clínicosque han valorado esta posibilidad. Un metaanálisis de 5 en-sayos clínicos que han comparado trombólisis con traslado aun centro especializado para PCI urgente ha informado queel traslado se asocia a una reducción significativa de la mor-talidad (RR 0,7; IC 95% 0,5-0,9). Algunos ensayos, como elDANAMI-2 (Danish trial in Acute Myocardial Infarction-2),han enrolado a más de 1.500 pacientes. Este estudio, porejemplo, mostró que el traslado para PCI, comparado con larama que aleatoriamente había sido asignada a tratamien-to trombolítico en el hospital que carecía de laboratorio de hemodinámica, se asociaba a una marcada reducción a los 30 días de seguimiento del objetivo combinado de la morta-lidad, reinfarto o ictus (8,5% frente al 14,5%; p = 0,002). Sinembargo, el análisis de los resultados muestra que el benefi-cio se debe sólo a la menor tasa de reinfartos, y no a la re-ducción de los otros dos componentes del objetivo combina-do, y, en opinión de autores críticos a estos resultados,probablemente ello podría atribuirse a que los episodios dereascenso del ST fueron tratados en los enfermos que sequedaron en los hospitales de menor nivel mediante nuevasdosis de trombolíticos y no con PCI, tal y como es de elec-ción. Además, el dispositivo organizativo de traslado fue ex-traordinariamente eficaz, con una mediana de tiempo detraslado de 32 minutos, unos resultados difícilmente conse-guibles en la práctica habitual. Sin embargo, el reciente re-gistro NRMI-4 ha encontrado que la media de tiempo puer-ta-balón era de 185 minutos en la práctica ordinaria de sushospitales. En conclusión, a la luz de los datos existentes, sise puede garantizar un traslado de corta duración, ésa pare-ce una opción razonable y quizá mejor que realizar trombó-lisis intravenosa, pero la situación está muy lejos de llegar aser suficiente como para que ello sea una recomendación ge-neral. Además, es muy complicado mantener un dispositivode traslado permanente que cumpla los rigurosos objetivos de tiempo que requiere un programa tan ambicioso.

Por todo lo anterior, otra opción evaluada es el aumentode la disposibilidad de laboratorios de hemodinámica enhospitales más pequeños. El estudio C-PORT (Atlantic Car-diovascular Patient Outcomes Research Team), llevado a cabo en11 hospitales pequeños o medianos en los que previamenteno había experiencia de procedimientos invasivos, demostróque el establecimiento de un programa de PCI, tras unperíodo de implantación, redujo también significativamentelas tasas de reinfarto (5,3% frente a 10,6%) y la estancia hos-pitalaria (4,5 frente a 6 días) al compararlo con el tratamien-to trombolítico. Sin embargo, no se encontraron reduccio-nes en la mortalidad a corto ni a largo plazo. Queda, por lotanto, por definir en el futuro el papel y el coste-efectividadde la implantación de laboratorios de bajo volumen de acti-vidad.

INFARTO DE MIOCARDIO CON ELEVACIÓN DEL ST

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La reperfusión farmacológica

Debido a su disponibilidad universal, la trombólisis intra-venosa sigue siendo el tratamiento más frecuente. El desa-rrollo de nuevos fármacos, fibrina-específicos, como rt-PA,reteplasa o tenecteplase ha producido un moderado perosignificativo beneficio cuando se comparan sus resultadoscon los trombolíticos más antiguos (estreptoquinasa o uro-quinasa). Los nuevos agentes tienen la ventaja farmacológicade que activan el plasminógeno de una forma más específicaen el seno del trombo y, potencialmente, tienen menos efec-tos sistémicos. La eficacia de estos nuevos trombolíticos,aunque mayor, sigue siendo limitada. Por ejemplo, la tasa depermeabilidad coronaria 90 minutos después de administra-dos se encuentra en un 75-80%.

El efecto secundario más importante de los trombolíticoses el desarrollo de ictus. En el estudio GUSTO-1, el 1,4%de los enfermos sufrió un evento cerebrovascular adverso, yla hemorragia cerebral fue más frecuente con t-PA que conestreptoquinasa. A causa de estos datos, las guías ACC/AHAcontraindican la trombólisis en pacientes con historia de hemorragias cerebrales en cualquier momento o con ante-cedentes de ictus isquémico en los últimos 3 meses. En el GUSTO-1 también se detectó sangrado con necesidad de transfusión en el 1,2% de los enfermos. Tenecteplase,comparado con t-PA ha demostrado una menor incidenciade sangrados extracraneales importantes con necesidad detransfusión.

Trombólisis prehospitalaria

En determinados contextos de organización sanitaria, latrombólisis prehospitalaria ha demostrado reducir la morta-lidad del IAM cuando se compara con el tratamiento en elhospital. Un metaanálisis de 6 ensayos con 6.434 pacientesencontró una reducción en todas las causas de mortalidadhospitalaria en los tratados con trombolíticos prehospitala-riamente (OR 0,83; IC 95% 0,7-0,98). Hay que destacar, sinembargo, que todos los enfermos incluidos en estos ensayosse encontraban en el rango de 4 a 6 horas de dolor torácico,por lo que pueden existir algunas dudas acerca de los re-sultados en otros perfiles horarios. La estrategia parece es-pecialmente indicada en regiones rurales o alejadas de hos-pitales capacitados. En un reciente estudio de cohortesprospectivo realizado en Escocia los resultados han sido cla-ramente favorables en aquellos casos que se encontraban amás de 10 millas del centro de referencia.

Reperfusión farmacológica y mecánicacombinadas

En una importante modificación de la habitual estrategiaprehospitalaria, el grupo CAPTIM (Comparison of Angioplastyand Prehospital Thrombolysis In acute Myocardial infarction)analizó la combinación de fibrinólisis extrahospitalaria ytraslado, asignado de forma aleatoria, a un centro con posi-

bilidad de PCI o a otro sin él. Como resultado de ello, el26% de los enfermos trombolisados recibieron también unPCI, fundamentalmente en la rama del ensayo de pacientesasignados a centros capacitados. En conjunto, no hubo dife-rencias significativas en los objetivos compuestos de muerte,reinfarto o ictus a 30 días de seguimiento, aunque los 840 pa-cientes enrolados hacían que la potencia del estudio fueraclaramente insuficiente, por lo que se trata de una políticaque aún requiere una evaluación más amplia.

El papel del uso combinado de trombólisis y PCI siguesiendo, en realidad, objeto de debate, y no solamente en elcaso de la trombólisis extrahospitalaria, especialmente paraaclarar si el tratamiento debe reservarse para los casos de is-quemia persistente o realizarse a todos los enfermos a los quese les ha administrado trombolíticos. No hay dudas de que elPCI debe hacerse tras trombólisis en cualquier enfermo en shockcardiogénico, y también es recomendado por las guías ACC/AHAen los casos de inestabilidad eléctrica o síntomas persistentes. Laprincipal controversia se centra en la denominada angioplas-tia “facilitada”, es decir, la realización programada de unprocedimiento PCI tras un IAM, cuando al enfermo se lehan administrado ya trombolíticos y fármacos facilitadorescomo los inhibidores GP IIb/IIIa. Esta estrategia parece te-ner claras ventajas teóricas por asociar los beneficios poten-ciales de ambos procedimientos de reperfusión. Sin embar-go, los ensayos realizados durante más de una década hanencontrado que este tratamiento combinado se asociaba a unexceso de efectos deletéreos, especialmente sangrado, sin un beneficio claro para los enfermos, de tal forma que ha lle-gado a ser considerado formalmente como una línea de tra-tamiento inadecuada. A lo más que llegan las guías, como laACC/AHA, es a considerar el tratamiento “conflictivo” e in-dicar que puede pensarse en él en pacientes con IAM de altoriesgo en los que el PCI no puede realizarse de forma inme-diata y que, además, no tienen un alto riesgo hemorrágico.La idea ha sido, sin embargo, reevaluada con los nuevos fár-macos y nuevos medios mecánicos de reperfusión. Las inves-tigaciones más recientes se han centrado en analizar los PCIfacilitados con dosis reducidas de trombolíticos y de inhibi-dores GP IIb/IIIa. El SPEED, un pequeño estudio piloto,investigó la permeabilidad coronaria tras 60-90 minutos dehaber administrado abcximab, con o sin reteplase, a 528 en-fermos, y permitió, en el análisis post hoc, determinar el efec-to beneficioso (menos reinfarto a 30 días) de este tratamiento en los enfermos en los que se realizó PCI facilitado (61% de la muestra). Otro pequeño estudio, el BRAVE, comparóabcximab frente a abcximab más la mitad de la dosis conven-cional de reteplase antes de PCI, demostrando unos mejoresresultados angiográficos con la combinación. Desgraciada-mente, tanto en SPEED como en BRAVE se carecía de ungrupo control con el que comparar, al que no se le hicieraangioplastia facilitada por fármacos. El estudio ASSENT-4(Assessment of the safety of a new thrombolytic-4) comparó unaestrategia de trombólisis inmediata con tenecteplase seguidade PCI inmediato frente a otra estrategia de PCI para an-gioplastia primaria en 1.667 con IAM, que fueron reclutadosel 46% en hospitales con capacidad de intervensionismo,35% en hospitales comarcales y un 19% en un ámbito extra-hospitalario. El estudio tuvo que ser suspendido prematura-

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mente al detectarse un exceso de 22 muertes en la rama detratamiento de trombólisis seguida de PCI, diferencia que yaera estadísticamente significativa. La mortalidad a los 30 díasen este grupo era prácticamente similar a la observada en losestudios previos con tenecteplase. Las hemorragias intracra-neales y otras hemorragias graves no explicaban completa-mente la diferencia de mortalidad con la angioplastia prima-ria. Aunque se ha argumentado que a los enfermos no se lesadministró clopidogrel, y que, quizá, sería mejor el resultadosi la trombólisis se hiciera extrahospitalariamente, lo ciertoes que este estudio ha supuesto un nuevo parón en la prácti-ca de la angioplastia facilitada reglada.

Otra estrategia de reperfusión es practicar PCI reglado,pero no inmediatamente después de fármacos trombolíticos,sino días después. Esta política reduce claramente los costesde mantener abiertos laboratorios de hemodinámica 24 ho-ras al día o los costes por traslados entre centros. Aunque esuna posibilidad atractiva, la literatura médica al respecto si-gue sin ser concluyente. Las guías ACC/AHA consideranque esta práctica es dudosa y sólo claramente indicada enIAM recurrente tras fibrinólisis, isquemia persistente oshock cardiogénico. Asimismo, recomienda valorar su uso enpacientes en los que tras la trombólisis mantienen una frac-ción de eyección de ventrículo izquierdo (FEVI) < 40% oarritmias graves.

Selección de la estrategia de reperfusión en función del paciente

Si es necesario elegir entre PCI y trombólisis, puede ser de utilidadconsiderar especialmente indicado el primero como tratamientoprimario de reperfusión en enfermos con alto riesgo y con insufi-ciencia cardíaca congestiva. En ausencia de estos factores, si el en-fermo se presenta dentro de las 3 primeras horas de evolución, lasguías ACC/AHA no indican realmente preferencia entre trombó-lisis intravenosa o PCI. Esta recomendación se basa en datosque apuntaban efectos equivalentes en pacientes tratadosmuy tempranamente. Por ejemplo, en un análisis de subgru-pos del estudio PRAGUE-2, que comparó estreptoquinasaen un hospital comarcal con el traslado a un centro de refe-rencia para PCI, los enfermos aleatorizados dentro de lasprimeras 3 horas de dolor presentaban una mortalidad simi-lar al cabo de 30 días en las dos ramas del ensayo, mientrasque los que llegaron con más de 3 horas mostraban un clarobeneficio si habían sido trasladados para angioplastia (morta-lidad del 2,2% frente al 5,7%, p = 0,058). Los datos del re-gistro MITRA/MIR también indican retrospectivamenteque la reducción de la mortalidad se produce sólo en los ca-sos de más de 3 horas de evolución, lo que apoya esta políti-ca de selección de enfermos.

Tratamientos auxilares

La reperfusión coronaria, aunque es el objetivo central de laterapia en el IAM, debe ir acompañada de un tratamiento au-xiliar adecuado. El PCI en sí mismo induce la producción detrombo intracoronario mediante el daño directo del vaso y

las plaquetas circulantes del paciente presentan hiperactivi-dad hasta 24 horas después del intervencionismo. Por ello,una de las principales complicaciones tempranas del PCI esla oclusión vascular aguda o subaguda. Los fármacos antipla-quetarios han demostrado un importante valor auxiliar trasun tratamiento de reperfusión mecánico, reduciendo esascomplicaciones trombóticas precoces. Los tratamientos au-xiliares son también fundamentales tras la reperfusión portrombolíticos, fármacos que, aunque activan localmente elplasminógeno, induciendo la lisis del trombo, pueden tenerun efecto sistémico procoagulante produciendo un incre-mento de la actividad de la trombina y, posiblemente, indu-ciendo la agregación plaquetaria. Los agentes protectoresmiocárdicos, especialmente los bloqueadores beta, comple-mentan el beneficio de la reperfusión coronaria. Además, elimpacto de las Unidades de Cuidados Intensivos especializa-das y las Unidades Coronarias en la mejora del pronóstico delos enfermos está bien establecido, hasta el extremo que al-gunos autores consideran que ha sido ése uno de los princi-pales motivos de la mejoría en el pronóstico del SCA en lasúltimas décadas.

Tratamiento antiplaquetario en el IAMÁcido acetilsalicílico. El ácido acetilsalicílico (AAS) es un fár-maco fundamental en la supresión de la actividad plaquetariaal inhibir la síntesis de tromboxano A2. Este fármaco debeser dado lo más precozmente posible tras diagnosticarse osospecharse un IAM en cualquier paciente que no tenga unacontraindicación absoluta para el AAS. Su beneficio fue de-mostrado claramente ya en estudios antiguos. Por ejemplo,el estudio ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survi-val estudió a 17.187 pacientes comparando AAS con estrep-toquinasa, solos o en combinación. El AAS como monotera-pia produjo, por sí mismo, una marcada reducción de lamortalidad a las 5 semanas, en comparación con el placebo(9,4% frente a 11,8%; p < 0,0001). También redujo signifi-cativamente la tasa de reinfarto y de ictus y no se asoció aproblemas hemorrágicos mayores. Es interesante recordarde este estudio clásico que los resultados del AAS solo no di-ferían sustancialmente de los obtenidos con la estreptoqui-nasa también aislada.

Tienopiridinas. Clopidogrel y ticlopidina causan la inhibi-ción del receptor de adenosina difosfato plaquetario. Lasguías actuales recomiendan clopidogrel –un fármaco conmenores efectos secundarios que ticlopidina– en los enfer-mos que no pueden recibir AAS por alergia. Asimismo, eltratamiento con AAS y clopidogrel puede considerarse es-tándar tras un PCI, aunque estas recomendaciones están ba-sadas más bien en la extrapolación de los resultados de losensayos en el síndrome coronario agudo sin elevación del ST(SCASEST). Un estudio reciente, sin embargo, ha demos-trado una significativa reducción de la morbimortalidad a 30 días en 3.491 enfermos a los que se les adminitró clopi-dogrel o placebo más AAS tras haber recibido tratamientotrombolítico, sin que fuera apreciable un mayor riesgo desangrado. Los resultados de ese estudio pueden modificar lasguías en el futuro y, probablemente, la doble antiagregación debaser ya la norma tras un IAM aunque no se haya realizado angio-


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plastia. En un comentario editorial a este estudio se resaltaque no es sólo el efecto sinérgico el que produce la mejora enel pronóstico, sino que muchos pacientes presentan resisten-cia a uno de los antiagregantes.

Clopidogrel debe ser retirado 5-7 días antes de cirugía derevascularización coronaria por el riesgo de sangrado perio-peratorio, por lo que, cuando se planea un PCI, suele ser unapráctica común retrasar la administración del fármaco hastahaber confirmado en la coronariografía que no va a ser ne-cesaria tal intervención.

Inhibidores de los receptores GP IIb/IIIa. Interfieren enla vía común final de la agregación plaquetaria, concreta-mente en el desarrollo de los puentes de unión de fibrinóge-no plaquetario. Su eficacia en el tratamiento del SCASESTes evidente y ya ha sido extensamente comentada en otraparte de esta monografía. El uso de estos fármacos en el IAMtiene los mismos fundamentos fisiopatológicos y farmacoló-gicos, aunque la información clínica es considerablementemenor. Uno de los estudios más interesantes, el CADILLAC(Controlled Abciximab and Device Investigation to Lower LateAngioplasty Complications) reclutó a 2.082 enfermos con IAM,asignándolos a angioplastia sin stent, angioplastia más abcxi-mab, stent coronario o stent más abcximab. A los seis meses,la muerte, reinfarto, ictus o isquemia recurrente había ocu-rrido en el 20% de los enfermos de angioplastia aislada,16,5% de los de angioplastia con abcximab, 11,5% con stenty 10,2% en los de stent más abcximab (p < 0,001). Otros es-tudios posteriores han seguido mostrando una similar mode-rada reducción de la morbimortalidad asociada al uso de es-tos fármacos. El estudio ADMIRAL (Angioplasty and Stentingin Myocardial Infarction Regarding Acute and Long-Term Fo-llow-up) es particularmente interesante porque demostró elbeneficio de administrar inhibidores GP IIb/IIIa de formamuy temprana, prehospitalariamente o en el departamentode Urgencias. El valor de la administración precoz de estosfármacos (por definición, antes de llegar al laboratorio de he-modinámica) ha sido analizado en un metaanálisis de 6 ensa-yos clínicos que comparaban esta práctica con la administra-ción tardía de tirofiban o abcximab. El metaanálisis informade una reducción de la mortalidad asociada a la administra-ción precoz (3,4% frente a 4,7%). Las guías ACC/AHA y laACCP (American College of Clinical Pharmacy) recomiendan eluso de abcximab previo a una angioplastia primaria, especificandoque su administración debería hacerse, al menos, antes del hincha-do del balón de angioplastia.

Los inhibidores GP IIb/IIIa han sido estudiados tambiénen combinación con los trombolíticos. El estudio GUSTOV aleatorizó a más de 16.000 enfermos en grupos que reci-bieron reteplase o abcximab con la mitad de dosis del prime-ro. No se encontró diferencia en la mortalidad a 30 días,aunque sí hallaron una ligera reducción en la isquemia recu-rrente y reinfarto, pero a costa de un aumento significativoen el porcentaje de episodios de sangrado grave. El estudioASSENT-3 estudió a 6.095 enfermos, investigando el papelde enoxaparina combinada con dosis diferentes de: a) tenec-teplase, b) mitad de dosis de tenecteplase y abcximab y c) te-necteplase y heparina no fraccionada (HNF). El objetivo pri-mario combinado de morbimortalidad a 30 días fue menor

en los dos primeros grupos (11,4%; 11,1% y 15,4%, respec-tivamente), pero el grupo tratado con abcximab sufrió unmayor riesgo de sangrado grave. En función de estos estu-dios, las guías ACC/AHA y las de ESC (European Society ofCardiology) desaconsejan la administración conjunta de abcximaby trombolíticos.

Agentes anti-trombina en el IAMComplementando al tratamiento antiplaquetario, los agentesantitrombina son usados de forma sistemática como trata-mientos auxiliares de PCI o trombólisis. Las heparinas debajo peso molecular (HBPM) y la HNF inhiben la activaciónde varios factores de la coagulación, especialmente del Xa y de la trombina. Existe una considerable tendencia en la ac-tualidad a usar HBPM en lugar de HNF tras fibrinólisis, enparte por la facilidad de administración y también por la nonecesidad de dosificación con control analítico. En un estu-dio que deja clara la dificultad de ajuste del aPTT en pa-cientes tratados con HNF, se informó que sólo el 30% de losenfermos se encontraban adecuadamente anticoagulados 6-12 horas después de iniciado el tratamiento.

Además, enoxaparina parece ser superior en la reducciónde reinfarto o necesidad de revascularización urgente en pa-cientes con SCASEST, pero también en pacientes con IAM.El ensayo ASSENT-3 mostró que en combinación con te-necteplase, enoxaparina reducía la probabilidad de muerte,reinfarto o isquemia refractaria cuando se comparaba con laHNF (11,4% frente a 15,4%; p < 0,001). Posteriormente,como aspecto negativo de esta asociación farmacológica, elASSENT-PLUS informó de un mayor riesgo de hemorragiacerebral con la combinación de tenecteplase con enoxaparinaen mayores de 75 años. Como consecuencia de estos hallaz-gos, algunas guías limitan enoxaparina a menores de 75 añosy otras, como las de ESC, llegan incluso a indicar que se ne-cesitan más estudios para aclarar su uso incluso en los más jó-venes.

La HNF también está recomendada durante los PCI pri-marios en todas las guías. El papel de las HBPM en los pro-cedimientos invasivos en el IAM está menos establecido,dado que la mayoría de los estudios se han realizado en pa-cientes con SCASEST o a los que se les iba a realizar PCI re-glados.

Otros tratamientos auxiliaresBloqueadores beta. Existen otros medicamentos que mejo-ran la evolución de los IAM por mecanismos distintos que lareperfusión coronaria o la prevención de la reoclusión. Losbloqueadores beta reducen el área del infarto y la probabili-dad de reinfarto cuando son admistrados solos o en combi-nación con trombolíticos, y reducen la mortalidad a largoplazo cuando se mantienen de forma prolongada. Se ha esti-mado que el número necesario de tratamientos (NNT) conbloqueadores beta para salvar una vida a dos años es de 42,una cifra sólo mejorada por los trombolíticos y el AAS. Lasrecomendaciones de las guías ACC/AHA, entre otras, indican quedeben administrarse bloqueadores beta orales de forma precoz entodos los IAM, aunque hay menos consenso en si deben usarse ini-cialmente por vía intravenosa. Un metaanálisis no ha encon-trado ventajas en esta práctica cuando se compara con la ad-

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ministración oral precoz en el IAM. Las recomendacionesESC indican esta administración precoz por vía intravenosade bloqueadores beta para enfermos taquicárdicos o hiper-tensos, aunque recuerdan que la administración oral suelebastar en la mayoría de los casos.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angioten-sina. Los inhibidores de la enzima convertidora de laangiotensina (IECA) limitan la dilatación y remodelaciónventricular mediante la interrupción del eje renina-angioten-sina-aldosterona, y está bien establecido que estos fármacosdeben ser administrados dentro de las primeras 24 horas de unIAM en todos los enfermos que tengan signos de insuficiencia car-díaca o en los que se conozca que tienen una FEVI reducida. LaACC/AHA también considera indicación al IAM de localizaciónanterior, por sí mismo. Los IECA no deben darse por vía in-travenosa, por el riesgo de hipotensión.

Nitratos. Los nitratos, antes ampliamente usados en estospacientes, no han demostrado ser beneficiosos en el IAM. Deestos fármacos se esperaba un efecto beneficioso basado ensu capacidad de reducir la precarga, con la consiguiente dis-minución en el estrés parietal y en la demanda de oxígenomiocárdico, así como en sus efectos vasodilatadores corona-rios directos. A pesar de ello, los estudios GISSI-3 e ISIS-4,que enrolaron a más de 77.000 enfermos, no demostraronuna reducción en la mortalidad a 4-6 semanas asociada al uso

de nitratos iniciado en la fase aguda del infarto. Actualmen-te, se consideran indicados solamente en los casos de isque-mia persistente, edema pulmonar o hipertensión, y se reco-mienda su uso cauteloso en los casos de infarto concomitantedel ventrículo derecho por el mayor riesgo de hipotensión enestos pacientes, cuya presión arterial puede ser muy depen-diente del mantenimiento de la precarga.



✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, et al. ACC/AHA guidelinesfor themanagement of patients with ST-elevation myocardial infarction: a re-port of the American College of Cardiology/American Heart AssociationTask Force onPractice Guidelines. Disponible en http://www.acc.org/clinical/guidelines/stemi/index.pdf. Accesible desde octubre de 2004.También Circulation 2004; 110:e82-e292.

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Van de Werf F, Ardissino D, Bertriu A, et al. Management of acute myocar-dial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. TheTask Forceon the Management of Acute Myocardial Infarction of theEuropean Society of Cardiology. Eur Heart J. 2003; 28-66.


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ACTUALIZACIÓN

Introducción

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es un problemasanitario de primera magnitud. El envejecimiento de la po-blación asociado al aumento de la supervivencia después deun infarto agudo de miocardio (IAM) ha dado lugar a un im-portante crecimiento del número de pacientes con insufi-ciencia cardíaca crónica, con el consiguiente incremento dehospitalizaciones por descompensaciones. Dado el éxito enlas nuevas terapias debe esperarse que la incidencia de estesíndrome siga un patrón ascendente en las próximas décadas,con enfermos afectados cada vez con mayor edad. Se estimaque en Estados Unidos se producen alrededor de 5 millonesde casos nuevos de ICC cada año, ocasionando esta entidadmás de un millón de ingresos hospitalarios. La ICC es eldiagnóstico hospitalario más frecuente en pacientes mayoresde 65 años y las hospitalizaciones por esta patología han au-mentado un 160% en los últimos 10 años. El coste financie-ro asociado a la ICC es extraordinario. Por ejemplo, Medi-care, en Estados Unidos, estimó un gasto en ICC en 2005 de25.300 millones de dólares (puede compararse en el mismoperíodo con los gastos por el virus de la inmunodeficienciahumana [VIH], que eran de 13.600 millones, o con los oca-sionados por cáncer, 69.000 millones de dólares al año). Seestima que en la Unión Europea el tratamiento de la ICCconsume el 2% del presupuesto sanitario y que el 75% de esegasto se utiliza en los enfermos hospitalizados. A pesar de lasconsiderables mejoras en el tratamiento, el diagnóstico deICC se asocia a un mal pronóstico. En un estudio de más de 30.000 enfermos que fueron diagnosticados por primeravez de ICC, la mortalidad al año de seguimiento superaba el30%, siendo superior al 40% en los pacientes que fueronatendidos por edema agudo de pulmón.

PUNTOS CLAVE

Diagnóstico. La diferenciación de la insufi-ciencia cardíaca congestiva aguda (ICCA) de otrascausas de disnea puede ser complicada. La utiliza-ción de datos de la historia clínica, exploración físi-ca, radiografía y electrocardiograma puede care-cer de una sensibilidad suficiente. Los niveles depéptido natriurético tipo B (BNP) y de NT-proBNPofrecen una importante ayuda, especialmente paradescartar la ICCA como causa de la disnea. Sinembargo, existe una gran cantidad de enfermoscon disnea y valores de NT-proBNP en “zona gris”,lo que hace que esta prueba esté lejos de ser la pa-nacea del diagnóstico diferencial del fallo car-díaco.

Tratamiento. Como en otras enfermedades, laestrategia de tratamiento debe basarse en el mo-delo fisiopatológico aceptado. Hacer hincapié enpromover la diuresis abundante inicial tiene impor-tantes limitaciones, especialmente en la enferme-dad avanzada y no debe ya ser considerado unaaproximación correcta a la ICCA. El uso de vasodi-latadores proporciona una rápida mejoría de la fun-ción cardíaca. La ventilación no invasiva debe con-siderarse ya una parte ordinaria del tratamiento delos casos más graves. Es imprescindible tambiénconsiderar el tratamiento de la activación neuro-hormonal refleja y los tratamientos emergentes yen investigación abordarán de forma preferenteeste aspecto.

Insuficienciacardíaca aguda



aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe. Profesor

Asociado de Medicina. Universidad Complutense.bCentro de Salud Ramón y Cajal. Alcorcón.



A pesar del enorme impacto sanitario de la ICC y de loscambios significativos que se han producido en nuestra com-prensión de la fisiopatología de esta enfermedad, el trata-miento de la ICC descompensada de forma aguda (ICCA) hacambiado poco en los últimos 30 o 40 años. Algunos regis-tros han mostrado datos descorazonadores, pues han encon-trado que la mayoría de los enfermos ingresados en hospita-les por ICC recibían diuréticos por vía intravenosa comoúnico tratamiento. Este “inmovilismo terapéutico” es, enopinión de algunos autores, el fruto del relativamente escasonúmero de ensayos clínicos publicados sobre esta entidad yde una infravaloración de la gravedad de la ICCA por partede la comunidad médica, a pesar de que su mortalidad intra-hospitalaria es en realidad similar, por ejemplo, a la del IAM.

La enfermedad coronaria es la causa de insuficiencia cardía-ca aguda en más del 60% de los casos, especialmente entre losenfermos mayores. En los individuos más jóvenes, la ICCA seasocia frecuentemente a miocardiopatía dilatada, cardiopatías

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congénitas o valvulares, arritmias o miocarditis. En la tabla 1exponemos las causas y factores desencadenantes más frecuen-tes de la ICCA. Alrededor del 45% de los enfermos hospitali-zados por ICCA volverá a ser rehospitalizado en los siguientes12 meses, y el 15% más de 2 veces. La estimación de riesgo demuerte o rehospitalización oscila entre el 30% y el 60%, de-pendiendo de la comorbilidad de la población estudiada.

Definiciones, diagnóstico y monitorización de la ICCA

La European Heart Association y la European Society of Intensi-ve Care Medicine publicaron en 2005 unas guías comunes enlas que definen la ICCA como la rápida instauración de sig-nos y síntomas secundarios al funcionamiento anómalo car-díaco, que puede ocurrir con o sin enfermedad cardíaca pre-via, y que puede deberse a disfunción sistólica, diastólica,alteraciones del ritmo cardíaco o a un desajuste en la precar-ga o en la postcarga.

La ICCA puede presentarse en alguna de las siguientesformas clínicas:

ICCA (descompensada de novo o comodescompensación de ICC crónica)

De grado leve, que no cumple todos los criterios de shockcardiogénico, edema pulmonar o crisis hipertensiva.

ICCA hipertensiva

Signos y síntomas de ICC acompañados de hipertensión ar-terial (HTA) y función ventricular izquierda relativamentebien conservada y con radiografía de tórax indicativa de hi-pertensión poscapilar.

INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

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Edema agudo de pulmón

Con radiología compatible, grave dificultad respiratoria, es-tertores crepitantes, ortopnea y, generalmente, desaturaciónal respirar aire ambiente.

Shock cardiogénico

Hipoperfusión tisular inducida por ICCA. Aunque tradicional-mente las publicaciones hacen referencia a parámetros hemo-dinámicos estrictos para hablar de shock cardiogénico (comopresión arterial sistólica < 90 mmHg, diuresis < 0,5 ml/kg/h, ín-dice cardíaco < 1,8 l/min/m2, y presión de enclavamiento pul-monar > 18 mmHg), en general, la mayoría de los clínicos ex-pertos consideran que, si la hipoperfusón tisular es evidente y lacausa es claramente cardíaca, puede hablarse de shock cardio-génico aunque estos criterios no se cumplan completamente.

ICCA con alto gasto cardíaco (alto volumenminuto)

Generalmente se asocia a taquicardia (por ejemplo, en cier-tas arritmias, en el hipertiroidismo o enfermedad de Pagetósea) y congestión pulmonar. Clásicamente el enfermo seencuentra bien perfundido y, a veces, hipotenso.

ICCA predominantemente derecha

Suele presentarse con un síndrome de bajo gasto cardíaco,con aumento de la presión venosa yugular, hígado de estasise hipotensión.

Fisiopatología

La aproximación clínica a la ICCA es fundamentalmente laconsecuencia del modelo fisiopatológico que aplicamos paraentender este síndrome. En los últimos 50 años varios mo-delos han sido utilizados para explicar el fallo cardíaco cró-nico y se han extrapolado las consecuencias de cada modelopara el tratamiento de los períodos de descompensación agu-da, interpretándose que en un enfermo con ICC crónica unacontecimiento a veces reconocible (IM, HTA, miocarditis,infecciones, enfermedades sistémicas, etc.) conduce a un de-terioro adicional de la función cardíaca, produciendo unarespuesta compensadora, en función de la cual debe orien-tarse la pauta terapéutica. En resumen, han sido utilizadostres modelos fisiopatológicos para abordar la ICCA: el mo-delo cardiorrenal, el cardiocirculatorio y el neurohormonal.

El modelo cardiorrenal

Fue descrito por primera vez en los años cuarenta, contem-plando el fallo cardíaco como un proceso agudo definido por

TABLA 1Principales causas de ICCA y factores desencadenantes o agravantes

Descompensación de una ICC crónica

Síndrome coronario agudo con o sin elevación del segmento ST

Crisis hipertensiva

Arritmias graves, auriculares o ventriculares

Insuficiencias valvulares (endocarditis, rotura de cuerdas tendinosas)

Estenosis aórtica grave

Miocarditis aguda

Taponamiento cardíaco

Disección aórtica

Miocardiopatía periparto

Sobrecarga hídrica yatrogénica

Infecciones extracardíacas graves

Lesiones cerebrales graves

Asma

Anemia

Hipertiroidismo

Feocromocitoma

ICCA: insuficiencia cardíaca congestiva aguda.

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la presencia o ausencia de edema, que, a su vez, era la conse-cuencia del descenso de la perfusión renal secundaria a dis-función cardíaca. Como se interpretaba que el volumen de lí-quido retenido era, incluso por encima del descenso de lacontractilidad cardíaca, el evento determinante en la des-compensación, el tratamiento se orientaba a la reducción deeste volumen con diuréticos (y, en muchos casos, a la asocia-ción de digoxina para mejorar la contractilidad). No se hi-cieron en aquellos tiempos ensayos clínicos controlados queevaluaran la eficacia de esta aproximación terapéutica, a pe-sar de lo cual no fue hasta avanzados los años setenta cuandomuchos autores empezaron a cuestionar este modelo. Proba-blemente, la irrupción de la monitorización invasiva fue de-terminante en este sentido, dado que la mayoría de los en-fermos presentaban, por encima de cualquier otro hallazgo–en contra de lo que se hubiera esperado–, un exceso de va-soconstricción periférica. La vasoconstricción se comenzó ainterpretar así desde entonces como un evento básico rela-cionado con el empeoramiento del rendimiento cardíaco.Sin embargo, a pesar de que hace ya tres décadas que puedeconsiderarse que el modelo fisiopatológico cardiorrenal estáabandonado, nuestro comportamiento médico sigue estandoseriamente influido por él. Como antes comentamos, losdiuréticos son aún hoy la única medicación intravenosa quellevan la mayoría de los enfermos ingresados en un hospitalpor ICCA.

En realidad, considerar que nuestro objetivo principal esreducir el volumen del enfermo sólo parece aceptable si se-guimos pensando que la sobrecarga de volumen es el eventofisiopatológico central de la ICCA. Sin embargo, la reten-ción de fluidos se desarrolla como respuesta compensadoraal déficit cardíaco y sólo es una parte del cuadro clínico. Aun-que es evidente que la diuresis forzada mejora la función car-díaca en situaciones de fallo agudo, una vez que el volumenvuelve a su valor basal, los diuréticos pueden causar un in-cremento reflejo del tono simpático y de la actividad de re-nina sérica que pueden deteriorar secundariamente la fun-ción cardíaca.

El modelo cardiocirculatorio

Como antes explicábamos, este modelo interpreta que la ex-trema vasoconstricción periférica que es característica de laICC grave produce un círculo vicioso al deteriorar progresi-vamente la función cardíaca. La venoconstricción, produ-ciendo un incremento en la precarga y en el estrés parietalventricular, y la constricción arterial, incrementando la post-carga, producirían de forma combinada una reducción delgasto cardíaco, con la consiguiente hipoperfusión renal y, se-cundariamente, retención y sobrecarga de fluido y sodio.Con esta valoración, el tratamiento sugerido debería ir diri-gido primariamente a reducir la vasoconstricción periférica,con fármacos vasodilatadores. El tratamiento con esos fár-macos ha demostrado en la práctica beneficios a corto y alargo plazo, con una importante mejoría en los períodos de descompensción aguda. A las ventajas teóricas derivadas de la reducción de la precarga y de la postcarga se ha unido lacomprobación clínica del efecto de los vasodilatadores sobre

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la insuficiencia mitral (IM) secundaria. La incidencia de estacomplicación se aproxima al 100% en algunos estudios lle-vados a cabo en pacientes con ICCA. El concepto de IM se-cundaria se refiere a la incompetencia valvular que se desa-rrolla como consecuencia de los cambios estructurales que seasocian a la dilatación ventricular durante los períodos de so-brecarga de volumen. Se ha podido comprobar que, en pa-cientes con IM secundaria, el tratamiento con un vasodilata-dor por vía intravenosa incrementa el volumen por latido enun 40-60% a la vez que reduce un 50% el volumen regurgi-tado a través de la válvula incompetente.

El modelo neurohormonal

La eficacia del tratamiento vasodilatador nunca fue clara-mente comprobada en términos de mortalidad a largo plazo.De hecho, el modelo cardiocirculatorio fallaba principal-mente porque no ofrecía una adecuada explicación a la pro-gresión de la enfermedad a pesar del tratamiento correcto. Aprincipios de los años noventa, como consecuencia de la de-tección de ciertas moléculas activas claramente relacionadascon la situación clínica de ICC, se empezó a hablar del mo-delo neurohormonal. Estas moléculas tenían efecto sobre elgasto cardíaco, el tono vascular e, incluso, sobre el volumenintravascular, y proporcionaban la explicación de práctica-mente todas las alteraciones hemodinámicas de estos enfer-mos. Aunque su aparición en la circulación era al principioun mecanismo compensador, la sobreexposición crónica aestas moléculas contribuiría a la progresión de la enfermedady a episodios de descompensación por varios mecanismos.En la tabla 2 se exponen los principales sistemas neurohor-monales implicados en este proceso.

Efectos fisiopatológicos de la activación neurohormonalEl síndrome de ICC presenta tres alteraciones fisiopatológi-cas comunes: un empeoramiento de la función cardíaca (sis-tólica o diatólica o ambas), un incremento del tono vasculary un grado variable de retención de fluido. La respuesta neu-rohormonal tiene una importancia significativa en cada unode estos tres aspectos.

Una de las primeras respuestas ante una reducción delgasto cardíaco es un incremento reflejo del tono simpático,con el consiguiente aumento de la frecuencia cardíaca y de lacontractilidad mediante la estimulación de receptores beta.Esta respuesta tiene el claro objetivo de mantener el volumenminuto, pero la estimulación crónica de los receptores betaa-

TABLA 2Activación neurohormonal en la insuficiencia cardíaca congestiva

Sistema neurohormonal Efecto

Sistema nervioso simpático VP, RV

Sistema renina angiotensina aldosterona VP, RV, RF

Sistema endotelina VP, RV, IN

Vasopresina (ADH) VP, RF, RV

Péptidos natriuréticos Vasodilatación, diuresis

IN: acción inotropa negativa; RF: retención de fluidos; RV: remodelación ventricular; VP:vasoconstricción periférica.

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drenérgicos se asocia a una reducción paulatina de la respues-ta inotropa. Además, la endotelina, sustancia producida porlas células endoteliales vasculares y vemtriculares, tiene unefecto inotropo negativo. La norepinefrina, la angiotensina,la vasopresina (ADH) y la endotelina tienen efectos vaso-constrictores potentes. La activación neurohormonal reflejade estos sistemas en el fallo cardíaco conduce a un exceso decada uno de estos péptidos, que explica el incremento deltono vascular que es común en la ICC. Por último, la aldos-terona y la ADH producen directamente retención de fluidos.

Quizá uno de los aspectos más interesantes del modeloneurohormonal es la explicación convincente que ofrece dela naturaleza progresiva de la ICC. Es bien conocido queaunque estén bien controladas variables identificables, comola isquemia miocárdica, la dieta, el cumplimiento de la medi-cación, etc., la ICC es una enfermedad que progresa invaria-blemente. Esta progresión se interpreta como la consecuen-cia de la remodelación cardíaca, un proceso que afecta a lascélulas miocárdicas y que comprende la hipertrofia de losmiocitos, la apoptosis celular y la fibrosis. Como consecuen-cia de ello, la función ventricular empeora de forma progre-siva, y el síndrome de ICC va agravándose con el paso deltiempo. Tanto en seres humanos como en animales de expe-rimentación, la activación neurohormonal ha demostrado serla causante de la remodelación ventricular mediante la ac-ción tóxica directa sobre el tejido miocárdico.

La importancia de la activación neurohormonal en laICC se demuestra de forma indirecta por su asociación conel pronóstico a largo plazo. Los niveles séricos de norepine-frina, endotelina y de renina, así como la hiponatremia –unhallazgo directamente relacionado con la ADH– se asociandirectamente con la mortalidad de estos enfermos. Asimis-mo, los fármacos que han demostrado reducir la mortalidaden el fallo cardíaco crónico son precisamente los que atenúan la actividad neurohormonal: bloqueadores beta, inhibidoresde la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) y la es-pironolactona (antagonista de la aldosterona).

A pesar de la importancia de la activación neurohormo-nal en la ICC, su papel en la ICCA ha sido menos estudiado.Es indudable que la activación neurohormonal tiene un pa-pel destacado en el desarrollo del cuadro clínico de ICCA,por lo que, intuitivamente, puede pensarse que el bloqueo deesta actividad neurohormonal ayudaría, como en los cuadroscrónicos de ICC, a compensar a estos enfermos. Además,como los niveles neurohormonales están aumentados duran-te los períodos de descompensación, y estas moléculas pro-mueven la remodelación cardíaca, parece evidente que losepisodios de descompensación pueden acelerar el proceso deremodelación, por lo que su control sería beneficioso en elcontrol de la progresión de la enfermedad.

Otro aspecto relevante es el papel de los péptidos natriu-réticos en el fallo cardíaco. Estos péptidos son un grupo deproteínas endógenas que son secretadas en respuesta a la dis-tensión ventricular. Cuando se produce ICC se induce la li-beración de péptido natriurético auricular (ANP, sintetizadoen las aurículas) y de péptido natriurético tipo B (BNP, sin-tetizado en los ventrículos). Ambos péptidos tienen propie-dades diuréticas, natriuréticas y vasodilatadoras; además,inhiben las secreciones de aldosterona, de renina y de endo-


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telina y la actividad del sistema nervioso autónomo simpáti-co. Como consecuencia de la atenuación de la actividad neu-rohormonal, los péptidos natriuréticos suponen un mecanis-mo de protección contra la remodelación ventricular ycontra la progresión de la ICC.

Integración de los modelos fisiopatológicos en el tratamiento de la ICCA

La mayoría de los enfermos que presentan ICCA desarrollandisnea como consecuencia de la redistribución de fluido enlos pulmones secundaria al incremento de las presiones dellenado cardíacas. La normalización de esas presiones pare-ce, por ello, el objetivo terapéutico inicial más lógico. Así, laterapia vasodilatadora proporciona la mejor opción de opti-mización de las condiciones de precarga y poscarga cardía-cas. Además, la mejora secundaria del gasto cardíaco se aso-cia a un incremento de la perfusión renal que favorece ladiuresis y la natriuresis. Hacer hincapié en promover la diu-resis con dosis elevadas de diuréticos suele ser un procedi-miento ineficiente y potencialmente deletéreo. Finalmente,dado que la activación neurohormonal es responsable de mu-chas de las alteraciones hemodinámicas que definen el fallocardíaco descompensado, los fármacos que producen un blo-queo neurohormonal directo probablemente serán en el fu-turo una de las bases del tratamiento de la ICCA.

Diagnóstico de la ICCA

El diagnóstico inicial se basa en la historia clínica y en la ex-ploración física. Las exploraciones complementarias conven-cionales (electrocardiograma [ECG], radiografía de tórax)proporcionan información de interés que luego puede com-pletarse con pruebas más específicas como el ecocardiogra-ma, el estudio isotópico o la cateterización cardíaca.

Exploración física

Desgraciadamente, los hallazgos físicos no son sensibles niespecíficos para el diagnóstico de la ICC. Por ejemplo, se hacomunicado que la distensión de las venas yugulares tieneuna sensibilidad de sólo el 30% y una especificidad del 90%.Además, su valoración es muy poco reproducible de un mé-dico a otro. El ritmo de galope R3 (tercer tono) es más espe-cífico pero menos sensible incluso, y se ha comprobado quees especialmente difícil de detectar en el entorno de los ser-vicios de Urgencias. Desafortunadamente, tampoco la com-binación de estertores y edemas en miembros –una combi-nación más fácil de encontrar para cualquier médico– esdemasiado sensible ni específica.

Radiografía de tórax

La radiografía de tórax se ha considerado tradicionalmentecomo uno de los instrumentos más útiles de diagnóstico de

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la ICCA. Cuando se observa redistribución vascular o edemapulmonar franco, ello suele ser representativo de un incre-mento de las presiones de llenado ventriculares que son ca-racterísticas del fallo cardíaco. Sin embargo, algunos estu-dios han hecho hincapié en las limitaciones de esta prueba.Aunque su especificidad se considera alta, la sensibilidad dela radiografía para detectar ICC es muy baja. Por ejemplo,Mahdyoon et al, en un estudio con 22 enfermos con ICCterminal, informaron que pueden presentar sólo un ligeroincremento de la silueta cardíaca sin evidencia de congestiónpulmonar, a pesar de la demostración concomitante, me-diante cateterización cardíaca, de un incremento de la pre-sión de enclavamiento pulmonar. En otra revisión de 880 en-fermos que acudieron a Urgencias por disnea, la evidenciaradiológica de fallo cardíaco tuvo sólo una sensibilidad del 6-41%.

Electrocardiograma

Algunos hallazgos ECG (bloqueo de rama izquierda y la hi-pertrofia ventricular izquierda) se asocian frecuentemente adisfunción sistólica. Un estudio reciente de 128 enfermosque fueron evaluados para investigar una posible ICC infor-mó que la duración del QRS era un predictor independientede que el enfermo tuviera disfunción sistólica, de forma quetiempos > 0,11 seg o > 0,12 seg tenían unos valores predicti-vos del 90% y 98%, respectivamente, para una fracción deeyección del ventrículo izquierdo (FEVI) menor del 50%. Lasensibilidad de estos hallazgos fue, sin embargo, bastantemás baja (75% y 81%).

Algunos autores han intentado mejorar la capacidaddiagnóstica de la ICC desarrollando índices que combinanvarios hallazgos encontrados en los enfermos o en pruebasconvencionales. Por ejemplo, se pueden usar, entre otros, loscriterios de Framingham, de Boston o de Duke, aunque, has-ta ahora, ninguno ha demostrado convincentemente mejorassustanciales en nuestra capacidad diagnóstica de la ICC, es-pecialmente en las descompensaciones agudas.

Determinación plasmática de péptidosnatriuréticos

La necesidad de una prueba simple y objetiva ha impulsadoel interés actual por los niveles séricos de péptidos natriuré-ticos como marcadores de descompensación aguda cardíaca.En respuesta a la distensión miocárdica, estas sustancias sonsintetizadas en forma de prohormonas que se fragmentan enun componente inactivo N-terminal (NT-proANP y NT-proBNP) y en un péptido biológicamente activo (ANP yBNP), que pueden ser cuantificados en el suero de los enfer-mos. En la clínica se trabaja actualmente con el BNP y elNT-proBNP casi de forma exclusiva. La utilidad del BNPfue estudiada por primera vez en 1994 en 52 enfermos hos-pitalizados para evaluación de disnea. El estudio de esos en-fermos con ventriculografía isotópica y prueba de funciónpulmonar, y la evaluación posterior por un panel de expertosque desconocían los resultados del análisis de BNP, indicó

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que la prueba tenía una sensibilidad del 93% y una especifi-cidad del 90% para el diagnóstico de fallo cardíaco.

Más recientemente, los puntos de corte de las pruebas deBNP han sido evaluados en múltiples estudios desarrolladosen servicios de Urgencias. Así, en un estudio de 250 pacientesque acudieron por disnea a un hospital, para un punto de cor-te de 80 pg/ml la sensibilidad era del 98% y la especificidaddel 92%. Estos hallazgos, algo mejores que los comunicadosen estudios anteriores, se consideraron la consecuencia de ha-ber estudiado a una población compuesta sólo por varones re-lativamente jóvenes (64 años de media), mientras que era co-nocido que los niveles de BNP aumentan característicamentecon la edad y son mayores en mujeres. Para poder extrapolarmejor el punto de corte a una población general, se diseñó elestudio Breathing Not Properly que evaluó a 1.586 enfermoscon disnea cuyas historias clínicas fueron luego evaluadas deforma ciega por dos cardiólogos, pudiendo conocer la evolu-ción clínica posterior y los resultados de pruebas como el eco-cardiograma, el estudio isotópico cardíaco o el cateterismo; seencontró que, para un punto de corte de 100 pg/ml la senbi-lidad era del 90% en el diagnóstico de ICC. Como prueba ais-lada, el BNP era, por ejemplo, claramente superior a los cri-terios de Framingham para ICC (que sólo tenían 73% desensibilidad). El beneficio de la prueba se concentraba espe-cialmente en los enfermos con diagnóstico inicial dudoso, enlos que el BNP llevaba a identificar la ICCA en un 74% de loscasos y reducía drásticamente el número de diagnósticos fal-sos negativos hasta un 7%.

A pesar de esos resultados prometedores, en seguida em-pezaron a detectarse limitaciones del análisis de BNP comoayuda al clínico en el diagnóstico de ICC. Una revisión sis-temática de seis estudios realizados en departamentos de Ur-gencias publicados hasta 2003, concluía que valores entre 50y 80 pg/ml esencialmente descartaban ICC, mientras que va-lores superiores a 1.000 pg/ml eran altamente sugestivos defallo cardíaco, pero valores intermedios, especialmente loscomprendidos entre los 80 y los 400 pg/ml, constituían una“zona gris” en la que se podían encontrar muchos enfermoscon patología no cardíaca. Además, como antes comenta-mos, las mujeres y los ancianos presentan niveles más altosde BNP (100-200 pg/ml) sin que ello indique disfunción car-díaca. Por otra parte, cualquier proceso que aumente la pre-sión de cavidades derechas, como el tromboembolismo pul-monar o la hipertensión pulmonar se asocia a un incrementoen el BNP. Recientemente también se ha comunicado que lasepsis y la sepsis grave son causas de elevación de estos pép-tidos.

Por último, algunos estudios han comunicado que los ni-veles de BNP aumentan en enfermos con insuficiencia renalen ausencia de fallo cardíaco. El BNP es metabolizado pri-mariamente por endopeptidasas intracelulares, desempeñan-do un papel menor en su depuración el aclaramiento renal,por lo que algunos autores consideran que el citado incre-mento del BNP en la insuficiencia renal probablemente re-flejaría principalmente una relativa sobrecarga de volumencardíaca, con disfunción ligera subclínica. Este concepto vie-ne a ser apoyado por estudios en los que pacientes con en-fermedad renal terminal sólo tenían elevación de los nivelesde BNP cuando se asociaba hipertrofia ventricular izquierda.

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Independientemente de la causa, lo cierto es que en lapráctica clínica no es infrecuente encontrar resultados “inde-terminados” o “intermedios” al realizar una prueba de BNP.En un estudio multinacional, el 40% de los enfermos evalua-dos por disnea presentaban valores en rango de “zona gris”,lo que supone una notable limitación en una prueba, comoésta, cuyo sentido principal es orientar el diagnóstico clínico.

Aunque no ha sido estudiado tan extensamente, el NT-proBNP también se ha revelado como una interesante herra-mienta diagnóstica de la disfunción ventricular. En un estu-dio preliminar de 95 enfermos con sospecha de ICC, secomunicaron valores parecidos de sensibilidad y especificidadpara BNP y para NT-proBNP. Un estudio posterior, de mástrascendencia para los médicos que trabajan en Urgencias,demostró que en 205 pacientes que acudieron por disnea, elBNP fue algo más sensible que NT-proBNP (94% frente a70%), pero algo menos específico (70% frente a 87%) paraidentificar ICCA. Una posible limitación de la determinaciónde NT-proBNP es que esta sustancia no se metaboliza por lasendopeptidas intracelulares, por lo que es más dependientedel aclaramiento renal, por lo que pueden ser más difíciles deinterpretar sus valores en presencia de fallo renal.

Estratificación de riesgo del fallocardíaco agudo

El síndrome de fallo cardíaco representa el resultado final deuna compleja interrelación entre el fracaso funcional cardía-co y las respuestas compensadoras. La presentación clínicadel déficit funcional cardíaco varía ampliamente, desde pa-cientes que están prácticamente asintomáticos salvo con elesfuerzo hasta enfermos en franco shock cardiogénico. En1976, Forrester et al demostraron que usando una combina-ción de hallazgos clínicos y hemodinámicos se podía haceruna identificación racional de las diferentes situaciones clíni-cas. Recientemente, esa clasificación ha sido reevaluada enenfermos con ICC enviados a un hospital de referencia, y seha demostrado que, sin necesidad de monitorización invasi-va, en función de la presencia o ausencia de signos de pre-siones elevadas cardíacas (distensión yugular, estertores oedema periférico) y de alteración de la perfusión periférica(estado mental, presión arterial, temperatura de la piel, cia-nosis y grado de relleno capilar), los pacientes pueden seradecuadamente clasificados en los cuatro grupos de Forres-ter (combinando el estado “seco” o húmedo”, relacionadocon los signos de presiones cardíacas elevadas de llenado, conlos estados de “frío” y “caliente”, en función del estado deperfusión). Esta clasificación no es útil solo para dirigir la te-rapia inicial, sino que se correlaciona con la mortalidad en elseguimiento a seis meses.

El uso adecuado de las herramientas de estratificaciónpara las tomas de decisiones en los servicios de Urgencias seha revelado particularmente importante. Varios estudios hanintentado cuantificar el riesgo de mortalidad y de efectos ad-versos en los enfermos hospitalizados por ICCA, fundamen-talmente analizando retrospectivamente cohortes de enfer-mos relativamente pequeñas. Sin embargo, recientemente,ha sido el estudio ADHERE (Acute Descompensated Heart


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Failure National Registry) el que ha informado de los resulta-dos de un sencillo esquema de estratificación del riesgo en65.275 enfermos atendidos en Urgencias. Estos autores hanconseguido desarrollar un modelo de predicción de la mor-talidad hospitalaria que, en resumen, indica que sólo con lapresión sistólica inicial y los niveles de urea y creatinina, losenfermos pueden ser estratificados en niveles de riesgo alto,medio o bajo, en lo referente a su probabilidad de morir du-rante ese ingreso en el hospital, tal y como mostramos en latabla 3.

La limitación más evidente de este instrumento de clasifi-cación de riesgo es que no ha sido validado para los enfermosque son dados de alta desde Urgencias, ya que sólo analizó alos pacientes en los que se había decidido su ingreso hospita-lario. A pesar de ello, parece un interesante y sencillo instru-mento de estimación objetiva del riesgo en estos enfermos.

Algunos ensayos recientes han estudiado el valor pronós-tico del BNP. Un pequeño estudio, que analizó a 464 pa-cientes con ICCA, encontró que aquellos que tenían unosvalores inferiores a 200 pg/ml tenían menos complicacionesen un seguimiento de 90 días que los que tenían valores su-periores. Hay que observar, sin embargo, que esos valores–por debajo de 200 pg/ml– deben ser considerados “indeter-minados” como criterio diagnóstico de ICC. Igualmente, enotro estudio similar, los enfermos que acudían a Urgenciaspor disnea y tenían un BNP < 230 pg/ml tenían, en un se-guimiento de 6 meses, sólo un 2% de probabilidad de muer-te o reingreso por ICC, mientras que en los que tenían unvalor doble o mayor de BNP, la probabilidad subía nada me-nos que al 51%.

Tratamiento de la ICCA orientado por objetivos terapéuticos

En términos generales, la aproximación a un enfermo conICCA se hace abordando los modelos fisiopatológicos antesdiscutidos y utilizando medidas que, en mayor o menor gra-do, buscan mejorar el rendimiento del músculo cardíaco, re-ducir el tono vascular, disminuir la retención hídrica y mo-dular la respuesta neurohormonal.

La mejora del rendimiento cardíaco comoobjetivo terapéutico

Históricamente, el argumento para utilizar agentes inotro-pos en la ICCA se ha sustentado en la asunción de que la al-

TABLA 3Estratificación de riesgo en Urgencias para predecir la mortalidadhospitalaria en ICCA (Estudio ADHERE)

Niveles de riesgo (mortalidad) Características

Bajo (alrededor del 2%) BUN < 43 mg/dl + PAS > 115 mmHg

Medio (5-6%) BUN > 43 mg/dl o PAS < 115 mmHg

Alto (12-22%) BUN > 43 mg/dl + PAS < 115 mmHg

BUN: nitrógeno ureico sanguíneo; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva aguda; PAS:presión arterial sistólica.

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teración de la contractilidad cardíaca es la norma en estos en-fermos. Sin embargo, hoy sabemos que más del 50% de losenfermos que son tratados por ICCA no tiene tal alteraciónde la contracción. La disfunción diastólica, es decir, la alte-ración patológica del llenado ventricular, es incluso más fre-cuente que la sistólica en estos pacientes. Además, el uso deagentes inotropos está controvertido incluso en los enfermoscon clara alteración de la función sistólica, ya que, al menosa medio y largo plazo, estos fármacos se asocian a una mayormortalidad y morbilidad, probablemente relacionadas con suarritmogenicidad. Por ello, en la actualidad se considera queel uso de inotropos en el tratamiento de la ICCA en los ser-vicios de Urgencias debe quedar limitado a enfermos conshock cardiogénico.

La depleción de volumen con diuréticos comoobjetivo terapéutico

Como corolario a las consideraciones que antes hacíamos, alhablar de los modelos fisiopatológicos, cabe decir que, conexcepción de los enfermos con insuficiencia renal crónica de-pendientes de diálisis que llegan con sobrecarga de volumenprediálisis, esta sobrecarga de volumen nunca es la causa sinola consecuencia de la ICCA.

Es cierto que la experiencia clínica indica que promoverla diuresis amplia suele aliviar los síntomas y mejorar la fun-ción cardíaca, pero este tratamiento debe ser considerado ac-tualmente una medida ineficiente y peligrosa, especialmenteen enfermos con ICC crónica avanzada. Así, hoy conocemosque los diuréticos del asa incrementan en las horas posterio-res a su administración intravenosa los niveles sanguíneos denorepinefrina, renina y vasopresina, lo que puede asociarse aun deterioro subsecuente de la función cardíaca, no sólo deforma aguda, sino, especialmente, teniendo en cuenta el re-levante papel de la activación neurohormonal en la progre-sión de la enfermedad.

También es conocido que tras la administración intrave-nosa de furosemida se produce un beneficioso efecto vasodi-latador que precede, incluso, al efecto diurético. Sin embar-go, este efecto está mediado por las prostaglandinas y estámuy reducido o ausente en pacientes tratados con ácido ace-tilsalicílico –como suelen estarlo la mayoría de estos enfer-mos–.

Además, los intentos de promover la diuresis pueden serineficaces en casos de ICC avanzada, en los que la importan-cia de la activación neurohormonal refleja modifica el filtra-do glomerular y limita la acción de los diuréticos. Adicional-mente, el uso crónico de diuréticos produce hipertrofia delos segmentos distales de la nefrona con el subsecuente au-mento de la rearbsorción de sodio y el desarrollo de unafranca resistencia a los diuréticos. Ello concuerda con la fre-cuente observación en casos avanzados de la necesidad de ad-ministrar altas dosis de diuréticos para conseguir la respues-ta buscada. Estas dosis pueden asociarse a un deterioro de lafunción renal en presencia de ICCA. Así, en un estudio caso-control de 382 enfermos hospitalizados, las dosis elevadas dediuréticos se asociaron de forma independiente con el desa-rrollo de fracaso renal. Es interesante que, en ese estudio, la

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diuresis total no fue significativamente diferente entre losque desarrollaron insufiencia renal y los que no lo hicieron,lo que parece indicar que no fue un mecanismo “prerrenal”el causante de esta complicación.

Las presiones de llenado como objetivoterapéutico

Tal y como comentamos antes, las altas presiones de llenadoventricular suelen ser las responsables de la mayoría de lossíntomas de los enfermos con ICCA. Además, se correlacio-nan directamente con la mortalidad de estos enfermos. Enun estudio antiguo, 465 enfermos hospitalizados por ICCAfueron seguidos durante un año, observándose que la nor-malización de estas presiones se asociaba a un incremento dela supervivencia desde el 64% hasta el 81%. En un estudioprospectivo más reciente, un grupo de enfermos con ICCavanzada fue tratado agresivamente con vasodilatadores porvía intravenosa y diuréticos con el objetivo de normalizar laspresiones de llenado; fueron seguidos durante 19 meses, en-contrando que en aquellos en los que se consiguió tal nor-malización la mortalidad se redujo desde el 47% hasta el27% y la probabilidad de ingreso hospitalario bajó desde el 58% hasta sólo el 8%.

De forma equivalente, el tratamiento dirigido a reducirlas presiones de llenado se ha demostrado eficaz en los servi-cios de Urgencias. Cotter et al, en 1998, aleatorizaron a 110enfermos con edema de pulmón en dos grupos terapéuticos:unos recibieron tratamiento vasodilatador con altas dosis in-travenosas de nitratos, asociadas a dosis bajas de diuréticos, yotros fueron tratados con altas dosis de diuréticos y bajas devasodilatadores, intentando fundamentalmente promover ladiuresis, y encontraron que dentro del primer grupo sólo enel 13% de los casos requirió intubación endotraqueal, mien-tras que en el segundo lo necesitó el 43%.

El Proaction Trial, un ensayo clínico doble-ciego realiza-do en departamentos de Urgencias, analizó el efecto de unvasodilatador, nesiritide, asociado al tratamiento estándar de237 pacientes con ICCA, y se encontró que redujo la necesi-dad de hospitalización comparado con el placebo. Además,ese efecto beneficioso se mantenía a los 30 días de segui-miento y era mayor en los enfermos más graves (clases III yIV de la New York Heart Association [NYHA]).

Por último, los datos del registro ADHERE indican quela iniciación precoz de tratamiento vasodilatador se asocia auna reducción de la estancia media hospitalaria en casi un30%, lo que refuerza el concepto actual de la priorización te-rapéutica de la normalización de las presiones de llenado enla ICCA.

El papel de la ventilación no invasiva

Muchos enfermos con ICCA se presentan en Urgencias condificultad respiratoria, generalmente no relacionada con unapatología pulmonar subyacente importante. En los casos másgraves, los enfermos tienen necesidad de intubación a pesardel tratamiento adecuado. Varios estudios han demostrado

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que la aplicación de ventilación no invasiva (VNI) reduce no-tablemente la necesidad de intubación en estos pacientes, loque a su vez se asocia a una menor morbilidad y mortalidadintrahospitalarias. Básicamente, la VNI puede aplicarse me-diante presión positiva continua (continuous positive airwaypressure [CPAP]) o mediante una técnica de dos niveles depresión positiva durante el ciclo respiratorio (bilevel positivepressure ventilation [BiPAP]). En ambos casos suelen usarseventiladores específicos para VNI, aunque también puedenemplearse respiradores convencionales volumétricos, de loshabitualmente empleados en las UCI.

La VNI induce, mediante la generación de una presiónpositiva intratorácica, el reclutamiento de alveolos parcial-mente colapsados y reduce la transudación de fluido alveo-lar. Asimismo, mediante la acción directa sobre las aurícu-las y ventrículos, la VNI reduce las presiones cardíacas dellenado.

Tanto la CPAP como la BiPAP mejoraron el intercam-bio gaseoso en pacientes con ICCA. La CPAP ha demostra-do ser útil y segura en grupos de pacientes seleccionados yfrecuentemente es citada en la literatura como la técnica deelección cuando se decide usar VNI en la ICCA. Los resul-tados con la BiPAP son algo más controvertidos, fundamen-talmente porque algún ensayo inicial que aleatorizaba a losenfermos a recibir CPAP o BiPAP encontró una frecuenciamayor de infarto de miocardio en el grupo tratado con Bi-PAP. Este hallazgo quizá estuvo relacionado con el hecho deque se incluyeron más enfermos con dolor torácico en elgrupo BiPAP, dado que estudios más recientes no han de-mostrado esa asociación. Así, por ejemplo, un trabajo recien-te llevado a cabo en departamentos de Urgencias comparóCPAP, BiPAP u oxígeno con mascarilla, y no demostró com-plicaciones cardíacas isquémicas en ninguno de los tres gru-pos, mientras que la necesidad de intubación endotraqueal seredujo dramáticamente en los grupos tratados con VNI (7%frente al 42% de los tratados con mascarilla), lo que sugiereque tanto CPAP como BiPAP son procedimientos seguros yefectivos que propocionan un soporte importante a los en-fermos mientras se produce el efecto buscado con la medica-ción. Varios metaanálisis han corroborado la eficacia y se-guridad de las técnicas de VNI en enfermos con ICCAmoderada o severa, especialmente en los casos seleccionadosen los que no se produce una rápida mejoría inicial con eltratamiento y que no presentan contraindicaciones mayorespara la aplicación de estas técnicas (parada cardíaca previa,falta de colaboración del enfermo, obstrucción de la vía aé-rea o deformidad facial que impida el ajuste de las mascarillao gran inestabilidad hemodinámica).

El paciente en shock cardiogénico

Como hemos descrito anteriormente, el perfil clínico de laICCA puede establecerse a pie de cama, basándose en la pre-sencia o ausencia de congestión y en el grado de perfusiónperiférica. El perfil clínico más grave de la ICCA lo consti-tuye el shock cardiogénico, una situación en la que está com-prometida la perfusión de órganos vitales, lo que obliga a uti-lizar agentes inotropos y vasopresores.


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Los fármacos inotropos mejoran la contractilidad car-díaca, generalmente mediante el aumento del calcio intrace-lular disponible en las células miocárdicas. Como la presiónde perfusión tisular de los órganos es directamente propor-cional al gasto cardíaco (o volumen minuto) y a la resistenciavascular sistémica, estos fármacos pueden mejorar dicha pre-sión de perfusión por ambos mecanismos. Las guías actualesreservan la indicación de inotropos en la ICCA para los ca-sos en los que se sospecha disfunción sistólica y presentansignos de congestión pulmonar. En ausencia de esta conges-tión, puede ser más apropiado hacer un ensayo con una pe-queña cantidad de cristaloides (100-250 ml de suero salino)puesto que muchos enfermos presentan un síndrome de bajogasto relativo por hipovolemia tras haber estado sometidos atratamientos prolongados o enérgicos con diuréticos.

Es escasa la evidencia relativa a cuál es el agente inotro-po de elección. Los estudios publicados no son fácilmenteextrapolables a muchos enfermos agudos, puesto que estánrealizados en su mayoría en la fase inmediatamente posteriora un IAM, una situación en la que el adecuado gasto cardíacoy las modificaciones fisiológicas parecen ser diferentes a lasque se presentan en la mayoría de los enfermos portadoresde una ICC crónica. Básicamente, existen tres grupos de ino-tropos: las catecolaminas, los inhibidores de las fosfodieste-rasa y los sensibilizadores del calcio.

CatecolaminasLa acción de las catecolaminas depende de su afinidad porreceptores específicos, un fenómeno que es dependiente deltipo de catecolamina utilizado pero también de la dosis em-pleada. En general, las catecolaminas ejercen su efecto me-diante la activación de los receptores betaadrenérgicos cardí-acos (incrementando la contractilidad) y de los receptoresalfaadrenérgicos vasculares periféricos (produciendo vaso-constricción).

Dopamina. La dopamina es una catecolamina que actúa pri-mariamente sobre los receptores beta cuando se usa a dosisbajas (2-5 mcg/kg/min) y sobre los beta y alfa cuando se ad-ministra a dosis más elevadas (>10 mcg/kg/min). A dosis másbajas a las citadas predomina el efecto sobre receptores do-paminérgicos en territorios renal y esplácnico, lo que produ-ce un efecto esencialmente diurético. El efecto vasoconstric-tor de este fármaco incrementa las resistencias vascularesperiféricas y puede limitar los beneficios sobre enfermos condisfunción sistólica, en los que un excesivo aumento de laposcarga puede reducir significativamente el gasto cardíaco.Asimismo, el efecto cronotropo de la dopamina puede incre-mentar el consumo miocárdico de oxígeno, potenciando elempeoramiento de la función ventrricular. Por todo ello, ladopamina suele usarse en combinación con otros agentes, engeneral con mayor potencia inotropa, en pacientes con shockcardiogénico.

Dobutamina. La dobutamina es una catecolamina sintéticacon una acción selectiva relativa sobre los receptores beta1cardíacos. También tiene un efecto moderado beta2 y unaafinidad ligera sobre los alfa2 a altas dosis. El resultado de suadministración es una acción inotropa positiva asociada a una

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ligera vasodilatación. Aunque esta combinación de efectos esatractiva para el manejo del fallo cardíaco refractario sistóli-co, los efectos vasodilatadores hacen que no sea recomenda-ble como fármaco único en un enfermo chocado, aunque asípuede todavía verse recomendado en algunas guías. En en-fermos con hipotensión leve (presión sistólica entre 80 y 90 mmHg), pero no gravemente hipoperfundidos, la dobu-tamina puede intentar usarse como agente único inicial, perosi la hipotensión persiste debe asociarse dopamina. La dobu-tamina suele comenzarse a dosis de 2-6 mcg/kg/min y titu-larse según la respuesta clínica, pudiendo llegarse a dosis má-ximas de 20-22 mcg/kg/min.

Inhibidores de la fosfodiesterasaAmirinona y milrinona incrementan la disponibilidad de cal-cio intracelular mediante la inhibición de la enzima fosfodies-terasa. A pesar de su importante acción inotropa, sus potentesefectos vasodilatadores limitan su uso en enfermos chocados.El interés inicial por estos fármacos se ha visto progresiva-mente reducido por los resultados de diferentes ensayos clíni-cos. Por ejemplo, un ensayo reciente no encontró que milri-nona tuviera una acción superior al placebo en pacientes confallo sistólico refractario y, sin embargo, se asoció a una ma-yor incidencia de arritmias e hipotensión sintomática.

Sensibilizadores al calcioLevosimendam es el primer fármaco comercializado de estegrupo que actúan incrementando la sensibilidad de la tropo-nina C al calcio iónico intracelular, a la vez que producen va-sodilatación periférica mediante la apertura de los canales depotasio-adenosina-trifosfato (K-ATPasa). Algunos ensayoshan indicado que este fármaco era más eficaz que dobutami-na en la resolución de alteraciones hemodinámicas, como lapresión de enclavamiento pulmonar elevada o el gasto car-díaco bajo. Sin embargo, dos estudios multicéntricos publi-cados en 2007 no han conseguido demostrar un aumento dela supervivencia a medio plazo de los enfermos con ICCAtratados con levosimendan. Aunque es posible que en el fu-turo se identifiquen subgrupos de enfermos en los que resul-te claramente beneficioso, en la actualidad, el papel de estefármaco, notablemente más caro que los inotropos conven-cionales, está aún por definir.

Tratamiento farmacológico de los enfermoscon ICCA con aceptable perfusión periférica

La mayoría de los enfermos con ICCA presentan una perfu-sión periférica aceptable. En ellos existe una abundanteevidencia acumulada que desaconseja el uso de fármacos ino-tropos y recomienda la utilización de agentes vasodilatado-res, dirigiendo el objetivo terapéutico hacia la reducción delas presiones de llenado ventriculares. En menor medida, eltratamiento con dosis bajas de diuréticos es una medida com-plementaria útil en estos pacientes.

Agentes vasodilatadoresNitroglicerina. La nitroglicerina (NTG) es el vasodilatadormás comúnmente utilizado en la ICCA. Actúa mediante el

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incremento de los niveles intracelulares de guanosina mono-fosfato (GMP), produciendo la vasodilatación venosa y, a al-tas dosis, también arterial. Las ventajas de la NTG incluyensu bajo costo y el perfil de seguridad farmacológico. Además,en enfermos en los que no es posible tener una vía venosadisponible, puede administrarse por vía sublingual con unarespuesta hemodinámica rápida. Curiosamente, la eficaciahemodinámica de las preparaciones sublinguales puede noproducirse cuando se usa NTG por vía intravenosa a las do-sis habituales. Datos de un estudio con pacientes con ICCA,en los que un grupo de enfermos se encontraban monitori-zados de forma invasiva, indican que la reducción de la pre-sión de enclavamiento no se produce hasta alcanzar la perfu-sión intravenosa la dosis de 100 mcg/min, una dosis que eraprácticamente el doble de la que recibían los enfermos nomonitorizados.

Además de la posible tendencia a la infradosificación deeste fármaco, la NTG presenta otros dos problemas nota-bles: la tolerancia y sus efectos sobre el sistema neurohor-monal. Cuando hablamos de “tolerancia”, nos referimos ala progresiva atenuación de los efectos farmacológicos, loque limita la eficacia de un fármaco y obliga a una estrechamonitorización de los efectos buscados. En un estudio, losinvestigadores encontraron que la reducción de la presiónde enclavamiento pulmonar se producía durante las prime-ras 3 horas de tratamiento con NTG por vía intravenosa,pero se limitaba gradualmente, hasta volver a los valoresbasales a las 21 horas de seguimiento, a pesar de mantener-se otros tratamientos concomitantes (básicamente diuréti-cos). Aunque las causas íntimas de la tolerancia no estáncompletamente aclaradas, la mayoría de los autores consi-deran que tienen relación con el segundo efecto deletéreoque citábamos: la inducción de la activación neurohormo-nal por los nitratos. Algunos estudios han demostrado quela NTG se asocia a un incremento de las concentracionesde catecolaminas plasmáticas, de renina y de endotelinacuando se usaban nitratos de forma continuada, de formaque los efectos vasoconstrictores progresivos de estas sus-tancias se irían rápidamente solapando con los efectos va-sodilatadores intrínsecos de la NTG. Dada la importanciade la activación neurohormonal en el desarrollo y progre-sión del fallo cardíaco crónico, es posible que la toleranciaa la NTG y otros nitritos suponga un efecto deletéreo adi-cional a largo plazo y limite el uso prolongado de dichosfármacos.

Como con cualquier vasodilatador, los nitratos debenusarse con mucha precaución en enfermos con miocardio-patía hipertrófica o estenosis aórtica grave, puesto que pue-den aumentar el gradiente obstructivo y reducir el gasto car-díaco. También deben usarse con precaución en enfermoscon infarto de miocardio del ventrículo derecho, una situa-ción en la que el volumen minuto se hace especialmente de-pendiente de la precarga por la hipocontractilidad de eseventrículo.

Nitroprusiato sódico. El nitrioprusiato sódico es probable-mente el vasodilatador arterial más potente disponible, loque, unido a su muy baja vida media, hacen de él un agenteatractivo en situaciones clínicas de ICCA refractaria en las

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que predomine la HTA. Sin embargo, requiere una estrechamonitorización y vigilancia y, en infusiones de más de 24 ho-ras puede producir intoxicación por su metabolito tiociana-to, lo que limita su uso.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angioten-sina. Estos fármacos han demostrado en múltiples estudiosque reducen la mortalidad del fallo cardíaco crónico. Losestudios en ICCA son más limitados, pero también han de-mostrado su efectividad. Por ejemplo, en un estudio reali-zado en 24 enfermos aleatorizados a recibir NTG o capto-pril por vía sublingual, captopril demostró ser más eficaz enla reducción de la precarga y la postcarga. Además, la dura-ción del efecto fue lógicamente mayor con este fármaco.Sin embargo, hay que señalar que, con captopril, los valo-res hemodinámicos habían vuelto a los niveles basales en unmáximo de 3 horas, lo que hace bastante dudosa la dosifi-cación habitual de captopril (cada 8 horas) en este contextoclínico.

Los IECA ejercen su efecto sobre el eje neurohormonalreduciendo la activación del sistema renina-angiotensina-al-dosterona, pero su acción sobre el tono vascular y sobre laendotelina es menos clara. Es interesante recordar que losIECA reducen los efectos diuréticos y natriuréticos de los diu-réticos del asa. Así, en dos estudios prospectivos con pacien-tes con fallo cardíaco, se comparó el efecto diurético de la fu-rosemida después de pretratamiento con captopril o con pla-cebo. En los enfermos tratados con captopril, la diuresis seredujo un 42%. A pesar de ello, actualmente se considera que los IECA deben formar parte del tratamiento de la ICCA yque, al menos, deben comenzarse a administrar dentro de lasprimeras 24 horas de evolución, si no hay contraindicacionesabsolutas.

Nesiritide. Nesiritide es una forma sintética de BNP quefue aprobada por la Food and Drug Administration (FDA) en2001 para su uso en la ICCA. En uno de los primeros estu-dios publicados con este fármaco se documentó una res-puesta dosis-dependiente de reducción de la presión de en-clavamiento, de las resistencias vasculares periféricas y de lapresión arterial media en enfermos con fallo cardíaco. Adosis altas administradas en bolo, por ejemplo, las reduc-ciones de presión de enclavamiento y resistencias alcanza-ban nada menos que un 73% y un 53%, respectivamente.Un efecto similar fue comunicado en un estudio posteriorrealizado en enfermos con “severa” ICC cuando se admi-nistraba en infusión continua. En un estudio publicado en1999, realizado con 103 enfermos con ICCA, se demostróademás, que, con la infusión continua se producía una au-mento del gasto cardíaco y del volumen por latido. Este es-tudio y otros posteriores controlaron que los efectos hemo-dinámicos beneficiosos se mantenían inalterados bastanteshoras después del comienzo de la infusión intravenosa delfármaco.

En el estudio Vasodilatation in the Management of AcuteCongestive Heart Failure (VMAC), 489 enfermos con ICCAfueron aleatorizados a recibir nesiritide, NTG o placebo. Elgrupo “placebo” fue subsecuentemente aleatorizado para re-cibir alguno de los tratamientos activos 3 horas después. Los


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investigadores informaron que nesiritide produjo un signifi-cativo mayor descenso de la presión de enclavamiento pul-monar, que se mantenía más de 24 horas después de comen-zado el tratamiento.

A pesar de la aceptación de la FDA, este fármaco no hasido aún incluido en las guías internacionales ni forma partedel arsenal terapéutico ordinario de los servicios de Urgen-cias, incluso en los países en los que ha sido aprobado su uso–lo que no ha ocurrido hasta la fecha en España–. Además,nesiritide no está exento de efectos secundarios. Así, un re-ciente metaanálisis de 5 ensayos clínicos informó que los en-fermos tratados con nesiritide presentaban una mayor fre-cuencia de fracaso renal que los que habían recibido placebo.El análisis de los casos parece indicar que, a pesar del poten-cial beneficio protector renal de este fármaco –incluyendoefectos sobre la circulación aferente y eferente glomerular yla inhibición de la síntesis de renina– nesiritide causa dete-rioro renal por la frecuente hipotensión sintomática con hi-poperfusión renal que induce en un número apreciable deenfermos. Otra de las razones de más peso en contra de suuso es el alto precio del fármaco, que obligará en el futuro aaclarar el costo-beneficio, estudiando aspectos como el acor-tamiento de la estancia media o tasa de readmisiones que aúnno han sido convincentemente comprobados. Por ejemplo,en un estudio, nesiritide acortó la estancia sólo en la UnidadCoronaria. No obstante, conviene estar atentos en el futuropróximo a los estudios realizados con este fármaco por susmuchos beneficios potenciales.

DiuréticosA pesar de lo anteriormente dicho, al hablar de modelos fi-siopatológicos y de tratamiento, la ICCA no puede ser con-templada sin el uso de diuréticos. Sin embargo, estos fárma-cos deben sólo ser contemplados como una parte deltratamiento, entendiendo que el principal objetivo debe serla reducción de las presiones de llenado mediante el uso devasodilatadores.

Cuando se utilizan diuréticos para el tratamiento de laICCA deben administrarse por vía intravenosa, fundamen-talmente porque el edema de la pared intestinal que es nor-ma en la ICC dificulta la absorción y puede hacerla errática.Furosemida es el fármaco más frecuentemente indicado. Serecomienda que la dosis inicial sea aproximadamente el do-ble de la que recibe el enfermo de forma crónica y, si es ine-fectiva, se debe doblar. Todos los diuréticos del asa produ-cen la depleción de potasio y magnesio y pueden causarototoxicidad. Los resultados del ensayo SOLVD indican unamayor mortalidad por fallo cardíaco en enfermos tratadoscon diuréticos del asa, probablemente por arritmias induci-das por hipokaliemia. La respuesta al tratamiento debeguiarse por el alivio de los síntomas y por la diuresis, que ge-neralmente alcanza los 500 ml en las primeras dos horas detratamiento.

La resistencia a los diuréticos que a veces acompaña a lasformas avanzadas de ICC obliga a utilizar dosis progresivasde furosemida, una práctica que se ha demostrado de riesgopara el empeoramiento de la función renal en los enfermoshospitalizados. En este sentido, algunos estudios han encon-trado que furosemida en infusión continua es un fármaco

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más efectivo y seguro que en bolos. En un estudio prospec-tivo en pacientes con ICCA graves, el tratamiento con infu-sión continua redujo 2,3 días la estancia media (y 5.300 dó-lares por enfermo) comparado con un grupo controlretrospectivo tratado con bolos. Además, la función renal deestos enfermos se mantuvo estable, ascendiendo sólo la crea-tinina 0,2 mg/dl durante el período de tratamiento. Aunqueson necesarios más estudios, en la actualidad parece unapráctica más adecuada la infusión continua de furosemidaque su empleo tradicional en bolos, a pesar de que así vieneindicado aún en la mayoría de las guías vigentes.

Tratamiento anticoagulante en la ICCA

La trombosis venosa profunda (TVP) contribuye frecuente-mente a la morbilidad y mortalidad de los enfermos hospi-talizados por ICCA. Frecuentemente, el ingreso por ICCAha sido encontrado en estudios de cohortes como un fac-tor de riesgo independiente para el desarrollo de TVP, es-pecialmente en los enfermos con disfunción ventricularizquierda. En los enfermos con más condiciones de ries-go asociadas (enfermedad pulmonar obstructiva crónica[EPOC], enfermedades sistémicas) el riesgo de TVP se in-crementa un 16% más. Una revisión reciente de dos ensa-yos clínicos que estudiaron la eficacia de diferentes hepari-nas de bajo peso molecular (HBPM) para la prevención dela TVP en 4.783 enfermos médicos, comunicó una reduc-ción del 50% comparada con placebo, sin un incrementosignificativo en las complicaciones hemorrágicas. Actual-mente se considera indicado realizar tromboprofilaxis conHBPM (enoxaparina 40 mg o deltaparina 500 UI) en todoslos pacientes ingresados por ICCA, particularmente si tie-nen más de 60 años.

Estrategias terapéuticas en investigación

En las últimas décadas se han desarrollado varias interesantesnuevas líneas de investigación respecto al tratamiento de laICCA. Por ejemplo, se trabaja en varios fármacos dirigidos es-pecíficamente al bloqueo neurohormonal, específicamente en-dotelina y vasopresina. Tezosentan es un bloqueador específi-co de los receptores de la endotelina-1. Cuatro estudios hananalizado hasta ahora la seguridad y eficacia de este fármaco. Elmás interesante, que estudió a 292 enfermos con ICCA, de-mostró que tezosentan reducía marcadamente la presión de en-clavamiento pulmonar. También, tolvaptan, un antagonista delos receptores V2 de la vasopresina ha demostrado, en estudiospreliminares, que reduce los edemas y el peso corporal duran-te la hospitalización de pacientes con ICC con hiponatremia.Es de esperar que estos y otros fármacos entren en fases másavanzadas de experimentación en años próximos.



✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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La orientación clínica de un dolor torácico puede sintetizar-se en tres pasos:

Primer paso. ¿Tiene un IAM? ECG inmediato

La aproximación diagnóstica del dolor torácico en un servi-cio de Urgencias se dirige inicialmente a descartar cardiopa-tía isquémica aguda con criterios de revascularización urgen-te, mediante un electrocardiograma (ECG). Los pacientescon elevación del segmento ST o con bloqueo de rama iz-quierda (especialmente de reciente adquisición o de antigüe-dad desconocida) deben ser considerados como una emer-gencia, programándose alguna terapia de revascularizaciónsin la menor demora (dolor tipo 1) (fig. 1).

Segundo paso. Una vez descartado el IAM,¿tiene un SCASEST?

El descenso del ST en presencia de dolor torácico o sugesti-vo de isquemia miocárdica aunque sin alteraciones del ST

(fig. 2, dolores torácicos tipo 2 y tipo 3) requieren, en gene-ral, una valoración urgente aunque permiten, y normalmen-te requieren incluso varias horas de seguimiento y valora-ción. La única excepción es el dolor torácico persistente enpresencia de descenso del ST que requiere tratamiento anal-gésico y antianginoso inmediato (aunque no revasculariza-ción inmediata) (fig. 2).

Tercer paso: análisis del dolor torácico no coronario

El dolor torácico más frecuente no es, sin embargo, de ori-gen coronario. El diagnóstico diferencial es amplio y puedeorientarse descartando en primer lugar los procesos más ur-gentes (disección de aorta, tromboembolismo pulmonar, etc.–véase la figura 3–), lo que suele llevarse a cabo de forma in-mediata, a la vez que se descarta un infarto agudo de miocar-dio con el ECG en los enfermos más graves, y luego inten-tando catalogar el dolor como encuadrable en alguno de losperfiles clásicos no coronarios (mecánico, pericárdico, pleu-rítico, digestivo, disección de aorta o indeterminado).

Medicine. 2007;9(89):5763-5766 5763

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo de actuación en el dolor torácicoJ. Muñoz Gonzáleza, L. Visedo Campillob, J. E. Guerrero Sanzc y J. A. Andueza Lilloa

aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe. Profesor Asociado deMedicina. Universidad Complutense.bCentro de Salud Ramón y Cajal. Alcorcón.cServicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe. Profesor Asociadode Medicina. Universidad Complutense.

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5764 Medicine 2007;9(89):5763-5766

Otro diagnósticoDolor tipo 4

Valorar ergometríao eco dobutamina

en 24 horas< 60 min > 60 min

Dolor típicoisquémico

Dolor que puede sugerirun origen isquémico

Dolor tipo 3Figura 2

Dolor tipo 1

Activaralarmas

Dolor torácico

ST elevado, BRIHH No elevación ST/No BCRIHH

ECG Hacer antes de 5 minutos + valorar antes de 10 minutos

ST descendidoOnda T negativa

ECG normalAlteraciones

no significativas

Figura 3

Otro diagnósticoDolor tipo 4

Dolor tipo 2

ObservaciónSeriar ECG/troponina

–

+

Valoracióncardiología

Fig. 1. Evaluación inicial del dolor torácico basado en la clínica coronaria y ECG.ECG: electrocardiograma; BRIHH: bloqueo de rama izquierda del haz de His; BCRIHH: bloqueo completo de rama izquierda del haz de His.


05 PROT89 (5763-766).qxp 19/10/07 11:10 Página 5764

Medicine 2007;9(89):5763-5766 5765

Valoraciónsemiurgente

Tratar el dolor y documentar cambios ECG

Valoraciónurgente

Emergencia ECG con ↓ ST /T negativa

ECG normal

¿Ergometría?

Cardiología preferente

Evaluación medicinaurgencias

Evaluación integral

Sospecha mediao alto RCV

Baja sospechaCon dolorpresente

Sin dolor

DT dudoso con ECGnormal o no diagnóstico

SCA típico oECG con ↓ ST / T –

2 3

Manejo en Urgencias del dolor tipo 2 y del tipo 3 sugestivo de isquémico

Fig. 2. Evaluación del dolor torácico sugestivo de cardiopatía isquémica con ECG normal o des-censo del ST/T negativa.DT; dolor torácico; ECG: electrocardiograma; RCV: riesgo cardiovascular; SCA: síndrome coronario agudo.


05 PROT89 (5763-766).qxp 19/10/07 11:10 Página 5765

5766 Medicine 2007;9(89):5763-5766

Tratamientosintomáticoy etiológico

Alta o ICCirugía/

Digestivo

CCV/CVP

TAC

Alta Cardiología

– +

SeriarTroponinas y ECG

Observación

Diagnósticoo inclusiónotro perfil

Indeterminado¿Posible

pericarditisaguda?

Analgesia y altaSi fracturas:valoraciónquirúrgica

Rx

BEG MEG

UCICirugía general

Cirugía cardíaca

EstableNo diagnóstico

InestableDiagnóstico

TEPSAA

NeumotóraxRotura esofágicaNeumonía grave

Inestabilidad hemodinámicaAlteración sensorio

Mala perfusiónInsuficiencia respiratoria

Dolor torácico no sugestivo de origen coronario

SíAlerta

Historia clínicaECG

Rx / TAC inmediatosNo

Perfil mecánico

RxBq, hemograma

Perfil pericárdico Indeterminado

Rx, GAB, hemogramaBq, dímero D

Perfildisección Ao

Hemograma,Bq, Rx

Perfildigestivo

Perfil pleurítico

ProtocoloTEP

Protocoloneumonía

Neumotórax:cirugía

Protocolo derrame pleural

Pleurodinia: tratamiento base, analgesia y alta

Neoformación: ingreso/consulta

Rx, GABhemograma

Dímero D, Bq

Fig. 3. Evaluación del dolor torácico atípico para origen coronario.BEG/MEG: buen/mal estado general; Bq: bioquímica; CCV: cirugía cardiovascular; CVP: cirugía vascular periférica; ECG: electrocardiograma; GAB: gasometría; IC: interconsulta; Rx: radiografíasimple; SAA: síndrome aórtico agudo; TAC: tomografía axial computarizada; TEP: tromboembolismo pulmonar; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.


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Evaluación clínicaEn la figura 1 se resume la aproximación diagnóstica básica aun enfermo con insuficiencia cardíaca aguda. La anamnesis,exploración física y generalmente la asociación de tres pruebasbásicas (electrocardiograma, radiografía de tórax y péptido na-triurético tipo B (BNP) o NT-proBNP) suelen ser suficientespara el diagnóstico de este síndrome. El ecocardiograma esuna herramienta esencial en la evaluación de los cambios fun-

cionales o asociados a la insuficiencia cardíaca congestiva agu-da (ICCA), así como para la valoración de los síndromes co-ronarios, patología pericárdica y valvular. Además, permitediferenciar la disfunción sistólica de otras formas de insufi-ciencia cardiaca. No debe interpretarse, sin embargo, que elecocardiograma deba ser realizado necesariamente de formaurgente en todos los enfermos con insuficiencia cardíaca, yaque en muchos casos se conoce ya suficientemente la causa ycaracterísticas de su disfunción ventricular.

Medicine. 2007;9(89):5769-5771 5769


Protocolo de actuación en la insuficienciacardíaca agudaJ. Muñoz Gonzáleza, L. Visedo Campillob y J. E. Guerrero Sanzc

aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe. Profesor Asociado deMedicina. Universidad Complutense.bCentro de Salud Ramón y Cajal. Alcorcón.cServicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe. Profesor Asociadode Medicina. Universidad Complutense.

Considerarcateterismo

cardíaco

Ecocardiograma

¿Enfermedad cardíaca previa?ECG/BNP/radiografía

¿Es posible otro diagnóstico?

Otras causasde ICC o errordiagnóstico

Sospecha clínica de ICCA

Disminución FEVI (< 40%)(Disminución sistólica)

FEVI conservada

Disfunciónsistólica

transitoria

Disfuncióndiastólica


Fig. 1. Algoritmo diagnóstico ante sospecha clínica de ICCA.BNP: péptido natriurético tipo B; ECG: electrocardiograma; FEVI: fracción de eyección de ventrículo izquierdo; ICCA; insuficiencia cardíaca congestiva aguda.

07 PROT89 (5769-771).qxp 19/10/07 11:14 Página 5769

Aproximaciónfisiopatológica

La característica valoración encuadrantes de Forrester simplificala aproximación terapéutica al en-fermo con insuficiencia cardíaca,que se encontraría, en función desu gasto cardíaco y de su grado de congestión pulmonar, en algu-no de los dos cuadrantes del ladoderecho del siguiente diagrama(fig. 2):

En el diagrama se considerancomo límites de la normalidad uníndice cardíaco de 2,2 L/mim/m2 yuna presión de enclavamiento pul-monar (que también puede encon-trarse descrita en otros textos como presión capilar pulmo-nar, PCP) de 18 mmHg. Esta aproximación fisiopatológicaparece obligar a la monitorización hemodinámica invasivacon catéter en arteria pulmonar a todos los enfermos conICCA. Sin embargo, como comentábamos en la revisión, lavaloración clínica suele ser suficiente en la mayoría de loscasos.

Aproximación terapéutica al paciente en ICCA en función de su presión arterial

Aunque en la práctica clínica puede resultar en ocasiones unasimplificación excesiva, las guías clínicas de 2005 de la Socie-

URGENCIAS (III)

5770 Medicine. 2007;9(89):5769-5771

Normal

Shock hipovolémico Shock cardiogénico

Edema pulmonar

18 mmHgPresión de enclavamiento pulmonar

2,2 l/min/m2

Gasto cardíaco

Administración de líquidos

PA normal: VDPA baja: inotropos

Vasodilatadores y diuréticos

Fig. 2. Clasificación de Forrester de la ICC. ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; PA: presión arterial; VD: vasodilatadores.

¿Sobrecarga de volumen?+ inotropo

+ dopamina > 5 mcg/kg/mino noradrenalina

Dobutamina o levosimendano milrininona

y considerar prueba con NTG+ furosemida

NTG o NPS,furosemida¿nesiritide?

PAS < 85 mmHgPAS > 100 mmHg

Insuficiencia cardíaca aguda

PAS 85-100 mmHg

Oxígeno/CPAP/BiPAPEvaluar la causa

Fig. 3. Algoritmo terapéutico de la ICCA según la presión arterial sistólica (PAS) inicial.BiPAP: técnica de dos niveles de presión positiva durante el ciclo respiratorio (bilevel positive pressure ventilation); CPAP: presión positiva continua (continuous positive airway pressure); NPS:nitroprusiato sódico; NTG: nitroglicerina; PAS: presión arterial sistólica.


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dad Europea de Cardiología orientan el tratamiento de laICCA en función de la presión arterial sistólica. Esta aproxi-

mación es más útil en los casos en los que se conoce o sospe-cha la presencia de disfunción sistólica del ventrículo iz-quierdo, y se debe tener en cuenta que, más allá de los valo-res concretos de presión arterial, define, al igual que eldiagrama clásico de Forrester, dos tipos de pacientes: con ysin shock cardiogénico. En resumen, tras la administracióninicial de oxígeno –aplicado con presión positiva continua(continuous positive airway pressure [CPAP]) o mediante unatécnica de dos niveles de presión positiva durante el ciclo res-piratorio (bilevel positive pressure ventilation [BiPAP]) en loscasos más graves incluso desde el primer momento–, los en-fermos que no estén claramente chocados deben recibir va-sodilatadores y diuréticos. Cuando el paciente se encuentreen shock, si la presión arterial y la situación clínica aún sonaceptables se pueden combinar inotropos, diuréticos y vaso-dilatadores, pero en casos de hipotensión marcada se deberárestaurar primero una presión arterial suficiente asociando, sies preciso, fármacos con efecto vasoconstrictor (fig. 3).

Como complemento a estos protocolos, ofrecemos en lastablas 1 y 2 el resumen de la utilización de los fármacos quemás frecuentemente se utilizan en la ICCA (vasodilatadores,diuréticos, inotropos y antiarrítmicos).

PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN LA INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA

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TABLA 1Principales vasodilatadores, diuréticos e inotropos en la Insuficiencia cardíaca aguda

Fármacos Indicación Dosis Efectos secundarios y comentarios

Nitroglicerina ICCA con PA adecuada comenzar con 20 µg/min Hipotensión

Incrementar hasta a 200 µg/min Cefalea

Tolerancia

Nitroprusiato Crisis hipertensiva, 0,3-5 µg/Kg.min Hipotensión

Shock cardiogénico (con inotropos) Proteger de la luz Toxicidad por isocianato

Furosemida ICC moderada 20-40 mg Considerar la vía oral

ICC grave 5-40 mg/hora En perfusión continua

Espironolactona ICC sin insuficiencia renal y K normal 25-50 mg/día Vigilar hiperkalemia

Azetazolamida Alcalosis con resistencia a furosemida 0,5 mg vía intravenosa

Dobutamina Shock cardiogénico 2-20 µg/kg.min

Dopamina Shock cardiogénico < 3 µg/kg.min Efecto renal

3-5 µg/kg.min Inotropo

> 5 µg/kg.min Inotropo + vasopresor

Levosimendan ICCA grave con disfunción sistólica Bolo 6-24 µg/kg.min en 10 min

Perfusión 0,1-0,2 µg/kg.min

ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; ICCA; insuficiencia cardíaca congestiva aguda; PA: presión arterial.

TABLA 2Tratamiento de las arritmias en presencia de insuficiencia cardíacaaguda

Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso

Desfibrilar con 200-300-360 J o, mejor, con desfibrilación bifásica con un máximo de200 J. Véanse protolocos de resuscitación cardiopulmonar

Taquicardia ventricular con pulso

Si está inestable debe realizarse cardioversión. Si está estable, puede administrarseamiodarona por vía intravenosa

Taquicardia supraventricular y taquicardia sinusal

Para cardioversión de taquicardias por reentrada: adenosina por vía intravenosaEn casos de crisis hipertensiva o feocromocitoma, labetalol (bolos de 10 mg, quepueden repetirse, dejándose una perfusión continua)

Fibrilacion o flutter auricular

Valorar la necesidad de cardioversión.Digoxina por vía intravenosa 0,125-0,250 mgAlternativas: amiodarona y bloqueadores betaSalvo contraindicación mayor, el paciente debe estar anticoagulado

Bradicardia

Atropina 0,25-0,5 mg vía intravenosa, hasta 1-2 mgValorar marcapasos trasncutáneoAlternativas secundarias: dopamina, teofilina, isoproterenol

07 PROT89 (5769-771).qxp 19/10/07 11:14 Página 5771

Hay que recordar que la realización inmediata del electro-cardiograma (ECG) es la medida más importante a tomarante un paciente con sospecha de síndrome coronario agudo(SCA). Lo que buscamos con esta prueba es detectar pacien-tes que requieren revascularación coronaria de emergencia,ya sea mediante angioplastia coronaria, ya sea con tromboli-sis intravenosa.

La depresión del ST suele ser el marcador diagnósticoinicial más fiable de un SCASEST cuando esta alteraciónelectrocardiográfica se asocia a dolor torácico o a uno de los equivalentes clínicos anginosos. Si el diagnóstico es de certeza o de alta probabilidad, se recomienda comenzar

con fármacos antiaginosos, doble antiagregación y hepa-rina de bajo peso molecular, a la vez que se comienza la esti-mación del riesgo del enfermo, cuyo objetivo es detectar a aquellos pacientes que, por ser de alto riesgo, se bene-fician de una estrategia invasiva precoz, que consiste esen-cialmente en la realización de una coronariografía en las 24-48 horas posteriores con la intención de practicar una revascularización, añadiéndose inhibidores de la GP IIb/IIIa.

En la figura 1 se esquematiza en forma de algoritmo lasistemática de actuación ante un paciente con sospecha clíni-ca de síndrome coronario agudo.

Medicine. 2007;9(89):5767-5768 5767


Protocolo de actuación en el síndromecoronario agudoJ. Muñoz Gonzáleza, L. Visedo Campillob y J.E. Guerrero Sanzc

aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe. Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.bCentro de Salud Ramón y Cajal. Alcorcón.cServicio de Medicina Intensiva. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe. Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.

06 PROT89 (5767-768).qxp 19/10/07 11:13 Página 5767

5768 Medicine 2007;9(89):5767-5768

Estrategia invasiva precozCateterismo cardíaco en menos

de 48 horasAAS, clopidogrel, heparina,

betabloqueoInhibidores GP IIb/IIIa antes

de PCI

Considerar pruebade isquemiano invasivosy alta si sonnegativos

o de bajo riesgo

Alto riesgoDolor persistente

Biomarcadores positivosDepresión de ST

Inestabilidad hemodinámicaICC

TV sostenidaAntecedentes de PCI o CABG

TIMI score ≥ 5

No alto riesgoy estable

TratamientoAAS

ClopidogrelHeparina

Bloqueadores betaNTG, morfina

SCASESTProbable SCATratamiento

AASClopidogrel

HeparinaBloqueadores beta

NTG, morfina

No diagnóstico

IAM

Valoración inicial y manejoVía intravenosa

Oxígeno, pulsioxímetroECG continuo

Biomarcadores cardíacos (troponina)

Historia clínica y exploración físicaValoración de síntomas y momento de presentación

Factores de riesgo cardiovascularAntecedentes familiares y personales, comorbilidad

Signos de ICC, diagnósticos alternativos

Síntomas sugerentes de SCA

ECG 12 derivacionesinmediato

Posible SCATratamiento médico

AASNTG, morfina

Considerar betabloqueo

Estratificación de riesgoValoración clínica

ECG y biomarcadores seriados escala TIMI

Estrategia médica

AAS, clopidogrel,heparina,

Bloqueadores beta

Tirofiban

Cateterismo enfunción de evolución

Menosrecomendable

Depresión ST > 05 mm Elevación ST

Revascularización

Fig. 1. Algoritmo de actuación clínica ante la sospecha de síndrome coronario agudo.AAS: ácido acetilsalicílico; CABG: by-pass aortocoronario; ECG: electrocardiograma; IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; NTG: nitroglicerina; PCI: interven-cionismo coronario percutáneo; SCA: síndrome coronario agudo; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del ST; TV: taquicardia ventricular.


06 PROT89 (5767-768).qxp 19/10/07 11:13 Página 5768

Epidemiología

La enfermedad coronaria es una las principales causas demuerte en las sociedades occidentales, estimándose queaproximadamente el 20% de los fallecimientos se relacionancon esta causa. La AI/IAMSEST es una forma de presen-tación de la enfermedad coronaria muy prevalerte y poten-cialmente mortal. Se considera, por ejemplo, que alrededorde 1.300.000 pacientes ingresan cada año en hospitales deEstados Unidos por este síndrome; casi el 60% tiene más

5736 Medicine. 2007;9(89):5736-5744

ACTUALIZACIÓN

Introducción

La angina inestable (AI) y el infarto de miocardio sin eleva-ción del segmento ST (IAMSEST) (entidades que en mu-chas publicaciones se resumen como síndrome coronarioagudo sin elevación del ST [SCASEST]) son síndromes co-ronarios agudos frecuentes, estrechamente relacionados yasociados a una alta morbilidad y mortalidad. El diagnósticoprecoz de AI/IAMSEST y su correcta estratificación de ries-go son imprescindibles para la indicación del tratamientoapropiado. Sin embargo, el arsenal de nuevos tratamientos yestrategias terapéuticas está creciendo a una extraordinariavelocidad, que en muchas ocasiones supera a la capacidad deactualización de las recomendaciones y guías de práctica clí-nica. En 1994, la Agency for Health Care Policy and Research(AHCPR) publicó unas guías que en el año 2000 actualizó encolaboración con el American College of Cardiology (ACC) y laAmerican Heart Association (AHA). En 2002 fueron actualiza-das las guías ACC/AHA. En este capítulo vamos a hacer re-ferencia a estas recomendaciones, intentando incorporar laevidencia científica fundamental que ha sido publicada conposterioridad.

PUNTOS CLAVE

Diagnóstico

La integración de la información de la historiaclínica, exploración física, electrocardiograma ybiomarcadores cardíacos se usa tanto para eldiagnóstico como para la estratificación de riesgoy elaboración de la estrategia terapéutica en elsíndrome coronario agudo sin elevación del ST.

Tratamiento

En los últimos años se han desarrollado nuevas ypotentes herramientas farmacológicas y dereperfusión coronaria. Los agentesfarmacológicos usados en el síndrome coronarioagudo sin elevación del ST son de tres tipos:antiisquémicos, antiplaquetarios y antitrombóticos

• El tratamiento estándar incluye oxígeno, ácidoacetilsalicílico, nitratos, morfina, bloqueadoresbeta y heparina

• Los nuevos agentes antiplaquetarios,incluyendo los inhibidores de la adenosinadifosfato plaquetario y los inhibidores de losreceptores GP IIb/IIIa, han tomado ya un papeldecisivo en el tratamiento del síndrome coronarioagudo sin elevación del ST

• Las heparinas de bajo peso molecular handemostrado asimismo ser al menos tan eficacescomo la heparina no fraccionada

• En la última década se ha introducido tambiénel concepto de la aproximación invasiva precoz aeste síndrome, que implica el beneficio deestablecer una estrategia que facilite larevascularización coronaria de estos pacientes enlos primeros días de evolución.

Síndrome coronarioagudo sin elevación

del ST: anginainestable e infarto

de miocardio sinelevación delsegmento ST



aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Servicio de Cuidados Intensivos. Hospital Madrid-Montepríncipe.

Profesor Asociado de Medicina. Universidad Complutense.bCentro de Salud Ramón y Cajal. Alcorcón.



02 ACT 89 (5736-744).qxp 19/10/07 11:03 Página 5736

SÍNDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DEL ST: ANGINA INESTABLE E INFARTO DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST

Medicine. 2007;9(89):5736-5744 5737

de 65 años –y, por lo tanto, presentan una elevada comorbi-lidad– y forman parte de los casi 6 millones de enfermos queson atendidos en los departamentos de Urgencias por dolortorácico.

Definiciones

El síndrome coronario agudo (SCA) es un término generalque describe un grupo de síndromes cuyo elemento etiológi-co común es la isquemia miocárdica aguda. El SCA abarcaun amplio grupo de entidades clínicas que incluyen la AI, elIAMSEST y el IAM con elevación del ST (IAMSEST o,mejor, simplemente IAM). En realidad, estos síndromes noson exactamente entidades separadas y representan un conti-nuo de gravedad y riesgo, con ciertas diferencias en la etio-logía, patofisiología, presentación y recomendaciones de tra-tamiento.

En función del patrón de gravedad y de presentacióntemporal de los síntomas, la angina de pecho puede presen-tarse como una patología estable y crónica o como un SCA.Hablamos de angina inestable cuando el enfermo presentasíntomas prolongados en reposo, o cuando debuta con sín-tomas graves, o cuando su patrón clínico cambia apreciable-mente, presentando cuadros de angina más frecuentes oprolongados. En el síndrome AI/IAMSEST, el IAMSESTrepresenta el espectro clínico más grave, caracterizado porla elevación en sangre de biomarcadores indicativos de ne-crosis miocárdica. Sin embargo, desde un punto de vistapráctico, se suele considerar el SCASEST como un únicosíndrome en el que la toma de decisiones se basa en una gra-dación simple de riesgo, en la que se incluye, entre otros ele-mentos, la elevación o no de esos biomarcadores de necro-sis miocárdica.

Etiología y fisiopatología

El mecanismo etiológico fundamental de todas las formas depresentación de los SCA es un disbalance entre el aporte y lademanda de oxígeno en el miocardio. La causa más comúnde SCA es la formación de trombos sobre una placa ateros-clerótica preexistente que sufre erosión o disrupción. Lasplacas más vulnerables son las caracterizadas por una mayorcantidad de lípidos con mayor contenido de factor tisular ymayor actividad inflamatoria local. Cuando ocurre la erosiónde la placa, el tejido conectivo subendotelial queda expuestoal torrente sanguíneo, permitiendo que las plaquetas se ad-hieran y que se forme un trombo en la superficie de la placa.De forma alternativa, durante la disrupción de la placa pue-den exponerse a la circulación lípidos altamente trombo-génicos contenidos en su interior. En ambos supuestos seforma un estrato de plaquetas adheridas a la matriz suben-dotelial expuesta directamente o mediante el factor de vonWillebrand. El siguiente paso es la activación plaquetaria,que puede ser activada por los propios mecanismos plaque-tarios inducidos tras la adhesión o por la exposición a unbuen número de agonistas químicos como el colágeno, eltromboxano A2, la trombina, el adenosindifosfato (ADP) y la

epinefrina. La activación plaquetaria pone en marcha una ca-dena de eventos complejos que incluyen la expresión y acti-vación de los receptores de la superficie plaquetaria para laglucoproteína (GP) IIb/IIIa. El último paso de la vía comúnque conduce a la formación del trombo es la agregación pla-quetaria, que esencialmente, está mediada por estos recepto-res GP IIb/IIIa que se interrelacionan mediante puentes defibrinógeno. El resultado es la formación de un trombo he-mostático de plaquetas, que puede conducir a la formaciónde un trombo oclusivo o semioclusivo coronario.

En el AI/IAMSEST o SCASEST, característicamente los trombos intrarteriales no ocluyen completamente la luz, lo que permite algún grado de flujo coronario anterógrado.Sin embargo, pueden embolizarse a territorios distales dellecho coronario acumulaciones de plaquetas activadas en lasuperficie de cualquier trombo intraluminal junto con loscomponentes de la placa rota. Estos microémbolos puedencausar focos microscópicos de necrosis miocárdica y proba-blemente son los responsables primarios de la elevación debiomarcadores que puede apreciarse en el SCASEST. La fi-siopatología de este último explica bien el beneficio de losregímenes de tratamiento antitrombóticos y antiplaqueta-rios. Sin embargo, existen otros mecanismos fisiopatológicosmenos comunes como: a) la obstrucción dinámica por es-pasmo de las arterias epicárdicas o intramurales, b) la obs-trucción mecánica progresiva producida por la estenosis ate-rosclerótica no asociada a la formación de trombo o lareestenosis ulterior a intervencionismos coronarios, c) pro-cesos infecciosos o inflamatorios que afectan a las arterias co-ronarias, y d) raramente, compresión extrínseca de las arte-rias coronarias.

Diagnóstico

Dada la complejidad para establecer un diagnóstico tempra-no y fiable de SCA y sus implicaciones terapéuticas y pro-nósticas, es importante que el clínico utilice toda la informa-ción que se encuentra a su alcance, incluyendo historiaclínica, exploración física, electrocardiograma y biomarcado-res. La evaluación inicial de un paciente con un potencialSCA debe orientarse a determinar la probabilidad de queéste se asocie a una enfermedad coronaria oclusiva, así comoa evaluar el riesgo de eventos adversos tempranos o tardíos.Las guías ACC/AHA proporcionan un interesante sistemade ayuda al diagnóstico y estratificación pronóstica. Mu-chas de las siguientes recomendaciones están extraídas deesas guías.

Historia clínica y examen físico

La angina de pecho se define clásicamente como un dolorcaracterístico torácico o en brazos que suele asociarse a acti-vidad física y se alivia con el reposo o con nitroglicerina. Al-gunos de los pacientes pueden presentarse de forma atípica,sin dolor torácico o sólo confinado a otras localizaciones,como la mandíbula, el cuello o el epigastrio. En otros casos, los enfermos pueden presentar sólo síntomas asociados, como

02 ACT 89 (5736-744).qxp 19/10/07 11:03 Página 5737

URGENCIAS (III)

5738 Medicine. 2007;9(89):5736-5744

disnea, náuseas, vómitos, diaforesis, síncope, mareo o, sim-plemente, debilidad general. Estos síntomas son denomina-dos comúnmente “equivalentes anginosos”.

Además de la obtención de una historia clínica detalladaacerca de la naturaleza de los síntomas del enfermo, se debeninvestigar los antecedentes de enfermedad coronaria, la pre-sencia de factores de riesgo como hipertensión, hiperlipe-mias, tabaquismo, diabetes o historia familiar de enfermedadcoronaria prematura. Sin embargo, muchos de estos factoresde riesgo tradicionales han mostrado sólo un moderado va-lor predictivo de la probabilidad de isquemia miocárdicaaguda en un enfermo con dolor torácico agudo.

La exploración física es de valor limitado en el SCA-SEST; sin embargo, es particularmente útil en la evalua-ción de posibles complicaciones hemodinámicas secundarias(disfunción ventricular izquierda, shock cardiogénico o insu-ficiencia mitral aguda), comorbilidades o diagnósticos alter-nativos.

Electrocardiograma

El electrocardiograma (ECG) es esencial en el diagnóstico,valoración del riesgo y decisión de tratamiento en los enfer-mos con potencial SCA. Las guías ACC/AHA recomiendan larealización de un ECG de 12 derivaciones obtenido antes de 10minutos de la llegada a Urgencias de cualquier enfermo con dolortorácico. En los enfermos con posible SCASEST, ciertos ha-llazgos electrocardiográficos pueden predecir la presenciareal de SCA y otros tienen también implicaciones pronósti-cas. Los cambios dinámicos del segmento ST mayores de0,05 mV que se producen cuando el enfermo tiene dolor to-rácico y que desaparecen cuando se queda asintomático sonmuy sugerentes de enfermedad coronaria grave con forma-ción de trombos intracoronarios. La inversión de la onda Ten precordiales mayor o igual a 0,2 mV también predice peorpronóstico y puede reflejar una estenosis crítica de la arteriadescendente anterior. Las alteraciones “inespecíficas” del ST(descensos de menos de 0,05 mV) y de la onda T (menos de0,2 mV) tienen un valor predictivo menor.

Debe hacerse hincapié, sin embargo, en que un ECG nor-mal no excluye la posibilidad de un SCA. En realidad, el ECGes una prueba diagnóstica con una sensibilidad relativamen-te baja. En un amplio estudio en el que se realizó un segui-miento de pacientes con dolor torácico con ECG normal oinespecífico se demostró IAMSEST en el 3%, con un rangoque oscilaba entre el 1% y el 17% dependiendo de la edad,el sexo y las características clínicas de los enfermos. Tambiénes interesante señalar que estos pacientes con IAM confir-mado pero ECG inicial no diagnóstico tuvieron mejor pro-nóstico que aquellos que tenían alteraciones ECG caracte-rísticas, lo que otorga un indudable valor pronóstico a lasalteraciones electrocardiográficas.

Biomarcadores indicativos de lesión cardíaca

Los biomarcadores cardíacos son macromoléculas intracelu-lares que se liberan y se detectan en la circulación periférica

cuando existe necrosis miocárdica. Deben ser medidos en to-dos los enfermos con sospecha de SCA. Los más utilizadosson las troponinas cardíacas, la creatinin-cinasa MB (CK-MB) y la mioglobina. En general, la mayoría de los autoresconsideran las troponinas como los marcadores de elección.Actualmente existe la posibilidad de analizar las troponinas Iy T; la elevación de cualquiera de ellas tiene una alta sensi-bilidad para diagnosticar áreas microscópicas de necrosismiocárdica y tienen una especificidad cardíaca casi absoluta.La CK-MB tiene menor sensibilidad y especificidad. Lamioglobina tiene también una alta sensibilidad para el diag-nóstico de necrosis miocárdica, pero es una determinaciónmuy inespecífica y sólo debe ser usada para ser interpretadaen conjunto con otros biomarcadores. Debido a su perfil re-tardado de liberación a la circulación, las troponinas no sonútiles para la detección precoz del SCA y no deben conside-rarse negativas hasta obtener una determinación sin eleva-ción al menos 12 horas después del inicio de los síntomas.

Debido a la disponibilidad general de las determinacio-nes de troponina, la ACC y la Joint European Society of Car-diology han propuesto recientemente una reconsideración dela definición de IAM, que requeriría el requisito adicional delaumento de alguno de los biomarcadores cardíacos, asociadoa síntomas de isquemia o a cambios característicos elctrocar-diográficos. Por otro lado, la angina inestable, por defini-ción, no puede ser identificada ni excluida por ninguno delos biomarcadores de necrosis miocárdica.

Además de su papel de identificación y definición deIAM, los marcadores cardíacos también proporcionan unainteresante información pronóstica. Los SCASEST que seasocian a elevación de la troponina tienen un mayor riesgode muerte o IAM cuando se comparan con los que tienen va-lores normales. El riesgo aumenta proporcionalmente a losniveles de troponina detectados. Asimismo, los enfermos conniveles elevados de troponina se benefician más de trata-mientos con inhibidores de GP IIb/IIIa, heparinas de bajopeso molecular (HBPM) y procedimientos de revasculariza-ción urgentes.

Estratificación del riesgo en el pacientecon SCASEST

El riesgo de los pacientes con SCASEST puede predecirseen función de la información extraída de su historia clínica,ECG y biomarcadores cardíacos. Esta valoración de riesgo,tanto a corto como a largo plazo, constituye la clave para laestrategia de atención y tratamiento de estos enfermos. Laestratificación de riesgos también es un proceso dinámicoque puede requerir varias reevaluaciones durantes distintasfases de la hospitalización del paciente.

Usando herramientas estadísticas de análisis multivarian-te se han propuesto varios sistemas de estimación del riesgodel paciente con SCA. El score de riesgo de The Thrombolysisin Myocardial Infarction (TIMI) para IA/IAMSEST (tabla 1)es un sistema de 7 puntos que predice para los 14 días poste-riores el riesgo de muerte, IAM no mortal o isquemia recur-rente grave que requerirá revascularización urgente. Esta he-rramienta ha sido desarrollada y validada en cinco ensayos

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clínicos diferentes y ha demostrado su utilidad en poblacio-nes no seleccionadas de pacientes con SCASEST.

Tratamiento del SCASEST

El manejo de estos enfermos debe perseguir el controlinmediato de la isquemia miocárdica y la prevención de com-plicaciones tardías. Los fármacos utilizados pueden agru-parse en tres grupos principales: antiisquémicos, antipla-quetarios y antitrombóticos. Los tratamientos invasivos derevascularización incluyen la intervención coronaria percu-tánea (a la que llamaremos PCI por ser estas siglas inglesaslas habituales en la terminología médica) y la cirugía cardía-ca de revascularización coronaria (CABG, por coronary arterybypass graffting).

El tratamiento estándar de un SCASEST incluye oxíge-no, ácido acetilsalicílico, nitratos, morfina, bloqueadores be-tas y heparina. En los últimos años, la mejora en los conoci-mientos fisiopatológicos de este síndrome ha introducidonuevos y potentes agentes antiplaquetarios, incluyendo inhi-bidores del ADP plaquetario y de los receptores GP IIb/IIIa.Asimismo, varios estudios han analizado el papel de las es-trategias invasivas precoces.

Terapia antiisquémica

Los siguientes fármacos pueden utilizarse en la reducción de lademanda de oxígeno miocárdico o en incrementar su aporte:

OxígenoTeóricamente, la administración de oxígeno suplementariolimita el daño miocárdico isquémico por el aumento de dis-ponibilidad de este elemento. Sin embargo, el oxígeno no hademostrado reducir la mortalidad ni la morbilidad asociadaal SCASEST. Como consecuencia, las guías ACC/AHA re-comiendan su uso sólo en enfermos con insuficiencia respi-ratoria, con el modesto objetivo de mantener una saturaciónpor encima del 90%.

NitratosLa acción primaria de los nitratos es la vasodilatación de lasvenas, arterias y arteriolas mediante la relajación del múscu-


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lo liso vascular. La dilatación venosa reduce la precarga ven-tricular, con la consiguiente reducción del estrés parietalventricular y su demanda de oxígeno. En menor grado, losnitratos reducen también la poscarga. Sin embargo, el bene-ficio sobre la demanda miocárdica de oxígeno puede parcial-mente contrarrestarse por el incremento en la frecuenciacardíaca y en la contractilidad si no se administran bloquea-dores beta de forma concomitante. Además de estos efectoshemodinámicos, los nitratos vasodilatan directamente las ar-terias coronarias epicárdicas aumentando la perfusión de lasáreas isquémicas.

La mayoría de los estudios sobre los efectos de los nitra-tos en la AI han sido pequeños y de baja calidad metodológi-ca, centrándose en el alivio de los síntomas o la prevenciónde la isquemia recurrente. Todos estos ensayos han demos-trado una reducción en la frecuencia o severidad de los sín-tomas anginosos. Sin embargo, no hay datos que apoyen quelos nitratos mejoren específicamente el pronóstico del SCA-SEST. Una revisión de pequeños estudios realizados antesde la era trombolítica concluyó que en el IAM la administra-ción de nitroglicerina por vía intravenosa reducía un 35% lamortalidad. Sin embargo, dos ensayos clínicos recientes, conadecuado tamaño muestral, no han demostrado que el uso denitratos en enfermos con sospecha de IAM se asociara a unareducción de la mortalidad.

Las guías ACC/AHA recomiendan nitratos para el alivio in-mediato de los síntomas anginosos. La nitroglicerina debe admi-nistrarse inicialmente por vía sublingual. Si la angina persis-te puede usarse la vía intravenosa. Los efectos secundariosmás frecuentes son la cefalea y la hipotensión moderada.Una contraindicación significativa de los nitratos es el usoconcurrente de sildenafilo (Viagra®). De acuerdo con lasguías citadas, no deben administrarse nitritos en las 24 horasposteriores a la toma de sildenafilo, dado que su combina-ción puede asociarse a vasodilatación prolongada, hipoten-sión profunda e incluso muerte.

MorfinaEl sulfato de morfina es un potente analgésico y ansiolíticoque suele usarse en el SCASEST. También tiene propieda-des hemodinámicas beneficiosas, como vasodilatación, bra-dicardización y un modesto descenso de la presión arterial.Sin embargo, no hay ensayos clínicos controlados que esta-blezcan el efecto de este fármaco en el pronóstico del SCA-SEST.

Las guías ACC/AHA sugieren que el sulfato de morfina porvía intravenosa puede administrarse cuando un enfermo con doloranginoso no puede ser inmediatamente controlado con nitrogliceri-na o cuando presenta signos de insuficiencia cardíaca congestiva oansiedad importante. Los efectos adversos incluyen hipoten-sión, náuseas, vómitos y depresión respiratoria.

Bloqueadores betaLos bloqueadores beta disminuyen el consumo miocárdicode oxígeno y el trabajo miocárdico mediante la reducción dela frecuencia cardíaca y la contractilidad. El incremento re-sultante de la duración de la diástole también incrementa laperfusión coronaria. La evidencia bibliográfica de los bene-ficios de los bloqueadores beta en la AI es algo limitada, ya

TABLA 1Variables del score de riesgo TIMI

Edad > 65 años

Presencia de al menos 3 factores de riesgo coronarios (sexo masculino, historiafamiliar, hiperlipemia, diabetes, tabaquismo, HTA u obesidad)

Estenosis coronaria previa > 50%

Uso de ácido acetilsalicílico en los 7 días anteriores

Alteración del segmento ST en el ECG de ingreso

Al menos dos episodios de angina en las previas 24 horas

Elevación de troponina

A cada variable se le asigna 1 punto. El score de riesgo es igual a la suma de lospuntos (0-7)

ECG: electrocardiograma; HTA: hipertensión arterial; TIMI: The Thrombolysis in MyocardialInfarction.

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que se basa fundamentalmente en la extrapolación de los re-sultados favorables de grandes estudios controlados que loshan evaluado en otras formas de cardiopatía isquémica, como el IAM, la angina estable y la insuficiencia cardíaca. En rea-lidad, sólo hay un pequeño ensayo clínico que ha estudiadoespecíficamente el efecto del betabloqueo sobre la morbili-dad y mortalidad en la AI. Una revisión de éste y otros pe-queños estudios concluyó que el uso de bloqueadores beta enla AI disminuye la probabilidad de progresión a IAM en un13%. Además, se observa que son eficaces en la reducción dela frecuencia y duración de los episodios de angina.

Las guías ACC/AHA recomiendan que los bloqueadores betase administren precozmente en el SCASEST si no hay contraindi-caciones como bradicardia, hipotensión, insuficiencia cardíacay bloqueo auriculoventricular, incluyendo el de primer gra-do si el PR es mayor de 240 ms. La hiperreactividad bron-quial se considera una contraindicación relativa. Si es nece-sario, a los pacientes con historia de broncospasmo se lesadministrará un agente beta-1 selectivo de vida media corta.En todos los enfermos de alto riesgo se debe administrar laprimera dosis por vía intravenosa, seguida de vía oral. Losenfermos de riesgo moderado o bajo pueden recibir trata-miento oral desde el principio. La dosis adecuada de bloquea-dores beta es la que mantiene al enfermo entre 50 y 60 lati-dos por minuto en reposo.

CalcioantagonistasEstos fármacos reducen el flujo de calcio a través de lasmembranas celulares del músculo liso. Los antagonistas dihi-dropiridinas (nifedipina y amlodipino) ejercen su efecto pre-dominantemente en el músculo liso vascular periférico. Losno dihidropiridínicos (verapamil y diltiazem) tienen efectoscardíacos más potentes, deprimiendo la contractilidad, la fre-cuencia cardíaca y la conducción auriculoventricular, aspec-tos que se asocian a sus principales efectos secundarios. To-dos estos agentes tienen efectos muy parecidos sobre lavasodilatación coronaria. El uso de calcioantagonistas enSCASEST ha sido muy estudiado, principalmente en lo re-ferente a nifedipina, que se ha asociado claramente con efec-tos fisiológicos deletéreos por hipotensión rápida y activa-ción refleja del sistema nervioso simpático. Además, se hademostrado que estos efectos fisiológicos se relacionan tam-bién con un mal pronóstico clínico. Las guías ACC/AHA de-saconsejan el uso de cualquiera de las dihidropiridinas salvo que elenfermo se encuentre ya adecuadamente betabloqueado.

La relación riesgo/beneficio de verapamil y de diltiazemen el SCASEST también ha sido estudiada en varios ensayosclínicos, que han mostrado que cuando se administran pre-cozmente a enfermos con SCA pueden, al contrario que lasdihidropiridinas, tener efectos beneficiosos en la reducciónde la morbilidad y de la mortalidad. Sin embargo, la princi-pal evidencia se limita al control de los síntomas, con algu-nos ensayos clínicos que han demostrado claramente que ve-rapamil y diltiazem son capaces de controlar los síntomasisquémicos en un grado similiar a los bloqueadores beta. Porello, las guías ACC/AHA recomiendan el uso de calcioantagonis-tas no dihidropiridínicos en enfermos con isquemia recurrente quepresenten contraindicaciones absolutas a los bloqueadores beta.También puede añadirse como tratamiento complementario en

aquellos casos de isquemia refractaria al tratamiento combinado denitratos y bloqueadores beta.

Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensinaLos inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensi-na (IECA) han sido estudiados en varios ensayos clínicos degran volumen, demostrándose un claro beneficio en la re-ducción de la morbimortalidad en los enfermos con SCA. Elmayor beneficio parece encontrarse en los enfermos con dis-función ventricular izquierda en el contexto de un IAM odiabetes mellitus. Un ensayo reciente demostró también unareducción significativa de la mortalidad y otros eventos ad-versos en enfermos con SCA de alto riesgo y función ventri-cular normal. Por ello, actualmente se recomienda iniciar trata-miento con IECA dentro de las primeras 24 horas de ingreso encualquier paciente con SCA. Especialmente este tratamiento nopuede faltar si tienen disfunción ventricular, son diabéticos oestán hipertensos a pesar del tratamiento betabloqueante.

Terapia antiplaquetaria

Los agentes antiplaquetarios reducen la formación de trom-bos y su propagación intraarterial y constituyen una de lasbases esenciales del tratamiento del SCASEST.

Ácido acetilsalicílicoEl ácido acetilsalicílico (AAS) reduce la activación plaqueta-ria mediante la inhibición irreversible de la ciclooxigenasa-1plaquetaria, lo que, a su vez, induce una reducción en la pro-ducción del tromboxano A2. La eficacia del AAS en el SCAes notable. Un metaanálisis de cuatro grandes ensayos quecompararon AAS con placebo encontró una reducción del49% en el objetivo combinado de muerte o IAM en los en-fermos que recibieron AAS. Estudios realizados específica-mente en AI han demostrado que la protección se mantieneal menos 2 años después del ensayo clínico. Por todo ello, losenfermos con sospecha o confirmación de SCA y que no tengan con-traindicación para AAS (alergia, sangrado activo, enfermedadpéptica activa o hipertensión arterial grave no controlable)deben recibir este fármaco tan pronto como sea posible y mantener-lo indefinidamente. Una revisión de los principales estudiosque han evaluado el AAS en el SCA ha encontrado una efici-cia similar entre las dosis que oscilaban entre los 75 y 325mg. Sin embargo, ningún estudio ha evaluado directamentela distinta eficacia de dosis diferentes de AAS. El clopidogreles una alternativa al AAS en algunos enfermos con intole-rancia o alergia al AAS. Las guías ACC/AHA recomiendanuna dosis entre 160 y 325 mg diarios.

Antagonistas de los receptores plaquetarios de ADPClopidogrel y ticlopidina son thienopiridinas que antagoni-zan competitivamente los receptores de ADP plaquetarios y,por ello, ejercen un efecto inhibidor de la agregación y de laactivación plaquetarias. Al contrario que el AAS, que tieneun rápido inicio de su acción, las thienopiridinas tienen unperfil farmacocinético que hace que hasta varios días despuésde comenzada su administración no se consigan los efectosantiplaquetarios completos. Clopidogrel es el fármaco de

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elección porque tiene un inicio de acción más rápido y unperfil de seguridad más favorable que la ticlopidina. Losefectos secundarios de ticlopidina incluyen alteraciones he-matológicas potencialmente muy graves que limitan su utili-dad clínica.

Clopidogrel. Clopidogrel ha demostrado una eficacia y per-fil de seguridad semejantes al AAS en la prevención secun-daria de eventos cardiovasculares graves en enfermos con en-fermedad vascular ateroesclerótica generalizada. Las guíasACC/AHA recomiendan su uso en enfermos hospitalizadospor SCASEST alérgicos al AAS. Sin embargo, uno de losmayores cambios de las guías citadas respecto a ediciones an-teriores ha sido la inclusión de la indicación de clopidogrel,asociado al AAS, en el tratamiento estándar de cualquierSCASEST. Ello se justifica por los hallazgos de dos recien-tes ensayos. El estudio CURE aleatorizó a 12.562 pacientescon SCASEST de menos de 24 horas de evolución para re-cibir clopidrogel o placebo, además de AAS, durante 3-12meses. Aproximadamente el 72% de los enfermos de cadarama recibieron también heparina no fraccionada (HNF) oHBPM. Al año de seguimiento, el objetivo primario com-puesto de muerte de causa cardiovascular, IAM o ictus seprodujo en el 9,3% de los enfermos tratados con clopidogrely en 11,4% del grupo placebo (RR 0,8; p<0,001). Los en-fermos tratados con clopidogrel tenían también menos is-quemia miocárdica recurrente. Algunos de los beneficios delclopidogrel fueron evidentes en las primeras 4 horas de ad-ministración. Se observó una reducción del 33% del riesgorelativo del objetivo combinado antes descrito o de isquemiarefractaria en el grupo clopidogrel comparado con el place-bo. Los beneficios se objetivaron en todos los niveles deTIMI score. Como el CURE se llevó a cabo en muchos cen-tros sin una política de cateterismo coronario precoz, se rea-lizó revascularización en sólo el 23% de los casos. El efectosecundario más destacable fue el sangrado “mayor” (3,7%frente a 2,7% en el placebo, p<0,001).

El estudio PCI-CURE evaluó la combinación de clopi-dogrel y AAS en SCASEST a los que se les realizaba PCI.Un total de 2.658 enfermos fueron aleatorizados para recibirplacebo o clopidogrel antes de la PCI. El tiempo medio delPCI fue 6 días después del SCA. Después de la PCI, la ma-yoría de los enfermos recibió clopidrogrel o ticlopidina du-rante 4 semanas, siendo seguidos un promedio de 8 meses.Los enfermos que entraron en la rama del clopidogrel expe-rimentaron menos eventos cardiovasculares adversos (muer-te, IAM o necesidad de revascularización urgente).

Como consecuencia de los resultados del CURE y delPCI-CURE, las recomendaciones actuales indican que los enfer-mos con SCASEST a los que se les va a realizar una PCI debenser tratados con AAS y clopidogrel. Este último fármaco ha deser mantenido al menos un mes, pero puede serlo hasta 9meses. En estos casos la dosis de AAS debe reducirse hasta75-100 mg al día. Clopidogrel debe suspenderse 5-7 días an-tes de realizarse CABG. Dado que la incidencia de esta ciru-gía oscila en los diferentes ensayos entre el 11-17% de lospacientes con SCASEST, una posible estrategia recomenda-da por algunos autores es no administrar clopidogrel a losenfermos a los que se les va a hacer la coronariografía en las


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primeras 24-36 horas después del ingreso, y decidir luego dever la anatomía tratar con este fármaco si ya está claro que nova a requerir cirugía urgente.

Inhibidores de las glucoproteínas IIb/IIIaLa activación del receptor GP IIb/IIIa plaquetario es una víacomún final de la agregación plaquetaria. Los agentes intra-venosos que antagonizan estos receptores son abciximab, ti-rofiban y eptifibatide. Por el contrario, varios ensayos clíni-cos han demostrado convincentemente que los inhibidoresde GP IIb/IIIa orales se asociaban a un incremento de lamortalidad en el SCA.

Los ensayos clínicos iniciales con inhibidores GP IIb/IIIa se centraron en su uso en pacientes en los que se iba arealizar PCI electiva o urgente, intentando reducir las com-plicaciones trombóticas periprocedimiento, efecto que handemostrado convincentemente en tales estudios. Muchos delos enfermos incluidos en esos ensayos tenían un SCASEST.Estudios más recientes han analizado el papel de estos fár-macos en el tratamiento primario del SCASEST, tal y comoveremos más adelante al tratar individualmente de cada unode ellos.

Abcximab. Abcximab es un fragmento de unión al antígeno(Fab, Fragment antigen binding) de un anticuerpo monoclonalque actúa como inhibidor no competitivo de los receptoresGP IIb/IIIa de las plaquetas. Tiene una vida media prolon-gada, por lo que la actividad plaquetaria no vuelve a la nor-malidad hasta pasadas 48 horas de su administración. El es-tudio CAPTURE evaluó el pretratamiento con abcximabantes de PCI en 1.265 enfermos con AI refractaria con lesióncoronaria susceptible de angioplastia coronaria transluminalpercutánea (ACTP). Todos los enfermos recibieron AAS yHNF y fueron aleatorizados para recibir placebo o abcximabdesde 18-24 horas hasta 1 hora antes de la PCI. Abcximab re-dujo el riesgo relativo a 30 días de muerte, IAM o necesidadde revascularizacion urgente, con un moderado aumento delriesgo de sangrado. No obstante, el análisis posterior del es-tudio indicaba que el beneficio se circunscribía a los enfer-mos que tenían troponina T elevada. El estudio GUSTO IVanalizó el uso de abcximab en 7.800 pacientes con SCASESTen los que no se pretendía hacer cateterismo precoz. Los en-fermos recibieron aleatoriamente placebo o abcximab du-rante 24-48 horas, además de AAS y heparina. Este estudiono consiguió demostrar beneficio asociado al tratamientocon abcximab en ninguno de los subgrupos analizados, in-cluyendo los enfermos de mayor riesgo, con troponina Televada. Los resultados de este ensayo hacen que actualmen-te abcximab no se recomiende en enfermos que no tienen planeadouna PCI.

Tirofiban. Este fármaco es un inhibidor sintético compe-titivo y reversible de los receptores GP IIb/IIIa. Su vida me-dia es corta y las plaquetas recuperan su actividad normal 3-4 horas después de la discontinuación de su infusión. Elestudio PRISM comparó un período de tratamiento de 48 horas con tirofiban o con HNF en 3.232 pacientes conSCASEST. Casi al 40% de ellos se les realizó una revascula-rización coronaria subsecuente, pero sólo al 2% dentro de las

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primeras 48 horas. La muerte, IAM o isquemia refractaria seredujo en un 32% durante las primeras 48 horas en el grupotratado con tirofiban, beneficio que, sin embargo, no semantenía al mes de seguimiento. No obstante, en el análisisde subgrupos se observó que tirofiban se asociaba a una re-ducción de la mortalidad al mes de seguimiento en el grupode pacientes con troponina T elevada, curiosamente tanto sise les había revascularizado como si no habían sido someti-dos a PCI. El estudio PRISM-PLUS enroló a 1.915 enfer-mos con SCASEST que recibieron aleatoriamente tirofiban,HNF, o ambos, durante 3-4 días. Comparados con los en-fermos del PRISM, estos pacientes eran de mayor riesgo y al90% se les practicó una ACTP –al 54% dentro de las prime-ras 48 horas de evolución-. El estudio fue suspendido pre-maturamente al detectarse un exceso de mortalidad en la pri-mera semana en la rama del tirofiban. El objetivo primariocombinado de muerte, IAM o isquemia refractaria fue, sinembargo, significativamente menor en el seguimiento a 6 meses en el grupo de tirofiban más HNF que en el de HNF sola. Los beneficios de la combinación se observaron en di-ferentes subgrupos de pacientes, incluyendo los que sólo fue-ron tratados médicamente. El estudio RESTORE incluyó a2.139 pacientes a los que se les realizó una PCI dentro de lasprimeras 72 horas de evolución de un SCA, siéndoles admi-nistrado tirofiban o placebo. Todos recibían AAS y heparinaen el momento de la aleatorización. El grupo del tirofibantuvo un 27% menos de mortalidad, IAM o reintervención enla semana posterior, aunque al cabo de un mes esta reducciónya no alcanzaba significación estadística.

Eptifibatide. Es un peptido que inhibe competitivamentelos receptores GP IIb/IIIa, con un perfil farmacocinético se-mejante al de tirofiban, de forma que la función plaquetariase recupera a las 3-4 horas del final de la infusión de este fár-maco. El estudio PURSUIT aleatorizó a 10.948 enfermoscon SCASEST, tratados con AAS y HNF, que recibieronplacebo o eptifibatide. La incidencia de muerte o IAM se re-dujo significativamente en seguimiento a 6 meses en el gru-po tratado con eptifibatide, aunque sólo en los enfermos quehabían requerido PCI (que fueron sólo un 13% de la mues-tra). Es de destacar también que el beneficio sólo se encon-tró en hombres, no en mujeres. Como en prácticamente entodos los ensayos comentados con estos inhibidores plaque-tarios, se encontró también un moderado aumento del ries-go de sangrado significativo en el grupo tratado con el fár-maco.

La administración precoz de inhibidores GP IIb/IIIa. Laadministración temprana de estos fármacos en el SCASESTha sido analizada de forma indirecta desde los datos de losensayos CAPTURE, PRISM-PLUS y PURSUIT, demos-trándose una reducción significativa de la incidencia demuerte o IAM en aquellos enfermos en los que se había rea-lizado tratamiento más precoz. Combinando los resultadosde esos tres ensayos, se observa una reducción del 34% en laprobabilidad de muerte durante el período de infusión pre-vio a la posible intervención. La PCI se llevó a cabo en casitodos los enfermos enrolados en el estudio CAPTURE, en el30% de los del PRIM-PLUS y en el 13% de los del PUR-

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SUIT. Un estudio observacional de 60.770 SCASEST delNational Registry of Myocardial Infarction (NRMI-4) propor-cionó información acerca del pronóstico de los pacientes tra-tados precozmente con inhibidores GP IIb/IIIa en la prácti-ca clínica habitual, fuera del terreno de los ensayos clínicos,comprobándose que su administración dentro de las prime-ras 24 horas de evolución reducía la mortalidad intrahospita-laria. Se observaba además un beneficio semejante en los en-fermos a los que no se les practicó cateterización cardíaca.Un metaanálisis realizado por Boersma et al ofrece datoscontrarios en este último sentido. Ellos estudiaron 6 grandesensayos clínicos con estos fármacos que habían incluido31.402 enfermos con SCASEST en los que no se había pre-visto una estrategia de PCI precoz. Treinta días después dela aleatorización se podía observar una pequeña aunque sig-nificativa reducción de la mortalidad o IAM en los pacientestratados con inhibidores GP IIb/IIIa comparados con losque recibieron placebo (10,8% frente a 11,8%, p = 0,015),siendo mayor el beneficio en el grupo de enfermos de másalto riesgo. El 38% de los enfermos fueron sometidos a al-guna PCI dentro de los 30 días posteriores al SCASEST,aunque no estuviera específicamente programada, encon-trándose que el beneficio de estos fármacos sólo se producíaen este subgrupo de enfermos pero no en los que no sufríanalgún tipo de intervensionismo.

La escala TIMI score antes descrita ha sido usada tambiéncomo herramienta clínica para detectar pacientes con SCA-SEST que podrían beneficiarse de estrategias de tratamien-to precoz. En el estudio PRISM-PLUS, 1.069 enfermos norecibieron PCI precoz, demostrándose beneficio del tirofi-ban sólo en los casos con TIMI score � 4. También, algunosensayos, incluyendo el CAPTURE y el PRISM, demostra-ron una mayor eficacia de los inhibidores GP IIb/IIIa en losenfermos con SCASEST asociados a troponinas elevadas.

En función de la evidencia bibliográfica disponible, sepuede concluir que los inhibidores GP IIb/IIIa tienen una eficacialimitada en enfermos en los que no se planea una estrategia inter-vencionista precoz, aunque pueden usarse en pacientes seleccionadosde alto riesgo en los que se ha decidido no realizar PCI. Las GuíasACC/AHA apoyan la utilización de una cuádruple terapiaantitrombótica en los enfermos en los que se prevé PCIprecoz (AAS, clopidogrel, heparina e inhibidores GP IIb/IIIa), aunque, en realidad, la evidencia científica para apo-yar la combinación de estos cuatro fármacos no es muy im-portante, al no existir información específica que cuantifi-que el beneficio que añaden los inhibidores GP IIb/IIIa altratamiento combinado con los otros tres agentes. Abcximabno debería ser administrado a pacientes a los que no se les hayaplanificado un cateterismo, y eptifibatide o tirofiban podríanusarse en ciertos pacientes seleccionados sólo para tratamiento mé-dico con troponinas elevadas, isquemia refractaria o TIMI scorede alto riesgo (�4).

Antitrombóticos

TrombólisisAlgunos estudios han demostrado la ineficacia de la trombó-lisis en el SCASEST, observándose un mayor riesgo de san-

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grado y de desarrollo de IAM, por lo que su aplicación estádesaconsejada en estos enfermos.

Heparina no fraccionadaLa HNF es un glucosaminoglicano compuesto por cadenasheterogéneas con pesos moleculares diversos. Su efecto anti-coagulante se debe a la interacción con la antitrombina III,enzima que inactiva los factores IIa, Xa y IXa. Como conse-cuencia de su variable unión a proteínas y membranas celu-lares, la heparina tiene una amplia variabilidad en la respues-ta individual de los enfermos, por lo que requiere unamonitorización frecuente del tiempo parcial de tromboplas-tina activado (aPPT). Normalmente se recomienda una do-sis de bolo seguida de infusión continua con el objetivo demantener el aPTT en 1,5-2,5 veces el tiempo control. LaHNF suele considerarse un tratamiento estándar en el SCASEST.Varios ensayos han demostrado que, en combinación conAAS, produce una reducción del riesgo de IAM o de isque-mia recurrente. La mayoría de estos estudios, sin embargo,no tuvieron suficiente potencia como para aclarar el papel deeste fármaco en la mortalidad del SCASEST. En un metaa-nálisis de ensayos que comparaban HNF y AAS frente a AASsola, la tasa de muerte o IAM durante la primera semana seredujo un 53% (p = 0,018).

Heparina de bajo peso molecularEstos fármacos son derivados de la HNF, con cadenas conpesos moleculares menores y diferente actividad anticoagu-lante. Comparadas con la HNF, las HBPM producen unacatalización más potente del factor Xa que de la trombina.Además, tienen menos capacidad de unión a proteínas o cé-lulas, por lo que su curva de dosis-respuesta es mucho másprevisible, y no requieren monitorización de laboratorio desus efectos.

En los últimos años se han publicado varios grandes en-sayos clínicos que evaluaban la eficacia y seguridad de lasHBPM en el SCASEST. Los primeros estudios se limitabana comparar heparina con placebo. Los primeros dos grandesestudios que compararon HBPM con HNF fueron el ES-SENCE y el TIMI 11B, que demostraron que enoxaparinase asociaba a una reducción en la mortalidad, IAM o anginarecurrente a corto y a largo plazo. El análisis combinado deestos dos estudios informaba de una reducción del 20 % de la probabilidad de muerte y de eventos cardíacos graves en elprimer mes y medio de seguimiento, sin un excesivo aumen-to del riesgo de sangrado. Ambos estudios se realizaron enuna época en la que la estrategia conservadora era la normaen el SCASEST. En los últimos años, sin embargo, ha cam-biado radicalmente esta estrategia y han aparecido, además,clopidogrel y los inhibidores GP IIb/IIIa. En consecuencia,los últimos ensayos se han centrado en la evaluación de lasHBPM en el contexto de aplicación de estrategias agresivasincluyendo cateterización precoz y combinaciones múltiplesde fármacos antitrombóticos. Así, por ejemplo, Cole et al, enun estudio de 293 enfermos, encontraron que la PCI podíarealizarse con seguridad dentro de las 8 horas posteriores a laadministración subcutánea de enoxaparina. En un registro de828 pacientes a los que se les realizó PCI, la tasa de sangra-do fue también comparable a la de los registros históricos


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con HNF, aunque en ambos estudios los pacientes no reci-bieron inhibidores GP IIb/IIIa.

El estudio SYNERGY analizó a 10.027 pacientes conSCASEST de alto riesgo tratados con estrategia invasivaprecoz que fueron aleatorizados para recibir enoxaprina oHNF antes del cateterismo, recibiendo todos AAS y clopi-dogrel. En conjunto, el estudio concluyó que enoxaparina yla HNF tenían una efectividad equivalente. Un metaanálisisde seis ensayos clínicos controlados, con más de 22.000 en-fermos ha encontrado, sin embargo, una reducción significa-tiva de la muerte o IAM a los 30 días de tratamiento cuandose compara este fármaco con la HNF (10,1% frente al 11%)sin un incremento significativo de los problemas relaciona-dos con sangrado.

En conjunto, enoxaparina y deltaparina se han demostrado almenos tan eficaces como la HNF en el tratamiento del SCASEST,con tasas de sangrado relevante muy parecidas. De hecho, lasGuías ACC/AHA sugieren que estos fármacos pueden serpreferibles a la HNF. Es especialmente interesante recordarque las HBPM pueden ser usadas antes de PCI sin necesidadde transición a HNF a pesar de estar recibiendo concomi-tantemente inhibidores GP IIb/IIIa. Sin embargo, las HBPM no deben administrarse si se prevé que el enfermo va sufrircirugía cardíaca en las siguientes 24 horas.

El problema de la revacularización precoz.Estrategia invasiva frente a estrategiaconservadora

Aún no se ha zanjado la polémica respecto a la necesidad deuna estrategia de revascularización precoz en el SCASEST.Las estrategias conservadoras propugnan iniciar un trata-miento médico agresivo y reservar la coronariografía para losenfermos con isquemia recurrente a pesar del tratamientoóptimo, o para aquellos que presentan alto riesgo con crite-rios clínicos o mediante pruebas diagnósticas no invasivas.Por el contrario, en las estrategias invasivas precoces se pla-nea sistemáticamente una coronariografía inmediata o en lasprimeras horas de evolución con la intención de realizar unarevascularización mediante ACTP o CABG.

Dos ensayos clínicos relativamente antiguos parecían ha-ber demostrado la práctica equivalencia de ambas estrategiaso, incluso, la superioridad de la conservadora. A principiosde los años noventa, el estudio TIMI IIb aleatorizó a 1.473enfermos para recibir una estrategia conservadora o invasivaprecoz. A las seis semanas la probabilidad de muerte, IAM oprueba de isquemia de alto riesgo era, respectivamente18,1% y 16,2% (p = 0,33). Sin embargo, en el estudio VANQ-WISH, con 920 enfermos estudiados, la estrategia conserva-dora se demostró superior incluso al año de seguimiento, loque llevó a la conclusión de que en pacientes con SCASESTno era aconsejable el cateterismo precoz, sino que éste debíaindicarse siguiendo criterios clínicos, especialmente por is-quemia refractaria postratamiento. Sin embargo, las limita-ciones del VANQWISH eran notables: comunicaba, porejemplo, una mortalidad inusitadamente alta en el grupo detratamiento quirúrgico (7,7% al mes de evolución) pero noen el de PCI (1,3%) (la mortalidad en la rama de tratamien-

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URGENCIAS (III)

5744 Medicine. 2007;9(89):5736-5744

to conservador era del 1%). Además, cuando se realizó el es-tudio no se empleaban inhibidores GP IIb/IIIa y sólo oca-sionalmente los stents intracoronarios.

Sin embargo, los estudios posteriores han mostrado re-sultados diferentes. En el FRISC II, 2.457 pacientes recibie-ron primero 6 días de tratamiento con AAS, nitratos, blo-queadores beta y deltaparina, y luego, aleatoriamente, fueronasignados a una estrategia invasiva o conservadora. Aunquelos resultados han sido criticados precisamente por lo pro-longado del tiempo de latencia con exclusivo tratamientomédico, al cabo de 6 meses, la mortalidad o IAM en el gru-po de tratamiento conservador era del 12,1% frente al 9,4%del de tratamiento invasivo (p = 0,031). EL TACTICS-TIMI 18 estudió a 2.220 pacientes con SCASEST. Al grupo “inva-sivo” se le realizó la coronariografía, en este caso, dentro delas primeras 48 horas de evolución. También es destacableque todos los enfermos fueron tratados con tirofiban. A los 6 meses, la morbimortalidad era del 15,9% en el grupo de es-trategia invasiva y del 19,4% en el de estategia conservadora(p = 0,025). En el análisis de subgrupos, el beneficio se cir-cunscribía solamente a los pacientes con troponinas elevadas,depresión del ST o TIMI score > 3.

Un metaanálisis de 5 estudios recientes en los que seemplearon inhibidores GP IIb/IIIa y stents intracoronarios,que incluyeron a 6.766 enfermos con SCASEST, comunicóuna significativa reducción de la mortalidad o IAM incluso

al año de seguimiento en los enfermos en los que se realizóuna estrategia precoz (RR 0,78, 95% IC 0,65-0,92), aunquesólo debida a la mejoría que ocurría en los varones y en losenfermos con troponina T elevada. Por todo ello, las GuíasACC/AHA recomiendan una estrategia invasiva precoz en losenfermos de alto riesgo.

En la tabla 2 se resumen los principales conceptos a re-cordar en el tratamiento del SCASEST.



✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Braunwald E, Jones RH, Mark DB, et al. ACC/AHA 2002 guidelines updatefor the management of patients with unstable angina and non-ST seg-ment elevation myocardial infarction: a report of the American CollegeCardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guide-lines (Committee on the Management of Patients with Unstable Angina),2002. Disponible en http://www.acc.org/clinical/guidelines/unstable/unstable.pdf. Actualizado en noviembre de 2004.

Welch RD, Zalenski RJ, Frederick PD, Malmgren JA, Compton S, Grzybows-ki M, et al. Prognostic value of a normal or ninspecific initial electrocar-diogram in acute myocardial infarction. JAMA. 2001; 286:1977-1984.

TABLA 2Principales conceptos a recordar en el SCASEST

Intervención Ventajas Desventajas

Obtener ECG precozmente en todos los pacientes Prueba de cribado rápida y barata Un ECG normal o no diagnóstico no excluye etiología en los que se sospeche SCASEST cardíaca o coronaria de un dolor torácico

La escala TIMI puede usarse para la estratificación Simple y páctica; usada en múltiples ensayos y registros Necesita esperar los resultados de los biomarcadores de riesgo cardíacos; no puede sustituir a la impresión clínica

de gravedad

El AAS debe administrarse precozmente a todo enfermo Muy efectiva y barata Riesgo de sangrado, aunque pequeñoen el que se sospecha SCA y no tenga contraindicaciones

Considerar la administración de HBPM en vez de HNF Enoxaparina puede ser más efectiva, especialmente Sangrado menor más frecuenrte; más cara; si se va a hacer en enfermos de alto riesgo; dosificación más sencilla; cirugía cardíaca, se recomienda HNFmenor incidencia de trombopenia secundaria

Los inhibidores de GP IIb/IIIa deben ser administrados Beneficio probado, especialmente en PCI Caros; riesgo de sangradoa los enfermos que van a recibir PCI o a los de alto riesgo

Abcximab no debe ser administrado a los enfermos Parece empeorar el pronóstico si no se hace PCI; en los que sólo se planea tratamiento médico muy larga vida media

Los enfermos con SCASEST no deben recibir tratamiento No hay eficacia probada; probablemente empeora trombolítico el pronóstico

Los enfermos de alto riesgo deben ser evaluados Beneficio probado de PCI facilitada por fármacos Caro y limitado a hospitales con disponibilidad para tratamiento invasivo precoz y experiencia

AAS: ácido acetilsalicílico; ECG: electrocardiograma; GP: glucoproteínas; HBPM: heparinas de bajo peso molecular; HNF: heparinas no fraccionadas; PCI: intervención coronaria percutánea; SCA:síndrome coronario agudo; SCASEST: síndrome coronario agudo sin elevación del ST; TIMI: The Thrombolysis in Myocardial Infarction.

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5686 Medicine. 2007;9(88):5686-5695

ACTUALIZACIÓN

Introducción

El agua es el elemento que más abunda en el organismo, yaque constituye alrededor del 50% del peso corporal en lasmujeres y del 60% en los hombres. El agua corporal totalestá distribuida en dos grandes compartimentos: del 55 al75% es intracelular y del 25 al 45% es extracelular. El espa-cio extracelular se divide a su vez en espacio intravascular yextravascular (intersticial) en una proporción de 1 a 3. Laconcentración de solutos o de partículas que contiene un lí-quido se denomina osmolalidad y se expresa en mOsm/kg1.Las principales partículas del espacio extracelular son sodio,cloro, calcio, bicarbonato y glucosa. El compartimento in-tracelular es rico en potasio.

El movimiento de los líquidos entre los espacios intra-vascular e intersticial se produce a través de la pared capilary está sometido a las fuerzas de Starling (la presión hidrostá-tica y la presión coleidosmótica).

La osmolaridad normal del plasma es de 275-290 mOsm/kg, y se calcula por la siguiente fórmula:

Osm c = 2 � Na+ � glucosa/18 + urea /2,8.

Hiponatremia

Concepto

Se define como la concentración plasmática de Na+ menorde 135 mEq/l (o mmol/l).

Mecanismo etiopatogénico

La hiponatremia suele indicar un estado hipotónico. Ahorabien, en algunos casos de hiponatremia, la osmolalidad delplasma (Osm p) puede resultar normal o alta (seudohipona-tremias).

PUNTOS CLAVE

Hiponatremia. Concentración plasmática de sodiomenor de 135 mEq/l. Síntomas: son principalmenteneurológicos y su gravedad depende de lamagnitud de la hiponatremia y de la velocidad deinstauración. Diagnóstico diferencial: medida de laosmolaridad plasmática, estimación del estado dehidratación del paciente y determinación de lanatriuria. Tratamiento. • Hiponatremiahipervolémica: restricción hídrica, sal y diuréticosde asa • Hiponatremia euvolémica con restricciónhídrica: en el caso de SIADH, además de restricción hídrica y dieta rica en sodio tratar la causa y añadir furosemida odemeclociclina.

Hipernatremia. Concentración de sodio en plasmasuperior a 145 mEq/l. Síntomas: dependenprincipalmente de la velocidad de instauración dela hipernatremia y son de índole neurológica.Diagnóstico etiológico: medir volumen yosmolaridad urinaria, la natriuria y la osmolaridadplasmática. El tratamiento del déficit de agua dependerá del volumen extracelular, con precaución de no administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 h.

Hipopotasemia. Concentración de potasio enplasma inferior a 3,5 mEq/l. Etiología: déficit deingesta, redistribución intracelular o aumento depérdidas renales o extrarrenales. Sintomatología:neuromuscular, cardíaca, renal, neurológica ymetabólica. Diagnóstico etiológico: determinarcaliuria, realizar gasometría plasmática ycuantificación de la cloremia (en algunos casos,determinación de renina y aldosteronaplasmáticas). Reposición de potasio: por vía oral o intravenosa según la gravedad del cuadroclínico.

Hiperpotasemia. Caliemia superior a 5 mEq/l.Causas: principalmente redistribución de laexcreción renal, en caso de insuficiencia renal,hipoaldosteronismos y diversos fármacos.Manifestaciones clínicas: principalmente de tiponeuromuscular y cardíacas, hasta la fibrilaciónventricular y asistolia. Medidas terapéuticas: vandesde la restricción dietética, resinas deintercambio iónico, gluconato cálcico víaintravenosa hasta la diálisis.

Alteracioneshidrosalinas en

UrgenciasG. Jarava Rol, M. Melero Bascones,

J. Llabrés Díaz y L. PallásServicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete. Albacete.

05 ACT 88 (5686-5695).qxp 16/10/07 16:12 Página 5686

Así, el valor de la Osm p nospermitirá distinguir entre hipona-tremia falsa (Osm p normal o au-mentada) e hiponatremia verdade-ra (Osm p baja).

La hiponatremia isotónica seda con frecuencia en la hiperlipide-mia y en la hiperproteinemia y,más raramente, con la irrigacióngenitourinaria de sustancias comomanitol, sorbitol o glicina.

La hiponatremia hipertónicapuede deberse a hiperglucemia oen ocasiones a la administración demanitol2-4.

La verdadera hiponatremia ohiponatremia hipotónica se debe oa pérdida primaria de sodio (hipo-volémico), incremento primario deagua (euvolémico) o a incrementoprimario de sodio y agua con exce-so de agua (hipervolémicos). Entrelas causas de pérdida primaria desodio están la pérdida intertegu-mentaria (sudación, quemaduras),pérdidas por vías gastrointestinales(vómito, drenaje por sonda, fístula,obstrucción, diarrea), pérdida porriñones (diuréticos, diuresis osmó-tica, hipoaldosteronismo, nefropa-tía por pérdida de sodio, poliuriapostobstructiva, necrosis tubularaguda no oligúrica). Entre las cau-sas de incremento primario de aguaestán la polidipsia primaria, poto-manía de cerveza5, síndrome de secreción inadecuada dehormona antidiurética (SIADH), enfermedad de Addison,hipotiroidismo e insuficiencia renal crónica. Entre las causasde incremento primario de sodio y agua con exceso de aguaestán las patologías con formación de tercer espacio: la insu-ficiencia cardíaca, la cirrosis hepática y el síndrome nefró-tico.

Clínica

Las manifestaciones clínicas se relacionan con los desplaza-mientos osmóticos del agua que producen aumento del volu-men del espacio intracelular, en particular turgencia de lascélulas cerebrales o edema cerebral. Por tanto, los síntomasson principalmente neurológicos, y su gravedad depende dela magnitud de la misma y de la velocidad de instauración6,7.Los sujetos afectos pueden estar asintomáticos o quejarse denáuseas y malestar, cefalea, letargo, confusión mental y ob-nubilación. No suele haber estupor, convulsiones ni coma,salvo que las concentraciones en plasma sean inferiores a 120mEq/l o desciendan súbitamente8. La muerte puede produ-cirse por edema cerebral masivo, herniación cerebral y para-da respiratoria. Los casos de evolución crónica pueden estar

ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

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asintomáticos, ya que las neuronas eliminan solutos osmóti-camente activos, protegiéndose contra el edema.

Diagnóstico (fig. 1)

El proceso diagnóstico se inicia con una anamnesis y una ex-ploración detalladas (evaluar volemia y espacio intersticial).

La osmolaridad sérica es la primera medición a realizar.Una osmolaridad normal o elevada hará sospechar la presen-cia de solutos osmóticamente activos (glucosa, manitol) o desustancias no osmóticas en exceso (lípidos, proteínas).

Si la osmolaridad está disminuida se valorará el volumenextracelular (VE) del paciente y la osmolaridad urinaria. Unaosmolaridad en orina menor a 100 mOsm/kg sugiere poli-dipsia o reprogramación del osmostato. Si es mayor de 100mOsm/kg debemos fijarnos en el VE9.

En el caso de hiponatremia hipotónica debemos valorarel estado del VE: tensión arterial, presión venosa central,turgencia cutánea, perfusión tisular, urea y creatinina.

Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular altoEn la hiponatremia hipotónica con VE alto pero con dismi-nución del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardía-

↑ Proteínas (>10 g/dl)↑ Lípidos grave

HiperglucemiaTratamiento con glicerolManitol

RenalGastrointestinal(Vómitos: alcalosiscon ↑ Na+ y ↓ Cl-)

PotomaníaPolidipsiaprimaria

Extrarrenal:– Gastrointestinal– Tercer espacio– Cutánea

InsuficienciacardíacaInsuficienciahepáticaSíndrome nefrótico

SIADHTiacidasHipotiroidismoInsuficienciarenal

Hiponatremia (Na+ < 130 mEq/l)

Pseudohiponatremia isotónica(280-295)

Osmolaridadplasmática

Hiponatremia hipertónica (> 295)

Hiponatremia hipotónica (< 280)

– Valorar VEC– Valorar TA y FC– Turgencia– Presencia de edemas

Hipovolemia Hipervolemia Isovolemia

Insuficienciarenal

Na+ orina

< 20> 20

Na+ orina

< 20> 20

Na+ orina

< 20> 20

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la hiponatremia. TA: tensión arterial; FC: frecuencia cardíaca; VEC: volumenextracelular.

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ca [IC], cirrosis hepática y síndrome nefrótico) se desenca-denan respuestas encaminadas a la retención hidroelectrolí-tica con ganancia absoluta de agua y con concentración desodio en orina ([Na+]o) disminuido, en general inferior a 20mEq/l. En la insuficiencia renal aguda o crónica existe re-tención hidroelectrolítica con excreción de agua disminuiday [Na+]o superior a 20 mEq/l.

Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular bajoSe asocia a signos de deshidratación y de disminución del vo-lumen circulante efectivo, e inducen el estímulo de la sed yde la secreción de la hormona antidiurética (ADH), tiendena reponer la volemia pero perpetúan la hiponatremia. La ori-na está aquí concentrada, con una osmolaridad en generalsuperior a 200 mOsm/kg. Las situaciones en que se produceson:

1. Por pérdidas extrarrenales (vómitos, diarrea, sudaciónexcesiva), en las que la [Na+]o suele estar disminuida (infe-rior a 20 mEq/l).

2. Por pérdidas renales, debido al uso de diuréticos10, usode sustancias osmóticas, nefropatías intersticiales por pérdi-da de sal, hipoaldosteronismo. En estos casos se observa una[Na+]o superior a 20 mEq/l.

Hiponatremia hipotónica con volumen extracelular normalEn estos casos no hay datos de deshidratación ni de edemas.Las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, insuficienciasuprarrenal) pueden producir hiponatremia. En la insufi-ciencia suprarrenal el déficit de aldosterona también predis-pone a la hiperpotasemia. Las enfermedades hipotálamo hi-

URGENCIAS (II)

5688 Medicine. 2007;9(88):5686-5695

pofisarias que alteran el eje del cortisol pueden producir hi-ponatremia sin hiperpotasemia.

La secreción inadecuada de ADH es la causa más fre-cuente de hiponatremia con VE normal. Se caracteriza poruna disminución de la osmolaridad sérica, sodio en orina ele-vado (en general por encima de 40 mEq/l), osmolaridad uri-naria moderadamente elevada, VE normal, función tiroidea,renal y suprarrenal normales y metabolismo del potasio yácido base normales (tabla 1).

Las tiazidas también pueden producir hiponatremia conVE normal si la pérdida de agua no es muy importante.

En la figura 1 se resume este proceso diagnóstico y cómocon cuatro parámetros clínicos se puede determinar la etio-logía de la hiponatremia.

Pruebas complementarias

En la consulta de Urgencias se solicitará: Bioquímica sanguínea que incluya urea, creatinina, glu-

cosa, sodio, potasio, calcio, proteínas totales y osmolaridad.Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario. Bioquí-mica de orina especificando la determinación de sodio, pota-sio, urea, creatinina, osmolaridad urinaria. Gasometría veno-sa, radiografía de tórax y de abdomen.

Manejo terapéutico

1. La pseudohiponatremia isotónica no precisa tratamiento.2. La hiponatremia hipertónica precisa tratamiento de la

causa que la produce. 3. La hiponatremia hipotónica (HH) asintomática, debe

tratarse corrigiendo la causa. En los pacientes con HH hi-pervolémica trataremos con restricción de líquidos11, sal, ydiuréticos (furosemida); en la HH euvolémica, restricciónhídrica. En el SIADH, además de restricción hídrica y dietarica en sal, tratar la causa. Si no es suficiente añadir furose-mida o demeclociclina por vía oral12.

4. La hiponatremia hipotónica sintomática debe tratarsesiempre. Hay que aumentar la natremia lentamente (1-2mEq/l/hora), nunca más de 8-12 mEq/ 24 horas13, hasta unlímite de seguridad y se suspenderá cuando el paciente se en-cuentre asintomático.

Para la reposición hidrosalina, primero ha de calcularse lafalta de sodio y agua que presenta el paciente según la fórmula:

Déficit de Na+ = 0,6x peso (kg)x (Na+ deseado – Na+ ac-tual)

Elegimos el tipo de suero a perfundir dependiendo delpaciente; una necesidad de grandes cantidades de sodio a re-poner nos hará decantarnos por suero hipertónico ante unpaciente con riesgo, para no someterlo a sobrecarga hídrica.

El aumento de sodio que se va a conseguir con un litro de de-terminado suero se calcula según la siguiente fórmula:

Cambio en Na+ sérico = (concentración Na+ del sueroperfundido - Na+ sérico actual del paciente) / agua corporal+114.

Donde:Agua corporal = peso x (% agua)

TABLA 1Causas de secreción inadecuada de la hormona antidiurética (SIADH)

Producción ectópica de hormona antidiurética (ADH)

Carcinoma de pulmón (tipo oat cell)

Cáncer de páncreas, duodeno, timo, próstata, mesotelioma, enfermedadeslinfoproliferativas (leucemia, enfermedad de Hodgkin)

Producción en el sistema nervioso central (enfermedades neurológicas)

Traumatismos

Alteraciones vasculares (hematoma, hemorragia subaracnoidea, accidentecerebrovascular isqúemico)

Infecciones (meningitis aguda o subaguda, encefalitis, absceso cerebral)

Otras (síndrome de Guillain–Barré, neurolupus)

Enfermedades pulmonares

Tumores

Infecciones

Asma

Fármacos

Oxitocina, vasopresina, desmopresina

Psicotropos: haloperidol, amitriptilina, inhibidores de la IMAO

Quimioterápicos: vincristina, ciclofosfamida

Otros: clofibrato, carbamacepina, clorpropamida, opiáceos, nicotina

Otras situaciones

Posoperatorios

Dolor

Insuficiencia respiratoria

Ventilación con presión positiva

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

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Na+ perfundido = Na+ que contiene un litro de sueropreparado. Depende del suero elegido para la reposición (ta-bla 2).

Del mismo modo, se puede calcular la cantidad de sueroque va a precisar el paciente para alcanzar una concentración desodio óptima:

Volumen de suero (ml) = (Na+ que se desea aumentar) x1.000/cambio en Na+ con el suero preparado.

Una vez conocida la cantidad de suero que va a precisary el ritmo de infusión se puede iniciar el tratamiento, perosiempre con controles de sodio sérico cada 2-4 horas paracomprobar una adecuada velocidad de reposición y evitarcomplicaciones15 como la mielinolisis central pontina16.

A continuación exponemos un ejemplo de cálculos parael tratamiento de la hiponatremia.

Consideramos a una paciente de 35 años, sometida a ci-rugía, a la que se ha administrado suero glucosado exclusiva-mente. Al segundo día la paciente está estuporosa y sufre doscrisis convulsivas. Una analítica muestra un sodio de 112mEq/l. La paciente está euvolémica y pesa en torno a 46 kg.

Dada la grave afectación neurológica, deben tenerse encuenta los siguientes factores:

1. El agua corporal de la paciente es peso (46 kg) x 0,5;23 litros.

2. Con un suero salino hipertónico al 3%, cada litro tie-ne aproximadamente 484 mEq de sodio. El cambio aproxi-mado que producirá será de (484-112)/23(+1)=16 mEq/l (esdecir, si perfundimos un litro de este suero a la paciente, laconcentración de sodio va a aumentar 16 mEq/l).

3. Debido al grave estado de la paciente, se decide unacorrección inicialmente rápida, de aproximadamente 1mEq/l por hora las tres primeras horas (es decir, un ascensoprevisto de 3 mEq/l). Para ello se deben infundir 3/16=0,190l (190 ml) del suero preparado en las tres horas.

4. El ritmo de infusión de este suero para las tres prime-ras horas será, por tanto, de 190/3 = 63 ml/hora.

Hipernatremia

Concepto

Se define como la concentración de Na+ en plasma superiora de 145 mEq/ l. Siempre indica hiperosmolaridad al ser elsodio el principal determinante de la osmolaridad plasmática.Los osmorreceptores hipotalámicos detectan con extremada


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sensibilidad los cambios en la to-nicidad del plasma, que es la queviene determinada por aquellossolutos que determinan la distri-bución transcelular del agua. Anteuna situación de hipernatremia,los osmorreceptores estimulan lasecreción de ADH y la apariciónde sed. En situaciones normalesno aparece hipernatremia. Sin em-bargo, puede producirse en situa-ciones de falta de acceso al agua(lactantes, minusválidos, pacientescon trastornos mentales, enfermosintubados y ancianos que pierdenel mecanismo de la sed).

Mecanismoetiopatogénico

Sus causas pueden agruparse se-gún el mecanismo de acción.

Pérdida de sodio y aguaEl principal origen de estas pérdidas se encuentra en el ri-ñón, a través de la diuresis osmótica inducida por la glucosa,urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activasque arrastran agua y sodio en la orina originando una osmo-laridad urinaria aumentada.

Otras causas son las diarreas copiosas, que habitualmen-te ocasionan hipernatremia en niños17,18 y las sudoracionesexcesivas. En estos casos la natriuria es baja19.

Pérdida de aguaLa pérdida inicial de agua corresponde al compartimento ex-tracelular, en el cual aumenta la osmolaridad, con lo que seproduce un paso de agua desde el compartimento intracelu-lar al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balan-ce final, al compartimento intracelular.

Se pueden producir por pérdidas cutáneas respiratoriasque adquieran importancia en casos extremos: exposición alcalor, intubación mecánica, quemaduras graves.

Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivelrenal, representadas por la diabetes insípida tanto centralcomo nefrogénica (tabla 3).

Aumento de sodioEs una situación clínica que se presenta en raras ocasiones.Los casos más frecuentes son iatrogénicos y el más relevantees la administración de bicarbonato, que se emplea en resu-citación cardiopulmonar (RCP) avanzada, líquido de diálisisy tratamiento de la acidosis láctica.

Clínica

Como en la hiponatremia, las principales manifestacionesclínicas son neurológicas, por alteraciones en la hidratación

TABLA 2Contenido en sodio de las distintas preparaciones de los sueros

Infusión mEq/l

Suero salino hipertónico al 5% 855

Suero salino hipertónico al 3% 513

Suero salino normotónico al 0,9% 154

Ringer lactato 130

Suero salino hipotónico al 0,45% 77

Suero glucosalino 34

Suero glucosado 0

TABLA 3Causas de la diabetesinsípida

Nefrogénica

Hereditaria

Alteraciones electrolíticas(hipopotasemia, hipercalcemia)

Fármacos (litio, demeclociclina,anfotericina, meticilina,colchicina, vinblatina,hipoglucemiantes orales)

Enfermedades renales(neuropatía intersticial,postobstrucción, recuperaciónde fracaso renal agudo)

Central

Idiopática

Encefalopatía hipóxica

Traumatismo craneoencefálico

Posthipofisectomía

Neoplasias

Histiocitosis

Sarcoidosis

Encefalitis y meningitis

Aneurisma

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de las células nerviosas. La gravedad de los síntomas está másen relación con la velocidad de instauración de la hiperna-tremia20 que con las concentraciones de sodio sérico. El cua-dro clínico inicial se caracteriza por inquietud, irritabilidad yletargia21,17. Posteriormente aparecen contracturas muscula-res, convulsiones y coma18,22,23. La hipernatremia grave agu-da puede producir sintomatología focal neurológica secun-daria a hemorragias cerebrales.


En la consulta de Urgencias solicitaremos las siguientespruebas:

1. Hematimetría con fórmula y recuento leucocitario,donde se puede observar hemoconcentración (aumento dehematocrito o hemoglobina).

2. Bioquímica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina,Osm p.

3. Análisis sistemático de orina: densidad aumentada ex-cepto en DI), sodio, potasio, urea, creatinina, Osm urinaria ygasometría venosa.

4. Radiografía de tórax.Si el paciente presenta clínica neurológica florida habrá

que realizar una tomografía axial computarizada (TAC) cra-neal para descartar hemorragia.

Diagnóstico etiológico (fig. 2)

La anamnesis y la exploración física completas suelen apor-tar pistas sobre la causa subyacente de la hipernatremia.

URGENCIAS (II)

5690 Medicine. 2007;9(88):5686-5695

Entre los síntomas de más inte-rés están la ausencia o la presenciade sed, de sudación, diarrea, poliu-ria y los datos de disminución delVE.

En el interrogatorio se obten-drá una lista que recoja todos losmedicamentos consumidos recien-temente por el paciente.

Resulta esencial medir el volu-men y la osmolalidad urinaria. Larespuesta del riñón a la hipernatre-mia es la eliminación de un volu-men mínimo de orina (500 ml/día)concentrada al máximo (Osm uri-naria superior a 800 mOsm/kg).Estos datos sugieren que hay pér-didas de agua ajenas al riñón o quese han administrado soluciones hi-pertónicas con sales de sodio.Cuando hay expansión del VE ynatriuresis Na+ en orina por enci-ma de 100 mEq/l) se puede asegu-rar que existe un exceso primariode sodio.

Si la osmolaridad urinaria fue-se inferior a la del plasma, se tra-

taría de una diabetes insípida de causa central o nefrogéni-ca. Estas dos entidades pueden diferenciarse fácilmenteadministrando de forma exógena ADH (10 �g de DDAVPintranasal o 5 unidades de vasopresina acuosa subcutánea)que aumentaría en aproximadamente un 50% la osm (o) enla DI central, pero que mostraría un mínimo o nulo efectoen caso de DI nefrogénica (tabla 3).

Manejo terapéutico

Normas generalesCálculo del déficit de agua: déficit de agua (litros) = 0,6 �peso (kg) � ([ Na+ actual/ Na+ deseado] -1)

Al volumen calculado añadir las pérdidas insensibles(800-1.000 ml/día); 1.000 ml/día más en caso de existir unatemperatura superior a 38º C o quemaduras extensas. Nodebemos administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas24-27 pues no debemos disminuir laOsm p a una velocidad superior a 1-2 mEq/l/hora25,27. Si la hipernatremia es crónica la velocidad de disminu-ción de la Osm p no debe ser superior a 0,5 mEq/l/hora25,28.

Normas específicas según el estado del volumenextracelular

Volumen extracelular bajo. Primero, reponer la volemiacon suero salino fisiológico (0,9%) hasta lograr la estabilidadhemodinámica. Posteriormente, reponer el déficit hídricorestante con suero glucosado 5%, suero salino hipotónico(0,45%) o suero glucosalino.

HipodipsiaDiabetes insípida– Central– Nefrogénica

Pérdida extrarrenal:– Diarrea osmótica– Vómitos– Sudoración– Quemaduras

Pérdidas renales:– Recuperación de un FRA– Post-Tx renal– Diuresis osmótica (manitol, urea, glucosa)

Ingesta de agua saladaExceso mineralocorticoidesAdministración de soluciones hipertónicasIngesta excesiva de salNutrición parenteral

HIPERNATREMIA (Na* > 150 mEq/l)

Valorar VECOsm p; Osm o; Nap; Nao

Hipervolemia(↑ Na+ y H2O)

Euvolemia(pérdida de H2O)

Hipovolemia(pérdida de H2O > Na)

Osm orina ↑Na+ orina < 20

Na+ orina > 20osm orina < Osm plasma

Fig. 2. Algorimo diagnóstico de la hipernatremia. VEC: volumen extracelular; FRA: fracaso renal agudo.

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Volumen extracelular normal. Hipodipsia primaria. For-zar ingesta de agua.DI central. Tratamiento sustitutivo con ADH. En situacio-nes agudas: desmopresina vía subcutánea, intramuscular ointravenosa en dosis de 0,5-2 mcg/12-24 horas. En enfermoscríticos es preferible utilizar la hormona natural (pitressinsoluble) en dosis de 5 U, vía subcutánea cada 3-4 horas. Ensituaciones crónicas, administrar desmopresina en forma deaerosol intranasal en dosis de 0-20 mcg (1-2 insuflaciones)cada 12 horas. También se puede usar carbamacepina, clofi-brato o clorpropamida.DI nefrogénica. Suspender los fármacos responsables. Co-rregir los trastornos metabólicos (hipopotasemia, hipercalce-mia). En situaciones crónicas se pueden usar tiazidas, comola hidroclorotiazida (25-100 mg/día) y reducir el aporte desodio.

Volumen extracelular alto. Con función renal normal ad-ministrar furosemida y suero glucosado al 5% y con funciónrenal alterada realizar diálisis.

Hipopotasemia

Concepto

La hipopotasemia se define como la concentración de pota-sio en plasma inferior a 3,5 mEq/l.

Mecanismo etiopatogénico

Pude deberse a una o varias de las siguientes causas:

Disminución del ingreso de potasioEs raro, pero puede ocurrir en pacientes ancianos por inani-ción29.

Redistribución intracelularPor aumento de paso del potasio del espacio extracelular alintracelular: la alcalosis metabólica; la administración de in-sulina, agonistas beta o alfa adrenérgicos, vitamina B12 o áci-do fólico y factor estimulante de colonias; la parálisis perió-dica hipopotasémica30 y la hipotermia.

Mayor pérdida de potasio1. Pérdidas extrarrenales: a) gastrointestinal (vómitos, dia-rrea, laxantes) 31,32 y b) cutánea (hiperhidrosis, quemaduras).

2. Pérdidas renales:a) Aumento de flujo a nivel distal (diuréticos de asa, diu-

resis osmótica, nefropatía con pérdida de sodio).b) Mayor secreción de potasio: exceso de mineralocorti-

coides (endógeno como el hiperaldosteronismo primario osecundario, la hiperplasia suprarrenal congénita, el síndromede Cushing y el síndrome de Bartter y exógeno como el con-sumo de regaliz tabaco mascado o carbenoloxona); aportedistal de aniones que no son reabsorbidos (vómito, aspira-ción nasogástrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacido-


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sis diabética y derivados de la penicilina) y Liddle, anfoteri-cina B e hipomagnesemia.

Clínica

Varía mucho de un paciente a otro y su gravedad depende dela magnitud de la hipocaliemia. Al ser el potasio un ión fun-damentalmente intracelular, las manifestaciones clínicas sonde predominio en tejidos excitables (sistema nervioso y mus-cular, cardíaco y esquelético). Pocas veces hay síntomas, sal-vo que la concentración de potasio en plasma descienda pordebajo de 3 mEq/l. Las manifestaciones pueden ser:

NeuromuscularesDebilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso para-da respiratoria por afectación de los músculos respiratorios,rabdomiólisis33 con fracaso renal agudo (hipopotasemia gra-ve), atrofia muscular (hipopotasemia crónica), estreñimientoe íleo paralítico por alteración de la fibra muscular lisa deltubo digestivo.

CardíacasAlteraciones electroecocardiográficas tales como aplana-miento e inversión de la onda T, onda U prominente, des-censos de ST, prolongación del QT o PR33,34. Todo ello pre-dispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y potenciala toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mor-tales.

RenalesDI nefrogénica por resistencia a la ADH, neuropatía inters-ticial por hipopotasemia crónica.

Sistema nervioso centralLetargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entra-da en encefalopatía hepática.

MetabólicasIntolerancia a los hidratos de carbono (por disminuir la se-creción de insulina). Alcalosis metabólica (por aumentar laeliminación de H+, reabsorción de bicarbonato y síntesis deamoniaco).


En la consulta de Urgencias debemos solicitar: electrocar-diograma para estratificar la gravedad clínica de la hiperpo-tasemia; pruebas de laboratorio: hemograma con fórmula yrecuento leucocitario, bioquímica sanguínea (glucosa, urea,creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio); bioquímica de orina(sodio y potasio) y gasometría arterial.

Diagnóstico etiológico

Las causas más frecuentes de hipopotasemia suelen extraer-se de la historia clínica y suelen ser las pérdidas gastroin-

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testinales y el uso de diuréticos. La medición del potasio enorina de 24 horas distingue las pérdidas extrarrenales (K in-ferior a 25 mEq/24 horas), de las pérdidas que se producenpor el riñón (K urinario superior a 25 mEq/24 horas). Laevaluación del pH sanguíneo y si es preciso la medición delcloro en orina y las determinaciones hormonales (renina yaldosterona plasmática) permiten el diagnóstico etiológico(fig. 3).

Manejo terapéutico

Hipopotasemia leve (K+ igual a 3-3,5 mEq/l)Se utilizará cloruro potásico en zumos cuando existe alcalo-sis metabólica, y bicarbonato o citrato potásico si existe aci-dosis metabólica35,36.

URGENCIAS (II)

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Hipopotasemia moderada (K+ igual a 2,5-3 mEq/l)Aporte oral de potasio:

1. Ascorbato potásico (BOI K): 2 a 8 comprimidos al díarepartidos en 2-3 tomas.

2. Ascorbato–aspartato potásico (BOI K aspártico): 2-4comprimidos al día repartidos en 2-3 tomas.

3. Glucoheptano de potasio (potasión): de 20-50 ml aldía.

4. Cloruro de potasio (potasión): 5-8 comprimidos al díarepartidos en 2-3 tomas.

Hipopotasemia grave (K+ inferior a 2,5 mEq/l) o intolerancia oralAporte intravenoso de CLK diluido en suero fisiológico, esimportante recordar que el cloruro potásico administrado enbolo intravenoso es mortal.

HIPOPOTASEMIA POR PÉRDIDAS

K orina 24 horas

Renales

> 25 mEq/día

Gasometría

Con alcalosis metabólica– Diarrea secretora– CIH– Sudoración profusa

pH variable– Laxantes– Adenoma velloso

Acidosis metabólica hiperclorémica– Diarrea– Ureterosigmoidestomia– Fístulas

pH variable– Poliuria– Aniones no reabsorbibles– Anfotericina B

Alcidosismetabólica

Anión GAP

TA ↓ TA N Anión GAP N– ATR I (distal)

– ATR II (proximal)

Anión GAP ↑Cetoacidosis diabética

Cl < 10 mEq/día Cl > 10 mEq/día

Cloro

Aldosterona ↓– Síndrome de Cushing– Hiperplasia suprarrenal congénita– Ingesta de mineralo- corticoides (regaliz)– Síndorme Liddle (aldosterona normal)

Aldosterona ↑– Hiperaldosteronismo primario

– Tumor secretor renina– HTA maligna– HTA renovascular

– Vómitos crónicos– Aspiración nasogástrica– Después del uso de diuréticos

– Síndrome Bartter– Diuréticos– Hipomagnesemia

Extrarrenales

< 25 mEq/día

Gasometría y cloro

Renina ↓ Renina N o ↑

Renina

Alcalosismetabólica

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico de la hipopotasemia por pérdidas. TA: tensión arterial; HTA: hipertensión arterial.

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1. Por cada mEq que baja de 3 se produce un déficit to-tal de 200-400 mEq.

2. La reposición de K+ no debe superar los 100-150mEq/día.

3. Por vía periférica no se deben utilizar concentracionesmayores a 30 mEq/l (preferiblemente menor) por alto riesgode flebitis química, mientras que por vía central no deben sermayores de 60 mEq/l.

4. El ritmo de infusión no debe superar los 20 mEq/hora,salvo que haya parálisis y arritmias peligrosas para la vida.

Hiperpotasemia

La hiperpotasemia se define como la concentración de K+ enplasma por encima de 5 mEq/l.

Mecanismo etiopatógenico

PseudohiperpotasemiaConcentración artificialmente alta de K+ en plasma conse-cutiva a la salida del potasio celular durante las maniobras deextracción o manipulación de la muestra de suero32,37: cierrerepetido del puño durante la punción, exceso de presión conel torniquete38, traumatismo durante la punción, hemóli-sis, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis; el excesode celularidad produce lisis citológica en el tubo de ensayocon salida al suero de altas concentraciones de potasio).Debe sospecharse en los pacientes que no tienen síntomas niningún proceso de fondo evidente37.

Hiperpotasemia por sobreaporteEn casos de administración parenteral desproporcionada (iatrogénica), o en pacientes con insuficiencia renal (déficitde excreción).

Hiperpotasemia por redistribución1. Acidosis metabólica por entrada de hidrogeniones al in-terior de la célula y salida de potasio al espacio extrace-lular38,37.

2. El déficit de insulina facilita el paso de K+ desde el es-pacio intracelular al extracelular38.

3. Catabolismo tisular: por traumatismos, ciclos de qui-mioterapia o radioterapia. Durante el ejercicio intenso tam-bién se libera potasio del interior celular y aumenta los nive-les, en general, de forma transitoria32.

4. Fármacos: bloqueo beta adrenérgico, administraciónde succinilcolina, arginina o alfaadrenérgicos.

5. Parálisis periódica hiperpotasémica: episodios de pará-lisis desencadenados por estímulos que normalmente produ-cen hiperpotasemia ligera.

6. Intoxicación digitálica: por inhibición de la bombaNaKATPasa dependiente.

Hiperpotasemia por disminución de la excreción renalInsuficiencia renal aguda o crónica. Se produce en la in-suficiencia renal aguda38,37 debido a la mayor liberación depotasio por las células (acidosis, catabolismo) y a su menor


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eliminación. La capacidad renal de excretar K+ es eficientehasta fases muy avanzadas de insuficiencia renal, en general,no aparece hiperpotasemia hasta que el aclaramiento se re-duce por debajo de 10-15 ml/min.

Hipoaldosteronismo. El déficit de aldosterona disminu-ye el intercambio de Na+/K+ en el túbulo contorneado dis-tal de la nefrona, produciendo hiponatremia e hiperpota-semia37.

Fármacos. 1. Los inhibidores de la enzima de conversión dela angiotensina (IECA) bloquean la conversión de angioten-sina I en angiotensina II; el déficit de angiotensina II produ-ce una disminución de reabsorción de sodio con excreción depotasio, dando lugar a hiperpotasemia (rara vez hiponatre-mia).

2. Espironolactona: antagoniza a la aldosterona.3. Amiloride y triamterene: acción similar al anterior,

pero independiente de la aldosterona32.4. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): inhiben la

producción de prostaglandinas y con ello la secreción de re-nina y aldosterona.

5. Trimetropim y pentamidina: disminuyen la secreciónde potasio al impedir la reabsorción de sodio39.

6. Heparina: inhibe la producción de aldosterona por lascélulas de la zona glomerular.

7. Ciclosporina.

Insuficiencia suprarrenal primaria o déficit congénito deenzimas suprarrenales. Provocan un déficit de síntesis de laaldosterona.

Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Es un síndrome ca-racterizado por norvolemia o aumento del VE, junto con ni-veles inhibidos de renina y aldosterona.

Suele observarse este trastorno en la insuficiencia renalleve, la nefropatía diabética y la nefropatía tubulointersticialcrónica.

Pseudohipoaldosteronismo. Debido a la insensibilidad deltúbulo distal a la aldosterona con disminución de la acción, ypor tanto elevación de los niveles plasmáticos de la aldoste-rona37.

Clínica

Suelen aparecer cuando el K+ es superior a los 6,5 mEq/l.

NeuromuscularesDebilidad, parestesias, arreflexia, parálisis muscular ascen-dente que progresa hasta cuadruplejía fláccida y parada res-piratoria.

CardíacasCambios electrográficos progresivos tales como ondas T pi-cudas, bloqueo AV de primer grado, ensanchamiento QRS,depresión del ST, onda bifásica, fibrilación ventricular (FV)y parada cardíaca38,40.

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Se realizará un electrocardiograma, pruebas de laboratoriocomo hematimetría con fórmula y recuento leucocitario,bioquímica sanguínea (glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio,urea y creatinina), bioquímica de orina (potasio, sodio, urea),creatinina y gasometría arterial.

Diagnóstico (fig. 4)

Es preciso descartar la seudohiperpotasemia, como se indicóantes. Excluir la insuficiencia renal aguda oligúrica y la insu-ficiencia renal crónica avanzada. En la anamnesis se identifi-cará el consumo de fármacos que alteran el K+. En la explo-ración física resulta esencial evaluar el VE, la volemiacirculante eficaz y la diuresis. Estudios más específicos (nive-les de renina y aldosterona, estudio del eje hipófisis-supra-rrenal) sólo se realizarán en casos seleccionados.

Tratamiento

Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l)Restricción de potasio en dieta. Administración de resinas deintercambio iónico (resin calcio), bien de forma oral (20 g/8-12 horas; se recomienda asociar un laxante) o en enema (50-100 g en enema de limpieza utilizando 200 ml de agua, cada8 horas).

Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l) sin alteracioneselectrocardiográficas1. Medidas de hiperpotasemia leve.

2. Administración de 500 ml de suero glucosado al 20%con 15 UI de insulina rápida en 2 horas.

3. Bicarbonato sódico en función del pH: 50-100 mEq en30 minutos de bicarbonato 1 M (si acidosis).

4. Debe valorarse la diálisis si tras las medidas anterioresno hay una disminución del potasio plasmático.

Hiperpotasemia grave (superior a 7,5 mEq/l) con alteraciones electrocardiográficas1. Medidas de hiperpotasemia moderada.

2. Gluconato cálcico intravenoso (10-30 ml al 10% a pa-sar a un ritmo de 2-5 ml/minuto, dependiendo de la res-puesta electrocardiográfica, pudiendo repetirse si los cam-bios electrocardiográficos no revierten).

3. Diálisis: es precisa su utilización en las situaciones enlas que la diuresis no está conservada y las medidas habitua-les no son suficientes para controlar los niveles de potasio.

Bibliografía


✔ Metaanálisis


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URGENCIAS (II)

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AddisonHipoaldosteronismo hiporreninémicoFármacos (captopril, inhibidores de PG sintetasa)

Alteración tubular primariaFármacos

OliguriaSobrecarga K+

AcidosisDéficit de insulinaBloqueo β-adrenérgicoInfusión de argininaSuccinilcolinaSobredosis digital masivaParálisis periódica hiperpotasémica

HemolisisTrombocitosisLeucocitosis

HIPERPOTASEMIA

PseudohipercaliemiaRetención K+Redistribución

FG < 5 ml/min FG > 20 ml/min

Aldosterona ↓ Aldosterona normal o ↑

Aldosterona

Fig. 4. Algoritmo diagnóstico de la hiperpotasemia. FG: filtrado glomerular.

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Medicine. 2007;9(88):5727-5729 5727

¿Qué diagnóstico sugiere este cuadro clínico?

De manera práctica ante un dolor localizado en epigastriohabría que plantearse una patología localizada en el esófago(espasmo, enfermedad por reflujo, esofagitis), estómago yduodeno (gastritis y úlcera), páncreas (pancreatitis), corazón

(pericarditis e isquemia) y estructuras vasculares abdomina-les (aneurisma de la aorta abdominal complicado, isquemiamesentérica). Un segundo dato clave en el acercamiento aldiagnóstico etiológico del dolor abdominal agudo es la irra-diación. En nuestro caso el dolor se irradiaba hacia el meso-gastrio, haciendo poco probable que se tratara de una pato-logía esofágica y, además, el paciente no refería pirosis. Porotro lado, al tratarse de un paciente con antecedentes de car-

CASOS CLÍNICOS

Varón de 69 años con dolor abdominal de 10 días de evoluciónY. Santisteban López y A. Fernández FúnezServicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Caso clínico

Paciente varón de 69 años sin alergias a fármacos ni hábitos tóxicos reco-nocidos con antecedentes personales de hipertensión arterial de larga evo-

lución, hipertrigliceridemia, cardiopatía isquémica crónica con implantaciónde triple by-pass en 2001, enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),síndrome de apnea obstructiva del sueño en tratamiento con ventilación conpresión positiva continua nasal (CPAP), episodio de neumonía en el lóbulo in-ferior derecho en 1998, trombosis venosa profunda y tromboembolismo pul-monar en 1994 secundaria a inmovilización tras traumatismo e hipertrofia be-nigna de próstata. Su historia familiar no aportaba datos relevantes. Entre sumedicación habitual: ácido acetilsalicílico (AAS), atenolol, espironolactona,fenofibrato y terazosina. El paciente acudió al Servicio de Urgencias por un dolor abdominal de apro-ximadamente diez días de evolución, que apareció 20-30 minutos después dela ingesta de comida. Se trataba de un dolor intenso, epigástrico e irradiadoposteriormente al resto del abdomen, y de varias horas de evolución. En losúltimos cuatro días se hizo continuo, impidiéndole conciliar el sueño, acom-pañándose de estreñimiento. Su médico de Atención Primaria había pautadoomeprazol sin observarse mejoría clínica.En la exploración física el paciente presentaba un buen estado general, se en-contraba orientado y afebril, con una tensión arterial (TA) de 145/75 mmHg,eupneico y con una frecuencia cardíaca de 68 latidos por minuto (lpm). Laauscultación cardiorrespiratoria, así como el resto de la exploración, no apor-taron hallazgos patológicos. Entre las exploraciones complementarias realizadas en Urgencias el electro-cardiograma (ECG) mostró un trazado en ritmo sinusal, eje a 60º y Q en III.La radiografía de abdomen, bioquímica básica (incluyendo enzimas cardíacasy amilasa) y hemograma eran normales. Se realizó, asimismo, una ecografíaabdominal que no mostró hallazgos patológicos.

A partir de la exposiciónclínica, ¿cuál sería eldiagnóstico sindrómicoinicial?

¿Qué pruebascomplementariasestarían indicadas?

¿Cuál sería la sospechadiagnóstica actual y eldiagnóstico diferencial?

¿Cuál fue elprocedimientodiagnóstico de certeza?

¿Cuál sería elplanteamientoterapéutico?

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diopatía isquémica y factores de riesgo cardiovascular, ten-dríamos que considerar el síndrome coronario agudo y la is-quemia intestinal. Como ya se ha comentado, el ECG y lasenzimas no mostraron isquemia coronaria aguda. Además, laanamnesis aportaba otro dato característico: el dolor aumen-taba tras la ingesta de alimentos. En estos casos debemospensar en el ulcus gástrico o en un proceso vascular isquémi-co. Por este motivo se solicitó un estudio endoscópico quemostró una hernia de hiato y erosiones agudas gástricas, rea-lizándose un test de ureasa que fue negativo. Sin embargo,este hallazgo no justificaba completamente la clínica y laevolución del paciente, motivo por el cual se solicitó una an-gio-tomografía computarizada (angio-TC) abdominal queconfirmó la principal sospecha diagnóstica, describiendo unhígado de tamaño y morfología conservada con zonas de me-nor atenuación con respecto al resto del parénquima en rela-ción con un influjo portal enlentecido y trombosis de la venaporta, extendiéndose hacia la vena esplénica y mesentéricasuperior (figs. 1 y 2).

¿Cuál sería el siguiente paso en elproceso diagnóstico de estepaciente?

Los hallazgos en la TC explicaron la clínica de nuestro pa-ciente pero no la etiología de la misma. La trombosis de lavena portal puede manifestarse de forma aguda o crónica. Enocasiones las manifestaciones son inespecíficas e incluso co-mienzan con complicaciones secundarias a la hipertensiónportal. La trombosis venosa portal aguda tiende a tener uncomienzo brusco en forma de dolor en el cuadrante superiorderecho, con frecuente propagación del trombo. En la tabla1 exponemos las causas más frecuentes de trombosis de lavena porta, que en el paciente adulto es la cirrosis hepática,seguida de las neoplasias sólidas que suponen entre el 20 y el24%, siendo el carcinoma hepatocelular y el pancreático losmás frecuentes. Los procesos mieloproliferativos y los tras-tornos, congénitos o adquiridos, de la coagulación represen-tan el 10-12% de los casos. La sospecha inicial, con el ante-cedente trombótico previo, era que se trataba de un estadode hipercoagulabilidad, pero los estudios realizados (inclu-yendo marcadores tumorales y estudio de trombofilia) resul-taron normales. Así, en este paciente, como hasta en un 8-15% de los casos, podemos considerarlo idiopático1. Lafisiopatología de la trombosis venosa portal es desconocida,postulándose dos mecanismos que explican las manifestacio-nes clínicas2. Uno es el aumento del flujo arterial hepático yel otro es el desarrollo rápido de venas tortuosas colaterales.La hipertensión portal asociada es prehepática caracterizán-dose por una elevada presión en el lecho vascular esplénicoteniendo como resultado la formación de redes venosas co-laterales formando cavernomas que tienden a localizarse ad-yacentes a la vena portal (vesícula, vía biliar, páncreas, antrogástrico, etc.). Ante la sospecha clínica, la técnica inicial dediagnóstico es la ecografía-doppler, con una sensibilidad yespecificidad del 73 y 99% respectivamente, disminuyendode manera importante cuando la obstrucción de la luz es sub-

URGENCIAS (II)

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total. La alternativa es la TC que, además de confirmar eldiagnóstico, detecta lesiones nodulares hepáticas y propor-ciona información sobre la extensión del trombo. Otras téc-nicas útiles en el diagnóstico son la resonancia magnética(RM) y la angiografía mesentérica.

¿Cuál es el pronóstico de estaentidad? ¿Cuál es el tratamientomás adecuado?El pronóstico de la trombosis venosa portal está directamen-te relacionado con la causa subyacente, con una superviven-cia a los diez años entre el 38 y el 60%. Así, en los casos de

Fig. 1. Angiotomografía computarizada abdominal con contraste intravenoso enfase tardía que muestra hígado de tamaño y morfología conservada con zonas demenor atenuación con respecto al resto del parénquimna.

Fig. 2. Angiotomografía computarizada abdominal con contraste intravenoso enfase tardía que muestra trombosis de la vena porta extendiéndose hacia la venaesplénica y mesentérica superior.

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sangrado por varices esofágicas en pacientes con trombosisde la porta en cirróticos, la mortalidad está entre el 30 y el70%, mientras que en los casos sin cirrosis de base descien-de al 5%. La repermeabilización espontánea de la vena por-ta es posible pero infrecuente.

El tratamiento depende de la forma de instauración, laedad y la etiología3. En la trombosis aguda está indicada laanticoagulación, logrando una completa o parcial repermea-bilización en el 80% de los pacientes. La heparina o activa-dor tisular tipo plasminógeno son los anticoagulantes usadosen la mayoría de los estudios. La anticoagulación no aumen-ta el riesgo de sangrado y reduce el riesgo de infarto mesen-térico, que es una posible causa de muerte. La recurrenciavaría entre el 6 y el 40%, dependiendo fundamentalmente dela existencia o no de un estado protrombótico, por lo que lamayoría de los estudios recomiendan mantener la anticoagu-lación al menos durante seis meses. El uso de trombolíticos,solos o en combinación con shunt portosistémicos transyu-gulares intrahepáticos y la realización de angioplastia trans-hepática son procedimientos invasivos alternativos sobre losque actualmente no hay datos suficientes para evaluar el ries-go-beneficio4.

El paciente fue tratado con acenocumarol, con una bue-na evolución clínica, sin nuevos episodios de trombosis, aun-que con persistencia del trombo portal con cavernomatosis yvarices secundarias en los controles eco-doppler de segui-miento.

Bibliografía• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

✔1. •• Valla DC, Condat B. Portal vein thrombosis in adults: pat-hophysiology, pathogenesis and management. J Hepatol. 2000;32:865-71.

✔2. Chang CY, Yang PM, Hug SP, Tsay W, Lin LC, Wang HP. Cavernoustransformation of the portal vein: etiology determines the outcome. He-patogastroenterology. 2006; 53(72): 892-7.

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VARÓN DE 69 AÑOS CON DOLOR ABDOMINAL DE 10 DÍAS DE EVOLUCIÓN

TABLA 1Principales factores etiológicos

Infección intraabdominal

Sepsis umbilical y caterización

Sepsis intraabdominal

Pancreatitis

Apendicitis

Enfermedades hepáticas

Cirrosis

Otras enfermedades hepáticas terminales

Neoplasias

Carcinoma hepatocelular

Carcinoma pancreático

Factores iatrogénicos y traumatismos

Trasplante hepático

Esplenectomía

Porto-cava shunt

Trastornos de la coagulación

Congénitos

Frecuentes

Mutación factor V Leiden

Mutación factor II G20210

Infrecuentes

Déficit de antitrombina

Déficit de la proteína S

Déficit de la proteína C

Adquiridos

Frecuentes

Anticonceptivos orales

Embarazo y postparto

Estados inflamatorios/neoplasias

Infrecuentes

Enfermedades mieloproliferativas

Síndrome antifosfolípido

Hemoglobinuria paroxística nocturna

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ACTUALIZACIÓN

Introducción y concepto

El dolor abdominal es una causa muy frecuente de consulta,tanto en los centros de Atención Primaria como en los Ser-vicios de Urgencias hospitalarias. En estos últimos, dentrode las causas médicas, la consulta por trastornos digestivosrepresenta un 6,4% del total de las consultas; siendo el dolorabdominal el síntoma más frecuente. En concordancia coneste dato, en Estados Unidos durante el año 2002 el dolorabdominal representó el 6,5% de las visitas a los Servicios deUrgencias hospitalarias1, así como el 1,5% de las consultasde Atención Primaria2.

El dolor abdominal es un síntoma frecuente que puedeaparecer en la mayoría de los procesos intraabdominales; sinembargo puede aparecer como manifestación principal, alinicio o en la evolución de afecciones localizadas fuera de lacavidad abdominal. El elevado número de causas responsa-bles del mismo y el carácter frecuentemente inespecífico ha-cen que, para el clínico que se enfrenta al paciente, el dolorabdominal represente un gran desafío diagnóstico.

En ciertas ocasiones el dolor abdominal se presenta comoun síntoma de un proceso intraabdominal grave, agudo o cró-nico exacerbado, que requiere habitualmente un tratamientoquirúrgico. Es lo que se ha llamado abdomen agudo.

Además, desde el punto de vista de gestión sanitaria, re-presenta un porcentaje no desdeñable de consumo de recur-sos y del gasto global sanitario.

Por todo lo anteriormente dicho y, sobre todo, debido aque puede que el tratamiento adecuado incluya una acciónurgente, el objetivo de este artículo es la evaluación dirigidadel dolor abdominal para conseguir un diagnóstico precoz yadecuado que nos permita instaurar un tratamiento correctolo antes posible.

Por último, recordar que hasta un 40-50% de los pacien-tes con dolores abdominales que acuden a Urgencias quedansin diagnóstico etiológico inicial. El dolor abdominal inespe-cífico es la causa más frecuente de dolor abdominal; califica-do también como dolor abdominal no preocupante. Se tratade un cuadro de curso breve, autolimitado, localizado confrecuencia en hemiabdomen superior, no atribuible a una

PUNTOS CLAVE

Concepto. El dolor abdominal es una causa muyfrecuente de consulta. Es un síntoma frecuentetanto en procesos intraabdominales como enafecciones localizadas fuera de la cavidadabdominal.

El dolor abdominal puede reflejar un procesograve que implique una acción quirúrgica urgente.

Etiopatogenia. La comprensión detallada de losmecanismos anatómicos, fisiológicos yetiopatogénicos básicos del dolor abdominal esesencial al enfrentarnos a estos pacientes. Laclasificación etiológica es compleja, pero hastaun 40-50% de los pacientes con doloresabdominales que acuden a Urgencias quedan sindiagnóstico etiológico inicial: dolor abdominalinespecífico o no preocupante.

Diagnóstico. El instrumento de mayor importanciaen la valoración de los enfermos con dolorabdominal es la historia clínica, con uninterrogatorio bien dirigido, y una exploraciónfísica completa y exhaustiva. El propósito de lasexploraciones complementarias es confirmar oexcluir las posibilidades diagnósticas que seestán considerando.

La ecografía abdominal es el método de imagende elección cuando se sospecha una patologíade la vía biliar, renoureteral y pélvica. Es unatécnica de elección en los pacientes conabdomen agudo.

Tratamiento. En los procesos abdominales querequieren tratamiento quirúrgico urgente loesencial es asegurar la estabilidad hemodinámica.En los procesos abdominales que según suevolución y/o características pueden o no requerirtratamiento quirúrgico se recomienda el ingresohospitalario y la observación con reevaluaciónperiódica. En los procesos abdominales sindiagnóstico etiológico que no van a requerirtratamiento quirúrgico se realizará unaobservación domiciliaria.

Dolor abdominalagudo

Y. Santisteban López, I. Hermida Lazcano, C. Albaladejo Ortiz y A. Hernández Belmonte

Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario de Albacete. Albacete.

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etiología determinada y que noprecisa de una intervención quirúr-gica inmediata.

Mecanismosetiopatogénicos

La comprensión detallada de losmecanismos anatómicos, fisiológi-cos y etiopatogénicos básicos deldolor abdominal es esencial en lavaloración de estos pacientes3,4.

Los mecanismos desencade-nantes de dolor abdominal son me-cánicos (tracción, distensión y estiramiento), inflamatorios eisquémicos. Entre ellos la distensión es la forma más fre-cuente y es importante que se produzca de manera brusca,pues una instauración progresiva puede no provocar dolor.Son múltiples los mediadores químicos relacionados con lageneración del dolor abdominal, incluyendo entre ellos lasustancia P, la serotonina y las prostaglandinas e iones deH+. Hay que tener en cuenta también la diferente sensibili-dad de las estructuras intraabdominales; así, por ejemplo, lamucosa de casi todo el tubo digestivo no aprecia sensacióndolorosa, las vísceras huecas son más sensibles al aumento depresión, el peritoneo visceral es prácticamente indoloro yexisten unas zonas denominadas “áreas silenciosas” (cámaragástrica y ciego) que no provocan dolor hasta que no se pro-duce irritación peritoneal u obstrucción.

En el desarrollo embrionario, el tubo digestivo y sus órga-nos relacionados se derivan del intestino anterior, medio yposterior embrionario. El intestino anterior da lugar a bucofa-ringe, esófago, estómago y la primera y segunda porción delduodeno, así como al páncreas, hígado, árbol biliar y bazo. Delintestino medio se originan las dos porciones distales del duo-deno, yeyuno, íleon, apéndice, parte ascendente del colon y losdos tercios proximales de la porción transversal de este último.La parte distal del colon transverso, el colon descendente y sig-moide, y el recto se derivan del intestino posterior. En la prác-tica clínica, el dolor derivado del intestino anterior se apreciaen el epigastrio, el derivado del intestino medio periumbilicaly aquel derivado del intestino posterior, en el hipogastrio.

Según el origen de la lesión y la vía de transmisión se dis-tinguen tres tipos de dolor abdominal: visceral, parietal y re-ferido.

El peritoneo se deriva del mesodermo. Consta de dos ho-jas de células de doble capa que forman las capas peritonea-les visceral y parietal, que están en continuidad pero tieneninervación neural que se deriva por separado. La capa visce-ral que cubre los órganos que protruyen hacia la cavidad ab-dominal está inervada por el sistema nervioso autónomo(tanto simpático como parasimpático). Esta inervación visce-ral es bilateral, y el dolor transmitido por esos nervios se per-cibe en la línea media. Los estímulos que tienen su origen enla hoja visceral del peritoneo son conducidos por vía simpá-tica hasta las astas posteriores de la médula y centros nervio-sos superiores a través de fibras C. Estas fibras son transmi-

sores lentos y producen dolor sordo, cólico e insidioso, ca-racterístico del dolor visceral. De la misma forma, la capa pa-rietal cubre las superficies internas de las paredes abdomina-les, y está inervada por nervios somáticos de origen espinal,que producen sensación de dolor en el área desde la cual seorigina, es un dolor localizado. La estimulación de las termi-naciones sensitivas de la hoja parietal del peritoneo es con-ducida por fibras somáticas pertenecientes al nervio frénicoy a los nervios intercostales y lumbares, que surgen de losnervios espinales T7 a L2. Estas fibras son de tipo A deltaque característicamente son transmisores de conducción rá-pida dando lugar al dolor agudo e intenso que define al do-lor parietal. En el dolor referido los estímulos procedentesde las vísceras confluyen en las astas posteriores con los estí-mulos somáticos procedentes de localizaciones anatómicasalejadas y, en la corteza, son interpretados erróneamentecomo si se hubiesen originado en la superficie cutánea.

Etiología

La mayoría de las enfermedades que tienen repercusión sis-témica cursan con dolor abdominal agudo en algún momen-to de su evolución. Es importante reseñar que las causas qui-rúrgicas tienen siempre una localización intraabdominal,mientras que las causas médicas pueden tener su origen a ni-vel intra o extraabdominal.

La clasificación etiológica es compleja, pero en la tabla 1se incluyen aquellas que se presentan con mayor frecuenciaen la práctica médica diaria. En general, podemos decir queen el 75% de los casos los procesos que subyacen al dolor ab-dominal agudo son, por orden de frecuencia: dolor abdomi-nal inespecífico, apendicitis y colecistitis aguda/cólico biliar.Hasta el 90% de las posibles etiologías lo completamos conla obstrucción intestinal, diverticulitis, pancreatitis aguda,úlcera perforada y cólico renoureteral, representando el res-to de las causas el restante 10%.

Valoración clínica

Antes de comenzar de lleno con la descripción de aquellosaspectos que nos sirven de guía para el diagnóstico del dolor

URGENCIAS (II)

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TABLA 1Etiología del dolor abdominal por frecuencia

Causas más frecuentes Causas menos frecuentes Otras causas infrecuentes

Dolor abdominal inespecífico Origen vascular Vasculitis/enfermedad del colágeno

Apendicitis aguda Tromboembolismo pulmonar Porfiria aguda intermitente

Colecistitis aguda/cólico biliar Neumonía Insuficiencia suprarrenal

Obstrucción intestinal Peritonitis espontánea Diabetes mellitus descompensada

Diverticulitis aguda Rotura esplénica Enfermedad inflamatoria intestinal

Pancreatitis aguda Origen ginecológico Pielonefritis aguda

Úlcera perforada Torsión vesícula biliar Absceso abdominal

Cólico ureteral Colon irritable Intoxicación por metales pesados

Hepatitis

Gastroenteritis

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abdominal queremos hacer hinca-pié en que el instrumento de mayorimportancia en la valoración de losenfermos con dolor abdominal esla historia clínica, con un interro-gatorio bien dirigido y una ex-ploración física completa y exhaus-tiva.

Estado general

El primer paso que debemos tomarante todo dolor abdominal agudodebe ser la evaluación del estadogeneral del paciente, con el objeti-vo de descartar la presencia de unaalteración hemodinámica (hipo-tensión, mala perfusión, taquicardia), alteración del nivel deconciencia o dificultad respiratoria. La presencia de algunosde estos signos indica gravedad y, en la mayoría de los casos,la necesidad de un tratamiento quirúrgico. Además esta va-loración debe repetirse en el tiempo, de tal forma que en los casos de etiología oscura de más de seis horas de evolu-ción y/o que presenten deterioro rápido del estado generaldeberemos considerar nuevamente el tratamiento quirúr-gico.

Edad y sexo

La edad y el sexo pueden orientar hacia ciertas patologías yhacer poco probables otras. Así, mientras ante un cuadroobstructivo en los niños de corta edad debe plantearse la pre-sencia de una malformación congénita o una invaginaciónintestinal, en los pacientes ancianos nos hará sospechar laexistencia de un proceso neoplásico. Otra consideración im-portante respecto a la edad es la dificultad diagnóstica en elpaciente anciano, en el que característicamente encontramosaumentados los procesos neoplásicos e isquémicos, la pre-sentación clínica es más inespecífica y habitualmente cuandoconsultan tienen una historia más larga de dolor abdominalrespecto a los pacientes más jóvenes5. Es en este grupo deedad donde el dolor abdominal presenta una mayor tasa demorbilidad y mortalidad6.

Antecedentes personales y familiares

En la anamnesis debemos incluir los antecedentes familiares,que pueden orientarnos hacia trastornos metabólicos o san-guíneos hereditarios y personales (patología gastrointestinalo genitourinaria previa, intervenciones quirúrgicas, viajes re-cientes, hábitos tóxicos, etc.). En el sexo femenino interrogarsobre la historia menstrual y la fecha de la última regla. Unespecial interés tiene la toma de fármacos (anticoagulantes,antibióticos, esteroides, antiinflamatorios no esteroideos[AINE], etc.) que pueden ser los causantes del dolor o modi-ficar sus características.

Características del dolor

En el interrogatorio sobre el dolor debemos insistir sobre laforma de inicio (tabla 2), presencia o no de factor desenca-denante, carácter e intensidad, localización e irradiación (ta-bla 3) y factores modificadores (tos, movimientos, ingesta,etc.). La localización del dolor ha demostrado tener una altasensibilidad en la mayoría de los procesos abdominales. Porel contrario, la intensidad del dolor es un parámetro de difí-cil valoración, pudiendo no estar en correlación con la gra-vedad del cuadro. Como hemos comentado previamente, sedistinguen tres tipos de dolor abdominal según su mecanis-mo patogénico.

Dolor visceralLos datos clínicos que nos llevan a pensar en un dolor tipovisceral son el carácter sordo, a veces cólico, localizado en lalínea media o a ambos lados de la misma y que no aumentacon los movimientos. Con frecuencia se acompaña de sínto-mas vegetativos y en la exploración destaca la ausencia decontractura abdominal.

Dolor parietalEl dolor parietal se presenta localizado o generalizado, au-menta con los movimientos (el enfermo tiende hacia la in-movilidad), encontramos contractura muscular en la explora-ción y se acompaña de síntomas vegetativos. Por último,reseñar que los problemas viscerales inflamatorios o isqué-micos que en su evolución implican al peritoneo se manifies-tan inicialmente como dolor tipo visceral, pudiendo poste-riormente convertirse en dolor tipo parietal.

Náuseas y vómitos

Las náuseas y los vómitos son los síntomas que más común-mente acompañan al dolor abdominal. La cronología del vó-mito puede tener importancia diagnóstica; así cuando el vó-mito está originado por la inflamación brusca pe-ritoneal visceral o parietal éste se produce precozmen-te, pero habitualmente sigue al dolor. En el vómito por obs-

DOLOR ABDOMINAL AGUDO

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TABLA 2Forma de instauración del dolor abdominal

Instauración brusca Instauración rápida Instauración gradual

Embolia mesentérica Trombosis arterial mesentérica Obstrucción intestinal

Vólvulo colónico o gástrico Trombosis venosa mesentérica Apendicitis

Perforación de úlcera péptica Perforación de víscera hueca Hernia abdominal estrangulada

Infarto de algún órgano abdominal Estrangulación de víscera hueca Colecistitis

IAM Pancreatitis Pancreatitis

TEP Colecistitis aguda Diverticulitis

Aneurisma aórtico disecante Cólico biliar y renal Perforación tumor digestivo

Rotura de embarazo ectópico Diverticulitis Isquemia intestina

Neumotórax espontáneo Apendicitis Gastroenteritis

Obstrucción intestinal alta Retención urinaria

Obstrucción intestinal baja

Salpingitis

IAM: infarto agudo de miocardio; TEP: tromboembolismo pulmonar.

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URGENCIAS (II)

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TABLA 3Localización e irradiación del dolor abdominal

Hipocondrio derecho Epigastrio Hipocondrio izquierdo

Patología Irradiación Patología Irradiación Patología Irradiación

Colelitiasis Espalda, RGE, esofagitis Retroesternal Rotura esplénica

Colecistitis hombro derecho, Espasmo mandíbula Absceso esplénico

Colangitis epigastrio Rotura esófago espalda AAA

Gastritis IAM

Hepatitis aguda Hombro y GEA

Hepatomegalia escápula derecha Perforación gástrica Espalda si es

Absceso hepático Úlcera duodenal Úlcera gástrica posterior

Absceso subfrénico Gastritis

Úlcera duodenal Pancreatitis aguda Mesogastrio, Pancreatitis Epigastrio, mesogastrio,

perforada hiponcondrios y espalda hipocondrios y espalda

Pancreatitis aguda, Epigastrio, Inicio apendicitis FID Perforación de colon Infraumbilical

hipocondrios y mesogastrio, Isquemia mesentérica mesogastrio

espalda Rotura de AAA Pielonefritis Flanco izquierdo y

IAM CN izquierdo genitales

Apendicitis retrocecal Flanco derecho y Pericarditis Neumonía

Pielonefritis genitales Derrame pleural

Neumonía basal

Derrame pleural

Flanco derecho Mesogastrio Flanco izquierdo


CN Inicio apendicitis FID CN

ITU ITU

Úlcera duodenal Epigastrio, difuso

GEA

Diverticulitis

Obstrucción intestinal

Isquemia mesentérica Difuso

Rotura AAA Espalda, cadera y flanco

Pancreatitis aguda Epigastrio,

hipocondrios y espalda

Fosa ilíaca derecha Hipogastrio Fosa ilíaca izquierda


Apendicitis ITU Diverticulitis

Adenitis mesentérica EII EII o ileítis

EII Patología anexial Vólvulo

Colecistitis Diverticulitis

Perforación de colon Infraumbilical, lado de la lesión

Diverticulitis cecal Infraumbilical, Absceso de psoas Patología anexial

Vólvulo cecal lado de la lesión

Litiasis ureteral Flanco y genitales

Perforación colon ITU

Patología anexial

Absceso de psoas Orquiepidedimitis Genitales

Torsión testicular

Litiasis ureteral Flanco y

ITU genitales

Orquiepidedimitis Genitales

Torsión testicular

AAA: aneurisma de aorta abdominal; CN: cólico nefrítico; EII: enfermedad inflamatoria intestinal; IAM: infarto agudo de miocardio; ITU: infección del tracto urinario; FID: fosa ilíaca derecha; RGE: reflujo gastroesofágico.

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trucción del tracto gastrointestinal las características delcontenido pueden ser útiles para distinguir el nivel obstruc-tivo. No hay que olvidar que el vómito puede tener su origenen el sistema nervioso central, como ocurre en los pacientespolitraumatizados. Además, hay que tener en cuenta el factorpersonal; así en los ancianos las náuseas, sobre todo si son in-tensas y persistentes, son equivalentes al vómito.

Hábito intestinal y características de lasdeposiciones

De igual manera que las características del dolor y del vómi-to, la modificación del hábito intestinal es esencial para laorientación diagnóstica. La diarrea, el estreñimiento o la he-morragia, rectal o en las heces, pueden relacionarse con obs-trucciones progresivas por neoplasias, procesos inflamatorioso isquémicos.

Síntomas extradigestivos

Además de los síntomas digestivos descritos el dolor abdo-minal puede acompañarse de síntomas extradigestivos: uri-narios (disuria, hematuria...), respiratorios (tos, disnea...), gi-necológicos (leucorrea, amenorrea...), pérdida de peso,síndrome confusional y síncope. La búsqueda de éstos puedeinclinarnos hacia un diagnóstico definitivo.


Junto con la historia clínica, otro pilar básico en la valoracióndel paciente con dolor abdominal es la exploración física. Conel examen físico, junto con la anamnesis, el médico es capazde diferenciar el dolor de origen orgánico del funcional encerca del 80% de los pacientes7,8. Es evidente que no aportanla sensibilidad ni especificidad de la tomografía computariza-da (TC) pero no representan riesgo para el paciente, no ge-neran coste ni precisan excesivo tiempo para su realización.

El objetivo de este apartado es aportar unos puntos claveque sirvan de guía al clínico que se enfrenta al paciente condolor abdominal.

Exploración general

Nunca insistiremos lo suficiente sobre la importancia de ladetección precoz de los signos y síntomas de compromiso vi-tal y urgencia. Las constantes vitales, la clásica “facies hipo-crática” y la actitud del enfermo en la cama pueden aportardatos orientadores. Típicamente, el paciente con dolor vis-ceral suele estar inquieto y agitado, mientras que aquel condolor parietal permanece inmóvil. Si aparece una fiebre su-perior a 39 ºC de inicio sugiere que se trata de un proceso in-feccioso en zonas muy vascularizadas. Si la fiebre es discretay tardía se trata de procesos inflamatorios y localizados. Porel contrario, si se presenta de manera tardía, es moderada ypersistente se debe a procesos primariamente no infecciosos.

En los extremos de la vida o en pacientes sépticos, la hipo-termia puede ser signo de un proceso intraabdominal.

En la inspección general de la piel y de las mucosas po-demos encontrar alteraciones propias de ciertas enfermeda-des sistémicas (Addison, porfirias, saturnismo, hiperlipemia yvasculitis). La presencia de ictericia habla a favor de una afec-tación hepatobiliar o anemia hemolítica. Si nos encontramoscon palidez cutánea sin hemorragia externa o hematomasevolucionados debemos pensar en una rotura esplénica, he-pática o hemoperitoneo.

Otros exámenes imprescindibles, no referidos al abdo-men, son la exploración cardiopulmonar, palpación de pulsosperiféricos y la exploración de la columna.

Exploración abdominal

Centrándonos en el abdomen es indispensable tomarse eltiempo necesario para hacer una buena exploración.

InspecciónEn la inspección se debe descubrir la totalidad del abdomen,incluida la parte inferior del tórax, los genitales y las regio-nes inguinales. En primer término se observa el color de lapiel y la presencia de hernias o cicatrices que orienten haciael diagnóstico de obstrucción intestinal o permitan averiguarel antecedente de patología abdominal previa (por ejemplo:apendicitis). Se debe observar el contorno abdominal, si exis-te distensión, excavación, pulsaciones o masas anormales y elgrado de tensión en la pared abdominal. Una grave disten-sión abdominal está asociada a íleo reflejo u obstructivo o aperitonitis generalizada.

Ruidos intestinalesAunque se tiene la tendencia a auscultar muy rápidamente elabdomen, las características de los ruidos intestinales puedentener valor y por tanto se les debe conceder tiempo suficien-te, al menos un minuto. Debe registrarse la intensidad, fre-cuencia y tono de los ruidos intestinales. Aunque en térmi-nos generales la ausencia completa de ruidos intestinales esun signo de íleo paralítico o de peritonitis generalizada y lossonidos intestinales aumentados son propios de la obstruc-ción intestinal mecánica y de la gastroenteritis aguda, existenun gran número de excepciones a estas reglas, por lo que seconsidera que son signos poco fiables. En la auscultacióntambién podemos detectar la presencia de soplos abdomina-les (hepatitis aguda alcohólica, aneurisma...) o roces (infartosesplénicos); aunque estos signos tienen escasa exactitud diag-nóstica9.

PercusiónLa percusión permite averiguar si la distensión abdominalobedece a líquido o a gas intraperitoneal. El timpanismo di-fuso, en la mayoría de los casos, obedece a la presencia deuna obstrucción abdominal intestinal. La percusión de vísce-ras sólidas, como el bazo o el hígado, permite establecer clí-nicamente su tamaño. La pérdida de la matidez del hígado escaracterística de la presencia de aire libre intraperitoneal se-cundaria a la ruptura de una víscera hueca (más frecuente-


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mente el estómago, el duodeno o el colon). La percusión delas distintas zonas del abdomen, empezando por las zonas demenos dolor, hasta llegar a la zona donde el dolor es más in-tenso, permite evaluar la irritación peritoneal.

PalpaciónLa palpación puede considerarse la maniobra más rentable.Inicialmente debe realizarse de forma superficial, examinan-do todos los cuadrantes, buscando la presencia de contractu-ra abdominal y localizando de manera exacta la zona de do-lor mientras se observa cuidadosamente la cara del paciente.La presencia de contractura muscular, localizada o generali-zada, es una respuesta de la musculatura causada por la irri-tación peritoneal. Es importante señalar que puede ser míni-ma o incluso estar ausente a pesar de existir un compromisoperitoneal en pacientes ancianos, obesos, multíparas, pacien-tes con tratamiento esteroideo prolongado o analgésico, enel infarto mesentérico, hemorragia intraabdominal así comocuando la inflamación está localizada a nivel pélvico. Sin em-bargo, en ocasiones, la contractura muscular es el resultadode un proceso que se limita a la pared abdominal. Sin entraren la descripción semiológica, se describen diversas manio-bras exploratorias para buscar inflamación intraabdominal(signos de Blumberg, psoas, obturador..) y para tratar de di-ferenciar si la causa es intramural. La palpación profundapondrá de manifiesto la existencia de visceromegalia, her-nias, masas o tumoraciones. No olvidar la búsqueda de lospulsos femorales.

Tacto rectalPor último, a pesar de que hay estudios que sugieren que larealización del tacto rectal de manera rutinaria no es necesa-ria, la mayoría de los autores defienden que es crucial en lavaloración del dolor abdominal10. En la inspección podemosencontrar fisuras, hemorroides o abscesos que justifiquen laclínica. En la palpación podemos encontrar prominenciasprovocadas por colecciones en el espacio perirrectal o doloren el fondo de saco de Douglas (signo de irritación perito-neal). En el varón aportará información sobre la próstata yen la mujer del cuello uterino. Siempre observar el dedo delguante, prestando especial interés a las características de lasheces. Concluyendo, aunque al examen rectal le falta sensi-bilidad y especificidad, puede ofrecernos ayuda en las pre-sentaciones clínicas inespecíficas o de diagnóstico oscuro.

Exploración ginecológicaA diferencia del tacto rectal, la exploración ginecológicadebe realizarse en aquellas pacientes en las que, por la histo-ria clínica o por la exploración, encontremos datos orienta-dores hacia una patología ginecológica.

Exploraciones complementarias

El propósito de las exploraciones complementarias es confir-mar o excluir las posibilidades diagnósticas que se están con-siderando, porque en menos de un 10% de los pacientes mo-difican la impresión clínica. Las pruebas complementarias enningún caso deben reemplazar un interrogatorio y examen

físico apropiados. No deben solicitarse de manera rutinariasino en relación con la clínica del paciente cuando puedaninfluir de manera directa y significativa sobre la actitud quese va a adoptar con el paciente.

Analítica

Las pruebas de laboratorio se solicitan por dos razones pri-marias: ayudar al diagnóstico o asistir en la preparación delenfermo para una intervención quirúrgica. En casi todas lassituaciones se obtendrán: hemograma, bioquímica básica,coagulación y gasometría venosa y sistemático de orina.

Aunque en las primeras horas puede no alterarse, el des-censo del hematocrito y la hemoglobina tiene interés cuan-do se sospeche un problema hemorrágico. Como dato indi-recto el hematocrito refleja el estado de hidratación delpaciente. En los procesos inflamatorios agudos, infecciosos ovasculares, puede encontrarse leucocitosis y neutrofilia; sinembargo, algunas de estas enfermedades pueden cursar conrecuento leucocitario normal o aún bajo, como ocurre en losestados sépticos y en las edades avanzadas, hecho, por otrolado, asociado a un peor pronóstico. La presencia de pla--quetopenia en un dolor abdominal orienta hacia sepsis o hi-peresplenismo. Como conclusión, en la práctica un hemogra-ma normal no descarta por sí mismo el origen quirúrgico delproceso.

Entre otros valores que nos aporta el estudio bioquími-co, el hallazgo de una glucemia elevada puede reflejar sola-mente la respuesta metabólica a una infección. No obstante,en un paciente diabético puede ser, en sí misma, el origen deldolor abdominal. La urea y la creatinina están más encami-nadas a establecer el estado de la función renal que a confir-mar un diagnóstico etiológico. La determinación de los elec-trolitos y la gasometría deben reservarse para los casos querequieran la valoración del estado hidrosalino y ácido-base;fundamentalmente cuando se trate de una obstrucción intes-tinal o diagnósticos difíciles. La elevación de la transaminasaglutamicoxalacética (GOT) y la bilirrubina puede orientar-nos hacia procesos inflamatorios u obstructivos hepáticos ode vía biliar. Cuando el dolor esté localizado en el hemiab-domen superior, fundamentalmente en pacientes ancianos,diabéticos y con factores de riesgo cardiovascular, se deter-minan enzimas cardíacas que, junto a los hallazgos en el elec-trocardiograma (ECG), servirán para descartar una patologíaisquémica cardíaca.

La medición de la amilasa en plasma posee un valordiagnóstico relativo. Se eleva en el 80% de las pancreatitisagudas, pero también la encontramos elevada en el 40% delos procesos abdominales agudos no pancreáticos. De ma-nera práctica, con cifras inferiores a 500 U/l la pancreatitises improbable y sólo si es superior a 2.000 U/l podemosdiagnosticar con seguridad una pancreatitis aguda. Por otraparte, podemos encontrar cifras normales de amilasa en elcurso de una pancreatitis aguda cuando existe hiperlipemia,alcoholismo, en pacientes ancianos o si se demora el diag-nóstico entre tres y cinco días. La amilasa en orina se corre-laciona con las concentraciones de amilasemia y es preferi-ble medirla en la orina de dos horas, expresándola en

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U/hora. El cálculo de amilasa/cre-atinina se encuentra elevado enmultitud de procesos no pancreáti-cos, por lo que tiene un valor diag-nóstico relativo.

En el estudio completo de ori-na la leucocituria aislada puedepresentarse cuando existe una in-flamación de los órganos adyacen-tes al tracto urinario, pero si seacompaña de piuria sugieren lapresencia de infección. El hallazgode densidad urinaria elevada es re-flejo del estado de deshidratación. La hematuria es siempreanormal. Cuando el recuento de hematíes es bajo sugiere eldiagnóstico de cólico renoureteral o infección urinaria, perocuando es mayor habrá que descartar el origen traumático oneoplásico. No olvidar realizar una prueba de embarazo enmujeres en edad fértil con dolor abdominal en hemiabdomeninferior.

Pruebas de imagen

A pesar de la existencia de estudios de imagen más sensibles(ecografía/TC) la radiografía simple debe ser el estudio ini-cial por la rapidez de la obtención del resultado y el bajo cos-te que supone. Tiene especial interés en aquellos pacientesen los que se sospecha la existencia de una obstrucción intes-tinal, perforación de una víscera hueca o ingestión de uncuerpo extraño. Las proyecciones que habrá que solicitar sonradiografía de abdomen en decúbito y bipedestación y radio-grafía de tórax en bipedestación (en su defecto, decúbito la-teral abdominal). La radiografía abdominal es diagnósticahasta en un 60% de los casos de sospecha de obstrucción deintestino delgado11,12. Con ciertas limitaciones, la localiza-ción, volumen y distribución del aire intraluminal, la presen-cia y distribución de los niveles hidroaéreos y el diámetro lu-minal pueden ayudarnos a diferenciar entre un procesoobstructivo y no obstructivo (íleo, pseudo-obstrucción y va-riante de la normalidad). La sensibilidad de la radiografíapara detectar aire libre en la cavidad abdominal depende delvolumen de aire. Si el volumen es grande, como el que se es-pera en la perforación de una víscera hueca, la sensibilidadllega a ser del 100%13. La radiografía de tórax permite des-cartar procesos pleuropulmonares que pueden ser causa omanifestarse como dolor abdominal.

La ecografía abdominal es una técnica inocua y de altarentabilidad en manos experimentadas. Es el método de ima-gen de elección cuando se sospecha una patología de la víabiliar, renoureteral y pélvica. Además permite visualizar lapresencia de líquido libre intraperitoneal.

La TC tiene una alta sensibilidad y especificidad para eldiagnóstico de la mayoría de las causas de dolor abdomi-nal14. Es una técnica rápida y de elección en los pacientescon abdomen agudo, sugiriendo diagnósticos alternativoscuando la sospecha clínica no es confirmada15,16. La intro-ducción de la TC multicorte aporta ventajas diagnósticasadicionales17-19.

Laparatomía exploratoria

Actualmente la laparotomía exploratoria está indicada en lospacientes que presenten un abdomen agudo sin clara causaetiológica, a pesar de realizar las exploraciones complemen-tarias pertinentes20,21. Ésta permite no sólo la detección de lacausa sino el tratamiento de la misma. Por otra parte, no seha demostrado ningún beneficio de esta técnica en el dolorabdominal agudo inespecífico cuando se compara con la ob-servación clínica22.

Tratamiento

Si bien lo ideal sería establecer un diagnóstico etiológico de-finitivo antes de sentar la indicación terapéutica, esto puederesultar imposible en situaciones de urgencia. Entonces, laconsideración esencial es determinar si se requiere o no unacirugía urgente, siendo éste el principal factor pronóstico enel dolor abdominal. Interesa por tanto encuadrar muy tem-pranamente al enfermo en uno de los siguientes grupos (ta-bla 4):

Procesos abdominales que requierentratamiento quirúrgico urgente

En este caso debe asegurarse la estabilidad hemodinámicacon la canalización de una vía periférica y la administraciónde sueroterapia con dosis y tipo de solución en función dela situación clínica del paciente y la patología de base. Sifuera necesario se colocará una sonda nasogástrica para ladescompresión gastrointestinal. Se administrará un trata-miento empírico antibiótico previo a la intervención qui-rúrgica.

Procesos abdominales que según su evolucióny/o características pueden o no requerirtratamiento quirúrgico

Se recomienda el ingreso hospitalario y la observación conreevaluación periódica. Ante una sospecha clínica específicase iniciará un tratamiento médico y se mantendrá la observa-ción.


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TABLA 4Criterios de tratamiento quirúrgico

Tratamiento quirúrgico urgente Tratamiento quirúrgico según evolución

Peritonitis localizada o difusa Colecistitis aguda

Absceso no drenable percutáneamente Pancreatitis aguda

Distensión abdominal progresiva por obstrucción Diverticulitis aguda

Obstrucción intestinal completa Megacolon tóxico

Isquemia intestinal Rotura de quiste ovárico

Aneurisma aórtico complicado Salpingitis aguda

Neumoperitoneo

Masa inflamatoria o sepsis

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Procesos abdominales sin diagnósticoetiológico que no van a requerir tratamientoquirúrgico

En este caso se realizará una observación domiciliaria,recomendando al paciente acudir a Urgencias si la evoluciónes desfavorable. Como norma general, los analgésicos sólodeben administrarse después de un diagnóstico de certeza.

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✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

La fiebre es uno de los principales motivos de consulta, tan-to en el ámbito de la Asistencia Primaria como en los Servi-cios de Urgencias hospitalarios.

El control de la temperatura corporal se realiza por el hi-potálamo. Las neuronas de su porción anterior y posteriorreciben e integran dos tipos de señales: una procedente delos receptores de frío y calor que llegan por los nervios peri-féricos, y otra de la temperatura de la sangre que baña la re-gión. En condiciones normales el centro regulador hipotalá-mico equilibra el exceso de producción de calor derivado dela actividad metabólica en los músculos y el hígado, con lapérdida de calor producida a partir de la piel y pulmón1. Lafiebre se define como la elevación de la temperatura del nú-cleo corporal por encima de la variación diaria normal, oca-sionada por una elevación del punto de control del centrotermorregulador.

La temperatura corporal, medida en la boca o el recto,oscila en torno a un valor basal (36,8º ± 0,4 ºC), mientras quela temperatura axilar suele ser 0,6 ºC más baja. Sigue un rit-mo circadiano con el nivel más bajo a las 6 de la mañana y elmáximo a las 4 de la tarde. Se define la fiebre como una tem-peratura matutina superior a 37,2 ºC y vespertina superior a37,7 ºC2. A la fiebre por encima de 41,5 ºC se la denominahiperpirexia.

La temperatura normal en individuos sanos varía alrede-dor de 0,5º, influyendo sobre ella diferentes factores (cicloovárico, embarazo, ejercicio, estado postprandial, endocri-nopatías, etc.)3.

La duración de la fiebre es un dato fundamental para eldiagnóstico y tratamiento. Podemos definir tres tipos de fie-bre: a) fiebre de corta duración: menos de 7 días; b) fiebre deduración intermedia: duración entre 1 y 4 semanas y c) fie-bre prolongada de origen desconocido (FOD): persistenciade una temperatura superior a 38 ºC durante más de 3 se-manas sin diagnóstico tras estudios adecuados y de al menos3 visitas ambulatorias o 3 días de ingreso hospitalario4. Algu-

PUNTOS CLAVE

Introducción. La regulación de la temperatura serealiza en el hipotálamo. Se define la fiebre comouna elevación del punto de ajuste hipotalámico. Laduración del proceso nos permite clasificar lafiebre como: de corta duración, duraciónintermedia y de origen desconocido.

Etiopatogenia. La actuación de pirógenosexógenos y endógenos es la responsablemediante la producción de prostaglandina E2 delas variaciones de la temperatura a nivelhipotalámico. Entre las causas de la fiebre decorta duración las más frecuentes son lasinfecciosas.

Valoración clínica. Es esencial una detalladahistoria clínica y una correcta anamnesis poraparatos para encontrar el foco responsable de lafiebre.

Pruebas complementarias. Las exploracionesbásicas de forma inicial son la analítica, tanto desangre como de orina, y la radiografía de tórax. Elresto de las pruebas estarán indicadas según lasospecha diagnóstica.

Manejo terapéutico. El uso de antipirético nodebe ser sistemático. Estos fármacos son eltratamiento sintomático de elección.

Criterios de ingreso. Existen determinadoscriterios clínicos y analíticos que indican lagravedad y por tanto la necesidad del ingresohospitalario.

Fiebre de recienteaparición

C. Albaladejo Ortiza, F. Mateos Rodríguezb, Y. Santisteban Lópeza y A. Hernández Belmontea

aServicio de Medicina Interna. bUnidad de Enfermedades Infecciosas. Hospital General Universitario de Albacete. Albacete.

nos autores hablan de fiebre de breve duración cuando tienemenos de 48 horas.

Etiopatogenia

La respuesta febril es una compleja reacción fisiológica a laenfermedad, que conlleva alteraciones en el centro reguladorde la temperatura mediada por citocinas, la generación de re-actantes de fase aguda y la activación de numerosos sistemasfisiológicos, endocrinológicos e inmunológicos5.

En la situación febril se produce una regulación hipota-lámica de la temperatura a un nivel por encima de lo habi-

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tual. El estímulo desencadenanteson los pirógenos, definiéndosecomo tal cualquier sustancia capazde producir fiebre.

Existen dos tipos de pirógenos:exógenos (productos microbianos,toxinas o microorganismos com-pletos) y endógenos, que son las ci-tocinas pirógenas (proteínas pe-queñas que regulan los procesosinmunitarios, inflamatorios y he-matopoyéticos y que causan fie-bre). Entre los pirógenos exógenosdestacan las endotoxinas produci-das por los bacilos gramnegativos,responsables tanto de la fiebrecomo de los cambios patológicosproducidos en estas infecciones6, yla toxina producida por Staphylococ-cus aureus responsable del síndro-me de shock tóxico estafilocócico7.Las citocinas pirógenas más cono-cidas son la interleucina 1 (IL-1), IL-6, factor de necrosis tu-moral (TNF), aunque otras sustancias, como los interferones(IFN) o la IL-2 también inducen fiebre8. La liberación de es-tas citocinas, principalmente por los monocitos-macrófagos,se produce fundamentalmente por el estímulo de pirógenosexógenos, procedentes en su mayoría de fuentes bacterianas,fúngicas o víricas. En ausencia de éstas, la inflamación, lostraumatismos, la necrosis de tejidos o los complejos antíge-no-anticuerpo pueden inducir su producción9.

Las citocinas pirógenas se producen, ante todo, por losmonocitos, los neutrófilos y los linfocitos, aunque muchosotros tipos celulares pueden sintetizarlas.

Durante la fiebre, en el tejido hipotalámico y en el tercerventrículo cerebral los niveles de prostaglandina E2 (PGE2)están elevados10

. La concentración de PGE2 alcanza su máxi-mo valor en los órganos vasculares circunventriculares, queson redes de capilares de gran calibre situadas en torno a loscentros reguladores hipotalámicos11. La destrucción de estosórganos destruye la capacidad de producir la fiebre. La inte-racción de los pirógenos con el endotelio de estos capilareses el primer paso de la producción de la fiebre, es decir, en lavariación del punto de ajuste de la temperatura. Actúan so-bre el centro regulador del hipotálamo mediante la síntesisde prostaglandinas (PGE2). También inducen PGE2 a nivelde tejidos periféricos, siendo ésta responsable de los sínto-mas inespecíficos de artralgias y mialgias que acompañan ha-bitualmente a la fiebre. Existen cuatro receptores de PGE2 ycada uno estimula la célula de forma distinta. El tercero, EP-3 resulta esencial para la fiebre. La PGE2 estimula el recep-tor de PGE2 de las células gliales liberando adenosinmono-fosfato (AMP) cíclico, que es el neurotransmisor responsablede los cambios del punto de ajuste hipotalámico (fig. 1)12. Deesta forma, el punto de ajuste para la regulación térmica seeleva y se ponen en marcha mecanismos para la elevación dela temperatura corporal.

En el endotelio hipotalámico se identifican receptorescaracterísticos de productos microbianos, como endotoxinas

FIEBRE DE RECIENTE APARICIÓN

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generadas por bacilos gramnegativos y ácidos teicoicos pro-ducidos por bacterias grampositivas. Estos receptores hanrecibido el nombre de receptores similares a citocinas piró-genas. La activación directa de estos receptores también haceque se produzca PGE2 y fiebre13.

La fiebre se acompaña de una serie de fenómenos cuyoorigen es difícil de diferenciar, pudiendo atribuirse a ellamisma, a su causa o a los pirógenos endógenos (tabla 1)14.

Las enfermedades que pueden cursar con fiebre son in-numerables. La mayoría corresponden a procesos infeccio-sos, pero debemos considerar otras posibilidades que se indi-can en la tabla 215.

TABLA 1Causas no infecciosas de fiebre

Necrosis de tejidos

Infarto y hematoma cerebral, tromboembolismo pulmonar, infarto de miocardio

Pancreatitis aguda, rabdomiolisis traumática

Hematomas en reabsorción

Neoplasias

Linfomas, hipernefroma, hepatocarcinoma, carcinoma de páncreas, mixomaauricular, sarcomas

Enfermedades autoinmunes

Vasculitis, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, tiroiditis, síndrome de Dressler,enfermedad inflamatoria intestinal, fiebre mediterránea familiar, rechazo detrasplante

Infecciones locales

Monoartritis aguda (gota)

Flebitis por catéter no séptica

Metabólicas

Hipertiroidismo, cetoacidosis diabética, deshidratación grave

Lesiones del sistema nervioso central

Miscelánea

Pirógenos de venopunción, síndrome neurolépico maligno, golpe de calor, hemólisis,reacción postrasfusional, estado postconvulsivo

Fiebre facticia

Monocitos y macrófagos,células de endotelio y otras

Citocinas pirógenasIL-a, IL-6, TNF, IFN

Toxinas microbianas

Conservacióny producción

de calor

Incremento puntopreestablecido determorregulación

Fiebre

AMP cíclico

PGE2

Endoteliodel hipotálamo

Circulación

Infección, toxina microbiana,mediadores de inflamacióny reacciones inmunitarias

Fig. 1. Cronología de la fiebre. IL: interleucina; TNF: factor de necrosis tumoral alfa; IFN: interferón; AMP: ade-nosinmonofosfato; PGE2: prostaglandina E2.

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Valoración clínica

En el diagnóstico de la fiebre una historia clínica meticulosaes de vital importancia. Se debe recoger de forma detalladala cronología y secuencia con que han aparecido los sínto-mas. Resulta fundamental realizar preguntas dirigidas enbusca de un foco clínico16.

Antecedentes personales

Los antecedentes personales del paciente son esenciales, de-biéndose recoger información sobre:

1. Profesión. Los pastores, veterinarios, carniceros son pro-fesiones de riesgo para la brucelosis y la fiebre Q. Los manipu-ladores de pieles se relacionan con las rickettsiosis, los pesca-dores de lagunas pueden infectarse por Leptospira y el personalsanitario tiene un riesgo aumentado para padecer tuberculosis.

2. Alergias. A veces se presentan como cuadro febril (ri-fampicina), enfermedad del suero (fenitoína, carbamacepina,alopurinol).

3. Antecedentes de viajes recientes. Zonas endémicas depaludismo, babesiosis, infección por Legionella en relacióncon sistemas de conducción de agua o de aire acondicionado.

4. Hábitos sexuales. Pueden orientar hacia infecciones detransmisión sexual como la infección por el virus de la inmu-nodeficiencia humana (VIH), hepatitis B y sífilis.

5. Hábitos tóxicos. La utilización de drogas por vía in-travenosa se relaciona con endocarditis bacteriana, candidia-sis sistémica e infecciones transmisibles por vía hematógena(VIH, hepatitis C y hepatitis B).

6. Contactos con animales. La brucelosis se transmitepor contacto con ganado ovino y caprino infectado. El con-tacto con conejos, liebres etc., se asocia con enfermedadestransmitidas por garrapatas como la fiebre botonosa. El con-tacto con aves se asocia con infección por Chlamydia psittaci.

7. Contacto con personas que padezcan enfermedadesinfecciosas. Fundamentalmente infecciones que se transmi-ten por vía aérea: tuberculosis y gripe.

8. Ingesta de productos lácteos no higienizados: riesgopara brucelosis, fiebre Q.

9. Ingesta de agua no potable: riesgo de salmonelosis, he-patitis A.

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10. Manipulaciones dentales, procedimientos endoscópi-cos o urológicos recientes con riesgo aumentado de endo-carditis bacteriana.

11. Historia de transfusiones: riesgo de infección por elVIH, virus de la hepatitis C (VHC) y B (VHB) e infecciónbacteriana aguda.

Anamnesis

En cuanto a la anamnesis, es clave interrogar sobre varios as-pectos:

Evolución del procesoSi la fiebre ha sido termometrada o bien ha tenido sensacióndistérmica.

Inicio de los síntomasCaracterísticas y tiempo de evolución.

Patrón de la fiebreLos principales patrones descritos son:

Fiebre continua. Es aquélla en la que las oscilaciones diariasson inferiores a 1 ºC. Suele corresponder a neumonías bac-terianas, rickettsiosis, fiebre tifoidea, alteraciones del sistemanervioso central (SNC), tularemia.

Fiebre intermitente (séptica). Es aquélla en la que las os-cilaciones diarias son superiores a 1 ºC, alcanzando valoresnormales por la mañana. Habitualmente se observa este pa-trón en las infecciones bacterianas localizadas, en las endo-carditis, en la malaria no grave y en la brucelosis aguda. Lafiebre héctica es una variante de fiebre intermitente en la quela diferencia de temperatura es muy notable, se asocia típica-mente a colangitis (fiebre de Charcot).

Fiebre remitente. Es aquélla en la que las oscilaciones dia-rias son superiores a 1 ºC, pero sin alcanzar cifras normales.No posee un valor especial en la orientación diagnóstica.

Fiebre diaria invertida. En ella la máxima temperatura sealcanza por la mañana. Puede observarse en algunos casos detuberculosis miliar, salmonelosis, absceso hepático y endo-carditis bacteriana, así como en la panarteritis nudosa y en lafiebre ficticia.

Fiebre ondulante. Caracterizada por períodos de tiempo (1o varias semanas) con fiebre, seguidos de períodos largos afe-briles. Esta situación aparece característicamente en la bru-celosis (fiebre ondulante), neutropenia cíclica, fiebre recu-rrente por Borrellia y enfermedad de Hodgkin (fiebre dePel-Ebstein).

Valorar posibles focos1. Síntomas generales: malestar general, sudoración y esca-lofríos.

2. Neumológicos: tos, expectoración, dolor torácico he-moptisis, disnea, hiperreactividad bronquial, cianosis, etc.

TABLA 2Signos y síntomas del síndrome febril

Consecuencias dependientes de la termorregulación

Piel: sensación de bochorno y facies rubicunda

Aparato circulatorio: aumento del gasto cardíaco que se manifiesta por taquicardia(10-15 latidos/ºC de elevación de la temperatura)

Riñón: orina escasa y concentrada. Proteinuria febril por cambios en lahemodinámica renal

Sistema nervioso: convulsiones en caso de fiebre muy alta (por disfunción de lacorteza cerebral)

Derivados de las citocinas proinflamatorias:

Malestar general, anorexia, cefalea, alteración del ritmo sueño-vigilia con tendenciaa la somnolencia, artromialgias, pérdida de masa muscular en caso de síndromefebril prolongado

Derivados de la causa

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3. Urológicos: disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, do-lor hipogástrico, dolor lumbar, etc.

4. Neurológicos: cefalea, alteración del nivel de cons-ciencia (obnubilación, estupor, coma), convulsión, focalidad,etc.

5. Cardíacos: palpitaciones, dolor torácico, disnea, ciano-sis, hemoptisis, etc.

6. Digestivos: disfagia, náuseas, vómitos, diarrea, altera-ción ritmo intestinal, dolor abdominal, etc.

7. Muco-cutáneos: exantema, enantema, petequias, celu-litis, abscesos, embolismos sépticos, etc.

8. Otorrino-laringológico: dolor faríngeo, disfonía, otal-gia o supuración por oídos, presencia de moco, dolor en se-nos paranasales, etc.


El siguiente paso consiste en una exploración física detalladapor aparatos incluyendo la toma de constantes: tensión arte-rial, temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria y satura-ción de oxígeno por pulsioximetría si la clínica lo requiere, yla valoración del estado general: nivel de consciencia, orien-tación en tiempo y espacio, coloración, hidratación, perfu-sión distal y nutrición.

Estado generalEn la exploración general del paciente debe prestarse espe-cial atención a la presencia de hiperpigmentación cutáneaque puede sugerir el diagnóstico de enfermedad de Whipple,enfermedad de Addison o vasculitis por hipersensibilidad.Buscar exhaustivamente la existencia de picaduras (fiebre bo-tonosa, enfermedad de Lyme), exantemas, aftas (lupus, en-fermedad de Behcet) lesiones ungueales (endocarditis, cola-genosis).

Cabeza y cuelloEn la exploración de la cabeza y el cuello varios datos poseenvalor orientador. Así, la hipersensibilidad y la ausencia depulso en las arterias temporales sugieren arteritis de la tem-poral o enfermedad de Horton. La xeroftalmia deberá hacerpensar en colagenosis (artritis reumatoide, lupus eritemato-so sistémico [LES], síndrome de Sjögren); la conjuntivitisorienta hacia tuberculosis o lupus eritematoso sistémico; lapresencia de hemorragias conjuntivales sugiere endocarditisbacteriana subaguda o triquinosis y la uveítis orienta haciaenfermedad granulomatosa (tuberculosis o sarcoidosis) o co-lagenosis (LES o enfermedad de Still del adulto). El dolorcon la palpación u otros signos inflamatorios en el área tiroi-dea sugieren una tiroiditis. La palpación de bocio irregularpuede indicar la existencia de un tumor tiroideo. Explorar lacavidad oral en busca de abscesos o flemones dentarios.

Fondo de ojoOtra técnica útil en este contexto, además de inocua, es larealización de un estudio de fondo de ojo. Entre las lesionesorientadoras podemos citar las manchas de Roth de la endo-carditis infecciosa, los tubérculos de Bouchut de la tubercu-losis miliar, las lesiones características de micosis oportunis-


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tas (Candida sp. o Cryptococcus sp.) o endémicas (coccidiodo-micosis o blastomicosis), los datos de retinitis por toxoplas-mosis o citomegalovirus. Otros datos característicos son lasmetástasis coroideas (habitualmente en carcinomas de mamao pulmón), los exudados algodonosos, hemorragias retinia-nas y oclusión vascular en las vasculitis y los nódulos coroi-deos y manguitos perivasculares en la sarcoidosis.

Exploración torácicaDebe prestarse especial atención a varios datos. Así, la hiper-sensibilidad esternal se observa en los carcinomas metastáti-cos y en las neoplasias hematológicas; aparece soplo cardía-co en el contexto de FOD en la endocarditis bacterianasubaguda y en el mixoma auricular; la hipersensibilidad en elhombro es muy característica del absceso subfrénico, mien-tras que la bradicardia relativa aparece en varios tipos de pro-cesos: fiebre tifoidea, fiebre central y fiebre medicamentosa.Explorar las mamas para descartar mastitis o tumores.

Exploración abdominalEn la exploración abdominal deberá prestarse especial aten-ción a la presencia de visceromegalias (hepatomegalia o es-plenomegalia). La presencia de hepatomegalia orienta haciaprocesos focales (hepatoma, linfoma, carcinoma metastáti-co), hepatitis (granulomatosa o alcohólica) o procesos sisté-micos (fiebre Q o fiebre tifoidea). Aparece hipersensibilidadespinal en la osteomielitis vertebral, en la endocarditis bacte-riana subaguda, brucelosis y fiebre tifoidea. Por otro lado,puede aparecer orquiepididimitis en el paciente con tubercu-losis, brucelosis, linfoma, leptospirosis, panarteritis nudosa einfección por virus de Epstein-Barr.

Exploración ganglionarLa presencia de adenopatías puede orientar a infecciones,sarcoidosis, y neoplasias fundamentalmente.

Exploración neurológicaValoración pupilar y resto de pares craneales. Evaluar fuer-za, sensibilidad, reflejos osteotendinosos y reflejo cutáneo-plantar. Romberg, marcha y resto de pruebas cerebelosas.Buscar focalidad y déficit neurológicos.


La primera decisión y más importante ante estos pacientes esdecidir entre iniciar un tratamiento sintomático y controlevolutivo, o proseguir el estudio valorando el inicio de trata-miento empírico17.

Por motivos de eficacia y comodidad para el paciente noparece recomendable realizar pruebas diagnósticas comple-mentarias encaminadas a conocer la etiología en el pacientecon fiebre de corta duración o en ausencia de afectación delestado general, datos de gravedad (hipoxemia, datos de hipo-perfusión tisular), situación de riesgo (inmunosupresión, en-fermedades crónicas –enfermedad pulmonar obstructiva cró-nica [EPOC], insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal–ausencia de apoyo social, etc.), datos localizadores peligrosos(clínica meníngea, soplo cardíaco) o antecedentes de estancia

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hospitalaria, dado que la mayoría de estos procesos estáncausados por viriasis que se autolimitan. No obstante, el lí-mite de los 7 días es puramente arbitrario y la valoración clí-nica es lo que nos hará determinar la necesidad de ampliar yproseguir el estudio18.

Debemos continuar el estudio si encontramos alguna delas siguientes evidencias: a) impresión subjetiva de gravedad; b)historia de viaje reciente, especialmente a áreas endémicas demalaria; c) escalofríos; d) fiebre muy elevada; e) fiebre con rash,especialmente si es purpúrico o petequial; f) edades extremas;g) inmunosupresión o sospecha de la misma; h) deshidratacióne i) focalidad acompañante, especialmente neurológica19.

En caso de decidir continuar con el estudio es preferiblehacerlo orientados por los datos obtenidos en el interrogato-rio y la exploración.

Pruebas analíticas

El estudio debe comenzar con un hemograma completo confórmula (cayados, granulaciones tóxicas o cuerpos de Döhleson indicativas de infección bacteriana). La neutrofilia sugie-re una infección bacteriana, pero puede deberse a otras cau-sas (amebiasis, leptospira y causas no infecciosas como enfer-medad de Still o el tromboembolismo pulmonar)16. Puedeencontrarse neutropenia en infecciones por eritrovirus B19,reacciones a fármacos, LES, fiebre tifoidea, brucelosis y en-fermedades infiltrativas de la médula ósea. La linfocitosispuede encontrarse en la fiebre tifoidea, brucelosis, tubercu-losis y las enfermedades víricas. La existencia de linfocitosatípicos sucede en infecciones por el virus de Ebstein-Barr,citomegalovirus, VIH, dengue, rubéola, varicela, sarampióny hepatitis vírica. La eosinofilia se asocia a reacciones de hi-persensibilidad a fármacos, enfermedad de Hodgkin e insu-ficiencia suprarrenal. Si la enfermedad febril es grave o pro-longada deberá solicitarse la extensión (frotis) de sangreperiférica buscando los patógenos causantes del paludismo ybabesiasis en los casos pertinentes y las características mor-fológicas clásicas, determinando además la velocidad de eri-trosedimentación12.

Los análisis de orina también están indicados, incluyen-do el sedimento urinario y el urocultivo si procede.

En la bioquímica se debe determinar de forma inicial loselectrólitos, glucosa, nitrógeno ureico, creatinina y funciónhepática.

Líquidos biológicos

Cualquier cúmulo anormal de líquido (pleural, peritoneal oarticular) debe ser analizado desde el punto de vista bioquí-mico (aspecto, células, pH, glucosa, proteínas, lacticodeshi-drogenasa [LDH] y cristales).

Pruebas de imagen

La radiografía de tórax forma parte del estudio en toda en-fermedad febril importante.

URGENCIAS (II)

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La ecografía abdominal es una técnica inocua que aportagran información en caso de sospecha de patología biliar (co-lecistits, colangitis), pancreática, patología ginecológica (en-fermedad pélvica inflamatoria, quistes complicados, absce-sos, etc.), patología urológica (hidronefrosis, abscesosperirrenales, etc.) y colecciones intra-abdominales no retro-peritoneales.

Pruebas microbiológicas

En cuanto a los estudios microbiológicos, deben realizarsecultivos de sangre, orina y cúmulo de líquidos anormalescuando se sospecha que la fiebre corresponde a algo más quea una enfermedad vírica no complicada. En caso de sospechade una infección respiratoria está indicado el estudio del es-puto. En ausencia de datos que sugieran localización debenrealizarse extensiones y cultivos de exudados de faringe, ure-tra, ano, cuello uterino y vagina. Estas determinaciones mi-crobiológicas no nos ayudan a una toma de decisiones inicial,ya que los resultados tardan varios días en obtenerse.

Si hay meningismo, cefalea intensa o se aprecian cambiosdel estado mental habrá que analizar y cultivar el líquido ce-falorraquídeo.

En cuadros abdominales está indicado el estudio de lasheces, investigando la sangre oculta en heces y realizando labúsqueda de leucocitos, parásitos o huevos.

Ante la fiebre de corta duración podemos establecer unprotocolo de actuación para la toma de decisiones (fig. 2)20.

En la mayor parte de casos la fiebre se recupera de formaespontánea, o bien la historia clínica, la exploración física ylos primeros estudios complementarios permiten llegar a undiagnóstico. Si la fiebre se mantiene más de 3 semanas y du-rante ese tiempo las exploraciones físicas y los estudios com-plementarios no son concluyentes, se establece el diagnósti-co provisional de fiebre de origen desconocido.

Manejo terapéutico

El tratamiento fundamental es el etiológico, pero no siemprees posible establecer de entrada un diagnóstico definitivo.

Los objetivos del tratamiento de la fiebre consisten en:primero, bajar el punto hipotalámico alto y segundo, facilitarla pérdida de calor. No existen pruebas de que la fiebre faci-lite por sí misma la recuperación de la infección ni de queayude al sistema inmunitario. Por tanto, tratar la fiebre y sussíntomas no es peligroso, ni retrasa la resolución de las in-fecciones. La reducción de la fiebre con antipiréticos favore-ce el alivio de los síntomas generales como la cefalea, mial-gias y artralgias. No obstante, el uso de antipiréticos, sobretodo en fiebres bajas, no debe ser sistemático, ya que conellos no sólo se encubre la fiebre, sino otros indicadores clí-nicos de la evolución del paciente.

En la toma de decisiones respecto al uso de antipiréticosdebemos valorar el beneficio que aporta la observación delpatrón de la fiebre en ausencia de tratamiento.

El mecanismo de acción de los antipiréticos se relacionacon la síntesis de PGE2. La síntesis de PGE2 depende de la

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enzima ciclooxigenasa. El sustrato para la ciclooxigenasa esel ácido araquidónico liberado en la membrana celular. Losinhibidores de la ciclooxigenasa son antipiréticos potentes,siendo su potencia directamente proporcional a la inhibiciónde la ciclooxigenasa cerebral que producen21. Así, el parace-tamol, que tiene una débil actividad a nivel periférico con es-casa actividad antiinflamatoria, actúa a nivel del encéfalo congran actividad antipirética. La actividad del ácido acetilsali-cílico y el paracetamol vía oral es similar. Los antiinflama-torios no esteroideos (AINE) como la indometacina y el ibuprofeno son también excelentes antipiréticos. Los gluco-corticoides actúan a dos niveles. En primer lugar, igual quelos inhibidores de la ciclooxigenasa, reduciendo la síntesis de

PGE2 y, en segundo lugar, bloque-ando la trascripción del mARN delas citocinas pirógenas22.

Cuando existe un compromisode las funciones vitales es necesarioinstaurar inmediatamente medidasde soporte, tomar muestras e ini-ciar un tratamiento antimicrobianoempírico. Si no existe compromisovital, el tratamiento antibiótico seiniciará si se sospecha una etiologíabacteriana, tras finalizar el procesodiagnóstico sindrómico.

Si se toma la decisión de iniciarun tratamiento antibiótico empíri-co, la doxiciclina es un fármaco ac-tivo frente a una importante pro-porción de causas de fiebre deduración intermedia en nuestroámbito geográfico23. La dosis enadultos sería de 100 mg cada 12horas, durante 5-7 días. Las fluor-quinolonas no han demostrado sermás eficaces.

Criterios de ingresohospitalario

La mayoría de los casos pueden ydeben ser atendidos de forma am-bulatoria24. En aquellos casos enque el paciente no tenga soportesocial adecuado, presente intole-rancia digestiva, afectación gravedel estado general o criterios degravedad (tabla 3) se debe valorarel ingreso4,15.

Debemos tener consideraciónespecial en cuatro situaciones:

Fiebre en pacienteneutropénico

Aquellos pacientes con menos de 1.000 neutrófilos (especial-mente cuando son inferiores a 500), se hallan en situación decompromiso, que se considera grave si el recuento es inferiora 100. No presentan los signos habituales de infección focal.La actuación debe ser rápida tanto en el diagnóstico como enel tratamiento.

Fiebre en paciente inmunodeprimido

Considerar la posibilidad de una infección ante la presenciade febrícula o síntomas inespecíficos y recordar el papel dealgunos microorganismos oportunistas.

Si persiste fiebre a los 15 días valorar ingreso

Si persiste fiebre sin foco a los 7 días haceranalítica y radiografía de tórax

Tratamiento sintomáticoControl diario de temperaturaValoración clínica en 2-3 días

No comorbilidadComorbilidad asociada

Sin focalidadCon focalidad

Estudio dirigido

Tratamientoespecífico

HemocultivosTratamiento antibiótico empírico

Valorar ingreso

Síndrome febril de corta duración

Fig. 2. Actitud ante el paciente con fiebre de corta duración.

TABLA 3Fiebre con criterios de gravedad

Criterios clínicos Criterios analíticos

Pacientes ancianos con pluripatología

Alteración del nivel de conciencia: obnubilación, estupor, coma

Alteración de constantes vitales:

Hipotensión: TAS � 100 mmHg o hipoperfusión

Taquicardia: > 120 l.p.m.

Taquipnea: > 25-30 r.p.m.

Oligo-anuria: � 0,5 ml/kg/hora

Convulsión en paciente no epiléptico

Comorbilidad: enfermedad de base debilitante o inmunodepresión

Hipertermia rebelde a antipiréticos

Mala respuesta a tratamiento antibiótico empírico ambulatorio en sospecha de infección bacteriana y buen cumplimiento

Importante y rápido deterioro del estado general

Abdomen agudo

l.p.m.: latidos por minuto; PO2: presión parcial de O2; r.p.m.: revoluciones por minuto; TAS: tensión arterial sistólica.

Leucocitosis (> 15.000) o leucopenia (< 4.000), conformas inmaduras > 30%. Neutropenia: <1.000

Anemia y/o trombopenia

Coagulopatía de consumo

Insuficiencia renal aguda: creatinina > 2

Diselectrolitemia: alteraciones en los nivelesbasales de sodio y potasio

Acidosis metabólica: pH < 7,2

Insuficiencia hepática aguda: ascenso detransaminasas con ictericia

Insuficiencia respiratoria aguda: PO2 < 60

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Fiebre en paciente geriátrico

Los pacientes ancianos presentan una escasa expresividad clí-nica. La existencia de fiebre en estos pacientes suele expresarla presencia de una infección bacteriana.

Fiebre en usuarios de drogas por vía parenteral

Entre las infecciones locales hay que recordar la predisposi-ción a celulitis, infecciones de tejidos blandos y endoftalmi-tis. Con frecuencia pueden presentar bacteriemias sin foco yendocarditis. Considerar también la primoinfección por elVIH, hepatitis y tuberculosis. En fiebre de menos de 12 ho-ras, tener en cuenta la posibilidad de que sea inducida por pi-rógenos no bacterianos del material inyectado.

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✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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URGENCIAS (II)

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

Las crisis hipertensivas (CH) representan un porcentaje im-portante de las consultas en los Servicios de Urgencias de loshospitales, con una incidencia en aumento a pesar de contarcon un elevado número de fármacos antihipertensivos. LasCH se asocian, sobre todo, a hipertensión arterial (HTA)esencial crónica, generalmente conocida y tratada, pero nocontrolada1,2.

Concepto y clasificación

Se define la CH como una elevación aguda de la presión ar-terial (PA) capaz de producir alteraciones estructurales ofuncionales en los órganos diana de la HTA, que puede po-ner en riesgo la vida del enfermo. Se establecen como cifraspara el diagnóstico de CH una PA diastólica (PAD) superioro igual a 120 mmHg, o una PA sistólica (PAS) superior oigual a 210 mmHg, según varios consensos previos, aún vi-gentes, o bien superior a 180 mmHg, según un consenso re-ciente3-5.

No obstante, en la CH son más importantes la velocidadde ascenso de la PA y el estado clínico del paciente que las ci-fras tensionales en sí. De tal forma que cifras menores a lasreferidas en pacientes jóvenes, en el embarazo o cuando estéverificada la elevación brusca de la PA, pueden constituirtambién una CH. Por otra parte, hay que tener en cuentaque en algunos procesos, tales como la isquemia coronaria oel accidente cerebrovascular (ACV) isquémico, se produce aveces un aumento compensatorio de la PA, cuya reducciónpuede empeorar el estado clínico6.

PUNTOS CLAVE

Concepto. La crisis hipertensiva es una elevaciónaguda de la presión arterial (PA), por encima de120 mmHg de PA diastólica y/o 180 de PAsistólica. El curso clínico de la crisis hipertensivaviene determinado por la afectación de losórganos diana más que por las cifras tensionalesalcanzadas.

Urgencias y emergencias hipertensivas. Lasemergencias hipertensivas cursan con afectacióndel estado clínico del paciente, por lesión grave oprogresiva de los órganos diana. A diferencia deello, en la crisis hipertensiva simple o urgenciahipertensiva, la repercusión orgánica es mínima oestá ausente. El manejo exige un rápidoreconocimiento de la entidad a tratar, ya que deello puede depender el curso clínico y elpronóstico del paciente.

Fisiopatología. La crisis hipertensiva vieneprovocada por un fallo en los mecanismos deautorregulación, aumento de las sustanciasvasoconstrictoras y un daño endotelial.

Historia clínica. Una correcta anamnesis yexploración física, junto con las pruebascomplementarias apropiadas, nos permitiráaclarar si nos encontramos frente a unaemergencia hipertensiva con repercusiónorgánica, o frente a una crisis hipertensiva simple.

Manejo terapéutico. En las crisis hipertensivas elobjetivo es lograr un pronto descenso de las cifrasde PA, sin llegar a la normalidad al inicio. Lasemergencias hipertensivas requierengeneralmente el ingreso en una unidad decríticos, con el fin de administrar fármacos por víaparenteral, para una disminución rápida de la PA.En las urgencias hipertensivas esta disminucióndebe ser gradual, para evitar la hipoperfusión, porlo cual se utilizan fármacos por vía oral, ademásdel reposo. Se propone una guía de actuación enlas urgencias hipertensivas.

Situaciones específicas. Cada una de lasemergencias hipertensivas requiere un manejoterapéutico específico, en cuanto a velocidad ynivel de descenso de las cifras tensionales, asícomo a la elección del fármaco. Se describen losdiferentes tipos de fármacos y su modo deempleo.

Hipertensión arterialen Urgencias.

Manejo clínico y terapéutico de lascrisis hipertensivas

J. Llabrés Díaz y J. A. Blázquez CabreraServicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario de Albacete.

Albacete.

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Las CH se clasifican en emergencias hipertensivas (EH)y urgencias hipertensivas (UH), distinción importante decara al tratamiento, aunque no siempre es fácil. Asimismo, esnecesario conocer otros dos conceptos: pseudocrisis hiper-tensiva y HTA acelerada o maligna7.

Emergencia hipertensiva

Consiste en la elevación de la PA asociada a lesión grave oprogresiva de los órganos diana, incluso con posible riesgopara la vida del paciente. De todas las EH (tabla 1) las másfrecuentes son las cardiológicas (angina inestable, infarto demiocardio, insuficiencia cardíaca), y las neurológicas (infartocerebral, encefalopatía hipertensiva, hemorragia cerebral).La EH cursa con cefalea muy frecuentemente, junto con sín-tomas específicos: dolor torácico, disnea, déficit neurológico,alteraciones visuales8. La EH requiere manejo hospitalario,en una Unidad de Cuidados Críticos (observación de Ur-gencias a su llegada), con fármacos por vía parenteral, paraconseguir una reducción de cifras tensionales en minutos opocas horas (por lo general menos de una hora).

Urgencia hipertensiva

Es también conocida como CH simple. Se define como la ele-vación de la PA en ausencia o con mínima repercusión sobreórganos diana. Cursa con cefalea casi siempre (también ocurrecon frecuencia en la EH) y en ocasiones se asocian otros sín-tomas como mareo (inestabilidad), ansiedad o epistaxis; en unporcentaje bajo la UH puede ser asintomática8. En la UH sedispone de más tiempo para reducir la PA, que debe normali-zarse en el plazo de varios días, con medicación oral, de formaambulatoria, con controles frecuentes. Hay que evitar una dis-minución excesiva o muy rápida de la PA, ya que favoreceríala hipoperfusión de órganos diana, por fallo en los mecanis-mos de autorregulación, según veremos7,9,10.

Pseudocrisis hipertensiva o falsa crisishipertensiva

Elevación de la PA asintomática y sin repercusión sobre ór-ganos diana, secundaria a hipoxia, dolor y sobrecarga de vo-lumen en el postoperatorio, dolor de otro origen, retenciónurinaria, ansiedad o insomnio. Requiere tratamiento de lacausa que provoca el ascenso de la PA, no de las cifras ten-sionales en sí.

Hipertensión arterial acelerada o maligna

Elevación de la PA que se acompaña de retinopatía hiper-tensiva grado III (hemorragias y exudados) o IV (edema depapila) de Keith-Wagener y normalmente de afectación gra-ve de otros órganos diana (nefropatía, encefalopatía) por le-siones en las paredes arteriales; su prevalencia ha disminuidode forma importante. La HTA acelerada-maligna clásica-

mente ha sido incluida entre lasEH, aunque con frecuencia sediagnostica sin que se observendatos de afectación de otros órga-nos diana, por lo que en esta si-tuación se considera UH11. Aun-que la causa más frecuente deHTA acelerada-maligna es laHTA esencial, hay que descartaruna HTA secundaria en tiempobreve5.

Fisiopatología

No se conocen bien los factoresque provocan una elevación inten-sa y rápida de la PA. Se piensa queel mecanismo inicial es la libera-ción de sustancias vasoconstricto-ras. Cuando la PA se eleva por en-cima de un umbral determinado,se produce un fallo en la autorre-gulación del flujo sanguíneo, en-tendida como la capacidad de losvasos para dilatarse o estrecharsecon el fin de mantener la perfu-sión sanguínea y evitar que un ex-ceso de presión se transmita a losvasos distales, más pequeños. Laautorregulación presión-flujo ex-plica por qué los pacientes hiper-tensos tienen más tolerancia contensiones elevadas de forma man-tenida y en cambio los normoten-sos o aquellos que sufren una ele-vación rápida de los niveles de PApueden presentar CH (fig. 1).

URGENCIAS (II)

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TABLA 1Emergencias hipertensivas

Hipertensión arterial acelerada-maligna, con edema de papila

Cerebrovasculares

Encefalopatía hipertensiva

ACV isquémico

ACV hemorrágico

Hemorragiaintraparenquimatosa

Hemorragia subaracnoidea

Cardiovasculares

Disección aórtica


Angina inestable e infartoagudo de miocardio

Renales

Glomerulonefritis aguda

Crisis renales deenfermedades del tejidoconectivo

Postrasplante renal

Exceso de catecolaminascirculantes

Feocromocitoma

Otras (alimentarias, fármacosIMAO, cocaína)

Eclampsia

Quirúrgicas

Hipertensión severa enpaciente que requiere cirugía inmediata

Hipertensión en elpostoperatorio

Sangrado de sutura vascular

Quemados severos

Epistaxis severa

Traumatismo craneal

ACV: accidentecerebrovascular; IMAO:inhibidores de lamonoaminooxidasa.

FSC

(ml/1

00 g

/min

150

100

50

00 50 100 150 200

Presión arterial media (mmHg)

Hipertensos

Normotensos

Fig. 1. Curvas del flujo sanguíneo cerebral con distintos niveles de presiónarterial sistémica en individuos normotensos e hipertensos. Se ilustra el des-plazamiento a la derecha de la autorregulación en caso de hipertensión ar-terial crónica. Tomada de Kaplan NM7. FSC: flujo sanguíneo cerebral.

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La pérdida de la autorregulación puede llevar a la isque-mia de los órganos afectados, principalmente el cerebro, ri-ñón, corazón y retina. La isquemia renal estimula el sistemarenina-angiotensina, con la consiguiente vasoconstricción.Por otra parte, una elevación intensa de la PA aumenta lapermeabilidad endotelial, con extravasación de fibrinógeno ydepósito de fibrina en la pared arteriolar, que conlleva laproducción de necrosis fibrinoide y la liberación de otrassustancias vasoconstrictoras (vasopresina, endotelina, cateco-laminas) y descenso de los niveles de las sustancias vasodila-tadoras (prostaglandinas, óxido nítrico), produciéndose uncírculo vicioso: daño vascular-isquemia-liberación de vaso-constrictores7,12.

Manejo clínico

Ante todo paciente con cifras tensionales elevadas debemosdiferenciar si se trata de una UH o una EH basándonos en elestudio clínico. La clave del éxito en el manejo de una CHestá en su rápido reconocimiento e iniciación del tratamien-to. Para ello seguiremos los siguientes pasos2:

1. Comprobación de la elevación de las cifras tensionales:toma de PA en ambos brazos, repetida, según las normas, yutilizando el manguito de obesos en su caso; medición defrecuencia cardíaca simultánea.

2. Anamnesis, enfocada a investigar la presencia de HTAprevia, tiempo de evolución, tratamiento farmacológico pre-vio y modificaciones recientes en el mismo, cifras tensiona-les habituales, historia de cardiopatía y nefropatía, uso dedrogas o fármacos hipertensógenos (antiinflamatorios no es-teroideos [AINE], corticoides, cocaína), enfermedades con-comitantes, embarazo, síntomas cardiovasculares, neurológi-cos o visuales.

3. Exploración física. Además de la toma de PA, sonesenciales la auscultación cardiopulmonar (signos de fallocardíaco), evaluación del volumen hídrico corporal, examende pulsos carotídeos y periféricos, búsqueda de soplos abdo-minales, exploración neurológica y fondo de ojo.

4. Exploraciones complementarias, para evaluar la afecta-ción visceral: electrocardiograma, hemograma, bioquímicabásica, sistemático de orina, muestra de orina para determi-nación de metanefrinas (si hay sospecha de feocromocitoma),radiología torácica, eventualmente ecocardiograma, tomo-grafía axial computarizada (TAC) craneal ante la presencia defocalidad neurológica, TAC toracoabdominal o resonanciamagnética (RM) ante la sospecha de disección aórtica.

Tratamiento

Es preciso fijar los objetivos, en cuanto al nivel de PA desea-ble y la velocidad de descenso de la misma. Se debe evitaruna reducción brusca de la PA que podría causar o agravar laisquemia de los órganos diana, sobre todo en el caso del pa-ciente hipertenso crónico. A la hora del tratamiento, hay quetener en cuenta el riesgo del paciente con HTA persistenteo severa, la probable duración de la misma, la ingesta previade antihipertensivos que podrían acentuar el descenso de la

PA al administrar nuevos fármacos para controlar la crisis,así como el riesgo de isquemia cerebral o miocárdica y lapresencia de enfermedades concomitantes, en especial de in-suficiencia renal.

En una UH el objetivo es reducir la PA media un 20%en un período de 24-48 horas o bajar la PAD a valores entorno a 100-105 mmHg, mientras que en la EH hay que re-ducir la PAD en un 10-15% (como máximo 25%), o a valo-res en torno a 110 mmHg en un período de tiempo de 1-2horas (5-10 minutos en el caso de la disección aórtica), y des-pués alcanzar cifras en torno a 160/100 mmHg en las si-guientes 6 horas. La vía de administración del tratamientotambién dependerá de si se trata de una UH o EH2,3,7,13,14.

Urgencia hipertensiva

El objetivo es conseguir reducciones graduales de la PA, me-diante fármacos por vía oral. Se han utilizado con éxito nife-dipino, nicardipino, amlodipino, lacidipino, captopril, cloni-dina y labetalol. Aunque nifedipino (en cápsulas) haresultado eficaz para bajar la PA, existe el riesgo de eventosisquémicos debidos a un abrupto descenso de la misma, porlo que se desaconseja su empleo, tanto sublingual como oral.Algunos autores han propuesto la forma retard de nifedipi-no, pero no hay estudios al respecto. Otra posible opción esel atenolol, aunque también carece de evidencia2,3,15-17.

El plan de actuación es el siguiente:1. Confirmar previamente las cifras de PA y descartar la

presencia de EH.2. Identificar y controlar causas de pseudocrisis hiperten-

siva. 3. En los restantes casos, mantenemos al paciente en re-

poso durante 30 minutos (se llega a controlar hasta el 40%de las CH). Si a pesar de esta medida persiste la elevación delas cifras tensionales se inicia el tratamiento, que varía enfunción de si lo estaba recibiendo previamente o no:

En la HTA con tratamiento previo tenemos tres opcio-nes:

1. Reinstaurar la medicación en caso de abandono de lamisma.

2. Incrementar la dosis o añadir otro fármaco. 3. Añadir un diurético e insistir en la restricción de sal en

los pacientes que no lo estén haciendo.En la HTA no tratada el manejo tendrá en consideración

las premisas iniciales, especialmente el riesgo de isquemia ce-rebral o miocárdica ante un descenso acusado de la PA.

Se administra una dosis de captopril, labetalol, nicardipi-no o lacidipino por vía oral, pudiendo repetir el fármaco,cambiar o asociar otro en el plazo de 1-2 horas. Si se consi-gue una reducción de las cifras tensionales, remitiremos alpaciente al centro de salud para su control y seguimiento,con el objetivo de alcanzar una PA inferior o igual a 160/100mmHg en los días siguientes. Si pese al tratamiento la PADno ha bajado de 120 mmHg, o la PAS no ha bajado de 210mmHg (o 180 mmHg según otro consenso) se procederá alingreso hospitalario, inicialmente en la unidad de observa-ción, valorando el tratamiento por vía parenteral5,16 (fig. 2 ytabla 2).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN URGENCIAS. MANEJO CLÍNICO Y TERAPÉUTICO DE LAS CRISIS HIPERTENSIVAS

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Emergencia hipertensiva

Supone un compromiso para los órganos diana, así comopara la vida del paciente. El tratamiento debe realizarse confármacos por vía parenteral, con el objeto de reducir las ci-fras tensionales en el plazo de minutos u horas. Debe llevar-se a cabo en el ámbito hospitalario, en una Unidad de Críti-cos. El manejo terapéutico varía en función del tipo de EH(tabla 3)2,7,16.

Emergencias hipertensivas específicas

Hipertensión arterial acelerada o maligna. Cuando seacompaña de deterioro de órganos diana, se trata como EH

con fármacos por vía parenteral,para conseguir una PAD en torno a105-110 mmHg. Podemos elegircualquiera de los principales fár-macos: nitroprusiato, nicardipino,labetalol, urapidil o enalaprilato.

Encefalopatía hipertensiva. Esun cuadro clínico neurológico agu-do o subagudo que cursa con cefa-lea intensa, náuseas, vómitos, alte-raciones visuales, síndromeconfusional, convulsiones y altera-ción del nivel de conciencia. Seproduce por un edema cerebral di-fuso como consecuencia de la pér-dida de los mecanismos de autorre-gulación. Los fármacos de elecciónson nitroprusiato (aunque puedeaumentar la presión intracraneal),labetalol y nicardipino.

Accidente cerebrovascular. Hayque diferenciar varias entidades clí-nicas que van a determinar el mo-mento de inicio del tratamientoantihipertensivo. La HTA es muyfrecuente en la fase aguda del ictus,como resultado del estrés del pro-pio evento, hipertensión intracra-neal (HIC), HTA previa o comorespuesta fisiológica para mantenerla presión de perfusión en el áreaisquémica.

Accidente cerebrovascular isquémi-co. En esta entidad puede que se requiera una menor elevaciónde la PA para mantener el flujo en la zona isquémica, pero esprobable que el tratamiento antihipertensivo provoque unaexagerada reducción de dicho flujo, por un fallo en la autorre-gulación. Debido a ello, en general no se debe tratar la hiper-tensión, a la par que se recomienda suspender los hipotensoreshabituales durante un plazo aproximado de 10 días. Es indica-ción de tratamiento una PAS superior a 220 o una PAD supe-rior a 120 mmHg, si bien en un estudio reciente se ha demos-trado un efecto beneficioso con tratamiento (candesartan) apartir de 200/110 mmHg. Es preferible la vía oral, con un in-hibidor de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA)o antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA II). Encaso de precisar tratamiento intravenoso, es de elección el la-betalol, o bien urapidil, enalapril o nicardipino. Si la PAD essuperior a 140 mmHg, se utilizará nitroprusiato18-21.

En los pacientes candidatos a trombólisis, está indicadotratar la PAS superior a 185 mmHg o la PAD superior a 110mmHg, con labetalol, antes de iniciar dicha terapia. En elcurso de la trombólisis, realizaremos tratamiento con labeta-lol o nicardipino si hay una PAS superior a 180 mmHg o unaPAD superior a 105 mmHg, o bien nitroprusiato si la PADes superior a 140 mmHg21.

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Urgencia hipertensivaPAS ≥ 210 mmHg* o PAD ≥ 120 mmHg

– Confirmar cifras tensionales– Descartar emergencia hipertensiva– Identificar y tratar pseudocrisis– Reposo 30 minutos, ansiolítico (si precisa)

Inicio de tratamiento oral si no hay descenso de PA

Recibía tratamiento previo No recibía tratamiento

– Reinstaurar tratamiento, si abandono– Aumentar dosis o asociar fármaco– Asociar diurético, si está indicado

Captopril25-50 mg v.o.

Labetalol100-300 mg v.o. o bien

atenolol50-100 mg v.o.

Nicardipino30 mg v.o. o bien

lacidipino4 mg v.o.

No hay descenso de PA en 1-2 horas:repetir, cambiar, asociar fármacos

PA < 210/120 mmHg PA ≥ 210-120 mmHg

Control ambulatorio Ingreso hospitalarioObservación en Urgencias

Fig. 2. Algoritmo sobre el manejo de las urgencias hipertensivas. PA: presión arterial; PAS: presión arterialsistólica; PAD: presión arterial diastólica; v.o.: por vía oral.*PAS inferior a 180 mmHg según uno de los consensos3.

TABLA 2Fármacos de uso oral en urgencias hipertensivas

Dosis Inicio Duración

Captopril 12,5-50 mg 15-30 minutos 4-6 horas

Labetalol 100-200 mg 30 minutos-2 horas 5 horas

Nicardipino 30 mg 1 hora 8 horas

Lacidipino 4 mg 30 minutos-1 hora 24 horas

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Accidente cerebrovascular hemorrágico. El enfoque varía enfunción del tipo de hemorragia. Si se trata de una hemorra-gia intracerebral trataremos la hipertensión ante la presenciade una PAS superior a 170 mmHg, con el objetivo de man-tenerla entre 140-160 mmHg para evitar un mayor sangradoen la zona de la lesión y no provocar isquemia. Son de elec-ción el nitroprusiato (en PA superior a 230/140 mmHg), la-betalol y nicardipino22.

En el caso de la hemorragia subaracnoidea no hay cifrasestablecidas a partir de las cuales se deba reducir la PA. De-bemos tratar al paciente si existe hipertensión severa con la-betalol, evitando los vasodilatadores, ya que aumentan lapresión intracraneal, por un incremento del volumen san-guíneo cerebral. El nimodipino se usa frecuentemente parareducir el vasoespasmo asociado.

Disección aórtica. Se debe sospechar ante la presencia de do-lor torácico –interescapular– o abdominal intenso en pacientede edad avanzada con HTA de larga evolución. Lo funda-mental es reducir la PA y la contractilidad miocárdica, con elfin de disminuir la amplitud del pulso y la velocidad máximade ascenso de la presión (dp/dt). Debe lograrse un descenso dela PA en 5-10 minutos y el control de la misma en 30 minutoscomo máximo, con el objetivo de lograr una PAS de 100-120mmHg. Los fármacos de elección son nitroprusiato asociadoa un bloqueador beta (esmolol, metoprolol, propanolol) o bienlabetalol solo. En caso de no poder utilizar de bloqueadorbeta, urapidil es la mejor alternativa. Está contraindicada la hi-dralazina porque incrementa el gasto cardíaco.

Insuficiencia cardíaca izquierda. Edema agudo de pul-món. Debe ser tratado con vasodilatadores. Los fármacos de

elección son nitroprusiato o nitro-glicerina (o una combinación deambos), asociado a un diurético deasa, como furosemida. Tambiénpuede utilizarse enalapril intrave-noso o urapidil. Evitar los fármacosque aumenten el trabajo cardíaco(hidralazina) o que disminuyan lacontractilidad miocárdica (labeta-lol y otros bloqueadores beta).

Cardiopatía isquémica: anginainestable e infarto agudo demiocardio. El fundamento del tra-tamiento antihipertensivo es redu-cir la resistencia vascular sistémicay mejorar la perfusión coronaria.Debemos mantener la PAD en tor-no a 100 mmHg para no disminuirel flujo coronario. El fármaco deelección es la nitroglicerina, juntoa un bloqueador beta. El labetalol yel nitroprusiato son otras alternati-vas. También aquí debe evitarse lahidralazina.

Insuficiencia renal aguda. La in-suficiencia renal puede ser la causa o la consecuencia de laHTA severa. Se utiliza labetalol, nitroprusiato (con o sinbloqueador beta), urapidil y nicardipino. Está contraindica-do el enalapril.

Catecolaminas circulantes en exceso. Se incluyen en esteapartado el feocromocitoma, interacción de drogas o ali-mentos con inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO),consumo de cocaína, anfetaminas y disfunción autosómicatras lesión medular o síndrome de Guillén-Barré. Son deelección fentolamina, labetalol o nitroprusiato. El tratamien-to con bloqueadores beta está contraindicado hasta iniciar untratamiento con bloqueadores alfa.

Supresión brusca del tratamiento antihipertensivo. Ladiscontinuación brusca de bloqueadores simpáticos de cortaacción, como propanolol o clonidina, puede provocar unaCH. Requiere volver a administrar el fármaco y, si fuera pre-ciso, fentolamina, nitroprusiato o labetalol.

Eclampsia. El hallazgo de una PA superior o igual a 170/110mmHg constituye una EH. El tratamiento tradicional es lahidralazina, pero es preferible administrar labetalol o nicar-dipino (en la Unidad de Críticos). El sulfato de magnesio eseficaz para prevenir convulsiones en casos de preeclampsiacon PA superior a 170/110 mmHg. Están contraindicados elnitroprusiato, por el riesgo de intoxicación fetal por tiocia-nato, y el enalapril, por el posible empeoramiento de la fun-ción renal en el feto2,23,24.

Cirugía. La actuación difiere según se trate del período pre-operatorio o postoperatorio. En la valoración preoperatoria


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TABLA 3Tratamientos de elección en las emergencias hipertensivas

Indicados Contraindicados

HTA maligna Urapidil, labetalol, nitroprusiato nicardipino, enalaprilato

Encefalopatía hipertensiva Nitroprusiato, labetalol

Urapidil, nicardipino

ACV isquémico/hemorrágico Labetalol, urapidil

Nicardipino, nitroprusiato

Hemorragia subaracnoidea Labetalol Vasodilatadores

Nimodipino (vasoespasmo)

Disección aórtica Nitroprusiato + esmolol o metoprolol Hidralazinao propranol

Labetalol, urapidil

Insuficiencia ventricular nitroglicerina ± nitroprusiato Hidralazinaizquierda. Edema agudo + Furosemida Labetalol y otros bloqueadores betade pulmón

Enalaprilato, urapidil

Cardiopatía isquémica Nitroglicerina + bloqueador beta Hidralazina

Labetalol, nitroprusiato

Insuficiencia renal aguda Nitroprusiato, labetalol Enalaprilato

Urapidil, Nicardipino

Exceso de catecolaminas Fentolamina, labetalol, o nitroprusiato Bloqueadores beta

Eclampsia Labetalol, nicardipino, hidralazina Nitroprusiato

Sulfato de magnesio Enalaprilato

Cirugía Labetalol, nitroglicerina, nitroprusiato, urapidil, nicardipino

ACV: accidente cerebrovascular; HTA: hipertensión arterial.

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una PA superior a 180/110 mmHg o una PA de 160-179/100-109 mmHg con lesión de órganos diana es motivopara diferir la cirugía hasta tener un mejor control25. En elperíodo operatorio las elevaciones de la PA se observan en lainducción de la anestesia, en la intubación y en el despertardebido a la activación del sistema nervioso simpático, que semanejan de forma conservadora.

En cirugías vasculares, cardíaca o neurocirugía se esta-blecen 180/105 mmHg como cifras de PA a partir de las cua-les estaría indicado el tratamiento farmacológico. Son deelección labetalol, nitroglicerina, nitroprusiato, urapidil o ni-cardipino25.

En el período postoperatorio son frecuentes los episo-dios de HTA en relación con la presencia de pseudocrisis hi-pertensivas que requieren tratamiento de la causa desenca-denante.

FármacosDescribimos los fármacos de uso por vía intravenosa para eltratamiento de la EH (tabla 4).

Nitroprusiato. Es un vasodilatador tanto arterial como ve-noso, que produce un descenso de la precarga y de la post-carga. Puede aumentar la presión intracraneal, por un incre-mento del flujo cerebral secundario a la dilatación arterial, sibien este efecto resulta atenuado por el descenso de la PAsistémica, por lo que no suele tener repercusión. Debe em-plearse en infusión continua. Tiene un comienzo de acciónen segundos, una duración de 1 ó 2 minutos y una vida me-dia de 3-4 minutos. Se inactiva con la luz, y puede resultartóxico al interaccionar con grupos de sulfhidrilo provocandoun cúmulo de tiocianatos.

Nitroglicerina. Es un vasodilatador venoso (arterial y arte-riolar sólo con dosis elevada). Mejora la precarga y la perfu-sión del árbol coronario. Su comienzo de acción es en 2-3 mi-nutos, duración 5-10 minutos y vida media de 3-4 minutos.

Nicardipino. Calcioantagonista del grupo de las dihidropi-ridinas, que puede administrarse por vía intravenosa. La ma-yor limitación es una vida media larga, que impide una rápi-da titulación.

Labetalol. Bloqueador alfa y beta adrenérgico. Disminuyelas resistencias periféricas y el gasto cardíaco, y no provocaun aumento de la presión intracraneal. Tiene un comienzode acción en 2-5 minutos y una duración de 3-6 horas. Se ad-ministra en bolos repetidos o en infusión intravenosa. Es unfármaco seguro, que se puede utilizar en todas las EH, salvoen la insuficiencia ventricular izquierda y en otras situacionesen que pueden empeorar con los bloqueadores beta (asma,bloqueo cardíaco).

Urapidil. Es un antagonista alfa adrenérgico, con accionescentrales adicionales. Ejerce un bloqueo de los receptores5HT1A, lo que explica la ausencia de taquicardia refleja a pe-sar de su efecto vasodilatador periférico. Reduce las resisten-cias vasculares periféricas disminuyendo la postcarga y la PA.No tiene efecto sobre el flujo coronario, no aumenta las de-mandas de oxígeno ni la presión intracraneal. Tiene un co-mienzo de acción de 5-10 minutos, una duración de 10-15minutos, y una vida media de 3 horas.

Hidralazina. Vasodilatador arterial con efecto fundamentalen la PAD. Se ha usado fundamentalmente en el embarazo,

URGENCIAS (II)

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TABLA 4Fármacos por vía parenteral para las emergencias hipertensivas

Fármaco Presentación preparación Dosis Inicio Duración Efectos secundarios Indicaciones específicas

Nitroprusiato Ampollas 50 mg 0,25-10 �g/kg/min Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, sudoración, La mayoría de EH

50 mg/500 cc de SG intoxicación por tiocianato Vigilar si PIC elevada

Nitroglicerina Ampollas 5/25 mg 5-100 �g /min 2-5 min 5-10 min Cefalea, vómitos Isquemia coronaria

25 mg/ 500 cc de SG

Labetalol Ampollas 100 mg B: 20-80 mg en 5 min/10 min 5-10 min 3-6 h Náuseas, vómitos, ortostatismo, La mayoría de EH exceptomareo, bloqueo cardíaco IC aguda

200 mg/200 cc I: 0,5-2 mg/min

Esmolol Vial 100 mg 250-500 �g/kg/min x 4 min 1-2 min 10-30 min Bradicardia, insuficiencia Disección aórtica postoperatoriacardíaca, astenia, mareo,Ampollas 2,5 g Puede repetir bolo a los 5 min broncoespasmo

Nicardipino Ampollas 5 mg 5-15 mg/h 5-10 min 15 min-4 h Cefalea, taquicardia, La mayoría de EH excepto IC rubefacción, flebitis aguda

Urapidil Ampollas 50 mg B: 12,5-25mg/10 min 2-3 min 4-6 h Mareo, náuseas, cefalea, Perioperatorio250 mg/250 cc I: 0,2-2 mg/min (10-30 ml/h) arritmias, angina,

palpitaciones, disnea, vértigo, agitación

Fentolamina Ampollas 10 mg 5-15 mg/5-15 min 1-2 min 10-30 min Taquicardia, arritmias, mareo, Feocromocitoma50-100 mg/500 cc náuseas, vómitos, diarrea,

cefalea

Hidralazina Ampollas 25 mg 5-20 mg 20 min 1-4 h Taquicardia, rubor, cefalea, Eclampsia40 mg/500 cc vómitos, angina

Enalaprilato Ampollas 1,25 mg 1,25-5 mg/6 h 15 min 6 h Caída brusca de la PA en Insuficiencia cardíacaestados hiperreninémicos

Furosemida Ampollas 20 mg 20-40 mg 10-20 min Parestesias, visión amarilla, Insuficiencia cardíacaespasmos musculares, eritema

EH: emergencia hipertensiva; PIC: presión intracraneal; IC: insuficiencia cardíaca; PA: presión arterial; B: bolo; I: infusión continua; SG: suero glucosado.

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ya que disminuye las resistencias periféricas sin afectar al flu-jo útero-placentario, pero debido a sus efectos antihiperten-sivos prolongados e impredecibles, ha pasado a un segundoplano. El comienzo de acción es a los 10-30 minutos, conuna duración de 2-4 horas.

Enalaprilato. Es el preparado intravenoso del profármacoenalapril. La respuesta es variable e imprevisible, en funcióndel volumen plasmático y de la actividad de renina. Puede serútil en la EH con insuficiencia cardíaca. El comienzo de ac-ción es a los 15 minutos, con una duración de 12-24 horas.

Fentolamina. Bloqueador alfa adrenérgico de efecto rápidoy corto. Especialmente indicado en cirugía de feocromocito-ma. Puede producir angina en pacientes con coronariopatía.Tiene un comienzo de acción en 1-2 minutos con una dura-ción de 3-10 minutos.

Bibliografía


✔ Metaanálisis


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5722 Medicine. 2007;9(88):5722-5726

Manejo terapéutico del pacientecon dolor

El objetivo del tratamiento del dolor es mantener al pacien-te sin dolor el máximo tiempo posible, teniendo en cuentasiempre que prevenir el dolor es mejor que disminuirlo. Ase-gurar el descanso nocturno y utilizar los fármacos adecuadoscon los menores efectos secundarios. La vía de elección es laoral, si bien la vía sublingual y transdérmica son otra alter-nativa disponible para algunos preparados analgésicos. Lasvías subcutánea e intravenosa deben reservarse para pacien-tes con alteraciones en la deglución, para la supresión del do-lor intenso y cuando los requerimientos analgésicos del en-fermo exijan la instauración de una perfusión intravenosacontinua.

Pauta farmacológica en eltratamiento del dolor

Siguiendo las recomendaciones de la Organización Mundialde la Salud (OMS), el tratamiento farmacológico del dolordebe ser escalonado, administrando dosis regulares, evitandola prescripción a demanda e intentado usar una medicacióncoadyuvante para reducir los efectos secundarios y aumentarla eficacia analgésica (fig. 1).

Fármacos utilizados en el controldel dolor

Primer escalón: analgésicos no opioides

Se basa en la administración de un analgésico no opioide, aso-ciado a fármacos coadyuvantes en caso de ser necesario.

Ácido acetilsalicílico y antiinflamatorios no esteroideosActúan inhibiendo la enzima cicloxigenasa, inhiben por tantola síntesis de eicosanoides que median en los procesos de fie-bre, inflamación e interfieren en la agregación plaquetaria.También actúan a nivel de los neutrófilos y macrófagos evi-tando la liberación de mediadores de la inflamación. Tienenun efecto a nivel medular, del hipotálamo, de los receptoresopioides y de las acciones mediadas por la serotonina y el óxi-do nítrico. Son muy útiles en las artropatías inflamatorias, enlos dolores músculo-esqueléticos y en el postoperatorio. Tie-nen propiedades antipiréticas. Hay que tener en cuenta quetienen “techo terapéutico” en cuanto a su acción analgésica:una vez que se ha llegado a las dosis recomendadas no aportanuna mejoría sintomática y sí aumentan sus reacciones adversas.

ParacetamolSu mecanismo de acción es desconocido, pero sus efectosanalgésicos y antitérmicos están relacionados con un meca-


Manejo del dolor en UrgenciasL.A. Pallás Beneytoa, O. Rodríguez Luísb, G. Jarava Rola, J. Llabrés Díaza y C. Peñalver Pardinesc

Servicios de aMedicina Interna y bMedicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario de Albacete. Albacete. cServicio de Urgencias. Hospital General de Albacete.Albacete.

Introducción ..........................................................................................................................................................

El dolor es un síntoma motivo de consulta frecuente en losServicios de Urgencias. Tiene un carácter subjetivo y esreferido por el paciente como desagradable desde un puntode vista sensorial y emocional. El dolor es indeseable entodas las situaciones, pero en los pacientes oncológicos es

donde adquiere un componente más importante. Según laSociedad Internacional del Estudio del Dolor (IASP) éste sedefine como una “experiencia sensorial y emocionaldesagradable que se asocia a una lesión tisular presente opotencial, o descrita en términos de tal lesión”.

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Analgésico no opioide(AINE ± paracetamol)

Dolor Analgésico no opioide+ adyuvante

Dolor persistente Opioide debil + Analgesicono opioide + Adyuvante

Dolor persistenteo en aumento

Opioide potente + analgésicono opioide + adyuvante +

(asociar si precisa) opioidespotentes i.v. o raquídeos

Dolor persistenteo en aumento

Fig. 1. Pauta escalonada de la Organización Mundial de la Salud (OMS) para el control del dolorcrónico. AINE: antiinflamatorios no esteroideos; i.v.: intravenoso.

Modificada de WHO.


nismo central a través de la inhibición de los pirógenos en-dógenos. No inhibe la cicloxigenasa y tampoco las prosta-glandinas a nivel periférico, por lo que no es útil como an-tiinflamatorio. Con dosis elevadas y con un uso prolongadopuede llegar a producir una necrosis hepática (3-4 g al día, deforma crónica; dosis acumulativa). A nivel renal puede apa-recer una necrosis del túbulo renal en relación con el consu-mo de altas dosis.

MetamizolEs una pirazolona. Se emplea como alternativa a los anterio-res, si bien puede asociarse a los mismos. Dosis máxima: 0,5-1 g cada 6 horas por vía oral o intravenosa.

Segundo escalón: opioides débiles

Si en un plazo de 48-72 horas no se consigue controlar el do-lor con los fármacos del primer escalón, se pasa al segundoescalón, asociando a los primeros un opiáceo menor.

CodeínaEstá indicada en el dolor moderado, como antitusígeno (tosseca y dolorosa, no productiva) y antidiarreico. Altas dosis decodeína, al contrario que la morfina, producen excitación.Puede producir estreñimiento e íleo paralítico, debiéndoseprescribir un laxante de forma profiláctica.

DextropropoxífenoEs un agonista opioide puro menos potente que la codeína,que no ofrece ventajas sobre ésta. Tiene un alto riesgo deefectos psicomiméticos.

TramadolSuele producir menos estreñimiento que la codeína, aunquees aconsejable administrar un laxante profiláctico. La admi-nistración junto con antiinflamatorios no esteroideos(AINE) potencia su efecto. La formulación “retard” se ad-ministrará en dos dosis separadas por 12 horas. El paraceta-mol junto con codeína tiene un discreto efecto sinérgico.

Tercer escalón: opioides potentes

Se basa en la administración de opiáceos mayores, si bienpueden asociarse fármacos del primer escalón y medicacióncoadyuvante.

MorfinaPosología por vía oral. Dosis inicial de 5-10 mg cada 4 horasvía oral. Es posible doblar la dosis nocturna evitando desper-tar al paciente a media noche. Hay que tener en cuenta queen pacientes ancianos, debilitados y/o con insuficiencia renalse debe empezar con 5 mg cada 6-8 horas. Se debe asociar unantiemético con la toma o prescribir haloperidol, 15 gotas porla noche durante 3 días, para prevenir la emesis. Se debe de-jar prescrita una dosis extra (DE) en caso de dolor. Esta dosisextra será equivalente a una sexta parte de la dosis diaria. Lamorfina no tiene techo terapéutico, excepto por la apariciónde efectos secundarios que pueden indicar la necesidad de uncambio de opioide. Entre los efectos secundarios de alarmade toxicidad opioide están las mioclonías multifocales, el de-lirium, la diaforesis profusa y las náuseas y vómitos persisten-tes. Teniendo en cuenta que la insuficiencia renal es el factormás importante de aparición en la toxicidad de la morfina.

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FentaniloFentanilo TTS. El parche de fentanilo (FNTL) no se debeusar en aquellos pacientes que requieren un ajuste rápido desu analgesia. Estaría especialmente indicado en pacientes condisfagia/odinofagia, escasa complianza con la medicaciónoral y pacientes con problemas del tránsito gastrointesti-nal, ya que produce menos estreñimiento que la morfina. Un

URGENCIAS (II)

5724 Medicine. 2007;9(88):5722-5726

TABLA 2Dosis equianalgésicas de morfina y fentanilo y de otros opiaceos

Morfina oral (mg/día) Fentanilo transdérmico (mcg/h)

45 25

90 50

135 75

180 100

225 125

270 150

315 175

360 200

Fármaco referente Fármaco comparado Equivalente Ejemplo

Morfina retardada 1:1 10 mg/4 h = 30 mg/12 h

Morfina rectal 1:1 30 mg = 30 mg

Morfina subcutánea 2:1 30 mg = 15 mg

Morfina intravenosa 3:1 30 mg = 10

Morfina epidural 10:1 30 mg = 3 mg

Dihidrocodeína 1:10 30 mg = 300 mg

Tramadol 1:10 30 mg = 300 mg

Codeína 1:12 30 mg = 360 mg

Adaptada de Rev Soc Esp Dolor. 1999;6:121-31.

parche de 25 �g equivale a una dosis diaria de MFN por víaoral de 60 mg. La zona de aplicación del parche debe cam-biarse de forma rotatoria en cada aplicación. Un 14% de lospacientes experimentan dolor antes de los 3 días y precisancambiar el parche cada 48 horas. El aumento de la tempera-tura (fiebre, mantas eléctricas, exposición solar) aumenta laabsorción de FNTL. La dosis extra de morfina vía subcutá-nea equivale a 1/10 la dosis del parche transdérmico (porejemplo, 25 mg de FNTL transdérmico, que requiera unadosis extra de morfina subcutánea, deberíamos administrar2,5 mg vía subcutánea).

Hay que tener en cuenta que hasta 12 horas después deaplicar el parche no se alcanzan niveles plasmáticos analgési-cos, por lo que la MFN vía oral debe mantenerse durante 12horas y en la administración de morfina transdérmica se debeadministrar el último comprimido junto con la aplicación delparche. La DE: MFN la mitad de la dosificación del parche.Ajuste de dosis: si tras 48 horas desde la aplicación del par-che el paciente precisa 3 o más DE, el parche debe incre-mentarse con 25 mg.

Fentanilo transmucosa oral. Está indicado en el trata-miento del dolor incidental, no existe una regla clara para sudosificación, por lo que se recomienda iniciar con sticks de200 ug o 400 ug. Ante la escasa analgesia de una dosificaciónse puede repetir a los 10 minutos y recomendar el uso de ladosificación que ha calmado el dolor. El efecto analgésico sealcanza en pocos minutos (entre 5 y 10).

BuprenorfinaEn dosis bajas se comporta como � agonista, por lo que tie-ne con ellos un efecto aditivo. En altas dosis (más de 10mg/día: equivalente de 480-600 mg cada 24 horas vía oral deMFN) puede aparecer un antagonismo con la MFN o losotros � agonistas. En las dosis habituales se puede intercam-biar MFN y buprenorfina sin pérdida de analgesia. No utili-zar en pacientes tratados con agonistas opioides puros por elriesgo de precipitar un síndrome de abstinencia. No precisaajuste de dosis en la insuficiencia renal, ni insuficiencia he-pática. La depresión respiratoria aparece con similar inci-dencia que con dosis equivalentes de morfina y no suele re-solverse con naloxona, requiriendo altas dosis y medidas deapoyo complementario. En atención médica tiene la ventajade que no requiere la aprobación de sello como opioide(puede recetarse sin inspección, con receta normal).

OxicodonaEs un potente agonista � y � con propiedades similares a lamorfina, pero que vía oral es 2 veces más potente que ésta.Su eliminación se ve afectada en la insuficiencia renal y he-pática, por lo que en estas situaciones debe ajustarse la dosis.El inicio del tratamiento debe seguir una actitud conserva-dora en estos pacientes, pautándose entre un tercio o mitadde dosis. En pacientes con afectación grave de la función re-nal o hepática puede ser necesario reducir la frecuencia deadministración. Tienen una vida media corta de eliminación,con lo que en 24 horas pueden alcanzarse niveles plasmáticosestables. Tienen menos efectos secundarios de prurito y pro-duce menos alucinaciones que la morfina. En aquellos pa-cientes que inician un tratamiento opioide o que no han res-

TABLA 1Normas para el uso de la escala analgésica

1. La subida de peldaño analgésico depende exclusivamente del fallo del escalónanterior (uso de fármacos en dosis plenas). No depende de la supervivenciaesperada, ni de la expresión de dolor del paciente (componente emocional)

2. Ante un dolor crónico, seguimos la escalera. Comenzaremos por el nivel 1 y si nohay mejoría aumentaremos la dosis de ese escalón hasta alcanzar dosis plenas,pudiendo combinarlos entre sí. Si no hubiera mejoría podría pasarse al escalón dosasociando opiáceos menores

3. Si hay fallo en un escalón el intercambio entre fármacos del mismo escalón nomejora la analgesia (excepto en escalón 3)

4. La combinación de los fármacos debe ser adecuada, evitando las prescripcionesde más de un AINE o la prescripción de opioides mayores y menores

5. Si no hay una buena analgesia en el segundo escalón no hay que entretenerse y sedebe subir al tercer escalón

6. Los coanalgésicos deben prescribirse en base a la causa (etiopatogenia del dolor)

7. Cuando se sube de escalón analgésico debe mantenerse el coanalgésico

8. Si estamos en el escalón 3, NO podemos sustituir un fármaco de ese nivel por otrodel escalón inferior (2) porque podríamos desarrollar un síndrome de reabstinencia

9. El escalón 1 puede combinarse con el escalón 2 y/o escalón 3, pero LOSESCALONES 2 y 3 NO SE PUEDEN ADMINISTRAR CONJUNTAMENTE porque seantagonizan (compiten con el mismo receptor)

10. Los fármacos coadyuvantes pueden usarse en todos los escalones y su uso nocondiciona el cambio de escalón

11. Los opiáceos son los fármacos de mayor poder analgésico y si se administran encombinación con los AINE (inhibidores de la COOX) producen efectos aditivos, lo quepermite disminuir la dosis empleada de opiáceos y disminuir las reacciones adversasmedicamentosas

12. El tratamiento del dolor crónico se basa en dos pilares fundamentales: a) eltratamiento debe ser pautado, no a demanda, y emplear las dosis menores. No debenadministrarse placebos; b) su administración debe ser secuencial (OMS)

13. Es necesaria la monitorización del síntoma mediante una escala estandarizada(escala subjetiva del dolor, escala analógica visual [EVA]) para poder ir ajustando eltratamiento en función de las necesidades del paciente, debiéndose evaluar denuevo cada 24-48 horas desde su introducción

Adaptada de Oncología (Barc). 2005;28(3). AINE: antiinflamatorios no esteroideos

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pondido a opioides más débiles se recomienda una dosis deinicio de 10 mg cada 12 horas (un comprimido de 10 mgequivaldría a 20 mg de morfina oral). En los casos en que serequiera un incremento de la dosis, siempre que sea factible,se recomienda aumentar un 25-50% más la dosis anterior.En este sentido, pueden darse al mismo tiempo comprimidosde distintas dosificaciones. Dosis máxima: 160 mg/día.

Petidina (meperidina)Poco adecuada para uso crónico por su mala tolerancia y bre-ve acción. Dosis máxima: 1-1,5 mg/kg cada 3-4 horas.

Fármacos coadyuvantes o coanalgésicos

Son fármacos cuya acción principal no es la analgesia,pero que tienen una actividad analgésica en determinadas si-tuaciones o síndromes dolorosos.

AntidepresivosAmitriptilina, nortriptilina, imipramina. Presentan unaactividad analgésica independiente y en dosis inferiores a laantidepresiva. Su inicio reacción es a los 3-5 días y están in-dicados en el tratamiento del dolor neuropático disestésicocontinuo, más aún cuando existen síntomas depresivos aso-ciados; siendo menos eficaz en el dolor lancinante. Las reac-ciones adversas medicamentosas son la hipotensión ortostá-tica, la retención aguda de orina, la somnolencia y laxerostomía y hay que tener precaución en las arritmias, elglaucoma y el prostatismo.

AnticonvulsionantesGabapentina. Fármaco de primera elección en cualquiertipo de dolor neuropático. Presenta un amplio margen tera-péutico y escasa toxicidad. Ausencia de interacciones farma-cológicas y con efecto ahorrador de opioides.

Carbamacepina. Es un fármaco indicado en el dolorlancinante, paroxístico, su principal inconveniente es que re-quiere controles hematológicos.

Oxcarbazepina. Fármaco indicado en el dolor lancinan-te, paroxístico. Es un análogo de la carbamacepina, pero conmenor toxicidad. No requiere controles hematológicos.

Lamotrigina. Indicado en el dolor neuropático lanci-nante y central, siendo de segunda elección si fracasan otrosanticonvulsionantes. El principal problema es que presentainteracciones farmacológicas y un efecto antifólico.

Topiramato. Indicado en el dolor neuropático refracta-rio. Fármaco de segunda elección si fracasan otros anticon-vulsionantes.

Pregabalina. Fármaco de segunda línea en terapia com-binada del dolor y en el dolor neuropático, muy útil en neu-ralgia postherpética y en la neuropatía diabética. Posología:comenzar con 150 mg al día repartida en 2-3 tomas e incre-mentar a 300 mg al día a los 7 días (a los 3-5 días en el dolorneuropático). Reacciones adversas medicamentosas: somno-lencia, mareo, inestabilidad que puede condicionar caídas,alteraciones hematológicas y hepáticas, edema periférico.Evitar conducción. La interrupción del tratamiento siempreha de ser gradual.

MANEJO DEL DOLOR EN URGENCIAS

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Agonistas de GABABaclofeno. Indicado en el dolor lancinante refractario y en eldolor central. Tiene un efecto sinérgico con la carbamacepi-na. Es usado en el tratamiento de la espasticidad. Posología:Inicialmente 5 mg cada 12 horas con incrementos hasta 10,25mg cada 8 horas. Reacciones adversas medicamentosas: som-nolencia, vértigo, síntomas gastrointestinales, síndrome con-fusional agudo. Un 10% de los pacientes no lo toleran.

BenzodiacepinasDiazepam. Está indicado en el dolor crónico/ansiedad, es-pasmos musculares y en el dolor miofascial. Posología: la víasublingual es de inicio más rápido, pero de menor duración.Se administrarán 5 mg por la noche, 2,5 mg cada 8 horas,ajustándose la dosis según la respuesta. Reacciones adversasmedicamentosas: somnolencia, sedación, efecto paradójico(ansiedad, agitación…).

Clonazepam. Indicado en el dolor lancinante/paroxísti-co, en el neuropático y en la ansiedad. Es un potente ansio-lítico, aprobado por la Food and Drug Administration (FDA)para tratar las crisis de pánico. Posología: iniciar el trata-miento con 0,5 mg vía oral cada 24 horas con incrementoslentos hasta 3-6 mg al día. Reacciones adversas medicamen-tosas: somnolencia y ataxia.

Midazolam. Indicado en el dolor agudo asociado a crisisde pánico. Tiene un manejo fácil por su vida media corta (4 horas) y no ser acumulable. Se puede administrar en bolosubcutáneo para crisis agudas. La amnesia que provoca es útil en las crisis de pánico. Posología: 5-10 mg sublingualo subcutáneo, pudiendo aumentar la dosis según su respues-ta. Reacciones adversas medicamentosas: amnesia y se-dación.

Alprazolam. Indicado en el dolor lancinante/paroxísticoy asociado a crisis de pánico. Tiene menos eficacia que elclonazepam para el dolor (segunda elección). Posología: 0,25mg cada 8 horas vía oral, aumentando la dosis nocturna has-ta 3 mg cada 24 horas. Reacciones adversas medicamentosas:somnolencia y sedación.

PsicoestimulantesMetilfenidato. Está indicado en casos de somnolencia poropioides, depresión en pacientes avanzados y astenia. Poso-logía: inicialmente 5 mg al día en dosis única matinal con in-crementos de 5 mg. Dosis habitual 10-30 mg vía oral. Reac-ciones adversas medicamentosas: está contraindicado enpacientes con cardiopatía isquémica, hipertensión arterial se-vera y trastorno psiquiátrico. Administrar a las 8 de la maña-na, siempre antes de las 14 horas. Insomnio, temblor, confu-sión, delirio, agitación, crisis de pánico, palpitaciones,hipertensión arterial.

BisfosfonatosZolendranato. Indicado en pacientes con dolor óseo secun-dario a metástasis óseas líticas, en hipercalcemia, en pacien-tes con riesgo de fracturas por metástasis óseas. Su efectoanalgésico comienza a las 2-3 semanas de la infusión. Poso-logía: zolendranato 4 mg intravenosos en 15 minutos cada21-28 días. Reacciones adversas medicamentosas: artromial-gias, síndrome pseudogripal, irritación local y fiebre. Com-

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URGENCIAS (II)

5726 Medicine. 2007;9(88):5722-5726

probar que el calcio es normal y dar suplementos si es así, encaso de administración por dolor óseo.

Pamidronato. Tiene las mismas indicaciones que el zo-lendranato. Posología: pamidronato 90 mg en 2 horas cada21-28 días. En el mieloma administrar en 3-4 horas. Tienemuy buena tolerancia.

CorticoidesDexametasona. Está indicado su uso en el dolor neuropáti-co por infiltración o compresión nerviosa, cefalea por hiper-tensión intracraneal, compresión medular o dolor nocicepti-vo de cualquier origen. Es el corticoide de elección por sualta potencia, tiene una vida media larga y escaso efecto mi-neralcorticoide. La administración de bolos iniciales de 20-40 mg suelen ser eficaces. Puede administrarse vía oral, sub-cutánea o intravenosa. Posología: en caso de dolor porinfiltración o compresión nerviosa se administrarán 4 mgcada 12 horas. Si el dolor es secundario a cefalea por hiper-tensión intracraneal se administrarán entre 4-8 mg cada 12horas. En caso de compresión medular, 4-8 mg cada 6 horas.En el dolor nociceptivo, 2-4 mg cada 24 horas. Reaccionesadversas medicamentosas: toxicidad aguda (hiperglucemia,hipertensión arterial y alteraciones neuropsiquiátricas). Pre-senta toxicidad a largo plazo (síndrome de Cushing, altera-ciones de la piel y del tejido conectivo), osteoporosis, miopa-tía proximal, inmunodepresión, candidiasis, etc.

Bibliografía recomendada• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

•• Astudillo W, Mendieta C. Bases para el tratamiento del dolor delenfermo en fase terminal. Cuidados del enfermo en fase termi-nal y atención a su familia. Barañan, EUNSA; 1997. p. 187-197.

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García M, Herrera Silva J, Aguilar-Luque. Tratamiento del dolor enAtención Primaria. Atención Primaria. 2000;7:453-9.

•• García-Quetglas E, Aranza JR. Guía practica de fármacos y dolor.Madrid: Grunenthal, S.A.; 2005.

•• Lablanca Pérez, Collantes Casanova A. Escala terapéutica de laOMS. Manual práctico del dolor. Madrid: PBM S.L.; 2003.

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De Márquez C. Analgésicos no opioides. Avances en cuidados paliativos.Las Palmas de Gran Canaria: GAFOS; 2003.

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URGENCIAS (II)

5708 Medicine. 2007;9(88):5708-5714

Conceptos-etiologíaEl sangrado digestivo puede expresarse de diferentes formasdependiendo de la localización del sangrado y la cuantía deéste. Se puede expresar clínicamente como: hematemesis,melena o rectorragia (hemorragia digestiva aguda), o bien nomanifestarse clínicamente, detectándose únicamente enpruebas de laboratorio como la presencia de sangre oculta enheces (SOH) o la presencia de anemia ferropénica, habiendodescartado otras causas como pérdidas ginecológicas o ma-labsorción (hemorragia digestiva crónica)1.

Hematemesis

Significa vómito de sangre, que puede ser de color rojizo sies reciente y negro o en posos de café si es sangre digerida.

Melena

Se define como la deposición de heces negras, “pegajosas”,“alquitranadas” y malolientes que hasta un 95% constituyenun signo de hemorragia digestiva alta (HDA) que indica unaextravasación de sangre procedente de tramos del tubo di-gestivo proximales al ángulo de Treitz. En el resto la sangreprocede de tramos más distales (intestino delgado o colonderecho)2. Entre las causas más frecuentes de HDA encon-tramos la úlcera péptica, la úlcera inducida por la toma defármacos, el síndrome de Mallory-Weiss y el sangrado porvarices esofágicas si se trata de un paciente con cirrosis (ta-bla 1).

Rectorragia

Se define como la salida de sangre roja por el ano, acompa-ñada o no de heces3. La aparición de rectorragia indica lapresencia de una hemorragia digestiva baja (HDB), funda-mentalmente de origen colónico, aunque la aparición de rec-torragia de importante cuantía puede representar, hasta en el10-20% de los casos, la manifestación de una HDA con trán-sito digestivo acelerado. Entre las causas más frecuentes deHDB se encuentran los divertículos y las angiodisplasias en

forma de rectorragia aguda, mientras que las causas más fre-cuentes de rectorragia crónica son las lesiones rectoanalesbenignas (hemorroides y fisuras) y la neoplasia de colon. Enla población infantil los divertículos de Meckel son los res-ponsables del 50% de las rectorragias, siendo esta causa in-frecuente en los adultos4. La tabla 2 muestra las causas másfrecuentes de rectorragia clasificadas según los grupos deedad.

Sangrado digestivo de origen desconocido

El sangrado digestivo oculto (SDO) hace referencia a la pre-sentación inicial de un test de SOH positivo y/o anemia fe-rropénica (AF), sin evidencia de sangre fecal visible por elpaciente o el médico, mientras que el sangrado digestivo deorigen incierto (SDI) es aquél que persiste o recurre (porejemplo, test de SOH o AF recurrente o persistente o san-grado visible) tras un estudio inicial endoscópico alto o colo-noscopia5. Constituyen según algunos estudios el 1-2% delos sangrados digestivos agudos y su origen se sitúa en el in-testino delgado en un 45-75% de los casos6. La mayor partede los casos de SDO no suele requerir otras pruebas diag-nósticas que colonoscopia y/o endoscopia digestiva alta, in-cluso cuando los resultados de éstas son negativos. En el casodel SDI, la repetición de los estudios endoscópicos antes dela exploración del intestino delgado suele identificar lesiones


Protocolo diagnóstico y terapéutico de la hemorragia digestivaJ. M. Calbo Mayo y P. García MasServicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

TABLA 1Causas de la hemorragia digestiva alta

Ulceraciones y erosiones Úlcera péptica

Úlcera inducida por la toma de fármacos

Úlceras virales

Enfermedad por reflujo gastroesofágico complicada

Úlceras de estrés

Síndrome de Mallory-Weiss

Lesiones vasculares Varices esofágicas

Lesión de Dieulefoy

Malformaciones vasculares

Fístula aortoentérica

Neoplasias Cáncer

Tumor estromal o de músculo liso ulcerado

Linfoma

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que pasaron desapercibidas en las endoscopias iniciales. Enestos casos, las lesiones más observadas son erosiones engrandes hernias hiatales (erosiones de Cameron), úlcera pép-tica y ectasias vasculares en el tracto gastrointestinal superiory angiodisplasias y neoplasias en el tracto intestinal inferior7.De forma global, las angiodisplasias (especialmente en ancia-nos) y los tumores de intestino delgado (en jóvenes), son lascausas más frecuentes6.

Aproximación diagnóstica-terapéuticaDada la potencial gravedad de la hemorragia digestiva agu-da, inicialmente se realizará una evaluación de la urgencia dela situación. Los datos que aportan una información más ob-jetiva acerca de la magnitud de las pérdidas hemáticas son losparámetros hemodinámicos (tabla 3), que nos orientan haciauna pérdida aguda o crónica.

Cuando nos encontramos ante la sospecha de un sangra-do gastrointestinal agudo se iniciarán las medidas de soporteque incluyen: dieta absoluta, canalización de una o dos víasperiféricas de grueso calibre o vía central si la situación lo re-quiere o hay que monitorizar la presión venosa central en pa-cientes con cardiopatía, extracción sanguínea para realizaranalítica y pruebas cruzadas, reposición hidroelectrolíticacon cristaloides o coloides, electrocardiograma, oxigenotera-pia en pacientes con oxigenación inadecuada y valoración dela necesidad transfusional.

Algoritmo diagnóstico-terapéutico del pacientecon melenas/hematemesis

Ante un paciente con melenas y/o hematemesis se estableceel diagnóstico inicial de HDA. Tras las medidas de soportesiempre se ha de realizar un tacto rectal. Se puede recurrir aun enema de limpieza para confirmar las melenas en aquelloscasos que se encuentre la ampolla rectal vacía. En todo pa-ciente con sospecha de HDA es necesaria la colocación deuna sonda nasogástrica (SNG) para confirmar la existencia dehemorragia y evitar la broncoaspiración. En la analítica inicialel hematocrito puede ser normal si se trata de una hemorra-gia muy aguda y la urea suele aumentar hasta 100 mg/dl en laHDA debido a la reabsorción intestinal de proteínas de lospropios restos hemáticos. El cociente urea/creatinina supe-rior a 90 es indicativo de un sangrado de origen alto.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA

Medicine. 2007;9(88):5708-5714 5709

La historia clínica y la exploración básica pueden orien-tar acerca del origen del sangrado como antecedentes de ul-cus péptico, síndrome ulceroso, toma de antiinflamatoriosno esteroideos (AINE) (úlcera péptica), antecedentes de he-patopatía crónica, alcoholismo, hepatoesplenomegalia (vari-ces esofágicas), vómitos de repetición (síndrome de Mallory-Weiss), acantosis nigricans (cáncer de estómago), etc.

GastroscopiaEn todo paciente con melenas o sospecha de HDA, una vezestabilizado hemodinámicamente y salvo contraindicación,se debe realizar una gastroscopia urgente en las primeras 24horas. Esta práctica reduce la necesidad de realizar transfu-siones, la estancia hospitalaria y la necesidad de cirugía. Estambién importante para identificar pacientes con riesgo ele-vado de resangrado8 (tabla 4). Permite, además, la inyecciónde sustancias hemostáticas, la termocoagulación de un vaso,la esclerosis y la ligadura con bandas elásticas de las varicesesofágicas, esta última técnica es el tratamiento de elecciónen el paciente cirrótico con sangrado por este motivo, sien-do una práctica más segura y efectiva que la esclerosis9, en es-tos casos la administración de somatostatina o terlipresinaayuda al control inicial de la hemorragia y previene la recidi-va precoz10. En general, la repetición de la endoscopia tieneun escaso rendimiento diagnóstico.

TABLA 2Causas de rectorragias según edad

Edad De mayor a menor frecuencia

Recién nacidos-niños Divertículo de Meckel Pólipos y poliposis Colitis ulcerosa Duplicación intestinal Intususcepción

Adolescentes-jóvenes Divertículo de Meckel Enfermedad inflamatoria Pólipos y poliposisintestinal

Adultos menores de 60 años Enfermedad diverticular Enfermedad inflamatoria Pólipos y poliposis Tumores colónicos Malformaciones intestinal arteriovenosas

Adultos mayores de 60 años Angiodisplasias de colon Enfermedad diverticular Colitis isquémica Tumores colónicos Pólipos

Tomada de: Protocolo diagnóstico del paciente con rectorragia. Medicine 2000, 8(6):305-308.

TABLA 3Valoración de las pérdidas hemáticas

Hipovolemia Signos clínicos Pérdida de volumen sanguíneo

Leve TAS > 100 mmHg, FC <100 lpm, 15-25%discreta vasoconstricción periférica

Moderada TAS > 100 mmHg, FC > 100 lpm 25-35%

Grave TAS < 100 mmHg, FC >100 lpm, 35-50%hipoperfusión periférica, anuria

TAS: tensión arterial sistólica; FC: frecuencia cardíaca; lpm: latidos por minuto.Tomada de: Feu Caballé. Complicaciones de la enfermedad ulcerosa pépticamanifestaciones clínicas, actitudes diagnósticas e indicaciones terapéuticas. Medicine.2000;8(3);128-33.

TABLA 4Riesgo de resangrado precoz de las úlceras pépticas según hallazgosendoscópicos iniciales

Hallazgos endoscópicos Probabilidad de resangrado

Sangrado activo 55-90%

Protuberancia pigmentada (vaso visible) 43-50%

Coágulo adherido 12-33%

Úlcera con fondo fibrinado limpio 3-5%

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Antisecretores. Omeprazol intravenosoEn los pacientes con ulcus péptico con sangrado activo, conestenosis pilórica, en pacientes de riesgo o esofagitis por re-flujo se puede iniciar un tratamiento con omeprazol en dosisaltas intravenosas, con una dosis inicial de 80 mg en bolo yposteriormente 160 mg al día en perfusión continua duranteun máximo de 5 días.

Sangrado masivoSi se trata de un sangrado masivo (cuando para mantener elequilibrio hemodinámico se precisa un volumen de transfu-sión superior a 30 ml por hora o bien se superen los 2.000 mlde sangre transfundida en 6 horas), la endoscopia puede es-tar contraindicada por el alto peligro de broncoaspiración yel bajo rendimiento diagnóstico si el sangrado es muy abun-dante. En estos casos hay que plantear la arteriografía selec-tiva urgente si se encuentra disponible de forma inmediata yvalorar la intervención quirúrgica.

ColonoscopiaSi tras la gastroscopia no tenemos un diagnóstico etiológico,se puede realizar una colonoscopia para descartar principal-mente neoplasias o angiodisplasias de colon derecho, quepueden presentarse como melenas.

Sangrado de origen no aclaradoSi persiste el sangrado y la ausencia de diagnóstico etiológi-co, las siguientes pruebas a plantear serían: la arteriografíaselectiva si se sospecha un débito de sangrado alto, dado quelocaliza el origen de la hemorragia si es activa y el flujo delsangrado supera los 0,5 ml por minuto, o realizar una gam-magrafía con hematíes marcados ante la sospecha de débitosmenores (detecta flujos entre 0,05-0,1 ml por minuto), aun-que esta última sólo permite una localización aproximada delorigen del sangrado. Al tratarse de una técnica inocua, enmuchos centros sólo se realiza la arteriografía si un estudiogammagráfico previo demuestra actividad del sangrado.Ante una sospecha de sangrado por divertículo de Meckel es-taría indicada una gammagrafía con tecnecio.

En la figura 1 queda esquematizado el algoritmo diag-nóstico ante un paciente con melenas y/o hematemesis.

Si a pesar de estas pruebas no detectamos el origen delsangrado nos encontramos con una hemorragia digestiva deorigen incierto (SDOD) por lo que nos remitimos a dichoprotocolo (fig. 2).

Algoritmo diagnóstico-terapéutico del pacientecon rectorragia

Evaluación hemodinámica. Medidas de soporteAnte una rectorragia, al igual que en el protocolo anterior, elprimer paso es valorar la situación hemodinámica y la cuan-tía del sangrado, iniciando las medidas de soporte anterior-mente indicadas.

Descartar hemorragia digestiva altaPosteriormente hay que realizar una aproximación diagnós-tica del origen del sangrado para descartar una HDA con

URGENCIAS (II)

5710 Medicine. 2007;9(88):5708-5714

tránsito intestinal acelerado, colocando una sonda nasogás-trica y aspirado gástrico si se sospecha ésta, e incluso reali-zando una gastroscopia si la sospecha es alta.

ColonoscopiaLa técnica diagnóstica de elección en pacientes con rectorra-gia aguda es la colonoscopia, aunque requiere una preparacióncolónica para permitir una correcta visualización de la muco-sa colónica e ileal, valorar la actividad del sangrado e instaurarprocedimientos terapéuticos11, permitiendo en muchos casosla coagulación endoscópica de lesiones sangrantes (en especialangiodisplasias o pólipos). En las rectorragias masivas con de-terioro hemodinámico puede no ser posible realizar una pre-paración colónica adecuada, disminuyendo la rentabilidaddiagnóstica, pudiéndose hacer en estos casos una rectosigmoi-doscopia. En los casos de rectorragia leve tras anuscopia sepuede realizar inicialmente rectosigmoidoscopia; si tras estaprueba no disponemos de diagnóstico, en pacientes mayoresde 40 años se debería realizar una colonoscopia.

Arteriografía selectivaEstá indicada en la rectorragia masiva, cuando no es posiblerealizar una colonoscopia o ésta no es diagnóstica, y en larectorragia aguda persistente para valorar zonas de vascula-rización anormal.

Gammagrafía con pertecnectato marcado con 99mTcEstaría indicada cuando la colonoscopia o la arteriografía nohan sido diagnósticas. Algunos autores prefieren realizarlaantes de la arteriografía por detectar un menor débito desangrado.

En la figura 3 queda esquematizado el algoritmo diag-nóstico ante un paciente con rectorragia.

Si a pesar de estas pruebas no detectamos el origen delsangrado nos remitiremos al algoritmo diagnóstico deSDOD (fig. 2).

Algoritmo diagnóstico-terapéutico delsangrado digestivo de origen desconocido

El estudio deberá basarse en la realización de una gastrosco-pia o una colonoscopia en función de nuestra sospecha diag-nóstica o, en su defecto, en un tránsito baritado, si las pri-meras pruebas están contraindicadas (fig. 2). En caso derecurrencia o no diagnóstico, se solicitará una segunda en-doscopia, que si no identifica la causa del sangrado y si éstepersiste, indicaría la realización de una arteriografía y/o unagammagrafía con hematíes marcados. Si por el contrario elsangrado ha cesado, se procederá al estudio del intestino del-gado mediante pruebas como los estudios con bario (con-vencionales o mediante enteroclisis) o la enteroscopia, bienpor sonda o por pulsión, permitiendo obtener ésta últimauna mayor eficacia diagnóstica y la realización de maniobrasterapéuticas. La enteroscopia intraoperatoria suele acompa-ñar a la laparotomía exploradora y se suele aplicar en casosde sangrado que precisan de transfusiones repetidas en lasque no se ha hallado la causa a pesar de una evaluación diag-

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grueso. Ésta última es útil en pacientes con coronariopatíasy en otras entidades en las que el empleo de vasopresina estárelativamente contraindicado, al mismo tiempo que es unaalternativa a la cirugía en aquellos pacientes con importantecomorbilidad. El tratamiento médico se reserva para lesionesvasculares difusas, lesiones no accesibles para el tratamientoendoscópico, sangrado persistente a pesar del tratamien-to quirúrgico o endoscópico previo o cuando el sangrado esrecurrente, el diagnóstico es desconocido y hay sospecha de lesiones vasculares. La combinación de etinil-estradiol0,035-0,05 mg y noretisterona 1 mg, durante tandas de 6 meses con pausas terapéuticas para evitar efectos secunda-rios, ha mostrado ser altamente eficaz en la prevención delresangrado en pacientes con sospecha o con angiodisplasia

nóstica con o sin enteroscopia no intraoperatoria5. La cápsu-la endoscópica permite visualizar el intestino delgado de for-ma no invasiva y, comparada con la enteroscopia, permiteobtener un mejor rendimiento diagnóstico con un menornúmero de complicaciones6.

Aunque el tratamiento variará dependiendo de la causaque ha conducido al SDI, éste puede resumirse en cinco ca-tegorías: endoscópico, angiográfico, farmacológico, quirúr-gico y medidas generales. Las lesiones vasculares intestinaleshan sido tratadas con sondas de contacto térmico, coagula-ción con argón o con láser Nd-YAG (Neodymium-yttrium-aluminium garnet) con buenos resultados. La infusión trans-catéter de vasopresina y la embolización angiográfica sonefectivas tanto para el sangrado de intestino delgado como

MELENAS/HEMATEMESIS

Medidas inmediatas:Sonda nasogástrica

Tacto rectalMedidas soporte

AnalíticaPruebas cruzadas

No masiva Masiva

Gastroscopia < 24 horas Arteriografía

GastroscopiaCirugía

Diagnóstica No diagnóstica

Colonoscopia

Normal

Persiste sangrado:– Gammagrafía con hematíes marcados– Arteriografía

No diagnóstico

Diagnóstico

– Neoplasia colon derecho– Angiodisplasia colon derecho

Protocolo hemorragiadigestiva origen incierto

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de melena/hematemesis.PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

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5712 Medicine. 2007;9(88):5708-5714

Sangrado digestivo ocultoAF y/o SOH +

¿Contraindicaciones paraendoscopia?

No Sí

Colonoscopiay/o gastrocopia

Estudiosbaritados

Positivo Negativo


ObservaciónSuplementos

de hierro

No recurrencia Recurrencia

No nuevosestudios

Sangrado digestivode origen incierto

No sangrado activo Sangrado activo

Repetirendoscopias

Gammagrafíay/o arteriografía

Radiografíade intestino delgado

Enteroscopiay/o cápsula


Enteroscopiaintraoperatoria

Actitud expectanteTratamientosustitutivo

Repetir algunaprueba

previa segúnsospecha clínicaRecurrencia

Fig. 2. Estrategia diagnóstica del sangrado digestivo desconocido. AF: anemia ferropénica; SOH: sangre oculta en heces.


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confirmada, indicándose en pacientes seleccionados. El tra-tamiento quirúrgico puede ser necesario para el tratamientodel sangrado digestivo de origen incierto o cuando es reque-rido un régimen pluritransfusional. Las medidas generalesincluyen suplementos de hierro, corrección de alteracionesde la coagulación y de las plaquetas y transfusiones intermi-tentes de sangre si la anemia no puede ser controlada con elaporte de hierro. Estas medidas son más beneficiosas en loscasos de ritmo de sangrado bajo y en pacientes ancianos enlos que el riesgo de las exploraciones es mayor que el riesgode un manejo no específico del sangrado9.

Medicine. 2007;9(88):5708-5714 5713


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

✔1. Green B, Rockey D. Acute gastrointestinal bleeding. Semin GastrointestDis. 2003;14:44-65.

✔2. Rockey DC. Gastrointestinal bleeding. En: Sleisenger MH, Feldman M,Friedman LS, editors. Gastrointestinal and liver disease: pathophysio-

RECTORRAGIA

Medidas inmediatas:Valoración hemodinámica

Medidas soporteAnalítica/Pruebas cruzadas

Inspección anal, Tacto rectal, Anuscopia.Ocasionalmente SNG

No masiva Masiva

Colonoscopia

ProctosigmoidoscopiaArteriografia

Cirugía

No persistencia desangrado (75%)

Persistencia desangrado (25%)

Arteriografía selectiva

Diagnóstico

Cirugía

Gammagrafíacon pertecnectato

de 99m Tc

No diagnóstica

No diagnóstica

Protocolo dehemorragiadigestiva de

origen incierto

Descartar HDA

Diagnóstico

Fig. 3. Algoritmo diagnóstico de la rectorragia.SNG: sonda nasogástrica; HDA: hemorragia digestiva alta.


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URGENCIAS (II)

5714 Medicine. 2007;9(88):5708-5714

logy, diagnosis and management. Philadelphia: WB Saunders Co; 2002.p. 211-48.

✔3. Zuckerman GR, Prakash C. Acute lower intestinal bleeding. Part I: Cli-nical presentation and diagnosis. Gastrointest Endosc. 1998;48:606-16.

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✔5. Zuckerman GR, Prakash C, Askin MP, Lewis BS. AGA technical reviewon the evaluation and management of occult and obscure gastrointestinalbleeding. Gastroenterology. 2000;118:201-21.

✔6. Añón Rodríguez R, Escudero García A, Boscá Watts M. Protocolo diag-nóstico de la hemorragia digestiva de origen incierto. Medicine. 2004;9(4):299-301.

✔7. American Gastroenterological Association Medical Position Statement:Evaluation and management of occult and obscure gastrointestinal blee-ding. Gastroenterology. 2000;118:197-200.

✔8. Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Eng J Med. 1994;331:717-27.

✔9. Laine L, Cook D. Endoscopio ligation compared with sclerotherapy fortreatment of esophageal variceal bleeding. A meta-analysis. Ann InternMed. 1995;123:280-7.

✔10. Abraldes JG, Bosch J. Somatostatin an analogues in portal hypertension.Hepatology. 2002;35:1305-12.

✔11. Jensen DM, Machicado GA, Jutabha R, Kovacs TOG. Urgent colonos-copy for the diagnosis and treatment of severe diverticular hemorrhage.N Eng J Med. 2000;342:78-82.

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URGENCIAS (II)

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Manifestaciones clínicasLos pacientes con defectos de C1-inhibidor se caracterizanpor la aparición de brotes recidivantes de angioedema, de

predominio en cara y extremidades, pudiéndose afectar tam-bién el aparato respiratorio y digestivo. En ocasiones seacompaña de lesión macular similar al eritema marginado.La duración del brote es autolimitada, entre 48-72 horas y


Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente con reacciones alérgicas graves en UrgenciasL.A. Pallás Beneytoa, O. Rodríguez Luísb, J. Gómez Garridoa, J. Llabrés Díaza y G. Jarava Rola

Servicios de aMedicina Interna y bMedicina Familiar y Comunitaria. Complejo Hospitalario de Albacete. Albacete.

Introducción ..........................................................................................................................................................

El término de reacción anafiláctica grave y shockanafiláctico está reservado para definir aquellas situacionesque determinan una reacción de hipersensibilidad intensay con riesgo vital, consecuencia de la liberación depotentes mediadores de mastocitos titulares y basófiloscirculantes en respuesta a su activación por anticuerpos deinmunoglobulina E (Ig E) tras la exposición a unalergeno. Suele ser un cuadro clínico de instauracióninmediata y gravedad variable. Entre los síntomas degravedad se incluyen la hipotensión, la urticaria, la disnea,el edema glótico y las alteraciones del ritmo cardíaco(tabla 1). La hipersensibilidad está mediada por la Ig E quecomprende dos fases: a) una fase de sensibilización en laque, tras la exposición inicial al alergeno, se genera la Ig Ey b) fase de reacción, en la que, tras una exposición alalérgeno, aparece la anafilaxia. La Ig E se une a receptoresespecíficos de mastocitos y basófilos que liberan diversosmediadores inflamatorios entre los que destaca lahistamina, que actúa sobre los receptores de la fibramuscular lisa vascular y respiratoria. Por otro lado, diferenciamos la reacción anafilactoide,clínicamente similar a la anterior, pero donde no es posibledemostrar la existencia de un mecanismo inmunológico. Entre los distintos factores etiológicos destacamos losmedicamentos, siendo los antibióticos betalactámicos lacausa más frecuente en los adultos, así como las pirazolonasy otros analgésicos y antiinflamatorios no esteroideos,contrastes radiológicos, insectos (venenos de himenópteroscomo en las picaduras de avispas y abejas), alimentos, látex,transfusiones, parásitos (Equinococus, Anisakis), déficit de C1-inhibidor, angioedema con C1-inhibidor normal(idiopático, físico, episódico).

La existencia de episodios de angioedema sin urticaria conantecedentes familiares debe hacernos pensar en una formaparticular de edema angioneurótico denominadoangioedema por déficit de C1-inhibidor, del cual conocemosdos tipos, siendo el más frecuente el de carácter hereditario,y el resto formado por aquéllas de carácter adquirido.

...........................................................................................................................................................................................

TABLA 1Manifestaciones clínicas y clasificación de gravedad de la anafilaxia

Síntomas y signos Porcentaje de casos

Cutáneos > 90

Urticaria y angioedema 88

Flush 26

Prurito sin rash 5

Respiratorios

Disnea 55-60

Edema de vías respiratorias superiores >25

Mareo, síncope, hipotensión 30-35

Náuseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal 25-30

Miscelánea

Cefalea 5-8

Dolor torácico 5

Crisis comicial 1-2

Leve Sólo afectación de piel Eritema generalizado, urticaria,y tejidos subcutáneos edema periorbitario o angioedema

Moderada Afectación respiratoria, Disnea, estridor, sibilantes, cardiovascular o náuseas, vómitos, mareo, gastrointestinal diaforesis, opresión torácica,

ocupación de gargantao dolor abdominal

Grave Hipoxia, hipotensión Cianosis o SatO2 � 92%, o compromiso neurológico hipotensión (presión sistólica

< 90 mmHg) obnubilación, shock,pérdida de conciencia

Fuente: Webb L, Green E, Lieberman P. Anaphylaxis: a review of 593 cases. J Allergy ClinImmunol. 2004;113(2):5240.

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON REACCIONES ALÉRGICAS GRAVES EN URGENCIAS

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generalmente vienen desencadenadas por estímulos comotraumatismos, intervenciones quirúrgicas, infecciones, es-trés, con menos frecuencia por frío o cambios bruscos detemperatura. En algunos casos no se evidencia el desencade-nante. La complicación más grave es el edema laríngeo, sien-do la causa de mayor mortalidad en esta enfermedad.

Actuación ante un paciente conuna reacción anafiláctica

El diagnóstico es clínico, de sospecha y las pruebas diagnós-ticas no deben demorar el tratamiento. Se debe solicitar unhemograma que incluya enzimas hepáticas y miocárdicas;bioquímica que incluya función renal; una analítica de orinaelemental y sedimento; una gasometría arterial para valorarla existencia de hipoxemia, hiper/hipocapnia y acidosis y unelectrocardiograma donde se pueda evidenciar taquicardia,elevación transitoria del segmento ST o la onda T. Una ra-diografía de tórax puede identificar signos de hiperinsufla-ción pulmonar y atelectasias. También puede ser de utilidadla determinación de triptasa sérica (mediador casi exclusivode los mastocitos) donde sus niveles comienzan a elevarse in-mediatamente y descienden a partir de las 4-6 horas, siendoindetectables a las 24 horas. Ante la sospecha de angioedemapor déficit de C1 inhibidor se deberán solicitar niveles deC2, C4 y actividad de C1 inhibidor.

Diagnóstico diferencialEs muy importante la historia previa de exposición. Sugiere un cuadro de anafilaxia si en el cuadro clínico se in-cluyen manifestaciones cutáneas, picor y angioedema; sinembargo, cuando predominan las manifestaciones gastroin-testinales o el fallo pulmonar o cardíaco el diagnóstico es máscomplicado (tabla 2).

Tratamiento (fig. 1)Medidas generales

1. Valorar de forma prioritaria el estado cardiocirculatoriodel paciente y mantener la permeabilidad de la vía aérea.Puede requerirse la intubación endotraqueal de forma inme-diata. Si ésta es dificultosa por angioedema grave o laringo-espasmo grave, se realizará una cricotiroidotomía o una pun-ción cricotiroidea.

Se debe administrar oxígeno mediante mascarilla tipoVenturi (Ventimask®) al 50%. Si fuera necesario con reser-vorio al 100%.

2. Suspender el contacto con el agente que ha provocadola reacción anafiláctica (suspender la solución intravenosa,retirar el aguijón si se trata de una picadura de abeja, etc.),puede ser de utilidad la colocación de un torniquete en lazona proximal a la instilación del alergeno, que se deberáaflojar cada 5 minutos.

3. Obtener una vía venosa periférica lo antes posible,dado el riesgo de hipotensión brusca, para reposición de flui-dos y medicación.

4. Monitorización continua vigilando las constantes vita-les cada 10 minutos durante los primeros 30 minutos, inclu-yendo frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, tensiónarterial y saturación arterial de oxígeno mediante pulsioxi-metría.

5. Situar al paciente en decúbito supino con las extremi-dades inferiores elevadas (Trendelenburg).

6. Reposición de volumen. Fluidoterapia con cristaloidescomo ringer lactato o suero fisiológico mediante cargas de300 ml en 20 minutos, y evaluar posteriormente el estadocardiovascular, intentando mantener la tensión arterial sistó-lica por encima de 90 mmHg (500-2.000 cc de suero fisioló-gico 0,9% en 1 hora). Emplear coloides en caso de controlinsuficiente. Puede ser necesaria la administración de fárma-cos vasopresores (dopamina, dobutamina, noradrenalina) sila infusión de líquidos intravenosa, junto con el resto de lasmedidas, son inefectivas, o si la hipotensión es severa.

Mantener en observación al paciente durante, al menos,4 horas, dado el riesgo de recurrencia de síntomas al ceder elefecto del tratamiento.

Tratamiento farmacológico

Adrenalina 1/1.000Sólo si existe dificultad respiratoria o hipotensión, (ampollasde 1 mg/ml) 0,3-0,5 mg por vía intramuscular, la inyecciónsubcutánea es de comienzo más tardío y da niveles plasmáti-cos erráticos, se recomienda la inyección en la zona lateraldel muslo, pudiéndose repetir cada 5-20 minutos según lagravedad y la tolerancia, hasta 2-3 dosis. Si existe una puertade entrada obvia (inyección, picadura), se puede administrarlocalmente una dosis de 0,3 mg. La administración de adre-

TABLA 2Diagnóstico diferencial de la anafilaxia

Presentación Diagnóstico diferencial

Hipotensión Shock séptico

Reacción vasovagal

Shock cardiogénico

Shock hipovolémico

Distrés respiratorio Cuerpo extraño en vía aérea

con disnea y estridor Asma o EPOC reagudizados

Parálisis de cuerda vocal

Colapso postpandrial Cuerpo extraño en vía aérea

Ingestión de glutamato, sulfito

Veneno de pescado

Presentación Diagnóstico diferencial

Flush síndrome Carcinoide

Flush postmenopáusico

Síndrome de hombre rojo

Miscelánea Ataque de pánico

Mastocitosis sistémica

Angioedema hereditario

Leucemia con exceso de histamina

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nalina no tiene contraindicaciones absolutas, ya que estamosante una urgencia vital. Las contraindicaciones relativas sonla hipertensión arterial importante, el hipertiroidismo malcontrolado y la cardiopatía isquémica.

Antihistamínicos H1Dexclorfeniramina 5-10 mg intramuscular o intravenosa (di-luir en 100 de suero fisiológico 0,9%, a pasar en 20 minutos).Deberá utilizarse la vía oral hasta 3-5 días después de desa-parecer las lesiones.

Antihistamínicos H2Asociaremos antihistamínicos H2 (ranitidina, ampollas de 5ml con 50 mg) junto con los antihistamínicos H1 en dosis de50 mg cada 8 horas por vía intravenosa.

CorticoidesSu utilidad no está bien establecida, el beneficio se presentaa las 6-12 horas de su aplicación, sobre todo para prevenir recurrencias. El corticoide de elección es la hidrocortisona(actocortina®) en dosis de 100-200 mg diluidos en 100 desuero fisiológico 0,9% o metilprednisolona 40-120 mg intra-muscular o intravenosa diluidos en 100 de suero fisiológico.

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BroncodilatadoresSi aparece broncoespasmo se deben administrar broncodila-tadores beta-adrenérgicos de acción rápida, en nebulizacióncon O2 a alto flujo junto con salbutamol 0,5-1 cc en 5 cc desuero fisiológico cada 6-4 horas ó 0,25-0,5 vía subcutánea encaso de que no pueda utilizarse la vía inhalatoria o se requie-ra rapidez de acción. Es el fármaco de elección en estos casos,útil para el broncoespasmo que no responde a la adrenalina.

Puede requerirse la administración de aminofilinas (Eufi-lina® ampollas de 10 cc con 175,7 mg) en dosis de 6 mg/kg en250 cc de suero glucosado en 20 minutos. Y posteriormentecontinuar con una perfusión intravenosa a 0,3-0,9 mg/kg/hora. En caso de que el paciente tomara con anterioridad te-ofilinas se administrará la mitad de la dosis. Es de segundaelección, utilizándose en caso de broncoespasmo refractario oen pacientes con bloqueadores beta.

Bloqueo betaadrenérgico previoEn los pacientes que toman bloqueadores beta existe una fal-ta de eficacia de la adrenalina, dando lugar a una hipotensióny bradicardia de curso prolongado. Puede utilizarse atropina0,3-0,5 mg intramuscular o subcutánea cada 10 minutos,hasta una dosis máxima de 2 mg. El glucagón en dosis de 1

Oxigeno

REACCIÓN ALÉRGICA GRAVE SOBRE TODO CON DIFICULTAD RESPIRATORIAO HIPOTENSIÓN Y MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

Estridor, disnea, dificultad respiratoria o signos clínicos de shocka

– Adrenalinab,c 1/1.000 solución, 0,5 ml intramuscular– Repetir dosis cada 5 minutos– Antihistamínico (difenhidramina) 10-20 mg intramuscular o intravenoso lento

Añadir

Para todas las formas graves, recurrentesy pacientes con asma, dar hidrocortisona

100-500 mg intramuscular o intravenoso lento

Si la manifestación de shock no respondeal tratamiento administrar 1-2 litros de fluidos

intravenososd

Fig. 1. Algoritmo de tratamiento de la anafilaxia propuesto por el UK Resuscitation Council.aUtilizar beta 2 nebulizados si existe broncoespasmo y éste no responde al tratamiento.bSi se produce una parada cardiorrespiratoria, comenzar maniobras de resucitación. Puede utilizarse adrenalina intravenosa administrada de forma lenta.cValorar la mitad de las dosis en pacientes que toman antidepresivos tricíclicos o bloqueadores beta.dLos cristaloides se consideran más seguros que los coloides.


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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DEL PACIENTE CON REACCIONES ALÉRGICAS GRAVES EN URGENCIAS

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mg en bolo intravenoso, seguido de una infusión de 1-5 mga la hora, puede mejorar la hipotensión, dado su efecto ino-tropo y cronotropo. Los efectos secundarios más frecuentesson las náuseas y los vómitos.

Angioedema hereditario por déficit de C1-inhibidorEn el brote agudo que afecte a la zona cervicofacial, o quecurse con dolor abdominal intenso, debe administrarse unconcentrado de C1-inhibidor intravenoso, entre 500-1.000unidades. Su acción se inicia entre 30 minutos y 2 horas des-pués de la perfusión, y dura hasta 3 días. Si el brote es leve,puede administrarse ácido tranexámico (Amchafibrim®) endosis de 500-1.000 mg cada 8 horas, vía oral o parenteral.Pudiéndose también administrar de forma profiláctica, aun-que si los brotes son muy frecuentes estaría indicada la ad-ministración de andrógenos de síntesis (danazol, 20 mg cada8 horas y estanozol 4 mg cada 6 horas), ya que favorece laformación de C1-inhibidor.

Tras la resolución del proceso agudo debe administrarseuna dosis de prednisona vía oral de 1 mg/kg/día (o equiva-lente) en dosis decrecientes. Nunca debe administrarse unadosis única de corticoide durante la fase aguda, ya que se fa-vorece el efecto rebote. Además, debe asociarse la adminis-tración de un antihistamínico no sedante (por ejemplo, ceti-rizina, loratadina, ebastina) vía oral cada 12-24 horas durante3 días. Si se usan dos antihistamínicos, éstos deben ser de dis-tinto grupo farmacológico. Asimismo, deberá solicitarse unavaloración por el servicio de alergología.

Criterios de ingreso hospitalarioEn general, cualquier paciente que desarrolle una reacciónalérgica grave con compromiso respiratorio o cardiovascular

debe ser hospitalizado y deberá considerarse su ubicación enuna Unidad de Cuidados Intensivos. En aquellos casos conedema angioneurótico orofaríngeo y laríngeo y en aquellareacción alérgica grave con gran componente edematoso,deberá mantenerse en observación al paciente al menos du-rante 12-24 horas. Es importante recordar que en aquellospacientes que no han presentado un compromiso hemodiná-mico, pero han desarrollado una reacción grave con favora-ble respuesta al tratamiento médico deben permanecer almenos entre 6 y 12 horas en los casos moderados y entre 12y 24 horas en los casos más severos, debiendo mantener enestos casos el tratamiento con antihistamínicos y corticoidesvía oral, según lo descrito anteriormente.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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Medicine. 2007;9(88):5715-5717 5715

Diagnóstico delshock en UrgenciasEl shock es una situación clínicafrecuente, muy grave y con unamortalidad elevada en Urgencias.Se define como una situación decolapso circulatorio con intensadisminución de la perfusión tisu-lar. Es fundamental para el mane-jo clínico una valoración de la si-tuación clínica del paciente y elinicio rápido de las medidas tera-péuticas.

En la tabla 1 se definen losprincipales parámetros que valoranla repercusión hemodinámica delpaciente. El origen del shock pue-de ser cardiogénico, hipovolémico,distributivo (el ejemplo más carac-terístico es el séptico) y obstructi-vo. Las principales causas de cadatipo se recogen en la tabla 2. Lahistoria clínica y la exploración físi-ca detallada deben encaminarse ha-cia la etiología del shock.

El mantenimiento de una pre-sión arterial adecuada es impres-cindible para que exista un flujosanguíneo a través del sistema circulatorio, por lo que cual-quier enfermedad o alteración que produzca un descensosignificativo de la presión sanguínea también comprometela perfusión de órganos vitales. La presión sanguínea de-pende de dos factores, el gasto cardíaco (GC) y las resis-tencias vasculares sistémicas (RVS). En la tabla 3 se refle-jan los diferentes perfiles hemodinámicos de los tipos deshock.


1. Hemograma y pruebas cruzadas por si es necesaria unatransfusión.


Protocolo diagnóstico y tratamiento del paciente en shock en UrgenciasA. Hernández Belmontea e I. Tárraga Rodríguezb

aServicio de Medicina Interna. bUnidad de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

TABLA 1Parámetros de repercusión hemodinámica

Hipotensión arterial TAS < 90 mmHg, TAM < 60 mmHg, caída > 40 mmHg sobre la basal

Signos de mala perfusión Livideces, frialdad, sudoración cutánea

Oliguria Diuresis 0,5 ml/kg/hora

Alteración del nivel de conciencia Agitación, confusión, delirium

Acidosis metabólica Acidosis láctica

Otros Taquipnea/distrés respiratorio, taquicardia, isquemia miocárdica

TAS: tensión arterial sistólica; TAM: tensión arterial media.

TABLA 2Tipos y causas de shock más frecuentes

Hipovolémico Cardiogénico Distributivo Obstructivo

Hemorragia interna: Infarto agudo de Séptico Tromboembolismorotura de vasos o víscera miocardio, infarto anafiláctico, pulmonar masivo,hueca, traumatismos de VD, miocardiopatías neurogénico, taponamiento cardíaco, alteraciones de la CG roturas mecánicas, farmacológico neumotórax a tensión,

arritmias, estenosis Ao, MHO endocrinológico trombosis protésica(insuficiencia SR) mixoma auricular

Hemorragia interna:pulmonar, GI, renal, trauma

Depleción de fluidos internos: pancreatitis, ascitis,obstrucción intestinal,hipoproteinemia

Depleción de fluidos externos: vómitos, diarrea, diuréticos, quemaduras

CG: coagulación; VD: ventrículo derecho; Ao: aórtica; MHO: miocardiopatía hipertófica obstructiva; SR: suprarrenal; GI:gastrointestinal.

TABLA 3Perfil hemodinámico más frecuente en el shock según la etiología

GC PAM PVC RP

Shock cardiogénico ↓ ↓ ↑ ↑

Insuficiencia del ventrículo izquierdo severa ↓ N/↓ N/↑ ↑

Infarto ventrículo derecho ↓ ↓ ↑ ↑

Taponamiento cardíaco ↓ ↓ ↑ ↑

Shock séptico ↑ ↓ ↓ ↓

Shock hipovolémico/hemorrágico ↓ ↓ ↓ ↑

Shock anafiláctico ↓ ↓ ↓ ↓

Shock neurogénico N/↓ ↓ ↓ ↓

Embolismo pulmonar masivo ↓ ↓ ↓ ↑

GC: gasto cardíaco; PAM: presión arterial media; PVC: presión venosa central; RP:resistencias periféricas.

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2. Bioquímica completa con perfil hepático, cardíaco,amilasa y ácido láctico.

3. Coagulación con dímero-D y productos de degrada-ción del fibrinógeno.

4. Gasometría arterial basal.5. Orina con iones y test de embarazo.6. Electrocardiograma.7. Radiografía de tórax y abdomen.8. Otros estudios dirigidos según la sospecha del tipo de

shock: hemocultivos, punción lumbar, estudios toxicológi-cos, técnicas de imagen (ecografía, tomografía axial compu-tarizada [TAC], etc.).

Tratamiento inicialLas medidas iniciales generales suponen el soporte básicohemodinámico para mantener las constantes vitales y son co-munes a todos los tipos, estando dirigidas a restablecer la

perfusión tisular con monitorización hemodinámica y meta-bólica estrecha (fig. 1).

El objetivo inicial es asegurar la perfusión de órganos vi-tales y mantener la tensión arterial (tensión arterial sistólica[TAS] superior a 90-100 mmHg), la cantidad de fluidos esvariable y debe guiarse por el estado clínico y los parámetrosmonitorizados. Si las medidas iniciales no son suficientes ypersiste la hipotensión, añadir fármacos vasoactivos (nora-drenalina/dopamina/dobutamina) (tabla 3), corregir la aci-dosis, porque con un pH inferior a 7,20-7,25 su acción no esplenamente efectiva. La corrección se realiza con bicarbona-to, calculando la cantidad según la fórmula (déficit de HCO3= 0,6 x peso kg x [HCO3 deseado-HCO3 real]).

Es necesario asegurar una adecuada oxigenación conFiO2 > 0,35 para mantener pO2 > 60-65 mmHg.

Tras la estabilización hemodinámica el tratamiento defi-nitivo del shock requiere el abordaje del proceso casual sub-yacente del estado de colapso circulatorio según los diferen-tes tipos de shock.

1. Vía aérea: mantenerla permeable, administrar oxígeno a alto flujo y asegurar la ventilación (intubación si hipoxemia, hipoperfusión de órganos vitales o coma)2. Restaurar la circulación: canalizar 2 vías venosas de grueso calibre3. Monitorizar: tensión arterial, ritmo, frecuencia cardíaca y saturación de oxígeno4. Medición de la presión venosa central, si es posible, mediante un catéter central

SHOCK

Shock hipovolémico, distributivoy algunos obstructivos

Shock cardiogénico

– En los primeros 10 minutos: Coloides 500-1.000 cc y/o cristaloides 250 cc de salino 0,9% o ringer lactato– Si hemorragia: tratar la causa y transfundir– Si sepsis: antimicrobianos– Si anafilaxia: adrenalina– Si TCE grave: salino hipertónico

– Tratar la causa– Fármacos vasoactivos– Antiarrítmicos– Inotrópicos, diuréticos– Revascularización coronaria

¿Persiste hipotensión?

No Continuar con coloides o cristaloidesy tratamiento etiológico

Añadir fármacos vasoactivosSí

Fig. 1. Medidas terapéuticas del shock.PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DEL PACIENTE EN SHOCK EN URGENCIAS

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✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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TABLA 4Posología de los principales fármacos vasoactivos

Fármacos Dosis inicial Dosis máxima Contraindicaciones alergias

Noradrenalina 0,2 �g/kg/min 2 �g/kg/min Hipovolemia no corregida10 mg(10 ampollas)en 100 cc a 1-80 ml/h

Dopamina 1 �g/kg/minuto 20 �g/kg/minuto Hipovolemia no corregida1 g (5 ampollas) en 0,5-2,5 �g/kg/min250 cc glucosado vasodilatación renal5% a 2-20 ml/h 5 �g/kg/min

pico volumen de eyección7,5 �g/kg/min pico flujo renal;>10 �g/kg/min: efecto alfadrenérgico

Dobutamina 3 �g/kg/min 40 �g/kg/min/de elección si PCP Hipovolemia no corregida1 g (4 ampollas) en 250 cc alta y no hay hipotensión arterial;glucosado > 72 h taquifilaxia5% a 2-15 ml/h

PCP: presión capilar pulmonar.

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EtiologíaDiversos microorganismos afectan al tubo digestivo directa-mente o a través de sus toxinas. Las infecciones gastrointes-tinales pueden tener una etiología bacteriana y/o TA ali-mentaria, vírica y parasitaria3. En la actualidad, losmicroorganismos más frecuentes productores de TA son,por orden de frecuencia, Norovirus, Campylobacter, Salmonellay Escherichia coli 0157:H72. El E. coli posee formas enteroto-xigénicas (principal agente causal de la diarrea del viajero),enteroinvasivas y enterohemorrágicas (productoras de colitishemorrágica y síndrome urémico-hemolítico)4. Entre los vi-rus, los norovirus (antes llamados virus tipo Norwalk) son lospatógenos conocidos de causa alimentaria más frecuentes,responsables de dos tercios de todas las TA debidas a pató-genos conocidos1. En la tabla 1, se recogen las formas de pre-sentación clínica y los agentes implicados2.

Proceso diagnósticoSe basará en la evaluación de una serie de factores secunda-rios a las características del paciente, epidemiología y carac-terísticas de la diarrea y de la clínica. La anamnesis deberárecoger aspectos tales como la edad del paciente, la gravedad

del proceso, la duración y tipo de diarrea, la utilización deantibióticos, las enfermedades de base, otros procesos simi-lares en la familia o en contactos (brotes), viajes recientes,etc5. Las características epidemiológicas de los agentes pro-ductores de TA se describen en la tabla 22,4. En la explora-ción física, los signos de deshidratación proporcionan infor-mación acerca de la gravedad del cuadro clínico y sobre lanecesidad de instaurar un tratamiento inmediato. Una vezvalorada ésta, debe establecerse si se trata de una enfermedadinflamatoria o si no lo es. Para ello debe utilizarse como guíala anamnesis y el estudio de las heces. Si éstas son franca-mente sanguinolentas o mucoides sugieren un proceso infla-matorio4. Las pruebas de laboratorio complementarán elproceso diagnóstico (ver más adelante), sin embargo, en lamayoría de las ocasiones la enteritis es autolimitada, por loque no se hace necesario un estudio microbiológico más queen casos seleccionados5. Los pasos a seguir en el estudio delpaciente con sospecha de TA se resumen en la figura 1.

Pruebas de laboratorio

La presencia de leucocitos en heces mediante la tinción deazul de metileno indica la existencia de una inflamación de lamucosa colónica causada por un microorganismo invasivo,


Protocolo diagnóstico y terapéutico de la toxiinfección alimentariaP. García Mas y A. Navarro MartínezServicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introducción ..........................................................................................................................................................

Las toxiinfecciones alimentarias (TA) son el resultado de laingesta de una amplia gama de alimentos contaminados conmicroorganismos patógenos, toxinas microbianas oproductos químicos. Pueden aparecer como un casoesporádico aislado o, con menor frecuencia, como un brotede enfermedades que afectan a una serie de personas trasun contacto alimentario común. Su diagnóstico deberátenerse en cuenta cuando una enfermedad aguda conmanifestaciones gastrointestinales o neurológicas afecte ados o más personas que hayan comido juntas durante la

semana previa1. El riesgo de TA depende tanto del tipo dealimento y sus hábitos de consumo como de su forma deproducción. Los alimentos que podemos asociarpreferentemente a las TA son las carnes crudas de vaca,cerdo y aves, así como huevos, leche y moluscos; tambiénverduras y fruta2. En la mayoría de los casos, el tratamientofundamental consiste en aplicar medidas de apoyo,pudiendo emplearse antimicrobianos en determinadascircunstancias.

...........................................................................................................................................................................................

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URGENCIAS (II)

5704 Medicine. 2007;9(88):5703-5707

mientras que su ausencia es indicativa de una toxina prefor-mada, infección vírica, bacteriana toxigénica o parásitos (in-cluyendo la forma invasiva de Entamoeba). El examen en fres-co de las heces puede diagnosticar la infección por Vibrio, asícomo la detección de trofozoitos, quistes y huevos o larvas dehelmintos5.

Los coprocultivos se aconsejan en un cuadro entérico in-feccioso persistente de más de 2 o 3 días y, en caso de per-sistir más de 10 días, se recomiendan los exámenes parasito-lógicos3. Debe tenerse en cuenta que los coprocultivoshabituales no permiten distinguir E. coli potencialmente pa-tógenos de los que forman parte de la flora normal4, requi-riendo la detección de toxina de E. coli 0157:H7 en caso deheces hemorrágicas3. Para la identificación de virus tipoNorwalk se han desarrollado pruebas de reacción en cadenade la polimerasa con transcriptasa inversa e inmunoenzimo-análisis enzimático de antígenos específicos4.

TratamientoReposición hídrica y nutricional

Casi todas las enfermedades diarreicas pueden tratarse me-diante rehidratación oral1. La Organización Mundial de laSalud (OMS) aconseja una solución que contenga 3,5 g decloruro sódico; 2,5 g de bicarbonato sódico; 1,5 g de cloruropotásico y 20 g de glucosa o 40 de sacarosa por litro de agua.Los pacientes con deshidratación grave o cuyo vómito impi-de el tratamiento vía oral, deben tratarse con soluciones in-travenosas como la solución de Ringer con lactato4. Debeevitarse la leche y sus derivados (excepto el yogur) por unamalabsorción transitoria de la lactosa5,6. Una nutrición ade-cuada favorece la regeneración del enterocito, pudiendo em-plearse la dieta BRAT (en inglés, plátanos, arroz, manzana ypan tostado) así como verduras hervidas con sal6.

TABLA 1Formas de presentación clínica de la toxiinfección alimentaria y agentes implicados

Presentación clínica Agentes potenciales

Gastroenteritis (vómitos como síntoma primario; posible fiebre y diarrea) Gastroenteritis viral: norovirus en niños de corta edad; otros calicivirus en niños mayores y adultos

Toxina de Staphylococcus aureus

Toxina de Bacillus cereus

Diarrea no inflamatoria (diarrea acuosa sin fiebre; algunos con ella) Prácticamente todos los enteropatógenos.

Escherichia coli enterotoxigénico

Giardia

Vibrio cholerae

Astrovirus, norovirus, rotavirus, adenovirus entéricos

Cryptosporidium

Cyclospora cayetanensis

Diarrea inflamatoria (dolor abdominal, fiebre, sangre en las heces) Shigella

Campylobacter

Salmonella

Escherichia coli enteroinvasivo

Escherichia coli 0157:H7

Vibrio parahaemolyticus

Yersinia enterocolitica

Entamoeba histolytica

Diarrea persistente (más de 14 días) Buscar parásitos, especialmente si hay antecedentes de viajes con consumo de agua no tratada:Cyclospora, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica, Giardia

Afectaciones neurológicas (parestesias, insuficiencia respiratoria, parálisis Botulismode nervios craneales, espasmo bronquial) Pesticidas organofosforados

Intoxicación por talio

Escómbridos: histamina, salmonela

Peces ciguatera: ciguatoxina

Peces tetradon: tetradotoxina

Moluscos neurotóxicos: brevitoxina

Moluscos con toxina paralítica: saxitoxina

Intoxicación por hongos (setas)

Síndrome de Guillain-Barré asociado a Campylobacter

Afectación sistémica (fiebre, malestar, debilidad Listeria monocytogenesartritis, ictericia) Brucella

Trichinella spiralis

Toxoplasma gondii

Vibrio vulnificus

Salmonelas tíficas y paratíficas

Virus de las hepatitis A y E

Absceso hepático amebiano

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Agentes antieméticos y antiperistálticos

Aportan un alivio sintomático, aunque los antiperistálticosestán contraindicados en pacientes con fiebre elevada, dia-rrea con sangre o leucocitos en heces1.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA

Medicine. 2007;9(88):5703-5707 5705

Probióticos

Se basan en la recolonización intestinal por flora no patóge-na. Son útiles en la diarrea del viajero, la diarrea por C. diffi-cile y la diarrea aguda inespecífica en niños6.

TABLA 2Características epidemiológicas de los agentes productores de toxiinfección alimentaria

Período de incubación Síntomas Alimentos implicados con mayor frecuencia

1 a 6 horas

Staphylococcus aureus Jamón, pollo, ensalada de patatas o huevos, mayonesa, pasteles de crema

Bacillus cereus Náusea, vómito, diarrea Arroz frito

8 a 16 horas

Clostridium perfringens Cólicos abdominales, diarrea (el vómito es raro) Carne de vaca, pollo, legumbres y salsas

B. cereus Carnes, verduras, alubias secas, cereales

Más de 16 horas

Vibrio cholerae Diarrea acuosa Marisco

E. coli enterotoxigénica Ensaladas, queso, carnes, agua

E. coli enterohemorrágica Diarrea sanguinolenta Ternera picada, rosbif, salami, leche sin tratar, vegetales crudos, zumo de manzana

Especies de Salmonella Diarrea inflamatoria Carne de vaca, pollo, huevos, lácteos

Campylobacter jejuni Pollo, leche sin hervir

Especies de Shigella Disentería Ensalada de patatas o huevo, lechuga, verduras crudas

Vibrio parahemolyticus Moluscos, crustáceos

24-48 horas

Norovirus Vómitos, náuseas, diarrea, a veces febrícula, mialgias, cefalea Alimentos marinos, ensaladas, salmoneras

15-50 días

Virus hepatitis A Fiebre, debilidad y malestar general, náuseas, ictericia Alimentos marinos, ensaladas, salmoneras

Variable con la dosis

Aspergillus flavus (aflatoxicosis) Vómitos, dolor abdominal, daño hepático, cáncer de hígado Frutos secos, cereales, leche

Variable con la dosis

Claviceps purpurea (ergotismo) Gangrena, convulsiones, demencia Cereales

1-3 días

Fusarium (fusariosis alimentaria) Diarrea, náuseas, vómitos, destrucción de médula ósea, muerte Cereales

Parasitarias

Variable

Anisakis simplex Dolor abdominal, náuseas, vómitos Pescado y cefalópodos poco cocinados o crudos

12 días-8 semanas

Ascaris lumbricoides Dolor abdominal, obstrucción, a veces neumonitis Frutas o vegetales crudos en contacto con el suelo

1-12 días

Cryptosporidium parvum Diarrea, a veces fiebre, náuseas y vómitos Alimentos mal manipulados, agua de suministro

2-4 semanas

Entamoeba histolytica Fiebre, escalofríos, disentería, a veces absceso hepático Alimentos mal manipulados

5-25 días

Giardia lamblia Diarrea con heces pastosas y malolientes, retortijones Alimentos mal manipulados

8-15 días

Trichinella spiralis (triquinosis) Dolores musculares, entumecimiento de párpados, fiebre, Carne cruda de cerdo o de animales carnívorosa veces fatal

10-23 días

Toxoplasma gondii Síndrome mononucleósico, infección congénita Carne cruda o mal cocinada, leche no higienizada

10-14 semanas

Taenia saginata (teniasis de la vaca) Malestar digestivo, eliminación de anillos por las heces Carne vacuna cruda o poco cocinada

8 semanas-10 años

Taenia solium (teniasis del cerdo) Malestar intestinal, eliminación de anillos, cisticercosis Carne de cerdo cruda o poco cocinada

3-6 semanas

Diphyllobrothrium latum A veces malestar difuso, déficit de vitamina B12 Pescado de agua dulce crudo o poco cocinado(teniasis de los peces)

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5706 Medicine. 2007;9(88):5703-5707

Tratamiento antibióticoempírico

El tratamiento antibiótico empíri-co no altera significativamente elcurso de la enfermedad, sólo acor-ta su duración en dos o tres días enlos pacientes con formas graves;además, puede alargar la elimina-ción de los patógenos, incrementarlas recidivas y las complicaciones.Las indicaciones para el tratamien-to y las circunstancias que lo desa-consejan se detallan en la tabla 3.En líneas generales, se basará en elempleo de una fluoroquinolona otrimetroprim-sulfametoxazol enniños durante 3 a 5 días. Por la cre-ciente resistencia del Campylobacter

TABLA 3Indicaciones de tratamiento antimicrobiano empírico

Tratamiento antibiótico empírico

Indicaciones No indicado

Diarrea del viajero moderada o grave: Sospecha de infección por E. coli enterohemorrágica productora de toxina de tipo Shigac

4 o más deposiciones blandas al día

Fiebre

Sangre, moco o pus en las heces

Pacientes con: Sospecha de infección por C. difficile

Más de 8 deposiciones al día

Síntomas o signos de diarrea inflamatoriaa

Síntomas de más de una semana de evolución

Signos de depleción de volumen

Pacientes inmunocomprometidos

Aquéllos en los que se considere la hospitalizaciónb

aFiebre, deposiciones con sangre, tenesmo o presencia de leucocitos fecales o lactoferrina.bSe considerarán susceptibles de hospitalización aquellos pacientes con edad inferior a 2 años o superior a 65, vómitos derepetición, deshidratación, procesos intercurrentes como diabetes mellitus, cirrosis hepática, insuficiencia renal crónica, patologíavascular, etc.cDebe sospecharse si aparece diarrea sanguinolenta y dolor abdominal con ausencia de fiebre o temperatura poco elevada. No hay evidencia de beneficio y aumenta el riesgo de producción de síndrome urémico-hemolítico.

DIARREA, NÁUSEA O VÓMITO

Tratamientosintomático

Rehidratación oral

Valorar:Duración (más de un día)

Gravedad

Datos de historia clínica:Duración, fiebre, aspecto de las heces,frecuencia de las deposiciones, dolor

abdominal, tenesmo, vómito, fuente común,uso de antibióticos, viajes

Estudio de leucocitos en heces(y si más de 10 días, para parásitos)

NoResolución

Persiste la enfermedad

No inflamatoria(ausencia de

leucocitos en heces)

Inflamatoria Estudio de parásitosen heces

Cultivos de Shigella,Salmonella, C. jejuni

Considerartratamiento

antimicrobianoempírico

Tratamientosintomático

Si no cede, estudioadicional

Tratamientoantiparasitario

específico

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la toxiinfección alimentaria.PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

07 PROT88 (5703-5707).qxp 16/10/07 16:15 Página 5706

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LA TOXIINFECCIÓN ALIMENTARIA

Medicine. 2007;9(88):5703-5707 5707

a las fluoroquinolonas, debe asociarse eritromicina o azitro-micina. En la diarrea del viajero, su duración puede acortar-se a 1-2 días con una dosis única. En la tabla 4 se especificanlos regímenes terapéuticos empíricos recomendados6.

Tratamiento antibiótico específico

Las infecciones por Salmonella no suelen beneficiarse del tra-tamiento antibiótico, pues en muchos casos no acorta la du-ración de la diarrea y alarga el estado de portador fecal. Sí es-taría indicado el tratamiento en la infección por Salmonella sicursa con bacteriemia y/o metástasis sépticas, y debe instau-rarse empíricamente en niños de corta edad, ancianos, por-tadores de neoplasia, inmunodeprimidos, pacientes con ane-mia falciforme, afecciones vasculares y portadores deprótesis5. En la tabla 5 se muestra el tratamiento antimicro-biano específico.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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TABLA 4Tratamiento antibiótico empírico

Tipo de enfermedad Tiempo de tratamiento Fármacos Comentarios y alternativas

Diarrea del viajero moderada o grave 1 a 5 días En niños, un ciclo corto de trimetroprim-sulfametoxazol (TMP/SMX)(1-3 días) o de una fluorquinolona debería considerarsea

Diarrea adquirida en la comunidad, 1 a 5 días En inmunocomprometidos debería añadirse eritromicina osospecha de enfermedad invasiva azitromicina por resistencias de Campylobacter a fluorquinolonas

Evitar espasmolíticos, fluorquinolonas y TMP/SMX si se sospechade E. coli enterohemorrágica productora de Shiga toxina (diarrea

sanguinolenta en paciente afebril)

Diarrea persistente. Sospecha 7 a 10 días Metronidazol 250-750 mg vía oral/8 horasde giardiasisaCada vez hay mayores evidencias sobre la seguridad de las quinolonas en niños, aunque debe usarse con precaución por el riesgo de daño de cartílago articular.

Ciprofloxacino 500 mg vía oral/12 horas

Norfloxacino 400 mg vía oral/12 horas

Levofloxacino 500 mg vía oral/24 horas

Ciprofloxacino 500 mg vía oral/12 horas

Norfloxacino 400 mg vía oral/12 horas

Levofloxacino 500 mg vía oral/24 horas

TABLA 5Tratamiento antibiótico específico

Microorganismo Tratamiento de elección Alternativo

Shigella spp. Cotrimoxazol (TMP/SMX) 160/800 mg/día, 5 días Ampicilina, fluoroquinolonas, ceftriaxona

V. cholerae Tetraciclinas 2 g o doxiciclina 300 mg/dosis única en adultos Fluoroquinolonas o eritromicina 3 días en adultos

Eritromicina 40 mg/kg/día 3 días en niños Cotrimoxazol en niños

Diarrea del viajero Cotrimoxazol 320/1.600 mg/dosis única o 160/800 mg/día 3 días Azitromicina, eritromicina, doxiciclina(E. coli enterotoxigénico) Fluoroquinolona en adultos 3 días

E. coli

Enteropatógeno Cotrimoxazol 3 días Neomicina oral 3 días

Enteroinvasivo Cotrimoxazol 5 días Ampicilina, fluoroquinolona

Otrasa No han demostrado eficacia

Salmonella typhy Fluoroquinolonas 14 días Amoxicilina 4-6 g/día o 100 mg/kg en niños o cotrimoxazol 640/3.200 mg/día

Salmonella spp. Fluoroquinolonas o cotrimoxazol 3 días Cefalosporinas de tercera generación

Campylobacter jejuni Eritromicina 1g/día, 5 días o azitromicina FluoroquinolonasaEnterohemorrágico, adherente, enteroagregativo.

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DiagnósticoAnamnesis

Es necesario recabar toda la información posible del síntomaclave y debe hacer referencia tanto al tiempo de evolucióncomo a la relación con la ingesta y las características organo-lépticas del vómito (fig. 1).

Tiempo de evoluciónLos procesos agudos sugieren causas tales como infeccionese inflamaciones agudas como la gastroenteritis, colecisititis,pancreatitis, apendicitis, pielonefritis, introducción de nue-vos fármacos (digoxina), sustancias externas (alcohol, absti-nencia de drogas) o situaciones como estados de uremia, ce-toacidosis diabética o en el infarto de miocardio. Losvómitos crónicos suelen ser el resultado de obstrucciones deorigen orgánico como la gastroparesia, pseudoobstrucciónintestinal o tumores digestivos, patologías neurológicas (tu-mores, migraña), enfermedades endocrinometabólicas, fár-macos (opiáceos, teofilina), embarazo, patología funcional(síndrome del vómito cíclico). Los vómitos psicógenos tie-nen una duración prolongada (años).

Relación con la ingestaLos vómitos inmediatos están asociados a colecistitis, pan-creatitis, procesos psiquiátricos como la anorexia, bulimia,depresión mayor y los vómitos psicógenos. Pueden aparecer

a los pocos minutos de finalizar las comidas. Los que apare-cen en la primera hora tras la ingesta son típicos de la gastri-tis, úlcera duodenal o del canal pilórico y la obstrucción gás-trica (orgánica o gastroparesia postvaguectomía). Losalimentos pueden aliviar la náusea por úlcera péptica o eso-fagitis, no la enfermedad biliar o la pancreatitis. Los vómitostardíos son característicos de la estenosis pilórica y gastropa-resia diabética. En caso de no existir relación con la ingesta,debe tenerse en cuenta la emesis gestacional, alteraciones delsistema nervioso central (SNC) o endocrinopatía.

Momento de apariciónLos vómitos matutinos tempranos o en ayunas son caracte-rísticos de la uremia, primer trimestre de embarazo, alcoho-lismo, tabaquismo, en gastrectomizados e hipertensión intra-craneal (típicamente son “en escopetazo”, aunque unapresentación habitual puede ocurrir). Los vómitos nocturnosse relacionan con la úlcera duodenal.

ContenidoLa presencia de alimentos no digeridos orienta a la presen-cia de acalasia o divertículo de Zenker. En caso de ser ali-mentos ingeridos 1 ó 2 días antes, debe sospecharse la pre-sencia de una obstrucción gástrica o gastroparesia. Si elcontenido es bilioso, puede estar ocasionado por vómitosprolongados o estenosis distal a la ampolla de Vater, descar-tando la obstrucción proximal. La presencia de sangre in--dica una lesión de las mucosas y hemorragia digestiva altapor úlcera, gastritis o tumores. El contenido fecaloideo nos


Protocolo diagnóstico y terapéutico del paciente con vómitos en UrgenciasP. García Mas y M. Á. Barba RomeroServicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introducción ..........................................................................................................................................................

Las náuseas y los vómitos son síntomas comunes con ungran número de causas subyacentes. En la práctica, sinembargo, una apreciación de las principales etiologías endeterminados contextos clínicos combinada con unacuidadosa atención a la historia clínica del paciente y laexploración física, y algunas investigaciones relativamentesimples suelen conducirnos al diagnóstico. Las náuseas yvómitos crónicos, definidos como la persistencia de estossíntomas durante más de 1 mes, frecuentemente suponenun desafío clínico, debido en unos casos al fracaso para

diagnosticar la causa fundamental y, en otros, a laincapacidad para suprimir satisfactoriamente los síntomas1.En ocasiones pueden tener consecuencias peligrosas para lavida del paciente, como la neumonía por aspiración,desgarros de la mucosa cardial (síndrome de Mallory-Weiss), rotura esofágica (síndrome de Boerhaave),alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base ymalnutrición2. Otras complicaciones son caries y erosionesdel esmalte, púrpura en la cara y el cuello y esofagitis porácido3.

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Vómitos

Matutina temprana,en ayunas

UremiaEmbarazo

AlcoholismoGastrectomizados

Hipertensión intracraneal

Nocturnos.Úlcera duodenal

Momento de aparición

Contenido del vómito

Alimentos nodigeridos

Patología esofágicaObstrucción gástrica

Gastroparesia

SangreUlceración

GastritisTumores

FecaloideosObstrucción intestinal

distalIsquemia intestinalFístula gastrocólica

BiliososObstrucción distal a

ampolla de Vater

Olor y sabor

Inodoro e insípidoAquilia gástrica

(descartar cáncergástrico)

PútridoNecrosis de tumores

gástricosRetención gástrica

FecaloideoObstrucción intestinal

distalÍleo paralítico

Sobrecrecimientobacteriano

Fístulagastrointestinal

ÁcidoÚlcera gástrica

Gastrinoma

Agudo (24-48 h)Infecciones agudas

digestivasProcesos

inflamatorios agudosFármacos nuevos

Toxinas endógenas yexógenas

Crónico (> 1 mes)Trastornos orgánicos

obstructivosPatología del SNC

Enfermedadesendocrinometabólicas

FármacosEmbarazo

Patología funcionalVómitos psicógenos

Tiempo de evolución

Relación con la ingesta

Sin relación con las comidasEmbarazo

Alteraciones del SNCEndocrinopatías

Postprandialesinmediatoso precocesTrastornos

inflamatoriosOrigen psiquiátrico

GastritisÚlcera duodenal

Obstrucción gástrica

Vómito postprandialtardío o retrasado

(6-12 horas)Estenosis pilórica

Gastroparesiadiabética

Síntomas concomitantes

Diarrea fiebrey mialgiasInfección

Pérdida de pesoProcesos crónicos

o recurrentesde origen orgánico

Palpitaciones,mucosas secas

Deshidratación grave

DolorÚlcera

GastritisObstrucción intestinal

Inflamaciónintraabdominal o

extradigestiva

Síntomasneurológicos

Lesiones del SNC

Fig. 1. Características de utilidad clínica en la aproximación diagnóstica al vómito. SNC: sistema nervioso central.


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indicará la existencia de una obs-trucción intestinal distal, isque-mia intestinal o fístula gastrocó-lica.

Olor y saborUn sabor ácido orienta hacia la úl-cera gástrica y, si es profuso, haciael gastrinoma. En caso de ser pútri-do deberá considerarse una necro-sis de tumor gástrico o un cuadrode retención gástrica. Si por elcontrario es insípido e inodoro, esreflejo de aquilia gástrica, por loque debe descartarse un cáncergástrico. En caso de ser fecaloideo,además de una obstrucción distal ofístulas gastrointestinales, puedeestar relacionado con un sobrecre-cimiento bacteriano.

Síntomas concomitantesLa presencia de dolor puede darse en la enfermedad ulcero-sa péptica, en la obstrucción intestinal o en procesos infla-matorios intra y extraabdominales (infarto de miocardio). Elalivio del dolor con los vómitos es frecuente en la enferme-dad ulcerosa y la hepatopatía alcohólica. La fiebre, diarrea omialgias orientan hacia un proceso infeccioso. La pérdida depeso orienta a la cronicidad, como en los tumores o la enfer-medad ulcerosa. La ausencia de esta pérdida de peso en unproceso crónico debe hacernos sospechar una causa psicóge-na. La sensación de saciedad postprandial temprana, pleni-tud abdominal y dolor puede ser indicio de gastroparesiasubyacente. Si hay manifestaciones neurológicas tales comocefaleas, alteraciones neurológicas focales o visuales, altera-ciones mentales o rigidez del cuello, plantean lesiones delSNC. Los tumores cerebrales se caracterizan por la pre-sencia de náuseas y vómitos asociados a cefalea intensa, deempeoramiento matutino y con las maniobras de Vasalva. La presencia de vértigo y tinnitus indica la posibilidad de una enfermedad de Mèniére. El aturdimiento, las palpita-ciones y la sequedad de mucosas sugieren deshidratacióngrave1,3.


Es importante para evaluar las consecuencias de las náuseasy los vómitos y puede ayudar a determinar la causa subya-cente (tabla 1)1,2,4.

Manejo clínico

El manejo diagnóstico de las náuseas y vómitos debe incluir,primero, un reconocimiento y corrección de las consecuen-cias de los vómitos y de sus complicaciones. En segundo lu-gar, debe identificarse la causa subyacente siempre que seaposible, seguido de una terapia apropiada, y finalmente,

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cuando sea necesario, aplicar estrategias terapéuticas para su-primir o eliminar los síntomas5 (fig. 2).

Estudios de laboratorio

El estudio de laboratorio básico debe incluir un hemogramacompleto y velocidad de sedimentación eritrocitaria, juntocon un perfil bioquímico que incluya electrolitos1, especial-mente para descartar una hipopotasemia2 y una alcalosis me-tabólica secundaria a vómitos persistentes3. Otros estudiosde interés son pruebas de función hepática, tiroidea, deter-minación de hierro, ferritina y saturación de transferrina3, asícomo niveles de cortisol si está indicado. La hipoalbumine-mia la observaremos en enfermedades crónicas y en procesosque cursan con pérdida intestinal de proteínas. Si se sospe-cha enfermedad pancreatobiliar, se determinarán amilasas ylipasas2. Ante toda mujer en edad fértil debe obtenerse untest de gestación, no sólo como medio diagnóstico para laevaluación de los vómitos, sino como requisito previo a la rea-lización de estudios radiológicos1. Para evaluar la existenciade enfermedades del colágeno se solicitarán marcadores se-rológicos específicos2. En caso de sospecha de síndrome pa-raneoplásico o pseudoobstrucción, se pedirán niveles de an-ticuerpos contra las neuronas mientéricas2,3. La meningitis seconfirmará con una punción lumbar y el análisis del líquidocefalorraquídeo.

Técnicas de imagen

Pueden indicarse en algunos casos. Si hay sospecha de obs-trucción de intestino delgado debe realizarse una radiografíasimple de abdomen en decúbito supino y en bipedestación1,6,si bien pueden ser normales o mostrar cambios inespecíficosen el 22% de los pacientes con varios grados de obstrucciónparcial de intestino delgado1,5,6. Permiten además observar lapresencia de aire libre subdiafragmático si existe perfora-ción2. La esofagogastroduodenoscopia es más sensible y es-

TABLA 1Hallazgos de interés en la exploración física

Datos exploratorios Sospecha diagnóstica

Hipotensión ortostática, taquicardia, sequedad de mucosas Deshidratación

Auscultación pulmonar patológica Broncoaspiración

Ausencia de ruidos hidroaéreos Íleo paralítico

Ruidos hidroaéreos aumentados, agudos Obstrucción intestinal

“Bazuqueo” o “chapoteo” con el movimiento lateral Obstrucción pilórica o gastroparesia

Dolor con la palpación o rigidez de pared abdominal Procesos inflamatorios, infecciosos o distensión abdominal

Sangre oculta en heces o rectorragia Úlcera, inflamación, isquemia intestinal o proceso maligno

Esclerodactilia Esclerodermia

Ictericia Enfermedades hepatobiliares

Focalidad neurológica y papiledema Afectación de sistema nervioso central

Asterixis Uremia y fallo hepático

Rigidez de nuca Meningitis

Neuropatía periférica y autonómica Gastroparesia y pseudoobstrucción

Alteraciones del esmalte dental Vómitos recurrentes (bulimia y enfermedad por reflujo)

Masas palpables, adenopatías Proceso maligno

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PASO IAproximación diagnóstica inicial en caso de sospecha clínica de la causa

Efectivo No efectivo

Náuseas y vómitoscrónicos inexplicados

Náuseas y vómitoscrónicos inexplicables

NÁUSEAS Y VÓMITOS

+ –

Central Endocrino

Test de gestación,hormonas tiroideas,

etc…Tratamiento apropiado

Iatrogénico

Identificar y eliminarla causa si es posible

Profilaxisy/o tratamientosi es necesario

(p.e. náuseas y vómitospostquimioterapiao postquirúrgicos)

Obstructivo

Rx abdominal, TC,estudios baritados

Tratamiento apropiado

Afectación de lamucosa intestinal

EGD/ensayoterapéutico(p.e. ERGE)


PASO IISi la aproximación diagnóstica inicial no sugiere una causa

o las pruebas complementarias no son concluyentesDos opciones dependiendo del contexto clínico

ENSAYO TERAPÉUTICOANTIEMÉTICOS +PROCINÉTICOS

EVALUACIÓN DE CAUSAS ESPECÍFICAS

Obstrucción intestinal de bajo grado (TC, EID)Enfermedad endocrino-metabólica (H. tiroideas, etc…)

Lesión de mucosa de tracto gastrointestinal superior (EGD)Psicógeno (evaluación psicológica)

Tratamientoapropiado

Evaluación de dismotilidad(Test de vaciamiento gástrico,

EGG, MAD)

“Gastroparesiaidiopática”

Procinéticos

Considerar:Psicogénico

BulimiaRumiaciónFuncional

a)IntracranealTC, RM, etc…


b) VestibularTratamiento

sintomático. Estudiosdiagnósticos si es

necesario

Fig. 2. Algoritmo para la evaluación y manejo de las náuseas y vómitos. TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética; EGD: esofagogastroduodenoscopia; ERGE: enfermedad por reflujo gastroesofágico; EID: estudios de intestino delgado; EGG: electro-gastrografía; MAD: manometría antroduodenal; Rx: radiografía.


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pecífica para la detección de lesiones de las mucosas intesti-nales. Los estudios de intestino delgado baritados y entero-clisis permiten detectar varios grados de obstrucción del in-testino delgado, así como la realización de una tomografíacomputarizada (TC) abdominal tras la administración decontraste oral e intravenoso, que además presenta la ventajade identificar la presencia de masas abdominales y patologíapancreática, hepatobiliar y retroperitoneal1. La ecografía ab-dominal, gammagrafía biliar y TC abdominal pueden des-cartar el origen pancreáticobiliar. La arteriografía puede serútil para el estudio de la isquemia mesentérica. Si se sospe-chan alteraciones del sistema nervioso central la TC y la re-sonancia magnética cerebral permiten descartarla2.

Pruebas de función motora gástrica

Los estudios radioisotópicos de vaciamiento gástrico son unmétodo diagnóstico relativamente sencillo y no invasivo parael estudio de la función motora gástrica y son de utilidad parael diagnóstico de gastroparesia, excluida previamente la obs-trucción intestinal1,2. La electrogastrografía (EGG) permiterecoger la frecuencia y la regularidad de la actividad bioeléc-trica gástrica. Aunque un resultado anormal, especialmenteen el período postprandial, suele predecir un vaciamientogástrico retrasado, el lugar de esta técnica en la evaluación deestos pacientes no está bien definido. La manometría antro-duodenal puede estar indicada cuando los tests de vacia-miento gástrico o la EGG son normales o equívocos y per-sisten síntomas severos a pesar de haberse iniciado eltratamiento empírico; sin embargo, la interpretación de losresultados requiere personal experimentado, debido al con-siderable rango de variantes de la normalidad1.

Otras medidas diagnósticas

Si no hay un diagnóstico etiológico y hay un deterioro clíni-co mayor, puede realizarse una laparotomía exploradora, conbiopsia del espesor completo de la pared del intestino delga-do, si no hay un diagnóstico evidente, para descartar una de-generación nerviosa o del músculo liso. Si es posible, se rea-lizará una EGG intraoperatoria2. Una vez descartadas lascausas orgánicas de los vómitos crónicos inexplicables, debeestudiarse un origen psicogénico1.

TratamientoAnte todo paciente con náuseas y vómitos tendremos que co-rregir el déficit hidroelectrolítico mediante la administraciónde una solución salina isotónica y suplementos de potasiopara corregir la hipopotasemia y la alcalosis metabólica se-cundaria al vómito, identificar y tratar la causa responsable,y si ésta no es conocida realizar un tratamiento sintomáticocon fármacos antieméticos.

Existen dos grandes grupos de fármacos según su activi-dad. En la tabla 2, se detallan las dosis de los fármacos em-pleados más comúnmente7.

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Los antieméticos actúan a nivel del SNC. No todos sonútiles en la práctica clínica por los efectos anticolinérgicosque producen. Entre los anticolinérgicos, la escopolamina esmuy eficaz en las náuseas y vómitos postcirugía y postqui-mioterapia y en el tratamiento de la cinetosis. Como efectosecundario produce sequedad de mucosas y sedación. Los an-tihistamínicos (meclezina, difenhidramina, dramamina, cycli-zina, cinarazina, marezina) son antagonistas de los receptoresH1. Son útiles en la prevención del vómito por cinetosis. Lasdos primeras también lo son en la laberintitis, uremia y pos-toperatorio. Su efecto secundario es la somnolencia. Las fe-notiazinas (proclorperacina, clorpromacina, prometacina, tie-tilperacina, metopimacina, perphenacina) tienen acciónantidopaminérgica, pero también antihistamínica y antimus-carínica. Son útiles en los vómitos secundarios a vértigo, ci-netosis, migraña y de origen vestibular (sobre todo la tietilpe-racina), así como en los postquirúrgicos o postquimioterapia(proclorperacina). Entre sus efectos secundarios destacan la sedación, hipotensión ortostática, extrapiramidalismo, sín-drome neuroléptico maligno, discrasias sanguíneas, colesta-sis, acatisia, etc. Las butirofenonas (haloperidol, droperidol)poseen acción antidopaminérgica sin actividad antihistamíni-ca ni antimuscarínica y son útiles en los vómitos inducidospor opiáceos y el droperidol, en los vómitos postquirúrgicosy postquimioterapia. Los antagonistas de la serotonina(5HT3) (ondansetron, granisetron) son muy útiles en los vó-mitos inducidos por la quimioterapia. Pueden ocasionar tras-tornos gastrointestinales, cefalea, estreñimiento y aumento detransaminasas. Las benzamidas (domperidona, metoclopra-mida) tienen una acción central y periférica y efecto colinér-gico y procinético sobre el esófago, el estómago y la porciónsuperior del intestino, siendo útiles en el reflujo gastroesofá-gico y la gastroparesia diabética. La domperidona, al atrave-

TABLA 2Dosis de fármacos antieméticos

Fármaco Dosis

Antihistamínicos H1

Dimenhidrato 25-50 mg/6-8 horas v.o

Prometacina 50 mg/8 h i.m.

Difenhidramina 50 mg/6 h v.o

10-50 mg/4 h i.m

Antidopaminérgicos

Metoclopramida 5-30 mg/8 h v.o., i.m.

Domperidona 10-20 mg/6 h

30-60 mg/8 h rectal

Tietilperacina 6,5 mg/8 h

Clorpromacina 10 mg/8 h i.m.

10-25 mg/6 h v.o.

25-100 mg/6-8 h rectal

25-50 mg/4 h i.m.

Anticolinérgicos

Escopolamina 10-20 mg/6 h

Agonistas serotoninérgicos

Ondansetrón 8-16 mg/día v.o.

Anti H1 + vitamina B6

Doxilamina 10 mg + piridoxina 10 mg 1-0-2 comprimidos

v.o.: vía oral; i.m.: intramuscular.

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URGENCIAS (II)

5702 Medicine. 2007;9(88):5697-5702

sar mal la barrera hematoencefálica, no produce efectos ex-trapiramidales. Ambos son útiles en los vómitos secundariosa la quimioterapia y la radioterapia. Otros efectos asociados ala metoclopramida son la hiperprolactinemia, ginecomas-tia y galactorrea. Los cannabinoides se han empleado en laanorexia de los pacientes con sida o postquimioterapia. Los corticoides son de utilidad en los vómitos secundarios a qui-mioterapia, al parecer por disminuir la producción de prosta-glandinas. Las benzodiacepinas (loracepam, diacepam), seemplean en el vómito anticipatorio de la quimioterapia. Losantagonistas neuronkin 1 han mostrado su eficacia en el tra-tamiento de los vómitos postquimioterapia.

Los fármacos procinéticos son útiles en los trastornos dela dismotilidad, reflujo gastroesofágico y gastroparesia. Seincluyen en este grupo los fármacos antagonistas dopami-nérgicos (metoclopramida, domperidona, clebopride, cinita-prida y cisaprida). El último facilita la liberación de la acetil-colina en las células mientéricas a través de receptores5HT4, siendo útil en la gastroparesia, pseudoobstrucción in-testinal, dispepsia funcional y reflujo gastroesofágico. Suefecto secundario más destacado es el efecto proarrítmico alprolongar el intervalo QT. La eritromicina estimula la mo-tilidad intestinal y disminuye la presión pilórica3.

Tratamiento en situaciones especialesVómitos resistentes al tratamiento en la gastroparesia

El tratamiento quirúrgico sólo es efectivo en la gastroparesiapostquirúrgica en la que ha fracasado el tratamiento médico.Si los vómitos son intensos por distensión abdominal marca-da por gastroparesia, la gastrostomía endoscópica percutáneaha resultado útil.

Náuseas/vómitos secundarios a cirugía

Se ha observado que la sustitución del óxido nitroso por elpropofol reduce la aparición de estos síntomas y que los gru-pos farmacológicos que obtienen mejores resultados son losantagonistas de la serotonina 5HT3 y el droperidol.

Náuseas/vómitos postradioterapia y postquimioterapia

La asociación de antagonistas 5HT3 y dexametasona consi-guen un control de los síntomas del 39-79% al 58-92%. Encaso de aparición más tardía, parece ser útil emplear meto-clopramida combinada con dexametasona o sustituir aquéllapor benzodiacepinas. En el caso de las náuseas y vómitospostradioterapia, los antagonistas 5HT3 han demostradoeficacia.

Náuseas matutinas e hiperemesis gravídica

Convencionalmente los antieméticos no se utilizan en el pri-mer trimestre (12 semanas). Debido a su relativa seguridadse ha postulado el empleo de piridoxina, pero si los síntomasson severos, es precisa la hospitalización, la reposición hi-droelectrolítica, suplementos de tiamina y antieméticos, in-cluyendo antihistamínicos como la meclizina y fenotiacinas,como la prometacina, clorpromacina, procloperacina paren-teral o metoclopramida1.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

✔1. AGA Technical review on nausea and vomiting. Gastroenterology.2001;120:263-86.

✔2. Soriano Izquierdo I, Sans Cuffi M. Protocolo diagnóstico de la náusea yel vómito. Medicine. 2000;8 (3);141-4.

✔3. Molero García JM, Amador Romero FJ. Náuseas y vómitos. Gastroente-rología y hepatología en Atención Primaria. GRUPO Aula Médica.2002;155-65.

✔4. Hasler WL. Náusea, vómito e indigestión. En: Harrison, principios deMedicina Interna. 16ª ed. México DF: McGraw-Hill Interamericana;2006. p. 248-54.

✔5. American gastroenterological association medical position statement:nausea and vomiting. Gastroenterology. 2001;120:261-2.

✔6. Hasler WL, Chey WD. Nausea and vomiting. Gastroenterology.2003;125:1860-7.

✔7. Nevado Loro A. Regurgitaciones, náuseas y vómitos. Guía de Actuaciónen Atención Primaria. 2.a ed. semFYC; 2002. p. 669-74.

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ACTUALIZACIÓN

Conceptos

En las últimas dos décadas han cambiado significativamentelas características de las infecciones sistémicas en cuanto a laetiología, la clínica y los tratamientos antibióticos utilizados.En los últimos años el número de bacteriemias se ha incre-mentado considerablemente, llegando casi al 9% anual1. A lallegada del paciente a Urgencias es importante realizar unavaloración clínica inicial de manera precoz para definir la si-tuación clínica según los diferentes conceptos que se expo-nen a continuación.

Infección sistémica

Es la respuesta inflamatoria que se desarrolla secundaria-mente a la presencia de microorganismos en la sangre o a lainvasión por éstos de tejidos del huésped.

Bacteriemia

La bacteriemia se define como la presencia de bacterias via-bles en la sangre y se demuestra con el aislamiento del mi-croorganismo causante en el hemocultivo. Se clasifican se-gún el lugar de adquisición y según poblaciones de pacientescon enfermedad subyacente.

Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

Es la respuesta sistémica desencadenada por una gran varie-dad de estímulos (infecciones, traumatismos, isquemias, he-morragias), que se caracteriza por la presencia de algunas delas siguientes variables:

PUNTOS CLAVE

Conceptos. Es fundamental establecer lagravedad del cuadro clínico para el inicio deltratamiento.

Mecanismos etiopatogénicos. Los gérmenesimplicados y el foco patógeno varían según ellugar de adquisición de la infección sistémica.

Manifestaciones clínicas. La clínica es común ala mayoría de gérmenes, hay que sospechar laexistencia de una infección sistémica ante lapresencia de fiebre o hipotermia, hipotensión,hiperventilación, cambios en el nivel deconciencia o aparición de lesiones cutáneas.Otras alteraciones analíticas son característicascomo la leucocitosis o leucopenia, la acidosismetabólica y las alteraciones en la coagulación.

Pruebas complementarias. Se recomienda larealización de hemocultivos antes de iniciar eltratamiento antimicrobiano a todo paciente consospecha de sepsis o infección a cualquier nivel.Además de una analítica con hemograma,bioquímica básica con reactantes de fase aguda,gasometría arterial y coagulación. Las pruebas deimagen se solicitarán según la sospecha clínica.

Diagnóstico diferencial. Hay otros procesos noinfecciosos que desencadenan un síndrome derespuesta inflamatoria sistémica comoenfermedades inflamatorias, metabólicas,tumores, agresiones tisulares y reaccionesfarmacológicas.

Tratamiento antimicrobiano empírico. Esfundamental la elección inicial del tratamientoantimicrobiano hasta obtener algún resultadomicrobiológico, para ello es importante conocerlos factores epidemiológicos del paciente y cuáles el foco patógeno que se sospecha de inicio.Posteriormente se modificarán en función de laclínica y la microbiología.

Infeccionessistémicas en

Urgencias. SepsisA. Hernández Belmontea, I. Tárraga Rodríguezb,

C. Albaladejo Ortiza e Y. Santisteban Lópeza

aServicio de Medicina Interna. bUnidad de Enfermedades Infecciosas. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Variables generales1. Temperatura superior a 38 ºC o inferior a 36 ºC.

2. Taquicardia superior a 90 latidos por minuto.3. Taquipnea superior a 20 respiraciones por minuto o

hiperventilación con presión arterial de dióxido de carbono(PaCO2) inferior a 32 mmHg.

02 ACT 88 (5665-5671).qxp 16/10/07 13:26 Página 5665

4. Alteración del estado mental.5. Edemas significativos o balance hídrico positivo supe-

rior a 20 ml por kg en 24 horas.6. Hiperglucemia superior a 120 mg/dl en ausencia de

diabetes mellitus.

Variables inflamatorias1. Leucocitosis superior a 12.000/�l.

2. Leucopenia inferior a 4.000/�l.3. Número de leucocitos normales con más del 10% de

células inmaduras.4. Proteína C reactiva en plasma superior a 2 desviacio-

nes estándar (DE) del valor normal.5. Procalcitonina superior a 2 DE del valor normal.

Variables hemodinámicas1. Hipotensión arterial (presión arterial sistólica [PAS] infe-rior a 90 mmHg), PA media inferior a 70, o descenso infe-rior a 40 mmHg en adultos.

2. Saturación de oxígeno mixta venosa superior al 70%.3. Índice cardíaco por encima de 3,5 l/minuto/m2.

Otras variables1. Hipoxemia arterial (presión arterial de oxígeno [PaO2]/fracción inspiratoria de oxígeno [FiO2] inferior a 300).

2. Oligoanuria aguda (diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora).3. Aumento de creatinina superior a 0,5 mg/dl.4. Alteración de la coagulación (cociente normalizado in-

ternacional [INR] superior a 1,5 o tiempo parcial de trom-broplastina activada [TPTA] superior a 60 segundos).

5. Íleo.6. Trombocitopenia (inferior a 100.000).7. Hiperbilirrubinemia (superior a 4 mg/dl).

Variables de perfusión tisular1. Hiperlactacidemia superior a 1 mmol/l.

2. Llenado capilar disminuido.

Sepsis

Es la existencia de un síndrome de respuesta inflamatoria sis-témica (SRIS) en presencia de una infección documentada osospechada.

Sepsis grave

Se define como sepsis asociada a algún dato de disfunción deórgano o alteraciones relacionadas con la hipoperfusióncomo:

1. Acidosis metabólica.2. Hipoxemia arterial (PaO2 inferior a 75 mmHg o

PaO2/FiO2 inferior a 250).3. Oliguria (inferior a 0,03 l/hora durante 3 horas o infe-

rior a 0,7 l/hora durante 24 horas).4. Coagulopatía (aumento del tiempo de protrombina o

disminución de plaquetas del 50%, o inferior a 100.000/�l).5. Encefalopatía (escala de Glasgow inferior a 14).

Shock séptico

Es la sepsis grave con hipotensión que persiste al menos 1hora, a pesar de la administración de fluidos, en asociacióncon signos de hipoperfusión o disfunción de órgano.

Mecanismos etiopatogénicos

La respuesta del organismo a la infección es un complejoproceso que permite localizar y controlar la invasión bacte-riana e iniciar la reparación de tejidos lesionados. La prolife-ración de microorganismos en el foco de infección se acom-paña de la liberación de componentes estructurales y toxinasextracelulares (ácido teicoico, endo y exotoxinas) que poseenla capacidad de activar células de estirpe monocito-macrofá-gica, neutrófilos y células endoteliales, que a su vez sinteti-zan y secretan nuevos mediadores que inducirán el recluta-miento de otras células inflamatorias, modificaciones de lapermeabilidad endotelial y alteraciones en el tejido infec-tado.

Cuando la síntesis local de mediadores inflamatorios so-brepasa las fronteras locales, sus efectos se convierten en sis-témicos desencadenando la sepsis.

Son múltiples las células implicadas en la sepsis que con-tribuyen a la lesión tisular: monocitos-macrófagos, polimor-fonucleares, linfocitos T, células endoteliales, citocinas (fac-tor de necrosis tumoral [TNF], interleucina [IL]1, IL 8, IL10, IL 6), óxido nítrico, sistema de la coagulación-fibrinóli-sis, complemento, eicosanoides (tromboxano A2, prostaglan-dinas, leucotrienos, factor activador de las plaquetas), pro-teasas y radicales libres de oxígeno2.

Etiología de las infecciones sistémicascomunitarias

Muestra un predominio de las bacterias gramnegativas(68%) con preponderancia de Escherichia coli, sobre lasgrampositivas (31%) siendo los gérmenes más frecuentesStreptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus. Los focos pa-tógenos suelen localizarse en orden decreciente a nivel deltracto urinario, vías respiratorias e intraabdominal. La mor-talidad de los pacientes con sepsis es del 4%, la de los pa-cientes con sepsis grave del 32% y con shock séptico del78%.

Infecciones asociadas a cuidados sanitarios

Son aquellas relacionadas con pacientes portadores de son-das vesicales, catéteres centrales, sometidos a diálisis, queaparecen tras una exploración complementaria diagnóstica oterapéutica realizada de forma ambulatoria, pacientes ingre-sados en residencias de ancianos o centros de media-larga es-tancia. En la etiología siguen predominando las bacteriasgramnegativas (64%) como E. coli y Klebsiella pneumoniae, se-guidas de las grampositivas como S. aureus. La proporción deS. aureus resistente a meticilina (SAMR) es más elevada en

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este grupo. Son también frecuentes las bacterias del grupoProteus, Morganella, Providencia, relacionadas con sondas ve-sicales y úlceras de decúbito. Los focos más frecuentes son laorina y los catéteres vasculares y la mortalidad es más eleva-da que en el grupo previo.

Estas son las dos situaciones clínicas más frecuentes queencontraremos ante la presencia de una infección sistémicaen Urgencias, pero no hay que olvidar la sospecha de una in-fección nosocomial en un paciente que acude con datos desepsis a los pocos días del alta. Las principales característicasde los tres grupos se resumen en la tabla 1.

Factores de riesgo

A su llegada a Urgencias es importante reconocer a deter-minados grupos de pacientes con enfermedades subyacen-tes que poseen especial predisposición para el desarrollo deuna infección sistémica como son: pacientes en hemodiáli-sis crónica, receptores de trasplante de órgano sólido y re-ceptores hematopoyéticos, infección por el virus de la in-munodeficiencia humana (VIH), usuarios de drogas por víaparenteral, esplenectomizados, lesión medular, cirrosis he-pática, grandes quemados, cáncer y neutropenia postqui-mioterapia, cirugías recientes y portadores de catéter vascu-lar central.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas de las infecciones sistémicas soncomunes a muchos microorganismos, y su presencia es elsigno de alarma para la primera asistencia al paciente con lapráctica de hemocultivos, cultivos de muestras de posiblesfocos de infección y el inicio de tratamiento antibiótico em-pírico.

Las más frecuentes son la fiebre o hipotermia en sepsisgrave, escalofríos, taquicardia, hiperventilación, lesiones cu-táneas y la disminución del nivel de conciencia o cambios enel comportamiento.

Se recomienda clasificar la gravedad clínica inicial del pa-ciente según se trate de un cuadro de sepsis, sepsis grave yshock séptico.

Alteraciones hemodinámicas

Se produce una vasodilatación periférica en fases inicialescon hipotensión mantenida, seguida de un incremento de lasresistencias por la hipovolemia.

Alteraciones del equilibrio ácido-base

Las fases suelen ser: alcalosis respiratoria (por hiperventila-ción), seguida de acidosis metabólica (inicialmente por dis-minución del aclaramiento de lactato en el hígado, riñón ymúsculo esquelético y después por aumento de la producciónde lactato debido a las condiciones de anaerobiosis por la hi-poxia tisular).

Alteraciones pulmonares

El aumento de la permeabilidad capilar desencadena un ede-ma alveolar e intersticial cuya consecuencia es el desarrollode un síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), quecursa con hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos.

Alteraciones renales

La vasoconstricción renal y la redistribución de flujo sanguíneodesencadenan la oliguria a nivel renal. El desarrollo de la ne-crosis tubular aguda es consecuencia de la hipoperfusión renal.

Alteraciones del sistema nervioso central

Se manifiestan de múltiples formas, agitación, confusión, ob-nubilación e incluso coma.

Alteraciones cutáneas

La piel aparece fría y húmeda como consecuencia de la vaso-constricción periférica por hipoperfusión tisular, si está afecta-da la coagulación pueden verse petequias, equimosis y necro-

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TABLA 1Principales características etiopatogénicas de las infecciones sistémicas según el lugar de adquisición

AdquisiciónEtiología

Gérmenes OrigenGrampositivos Gramnegativos Anaerobios Hongos

Comunitaria 31% 68% 1% 0% E. coli Urinario (46-53%)

S. pneumoniae Respiratorio (12-27%)

S. aureus Desconocido (9%)

Asociada a cuidados sanitarios 32% 64% 3% 0,3% E. coli Urinario (17-40%)

S. aureus Catéter vascular (12-42%)

K. pneumoniae Desconocido (12%)

Nosocomial 65% 25% 0-2% 9,5% ECN Catéter vascular (26-50%)

S. aureus Urinario (18-33%)

Enterococos Desconocido (16%)

ECN: estafilococo coagulasa negativo.

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sis distales. Si el paciente es portador de un catéter venosocentral, examinar el punto de inserción y el trayecto subcutá-neo. Valorar las alteraciones mucosas a nivel oral y perianal.

Alteraciones digestivas

Son frecuentes la anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdomi-nal, existencia de íleo, úlceras de estrés e incluso la isquemiaintestinal, ictericia y aumento de enzimas hepáticas.

Alteraciones hematológicas

Aparece leucocitosis con desviación izquierda, granulacióntóxica y presencia de cuerpos de Döhle, trombocitosis; en ca-sos graves se observa leucopenia y en cuadros mantenidosanemia de trastornos crónicos.

En pacientes ancianos, aún en ausencia de fiebre, debeconsiderarse la posibilidad de una bacteriemia ante síntomaso signos inespecíficos como letargia, confusión, incontinen-cia, caídas, dolor abdominal o vómitos, pues hasta un 15%puede estar afebril1.


Se llevará a cabo hemograma completo con fórmula leucoci-taria; bioquímica sérica con glucosa, urea, cretinina, sodio,potasio y albúmina; proteína C reactiva, velocidad de sedi-mentación globular (VSG) y procalcitonina.

Si se sospecha patología abdominal y/o hepatobiliar soli-citar transaminasas, bilirrubina, fosfatasa alcalina y amilasa;si se observa foco urinario realizar sedimento de orina o de-terminación de esterasa leucocitaria. Se llevará a cabo gaso-metría arterial para valorar pH arterial, PaO2, PaCO2, bicar-bonato y lactato, en los pacientes con sepsis graves o shockséptico. Se realizará estudio de coagulación con productos dedegradación de la fibrina y D-dímero.

Se realizará radiografía de tórax; se llevarán a cabo otraspruebas de imagen (ecografía, tomografía axial computariza-da [TAC]) en función de la sospecha diagnóstica.

La punción lumbar está indicada en pacientes con sospe-cha diagnóstica de foco infeccioso a nivel del sistema nervio-so central.

Asimismo se hará electrocardiograma.

Hemocultivos

La rentabilidad de los hemocultivos varía en los pacientesadultos entre el 2 y el 20%, pero dada la relevancia clínica delas infecciones sistémicas y la inespecificidad de los datos clí-nicos se justifica un bajo índice de sospecha para solicitar he-mocultivos. Se recomienda realizarlos antes de iniciar el tra-tamiento antimicrobiano en todo paciente con sepsis einfección de órgano o sistema, con sepsis grave o shock sép-tico, con sospecha de endocarditis, brucelosis o fiebre tifoi-dea, con sepsis y neutropenia o inmunosupresión relevante o

senilidad. Ante el crecimiento de bacterias en los hemoculti-vos se deben considerar: falsa bacteriemia y bacteriemia ver-dadera transistoria, persistente o de brecha1.

Falsa bacteriemia o contaminaciónSe detecta un crecimiento en los hemocultivos de uno o másmicroorganismos que no son la causa de la bacteriemia ver-dadera y se debe a la contaminación.

Bacteriemia verdaderaEs la presencia de microorganismos en la sangre del pacien-te, se requieren criterios clínicos y microbiológicos. Se con-sidera:

1. Cuadro clínico compatible y aislamiento en al menosun hemocultivo de un microorganismo que no es causa ha-bitual de contaminación (Staphylococcus aureus, enterobacte-rias, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus pneumoniae).

2. Cuadro clínico compatible y aislamiento en al menos2 hemocultivos obtenidos de punciones distintas (vena peri-férica y catéter) de un microorganismo que contamina habi-tualmente los hemocultivos (estreptococos del grupo viri-dans, Corynebacterium, estafilococo coagulasa negativo).

Hay que considerar algunos aspectos si el paciente es por-tador de catéter venoso o dispositivo intravascular: a) si el caté-ter se retira y en el cultivo semicuantitativo de la punta se aíslael mismo microorganismo debe tratarse como bacteriemia ver-dadera, b) si el cuadro clínico desaparece al retirar el catéter yéste no ha sido cultivado debe considerarse como probablebacteriemia verdadera, c) si el hemocultivo se tomó del catéter,es más probable la contaminación y deben repetirse los hemo-cultivos, y d) si el cuadro clínico no sugiere infección por losmicroorganismos aislados es más probable la contaminación.

La bacteriemia transitoria es la que se limita espontánea-mente en menos de 8-12 horas. La bacteriemia persistente esla que se mantiene a pesar del tratamiento adecuado, se con-sidera entre 7 días o más para SAMR y de 2 a 4 días o máspara SAMS. La bacteriemia de brecha es la que ocurre du-rante el tratamiento antimicrobiano apropiado y cuando loshemocultivos previos ya eran negativos.

Otras pruebas microbiológicas

El urocultivo que se obtiene de pacientes con sondaje urina-rio prolongado requiere la valoración del resultado, dadoque es habitual la bacteriuria asintomática que no requieretratamiento. En pacientes neutropénicos la expresividad clí-nica del foco infeccioso suele estar atenuada y es frecuente lacolonización por microorganismos nosocomiales en pacien-tes hospitalizados. Todo ello confirma que es necesario en-globar la información obtenida de la historia clínica, laspruebas complementarias y las microbiológicas junto al co-nocimiento de la epidemiología del paciente.

Diagnóstico diferencial

Consideramos la existencia de sepsis en un paciente que acu-de a Urgencias con la clínica de SRIS desencadenado como

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respuesta a una infección, perootras patologías pueden manifes-tarse como una gran afectación sis-témica y son agresiones no relacio-nadas con procesos infecciososcomo las siguientes3:

Agresión tisular

Pancreatitis, procesos isquémicos(miocardio, pulmonar), trombo-embolismo pulmonar, politrauma-tismos, shock hemorrágico.

Causa metabólica

Insuficiencia suprarrenal aguda ocrisis hipertiroidea.

Patología inflamatoria

Lupus eritematoso sistémico catas-trófico, enfermedad de Still deladulto.

Reacciones adversasmedicamentosas

Producidas por un derivado san-guíneo, administración de citoci-nas o síndrome neuroléptico ma-ligno.

Patología tumoral

Linfomas, tumores sólidos (riñón), síndrome de lisis tumoral.

Manejo clínico

Las infecciones sistémicas son una situación clínica frecuen-te en Urgencias que comportan una elevada mortalidad. Hayuna serie de factores no modificables como las característicasdel paciente, enfermedades de base, el origen del foco infec-cioso o los microorganismos implicados, pero hay otro gru-po de factores pronósticos que sí son modificables y sobre loscuales se puede influir, como la administración precoz de an-tibióticos correctos, el tratamiento del foco infeccioso y elsoporte hemodinámico del paciente (fig. 1). Es importanteincidir en algunos datos epidemiológicos que nos puedenayudar en el manejo clínico como son los factores de riesgode zoonosis, las picaduras de insectos, los viajes recientes, lasvacunaciones, los lugares de trabajo y las costumbres de ocio.

Es prioritario establecer la gravedad valorando las mani-festaciones clínicas descritas.

Se procederá a la toma de las constantes vitales: presiónarterial (el objetivo es mantener una PAS superior 90mmHg), temperatura, frecuencia cardíaca y respiratoria).

En tercer lugar es necesario vigilar la diuresis (superior a0,5 ml/kg/hora) y el nivel de conciencia de manera frecuente.

Por último hay que realizar una exploración física com-pleta que incluya la búsqueda de lesiones cutáneas o mucosasy la afectación de órganos. Reseñar si la infección puede te-ner relación con la asistencia sanitaria (hospitalización domi-ciliaria en el último mes, ingresos en los últimos 3 meses oresidencia en centros sociosanitarios).

Las recomendaciones para el soporte hemodinámico enlos pacientes con infección sistémica en Urgencias se reco-gen en la tabla 2. Es fundamental la reevaluación periódicadel paciente para el correcto manejo clínico1.

Tratamiento antibiótico empírico

Es muy importante la elección de la antibioterapia inicialpara el tratamiento precoz de una infección sistémica, por-


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Valorar gravedad– Sepsis– Sepsis grave– Shock séptico

Infección sistémica

Lugar de adquisición– Comunidad– Asociada a cuidados sanitarios– Nosocomial

Valorar enfermedadsubyacente

Origen– Conocido– Desconocido

Epidemiología localgérmenes más frecuentes

Toma de muestras

Tratamiento antimicrobiano empírico precozMedidas de soporte hemodinámico

Tratamiento del foco primario

Fig. 1. Algoritmo del manejo de un paciente con infección sistémica en Urgencias.

TABLA 2Recomendaciones de soporte hemodinámico en pacientes con infección sistémica

Reposición de fluidos 500-1.000 ml de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 30 minutos. Repetir si no respuesta de PA y diuresis

Vasopresores Iniciar si la reposición de fluidos ha fracasado con dopamina o noradrenalina. Considerar vasopresina en shock refractarios y dobutamina si hay bajo gasto cardíaco

Control glucémico Insulina en perfusión continua para mantener la glucemia por debajo de 150 mg/dl

Hemoderivados Transfusión de concentrados de hematíes si hemoglobina inferior a 7 g/dl en ausencia de enfermedad coronaria o hemorragia aguda. Transfusión de plaquetas si son inferiores a 5.000/mm3 y en caso de sangrado si el recuento es inferior a 30.000/mm3

Corticoides 200-300 mg/día de hidrocortisona en 3-4 dosis durante un máximo de 7 días en pacientes conshock séptico que requieran tratamiento con vasopresores

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que disminuye la mortalidad de los pacientes4. Como la etio-logía y la sensibilidad de los microorganismos al antibióticoson distintas según el lugar de adquisición de la infección sediferencian tres grupos en la elección de dicha terapia. En latabla 3 se presentan las diferentes opciones de fármacos se-gún los patógenos con más frecuencia encontrados1.

Por otra parte, los pacientes con enfermedades subya-centes tienen el riesgo asociado vinculado con las infeccionesrelacionadas con los cuidados sanitarios que con frecuenciarequieren. La tabla 4 resume las principales características delas infecciones sistémicas en pacientes con patología debase1.

La confirmación de la bacteriemia con la identificacióndel microorganismo y la determinación de la sensibilidadestá disponible generalmente a las 48-72 horas de la extrac-ción de los hemocultivos. Esta información, junto con laevolución clínica del paciente, son la base para modificar, sies necesario, el tratamiento empírico e iniciar el tratamientoantimicrobiano dirigido5.

Para la selección del tratamiento antimicrobiano dirigidodeben tenerse en cuenta cinco principios básicos:

1. El antimicrobiano seleccionado debe ser el más eficaz.2. Debe ser el más seguro.3. Debe ser el de espectro más reducido.4. Debe ser el más fácil de administrar.5. Debe ser el más económico.

En la tabla 5 se exponen las dosis más habituales de losantibióticos y antifúngicos más utilizados en el tratamientode las infecciones sistémicas.

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TABLA 3Recomendaciones para el tratamiento empírico del paciente con infección sistémica según el lugar de adquisición

Lugar de adquisición Tratamiento recomendado

En la comunidad con sepsis Amoxicilina-ácido clavulánico

En la comunidad con sepsis grave/shock séptico Ertapenem (en zonas donde hay enterobacterias productoras de BLEE)

Ceftriaxona (en zonas sin BLEE)

Asociada a cuidados sanitarios con sepsis Amoxicilina-ácido clavulánico o ceftriaxona

Asociada a cuidados sanitarios con sepsis grave/shock séptico Ertapenem o imipenem, o meropenem, o Piperacilina-tazobactam + vancomicina

Nosocomial con sepsis Ceftriaxona o cefepimaa, o imipenem, o meropenem o piperacilina-tazobactamb +/– vancomicina (si SAMR)

Nosocomial con sepsis grave/shock séptico Imipenem, meropenem o piperacicilina-tazobactam + vancomicina +/–antifúngicoc,d

BLEE: betalactamasas de espectro extendido; SAMR: Staphylococcus aureus resistente a la meticilina.aEn zonas sin enterobacterias productoras de BLEE y distintas de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).bEn zonas con enterobacterias productoras de BLEE y UCI.cAnfotericina B, anfotericina lipídica, fluconazol, caspofungina o voriconazol.dEn zonas donde es alta la incidencia de bacilos gramnegativos multirresistentes, especialmente Pseudomonas aeruginosa, la combinación con un aminoglucósido podría ampliar el espectro.

TABLA 4Principales características etiopatogénicas de las infecciones sistémicas en pacientes con enfermedad subyacente

Tipo de pacientesEtiología

Gérmenes OrigenGrampositivos Gramnegativos Anaerobios Hongos

Infección por VIH 65% 25% 3% 6% S. aureus, S. pneumoniae, CVC-vascular piel y tejidosSalmonella blandos

ADVP 75% 20% 5% S. aureus, estreptococos Piel y tejidos blandos vascular,BGN respiratorio

Cirrosis hepática 47% 50% 2% 1% E. coli, S. aureus Abdominal, S. pneumoniae CVC-vascular

Esplenectomía S. pneumoniae, H. influenza RespiratorioN. meningitidis

Lesión medular E. coli, S. aureus, enterococo, Urinario, piel y tejidosP. aeruginosa blandos, respiratorio

Receptor de trasplanteHepático 63% 29% 2% 5% Estafilococos, enterococos Abdominal, biliarRenal 51% 47% 2% Estafilococos, P. aeruginosa Urinario, CVCCardíaco 48% 58% 2% S. aureus, enterobacterias Pulmonar, CVC

ADVP: adicto a drogas por vía parenteral; BGN: bacilo gramnegativo; CVC: catéter vascular central; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.

TABLA 5Dosis habituales de antimicrobianos con función renal normal

Dosis habitual

AntibióticoAmoxicilina-ácido clavulánico 1-2 g/125 mg /8 h intravenoso (iv)Aztreonam 1-2 g/8 h ivCefazolina 2 g/8 h ivCefepima 1-2 g/8-12 h ivCeftazidima 2 g/6-8 h ivCeftriaxona 1-2 g/24 h ivCloxacilina 2 g/4-6 h ivErtapenem 1 g/24 h ivImipenem 0,5-1 g/6-8 h ivLinezolid 600 mg/12 h vía oral (vo) o ivMeropenem 1 g/6-8 h ivPiperacilina/tazobactam 4 g/500 mg/6 h ivVancomicina 1 g/12 h ivTeicoplanina 6-12 mg/kg/24 h ivTrimetoprim/sulfametoxazol 10-20 mg de TMP/kg/6-8 h vo o iv

AntifúngicoAnfotericina B 0,7-1 mg/kg/24 h iv en perfusión continuaCaspofungina 50 mg/24 h iv (precisa dosis de carga)Fluconazol 6 mg/kg/24 h vo o ivVoriconazol 200 mg/12 h vo o iv

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Bibliografía


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

Las alteraciones de conciencia figuran entre los problemasmás frecuentes de la medicina general. En el siguiente capí-tulo hablaremos de la pérdida de conciencia transitoria y re-alizaremos una introducción de la alteración del nivel deconciencia, cuyo grado más intenso, el coma, será tratado enotro artículo.

Concepto

Podemos definir la conciencia como el estado en el que unapersona se da cuenta de sí misma y del entorno que le rodea1.Esto supone que el sujeto está alerta, es decir, despierto, ycon una actitud mental intelectiva y afectiva suficiente parapermitirle integrar y responder a los estímulos internos y ex-ternos, para procesar la información. La conducta conscien-te tiene 2 componentes: contenido y nivel de consciencia.Las pérdidas transitorias del nivel de conciencia constituyenun motivo de consulta muy frecuente (hasta un 3% de lasconsultas en Urgencias y el 1% de los ingresos hospitalarios).Las alteraciones en el nivel de conciencia son debidas a unadisfunción de las estructuras cerebrales responsables de ge-nerar y mantener la reacción de despertar (sustancia reticu-lar ascendente del tronco cerebral, de sus vías de conexión ode la propia corteza). El deterioro del nivel de consciencia(coma, estupor y somnolencia) y las alteraciones en su con-tenido (síndrome confusional), se manifiestan como la inca-pacidad para pensar de forma coherente, es decir, con la cla-ridad y la rapidez acostumbradas. La valoración del nivel deconciencia puede ser2:

Cualitativa

Se valora el nivel de conciencia en función de los dos com-ponentes de la misma (la alerta y el contenido). Se definendiferentes estados:

PUNTOS CLAVE

Concepto. Entendemos por conciencia el estadoen el cual el individuo se da cuenta de sí mismo ydel ambiente que le rodea • La conciencia tienedos componentes, el nivel y el contenido • Lasalteraciones en el nivel de conciencia constituyenun continuo en el que se remarcan 3 estados confines descriptivos: somnolencia, estupor y coma.La confusión se refiere a la alteración de loscontenidos de la conciencia • La clasificacióndel paciente conlleva un alto nivel de subjetividadpor parte del médico • Con frecuencia coexistenestado confusional y disminución del nivel deconciencia.

Etiopatogenia. Las alteraciones del nivel deconciencia son debidas a una disfunción de lasestructuras cerebrales responsables de generar ymantener la reacción de alerta (localizadas en lasustancia reticular ascendente del troncocerebral) de sus vías de conexión hemisféricas ode la propia corteza cerebral.

Diagnóstico diferencial. En la pérdida del nivel deconciencia el diagnóstico diferencial se estableceentre síncope y crisis comicial • La mayoría delas casos de estados confusionales y alteracióndel nivel de alerta provienen de encefalopatíasdifusas, ya sean tóxicas, metabólicas, infecciosaso por déficit (isquémica) • La lesión estructuraldel sistema nervioso central (SNC) sería lasegunda causa, generalmente de una alteraciónde curso subagudo.

Pruebas complementarias. Siempre incluiránanalítica básica, electrocardiograma y análisistoxicológico • El estudio de neuroimagen estáindicado en los casos de focalidad neurológica yante alteración de causa no filiada • Elelectroencefalograma (EEG) es útil paradiagnosticar la etiología comicial y otrasencefalopatías difusas.

Alteraciones delnivel de conciencia

M.V. Martínez Díaz y L. Sáez MéndezServicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete. Albacete.

SomnolenciaTendencia al sueño con respuesta adecuada a órdenes verba-les simples y complejas, así como a estímulos dolorosos. Es-tado mental y conductual caracterizado por la disminuciónde la comprensión, la coherencia y la capacidad de razonar.La falta de atención y la desorientación son los signos exter-nos que se manifiestan en este estado. Fácil despertar y perí-odos de alerta durante breves períodos.

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Un estadio de mayor arreactividad sería la confusión, es-tado psíquico y conductual en el que hay una reducción de lapercepción, el pensamiento, la expresión por medio del len-guaje y las acciones y todas las formas de actividad intelectualque dependen de una integración continua de los procesosmentales.

EstuporExiste una falta de respuesta a todo tipo de órdenes verbales,pero presenta una reacción adecuada a los estímulos doloro-sos, acompañada de comportamientos motores que buscanencontrar los estímulos incómodos y molestos.

Coma profundoAusencia de respuesta a órdenes verbales y a estímulos dolo-rosos, al menos de forma correcta. La somnolencia y el estu-por se acompañan normalmente de un cierto grado de con-fusión.Esta valoración tiene un componente importante de subjeti-vidad.

Cuantitativa

Con una escala del nivel de respuesta a diversos estímulos.De esta manera se obtiene una medida reproducible en pos-teriores comprobaciones. La más conocida es la escala deGlasgow (tabla 1). También nos permite reconocer asimetrías corporales en las respuestas y sospechar por tanto focalidadneurológica, lo que traduce daño estructural.A medida que el estado de confusión empeora, sobrevienenotras alteraciones mentales globales, entre ellas un deteriorode la memoria, la percepción, la comprensión, la resoluciónde problemas, el lenguaje, la praxis, la función visuoespacialy diversos aspectos de la conducta emocional que son atri-buibles a regiones concretas del encéfalo. En otros casos unaparente estado de confusión mental puede originarse de undéficit aislado de función mental, como una alteración dellenguaje, una pérdida de memoria o la falta de apreciación delas relaciones espaciales de uno mismo y del entorno (agno-sia). La confusión también es una característica de la demen-cia en cuyo caso es crónica. El estado de confusión que seacompaña de agitación, alucinaciones, temblor e ilusiones sedenomina delirium. En círculos psiquiátricos el término delirium se utiliza a me-nudo para referirse, aunque de forma imprecisa, a todos losestados agudos de confusión con enturbiamiento de la cons-ciencia e incoherencia de pensamiento. La confusión y el de-lirium indican que existe un trastorno del sistema nervioso.Pueden constituir la primera manifestación de una lesióncraneoencefálica; una crisis convulsiva; toxicidad farmacoló-gica; un trastorno metabólico debido a insuficiencia hepáti-ca, renal, pulmonar o cardíaca. Una infección generalizada,meningitis o encefalitis, o una enfermedad demenciante cró-nica. Aunque también pueden aparecer en procesos psicóti-cos y acompañando a emociones intensas en trastornos neu-róticos. La presentación clínica de la alteración del nivel deconciencia puede ser: aguda, subaguda o crónica. El síndro-me confusional agudo (SCA) es un cuadro clínico de instau-

ración rápida y potencialmente reversible caracterizado poralteración en las funciones cognitivas (nivel de conciencia,atención, lenguaje, memoria, percepción), comportamientopsicomotor, emoción y ciclo vigilia-sueño. Puede tener uncurso fluctuante. Se considera sinónimo de delirium al esta-do evolutivo con mayor alteración del nivel de conciencia obien cuando se asocia a hiperactividad simpática (tabla 2).Causas comunes del SCA son las enfermedades sistémicasque afectan al cerebro, enfermedades neurológicas, drogas ofármacos, por abstinencia o abuso (tabla 3).

Fisiopatología

Estas capacidades son controladas por ciertas estructuras oáreas del sistema nervioso central (SNC)3. Los ritmos de sue-

URGENCIAS (I)

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TABLA 1

Escala de Glasgow

Apertura ocular

Espontánea Ojos abiertos mantenidos 4

A la llamada Ojos abiertos a la llamada 3

Al dolor Ojos abiertos al dolor 2

Ausente Ausencia de respuesta 1

Respuesta verbal

Orientado 5

Desorientado Desorientación temporoespacial 4

Habla desordenada o inapropiada Mezcla palabras, sin relación entre sí 3

Ininteligible Sonidos incomprensibles, gemidos 2

Sin respuesta Sin emisión de sonidos 1

Respuesta motora

Obedece órdenes 6

Localiza el dolor Protege el dolor con la mano 5

Retira la extremidad Retira la extremidad con defensa imprecisa 4

Flexión anormal Flexión anormal de la extremidad afecta sola o acompañada de otra: decorticación 3

Extensión anormal Extensión patológica: descerebración 2

No respuesta Ausencia de respuesta motora 1

El paciente está en coma si la puntuación es igual o menor de 8

TABLA 2

Criterios diagnósticos del sistema de clasificación de las enfermedadesmentales (DSM-IV) del síndrome confusional agudo

Alteración de la conciencia Disminución de la capacidad de atención al entorno

Disminución de la capacidad para centrar, mantenero dirigir la atención

Alteración cognitiva Déficit de memoria, desorientación, alteración dellenguaje o alteración de la percepción no explicadapor demencia previa

Evolución aguda De horas a días, con fluctuación a lo largo del día

Etiología orgánica Demostración en historia, exploración o pruebas delaboratorio de ser un efecto directo de:

Una enfermedad médica o

Intoxicación por una sustancia, habiéndosepresentado la alteración de la conciencia y cognitivadurante sus efectos, o como consecuencia de suretirada (abstinencia)

Existe una categoría de síndrome confusional de etiología no filiada cuando no hayevidencia suficiente para los supuestos etiológicos anteriores, por ejemplo, sospecha dealta clínica sin suficiente evidencia de patología médica o tóxica.

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ño y vigilia, por tanto la capacidad de despertar, la controla laformación reticular activadora ascendente (FRAA), que se lo-caliza en la porción superior del tronco cerebral. Tiene estaformación conexiones aferentes y eferentes con todo el SNC.Las vías sensitivas y especialmente las del dolor, en su trayec-to ascendente, hacen amplios relevos en la FRAA; es gracias aestas conexiones que cuando estamos dormidos y nos estimu-lan desde el exterior sea activada la FRAA y ella a su vez acti-ve y despierte a todo el cerebro. Que las vías de la sensibilidaddolorosa sean las que más conexiones tienen explica que sea eldolor, entre todas las formas de sensibilidad, el que mayor ca-pacidad activadora tenga sobre la FRAA y por tanto de des-pertar al dormido, lo que es muy lógico por otra parte. Resu-miendo, la FRAA es el despertador o mando on/off del cerebro.La presencia de conciencia depende del buen funcionamientoglobal de ambos hemisferios, sobre todo en su corteza.


Pérdida de conciencia transitoria

En la pérdida de conciencia transitoria el diagnóstico sueleser muy difícil4. Ante un paciente que ha sufrido una pérdi-da transitoria del nivel de conciencia, el diferencial que nosplantearemos con mayor frecuencia será entre síncope, consus múltiples causas, y crisis epiléptica; incluiremos comomenos frecuentes la patología vascular cerebral (hemorragiasubaracnoidea), trastornos del sueño, psicógenos, alteracio-nes metabólicas o incremento súbito de la presión intracra-neal (traumatismo, hidrocefalia intermitente).

SíncopeEs una pérdida transitoria de conciencia causada por una dis-minución súbita del flujo cerebral, debido a 3 mecanismospatogénicos básicos5:

Trastornos del tono vascular. Síncope neurocardiogénico(vasovagal y vasodepresor). Se produce por vasodilataciónen el caso del vasodepresor y bradicardia y vasodilatación enel síncope vasovagal. Explican en promedio el 50% de todos

los casos de síncope. Se sospechará en aquel síncope desen-cadenado por condiciones de calor ambiental, consumo dealcohol, dolor intenso, hambre, bipedestación prolongada ygran tensión emocional. Normalmente, aunque no siempre,son precedidos de pródromo (visión borrosa, acufenos, su-doración y síntomas gastrointestinales), que dura segundos ominutos. El paciente suele estar de pie, siendo muy impro-bable su aparición en sedestación o decúbito. En la explora-ción física se suele encontrar palidez, sudor frío, hipotensión,bradicardia o normocardia e hipotonía muscular, aunque enocasiones se pueden observar espasmos clónicos de breve du-ración o hipertonía. Si bien la relajación de esfínteres es mástípica de la epilepsia, puede ocurrir con frecuencia en el sín-cope neurocardiogénico. La recuperación de la conscienciaes precoz y completa, sin período postcrítico, aunque la cri-sis puede recidivar si la persona pasa a posición de bipedes-tación con demasiada rapidez. A pesar de que en ocasiones seproduce asistolia e hipotensión prolongadas, el síncope neu-rocardiogénico suele ser benigno, y sólo precisa una valora-ción clínica básica que incluya una analítica y un electrocar-diograma (ECG).

Hipotensión postural (ortostática). Afecta a pacientescon trastorno crónico de los reflejos vasomotores. Sus causasson múltiples (tabla 4) El carácter de la crisis difiere poco delsíncope vasovagal. Se considera la causa del síncope en el30% de los pacientes ancianos.

Hipersensibilidad del seno carotídeo. Afecta predomi-nantemente a varones mayores de 50 años.

Síncopes de situación. Diversas actividades conllevan unepisodio sincopal en sujetos predispuestos, como el síncopetusígeno en pacientes con enfermedad pulmonar obstructivacrónica (EPOC) o el síncope miccional en ancianos con hi-

ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA

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TABLA 3

Causas de alteración del nivel de conciencia según frecuencia:

Más frecuentes Menos frecuentes

Fiebre Hemorragia subaracnoidea

Traumatismo craneoencefálico Meningoencefalitis

Accidente cerebrovascular Encefalopatía de Wernicke

Crisis convulsiva Encefalopatía hipertensiva

Hipoglucemia Neoplasia cerebral

Intoxicaciones por alcohol y opiáceos Encefalopatía urémica

Cetoacidosis diabética

Coma hiperosmolar no cetósico

Síncope vasovagal

Arritmia transitoria

Hipotensión ortostática

Acidosis láctica

TABLA 4

Causas de pérdida de conciencia transitoria

Disminución global de la perfusión cerebral

Síncopes:

1. Trastornos del tono vascular: síncope neurocardiogénico, hipotensión postural,hipersensibilidad del seno carotídeo, situacional

2. Trastornos cardiovasculares: arritmias cardíacas (bradiarritmias, taquiarritmias),embolia pulmonar, hipertensión pulmonar, mixoma auricular, infarto masivo,miocardiopatías, taponamiento pericárdico, estenosis aórtica

3. Enfermedad cerebrovascular

Descarga neuronal excesiva

Crisis epiléptica

Patología vascular cerebral

Accidente isquémico transitorio de territorio vertebrobasilar


Alteraciones metabólicas

Hipoglucemia

Hipoxemia

Anemia

Hipercapnia

Incrementos súbitos de la presión intracraneal

Hidrocefalia aguda intermitente


Otras causas

Crisis conversiva

Trastornos del sueño

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pertrofia prostática y obstrucción del cuello vesical. El sín-cope por deglución aparece en los trastornos esofágicos, enespecial el espasmo esofágico.

Causas cardiovasculares. En el síncope cardiovascular elmecanismo que produce el síncope es la caída del gasto car-díaco por una arritmia (lo más frecuente), una obstrucción alflujo sanguíneo (estenosis valvular aórtica, miocardiopatíahipertrófica) o algún otro proceso que limite la capacidad dellenado (taponamiento cardíaco, miocardiopatía restrictiva)o de vaciado del ventrículo (disfunción sistólica, infarto agu-do de miocardio). El síncope cardiogénico se produce re-pentinamente, aunque puede ir precedido de palpitaciones oaturdimiento. Se suele acompañar de otros síntomas, comodolor retroesternal y disnea.

Enfermedad cerebrovascular. La pérdida de conciencia comoúnico signo en la enfermedad cerebrovascular es excepcional. Los ac-cidentes isquémicos transitorios en territorio vertebrobasilarpueden cursar con pérdida de conciencia transitoria, perosiempre con déficit neurológicos residuales tras la recuperacióndel nivel de alerta. La estenosis carotídea bilateral grave tam-bién puede cursar con síncopes recurrentes. En la migraña ba-silar puede haber pérdida de conciencia asociada a cefalea, sien-do un trastorno infrecuente que se presenta en adolescentes.

Crisis epilépticaEs la manifestación de una actividad cortical excesiva, tantomotora, como sensorial o psíquica, acompañada o no de pér-dida de consciencia. Se clasifican en generalizadas y focales;la pérdida de la conciencia define a la crisis parcial complejay a la generalizada. Suele ser súbita, precedida por el aura, enel que son frecuentes los automatismos como masticación adeglución, seguida de actividad motora tónica o clónica, pe-ríodo de inconsciencia más prolongado, y con recuperaciónlenta de la conciencia, quedando el paciente en un períodopostcrítico, de minutos a días de duración, caracterizado porla existencia de síndrome confusional, diferencia fundamen-tal con la pérdida de conciencia sincopal. Otras diferenciasconsisten en que las crisis epilépticas ocurren de forma inde-pendiente a la posición del paciente, son diurnas y nocturnas,en decúbito, aparece contracción muscular tónica con supra-versión ocular de forma inicial, no hay palidez sino enrojeci-miento y cianosis facial, y a menudo mordedura del borde la-teral de la lengua.

Alteraciones metabólicasMuchas anormalidades metabólicas originan disminucióndel nivel de conciencia al interrumpir el aporte de sustratosenergéticos (hipoxia, anemia, hipoglucemia, hipoapnia) o al-terar la excitabilidad neuronal (medicamentos, drogas y alco-hol). Las crisis de ansiedad acompañadas de hiperventilaciónpueden cursar con pérdida de conciencia por hipocapnia, alcalosis, aumento de la resistencia cerebrovas-cular y disminución del flujo sanguíneo cerebral.

Otras causasEl desvanecimiento histérico, que cursa con frecuencia car-díaca, tensión arterial y coloración normales suele distin-

guirse bien del síncope vasodepresor. En los trastornos delsueño como la narcolepsia aparece somnolencia incontrola-ble en forma de crisis durante el día.

Criterios clínicos de valoración

En un episodio transitorio deberemos obtener la certeza deque ha existido pérdida de conciencia y discriminar entrecuadro benigno y aquel que puede ser debido a patología po-tencialmente grave y que necesitará pruebas complementa-rias o que incluso constituye una urgencia terapéutica. Laanamnesis del paciente y testigos incluirá los antecedentespersonales (cardiopatía, enfermedad neurológica) y la tomade medicamentos; las circunstancias: dónde y cuándo, enqué postura y durante qué actividad; la patocronia: instaura-ción súbita o gradual, existencia de síntomas prodrómicoscomo angor o disnea, recuperación inmediata o por el con-trario existencia de síndrome postcrítico; signos y síntomasconcomitantes en la medida de lo posible: movimientosanormales, hipo o hipertonía muscular, sudoración o cam-bios en la coloración y tipo de respiración. Así mismo si hasido el primer episodio y si no, la frecuencia de éstos y suscaracterísticas. La exploración física incluye la medición dela frecuencia cardíaca, y de la tensión arterial en decúbito su-pino, con el paciente sentado y en bipedestación, inmediata-mente después de ponerse de pie y tras haber transcurrido 5minutos. Igualmente esencial es realizar la exploración neu-rológica completa del paciente en busca de déficit residualcorrespondiente a la topografía vertebrobasilar (diplopía,vértigo, ataxia o disartria) Hay que explorar soplos cardíacosy carotídeos. En algunas ocasiones, cuando no se llega aldiagnóstico, y ante episodios recurrentes estaría indicado re-producir las circunstancias en las que se produjo la pérdidade conciencia: por ejemplo, la hiperventilación en las crisisde ansiedad o pedir al paciente que realice la maniobra deValsalva, que puede reproducir el síntoma en pacientes quesufrieron isquemia cerebral transitoria o un síncope tusíge-no. No está indicado, salvo en casos seleccionados, el masa-je del seno carotídeo, ya que es un procedimiento arriesga-do que puede causar un accidente isquémico transitorio oincluso un accidente cerebrovascular (ACV) en sujetos pre-dispuestos6,7.


Se debe guiar por la anamnesis, intentando delimitar el me-canismo etiopatogénico. Se debe de realizar un ECG a todoslos pacientes. El hallazgo de bloqueos AV, de rama, bradi-cardia, Q-T prolongado o signos de isquemia miocárdicaorientarán hacia un síncope cardíaco, pero un ECG normalno lo excluye. La monitorización electrocardiográfica conti-nua ha demostrado ser útil en el diagnóstico del 15% de lospacientes.

Se realizará una analítica básica en busca de alteracionescomo hiponatremia, hipocalcemia o hipoglucemia y nivel de hemoglobina. También se medirán enzimas cardíacas sihay sospecha de isquemia y gasometría arterial y dímero D

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si hay sospecha de tromboembolismo pulmonar (TEP). La es-timulación programada en busca de arritmias es más útil enpacientes que han sufrido un infarto. La prueba de la mesabasculante está indicada en el síncope recurrente, o aquel quepuede poner en peligro la vida del paciente. La sensibilidad noha sido establecida con certeza en ningún estudio, estimándo-se entre el 30 y el 80%. Las pruebas de imagen incluyen eco-cardiografía, angio-tomografía axial computarizada (angio-TAC) (TEP, disección aórtica). La TAC craneal y el EEGestarán indicados cuando se sospeche una crisis convulsiva.

Alteración del nivel de conciencia

Prácticamente todos los casos de disminución del estado dealerta provienen de anormalidades en los hemisferios cere-brales (vías de conexión o la propia corteza) o de una menoractividad del sistema de activación reticular. Las alteracionesdel nivel de conciencia constituyen un espectro continuo,habiéndose definido clásicamente 3 estados puntuales segúnla intensidad de la arreactividad: somnolencia u obnubila-ción, estupor y coma. El término confusión hace referenciaa la alteración global en los contenidos de la conciencia, deinstauración aguda (horas a semanas). Por el contrario, anteun curso evolutivo de años hablaremos de demencia, en laque el nivel de conciencia suele estar preservado hasta esta-dios finales. La confusión se define como el estado psíquicoy conductual en el que se ven afectadas compresión, orienta-ción, percepción de estímulos sensoriales y lenguaje con apa-rición de déficit de atención. Así mismo se altera el ciclo sue-ño-vigilia. A menudo coexisten síndrome confusional ydisminución del nivel de conciencia. En ocasiones, un déficitaislado de uno de los contenidos de la conciencia (afasia, ag-nosia, apraxia, amnesia) puede simular un aparente síndromeconfusional8,9. El estado de confusión que se acompaña deagitación, alucinaciones, temblores y percepciones erróneasde imágenes, sonidos y estímulos táctiles se denomina deli-rium. El delirio es una causa frecuente de morbi-mortalidaden ancianos10 e indica una enfermedad grave en pacientes jó-venes.

Característicamente en el delirium tremens por absten-ción de alcohol o drogas se produce un estado de hiperaler-ta en el que el paciente atiende a todos los estímulos exter-nos sin discriminación. La mayoría de los estudios informande una prevalencia de síndrome confusional en pacienteshospitalizados entre el 10% y el 20%, con un porcentaje queasciende hasta incluso el 50%, según autores, en pacientesmayores de 60 años (particularmente alta en pacientes qui-rúrgicos, sometidos a cirugía cardiotorácica u ortopédica, oen Unidades de Cuidados Intensivos [UCI]).

Causas de las alteraciones del nivel de conciencia y estados confusionales

Con signos cerebrales de lateralización o del tallo ence-fálico. Masas y hernias encefálicas. Somnolencia y estuporsurgen normalmente con los desplazamientos horizontalesmoderados al nivel de diencéfalo (tálamo) antes de que semanifiesten las hernias. En los casos de masas de aparición

aguda se establece una relación, por lo general constante, en-tre el grado de desplazamiento horizontal de las estructurasde la línea media y el nivel de conciencia.

Accidentes cerebrovasculares. Infarto o hemorragia dehemisferios (tálamo y ganglios basales), tallo encefálico, ce-rebelo y protuberancia, hemorragia epidural y subdural. ElACV de gran tamaño que se produce en el territorio de la ce-rebral media conlleva un efecto masa por edema en los díassiguientes que cursa con síndrome confusional.

Sin signos neurológicos focales. Encefalopatías metabóli-cas11. Las mismas anormalidades metabólicas que originan elcoma pueden, en formas más leves, producir un estado con-fusional agudo. Trastornos como la hipoglucemia, hipoxia,la hiponatremia, la hipercapnia, hipercalcemia, hipotiroidis-mo, déficit de vitamina B12, tiamina, hipotermia, insuficien-cia renal o hepática se acompañan de alteraciones diversasdel nivel cognitivo. Los mecanismos serían bien por déficitcontinuado de aporte energético, por interferencia con elmetabolismo encefálico como en el caso de la hiperamonie-mia de la insuficiencia hepática, o alteración en los neuro-transmisores. En todas las encefalopatías metabólicas la in-tensidad de la alteración neurológica depende de la rapidezcon la que se instauró la anomalía. Es el grupo etiológicomás frecuente junto con las encefalopatías por tóxicos.

Coma epiléptico. La confusión del estado postcrítico es au-tolimitada, de horas a días, y se propugna como causa el ago-tamiento de reservas o bien la liberación de moléculas tóxicasdurante la crisis. El estatus epiléptico se define como una cri-sis epiléptica que dura más de 30 minutos o dos o más crisis sinrecuperación de la conciencia entre ellas. El más grave y másfrecuente es el estatus convulsivo generalizado pero el no con-vulsivo puede plantear dudas diagnósticas con otras causas deinconsciencia. El estatus no convulsivo de crisis parciales com-plejas suele cursar como un síndrome confusional de largaevolución. El no convulsivo generalizado (ausencias típicas) esexcepcional en el adulto, pero se ha descrito en pacientes ma-yores de 60 años, presentándose como un síndrome confusio-nal con disminución del nivel de conciencia y en ocasiones conmioclonías y automatismos.

Tóxicos y fármacos (y su abstinencia). Alcohol, sedantes,opiáceos, fármacos con actividad anticolinérgica. Suelenproducir daño reversible, y son causa de alteración repentinadel nivel de conciencia.

Infecciones sistémicas graves (encefalopatía séptica). Unaenfermedad crítica asociada a una respuesta sistémica infla-matoria puede provocar una insuficiencia multiorgánica, li-berando tóxicos metabólicos a la sangre que ocasionaránencefalopatía.

Es frecuente y sobreviene en la mayoría de los pacientescon sepsis. También ocurre en ancianos con infecciones fe-briles de las vías urinarias, pulmonares, hepáticas y perito-neales. Pueden verse hiperreflexia y signos de liberaciónfrontal. El éxito en el tratamiento de la enfermedad subya-cente supone la recuperación sin secuelas en la mayoría delos casos.

Otras. Encefalopatía hipertensiva, incremento agudo dela presión intracraneal, hidrocefalia aguda, traumatismo cra-neoencefálico.


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Demencia crónica. En el anciano con demencia muy fre-cuentemente aparece un estado confusional agudo super-puesto cuando éste se ve afectado por algún trastorno médi-co agudo o intolerancia a algún fármaco. La pérdida dememoria de la demencia afecta a la orientación, y a los re-cuerdos y lenguaje. Sin embargo, suelen estar conservadas laalerta y la coherencia, hasta las etapas más avanzadas.

Síndrome confusional que cursa con irritación menín-gea. Meningitis bacterianas agudas y encefalitis víricas, he-morragia subaracnoidea (HSA), meningitis carcinomatosas,embolia grasa y por colesterol.

Valoración del paciente con bajo nivelde conciencia

La evaluación incluye anamnesis, intentando averiguar el es-tado cognitivo previo del paciente. Así mismo se deben iden-tificar las circunstancias y rapidez de instauración, manifes-taciones previas, enfermedades crónicas y tratamientosactuales. Se debe explorar el grado de atención y la orienta-ción, preguntando al paciente la fecha y el lugar exacto don-de se encuentra. También es útil preguntarle si recuerda susapellidos y su domicilio. La atención se valora en la rapidezy claridad de las respuestas. Los signos de somnolencia nosmostrarán el nivel de alerta, si el paciente no se despierta conla llamada verbal, se utilizarán estímulos cada vez más inten-sos. Los exámenes han de ser seriados. La exploración físicageneral incluye pulso, respiración, tensión arterial, tempera-tura, piel seca (insolación) o exantemas petequiales. Se reali-zará una exploración neurológica en busca de indicios dedaño cerebral focal (hemiplejías, hemianopsia, afasia), asícomo de movimientos anormales: asterixis, temblor arrítmi-co en manos característico de las encefalopatías metabólicas(hipercápnica, intoxicaciones, encefalopatía hepática pudien-do deberse a insuficiencia hepática crónica o a aguda ful-minante); mioclonías en las encefalopatías urémicas o porexposición a antipsicóticos (litio y haloperidol). Las convul-siones acompañan con frecuencia a las grandes alteracionesdel sodio y trastornos hidroelectrolíticos (cetoacidosis dia-bética, coma hiperosmolar, hiponatremia severa). Hay queevaluar la presencia de rigidez de nuca, tamaño y reactivi-dad pupilar y realizar una exploración de fondo de ojo,donde se puede identificar la hemorragia subaracnoidea, la encefalopatía hipertensiva y la hipertensión intracraneal(tabla 5).


La analítica general deberá completarse con la determina-ción de tóxicos: lo más útil será la medición de glucosa, elec-trolitos, el calcio, pH, osmolaridad y función renal y hepáti-ca. En los casos en que se sospeche enfermedad pulmonar serealizará medición de CO2 en sangre. El análisis toxicológi-co incluye fármacos, drogas de abuso y alcohol. En pacientescon fiebre hay que extraer hemocultivos y urocultivos. Otras

pruebas incluyen hormonas. Los estudios de imagen, reso-nancia magnética nuclear (RMN) y/o TAC son indispensa-bles ante la focalidad neurológica y en los casos de coma decausa desconocida. Pueden diagnosticar de forma rápida he-morragia craneal, tumores o hidrocefalia, pero una pruebade imagen normal no descarta una causa anatómica del pro-blema (como por ejemplo, infarto reciente extenso, lesionespequeñas del tallo). La RMN es más útil en los ictus agudos,si se realizan imágenes ponderadas por difusión, o en latrombosis de seno venoso central si se realiza venografía porresonancia magnética, y en la encefalitis herpética. Sin em-bargo, como hemos comentado antes, la mayoría de los ca-sos de estados confusionales provienen de trastornos sistémi-cos, ya sean tóxicos o metabólicos, que también cursarán conpruebas de imagen normales. El EEG es útil en estos casos12,pudiendo confirmar un estatus epiléptico, una encefalitisherpética, una insuficiencia hepática (ondas delta o trifásicas)o intoxicación por benzodiacepinas (actividad rápida genera-lizada u ondas beta). La lesión protuberancial también mues-tra un patrón típico (coma alfa). El grado de enlentecimien-to del fondo del trazado refleja la intensidad de lasencefalopatías difusas. Es indispensable estudiar el líquidocefalorraquídeo (LCR) ante un caso de disminución del nivelde conciencia, midiendo también la presión de apertura, au-mentada en la trombosis de senos venosos. Analizaremos enél células, glucosa y proteínas, estudios microbiológicos y ci-

URGENCIAS (I)

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TABLA 5

Clasificación etiopatogénica del síndrome confusional agudo

Enfermedades médico quirúrgicas

Infecciosas: sepsis, fiebre tifoidea, neumonías, infecciones urinarias en el anciano

Alteraciones endocrinológicas: hipo e hipertiroidismo, alteraciones suprarrenales,hipo e hiperglucemia

Alteraciones metabólicas: alteraciones hidroelectrolíticas, del equilibrio ácido-base

Encefalopatía hepática, uremia

Insuficiencia cardíaca congestiva

Shock y otros cuadros hipovolémicos

Hipoxia e hipercapnia

Afectación neurológica:

Hematoma subdural y epidural

Tumores y abscesos

ACVA

Encefalitis, meningitis

Epilepsia



Tóxicos/fármacos

Abstinencia alcohólica

Intoxicación por monóxido de carbono

Drogas de abuso: cocaína, heroína, etc.

Fármacos: ansiolíticos, teofilinas, etc.

FFaaccttoorreess pprreeddiissppoonneenntteess

Deterioro cognitivo previo

Edad avanzada

Antecedentes de síndrome confusional agudo

Daño cerebral previo

Enfermedad médico quirúrgica grave

Dependencia de sedantes (opiáceos o alcohol)

Factores psicosociales: depresión, desadaptación social

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tología. Lo ideal sería realizar una prueba de imagen a todopaciente antes de la punción lumbar, y evitar ésta si hay le-siones intracraneales.

Bibliografía


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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Medicine. 2007;9(87):5653-5655 5653

CASOS CLÍNICOS

Mujer de 68 años hipertensa con disartria y pérdida de fuerza en hemicuerpo izquierdoM. Solera Muñoza, T. Segura Martínb, O. Ayob y J. Olmedo Llanesa

Servicios de aMedicina Interna y bNeurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Caso clínico

Se trata de una mujer de 68 años que acude al Servicio de Urgencias por un cuadrode instauración brusca de dificultad para el lenguaje y pérdida de fuerza en las ex-

tremidades izquierdas. Entre sus antecedentes figura hipertensión arterial controladacon barnidipino e hidroclorotiacida, hipotiroidismo secundario a tratamiento de bo-cio con yodo radiactivo, en tratamiento sustitutivo, y con historia de palpitaciones tra-tadas con bloqueadores beta. Presenta además alergia a las tetraciclinas y posible aler-gia a las penicilinas.El día de ingreso presenta un cuadro brusco de dificultad para articular el lenguaje ypérdida de fuerza en las extremidades izquierdas. Cuando llega al centro presenta unatensión arterial (TA) de 192/87, temperatura de 36,4 °C y una exploración sistémicasin hallazgos significativos. En la exploración neurológica la paciente está consciente,alerta y orientada; presenta un lenguaje disártrico pero inteligible, heminegligencia yextinción sensitiva izquierdas, hemianopsia homónima izquierda, paresia del VII parsupranuclear izquierda y plejía del miembro superior izquierdo con fuerza 2/5 enmiembro inferior izquierdo. La puntuación del National institutes of Health SrokeScale (NIHSS) fue de 15 puntos.Se extraen hemograma, bioquímica y coagulación que son anodinos y se realiza unaprimera tomografía axial computarizada (TAC) craneal sin contraste (figs. 1 A y B),donde se aprecia un discreto borramiento de los ganglios basales derechos (sobre tododel núcleo lenticular) con una peor delimitación de los mismos respectos a los con-tralaterales, con una cerebral media derecha hiperdensa, hallazgos todos ellos com-patibles con signos precoces de lesión isquémica aguda a dicho nivel.






Fig. 1. A: Borramiento de los ganglios basales derechos. B: Refuerzo de la cerebral media derecha.

A B

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¿Cuál sería eldiagnóstico y laactitud clínica inicialen esta paciente?

Se diagnostica a la paciente de ictusde arteria cerebral media derecha,por lo que se pasa a valorar los cri-terios de inclusión y exclusión parala selección de pacientes candida-tos a realización de trombólisis enUrgencias1.

Los criterios de inclusión se-rían:

1. Paciente entre 18-80 añosde edad.

2. Diagnóstico clínico de ictusisquémico.

3. Intervalo entre el inicio de los síntomas y la llegada aUrgencias (es obligado conocer el horario de inicio) de cua-tro horas o menos.

4. Existencia de algún déficit motor en miembros y/ouna afasia o hemianopsia.

Los criterios de exclusión:1. Antecedente de hemorragia intracraneal.2. Antecedente de lesión del sistema nervioso central

(SNC) (por ejemplo, neoplasia, aneurisma, cirugía intracra-neal).

3. Enfermedad grave, avanzada, terminal o con riesgo dehemorragia (hepatopatía severa, cirrosis, hipertensión portal(varices esofágicas), hepatitis activa, pancreatitis aguda, mal-formaciones arteriovenosas, aneurismas arteriales, hemopa-tía que predisponga a sangrado, etc.).

La paciente cumple con todos los criterios, por lo quepasa a la unidad de observación, donde tras monitorizar latensión arterial se inicia una perfusión de rt-PA en una dosisde 0,9 mg/kg; el 10% de la dosis calculada se administra enbolo intravenoso durante un minuto, esperando después 3-5minutos para la infusión del resto del fármaco (si aparecierancomplicaciones con la dosis de carga se suspende la medica-ción). El resto de la medicación se infunde en 60 minutos, ycuando el vial esté vacío se infunden de 20 a 50 ml de suerosalino para asegurar que el tratamiento que pueda permane-cer en el sistema sea administrado.

La paciente presenta una mejoría inicial significativa, conmejora del NIHSS de los 15 puntos iniciales a 5, si bien enla TAC de control que se practica a las 24 horas aparece hi-podensidad en los ganglios basales derechos, en el territoriode las perforantes de la arteria cerebral media (ACM) dere-cha (figs. 2 A y B). Este tipo de lesión es la habitual cuandose ha producido isquemia transitoria por oclusión de la ACMdesde su trayecto proximal, con resultado final de infartosólo en el territorio de arterias sin colateralidad, como es elcaso de las perforantes. Se trata de un tipo de lesión habitualen pacientes en los que se ha producido una recanalizaciónprecoz, espontánea o por trombólisis farmacológica, en losque el territorio cortical de la ACM ha sido capaz de mante-

ner por colateralidad flujo suficiente como para evitar el in-farto en el territorio cortical.

Evolución clínica

A las 72 horas del ingreso la paciente presenta un empeora-miento clínico con semiología similar a la del ingreso y vol-viendo a tener un NIHSS de 12. Este episodio coincide conla aparición de fibrilación auricular con respuesta ventricularrápida (160 latidos por minuto) y cuadro de hipotensión ar-terial.

Se repite la TAC, que descarta una transformación he-morrágica del ictus. Se realiza también dúplex de troncos su-praaórticos TSA que muestra signos de oclusión/suboclusiónde arteria carótida interna derecha, y eco-doppler transcra-neal que muestra disminución de flujo en ACM derecha conpatrón post-estenótico, arteria cerebral anterior derecha in-vertida con comunicante anterior abierta y arteria oftálmicaderecha invertida.

Ante estos hallazgos se realiza una angio-resonancia cra-neal y de troncos supraaórticos, donde no se identifica la ca-rótida interna derecha, que está amputada desde su inicio.No aparecen imágenes de disección, y hay también una leveestenosis de la arteria carótida interna izquierda (figs. 3 A, By C).

La paciente se recuperó parcialmente de este nuevo em-peoramiento, se inició un tratamiento rehabilitador y se ladio de alta con hemiparesia izquierda 2/5 y leve disartria(NIHSS: 7), y con tratamiento anticoagulante oral con ace-nocumarol, además de su tratamiento de base.

DiscusiónSe trata, en resumen, de un ictus isquémico de origen inde-terminado y semiología territorial, en el que se confirma des-de el principio la existencia de una oclusión de la ACM dere-cha. Presenta una evolución inicialmente satisfactoria tras

URGENCIAS (I)

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Fig. 2. Hipodensidad en los ganglios basales derechos compatible con lesión isquémica de arteria cerebral me-dia derecha.

A B

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aplicar el protocolo de trombólisis, pero a las 72 horas el cua-dro se reagudiza tras la aparición de una fibrilación auricularrápida e hipotensión, que unido a la presencia de una esteno-sis crítica de la arteria carótida interna de ese lado, nos hacepensar que el origen de esta agudización sea hemodinámico.

A menudo y dado que el eje fundamental de la trombóli-sis es el tratamiento con rt-PA, sólo se realiza una observa-ción sobre la aparición de fenómenos hemorrágicos (hemo-rragia digestiva y gingivorragia, transformación hemorrágicade la zona infartada, etc.), pero el principal problema de lospacientes con ictus, se les haya administrado o no tratamien-to trombolítico, es la progresión del déficit neurológico o surecurrencia. Además, en caso de recanalización, es más fre-cuente como complicación la reoclusión de la arteria que latransformación hemorrágica del infarto2. El control adecua-do de la TA es un factor igualmente importante a tener encuenta. En nuestro caso, este control estaba siendo irregular,y si no hubiera existido la estenosis carotídea probablementehubiera pasado desapercibido.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

✔✔1. •• Albers GW, Amarenco P, Easton JD, Sacco RL, Teal P. An-tithrombotic and thrombolytic therapy for ischemic stroke: The Se-venth ACCP Conference on Antithrombotic and ThrombolyticTherapy. Chest. 2004;126:483-512.

✔2. • Wahlgren N, Ahmed N, Dávalos A, Ford GA, Grond M, HackeW, et al, for the SITS-MOST investigators. Thrombolysis with al-teplase for acute ischaemic stroke in the Safe Implementation ofThrombolysis in Stroke-Monitoring Study (SITS-MOST): an ob-servational study. The Lancet. 2007;369(9558):275-82.

MUJER DE 68 AÑOS HIPERTENSA CON DISARTRIA Y PÉRDIDA DE FUERZA EN HEMICUERPO IZQUIERDO

Medicine. 2007;9(87):5653-5655 5655

Fig. 3. A y B: lesión isquémica en los ganglios basales derechos. C: angio-resonancia magnética con obstruc-ción completa de arteria carótida interna derecha.

A B

C

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

Se denomina cefalea a toda sensación dolorosa localizada en-tre la región orbitaria y la suboccipital. Es uno de los sínto-mas más frecuentes por los que las personas solicitan asisten-cia médica. Genera un elevado gasto sanitario por consumode medicamentos y recursos y es una causa importante de ab-sentismo laboral. Cerca de un 90% de la población padecepor lo menos un dolor de cabeza al año, siendo de carácter in-tenso e incapacitante en un 40% de los casos1. En el entornode Urgencias, aproximadamente un 5% de los pacientes queconsultan por este síntoma sufren un trastorno neurológicograve. Es fundamental diferenciar si nos encontramos anteuna cefalea primaria o secundaria, ya que la actitud terapéuti-ca es radicalmente diferente (tabla 1)2. Cerca de un 90% delas cefaleas en la práctica clínica se consideran primarias (mi-graña, cefalea tensional, cefalea en racimos y otras cefaleasneurovasculares), tratándose normalmente de un síntoma be-nigno. Las cefaleas secundarias son síntomas de una lesión in-tracraneal y suponen un pequeño pero importante grupo detrastornos que incluyen la hemorragia subaracnoidea, menin-gitis, encefalitis, tumor cerebral, hipertensión intracranealidiopática y sinusitis. Para saber si nos encontramos ante unacefalea primaria o secundaria debemos realizar una anamne-sis y exploración cuidadosas, valorando el patrón temporal delproceso y siguiendo una sistemática que incluya una explora-ción neurológica exhaustiva que nos ayude a enfocar adecua-damente el caso. La clasificación que probablemente resultemás útil y práctica para el manejo en Urgencias es la basadaen el patrón temporal, distinguiendo cuatro grandes grupos:cefalea aguda, cefalea aguda recurrente, cefalea subagudaprogresiva y cefalea crónica no progresiva3.

PUNTOS CLAVE

Introducción. La cefalea es una enfermedad muyprevalente en la población general, siendoincapacitante en un 40% de los casos y tratándosede un trastorno neurológico grave en un 5%.

Mecanismos etiopatogénicos. Los estímulosdolorosos cefálicos originados en estructurassupratentoriales de las fosas craneales anterior ymedia irán vehiculados a través de las ramassensitivas de los nervios V, IX y X, produciendo unacefalea frontal • Los impulsos provenientes de lafosa posterior y superficie inferior del tentorio loharán a través de los tres primeros nerviosraquídeos cervicales, produciendo una cefaleaoccipital.

Criterios diagnósticos. La anamnesis junto con laexploración física general y neurológica será labase para el diagnóstico, debiendo poner especialatención a la detección de posibles signos dealarma que nos obligarán a tomar una actituddiagnóstica más agresiva • La exploración debeser normal en las cefaleas primarias.

Diagnóstico diferencial. Las cefaleas se puedendividir en primarias o secundarias según exista unapatología subyacente asociada y el origen de lamisma. Para el manejo atenderemos al perfiltemporal, distinguiendo entre cefalea aguda dereciente comienzo, cefalea aguda recurrente,cefalea subaguda progresiva y cefalea crónica noprogresiva.

Formas febriles y afebriles con o sin alteración delnivel de conciencia. Ambos serán signos dealarma, orientando a procesos infecciosossistémicos o intracraneales en el primer caso y aprocesos vasculares, expansivos, infecciosos,traumáticos y metabólicos en el caso de alteracióndel nivel de conciencia.

Pruebas complementarias. Indicadas normalmenteen las cefaleas secundarias son: analítica generalcon velocidad de sedimentación globular (VSG),radiografía simple de cráneo, tomografía axialcomputarizada (TAC) o resonancia magnéticanuclear (RMN) cerebral, punción lumbar y análisisdel líquido cefalorraquídeo (LCR).

Manejo en Urgencias: Se deberán valorar losposibles signos de alarma, indicaciones de pruebascomplementarias y criterios de hospitalización.

Medidas terapéuticas inmediatas y diferidas.Medidas generales y tratamiento sintomático inicialno específico y específico según el tipo de cefalea• Se valorará si el paciente no cumple criterios deingreso, posibles criterios para la derivación delpaciente a una consulta especializada ytratamiento profiláctico.

Cefalea aguda.Mecanismos

etiopatogénicos.Actitud diagnóstica

y terapéutica enUrgencias

P. Fernández JiménezServicio de Medicina Interna.

Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

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Mecanismosetiopatogénicos

La cefalea es consecuencia de la activación de los receptores nociceptivos craneales extracere-brales. Las estructuras cranealessensibles al dolor son el cuero ca-belludo, las arterias ramas de lacarótida externa, músculos peri-craneales, periostio, senos veno-sos, segmento proximal de lasgrandes arterias intracraneales,arterias de la duramadre, tres pri-meras raíces cervicales y ramassensitivas de los nervios V, IX y X.Gran parte del tejido encefálico,venas piales, plexo corotídeo yepéndimo ventricular son insensi-bles al dolor. Los estímulos senso-riales cefálicos procedentes de lasestructuras situadas por encimadel tentorio de las fosas cranealesanterior y media viajan al sistemanervioso central a través de losnervios trigéminos, produciendouna cefalea referida en la mitad

frontal de la cabeza, área inervada por el V par craneal. Porotra parte, impulsos del dolor que tienen su origen en la fosaposterior y superficie inferior del tentorio lo hacen a travésde los tres primeros nervios raquídeos cervicales. Por tanto,los estímulos dolorosos subtentoriales producen una “cefaleaoccipital” referida a la parte posterior de la cabeza.

La cefalea puede ser consecuencia de: a) distensión, trac-ción o dilatación de las arterias intra o extracraneales; b)tracción o desplazamiento de las grandes venas intracranea-les o de la duramadre que las reviste; c) compresión, traccióno inflamación de los pares craneales raquídeos; d) espasmo,inflamación o traumatismo de los músculos craneales o cer-vicales; e) irritación meníngea y aumento de la presión intra-craneal o f) otros mecanismos, como la activación de las es-tructuras del tronco del encéfalo1.

Criterios diagnósticos

La anamnesis es el instrumento principal en el diagnóstico de la cefalea. Ha de seguir un protocolo sencillo pero reglado,y que, junto con la exploración física, permite establecer eldiagnóstico correcto en la mayoría de los pacientes, así comoorientar hacia las pruebas diagnósticas oportunas en cada caso.

Anamnesis

En la anamnesis se deben recoger los antecedentes perso-nales y familiares. En el caso de la migraña, hay un riesgocuatro veces mayor en familiares de primer grado en migra-

ña con aura y dos veces en migraña sin aura4. En la historiafamiliar también deben recogerse los antecedentes de epi-lepsia, alergia, depresión o ansiedad. Así como antecedentesde diabetes, obesidad, enfermedades vasculares y alergias afármacos. La edad de comienzo deberá tenerse en cuenta, yaque aunque, por ejemplo, la migraña se puede dar en todasla edades de la vida, en muchos casos comienza en la infan-cia o la adolescencia. La cefalea en racimos y la tensional sue-len comenzar en la tercera o cuarta década de la vida, mien-tras que las cefaleas que aparecen en edades avanzadas debenhacer pensar en cefaleas secundarias. Ha de conocerse eltiempo de evolución y periodicidad; como regla general, lascefaleas de más de 3 meses de evolución raramente serán se-cundarias a una masa intracraneal. Las cefaleas agudas e in-tensas en pacientes sin historia previa obligan a descartar en-fermedades graves como una hemorragia subaracnoidea ohipertensión intracraneal. En cuanto al modo de inicio, lascefaleas de inicio súbito, con un pico de intensidad en se-gundos, sugieren un mecanismo vascular (hemorragia suba-racnoidea, trombosis de senos venosos o disección arterialvertebral o carotídea). En la cefalea en trueno benigna pro-vocada por la tos o Valsalva deben descartarse causas secun-darias. En la neuralgia, el modo de inicio es explosivo y supresentación paroxística. También el inicio es agudo en lascefaleas en racimos; por el contrario, en los tumores y pro-cesos que causan hipertensión intracraneal el comienzo esinsidioso, siguiendo después un curso progresivo. En cuantoa las características del dolor, la duración puede orientar ha-cia una cefalea tensional en el caso de ser continua y aliviar-se con el sueño o la distracción. Las cefaleas secundarias a unproceso expansivo intracraneal y a la arteritis de la temporalpueden ser continuas, aunque predominan en ciertas horasdel día, al amanecer para la cefalea tumoral y durante el re-poso nocturno para el caso de la arteritis de la temporal. Lamigraña suele durar entre 4 y 72 horas, mientras que la cefa-lea en racimos dura entre 30 y 120 minutos. La frecuencia delos episodios marcará la necesidad de tratamiento profilácti-co en el caso de las cefaleas primarias. La localización y cua-lidad del dolor, aún siendo útiles, no son tan específicos. Lalocalización holocraneal es sugestiva de cefalea tensional, lamigraña es típicamente hemicraneal y la cefalea tumoral pre-senta una localización más variable. La localización periocu-lar es típica de la cefalea en racimos y la temporal en la arte-ritis de células gigantes. El carácter del dolor es el dato mássubjetivo de la anamnesis. La intensidad, aún siendo tambiénvariable para cada paciente, puede orientar hacia la migrañaen el caso de un dolor pulsátil moderado-intenso o hacia lacefalea tensional en el caso de una molestia leve en forma depesadez o tirantez de la cabeza. El grado de incapacidad queprovocan en el paciente también varía de unas cefaleas aotras. En cuanto al perfil temporal, las cefaleas primarias decorta duración como la cefalea en racimos, pueden reapare-cer en un mismo día, con una media de uno a tres episodiosdiarios. En la migraña la frecuencia varía entre un episodioesporádico y varios episodios semanales. En las cefaleas ten-sionales el dolor es continuo y diario durante semanas o me-ses. En las cefaleas de causa orgánica el dolor normalmentees continuo desde el inicio. Es necesario preguntar sobre sín-tomas asociados al dolor. En la migraña son frecuentes los

CEFALEA AGUDA. MECANISMOS ETIOPATOGÉNICOS. ACTITUD DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA EN URGENCIAS

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TABLA 1

Clasificación de lascefaleas

CCeeffaalleeaass pprriimmaarriiaass

Migraña

Cefalea de tipo tensional

Cefalea en racimos y otrascefalalgias trigeminalesautonómicas

Otras cefaleas primarias

CCeeffaalleeaass sseeccuunnddaarriiaass

Cefalea atribuida a:

Traumatismo de cabeza y/ocuello

Trastorno de la vasculaturacraneal o cervical

Trastorno intracraneal novascular

Una sustancia o su suspensión

Infección

Trastornos de la hemostasia

Trastornos psiquiátricos

Cefalea o dolor facial atribuidoa la patología del cráneo,cuello, ojos, oídos, nariz, senos,dientes, boca u tras estructurasfaciales o craneales

NNeeuurraallggiiaass ccrraanneeaalleess,, ddoolloorrffaacciiaall cceennttrraall yy pprriimmaarriioo,, oottrraasscceeffaalleeaass

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síntomas vegetativos (sonofobia, fotofobia, vómitos) y enocasiones puede estar precedida de sintomatología neuroló-gica focal transitoria (aura). La cefalea en racimos puedeacompañarse de enrojecimiento ocular, ptosis palpebral y la-grimeo. En las infecciones intracraneales puede haber fiebrey afectación del nivel de conciencia. En los procesos que cur-san con hipertensión intracraneal son frecuentes las náuseasy vómitos. La cefalea tumoral suele acompañarse de sinto-matología neurológica focal progresiva o irritativa. Los facto-res desencadenantes podrán orientar hacia una malformaciónde Chiari tipo I en el caso de la tos, menstruación y sueñoirregular en la migraña. Hay que valorar la respuesta a los tra-tamientos ya ensayados, verificando que la dosis y la vía deadministración son las correctas. El estado anímico tambiéndeberá tenerse en cuenta, siendo frecuentes los síntomas an-sioso-depresivos en el caso de las cefaleas crónicas.


Una vez recogidos todos estos puntos en la anamnesis, sedeberá realizar una exploración física general incluyendotensión arterial, pulso y temperatura; y una exploración neu-rológica completa, que deberá ser rigurosamente normal enel caso de las cefaleas primarias. Se debe insistir sobre la po-sible existencia de signos de irritación meníngea (hemorragiasubaracnoidea, meningitis), hipertermia local o general, sig-nos de focalidad neurológica (proceso expansivo intracrane-al), nivel de conciencia, disminuido en el caso de infeccionesintracraneales; endurecimiento, dolor local y/o ausencia depulso en la arteria temporal superficial (arteritis de célulasgigantes), alteraciones en el examen de fondo de ojo (pre-sencia de edema de papila en la hipertensión intracraneal,atrofia óptica en los tumores localizados en la silla turca), so-plos en la auscultación cráneo-cervical (fístula arterio-veno-sa), dolor a la presión en los senos paranasales (sinusitis), do-lor y limitaciones en la movilización de la columna cervical,contracturas en la musculatura paravertebral (cefalea tensio-nal), presencia de zonas gatillo (neuralgia del trigémino); sig-nos de tensión muscular, contractura de maseteros o tempo-rales en la patología de la articulación temporomandibular ohipersensibilidad en la musculatura pericraneal en la cefaleaen racimos, dolor en el cuello, síndrome de Horner, déficitfocales transitorios, soplos carotídeos (disección carotídea).En algunos casos se deberá realizar una exploración otorri-no-laringológica (ORL) valorando los senos paranasales,oído, boca y articulación temporomandibular.

Aunque tan sólo un pequeño porcentaje de las cefaleasatendidas en el servicio de Urgencias corresponderán a proce-sos graves, en su mayoría cefaleas secundarias, conviene reali-zar una anamnesis y exploración física exhaustivas, ya que enel caso de detectar signos de alarma, el diagnóstico dependeráen muchos casos de una prueba de neuroimagen (tabla 2)5

En los pacientes que tienen una primera cefalea intensalas posibilidades diagnósticas son totalmente distintas que enlos que han tenido cefaleas de repetición a lo largo de mu-chos años. En las cefaleas intensas de reciente aparición, lasprobabilidades de un signo de posible gravedad son muchomayores que en las cefaleas recidivantes, debiendo conside-

URGENCIAS (I)

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rarse diversas causas, entre las que se encuentran la meningi-tis, la hemorragia subaracnoidea, el hematoma epidural osubdural, el glaucoma y la sinusitis purulenta.


Tras la realización de una anamnesis y exploración físicacompletas, habrá que poner especial atención al perfil tem-poral de la cefalea, lo que nos permitirá encuadrarla en unode estos cuatro grandes grupos (tabla 3)3:

Cefalea aguda de reciente comienzo

Indicativa, en la mayoría de los casos, de un trastorno orgá-nico subyacente. Aparece en pacientes sin antecedentes deepisodios similares, el inicio suele ser brusco (desde segun-dos hasta 30 minutos), normalmente de intensidad muy se-vera, de localización bilateral, difusa o frontooccipital y au-menta con las maniobras de Valsalva, puede haber rigidez denuca, náuseas y vómitos.

Cefalea aguda recurrente

Este grupo suele corresponder a las cefaleas primarias. Elinicio puede ser agudo o subagudo, de intensidad severa,suele haber antecedentes de cefaleas similares previas con unprimer episodio entre los 15 y 40 años, fundamentalmentehemicraneales, de carácter pulsátil, asociada a fotofobia, fo-nofobia, náuseas y/o vómitos, lagrimeo, rinorrea o tapona-miento nasal, la exploración neurológica debe ser normal yla duración con o sin tratamiento puede ir desde unos minu-tos hasta las 72 horas.

Cefalea subaguda progresiva

La cefalea aparece o cambia en sus características a lo lar-go de días o semanas, sugieren un trastorno orgánico subya-cente, el inicio suele ser subagudo, de localización bilateral

TABLA 2

Signos de alarma o criterios de gravedad en una cefalea

Cefalea intensa de inicio súbito

Cefalea con empeoramiento progresivo

Cefaleas precipitadas por la tos, maniobras de Valsalva, con el coito o con elejercicio

Cefalea de reciente aparición en pacientes mayores de 50 años

Cefalea que interrumpe el sueño

Fiebre o síntomas sistémicos no explicados

Vómito que precede a la cefalea

Presencia de enfermedad sistémica conocida (neoplasia, virus de lainmunodeficiencia humana [VIH], inmunodepresión)

Síntomas neurológicos asociados (alteraciones en el comportamiento y carácter,focalidad neurológica, crisis comiciales, papiledema, fiebre, signos meníngeos origidez de nuca)

Migraña con aura cuyo déficit neurológico focal no es cambiante en lateralidad ni enexpresividad clínica

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fronto-occipital u holocraneal, intensidad moderada, conti-nua, más intensa por la mañana, presencia de papiledema enlas fases más avanzadas, puede haber déficit neurológico fo-cal en la exploración.

Cefalea crónica no progresiva

Suele tener una evolución prolongada de meses a años, sin cambios significativos en sus características, generalmen-te no existe ninguna patología grave subyacente, el pronósti-co viene condicionado por su difícil manejo terapéutico. Elinicio es normalmente subagudo, de localización holocrane-al (en casco), de intensidad leve-moderada, de carácter opre-sivo y asociada generalmente a cuadros ansioso-depresivos.

Una vez encuadrada en una de estas categorías la actituda seguir será distinta, ya que mientras las cefaleas agudas dereciente comienzo y las subagudas progresivas nos deberánhacer pensar en una patología grave subyacente, los otrosdos grupos están constituidos por procesos benignos en losque el diagnóstico está basado en la anamnesis y la explora-ción física, sin necesidad de más pruebas diagnósticas.

Cefaleas febriles y afebriles con o sinalteración del nivel de conciencia

Tanto la presencia de fiebre como la alteración en el nivel de conciencia deberán alertarnos sobre posibles cefaleassecundarias, debiendo completar en la mayoría de los casosel estudio diagnóstico mediante analítica general con veloci-dad de sedimentación globular (VSG), pruebas de neuroi-magen y análisis del líquido cefalorraquídeo (LCR). Lafiebre suele reflejar la presencia de alguna enfermedad infec-ciosa subyacente, sistémica o localizada.

Enfermedades que cursan con cefalea y fiebre

Infecciones del sistema nervioso centralMeningitis, meningoencefalitis (fig. 1), absceso cerebral (fig. 2) y empiema subdural. Suelen ir acompañadas de unsíndrome meníngeo con o sin focalidad neurológica, ha derealizarse una punción lumbar para analizar el LCR, prece-dida de tomografía axial computarizada (TAC) craneal, so-bre todo si hay focalidad neurológica, datos de hipertensiónintracraneal o sospecha de lesiones ocupantes de espacio.

Infecciones sistémicasInfecciones víricas, salmonelosis, fiebre Q, legionella, myco-plasma, chlamydia, mononucleosis infecciosa.

Enfermedades que cursan con cefalea y febrícula

Hemorragia subaracnoideaEs una cefalea aguda de inicio súbito, holocraneal, conempeoramiento progresivo, relacionada con el esfuerzo físi-

TABLA 3

Diagnóstico diferencial de las cefaleas

Cefalea aguda de reciente comienzo

Cefalea asociada a trastornos vasculares


Ictus isquémico

Hematoma intracraneal

Disección carotídea o vertebral

Trombosis de los senos venosos y de las venas cerebrales

Arteritis de células gigantes


Aneurisma o malformación vascular sin rotura

Cefalea asociada a infección intracraneal

Meningitis, encefalitis, absceso, empiema subdural

Cefalea asociada a traumatismo craneal

Cefalea por hipotensión del líquido cefalorraquídeo (LCR)

Post-punción lumbar, fístulas de LCR quirúrgicas, traumáticas o espontáneas

Cefalea aguda de origen ocular u otorrino-laringológico

Sinusitis aguda, glaucoma agudo de ángulo estrecho, disfunción de la articulacióntemporomandibular

Cefalea asociada a ingesta o supresión de sustancias

Ingesta: alcohol, cocaína, nitratos, nitritos, monóxido de carbono, inhibidores de laenzima de conversión de la angiotensina, nifedipina, anticonceptivos orales,ranitidina, indometacina

Supresión brusca: alcohol, ergotamina, cafeína, narcóticos

Cefalea asociada a infecciones sistémicas

Con fiebre: infecciones por adenovirus, influenza, rickettsiosis,

fiebre Q, legionella, mycoplasma, chlamydia, leptospirosis, salmonelosis

Sin fiebre: malaria, borreliosis

Cefalea asociada a trastornos metabólicos

Hipoxia-hipercapnia, hipoglucemia, diálisis

Cefalea aguda recurrente

Migraña

Migraña sin aura

Migraña con aura (migraña complicada, infarto migrañoso, migraña hemipléjica familiar, migraña basilar, migraña oftalmopléjica, migraña retiniana)

Cefalea en racimos y hemicránea paroxística crónica

Cefalea en racimos

Cefalea sensible a la indometacina (hemicránea paroxística crónica, hemicráneacontinua)

Miscelánea de cefaleas benignas

Cefalea punzante idiopática

SUNCT

Cefalea tusígena benigna

Cefalea benigna por ejercicio físico

Cefalea sexual

Neuralgia del trigémino

Neuralgia del glosofaríngeo

Neuralgia occipital

Síndrome de cuello-lengua

Neuralgia postherpética

Algias faciales atípicas

Cefalea subaguda progresiva

Tumores intracraneales, carcinomatosis meníngea

Otros procesos ocupantes de espacio

Quistes, abscesos, hematomas subdurales, granulomas

Hipertensión intracraneal idiopática o pseudotumor cerebral

Cefalea crónica no progresiva

Cefalea tensional

Cefalea por abuso de analgésicos

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co o con maniobras de Valsalva; puede acompañarse de foto-fobia, náuseas, vómitos y disminución del nivel de concien-cia o síncope; la exploración física puede ser anodina, salvo lapresencia de signos meníngeos (ausentes en la fase inicial), osignos neurológicos focales (por sangrado intraparenquima-toso o por vasoespasmo). Deberá realizarse una TAC cranealy punción lumbar.

Arteritis de células gigantesDe inicio subagudo en pacientes mayores de 50 años, conempeoramiento nocturno, y en ocasiones asociada a poli-mialgia reumática; puede haber síntomas sistémicos consti-tucionales y hasta en un 40% de los casos pérdida de visión,siendo una indicación urgente de tratamiento. Puede haberhipersensibilidad, ausencia de pulso y engrosamiento de lasarterias temporales superficiales; la claudicación mandibularno siempre está presente, aunque es patognomónica. LaVSG suele estar elevada (60-120 mm/hora), el diagnósticodefinitivo se hace mediante biopsia de la arteria temporal.

La alteración del nivel de conciencia suele deberse a pro-cesos infecciosos intracraneales, procesos expansivos intrace-rebrales y enfermedades vasculares; requerirán una pruebade neuroimagen para el correcto diagnóstico y manejo.

URGENCIAS (I)

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Cefaleas con alteración del nivel de conciencia

Infecciones del sistema nervioso central

Cefalea aguda asociada a trastornos vasculares1. Hemorragia subaracnoidea.

2. Hemorragia intracraneal (parenquimatosa, subdural,epidural): con rigidez de nuca y signos meníngeos en el casode ruptura de un hematoma intraparenquimatoso hacia elsistema ventricular o el espacio subaracnoideo.

3. Ictus isquémico: con focalidad neurológica asociadasegún el territorio afecto.

4. Trombosis de los senos venosos y de las venas cere-brales: puede asociar crisis epilépticas focales o generalizadascon o sin focalidad neurológica.

5. Aneurisma o malformación vascular sin ruptura: pue-de asociar síntomas neurológicos focales y crisis comiciales.

Cefalea aguda asociada a traumatismos craneoencefálicosFormando parte del síndrome post-traumático, asocia ma-reo inespecífico, dificultad para la concentración e insomnio.Han de descartarse otras complicaciones asociadas medianteestudios de neuroimagen.

Cefalea aguda asociada a trastornos metabólicosHipoglucemia, hipoxia-hipercapnia.

Migraña basilarLos síntomas del aura se originan en el tronco del encé-falo, cerebelo o lóbulos occipitales con diplopía, pérdida devisión bilateral, vértigo, tinnitus, hipoacusia, desorientación,síncope, disartria o ataxia.

Cefalea asociada a tumores intracraneales y procesosocupantes de espacio (quistes aracnoideos, abscesos,hematomas subdurales, granulomas)Es una cefalea subaguda, de intensidad moderada a severa,progresiva en semanas o meses, con empeoramiento matutinoo con maniobras de Valsalva, acompañada de signos de hiper-tensión intracraneal, crisis comiciales y focalidad neurológica.


Como norma general, en un paciente con historia típica decefalea primaria, con exploración física y neurológica nor-mal, no serán precisas otras pruebas complementarias urgen-tes, debiendo considerar los estudios de neuroimagen anteuno o más signos de alarma. Las indicaciones para las prue-bas complementarias son:

Analítica sanguínea con hemograma ybioquímica

Ante la sospecha de una enfermedad sistémica asociada,incluyendo VSG para el diagnóstico de la arteritis de la tem-poral.

Fig. 1. Tomografía axialcomputarizada cerebral.Encefalitis herpética conedema y alteración de laseñal en la ínsula y lóbu-lo temporal derechos.

Fig. 2. Tomografía axialcomputarizada cerebralcon contraste intraveno-so de un absceso cere-bral hemisférico izquier-do con captación en ani-llo, edema perilesional ydesplazamiento de la lí-nea media por efectomasa.

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Radiografía simple de cráneo

Si se sospecha sinusitis, mastoiditis o malformaciones óse-as de fosa posterior, mieloma múltiple o enfermedad dePaget.

Tomografía axial computarizada craneal

Ante una cefalea intensa de inicio agudo o evolución su-baguda y empeoramiento progresivo. Si existe papiledema,rigidez de nuca o signos meníngeos; fiebre, náuseas o vómi-tos no explicables por enfermedad sistémica, signos focales ocrisis comiciales; resistencia al tratamiento, cefaleas inclasifi-cables por la historia clínica y pacientes que ante el temor depadecer un proceso intracraneal dudan del diagnóstico y tra-tamiento ofrecidos.

Resonancia magnética nuclear cerebral

Para delimitar el punto exacto de obstrucción del LCR en pacientes diagnosticados de hidrocefalia mediante laTAC. Ante la sospecha de lesiones en la fosa posterior, sillaturca y seno cavernoso. Si se sospecha trombosis venosa in-tracraneal con TAC normal, infarto migrañoso o cefalea porhipotensión de LCR. De utilidad para descartar Chiari tipoI en las cefaleas tusígenas u otras cefaleas que aumentan conlas maniobras de Valsalva.

Punción lumbar

Con estudio bioquímico, microbiológico, citológico y me-dición de la presión del LCR; indicada ante la sospecha dehemorragia subaracnoidea con TAC craneal normal; sospe-cha de meningitis o meningoencefalitis; sospecha de pseudo-tumor cerebral o cefalea por hipotensión del líquido cefalo-rraquídeo. Contraindicada si existe desviación de la líneamedia en el estudio radiológico, hidrocefalia obstructiva oherniación.

Manejo de la cefalea en Urgencias

Tras la valoración inicial del paciente mediante una anam-nesis y exploración física exhaustivas, deberemos hacernoslas siguientes preguntas:

1. ¿Es una cefalea primaria o secundaria?2. ¿Es aguda o crónica, existen cambios recientes en el

tipo de cefalea?3. ¿Existen signos de alarma sobre enfermedades poten-

cialmente graves?4. ¿Son necesarias exploraciones complementarias adi-

cionales?5. ¿Es necesario derivar al paciente al servicio de Urgen-

cias para tratamiento parenteral y hospitalización?


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Criterios de hospitalización

Los criterios de hospitalización son los siguientes6:1. Estado migrañoso (duración superior a 72 horas) que

no responde al tratamiento en Urgencias. Suele ir acompa-ñado de náuseas, vómitos, anorexia, diarrea, deshidratación,ansiedad, depresión o abuso de fármacos.

2. Infarto migrañoso. Cuando el aura con déficit neuro-lógico se prolonga más de 7 días o se detecta en la TAC elinfarto cerebral.

3. Cefalea crónica diaria refractaria. Cefalea diaria du-rante al menos 3 ó 6 meses, asociada en la mayoría de los ca-sos a abuso de fármacos.

4. Cefalea complicada con abuso de fármacos. Cefaleadiaria durante más de 15 días al mes y toma de medicacióndurante más de 10-15 días al mes. Se ingresarán aquellos pa-cientes que hayan fracasado en la deshabituación farmacoló-gica ambulatoria varias veces y cuando existan enfermedadesgraves concomitantes.

5. Cefalea acompañada de importantes problemas médicoso quirúrgicos. Enfermos infectados con el virus de la inmuno-deficiencia humana (VIH), insuficiencia renal, hepatopatía,cardiopatía isquémica, asmáticos, enfermedad psiquiátrica.

6. Cefalea secundaria a enfermedad orgánica intracraneal.Meningitis, tumor cerebral, enfermedad cerebrovascular(hemorragia subaracnoidea, trombosis de senos venosos, di-sección carotídea).

7. Arteritis de células gigantes. Puede asociar ceguera porneuritis óptica isquémica e infartos cerebrales en el territoriovertebrobasilar.

8. Formas resistentes de cefalea en racimos. Suele serpreciso el tratamiento con oxígeno a alto flujo y medicaciónparenteral para la desensibilización histaminérgica, debiendorealizar el diagnóstico diferencial con la disección carotídea,arteritis de la temporal o feocromocitoma. En casos selec-cionados considerar cirugía (estimulación del hipotálamopóstero-inferior).

9. Cefalea que interrumpe y compromete de forma muyimportante las actividades personales, familiares y sociolabo-rales.

Medidas terapéuticas inmediatas y diferidas

Tras tener en cuenta todos los aspectos anteriores, debe-remos esforzarnos por ofrecer al paciente un tratamiento sin-tomático adecuado que alivie la cefalea, motivo de consulta.Deberemos asegurar las constantes vitales, administrar eltipo, dosis y vía de administración adecuada de cada fármaco,teniendo en cuenta la intensidad de la cefalea, los síntomasasociados y la experiencia farmacológica previa del paciente.

Cefaleas primarias

Dentro de las cefaleas primarias y atendiendo a las caracte-rísticas de cada una:

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Cefalea en racimos7

Se administrará oxígeno durante 20 minutos a 7-10 litros porminuto (lpm)8, 6 mg de sumatriptán subcutáneo (sc)9,10 o li-docaína nasal (1 ml en una concentración del 4-10%), eficazen un tercio de los casos11,12, los resultados son contradicto-rios con la ergotamina.

Migraña con o sin aura13,14

1. Medidas generales y tratamiento de los síntomasacompañantes: metoclopr%0 mg, como antiemético y anal-gésico15, dejar al paciente en reposo, en un lugar tranquilo ycon poca iluminación.

2. Tratamiento no específico vía oral con analgésicos oantiinflamatorios no esteroideos (500-1.000 mg de naproxe-no, 400-800 mg de ibuprofeno, ácido acetilsalicílico (AAS)con o sin cafeína) en el caso de migraña de intensidad leve-moderada16.

3. Tratamiento específico en los episodios de intensi-dad moderada-severa o que no responden al tratamientoanalgésico no específico: oxígeno a 8 lpm, 6 mg de suma-triptán sc (100 mg de sumatriptán vía oral, 20 mg de su-matriptán intranasal en adolescentes)17 o 2 mg de ergotami-na rectal (de segunda elección). Estos dos últimos estáncontraindicados en pacientes con hipertensión arterial mal con-trolada, enfermedad arterial periférica, cardíaca o cerebro-vascular.

4. Si persiste la cefalea pasada una hora se repetirá elmismo tratamiento anterior, añadiendo 5-10 mg de diazepanvía oral (vo).

5. Si no mejora, se probará de nuevo con 6 mg de suma-triptán sc o 10 mg de rizatriptán liotab o 20 mg de sumatrip-tán nasal o 5 mg de zolmitriptan nasal o 2,5 mg de naratriptánvía oral

6. Si no mejora, se administrarán 30 mg de ketocorolacointramuscular (im), 60 mg de codeína, neurolépticos (clor-promacina 10-15 mg vo, 25 mg vía rectal o 0,1 mg/kg intra-venoso [iv]).

7. Si no mejora, se considerará un estado migrañoso,precisando de ingreso para la administración de oxígeno, re-poso, sueroterapia, antieméticos, ansiolíticos y corticoidesintravenosos (40-80 mg de prednisona o 4-20 mg de dexa-metasona)18.

Cefalea tensionalTratamiento analgésico (1 g de paracetamol o 500 mg deAAS) o antinflamatorios (ibuprofeno 800 mg, naproxeno500-1.000 mg), ansiolíticos y técnicas de relajación.

Cefaleas secundariasEn el caso de tratarse de una cefalea secundaria:

1. Medidas generales y tratamiento de los síntomas aso-ciados (fiebre, náuseas, vómitos), tratamiento de la hiperten-sión intracraneal.

2. Tratamiento analgésico no específico con analgésicosy antinflamatorios no esteroideos y tratamiento específicosegún la patología subyacente, origen de la cefalea (antibio-terapia en el caso de las infecciones intracraneales, trom-bólisis o antiagregación en los ictus isquémicos según los casos, tratamiento quirúrgico en casos seleccionados de pa-

URGENCIAS (I)

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cientes con lesiones ocupantes de espacio intracraneales (tu-mor, hematoma), prednisona en la arteritis de células gigan-tes a razón de 1 mg/kg/día vía oral inicialmente. Pérdida depeso, dieta baja en sal, acetazolamida 250 mg/8 horas o de-rivación quirúrgica del LCR en la hipertensión intracranealbenigna.

Tras el tratamiento del episodio agudo y si el paciente nocumple criterios de ingreso hospitalario, deberá valorarse lanecesidad de derivación a una consulta especializada para suseguimiento y considerar el tratamiento profiláctico en casosseleccionados (tabla 4).

Tratamiento profiláctico

Deberá indicarse en los siguientes casos:

MigrañaSi el número de episodios mensuales es superior o igual a tres, cuando los episodios interfieran en la vida del pacien-te a pesar del tratamiento pautado, cuando exista contraindi-cación, fallo, sobredosis o poca tolerancia a los tratamientosde fase aguda o cuando una migraña poco común sitúe al pa-ciente en un mayor riesgo de complicaciones. El objetivoserá reducir la frecuencia, intensidad y duración de los ata-ques, mejorar la respuesta al tratamiento y disminuir la dis-capacidad asociada. Deberán identificarse y evitar los facto-res precipitantes (nicotina, estrés, café). El tratamientodeberá iniciarse en dosis bajas con aumento lento y progre-sivo: propanolol (40-160 mg/día); amitriptilina (10-75 mg/día);valproato sódico (400-1.500 mg/día).

Cefalea en racimosProfilaxis transitoria con esteroides (prednisona 60 mg/d,durante tres días con disminución progresiva) mientras seinicia la profilaxis de mantenimiento con verapamilo (240-320 mg/día), litio (600-1.500 mg/día)7.

Cefalea tensionalAntidepresivos tricíclicos (amitriptilina 10-75 mg/día), inhi-bidores de la recaptación de la serotonina (20 mg/día defluoxetina), 30 mg de mirtazapina nocturna, olanzapina, in-yección de toxina botulínica. Mantener durante 6 meses conretirada lenta posterior. Se ha de incidir sobre técnicas de re-lajación y fisioterapia como tratamientos asociados.

TABLA 4

Cefaleas que deberán derivarse a una consulta especializada19

Incertidumbre diagnóstica

Cefaleas primarias sin respuesta al tratamiento

Cefalea de aparición en edad tardía. Descartar arteritis de la temporal e indicaciónde pruebas de neuroimagen

Cefalea diferente en paciente con cefalea crónica. Normalmente en pacientes queabusan del tratamiento analgésico, “migraña transformada”, con exploración físicanormal

Cefalea crónica que cambia en sus características, con exploración normal

Cefalea crónica diaria por abuso de analgésico, siempre y cuando se pueda realizarla retirada de forma ambulatoria y no precise de hospitalización por síndrome deabstinencia.

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ACTUALIZACIÓN

Concepto

La conciencia se define como la capacidad para estar des-pierto y relacionarnos con uno mismo y el medio ambiente.Existen dos componentes fundamentales: el contenido quese integra en los hemisferios cerebrales y tiene relación contodas las funciones cognoscitivas, y la activación o nivel deconciencia que está representada por el sistema reticular as-cendente (SRA).

El coma se definiría como la ausencia de conciencia o in-consciencia, resistente a estímulos externos. Se trata de unaurgencia médica al precisar de una correcta actitud diagnós-tica y terapéutica para evitar, en lo posible, lesiones cerebra-les graves o incluso la muerte.

Entre el estado de coma y el de alerta existen unos gra-dos intermedios:

Obnubilación: estado de leve reducción del estado dealerta, donde el sujeto presenta una tendencia al sueño perocon facilidad para despertarse ante estímulos pequeños.

Estupor: se precisa de estímulos vigorosos y repetidospara despertar al sujeto que presenta respuestas lentas e ina-decuadas, volviendo al estado inicial una vez cesa el estímulo.

Etiopatogenia

El SRA se localiza fundamentalmente en la parte rostral de la protuberancia y porción superior del mesencéfalo, jun-to con su conexión con estructuras diencefálicas. Para queuna lesión produzca un estado de coma se ha de afectar elSRA o sus conexiones, o producirse una destrucción de am-plias zonas en ambos hemisferios cerebrales, mediante undaño estructural a nivel supra o infratentorial; o bien la su-presión de la función reticulocerebral por alteraciones detipo tóxico-metabólico.

Lesiones estructurales

SupratentorialesProducen un aumento de la presión intracraneal con apari-ción de signos focales y un coma de instauración progresivacon deterioro rostrocaudal. Pueden afectar directamente al

PUNTOS CLAVE

Concepto. El coma es la ausencia de concienciaresistente a estímulos externos • Entre la vigilia yel coma existen otros estados intermedios comola obnubilación y el estupor.

Etiopatogenia. Se produce por afectación de lasustancia reticular ascendente o sus conexionescon la corteza cerebral, cuya causa puede seruna lesión estructural o tóxico-metabólica • Laslesiones estructurales se subdividen ensupratentoriales, que pueden originar unaherniación transtentorial, e infratentoriales.

Diagnóstico y tratamiento. Es una urgenciamédica por ser potencialmente letal o causardaño severo en el sistema nervioso central •Simultáneamente a la anamnesis y exploraciónfísica, centrándonos en la neurológica con el nivelde conciencia y los reflejos del tronco cerebral, sedebe estabilizar al paciente desde el punto devista respiratorio y hemodinámico con extracciónde analítica, glucemia capilar y pruebas deneuroimagen para determinar y tratar lo másrápidamente posible la causa que origina el coma.

ComaM.J. Rodríguez Martín y P. Ferreras Fernández

Servicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

SRA o indirectamente por un efecto masa que produce undesplazamiento de la masa cerebral a través del tentorio o her-niación. La herniación central se da por una lesión originadalejos de la hendidura del tentorio, el cerebro va introducién-dose en el espacio infratentorial, haciendo que el diencéfalovaya comprimiendo el tronco en sentido descendente, prime-ro el mesencéfalo, después la protuberancia y, por último, elbulbo con la aparición seriada de signos neurológicos corres-pondientes a estos niveles. Los signos que anuncian este tras-torno son la somnolencia y la miosis pupilar. La herniaciónuncal o lateral es aquella en la que el uncus del lóbulo tempo-ral va introduciéndose por la cisura tentorial, comprimiendoel tronco lateralmente con afectación del III par, con lo que elprimer signo que aparece es una anisocoria con midriasis ipsilateral(las fibras pupilares parasimpáticas que se encargan de la mio-sis están situadas en la periferia de este nervio) y reacción len-ta a la luz. En algunos casos el desplazamiento comprime elpedúnculo cerebral contrario, produciendo un reflejo de Ba-binski y una hemiparesia contralateral.

InfratentorialesSe produce un coma de rápida instauración, en general por lesiones destructivas, con signos pupilares, respiratorios,

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oculomotores y motores que indican un único nivel topográ-fico (tablas 1 y 2).

Lesiones tóxico-metabólicas

Es la causa de coma más frecuente y puede estar causado porgran cantidad de drogas, fármacos o alteraciones metabólicas,al interrumpir el aporte de sustratos energéticos o alterar laexcitabilidad neuronal. La mayor parte de las veces se acompa-ña de una afectación difusa de los hemisferios cerebrales, por loque no se suele acompañar de los signos de afectación de tron-co cerebral. El coma es de instauración progresiva y se puedeacompañar de movimientos involuntarios como mioclonías,asterixis, temblor y convulsiones multifocales (tabla 3).

Criterios diagnósticos

Al recibir a un paciente en coma los pasos diagnósticos yterapéuticos deben ir en paralelo, con medidas básicas paraasegurar las funciones, vitales así como una historia clínicaque nos pueda ayudar a descubrir la causa (diabetes mellitus,ingesta de benzodiacepinas) y una exploración física que secentre en el examen neurológico.

COMA

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Anamnesis

Al estar el paciente inconsciente hay que intentar obtener lahistoria clínica de los familiares o testigos, recogiendo datossobre: patología sistémica de interés como diabetes, nefropa-tía, hepatopatía, alcoholismo, antecedentes neurológicos opsiquiátricos, uso de drogas por vía parenteral, tratamientoactual, exposición a tóxicos, intentos previos de suicidio;lugar y circunstancias en que se encontró al sujeto; cursotemporal de la alteración del nivel de conciencia (paulatina-mente, de forma abrupta); clínica inicial (cefalea, dolor torá-cico, fiebre, déficit neurológico). Toda esta información nospuede ayudar a la hora de enfocar las pruebas complementa-rias para instaurar un tratamiento lo más rápido posible a finde intentar minimizar el daño cerebral.


Comprobar la vía aérea; ventilación; situación hemodinámi-ca con toma de tensión arterial, temperatura, pulso, frecuen-cia respiratoria; tórax, abdomen; cráneo; lesiones cutáneascomo pinchazos o petequias; rigidez de nuca; tono musculary reflejos osteotendinosos comparando ambos hemicuerpos.

TABLA 1

Fases de la herniación transtentorial

Diencefálica precoz Diencefálica tardía Mesencefalopontina Bulbopontina

Patrón respiratorio Eupneica o Cheyne-Stokes Cheyne-Stokes Hiperventilación neurógena central Atáxica

Pupilas Mióticas reactivas Mióticas reactivas Intermedias, irregulares y arreactivas Intermedias y arreactivas

ROC y ROV Conservados Conservados Alterados. A veces desconjugación ocular Ausentes

Respuestas motoras Apropiadas Ausentes Ausentes Ausentes

Babinski bilateral Rigidez de decorticación Descerebración contra o bilateral

ROC: reflejo oculocefálico; ROV: reflejo oculovestibular.

TABLA 2

Lesiones estructurales del sistema nervioso central que pueden causarcoma

Supratentoriales

Hemorragia intraparenquimatosa, intraventricular, subaracnoidea

Hematoma epidural, subdural

Infarto cerebral con compresión secundaria del tronco encefálico

Tumores

Trombosis de senos venosos y venas cerebrales

Infecciones: meningitis, encefalitis, sepsis, empiema subdural, absceso cerebral

Hidrocefalia aguda

Infratentoriales

Hemorragia pontina o cerebelosa

Hematoma epidural o subdural de fosa posterior

Tumores

Hidrocefalia aguda

Enfermedades desmielinizantes: esclerosis múltiple, encefalomielitis agudadiseminada, mielosis central pontina

Migraña basilar

Aneurisma de fosa posterior con efecto expansivo

Malformaciones arteriovenosas del tronco encefálico

Infarto cerebeloso o en tronco cerebral

TABLA 3

Alteraciones tóxico-metabólicas que pueden causar coma

Metabólicas Tóxicos

Hipoxia-hipercapnia Etanol, alcohol metílicoHipo-hiperglucemia EtilenglicolHipo-hipernatremia Monóxido de carbonoHipo-hipercalcemia Paraldehído Hipo-hipermagnesemia SalicilatosAcidosis metabólica Metales pesados (plomo)Acidosis respiratoria Fármacos sedantes y opiáceosExterdestíneoEnfermedades sistémicas

Insuficiencia hepática, renalHipertermia, golpe de calor, hipotermiaEncefalopatía hipertensivaShockSituación poscrítica y estatus epilépticoHipo/hipertiroidismoSíndrome de AddisonSíndrome de CushingPorfiriaEstados carenciales. Déficit de tiamina (vitamina B1, origen de la encefalopatía de Wernicke), cianocobalamina (vitamina B12), piridoxina (vitamina B6) niacina(vitamina B3), ácido fólico, carnitina

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Exploración neurológica

Nos ayuda a orientar la etiología y la topografía lesional, afin de poder conocer con mayor exactitud el nivel cerebralafectado (diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia, bulbo),para ello exploramos el nivel de conciencia y los parámetroscomo el patrón respiratorio, el tamaño y la reactividad pupi-lar, los reflejos oculocefálicos (ROC) y oculovestibulares y lafunción motora.

Nivel de concienciaSe explora mediante una serie de estímulos de intensidadcreciente, primero verbales, indicando al paciente que abra ycierre los ojos, que obedezca órdenes sencillas, nivel de reac-ción a la llamada o a los ruidos, sacudidas y finalmente conestímulos dolorosos. Dentro de las escalas una de las más uti-lizadas es la de Glasgow, que valora la respuesta ocular, ver-bal y motora, siendo el nivel máximo un valor de 15 que in-dica vigilia y el más bajo un 3 que indica un estado de comaprofundo (tabla 4).

Patrón respiratorioLa respiración está regulada por estructuras del tronco cere-bral, de manera que según cuál se daña se da origen a unos pa-trones respiratorios bien definidos que nos ayudan a locali-zar la lesión y su pronóstico.

Respiración de Cheyne-Stokes. Se origina cuando la com-presión es alta, diencefálica, o la causa del coma es por afec-tación difusa de ambos hemisferios cerebrales. Es una respi-ración cíclica, en la que se suceden períodos de apnea conotros en los que la respiración se va haciendo cada vez másprofunda y frecuente hasta que comienza a decrecer y llegauna nueva fase de apnea.

Hiperventilación neurógena central. Lesiones mesencefá-licas bajas o pontinas altas, así como hipertensión intracra-neal. Consiste en una respiración rápida (40-70 revolucionespor minuto [rpm]), profunda y mantenida.

Respiración apnéustica. En casos de lesión pontina, princi-palmente la región inferior. Se producen períodos de apneaal final de una inspiración profunda.

Respiración en salvas. Daño en la porción más caudal de laprotuberancia. Son respiraciones de amplitud y frecuenciairregulares que se separan por pausas de apnea de duraciónvariable.

Respiración atáxica de Biot. Por lesión bulbar que anunciaparada respiratoria. Es totalmente anárquica con hipoventi-lación global.

PupilasSe debe explorar el tamaño, la simetría y la reactividad a la luz. El sistema simpático se encarga de la dilatación y elparasimpático de la constricción. Los déficit bulbares o me-dulares altos no suelen afectar la función pupilar.

URGENCIAS (I)

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Medias reactivas. Lesiones diencefálicas y la mayoría de lostrastorno tóxico-metabólicos.

Medias arreactivas. Lesiones en mesencéfalo por afectacióndel parasimpático.

Mióticas puntiformes reactivas. Lesiones pontinas por afec-tación de la vía simpática, también en la intoxicación poropiáceos.

Midriáticas arreactivas.En casos de anoxia, hipotermia,efecto anticolinérgico, fase final de una herniación transten-torial. Si es unilateral con anisocoria puede indicar lesión deltercer par por herniación uncal (fig. 1).

Motilidad ocularSu normalidad indica integridad de la mayor parte del troncoencefálico. Hay que prestar atención a los movimientos es-pontáneos de los ojos como robbing, movimientos horizonta-les erráticos que nos asegura que el tronco está intacto (pre-sente en cuadros metabólicos y daño difuso en amboshemisferios); bobbing, movimientos conjugados verticales ha-cia abajo en lesiones pontinas; nistagmus de convergencia enlesiones pontinas. También prestar atención a la posición pri-maria de la mirada, una desviación conjugada lateral al ladocontrario de una hemiparesia nos localiza la lesión en el he-misferio contralateral a la paresia (los ojos miran a la lesión),en caso de lesión pontina los ojos se desvían de forma conju-gada al lado de la hemiparesia; una desconjugación horizon-tal de la mirada indica lesión mesencefálica o protuberancial.

Reflejos oculocefálicos. Cuando se gira la cabeza con mo-vimientos súbitos hacia un lado, los ojos giran de maneraconjugada al lado contrario (ojos de muñeca) e indican queel tronco está indemne al estar ilesos los núcleos oculomo-tores, oculovestibulares y sus conexiones internucleares. La

TABLA 4

Escala de Glasgow

Puntuación

Apertura ocular

Espontánea 4

Con estímulos verbales 3

Con estímulos dolorosos 2

Ausente 1

Respuesta verbal

Orientado y conversa 5

Confuso 4

Habla inapropiada 3

Sonidos ininteligibles 2

Ausente 1

Respuesta motora

Obedece órdenes 6

Localiza el dolor 5

Retirada ante dolor 4

Rigidez de decorticación 3

Rigidez de descerebración 2

Ausente 1

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ausencia o asimetría indica lesión mesencéfalo-protuberan-cial.

Reflejos oculovestibulares. Se provoca estimulando conagua fría los conductos auditivos externos (primero uno, lue-go otro y al final de manera simultánea). En el paciente cons-ciente se produce un nistagmus con la fase rápida hacia eloído no irrigado y la lenta hacia el oído irrigado. En el pa-ciente en coma con el tronco de encéfalo indemne se mue-ven de forma tónica y conjugada hacia el oído irrigado per-diendo la fase rápida (fig. 2).

Función motoraHay que valorar la postura y movilidad espontáneas, la pre-sencia de movimientos anormales como temblor, mioclo-

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nías o convulsiones. Ante un estí-mulo doloroso la respuesta normales de localizar y retirar, ante uncoma neurológico el patrón flexory extensor es de gran ayuda paralocalizar la lesión.

Rigidez de decorticación. Fle-xión y aducción de los miembrossuperiores con hiperextensión delos inferiores. La lesión se localiza enestructuras profundas de los hemisfe-rios cerebrales o la porción superior delmesencéfalo. Puede ser uni o bilate-ral.

Rigidez de descerebración. Hi-perextensión, aducción y rotacióninterna de miembros superiores conhiperextensión de miembros infe-riores. Indica lesión en mesencéfalo o

puente y suele indicar riesgo vital. También puede haber res-puestas uni o bilaterales (fig. 3 y tabla 5).


Existen trastornos neurológicos que dejan al paciente apa-rentemente arreactivo y que habrá que considerar por se-parado:

Pseudocoma psicógeno

Es un trastorno psiquiátrico. En la exploración hay unaresistencia activa a la apertura ocular y con los reflejos ocu-

Fig. 1. Exploración pupilar.

Fig. 2. Reflejos oculocefálicos y reflejos oculovestivulares. Fig. 3. Respuesta motora al dolor según la localización de la lesión.

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lovestibulares existe nistagmus. El electroencefalograma (EEG)es normal.

Estado vegetativo

Condición subaguda o crónica que se presenta después de una lesión cerebral grave en la que el paciente está conlos párpados abiertos pero no reacciona. Estos pacientes ca-recen de contenido de conciencia, sus reacciones son sim-ples, automáticas, estereotipadas y predecibles. Mantiene elciclo vigilia-sueño. El término estado vegetativo persistente serefiere a una condición irreversible que ha sido definidadespués de tres meses para toda patología cerebral, con ex-cepción del traumatismo craneal, donde se aplica despuésde un año.

Estado mínimamente consciente

Paciente con un profundo daño cognitivo tras una lesión ce-rebral aguda o crónica, pero que no cumple criterios de es-tado vegetativo, pudiendo producir respuestas vocales o mo-toras rudimentarias.

Síndrome de locked-in

También llamado síndrome del cautiverio. El sujeto está en un estado vigil pero su sistema motor está desconectado,no teniendo forma de hablar o de moverse para indicar queestá despierto, le quedan indemnes la elevación de los párpa-dos y los movimientos oculares verticales. La lesión se loca-liza en la protuberancia comprometiendo las vías de cone-xión del encéfalo con el resto del cuerpo, pero respetando elSRA, lo que permite la vigilia.

URGENCIAS (I)

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Mutismo acinético

Estado de inmovilidad silenciosa y de aparente vigilia conausencia total de actividad motora espontánea, se man-tiene el ciclo vigilia-sueño. Las principales causas son hidro-cefalia aguda, tumores pineales o hipotalámicos, hemorra-gias en el tálamo dorso-medial, globus pallidus y lesiones fron-tales de sustancia blanca. Puede ser reversible.

Muerte cerebral

Cese completo de actividad cerebral. Existe una ausenciaabsoluta de todos los reflejos del troncoencéfalo, apnea yEEG isoeléctrico. Debe existir ausencia de intoxicación porbarbitúricos o hipotermia. En España la normativa legal im-plica el cese irreversible de las funciones encefálicas.


Ante un paciente en estado de coma, además de la anamne-sis y la exploración antes mencionadas hay una serie de prue-bas que nos pueden ayudar a filiar el origen.

Determinaciones analíticas

Es preciso extraer una analítica básica que nos pueda orien-tar sobre la posible etiología del coma, principalmente encaso de tratarse de un origen tóxico-metabólico, para iniciarcuanto antes el tratamiento, si es posible (tabla 6).


Nos ayuda a valorar el parénguima pulmonar en busca de in-filtrados en caso de aspiraciones, masas que puedan orientar-nos a un origen tumoral (metástasis cerebrales) así como va-lorar la silueta cardíaca.

Electrocardiograma

Valoración de arritmias.

TABLA 5

Correlación clínico-anatómica en el coma

LLeessiióónn hheemmiissfféérriiccaa bbiillaatteerraall

Respuesta motora simétrica (tono y respuesta flexora o extensora al dolor)

Puede tener mioclonías

Reflejos troncoencefálicos normales

Reflejos oculocefálicos normales

Pupilas normales

LLeessiióónn ssuupprraatteennttoorriiaall ccoonn ddaaññoo sseeccuunnddaarriioo ddeell ttrroonnccoo cceerreebbrraall

Parálisis ipsilateral del tercer par craneal

Hemiplejía contralateral

LLeessiióónn eenn eell ttrroonnccoo cceerreebbrraall

Movimientos oculares anormales

Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares anormales (ausentes, asimétricos)

Respuesta motora asimétrica

LLeessiióónn ttóóxxiiccoo--mmeettaabbóólliiccaa

Pupilas normales

Ausencia de reflejos oculocefálicos y oculovestibulares

Mioclonías multifocales

Rigidez o flacidez en las posturas de decorticación/descerebración

TABLA 6

Derminaciones analíticas

Glucemia Gases arteriales con lactato Carboxihemoglobina

Hemograma Na+, Ca2+, Mg2+ Hemocultivos

Uremia Fosforemia Coagulación

Amonemia Panel de drogas Función hepática

Equilibrio ácido-base Hormonas tiroideas Orina completa

Osmolaridad plasmática Niveles de fármacos

Na: potasio; Ca: calcio, Mg: magnesio.

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Tomografía axial computarizada cerebral

Tras los adelantos en las pruebas de imagen radiológica nos es de gran ayuda, tras haber descartado otras causas, paralesiones estructurales como hemorragias, tumores e hidroce-falia. La existencia de una tomografía axial computarizada(TAC) normal no descarta lesiones anatómicas, ya que entrelas que no podrían detectarse están la trombosis del senolongitudinal, hematomas subdurales isodensos, lesiones pe-queñas en el troncoencéfalo y meningoencefalitis.

Resonancia magnética nuclear craneal

Complementaria a la TAC ya que nos ayuda a ver zonas ce-rebrales poco valorables por ésta, como las que afectan a lafosa posterior, al tronco cerebral o las lesiones desmielini-zantes.

Punción lumbar

Se realizará esta prueba ante un trastorno difuso con fiebre ymeningismo para descartar meningoencefalitis. Se hace unestudio citoquímico con recuento de leucocitos, glucosa,proteínas, lácticodeshidrogenasa (LDH), adenosindeaminasa(ADA); microbiológicos con Gram, antígenos capsulares ycultivos; anatomopatológicos con citología. La proteína re-activa (PCR) en LCR se pide ante la sospecha de meningo-encefalitis como origen del coma y puede dar la etiología ví-rica del cuadro, se solicita específicamente para cada tipo devirus como el del herpes simple (VHS), arbovirus, enterovi-rus, herpes zoster, citomegatovirus.

Electroencefalograma

Es útil en los estados de origen metabólico o farmacoin-ducido, pero rara vez confirma el diagnóstico, excepto en ca-sos de estatus epilépticos o encefalitis por virus del herpessimple. Los patrones que nos pueden ayudar son:

1. Ondas trifásicas: encefalopatía hepática u otras meta-bólicas.

2. PLEDS (descargas periódicas lateralizadas epileptifor-mes): encefalitis herpética.

3. Actividad beta: intoxicación por benzodiacepinas obarbitúricos.

4. Actividad irritativa: estatus epiléptico.5. Patrón de paroxismo-supresión y alfa coma: mal pro-

nóstico.6. Sin actividad: muerte cerebral, hipotermia, intoxica-

ciones.

Manejo del coma en Urgencias

Todas las alteraciones del nivel de conciencia son poten-cialmente letales, y se debe corregir en un brevísimo espacio

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de tiempo la hipotensión, la hipoglucemia, la hipoxia y la hi-percapnia a fin de evitar un daño mayor en el sistema ner-vioso central. Una actuación protocolizada nos ayuda a ac-tuar con más rapidez:

Estabilización

Control de las vías respiratoriasRetirar prótesis dentales; colocación de una cánula oro-faríngea (Guedel) para evitar la caída de la lengua; intuba-ción orotraqueal en caso de coma profundo, apnea, riesgo debroncoaspiración, hipoventilación, emesis o si una insufi-ciencia respiratoria no revierte tras medidas simples.

Control hemodinámicoCanalizar la vía venosa simultáneamente a la extracciónanalítica; mantener una presión arterial que asegure unascorrecta perfusión cerebral mediante la perfusión de líqui-dos o agentes vasoactivos; corregir los trastornos del ritmocardíaco.

Estabilización del cuelloEn caso de traumatismos hasta que se descarten fracturas o luxaciones vertebrales.

Medidas farmacológicas

Glucosa 25-50 g por vía intravenosa50 ml de suero glucosado al 50% o 2 ampollas de Glu-cosmon® (una de 20 ml contiene 10 g de glucosa). En casode que no se pueda determinar la glucemia inmediatamente.

Tiamina 100 mg por vía intravenosa (Benerva® una ampollade 100 mg)En caso de sospecha de alcoholismo o desnutrición y tras la administración de glucosa, para el tratamiento de la encefa-lopatía de Wernicke.

AntídotosAnte la sospecha de intoxicaciones. Naloxona (una ampollade 0,4 mg) para corregir la intoxicación por opiáceos, en do-sis de 0,4 mg en bolo intravenoso cada 2-3 minutos hasta unmáximo de 2 mg. Flumazenil (Anexate®, una ampolla de 0,5y 1 mg) para las intoxicaciones por benzodiacepinas, dosis de0,5 mg por vía intravenosa en 15 segundos, que se puede re-petir en 60 segundos con un máximo de 1-2 mg.

Tratamiento anticonvulsivoPrimero con benzodiacepinas por vía intravenosa, diace-pam 2,5-10 mg intravenosos lento (Valium®, una ampolla de10 mg/2cc), 2,5 mg cada 30 segundos, se puede repetir si esnecesario a los 10-60 minutos con un máximo de 30 mg. Unavez controlada la crisis iniciar la administración de un antie-piléptico como fenitoína en perfusión (ampolla de 250 mg)primero bolo intravenoso de 1 g en 500 SSF a pasar en 20minutos y después 15-20 mg/kg al día a un ritmo no superiora 50 mg por minuto o ácido valproico (Depakine® ampolla

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de 400 mg), dosis de carga con 15 mg/kg (400-800 mg) en 5minutos continuando, tras 30 minutos, con perfusión intra-venosa a 1 mg/kg por hora hasta un máximo de 25 mg/kg aldía.

Antibioterapia empíricaEn caso de sospecha de origen infeccioso. La primera dosisde tratamiento antibiótico empírico no debe demorarse enespera de exploraciones complementarias como la punciónlumbar.

Tratamiento

Lógicamente lo primero es tratar la causa desencadenantedel coma. Así, la evacuación rápida mediante tratamientoquirúrgico de un hematoma extra o subdural, el drenaje dellíquido cefalorraquídeo (LCR) en una hidrocefalia masiva, laevacuación de un hematoma intraparenquimatoso o de unabsceso cerebral son lo electivo en los comas producidos porestas causas. La corrección de las alteraciones metabólicas ola administración de antagonistas específicos son el trata-miento de elección en los comas de origen metabólico o tó-xico. Si aún así no se sabe el origen se puede continuar conuna serie de pasos hasta la llegada del resto de pruebas com-plementarias, teniendo en cuenta que un paciente en coma debeser tratado en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Medidas generales

Aspiración de secreciones respiratorias, elevación del ca-becero de la cama, sondaje vesical y control de diuresis, son-da nasogástrica y nutrición enteral precoz, profilaxis detrombosis venosa con heparina de bajo peso molecular, pro-filaxis de úlcera de estrés, cambios posturales para evitar lasúlceras de decúbito y almohadillado en zonas de presión,protección corneal con oclusión palpebral o pomada protec-tora.

Tratamiento de la hipertensión intracraneal

Cuando no se puede aplicar un tratamiento quirúrgicoefectivo en las lesiones supra e infratentoriales o en los queuna vez aplicado éste vemos que progresa el deterioro deltronco, lo indicado será la aplicación de medidas encamina-das al mantenimiento de la presión intracraneal dentro deunos límites normales. Los valores normales oscilan entre 2y 12 mmHg pudiendo considerar los 20 mmHg como valorlímite aceptable. El conocimiento de estos valores se hacecon la colocación de un sistema de medición como un caté-ter intraventricular o subdural, o de un electrodo intrapa-renquimatoso.

Primeras medidasMantenimiento de una oxigenación correcta y elevación de la cama unos 25° para disminuir el retorno venoso con uncontrol estricto de la temperatura y de la tensión arterial.

URGENCIAS (I)

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Evitar la sobrecarga de fluidosevitando soluciones hipoosmola-res.

Hiperventilación controladaCon el mantenimiento de la pre-sión de CO2 (pCO2) entre 28 y 33mmHg que disminuirá la cifras dela presión intracraneal por la va-soconstricción cerebral que pro-duce. Este efecto beneficioso tie-ne el inconveniente de ser limitadoen el tiempo.

Agentes hiperosmolaresPrincipalmente con el manitol y también con la urea. Se admi-nistra manitol al 20% (250 ml sol20% = 25 g) en dosis de 0,25-1g/kg en 20-30 minutos; manteni-miento con 0,25-0,5 g/kg cada 4-6 horas. Es dudosa la idoneidadde mantener el tratamiento másde 48-72 horas. Puede producir hiponatremia por expansióndel volumen extracelular, por lo que hay que controlar la os-molaridad plasmática con control de iones en sangre y orina.

CorticoidesEficaces en edema vasogénico secundario a traumatismoscraneoencefálicos y a lesiones ocupantes de espacio como tu-mores o abscesos. No se ha demostrado eficaz en el edemacitotóxico de los accidentes cerebrovasculares. Se administradexametasona intravenosa 4-8 mg cada 6 horas.

Coma barbitúricoCuando el resto de las medidas no han sido efectivas. La ad-ministración de altas dosis de barbitúricos produce una dis-minución de la presión intracraneal por mecanismos de ac-ción todavía no bien conocidos.

Tratamiento etiológico

Quirúrgico cuando fuera necesario y en las lesiones tóxico-metabólicas se debe instaurar tan pronto como sea posible(tabla 7).



✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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Blanco S, Mellado P. Temas de medicina interna. Coma. 2001.

TABLA 7

Tratamiento etiológico delcoma

Meningoencefalitis: antibiótico

Opiáceos: naloxona

Benzodiacepinas: flumacenil

Hipoglucemia: glucosa

Corrección de alteracioneshormonales

Corrección de alteracioneshidroelectrolíticas

Encefalopatía de Wernicke:tiamina

Encefalopatía hepática:lactulosa para disminuir laproducción de compuestosnitrogenados, dieta pobre enproteínas, antibióticos(neomicina, metronidazol) paradisminuir la producción deamonio por la flora intestinal

Encefalopatía urémica: enprincipio se trata de formaconservadora pero si es grave yse acompaña de acidosis,hiperpotasemia, sobrecarga devolumen o pericarditis, serequerirá hemodiálisis de formaurgente

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ACTUALIZACIÓN

Concepto

Entendemos por ictus la aparición repentina de un déficitneurológico encefálico, focal no convulsivo, causado por unaenfermedad vascular, ya sea isquémica o hemorrágica, sinque haya mediado traumatismo. Este término sustituye altradicional de accidente cerebro vascular (ACV), pero amboshacen referencia a un suceso brusco, en un intento de resal-tar las características agudas de este tipo de enfermedad vas-cular cerebral. La Organización Mundial de la Salud (OMS)define ictus como: “signos clínicos de trastornos focales de lafunción cerebral, que se desarrollan rápidamente, con sínto-mas que duran 24 horas o más, o que llevan a la muerte, sinotra causa aparente que un origen vascular”1 pero es ésta unadefinición controvertida, ya que deja fuera de la misma a lamayoría de las hemorragias subaracnoideas y a todos los ac-cidentes isquémicos transitorios [AIT]. A pesar de los avan-ces logrados en los últimos años, la enfermedad cerebrovas-cular aguda continúa siendo el problema neurológico gravemás frecuente y que más incapacidad permanente (enferme-dad cerebrovascular [ECVA]) produce en los adultos. Aun-que no existe un estudio epidemiológico nacional, se estimaque en nuestro país la incidencia de ictus oscila entre 150-350 casos por 100.000 habitantes, siendo la prevalencia cal-culada de 500 casos por 100.000 habitantes2.

El ictus es una patología aguda y grave que requiere undiagnóstico precoz y que se beneficia de un tratamiento es-pecífico que debe ser aplicado lo antes posible. Frente al ic-tus la actuación médica debe ir dirigida no sólo a limitar eldaño cerebral, sino también a lograr un diagnóstico etiológi-co temprano, ya que en esta enfermedad, tan variada desde elpunto de vista etiopatogénico, las posibilidades terapéuticas,el riesgo vital y la tasa de complicaciones o recurrencias esmuy diferente de unos subtipos a otros.

En este artículo se revisan los distintos subtipos de en-fermedad cerebrovascular aguda y se ofrece un esquema dediagnóstico etiológico y manejo inicial ya desde la primeravaloración en Urgencias.

PUNTOS CLAVE

Concepto. El ictus provoca la apariciónrepentina de un déficit neurológico focal y escausado por una enfermedad vascular. Es unapatología urgente que requiere un diagnósticoetiológico temprano, ya que las posibilidadesterapéuticas, el riesgo vital y el pronósticofuncional es muy diferente de unos subtipos aotros.

Clasificación. Aproximadamente el 80% de losictus son isquémicos. Cada vez con menorsentido práctico se ha diferenciado dentro de laisquemia cerebral los episodios transitorios(accidentes isquémicos transitorios [AIT]) frenteal infarto cerebral establecido (ICE). En losprimeros la clínica revierte en las primeras 24horas. Los mecanismos que originan la isquemiacerebral son variados, y aunque ésta esmayoritariamente embólica, puede ser tambiéndebida a trombosis in situ o a hipoperfusión, yasea sistémica o focal.Criterios de sospecha clínica. La presentación delpaciente con enfermedad cerebrovascular esheterogénea, dependiendo del territorio vascularafectado y del tipo de ictus. Los síndromes demayor utilidad diagnóstica son el que afecta a laarteria cerebral media, el vertebro-basilar y elsíndrome lacunar.

Procedimientos diagnósticos. A efectosprácticos, y en una primera aproximacióndiagnóstica, debemos diferenciar si nosencontramos ante un ictus isquémico ohemorrágico (tomografía axial computarizada[TAC] urgente), en el primer supuesto diferenciarsi el mecanismo es embólico o trombótico(infarto lacunar) y de ser embólico si escardioembólico o aterotrombótico (emboliaarterio-arterial).

Diagnóstico diferencial. Diversas enfermedadesdistintas a la isquemia cerebral se puedenmanifestar de forma similar, es decir, como unapérdida súbita de función focal cerebral.Entidades nosológicas como el déficit focal post-comicial, la encefalopatía hipertensiva, migrañacon aura o alteraciones metabólicas deben formarparte del diagnóstico diferencial del paciente conictus.

IctusL. Broseta Vianaa y T. Segura Martínb


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Clasificación

La ECVA se produce por alguno de estos mecanismos fisio-patológicos:3

1. Afectación intrínseca de la pared del vaso cerebralcomo la arteriosclerosis, lipohialinosis, inflamación, depósi-to de amiloide, disección arterial, malformación, dilataciónaneurismática o trombosis venosa.

2. Embolia cardíaca o desde la circulación extracraneal.3. Flujo cerebral inadecuado en relación con el descenso

en la presión de perfusión o aumento en la viscosidad de lasangre.

4. Trombosis in situ de una vena o seno venoso cerebralligada a alteraciones en la coagulabilidad de la sangre.

5. Ruptura de un vaso en el espacio subaracnoideo o in-tracerebral.

Los cuatro primeros mecanismos pueden producir unAIT o un infarto cerebral establecido (ICE), mientras que elúltimo mecanismo es responsable de la hemorragia subarac-noidea (HSA) o de la hemorragia intracerebral (ictus hemor-rágico no traumático). Aproximadamente el 80% de los ictusse deben a infarto isquémico cerebral y el 20% a hemorragiacerebral. Es importante reseñar ahora la diferencia entreAIT y ICE.

Accidente isquémico transitorio

El término accidente isquémico transitorio fue introducidoen 1950 asumiendo que la pérdida de función neurológicatransitoria precedía al ICE4. Se define como episodio de bajoflujo sanguíneo de forma temporal (menos de 24 horas) enun área focal del cerebro sin daño permanente. Sin embargo,esta definición es arbitraria y posiblemente ha sido superada.Hoy se sabe que la mayoría de los AIT “verdaderos” duranmenos de una hora, y si la duración es superior las probabi-lidades de resolución completa sin secuelas de necrosis en eltejido cerebral son inferiores al 15%5. Los estudios con re-sonancia magnética (RM) cerebral más avanzados, que inclu-yen secuencias de difusión, han permitido constatar que lamayoría de los pacientes con déficit neurológicos isquémicosque se prolongan más de 1 hora presentan áreas de infartocerebral, por lo que la definición de AIT antes descrita estádefinitivamente anticuada y es poco operativa desde el pun-to de vista práctico6. De hecho, cualquier mecanismo etiopa-togénico de isquemia cerebral es capaz de producir un AITo un ICE, por lo que la valoración inicial de los AIT debería sertan cuidadosa como la de los ICE.

Infarto cerebral establecido

En este caso, la isquemia cerebral llega a provocar un área denecrosis tisular. Se conocen tres principales subtipos de is-quemia cerebral:

TrombosisEn el infarto cerebral trombótico el mecanismo patogénicocorresponde a la formación de un trombo con reducción

consiguiente de flujo a nivel local. Habitualmente la forma-ción de un trombo dentro de un vaso cerebral es debida auna lesión de su pared, que puede responder a diferentesetiologías (vasculitis, ateromatosis, displasias). En la razacaucasiana la mayoría de los infartos trombóticos cerebralesafectan a las pequeñas arterias perforantes del cerebro y sondebidos a una enfermedad propia de estas arterias, que se de-nomina con el nombre genérico de “enfermedad de pequeñovaso cerebral”. Casi siempre el infarto trombótico cerebralpor enfermedad de pequeño vaso produce un síndrome clí-nico lacunar.

EmboliaEn esta situación, el proceso no es local (como en la trom-bosis), por lo que el tratamiento de la fase aguda sólo resuel-ve el problema de forma temporal y puede recidivar si lafuente embólica no es correctamente identificada y tratada.Podemos dividir al infarto embólico en tres categorías prin-cipales:

1. Origen cardíaco 2. Origen arterial (casi siempre por enfermedad atero-

matosa arterial). 3. Origen desconocido tras una evaluación diagnóstica

adecuada.

Hipoperfusión

Sistémica. Puede deberse a un fallo de la bomba causadopor parada cardíaca o arritmia grave o por reducción del gas-to cardíaco en relación con isquemia miocárdica, embolismopulmonar, derrame pericárdico o sangrado. El daño cerebrales difuso, habitualmente en ambos hemisferios cerebrales,con síndromes clínicos secundarios a lesiones de territoriosarteriales distales o zonas de anastomosis entre las tres gran-des arterias cerebrales (territorios frontera) (fig. 1).

Focal. En algunos casos la estenosis crítica u oclusión de unagran arteria (cervical o cerebral) puede provocar un infarto

ICTUS

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Fig. 1. Infarto hemodiná-mico por oclusión de lacarótida interna.

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hemodinámico (por hipoperfusión local) distal. El ejemplomás habitual es el de la oclusión aterotrombótica de la arte-ria carótida interna (ACI), capaz de generar isquemia en laregión más profunda del hemisferio ipsilateral sin que coe-xista embolización arterio-arterial.

Este mecanismo de isquemia cerebral, no obstante, esmuy infrecuente, ya que el polígono de Willis confiere a lamayoría de los pacientes mecanismos de suplencia vascularque sólo en contadas ocasiones son superados.

Ictus hemorrágico (no traumático)

Podemos distinguir dos entidades:

Hemorragia intraparenquimatosa

Constituye la entidad cerebrovascular no traumática más fre-cuente. El sangrado intracerebral deriva habitualmente delas arterias de pequeño calibre y de las arteriolas, constitu-yendo entre el 10-15% del total de las enfermedades vas-culares cerebrales7. Las causas más frecuentes de sangradointracerebral son la hipertensión, diátesis hemorrágica, an-giopatía amiloide, drogas (especialmente anfetaminas y coca-ína) y malformaciones vasculares8. Causas menos frecuentesincluyen el sangrado tumoral, la ruptura aneurismática y lasvasculitis.


Causada principalmente por la ruptura de un aneurisma ar-terial dentro del espacio subaracnoideo, proceso en el que lasangre puede fluir más libremente que en la hemorragia in-traparenquimatosa (HIP), lo que incrementa rápidamente lapresión intracraneal (fig. 2). Este hecho explica gran parte dela sintomatología aguda de la HSA. Habitualmente el san-grado suele durar pocos segundos, pero si se mantiene pue-de producir coma profundo y muerte. El resangrado es co-mún. Otras causas diferentes a la rotura aneurismática sonlas diátesis hemorrágicas, traumas, angiopatía amiloide, toxi-cidad por drogas, trombosis venosa cerebral y rotura de te-langiectasias, siendo el sangrado menos abrupto, aunquepuede ser más mantenido en el tiempo. Un caso especial decorrelación clínico-topográfica es el de la HSA denominadaperimesencefálica, en la que el sangrado subaracnoideo serestringe a las cisternas perimesencefálicas y prepontinas y enla que la causa de sangrado no es debida a rotura aneurismá-tica. En la inmensa mayoría de las HSA el síntoma inicial es una cefalea intensa brusca “la peor de mi vida”. El dolor esunilateral en el 30% de los pacientes, predominantementeipsilateral a la localización del aneurisma. El inicio de la ce-falea puede o no estar asociado a déficit neurológico, pérdi-da de conocimiento, crisis convulsiva, náusea, vómito o rigi-dez de nuca9. Habitualmente no hay déficit focalesllamativos a menos que el sangrado se produzca a la vez en elparénquima cerebral y en el espacio subaracnoideo (hemo-rragia meningocerebral).

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Criterios de sospecha clínica

La presentación clínica del paciente con enfermedad cerebro-vascular es heterogénea y depende del territorio neurovascu-lar afectado y del tipo de ictus10. En el marco de la actuaciónurgente tiene poco sentido la revisión exhaustiva de las mani-festaciones clínicas que puede presentar. Mencionaremos sólolos síndromes neuro-vasculares isquémicos más habituales:

Isquémico

Síndrome de la arteria cerebral mediaSin duda el más frecuente, se manifiesta produciendo sínto-mas hemisféricos graves que incluyen hemiparesia contrala-teral de predominio facio-braquial, hemihipoestesia, disar-tria y déficit visuales (hemianopsia homónima). Si se afecta elhemisferio dominante (habitualmente el izquierdo) se afecta-rán las áreas del lenguaje produciendo afasia, mientras que siel hemisferio afecto es el no dominante (habitualmente el de-recho) se producirá una negligencia del hemicuerpo izquier-do y anosognosia (fig. 3).

Síndrome de la arteria carótida internaLa oclusión de la ACI se produce casi siempre por enferme-dad ateromatosa complicada de la pared de esta arteria, ge-

Fig. 2. Hemorragia suba-racnoidea ocupando cis-ternas basales.

Fig. 3. Infarto de ramassuperficiales de la arte-ria cerebral media.

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neralmente justo por encima de la bifurcación de la carótidacomún. En realidad la oclusión de la ACI suele producir is-quemia por embolización distal, siendo absolutamente ex-cepcional que la trombosis de la ACI progrese hasta la bifur-cación intracraneal en la arteria cerebral anterior (ACA) yarteria cerebral media (ACM). Aunque es habitual encontraruna descripción individualizada de este síndrome neuro-vas-cular, su sintomatología es prácticamente superponible a lade la afectación aislada de la ACM descrita con anterioridad,ya que la presencia de la arteria comunicante anterior(ACoA) previene la afectación del territorio de la ACA, conexcepción de las arterias perforantes que emanan de la pri-mera porción de dicha arteria (denominada A1), antes de lasalida de la ACoA. Además, muchos de estos pacientes refie-ren una clínica de amaurosis ipsilateral transitoria debido a laafectación de la arteria oftálmica, generalmente resuelta porla importante colateralidad existente a nivel ocular con ramasde la carótida externa. En las pruebas de neuroimagen puedeobservarse la afectación extensa del territorio de la ACM yhabitualmente también de la porción más anterior y rostraldel núcleo caudado, que depende de perforantes de la A1(fig. 4).

Síndrome de la arteria cerebral anteriorSe traduce en una hemiparesia con hemihipoestesia contra-lateral, siendo más importante la afectación de la pierna quela del brazo o la cara.

Síndromes vertebrobasilares o circulación posteriorLos infartos del territorio vertebrobasilar afectan al cerebe-lo, tronco encefálico, tálamos y territorio de las arterias ce-rebrales posteriores. Si el tronco cerebral está involucrado esclásico que puedan producir un síndrome alterno (afectaciónde un par craneal con hemiparesia y/o hemihipoestesia con-tralateral). Signos y síntomas característicos de la lesión detronco son la ataxia, la lesión de los pares craneales especial-mente los oculomotores (III, IV y VI) que provocarán diplo-pía, nistagmo o mirada disconjugada y la de los pares cra-neales VII, IX y X que provocarán disartria, disfagia ydisfonía, náuseas, vómitos, vértigo, alteraciones de la funciónrespiratoria y disminución del nivel de conciencia que puedellegar al coma. Deben existir al menos dos de los síntomasdescritos con anterioridad para pensar en un infarto de tron-co, siendo realmente excepcional que la lesión de un solo parcraneal o la existencia de vértigo aislado sea secundaria a unevento isquémico.

Síndromes lacunaresSon debidos a lesiones de pequeño tamaño, por definicióncon un diámetro máximo de 1,5 cm, y producidos, como ya se ha mencionado anteriormente, por la afectación –ha-bitualmente trombótica- de las arterias perforantes cere-brales. Estas arterias nacen de la primera porción de lasgrandes arterias cerebrales, en la proximidad del polígonode Willis o del trayecto de la arteria basilar y perforan elcerebro adyacente. Tienen la función de llevar la sangre aestas zonas profundas donde no existen neuronas cortica-les, pero sí las propias de los ganglios de la base y el tra-yecto de las grandes vías neurológicas. La oclusión de una

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de estas arterias suele originar una clínica estereotipada,que se ha descrito y agrupado en los denominados síndro-mes lacunares (hemiparesia motora pura, síndrome sensi-tivo puro, síndrome sensitivo motor, hemiparesia-ataxia,disartria-mano torpe). El aspecto práctico más relevante es la ausencia obligatoria de signos o síntomas corticales(fig. 5).

Hemorrágico

Hematoma cerebral intraparenquimatosoSe suele presentar con una clínica típica de síndrome focaldeficitario agudo en la que es habitual encontrar cefalea,náuseas, vómitos, y hemorragias retinianas, incluso cuandoesta semiología no es lo suficientemente específica comopara permitir distinguir clínicamente con seguridad unahemorragia de un infarto cerebral. Debido a ello, y por eldistinto manejo médico precoz de estas dos patologías, entodo ictus es imprescindible realizar de manera urgenteuna tomografía axial computarizada (TAC) o una RM ce-rebral.

Fig. 4. Infarto por oclu-sión de la arteria caróti-da interna con embolia aarteria cerebral media yA1.

Fig. 5. Infartos lacunaresmúltiples.

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Hemorragia subaracnoideaCefalea explosiva que se sigue de signos de hipertensión en-docraneal (náuseas, vómitos, pérdida de conciencia) y enocasiones de un síndrome meníngeo muy severo. Sin embar-go, esta presentación no es invariable y hasta en un 25% delos casos la clínica puede ser atípica induciendo al error diag-nóstico11.

Procedimientos diagnósticos

La valoración inicial ha de incluir la realización de una ade-cuada historia clínica, una exploración física completa y unadetallada exploración neurológica. Se completará con la re-alización de pruebas complementarias que aporten informa-ción acerca del tipo y etiología del ictus, a la vez que permi-tan excluir otras enfermedades cerebrales. El procedimientodiagnóstico ha de completarse en el menor tiempo posible ylo ideal es que no supere los sesenta minutos. A efectos prác-ticos y con vistas al manejo terapéutico y prevención secun-daria, en una primera aproximación diagnóstica debemos es-pecificar si se trata de un ictus isquémico o hemorrágico(realización de TAC urgente), en el primer supuesto dife-renciar si el mecanismo es embólico o trombótico (infartolacunar) y de ser embólico si es de origen cardioembólico oaterotrombótico (embolia arterio-arterial)12 (fig. 6). Básica-mente se trata de determinar si estamos ante un síndrome la-cunar (en el que por definición no existen síntomas cortica-les) o ante un síndrome territorial. En el primer caso elmecanismo del ictus casi siempre es la oclusión de una pe-queña arteria perforante; el infarto es de pequeño tamaño,con un pronóstico funcional más favorable y con menor ries-go de recidivas, la causa suele ser la hipertensión arterial y eltratamiento se basa en la rehabilitación precoz y el uso de losantiagregantes plaquetarios como profilaxis secundaria. Laexistencia de signos o síntomas corticales (hemianopsia ho-mónima, afasia, anosognosia) que definen el síndrome terri-torial es un signo de alarma, ya que en este otro tipo de ictusel mecanismo habitual es el embólico y por tanto es precisoinvestigar las dos causas más frecuentes de embolismo

cerebral: la estenosis carotídea (em-bolismo arteria-arterial) y las car-diopatías con capacidad embolíge-na, fundamentalmente la fibri-lación auricular. En el síndrometerritorial el riesgo de recidiva esmás alto, puede precisar un mane-jo más agresivo (endarterectomía oanticoagulación) y urgente con elpropósito de evitar recidivas, ade-más el pronóstico es peor que el delos pacientes con signos corticalesausentes. Como en otras patologí-as la aproximación diagnóstica sebasa en la anamnesis, exploraciónfísica y exploraciones complemen-tarias.

Anamnesis

Antecedentes personales1. Factores de riesgo vascular: hipertensión arterial, diabetesmellitus, dislipemia, tabaquismo, obesidad, consumo de al-cohol y otras drogas, anticonceptivos orales y estenosis caro-tídea.

2. Enfermedad vascular cerebral previa.3. Historia de cardiopatía o claudicación intermitente.4. Situación previa.

Enfermedad actual1. Actividad del paciente en el momento de inicio de los sín-tomas.

2. Síntomas observados (por el paciente o su familia).3. Momento y rapidez de instauración de los mismos

(importante para la decisión de la trombólisis).


SistémicaMostrando especial atención a las constantes vitales (tensiónarterial, pulso, temperatura). La hipertermia por distintosmecanismos empeora la isquemia en el área de penumbra,por lo que es recomendable mantener la normotermia13.Prestar atención a la auscultación cardíaca (valorar arritmiaso soplos sugestivos de cardiopatía estructural) y de troncossupraaórticos (carotídeos y supraclaviculares), así como a lapalpación de pulsos periféricos y abdominales.

NeurológicaLa exploración neurológica inicial no precisa ser exhaustiva,pero debemos diferenciar si estamos ante un síndrome terri-torial o lacunar (ausencia de signos corticales). Definir el ni-vel de conciencia, signos meníngeos y sistemas funcionalesafectados (lenguaje, signos de heminegligencia y trastornoscampimétricos visuales, pares craneales, fuerza, sensibilidad,coordinación y marcha) y la presencia de signo de Babinski(reflejo cutáneo-plantar extensor).

Aterotrombótico Cardioembólico

Hemodinámico EmbólicoTrombótico

Síndrome territorial Síndrome lacunar

TAC craneal

Ictus isquémico Ictus hemorrágico

Ictus

Fig. 6. Protocolo diagnóstico en el ictus isquémico. TAC: tomografía axial computarizada.

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Exploraciones básicas1. Ecocardiograma (ECG): holter si hay sospecha de fibrila-ción auricular paroxística14.

2. Radiografía de tórax: de utilidad por el riesgo de com-plicaciones pulmonares posteriores.

3. Analítica general: iones, glucemia, función renal, he-mograma y coagulación. Dado que la hiperglucemia15,16 se haasociado a resultados desfavorables en los pacientes con ictusy la hipoglucemia puede simular un accidente cerebrovascu-lar hay que determinar la glucemia a todos los pacientes.

Pruebas de neuroimagenTomografía axial computarizada craneal. Indicada de for-ma urgente, salvo en casos de enfermedad terminal o de-mencia vascular ya diagnosticada. Permite distinguir entreictus isquémico y hemorrágico, dado que la clínica es insufi-ciente, e identificar otros procesos distintos al ictus. En losictus isquémicos la TAC puede ser normal en las primerashoras o aún después si afectan a territorio vértebro-basilar yson de pequeño tamaño. En los ictus territoriales hemisféri-cos es posible identificar signos precoces de isquemia cere-bral ya a partir de las 2 horas de evolución. Estos signos pre-coces son: borramiento de surcos, hipodensidad en gangliosbasales, pérdida de límites entre sustancia gris y blanca, hi-perdensidad de la ACM. Si el ictus es hemorrágico, está in-dicado repetir la TAC craneal si existe un deterioro neuro-lógico o hay sospecha de un proceso expansivo subyacente.

Resonancia magnética. Debe realizarse cuando la TACcraneal es insuficiente para el diagnóstico: en ictus del ter-ritorio vértebro-basilar, sospecha de trombosis venosas ce-rebrales, disecciones de troncos cérvico-cefálicos y mal-formaciones arteriovenosas, en ocasiones puede detectaraneurismas en casos de HSA.

Angiorresonancia magnética. Permite visualizar las arte-rias cérvico-craneales sin los riesgos de la arteriografía. Tie-ne también mucha utilidad para valorar senos venosos cere-brales cuando existe sospecha de trombosis venosa cerebral.

Doppler de troncos supraaórticos y transcranealEco-doppler de tronco supraaórticos. Permite identificarestenosis/oclusiones de las arterias cervicales, responsablesde la mayoría de los ictus isquémicos de etiología aterotrom-bótica (fig. 7).

Doppler transcraneal. Permite identificar oclusiones/este-nosis arteriales intracraneales. También resulta de utilidaden la detección de vasoespasmo en HSA.

OtrasEcocardiograma. Si hay sospecha de cardioembolia o ictus enpacientes jóvenes (menos de 45 años), para descartar foramenoval permeable, miocardiopatías, mixoma auricular, etc.17.

Estudio de hipercoagulabilidad (menos de 45 años). An-ticoagulante lúpico, proteínas C y S, antitrombina III, factor

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VIII, factor XII, resistencia a la proteína C activada, déficitde plasminógeno, mutación protrombina, etc.

Arteriografía cerebral. Indicada en los siguientes casos:1. Hemorragia subaracnoidea: fuera del período de vasoes-pasmo (entre el cuarto y el decimoquinto día). Si la primeraarteriografía no es concluyente puede repetirse a las tres-seissemanas.

2. Hemorragia parenquimatosa con sospecha de malfor-mación vascular: hematomas lobares, pacientes jóvenes sinhipertensión arterial.

3. Ictus isquémico de etiología desconocida en pacientejoven, en casos seleccionados.


La pérdida súbita de función focal cerebral es el hallazgo pri-mordial en la enfermedad cerebrovascular. Sin embargo,otras enfermedades distintas a la isquemia cerebral se puedenmanifestar de esta forma (tabla 1). Por ejemplo, un estudioreciente sobre los errores diagnósticos en pacientes con in-farto cerebeloso identificó que más de la mitad de los casossucedieron en pacientes de menos de 50 años que se presen-taron con clínica de cefalea o vértigo18. Así, en la valoracióninicial debemos realizar un rápido pero también amplio diag-nóstico diferencial, mostrando especial atención a las situa-ciones que pueden simular un ACV:

Parálisis de Todd

En ocasiones tras una crisis epiléptica focal motora, aunquesea de breve duración, puede quedar una parálisis transitoria(parálisis de Todd) que remeda la paresia de una isquemia19.Debe sospecharse si existe el antecedente de enfermedadepiléptica, aunque la clave diagnóstica es la presencia de tes-tigos que relaten una crisis previa al cuadro deficitario focal.Aún así, hay que ser especialmente cuidadosos ya, que algu-nos pacientes con ictus pueden comenzar con crisis al iniciodel evento y pacientes que han tenido previamente un ataque

Fig. 7. Eco-doppler color de troncos supraaórticos.

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isquémico pueden sufrir más tar-de crisis epilépticas si la zona in-fartada se convierte en un fococrónico.

Encefalopatíahipertensiva20

Es un síndrome que aparece comoconsecuencia de una súbita e in-tensa elevación de la tensión arte-rial sistólica, diastólica o ambas,determinando la aparición de ma-nifestaciones neurológicas en for-ma de cefalea, náuseas y vómitos,trastornos visuales, crisis focales ogeneralizadas, síndrome confusio-nal, focalidad neurológica y, en ca-sos avanzados, estupor y coma. La

causa de la encefalopatía hipertensiva (EH) es un edema ce-rebral por pérdida de la autorregulación del flujo cerebral.Generalmente ocurre en pacientes con antecedentes de hi-pertensión arterial, pero puede ocurrir en pacientes previa-mente normotensos (pre-eclampsia, insuficiencia renal agu-da, feocromocitoma y otras enfermedades), en cuyo caso laEH puede aparecer con cifras tensionales no excesivamenteelevadas. En casos evolucionados puede observarse una reti-nopatía hipertensiva grado IV (hemorragias retinianas, exu-dados y papiledema) y evidencia de fallo renal y cardíaco. Elobjetivo del tratamiento es una reducción gradual de la ten-sión arterial, evitando descensos bruscos de la misma quepueden producir infartos cerebrales en territorios frontera.En cualquier caso la EH es una patología poco frecuente,cuyo diagnóstico exige algo más que cifras de tensión arterialelevadas. No debe olvidarse que éstas acompañan casi siem-pre a los ictus en fase aguda, pero este hecho es habitualmen-te más una consecuencia que la causa en sí de la patología.

Migraña con aura

La sintomatología que acompaña a la cefalea en la migraña esfrecuente y variada21. Hasta en un tercio de los casos la cefalease precede de sintomatología neurológica focal, denominadaaura, que permanece entre pocos minutos y un máximo de 1-2 horas22. El aura más típica es la visual (fotopsias, escotomas,hemianopsia). La focalidad del tronco de encéfalo en forma decoma, diplopía o parestesias periorales ocurren en menos de10% de los pacientes que consultan por migraña, en generalmujeres jóvenes, y se conoce como migraña basilar. Otros cua-dros menos frecuentes son la migraña retiniana (amaurosisunilateral) o la migraña hemipléjica, esta última con un altocomponente familiar. En algunos pacientes aparece el aura sincefalea posterior (equivalente migrañoso). Por último, se de-nomina infarto migrañoso al que aparece tras una crisis de mi-graña con aura, persistiendo la focalidad neurológica y eviden-ciándose un infarto cerebral en las pruebas de neuroimagen.

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Hay que prestar especial atención a la hipoglucemia23 por sucapacidad para simular un déficit focal. Los signos y sínto-mas neuroglucopénicos son: cefalea, fatiga, trastornos de laconducta, incoordinación, alucinaciones, amnesia, convul-siones y pérdida de conciencia que puede abocar al coma y ala muerte si no se corrige el déficit del aporte de glucosa.

Lesiones estructurales intracraneales

Los tumores y abscesos pueden comenzar con síntomas neu-rológicos focales, aunque el curso evolutivo suele ser progre-sivo. Un 5% de los tumores cerebrales pueden simular un ic-tus por el inicio súbito y sólo se pueden diferenciar portécnicas de neuroimagen24.

Vasculitis

Mencionamos aquí esta enfermedad ya que por su frecuenciay gravedad debe sospecharse siempre en pacientes ancianoscon ictus. De hecho, la determinación de la velocidad de se-dimentación globular (VSG) y la palpación de los pulsostemporales deben formar parte de la evaluación rutinaria deestos enfermos. Sin embargo, la arteritis temporal provocaisquemia cerebral de origen trombótico y en realidad másque un diagnóstico diferencial del ictus constituye una posi-bilidad etiológica de éste25.

Patología vestibular periférica

Produce vértigo que, junto con el vegetatismo asociado, pue-de interpretarse como infartos vertebrobasilares. La ausenciade afectación de otros pares craneales (diplopía, paresia fa-cial, disartria, etc.) y de vías largas (hemiparesia, hemihipo-estesia) permiten diferenciarlo del ictus del tronco cerebral.

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TABLA 1Diagnóstico diferencial delaccidente cerebrovascular

Migraña acompañada

Parálisis postictal (Todd)


Infecciones: menigoencefalitis,abscesos, neurosifilis,toxoplasmosis, etc.

Enfermedades vestibulares

Alteraciones metabólicas: hipoo hiperglucemia, trastornostiroideos, disturbioshidroelectrolíticos

Enfermedad desmielinizante.Síntomas paroxísticos en laesclerosis múltiple

Hematomas subdurales oepidurales

Traumatismo, contusióncerebral

Vasculitis: arteritis de latemporal

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

La intoxicación se define como la aparición de efectos ad-versos tras la exposición a sustancias químicas. Estos efectosadversos pueden aparecer tanto por la administración de fár-macos en dosis terapéuticas como por la sobreingesta osobredosificación de los mismos. Las intoxicaciones por psi-cofármacos son aquellas que están producidas por drogas que afectan fundamentalmente al sistema nervioso central(SNC), y que podemos ver resumidas en la tabla 1. Las can-tidades necesarias para producir síntomas dependen de: a) lacapacidad del sujeto para metabolizar los tóxicos; b) la co-morbilidad del paciente; c) la edad y d) la ingesta asociada deotros fármacos o tóxicos1,2.

Ante un paciente con sospecha de intoxicación, deberealizarse una historia clínica exhaustiva que recoja datossobre la forma, cantidad, tiempo transcurrido desde la admi-

PUNTOS CLAVE

Alcohol. El etanol es una droga con acciónfundamentalmente depresora del sistema nerviosocentral (SNC). Sus manifestaciones clínicas secorrelacionan con la alcoholemia • El tratamientose basa en medidas de soporte y tiamina • Elmetanol, además, puede producir alteracionesvisuales permanentes por un metabolito inducidopor la ADH • Su tratamiento, al igual que eletilenglicol, se basa en el bloqueo de esta enzimacon etanol o fomepizol • La intoxicación poralcohol isopropílico se trata con medidas desoporte y hemodiálisis.

Sedantes o hipnóticos. Los barbitúricos producensedación importante que puede llegar al coma • El tratamiento es de soporte condescontaminación gastrointestinal y en casosgraves la hemodiálisis • Las benzodiacepinasproducen un cuadro más leve y tienen la ventajade la existencia de un antídoto, el flumacenil.

Antipsicóticos y antidepresivas. Se manifiestanpor síntomas de depresión del SNC, hipotensión yalteraciones en el electrocardiograma (ECG) • Eltratamiento es de soporte con medidas dedescontaminación gastrointestinal en dosisrepetidas y lidocaína con bicarbonato sódico encaso de aparición de arritmias.

Litio. La toxicidad renal es frecuente y seacompaña de alteraciones en el ECG y síntomosdel SNC. En el tratamiento se utilizan medidaspara forzar la diuresis y de soporte.

Antiepilépticos. La fenitoína y carbamacepina semanifiestan con síntomas oculares y vestíbulo-cerebelosos, que pueden progresar a depresióndel SNC, convulsiones e hipotensión •Tratamiento de soporte y benzodiacepinas siaparecen convulsiones • El valproato tiene unabuena correlación entre sus niveles plasmáticos yel grado de afectación del SNC • El tratamientoes con descontaminación y naloxona.

Drogas de abuso. La cocaína y las drogas dediseño producen un síndrome simpaticomimético(SSM) donde la hipertermia y la deshidratacióndesempañan un papel importante • Los opioidesse manifiestan con depresión del SNC, miosis ysíntomas gastrointestinales • Su tratamiento sebasa en la naloxona.

Intoxicacionesagudas por alcohol,

otras drogas y fármacos

psicoactivosJ.M. Moreno Salcedo y J.L. Beato Pérez

Servicio de Medicina Interna. Hospital de Hellín. Hellín. Albacete.

TABLA 1

Principales psicofármacos y drogas psicoactivas

Psicofármacos Drogas psicoactivas

Sedantes o hipnóticos Cocaína

Barbitúricos Simpaticomiméticos

Benzodiacepinas Opioides

Antidepresivos Alucinógenos y drogas de diseño

Tricíclicos

IMAO

Nuevos antidepresivos

Antipsicóticos

Litio

Anticonvulsivantes

IMAO: inhibidores de la monoamino-oxidasa.

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INTOXICACIONES AGUDAS POR ALCOHOL, OTRAS DROGAS Y FÁRMACOS PSICOACTIVOS

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nistración del fármaco, enfermeda-des subyacentes y traumatismos3.La exploración física debe realizar-se de forma detallada y evaluarentre otros aspectos: el nivel deconciencia, las pupilas, datos de fo-calidad neurológica, así como la si-tuación hemodinámica, cardio-res-piratoria y las constantes vitales, ya que con esta información se podría llegar al diagnóstico hastaen un 90% de los casos4. Se debeplantear en todos los casos un diag-nóstico diferencial con procesosestructurales del SNC, estadospostcríticos, infecciones, alteracio-nes endocrino-metabólicas y enfermedades sistémicas.

Se solicitarán determinaciones analíticas que incluyan:hemograma, glucemia, creatinina, iones, gasometría, tóxicosen orina y en sangre, si fuese posible, electrocardiograma yradiografía de tórax. En casos seleccionados debe realizarseuna tomografía computarizada (TC) craneal, electroencefa-lograma, perfil analítico hepático y niveles de amonio5.

El tratamiento de las intoxicaciones agudas depende dela situación clínica y del tipo de sustancia. Ante una sobrein-gesta, en primer lugar se procede a la estabilización hemodi-námica y respiratoria mediante las medidas de soporte quesean precisas, y a la monitorización electrocardiográfica y deconstantes vitales. En la fase pretóxica son prioritarios: a) elvaciamiento gástrico que en ciertos casos puede ser eficazvarias horas después de la ingesta, por el efecto anticolinér-gico de algunos tóxicos que disminuyen el peristaltismo in-testinal y b) la administración de carbón activado para ab-sorber parte del tóxico, a veces en dosis repetidas, ya quealgunos fármacos tienen circulación enterohepática6. Si lasustancia tiene eliminación renal puede ser útil la diuresisforzada y la alcalinización de la orina. Dentro de las medidasespecíficas para el tratamiento de la intoxicación por cadauno de los diferentes tóxicos estaría la utilización de un an-tídoto cuando esté disponible, y en los casos graves la he-moperfusión o hemodiálisis, sobre todo con insuficiencia re-nal asociada7,8.

Intoxicación aguda por alcoholes

Etanol

El consumo de etanol está muy extendido entre la poblacióngeneral y de una forma creciente en los más jóvenes. Hastaun 3% de todas las admisiones que se producen en los servi-cios de Urgencias son debidas a intoxicaciones agudas porconsumo de etanol. La absorción del etanol se produce muyrápido, en su mayoría a nivel gástrico, y la porción más pro-ximal del intestino delgado. El primer paso en el metabolis-mo del etanol ocurre a nivel hepático por la vía de la enzimaalcohol-deshidrogenasa (ADH). Aunque la mayoría del me-tabolismo tiene lugar en el hígado, la ADH también se loca-

liza en la mucosa gástrica. Dicho metabolismo está dismi-nuido en las mujeres, lo que unido a un menor volumen dedistribución explicaría la vulnerabilidad de éstas a las com-plicaciones de la intoxicación etílica. El etanol actúa en losreceptores GABAa y en los canales de cloro asociados, de ahíla similitud de efecto con las benzodiacepinas y los barbitú-ricos9.

ClínicaLas manifestaciones clínicas de la intoxicación etílica sonmuy variables, aunque se pueden correlacionar con su con-centración plasmática (tabla 2). Dependen entre otros facto-res de: a) la rapidez de la ingesta; b) la susceptibilidad previadel paciente, ya que los consumidores crónicos de alcoholprecisan de dosis superiores para manifestar los mismos sín-tomas; c) el consumo combinado con otros tóxicos como lacocaína cuyo metabolito cocaetileno tiene una afinidad porsus receptores 40 veces mayor, lo que multiplica por 20 lamortalidad. En pacientes con disminución del nivel de con-ciencia es necesario descartar otras posibilidades como trau-matismo cráneo-encefálico (TCE), hipoxia, hipotermia, en-cefalopatía hepática, alteraciones metabólicas, psiquiátricas ocoingesta de otros sedantes del SNC10.

TratamientoEs fundamentalmente de soporte. Como norma se debe ad-ministrar tiamina 100 mg por vía parenteral para la preven-ción de la encefalopatía de Wernicke. También se realizaráuna glucemia capilar y se debe iniciar una infusión de sueroglucosado al 5% en caso de hipoglucemia, siempre y cuando sehaya administrado previamente la tiamina. El uso de piridoxi-na en la fase aguda no está demostrado que produzca algúnbeneficio.

En la intoxicación leve sólo es precisa la observación du-rante unas horas. En los casos de intoxicaciones moderadaspuede aparecer hipotensión como consecuencia de la vasodi-latación, arritmias, hipotermia, hipoglucemia e incluso ceto-acidosis, por lo que hay que valorar los signos de depleciónde volumen y si es precisa la hidratación parenteral, vigilar elequilibrio ácido-base y/o aumentar la temperatura corporal.La disminución del nivel de conciencia, sin una mejoría pro-gresiva en exploraciones seriadas, así como la sospecha deTCE hacen necesaria la realización de una TC craneal y la

TABLA 2

Niveles de alcoholemia, su correlación fisopatológica y clínica

Alcoholemia Fisiopatología Efectos clínicos

20-50 mg/dl Inhibición postsináptica de vías Disminución de la coordinación motora finaneuronales de la sustancia reticular Euforia, locuacidad, dificultad de

50-100 mg/dl y córtex (hiperexcitabilidad) concentración, disminución de la capacidad de juicio

100-150 mg/dl Disfunción vestibular y cerebelosa Dificultad para mantener el equilibrio, nistagmus, diplopía, disartria y ataxia.

150-250 mg/dl Letargia (a veces afectación del sistema nervioso autónomo con hipotensión/ hipotermia)

200 mg/dl Estupor, obnubilación, lenguaje incoherente, vómitos

300 mg/dl Coma (en los no consumidores habituales)

400 mg/dl Depresión respiratoria

� 500 mg/dl Parálisis respiratoria y muerte

SNA: sistema nervioso autónomo.

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observación hasta la completa recuperación. La intoxicacióngrave precisa de tratamiento de soporte agresivo y posterior-mente el ingreso en la Unidad de Cuidados Intensivos(UCI). Mientras que la aparición de arritmias podría justifi-car su ingreso en planta.

En la actualidad se están utilizando otros fármacos paraacelerar la eliminación de los niveles de etanol en sangre,como la metadoxilina, una molécula que parece ser segura yeficaz, mejorando los síntomas de la intoxicación aguda; sinembargo, su uso es todavía experimental11.

Metanol

Se utiliza en limpia cristales de uso doméstico. Su absorciónse produce de forma rápida, con un pico a los 30-60 minu-tos. Existe un período de latencia de 12-24 horas, entre la in-gesta, su absorción y la aparición de los metabolitos respon-sables de las alteraciones visuales12.

ClínicaMuy similar a la intoxicación por etanol, pero sin fase de eu-foria. Puede originar vómitos y un dolor abdominal por irri-tación gastrointestinal que puede ser indistinguible de un ab-domen agudo. Las alteraciones visuales se producen por laacumulación de un formaldehído muy tóxico, que puede ori-ginar un espectro clínico que va desde la visión borrosa y lafotofobia a la visualización de puntos amarillos o escotomasdensos centrales y finalmente la ceguera. La acidosis meta-bólica puede ser muy marcada (pH inferior a 7,0 y bicarbo-nato inferior a 5 meq/l) con taquipnea compensadora, aun-que muy raramente produce taquicardia, hipotensión obradicardia, salvo en la fase terminal13.

TratamientoSe basa en el bloqueo de la enzima ADH, utilizando otrosfármacos que tengan más afinidad por ella que por el meta-nol. El etanol es más usado, ya que tiene de 10 a 20 vecesmás afinidad, impidiendo así el metabolismo del metanol.También se debe añadir ácido folínico para favorecer lametabolización del ácido fórmico en dosis de 50 mg cada 4horas y tiamina 100 mg con piridoxina 50 mg al día, al me-nos durante 48 horas. La utilización de hemodiálisis, conajuste en la dosis de etanol, está indicada en casos gra-ves12,13. Como alternativa al etanol se ha ensayado el fome-pizol, con un éxito similar y menos efectos secundarios; sinembargo, su disponibilidad es aún limitada y su precio ele-vado. La dosis de ataque es de 15 mg/kg diluidos en 100 mlde suero fisiológico a pasar en 30 minutos, seguido de 10mg/kg diluidos cada 12 horas durante 2 días y posterior-mente 15 mg/kg diluidos cada 12 horas hasta la normaliza-ción del paciente14.

Alcohol isopropílico

Es la segunda causa de intoxicación por un alcohol tras eletanol. Se utiliza como limpiador doméstico y en diversosdesinfectantes. Presenta un cuadro clínico caracterizado por

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ausencia de la primera fase de euforia (al igual que el meta-nol) y una marcada inhibición del SNC, tanto por su pro-longada vida media como por su principal metabolito, la ace-tona, que además hace que los que la sufren desprendan unolor característico. También ocasiona irritación gastrointes-tinal que se manifiesta con dolor abdominal, náuseas y vómi-tos que pueden provocar una hemorragia digestiva1,7,8.

TratamientoNo está indicado el bloqueo de la enzima ADH, por lo queson fundamentales las medidas de soporte, el lavado gástricoy, en los casos graves, puede ser requerida la hemodiálisis13.

Etilenglicol

Lo encontramos fundamentalmente formando parte del lí-quido anticongelante. Produce un cuadro muy similar al eta-nol, pero sin olor a alcohol, siendo una de las intoxicacionesmás graves2,3.

Manifestaciones clínicasPresenta una primera fase de depresión del SNC (3-12 ho-ras), que a veces se asocia a alteraciones visuales similares alas del metanol. Una segunda fase de toxicidad cardiopulmo-nar (12-24 horas) con tendencia a la hipertensión y taquicar-dia que puede llegar a insuficiencia cardíaca y distrés respi-ratorio. Una tercera fase de nefrotoxicidad (24-72 horas) connecrosis tubular aguda, que puede acompañarse de una hi-pocalcemia significativa por depósito de cristales de oxalatocálcico. Por último pueden aparecer secuelas neurológicasretardadas (6-12 días) en los casos de insuficiencia renal,consistentes en neuropatía craneal, sobre todo parálisis facialbilateral, oftalmoplejía, disartria, disfagia y desviación de lalengua15.

TratamientoEs el mismo que para la intoxicación por metanol, ya que eletanol tiene una afinidad 100 veces mayor por la ADH queel etilenglicol15,16.

Intoxicación por antipsicóticos

Son fármacos que se utilizan en la psicosis esquizofrénica,manía y depresión, así como en el tratamiento sintomáticode las alucinaciones, vómitos y cefaleas de diversas etiologí-as. En la tabla 3 están recogidas las principales funciones ymecanismos de acción de los antipsicóticos17.

Clínica

Aparecen síntomas como resultado de la exageración de susefectos clínicos. La depresión del SNC está presente siempreen forma de sedación y confusión, que puede progresar has-ta el coma, pérdida de los reflejos tronco-encefálicos y para-da respiratoria. La hipotensión ortostática se acompaña confrecuencia de taquicardia sinusal. La prolongación del inter-

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valo QT de forma significativa puede predisponer a la apari-ción de torsades de Pointes18. En los casos de sobredosis porneurolépticos de baja potencia puede aparecer un deliriumcolinérgico, mientras que los síntomas extrapiramidales pue-den aparecer tanto en los neurolépticos típicos como en losatípicos. Sin embargo, en la intoxicación por neurolépticosatípicos existen algunas particularidades como que la de-presión del SNC se asocie siempre a taquicardia y que lamiosis pueda estar presente simulando una intoxicación poropioides17.

Tratamiento

El tratamiento es fundamentalmente de soporte. La hipo-tensión es generalmente moderada y responde a la infusiónde cristaloides; sin embargo, si se precisan fármacos vasoac-tivos, la noradrenalina es el de elección. Una vez estabiliza-do el paciente se inicia el lavado gástrico y la desconta-minación gastrointestinal mediante la aplicación de carbónactivado en dosis repetidas cada 6 u 8 horas. En caso de queaparecieran convulsiones se debería tratar con una benzodia-cepina como el diacepam, estando contraindicada la fenitoína.La prolongación del intervalo QT y las torsades de Pointespueden favorecer la aparición de arritmias ventriculares, enese caso, la lidocaína es el fármaco de elección y están con-traindicados los antiarrítmicos de las clases IA y III17,18.


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Intoxicación por sedantes o hipnóticos

Barbitúricos

Su principal uso en la actualidad es como anticonvulsivante.Existen receptores diferentes para los barbitúricos y las ben-zodiacepinas en su lugar de unión al GABA, por lo que susefectos pueden ser sumativos. En la actualidad sólo se utili-zan los de acción larga, ya que tienen efectos anticonvulsi-vantes en dosis que no causan sedación (fenobarbital) y se ex-cretan hasta en un 25% por el riñón1-3.

ClínicaEn las intoxicaciones leves-moderadas los síntomas son su-perponibles a los de una intoxicación por etanol. En los ca-sos graves, la depresión del SNC progresa desde el estuporal coma profundo y la parada respiratoria. Se acompaña dehipotonía, hipo-arreflexia, signo de Babinski positivo e in-cluso el paciente puede adoptar una postura de decorticacióno descerebración. La parada respiratoria es el problema vitalmás importante, además en la exploración física el grado dehipoventilación puede no ser muy aparente. La hipotensiónes frecuente y se acompaña de una frecuencia cardíaca nor-mal o ligeramente incrementada. Los barbitúricos, bien porefecto de la hipoperfusión o de la hipoxia pueden alterar lapermeabilidad capilar y originar un edema pulmonar no-car-diogénico. Las lesiones bullosas se han descrito hasta en un6% de los pacientes intoxicados por barbitúricos7,8.

TABLA 3

Antipsicóticos: mecanismos de acción, efectos clínicos y adversos

Fármaco Receptores bloqueados Efectos adversos Efectos clínicos

BBaajjaa ppootteenncciiaa

Clorpromacina Dopamina D2 (afinidad moderada) Síndrome extrapiramidal (frec) Control de síntoma positivo: alucinaciones

Clorprotixena Ilusiones

Flufenacina Acetilcolina M (gran afinidad) Discinesia tardía (frec) Agitación

Hidrixicina Pensamiento desorganizado

Molidota Histamina H1 (gran afinidad) Sedación (frec)

Mesoridacina

Perfenacina �-adrenérgico (afinidad moderada) Hipotensión ortostática (frec)

Proclorperacina

Prometacina Dopamina D1, D3, D4, D5 (afinidad variable) Síntomas anticolinérgicos (frec)

Tioridacina

Alta potencia

Droperidol Dopamina D2 (alta afinidad) Síndrome extrapiramidal (frec) Control de síntoma positivo

Haloperidol

Loxapina Acetilcolina M, histamina H1, �-adrenérgico (baja) Discinesia tardía (frec)

Pimozida

Tiotixena Dopamina D1, D3, D4, D5 (afinidad variable) Sedación, hipotensión ortostática y síntomas anticolinérgicos

Trifluoperacina (infrec)

Atípicos

Clozapina Serotonina 5-HT2A (gran afinidad) Síndromes extrapiramidales y discinesia tardía (infrec) Control de síntoma positivo

Olanzapina

Quetiapina Dopamina D2 (afinidad moderada)

Risperidona

Ziprasidona Dopamina D1, D3, D4, D5 (afinidad variable) Control de síntoma negativo

Aripiprazol

Frec: frecuente; infrec: infrecuente.

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TratamientoLa determinación de barbitúricos en sangre puede correla-cionarse con la gravedad de la intoxicación, así niveles de fe-nobarbital superiores a 50 �g/ml pueden originar un coma,o niveles superiores a 80 �g/ml pueden resultar fatales. Noexiste un antídoto específico, por lo que el tratamiento debebasarse en las medidas que ayuden al soporte de los sistemascardiovascular y respiratorio. En caso de necesitar fármacosvasoactivos es preferible la dopamina sobre la noradrenalinapor sus efectos vasodilatadores renales. Si la ingesta es re-ciente se puede utilizar la descontaminación con carbón ac-tivado en dosis repetidas (25 g cada 2 horas) con la ayuda sies preciso de una sonda nasogástrica para evitar los vómitos.La alcalinización de la orina se ha recomendado siempre enel pasado, aunque su utilidad hoy en día es controvertida. Enlos casos más graves sería necesaria la hemodiálisis19.

Benzodiacepinas

Son los fármacos más prescritos en todo el mundo y tambiénlos más usados en los intentos de autolisis. Las benzodiace-pinas producen una acción sedativa, hipnótica, ansiolítica yanticonvulsivante mediante la potenciación de las accionesinhibitorias del GABA. La absorción por vía oral es muy rá-pida, mientras que por vía intramuscular es errática, exceptoen el caso de loracepam y midazolam. El metabolismo es he-pático y la mayoría, excepto loracepam, utilizan la vía del ci-tocromo P-450. Por ello en los pacientes ancianos, con en-fermedades hepáticas, o que toman fármacos que tambiénutilizan esa vía, puede existir una eliminación más lenta y porlo tanto un aumento de la vida media8.

ClínicaLos síntomas aparecen a los 15-30 minutos de la ingesta. Ladepresión del SNC es frecuente y puede ser desde leve has-ta el coma. Se acompaña de vértigo, ataxia, confusión y dis-minución del rendimiento intelectual. La depresión respira-toria sólo aparece con dosis muy elevadas o cuando se usa lavía intravenosa. Puede observarse hiporreflexia, la hipoten-sión es rara y también se pueden ver reacciones paradójicascomo agitación y cuadros psicóticos, sobre todo en ancia-nos. Cuando aparece coma profundo o inestabilidad hemo-dinámica hay que pensar en coingesta de otros fármacos odrogas9.

TratamientoAparte de las medidas de soporte el tratamiento se basa en eluso de flumacenil, que es un antagonista competitivo del re-ceptor de las benzodiacepinas que puede utilizarse como antí-doto para revertir la sedación pero no la depresión respirato-ria. Sin embargo, hasta un 12% de los pacientes presentancontraindicaciones para el uso del flumacenil que puede provocararritmias o convulsiones. Estas contraindicaciones absolutasson: a) coingesta de fármacos que disminuyen el umbral epi-leptógeno como antidepresivos tricíclicos, cocaína o carbama-cepina; b) toma de benzodiacepinas como anticonvulsivante;c) convulsiones o mioclonía; d) bloqueo neuromuscular; e) hi-persensibilidad al flumacenil o a las benzodiacepinas. La dosis

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inicial es 0,2 mg por vía intravenosa (iv), incrementándose alos 30 segundos a 0,320.

Zolpidem y zaleplon

Actúan selectivamente en el receptor de las benzodiacepinasproduciendo sedación. Como efectos secundarios presentan:vómitos, alteraciones visuales transitorias, amnesia anteró-grada y alucinaciones. El tratamiento se realiza con flumace-nil y medidas de soporte, que raramente son necesarias.

Intoxicación por antidepresivos

Los tipos de antidepresivos y su rango de dosis vienen reco-gidos en la tabla 4.

Antidepresivos tricíclicos

Son utilizados para los trastornos obsesivo-compulsivos, crisisde pánico y para los síndromes dolorosos crónicos. Se absor-ben rápidamente, adquiriendo los niveles plasmáticos pico en2-8 horas. Sin embargo, los efectos antimuscarínicos que po-seen pueden retrasar el vaciado gástrico y por tanto la absor-

TABLA 4

Clasificación de antidepresivos y dosificación

Antidepresivos Rango dosis terapeútica (mg/d)

TTrriiccíícclliiccooss

Aminas terciarias

Amitriptilina 150-300

Imipramina 150-300

Trimipramina 100-300

Doxepina 150-300

Clomipramina 150-300

Aminas secundarias

Desimipramina 75-300

Protiptilina 15-60

Nortriptilina 50-200

Dibenzoxacepina

Amoxapina 150-400

Tetracíclicos

Maprotilina 100-225

Mianserina 30-90

Otros

Mirtazapina 15-45

Trazadona 200-600

Bupropion 150

IRS

Fluoxetina 20-80

Sertralina 50-200

Paroxetina 20-40

Fluvoxamina 150-250

Citalopram 20-40

Escitalopram 10-40

IRS: inhibidores de la recaptación de la serotonina.

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ción. Presentan una importante unión a proteínas plasmáticas,y su gran volumen de distribución hacen inútiles medidascomo forzar la diuresis, la hemodiálisis o la hemofiltración5.

ClínicaLa intoxicación por antidepresivos tricíclicos se presenta conafectación del SNC (delirium, alucinaciones, convulsiones ycoma), síntomas anticolinérgicos y signos de piramidalismo.Es típica la cardiotoxicidad que se manifiesta de forma simi-lar a los antiarrítmicos de clase IA. Lo más frecuente es la ta-quicardia sinusal por efecto vagolítico, aunque pueden apa-recer taquicardia o fibrilación ventricular en casos graves.Estos síntomas se pueden asociar además a hipotensión, aci-dosis y prolongación extrema del QRS. Aunque la prolonga-ción del QT es frecuente, no lo es tanto la aparición de tor-sades de Pointes. Las alteraciones del sistema de conducciónpueden contribuir a la hipotensión, que cuando se hace re-fractaria constituye el principal factor de riesgo de mortali-dad. La amplitud de la onda R en avR superior a 3 mm y laratio de amplitud entre las ondas R/S en avR superior a 0,7unido a un QRS superior a 100 m segundo se han identifica-do como factores de riesgo para presentar convulsiones yarritmias ventriculares7,8,21.

TratamientoLas medidas de descontaminación gastrointestinales son útilesincluso después de 4-8 horas de la ingesta, debido al enlente-cimiento del vaciado. Se debe administrar carbón activado 1g/kg (máximo 50 g) en dosis repetidas cada 2-4 horas durantelas primeras 24 horas. Se recomienda en los casos de: a) QRSsuperior a 100 mseg; b) arritmias ventriculares y/o c) hipoten-sión, la utilización de bicarbonato sódico en un bolo 1-2mEq/kg iv inicialmente, seguido de una infusión continua(132 mEq en 1.000 ml de suero glucosado al 5% a pasar a unritmo de 250 ml/hora) para mantener un pH 7,5-7,55. De estaforma conseguimos disminuir la proporción de fármaco libreen plasma. En caso de precisar fármacos vasopresores, se pre-fiere la noradrenalina, porque contrarresta el efecto anti-alfa-adrenérgico de los antidepresivos. Estarían contraindicadoslos antiarrítmicos de la clase IA, IC, III, calcioantagonistas,bloqueadores beta y la digital, pudiéndose sólo utilizar la lido-caína (50 mg en bolo iv) y el bretillo. En caso de convulsionesel tratamiento de elección lo constituyen las benzodiacepinasy como alternativa el propofol, estando contraindicada la feni-toína. En la coingesta de benzodiacepinas está contraindicadoel uso de flumacenil por su acción epileptógena21.

Inhibidores de la recaptación de la serotonina y de la noradrenalina

Son los más utilizados en la actualidad. Se precisan dosis muyaltas para producir una intoxicación (mayores de 2 g). Pro-ducen un cuadro clínico similar a los antidepresivos tricícli-cos, sin embargo existen algunas diferencias: a) la tendenciaa la hipertensión; b) es excepcional la disminución del nivelde conciencia, convulsiones y alteraciones del ECG, salvo ta-quicardia sinusal; c) pueden producir hiponatremia en ancia-nos (los inhibidores de la recaptación de la noradrenalina


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[IRN] hipopotasemia); d) raramente puede aparecer un sín-drome serotoninérgico (hipertermia, rigidez y rabdomiolisis)sobre todo en asociación con litio, cocaína, levodopa y code-ína. Su tratamiento se basa en la descontaminación precoz yla observación durante unas 6 horas en los casos de ingestasuperior a 1 g2,7-9.

Inhibidores de la monoamino-oxidasa

Casi no se utilizan en la actualidad. Producen diferentesgrados de afectación del SNC, sudoración, temblores, en-rojecimiento facial, hipertermia y palpitaciones. En casosgraves se manifiestan como crisis hipertensivas que puedenllegar al shock, sobre todo en asociación con otros antide-presivos. Se trata con descontaminación digestiva y medidasde soporte3,22.

Otros antidepresivos

MirtazapinaBloquea los receptores serotoninérgicos y �2-adrenérgicos,por lo que el principal síntoma en la intoxicación es la seda-ción, el incremento del apetito y de peso3,22.

TrazodonaProduce hipotensión ortostática, sedación, vértigo, náuseas ypriapismo, que además pueden aparecer con menos dosis enpacientes con insuficiencia renal o hepática. Potencia losefectos depresores del SNC producidos por el alcohol2.

Intoxicación por litio

El carbonato de litio es el fármaco más utilizado en el tras-torno bipolar, sin embargo tiene un rango terapéutico muyestrecho (0,6-1-2 mEq/l). Esto favorece la aparición de into-xicaciones crónicas, sobre todo en pacientes ancianos, coninsuficiencia renal, depleción de volumen, insuficiencia car-díaca, cirrosis hepática o tratados con tiacidas. Presenta unamuy buena absorción oral y escasa unión a proteínas con una eliminación fundamentalmente renal7.

Clínica

En la intoxicación aguda los primeros síntomas son los gas-trointestinales: náuseas, vómitos, dolor abdominal y a vecesdiarrea, que progresa hacia la aparición de síntomas neuro-musculares (distonías, hiperreflexia, ataxia, agitación, confu-sión y en casos graves coma y convulsiones). La intoxicacióncrónica se manifiesta primeramente por síntomas y signosneurológicos (que pueden quedar como secuelas en un 10%),a los que se unen las alteraciones electrocardiográficas (cam-bios en la repolarización, inversión del segmento ST-T y prolongación de los intervalos PR, QRS y QT). La toxici-dad renal y los efectos antitiroideos o el hiperparatiroidismoson otras complicaciones de la intoxicación crónica. La

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litemia puede ayudarnos a confirmar el diagnóstico. Los ni-veles superiores a 2 mEq/l se consideran tóxicos; sin embar-go, en intoxicaciones crónicas pueden tolerarse niveles hasta3 mEq/l8.

Tratamiento

1. Medidas de soporte y suspensión de diuréticos y otros fár-macos que puedan tener efectos aditivos, como los neurolép-ticos.

2. Restablecimiento del balance hidrosalino en pacienteshipovolémicos. En pacientes con diabetes nefrogénica debenutilizarse soluciones hipotónicas y en caso de hipotensióncristaloides y fármacos vasoactivos. En pacientes normovolé-micos no se recomienda forzar la diuresis.

3. Disminuir la absorción intestinal mediante la irriga-ción con soluciones de polietilenglicol 1,5 l/hora hasta con-seguir una diarrea acuosa.

4. La hemodiálisis está indicada en intoxicaciones seve-ras (coma, arritmias ventriculares, convulsiones y litemia su-perior a 4 mEq/l), aunque no se ha demostrado eficacia enlas crónicas. Se recomienda mantenerla durante 8-12 horaspara minimizar el efecto rebote y repetirla si es necesariahasta conseguir una litemia inferior a 1 mEq/l tras 6-8 horasde la diálisis. Como alternativa se puede usar la hemofiltra-ción en donde no se ha observado efecto rebote tras 24-36 horas de su cese9.

Intoxicación por antiepilépticos

Fenitoína

Fármaco utilizado para el control de crisis epilépticas. Su ab-sorción oral es lenta, aunque también se puede administrarde forma parenteral, uniéndose a proteínas en gran propor-ción. Su metabolismo es hepático y dosis dependiente.

ClínicaLos casos de intoxicaciones leves se manifiestan por síntomasoculares y vestíbulo-cerebelosos, siendo los más frecuentes:el nistagmus horizonto-rotatorio en la mirada extrema, ma-reo, vértigo, ataxia y disartria. En las intoxicaciones más in-tensas se produce una afectación progresiva del SNC quepuede llegar al coma, hipotonía, clonus y movimientos anor-males. También se han descrito convulsiones y alucinacionesauditivas, visuales y táctiles. Los efectos cardiovasculares sonraros y se asocian sobre todo a la infusión rápida (superior a50 mg/minuto) caracterizándose por hipotensión, bradicar-dia y alteraciones del sistema de conducción. Estos efectosno se han constatado con la fosfenitoína1.

TratamientoSe basa en la utilización de medidas de soporte. El lavadogástrico y la descontaminación con carbón activado parecenútiles en los casos de ingesta importante, no así las dosis re-petidas, que incrementan el riesgo de íleo paralítico y la as-

URGENCIAS (I)

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piración pulmonar. En caso de convulsiones deben ser trata-das con benzodiacepinas o fenobarbital. La aparición de hi-potensión o bradicardia obliga a disminuir el ritmo de infu-sión, si fueran sintomáticas habría que utilizar atropina,cristaloides y fármacos vasoactivos respectivamente. No soneficaces ni la hemodiálisis ni la diuresis forzada3.

Carbamacepina

Se utiliza como antiepiléptico y para el control del dolorneuropático. Se absorbe mal por vía oral, presentando unmetabolismo hepático y circulación enterohepática. La dosistóxica es mayor de 10 g. La sobredosis se manifiesta con: de-presión del SNC, nistagmus, ataxia, hiperreflexia y convul-siones. Así mismo también se han descrito hipoglucemia,hiponatremia, hepatotoxicidad y síndromes de hipersensibi-lidad. El tratamiento es de soporte unido a las medidas dedescontaminación intestinal en dosis repetidas, efectivas ho-ras después de la ingesta, por sus efectos anticolinérgicos. Encasos graves se puede usar la hemoperfusión3.

Ácido valproico

Se absorbe bien por vía oral y tiene una buena correlación en-tre sus niveles plasmáticos (50-100 �g/ml), el control de lascrisis y su toxicidad. La sobredosis se manifiesta por depresióndel SNC con letargia y a veces coma. Puede producirse hipo-glucemia, hipocalcemia, hipernatremia, acidosis metabólica,insuficiencia hepática y leucopenia. El tratamiento se realizacon medidas de soporte, siendo eficaz el lavado gástrico concarbón activado hasta 1 hora después de la ingesta. En caso dedepresión del SNC se puede administrar naloxona por su efec-to sobre los receptores GABA, no siendo eficaz la diálisis2,3.

Intoxicación por drogas de abuso

Cocaína y otros simpaticomiméticos

Aumenta la recaptación de dopamina, adrenalina, noradre-nalina y serotonina. Su efecto más importante es la estimula-ción adrenérgica que origina vasoconstricción y aumento dela contractibilidad y frecuencia cardíaca. También es unagente anestésico cuyo metabolismo principal es hepático,unido a la degradación plasmática por una enzima colineste-rásica. La base cristalizada del alcaloide de la cocaína se de-nomina crack y se consume de forma inhalada a altas tempe-raturas. La sal soluble de la cocaína se puede administrar deforma intranasal o iv, aunque de forma accidental también sepuede absorber por vía gastrointestinal (rotura de paquetesen portadores en el tubo digestivo de drogas ilegales con fi-nes ilícitos o body-packers)23,24.

Manifestaciones clínicasLa hipertermia (temperatura superior a 41 °C), puede apare-cer por efecto de la vasoconstricción, la deshidratación y por

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el aumento del tono motor quepuede llevar a una rabdomiolisissevera, hiperpotasemia y afectaciónrenal25. También pueden aparecercrisis hipertensivas que pueden ori-ginar daños en órganos diana (sis-tema cardiovascular y SNC). Lasarritmias cardíacas son frecuentes,sobre todo las supraventriculares.La taquicardia con complejo an-cho, por el bloqueo de los canalesde sodio, puede originar arritmiasventriculares fatales26. Otras com-plicaciones son: los movimientoscoreo-atetósicos transitorios, latrombosis venosa profunda y la pa-ranoia. En los fumadores de cocaí-na pueden producirse quemadurasorofaríngeas o neumotórax, neu-momediastino y neumopericardiopor inhalación de barotrauma. Enla tabla 5 vemos las diferencias conotros simpaticomiméticos25.

TratamientoSe basa en la monitorización de las constantes vitales y en laaplicación de medidas de soporte. La sedación farmacológi-ca con diacepam, administrado de forma intravenosa en do-sis de 10 mg cada 5 minutos hasta conseguir un tono motornormal, es útil además para mejorar la hipertermia y la hi-pertensión y prevenir arritmias. Están contraindicados los neu-rolépticos como los sedantes. En la hipertermia es importante ba-jar la temperatura a menos de 38 °C en 20 minutos, ya seacon medidas físicas y/o farmacológicas25. En las emergenciashipertensivas utilizaremos nitroglicerina o fentolamina (1-5 mg iv lentamente), estando contraindicados los bloqueadoresbeta por su potencial efecto paradójico. La taquicardia decomplejo ancho se puede tratar con bicarbonato sódico y sino responde, o aparecen arritmias ventriculares, podríamosusar lidocaína. El síndrome coronario agudo secundario acocaína debe tratarse con nitroglicerina, ácido acetilsalicílico(AAS), fentolamina si hay hipertensión y morfina para el do-lor que suele ser atípico. Si persiste habría que realizar unaangioplastia urgente o fibrinólisis26. Los body-packers se debenmonitorizar estrechamente, descontaminar con carbón activa-do en dosis repetidas e infusión de polietilenglicol y en caso deaparecer síntomas, sería prioritaria la cirugía1,9,25.

Intoxicación por opioides

El término opioide se aplica a los agentes naturales, sintéti-cos o semisintéticos, con acciones similares a la morfina,mientras que opiáceos se refiere sólo a las sustancias natura-les. Se utilizan como sedantes, analgésicos, antitusivos y an-tidiarreicos. La absorción es buena por todas las vías de ad-ministración, si es oral producen retraso en el vaciadogástrico. Su metabolismo es hepático, en algunos casos confenómeno del primer paso, y su eliminación es renal27.

Clínica

Producen depresión del SNC con miosis, hipertonía, mioclo-nías y en ocasiones convulsiones, sobre todo en el caso de laadministración repetida de meperidina en pacientes con insu-ficiencia renal o hepática. Como consecuencia de la afecta-ción del SNC puede producirse una depresión respiratoriacon hipoxia, hipoventilación e hipercapnia, que constituye laprincipal causa de muerte. Otros efectos son el broncoespas-mo asociado sobre todo a los adulterantes de la heroína inha-lada, el edema pulmonar no cardiogénico, la hipotensión, labradicardia relativa y los efectos gastrointestinales: náuseas,vómitos, estreñimiento, íleo paralítico y espasmo esfínter deOddi. También puede haber retención urinaria, enrojeci-miento cutáneo y en casos raros hipoglucemia e hipotermia27.

Tratamiento

Inicialmente hay que asegurar la vía aérea con medidas desoporte ventilatorio y si es preciso administrar cristaloidespara mejorar la hipotensión. La descontaminación gas-trointestinal mediante una dosis de carbón activado y la in-fusión de polietilenglicol pueden ser útiles en los body-pac-kers y en los casos de sobreingesta. El tratamiento en loscasos de depresión del SNC y respiratoria se basa en la ad-ministración del antídoto, la naloxona. La dosis inicial es0,4–2mg iv, que puede llegar a incrementarse hasta los 10 mg en los casos de opioides sintéticos (fentanilo, mepe-ridina). Su vida media es de 1–2 horas, por lo que puede sernecesario, en los casos de opioides de vida media larga, unainfusión continua de dos terceras partes de la dosis inicialeficaz por hora. Como alternativa tenemos nalmefene devida media más larga28.


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TABLA 5

Diferencias entre la cocaína y otros simpaticomiméticos

Droga Consumo Clínica Tratamiento

Cocaína Inhalado Síndrome SM Tratamiento síndrome SM

Intranasal Hipertensión Medidas de soporte

Intravenoso Taquicardia Hipotensores

Body-packers Midriasis Antiarrítmicos

Diaforesis Bajar la temperatura

Hipertermia Sedación farmacológica

Excitación SNC con benzodiacepinas

Anfetamina Comprimidos Síndrome SM Tratamiento síndrome SM

Intravenosa Mayor duración

Metilenedioximeta- Comprimidos Síndrome SM Tratamiento síndrome SM

fetamina Más euforia y alucinaciones Restricción hídrica y/o

(MDMA) éxtasis o Adam Hiponatremia por SIADH suero hipertónico

Metanfetamina o crank Inhalada Síndrome SM Tratamiento Síndrome SM

(MDA) Mayor duración

Paranoia

Efedrina y efedra Ingerida Síndrome SM Tratamiento Síndrome SM

(hierba de mahuang) Ictus y muerte

Khat y metcationa Ingerida Síndrome SM Tratamiento Síndrome SM

(Catha edulis) Cat Inhalada Inhalada se degrada

SM: simpaticomimético.

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Intoxicación por alucinógenosEn los últimos años se ha incrementado de forma importan-te el consumo de estas sustancias, que incluyen diversas dro-gas de diseño, fármacos y extracto de plantas. En este senti-do algunos factores como Internet han incrementado su

accesibilidad y producción. En la tabla 6 encontramos loscuatro grandes grupos de alucinógenos: agentes serotoninér-gicos, entactogenes, agentes disociativos y plantas como lamarihuana. En ella analizamos sus formas de consumo, ma-nifestaciones clínicas y tratamiento29,37.

URGENCIAS (I)

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TABLA 6

Características, manifestaciones clínicas y tratamiento de los alucinógenos

Sustancia Vía Duración Clínica Tratamiento

Agentes serotoninérgicos

LSD “tripi” Oral Distorsión de formas y colores que el paciente reconoce tener Medidas de soporte

Papelina Reacciones pánico Sedación

Tabletas Sdme SM Benzodiacepinas

Líquido Masivo: coma sin respuesta al dolor, midriasis, alucinaciones visuales Haloperidol

Triptanes Oral y auditivas, diaforesis, hipertensión y vómitos Gelatina

DMT “foxi” Inutilidad de la descontaminación gastro-

5-MeO-DMT “metoxi foxi” intestinal

Psilocibin/psilocin

Entactogenes

Anfetaminas diseño Oral Sdme SM Medidas de soporte

MDMA “éxtasis” 3 - 5 h Principal causa de muerte: la deshidratación e hipertermia Sedación

MDA 6 - 12 h Diacepam 2 - 10 mg en casos de reacciones

MDEA “Eve” de pánico

PMA “serenidad, tranquilidad” Haloperidol

Piperacinas Oral Éxtasis-like Medidas de soporte, observación

“Legal E” “Legal X” Tratamiento del Sdme SM

Mescalina “peyote” Oral 4 - 8 h Sdme SM Medidas de soporte

Loplophora willamsii Alucinógeno similar a LSD con más alucinaciones visuales, náuseas Sedación

Loplophora diffusa y vómitos previas a las alucinaciones. Diacepam 2 - 10 mg en casos

Nutmeg de reacciones de pánico

Myristica fragrans Oral Haloperidol

Marihuana y otras plantas / hongos

Cannabinoides Inhalación 2 - 4 h Relajación / euforia. Taquicardia, inyección conjuntival, retención urinaria, Sedación con benzodiacepinas

Cannabis Oral 6 - 12 h pérdida de memoria inmediata. Exceso de apetito. Paranoia, pánico Descontaminación gastro-intestinal

THC y psicosis (raro y transitorio) con carbón activado en caso de ingestión

Salvia Inhalación 20 - 30 min Distorsión color y visión similar a ketamina y mescalina Medidas de soporte similar a mescalina

Salvia divinorum Oral 1 h Naloxona (dudoso efecto)

Absinta Oral Similar a etanol con alucinaciones visuales. Convulsiones Medidas de soporte y benzodiacepinas

Artemisia absinthum

Agentes disociativos

PCP (fenciclidina) Inhalación 8 - 16 h Sdme SM Medidas de soporte

Ketamina Insuflación < 1 h Anestésico alucinógeno disociativo. Tendencia al suicidio. Sedación

“Vitamina K” oral, rectal 4 - 8 h Ataxia, rigidez, broncoespasmo, hipertermia y convulsiones Haloperidol 5 - 20 mg IV

subcutánea Diacepam 5 - 10 mg IV

IM o IV Fenobarbital 20 mg/Kg en convulsiones

refractarias

Medidas físicas y farmacológicas

antitérmicas

Inútil la descontaminación y la acidificación

de la orina en el fracaso renal por

mioglobinuria.

Dextrometorfano Oral 2 - 6 h Midriasis, agitación letargia, alteraciones del lenguaje, ataxia, temblor, Medidas de soporte

diaforesis, hipertensión, nistagmus, hipertonía. Descontaminación con carbón activado

Altas dosis: alucinaciones similares a LSD y vómitos Naloxona (efecto dudoso)

Sdme SM: síndrome simapaticomimético; DMT: N,N-dimetiltriptamina; 5-MeO-DMT: 5-metoxi-N,N-diiopropiltriptamina; MDMA: 3,4-N-metilanfetamina; MDA: Metil-dioxi-anfetamina; MDEA: 3,4-metilen-dioxi-etanfetamina; PMA: para-metoxi-anfetamina; THC: D-9-tetrahidrocannabinol.

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✔ Metaanálisis


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5646 Medicine. 2007;9(87):5646-5652

Indicaciones de neuroimagenurgente

El punto que más controversia ha creado en la literatura re-ciente es el de la realización de pruebas de neuroimagen anteuna primera crisis epiléptica, y también las indicaciones pararealizar estas exploraciones en pacientes epilépticos ya cono-cidos.

En el paciente con una primera crisis epiléptica las indi-caciones para radiología urgente son1 (fig.1):

1. Aparición de déficit neurológicos no presentes previa-mente.

2. Alteración persistente del nivel de conciencia, aunquese demuestre la presencia de intoxicación por fármacos odrogas.

3. Presencia de fiebre.4. Traumatismo reciente.5. Presencia y/o persistencia de cefalea.6. Historia de proceso neoplásico.7. Tratamiento anticoagulante.8. Sospecha de infección por el virus de la inmunodefi-

ciencia humana (VIH) o primera crisis en paciente conVIH/sida conocido.

La presencia de estos factores nos obliga a la realizaciónde pruebas de neuroimagen, pero si analizamos las causas másfrecuentes de epilepsia (fig. 2), podemos observar que la apa-rición de una primera crisis en personas mayores de 25 añosjustificaría también la realización de estudios de imagen.

Diagnóstico etiológicoLos datos de incidencia y prevalencia no son útiles en el ma-nejo en Urgencias, pero sí es útil saber cuáles son las causas

más frecuentes de epilepsia en función del grupo de edad alque pertenece el paciente (fig. 2):

Tipo de crisis epilépticaPara establecer un enfoque terapéutico es imprescindible de-terminar el tipo de crisis epiléptica que padece el paciente;aunque está siendo revisada, la clasificación más aceptada si-gue siendo la publicada por la International League AgainstEpilepsy (ILAE) en 1981, recogida en la tabla 1.

Diagnóstico diferencialDiversas entidades pueden ser confundidas con facilidad concrisis epilépticas, siendo su enfoque y tratamiento sustancial-mente diferentes. Los cuadros que causan confusión de for-ma más habitual son:

Síncope frente a crisis generalizada

En la tabla 2 se muestran los aspectos diferenciales de estosdos procesos.

Crisis frontales frente a pseudocrisis

Crisis frontalesSe originan en el área motora suplementaria, son de cortaduración, suelen involucrar a las cuatro extremidades, conmovimientos muy descoordinados, y pueden ser difícilesde diferenciar de las pseudocrisis. El electroencefalograma(EEG) en este caso mostrará alteraciones durante la crisis,


Manejo en Urgencias de la crisis epilépticaM. Solera Muñoza, D. Sopelana Garayb, L. Ramírez Relinquea y B. Rodríguez Martína


Introducción ..........................................................................................................................................................

La crisis epiléptica, especialmente en su forma convulsiva,es uno de los cuadros clínicos que más estresahabitualmente a un médico, ya que se trata de cuadrosaparatosos que pueden ser amenazantes para la vida.Provocan también una gran vivencia de enfermedadprincipalmente en los familiares del paciente, y también en

éste cuando recupera la consciencia. En los siguientesapartados vamos a tratar de aclarar diversos términos queaún hoy se confunden en la práctica clínica diaria, así comoa revisar las últimas novedades en cuanto al tratamiento dela epilepsia.

...........................................................................................................................................................................................

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pero la gran actividad motora hace difícil su interpreta-ción.

PseudocrisisDebe llamarnos la atención la presencia de actividad moto-ra incoordinada y violenta, sin automatismos, movimientos

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pélvicos de golpeo hacia la cama, emisión de sonidos grotes-cos, ausencia de incontinencia. No aparecen durante el sue-ño, tienen aura con más frecuencia, de diversas característi-cas, y el período post-ictal es más corto y desaparece consugestión. Es típico que la crisis sea cada vez más complejaconforme el paciente aprende de las diversas entrevistas clí-

Sí

Presencia de déficit neurológico de nueva apariciónPersistencia de la alteración de concienciaFiebreTraumatismo recienteCefalea persistente acompañanteHistoria de neoplasiaTratamiento anticoagulanteSospecha de infección VIH/sida

Derivación a atención ambulatoria para solicitarestudio EEG y neuroimagen

No

Sí

Evaluar si las crisis son las habituales del pacienteEvaluar cumplimiento terapéutico y niveles sanguíneos si procedeEvaluar precipitantesObservación durante 12 horas y alta

Iniciar protocolo de estatus epiléptico

¿Está indicada una pruebade neuroimagen urgente?

No

¿Es el paciente un epiléptico conocido?

No

¿Presencia de otra patología?

Historia clínica, exploración generaly neurológica

Iniciar estudio de 1.ª crisis epiléptica

Crisis finalizada antes de 10 minutos Crisis que dura más de 10 minutos

Soporte vital:Asegurar vía aérea

Asegurar ventilación y oxigenaciónConseguir acceso venoso y mantenimiento de la tensión arterial

Monitorizar ECG, TA, saturación de O2

Acceso a servicio de urgencias

Sí Tratamiento específicoValorar tratamiento profiláctico

Crisis epiléptica

Fig. 1. Protocolo de actuación ante una primera crisis epiléptica.ECG: electrocardiograma; TA: tensión arterial; EEG: electroencefalograma; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana.


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URGENCIAS (I)

5648 Medicine. 2007;9(87):5646-5652

nicas. El diagnóstico último sólopuede asegurarse por video-EEG.

Ausencias frente a crisisparciales complejas

Las diferencias se muestran en latabla 3.

TratamientoPaciente con primera crisisepiléptica

La decisión para establecer un tra-tamiento tras una primera crisisepiléptica es controvertida. Hayque tener en cuenta factores psi-cosociales como el cumplimientoprevisible del control de los facto-res precipitantes o la pérdida delpermiso de conducción de vehícu-los. La evidencia actual va en con-

Fig. 2. Causas de la epilepsia en función del grupo de edad.Fuente: Guía para el tratamiento de la epilepsia de la Sociedad Andaluza de Neurología2.

TABLA 1Tipos de crisis epilépticas. Clasificación de la ILAE 1981

11.. CCrriissiiss ppaarrcciiaalleess

a. Crisis parciales simples: comienzo focal, sin pérdida de conciencia

i. Síntomas motores: con/sin marcha jacksoniana, movimientos versivos

ii. Síntomas sensitivos: somáticos, visuales, auditivos, olfatorios, gustativos yvertiginosos

iii. Síntomas autosómicos: intestinales, incontinencia, palpitaciones, palidez,hiperemia, midriasis

iv. Síntomas psiquiátricos: disfasias, dismnesia (por ejemplo: déjà vu), alteracionescognitivas o afectivas, ilusiones, alucinaciones complejas

b. Crisis parciales complejas: con pérdida de conciencia y amnesia, afasia y otrasagnosias

i. Crisis parcial simple seguida de pérdida de conciencia

ii. Alteración de la conciencia desde el inicio

c. Crisis parciales secundariamente generalizadas

i. Parcial simple que evoluciona a generalizada

ii. Parcial compleja que evoluciona a generalizada

iii. Parcial simple que evoluciona a parcial compleja y después a generalizada

2. Crisis generalizadas:

a. No convulsivas:

i. Ausencias típicas

ii. Ausencias atípicas

iii. Crisis atónicas

b. Convulsivas:

i. Mioclónicas

ii. Clónicas

iii. Tónicas

iv. Tónico-clónicas

v. Atónicas o aquinéticas

TABLA 2Diagnóstico diferencial entre síncope y crisis epiléptica

Síncope Crisis

Posición En pie Cualquiera

Inicio Gradual Brusco o con aura

Cortejo vegetativo Habitual Raro

Mordedura Rara Característica

Convulsiones Raras y tardías Habituales

Incontinencia Rara Habitual

Daño físico Raro Frecuente

Inconsciencia Segundos Minutos

Recuperación Rápida Lenta

Postcrítico Raro Habitual

Frecuencia Ocasional Frecuente

Precipitantes ambientales Frecuentes Excepcionales

TABLA 3Diagnóstico diferencial entre crisis de ausencia y crisis parcial compleja

Ausencia CPC

Frecuencia Alta (varias al día) Variable

Duración 5-15 segundos 1-3 minutos

Aura No Frecuente

Parpadeo Frecuente Raro

Automatismos Frecuentes Frecuentes

Estado postcrítico No Frecuente

Activación por hiperventilación Frecuente Raro

EEG Punta-onda generalizada Puntas u ondas agudas a 3-3,5 ciclos/segundo frontotemporales

CPC: crisis parcial compleja; EEG: electroencefalograma.

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MANEJO EN URGENCIAS DE LA CRISIS EPILÉPTICA

Medicine. 2007;9(87):5646-5652 5649

tra de iniciar un tratamiento ante una primera crisis que nocumpla los factores de riesgo de recurrencia, ya que aunqueel tratamiento disminuye el porcentaje de recurrencia, nomodifica el curso de la enfermedad, mientras que sí está re-conocida la presencia de efectos secundarios3.

El porcentaje habitual de recurrencia es del 30-50% delos casos3. Los factores que indican el inicio del tratamientoante una sola crisis son:

1. Presencia de alteración estructural del sistema nervio-so central.

2. Presencia de alteraciones en el EEG.3. Antecedentes familiares de epilepsia con reconocido

carácter hereditario.En la tabla 4 pretendemos ofrecer una guía para la elec-

ción de un primer fármaco antiepiléptico (FAE) en un indi-viduo adulto. De entre las opciones que se ofrecen, debemosindividualizar el FAE elegido en función del tipo de crisis, elcumplimiento terapéutico que podamos intuir en nuestropaciente y los condicionantes especiales en función de la pre-sencia de comorbilidad y los potenciales efectos secundarios.

Los efectos secundarios de los FAE son múltiples y varia-dos. Al elegir un primer FAE debemos tenerlos en cuenta, yaque pueden suponer el abandono del tratamiento por partedel paciente o la falta de eficacia del mismo.

1. Aumento de peso: valproico, gabapentina-pregabali-na, vigabatrina, benzodiacepinas.

2. Disminución de peso: topiramato, felbamato, zonisa-mida.

3. Hirsutismo: valproato, fenitoína.4. Hiperplasia gingival: fenitoína, valproato.5. Disfunción sexual: carbamacepina, fenitoína, primido-

na, benzodiacepinas, gabapentina, pregabalina, topiramato.6. Presentación: valproato, levetiracetam, oxcarbacepi-

na, lamotrigina, topiramato tienen formas de presentación y

dosificación que facilitan el cum-plimiento.

7. Perfil farmacocinético: losFAE más recientes tienen mejorperfil de interacciones que los anti-guos, por ejemplo levetiracetam,vigabatrina, topiramato, mientrasque los más antiguos como valpro-ato, fenitoína y carbamacepina pre-sentan más interacciones.

8. Osteopenia: a tener en cuen-ta en mujeres post-menopáusicas ypacientes añosos, podría verse em-peorada por carbamacepina, fenito-ína, pentobarbital y valproico.

9. Somnolencia: fenobarbital,carbamacepina, difenilhidantoína,valproico, benzodiacepinas.

Elección del fármacoantiepiléptico ensituaciones especiales

La aparición de otras comorbilidades en el paciente puededar lugar a conflictos en el tratamiento de una epilepsia pre-viamente controlada. Cuando se trata de elegir un primerFAE debemos tener en cuenta la presencia de:

HepatopatíaPodemos usar vigabatrina, gabapentina y topiramato. Hayque usar con precaución la lamotrigina y la tiagabina, y estácontraindicado el ácido valproico.

NefropatíaPodemos usar valproico y tiagabina, y con precaución la vi-gabatrina, gabapentina y lamotrigina.

HemodiálisisNecesitan suplemento post-diálisis la gabapentina, viga-batrina, fenobarbital, levetiracetam, topiramato y etosuximi-da. Son poco dializables la lamotrigina y el valproico y no dia-lizables la fenitoína, carbamacepina, tiagabina y clonacepam.

CardiopatíaPodemos usar valproico, vigabatrina, lamotrigina, gabapentinay tiagabina, y con precaución la fenitoína y la carbamacepina.

PorfiriaPodemos usar la vigabatrina y la gabapentina, usar con pre-caución el clonacepam y diacepam, y están contraindicadosla carbamacepina, valproico, fenobarbital, fenitoína, lamotri-gina, tiagabina y primidona.

Toma de anticonceptivosNo interaccionan valproato, levetiracetam, vigabatrina, ga-bapentina, pregabalina, zonisamida,tiagabina y lamotrigina.Interaccionan disminuyendo la eficacia de los anticoncepti-

TABLA 4Elección de fármaco antiepiléptico en función del tipo de crisis

Tipo de crisis FAE de elección Tratamiento alternativo Evitar...

Crisis parciales

Parcial simple, parcial compleja, Ácido valproico Clobazamcrisis secundariamente generalizada Lamotrigina Oxcarbacepina

Carbamacepina Tiagabina

Levetiracetam Topiramato

Crisis generalizadas

Crisis de ausencia Acido valproico Topiramato Fenitoína

Etosuximida Levetiracetam Carbamacepina

Lamotrigina Clobazam Vigabatrina

Clonazepam

Lamotrigina

Crisis mioclónicas Levetiracetam Clonazepam Carbamacepina

Ácido valproico Zonisamida Fenitoína

Lamotrigina Topiramato Gabapentina

Vigabatrina

Crisis tónico-clónicas Ácido valproico Oxcarbacepina

Topiramato Fenitoína

Lamotrigina Carbamacepina

Levetiracetam

Fuente: Guía para el tratamiento de la epilepsia de la Sociedad Andaluza de Neurología2. Guía de epilepsia de la SociedadCatalana de Neurología3.

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vos orales (ACO), el fenobarbital, la fenitoína, la carbamace-pina y el topiramato.

EmbarazoDebe evitarse el uso de FAE teratógenos y el ácido valproico.Los teratógenos conocidos son además el fenobarbital, la pri-midona, la fenitoína y la carbamacepina. Debe optimizarse eltratamiento unos 6 meses antes del embarazo, buscar la dosismínima eficaz, y añadir a los controles habituales determina-ciones de alfa-fetoproteína y vitamina K. Sobre el tema de lalactancia, los niveles que recibirá el niño son unas 9 veces me-nores que los que ha recibido a través de la placenta. Está in-dicada la lactancia para posibilitar una retirada progresiva delFAE para el niño, pero hay que vigilar los FAE que puedanproducir sedación (fenobarbital y benzodiacepinas).

Profilaxis de crisis epilépticas en situacionesespeciales

Aunque la evidencia actual sobre todos los fármacos antiepi-lépticos dice que ninguno de ellos es antiepileptógeno, de-terminadas situaciones hacen conveniente iniciar un trata-miento profiláctico con el fin de que las crisis no aparezcano compliquen un determinado cuadro clínico. Estas situacio-nes especiales son3:

Intervenciones neuroquirúrgicasEl tratamiento con fenitoína reduce el riesgo de crisis en laprimera semana de la intervención, pero no modifica el ries-go de epilepsia a largo plazo.

Crisis postraumáticaAl igual que en el caso de la cirugía, la carbamacepina y la fe-nitoína han demostrado eficacia para prevenir crisis en lasdos primeras semanas postraumatismo, pero no modifican laevolución a largo plazo.

Tumores o metástasis cerebralesActualmente no se recomienda tratamiento.

Infartos cerebralesLa incidencia acumulada tras un ictus es del 19% a los 6 años, con una incidencia de 3-5% en las dos primerassemanas tras la fase aguda, pero ningún fármaco se ha de-mostrado eficaz en su profilaxis.

Manejo y tratamiento del estatusepiléptico5

Se define como estatus epiléptico a una crisis epiléptica úni-ca de duración superior a 30 minutos, o bien a una serie decrisis epilépticas entre las cuales no se recupera el estado de conciencia.

Esta es la definición clásica, pero actualmente se sabe quelos fenómenos fisiopatológicos que perpetúan una crisis epi-léptica y la convierten en estatus aparecen a los 5 minutos,por lo que ante cualquier crisis que dure más de 5-10 minu-

tos debe ponerse en marcha el protocolo de tratamiento delestatus.

Su incidencia es de 18,3 casos por cada 100.000 habitantes,afectando más a menores de 1 año y mayores de 60, y la mor-talidad global es del 23%3. Pueden ser convulsivos y no con-vulsivos, y constituyen una situación amenazante para la vida.

El enfoque inicial del paciente pasa en primer lugar porsu estabilización hemodinámica (fig. 3):

1. Control de la vía aérea y ventilación, La hipoxia escausa de estatus, y los daños cerebrales dependen en granmedida de la hipoperfusión cerebral. La intubación, si es ne-cesaria, debe posponerse hasta que ceda la fase tónico-clóni-ca, si es preciso con sedoanalgesia con benzodiacepinas oanestésicos.

2. Asegurar acceso venoso y control de la tensión arte-rial. El curso natural del estatus es producir hipertensión du-rante los primeros 30-45 minutos, pero posteriormente pue-de aparecer hipotensión severa que puede comprometer laperfusión cerebral.

3. Monitorizar electrocardiograma (ECG), tensión arte-rial y saturación de oxígeno.

4. Si está accesible, es conveniente monitorización delEEG.

5. Obtener gasometría arterial y bioquímica.6. Tratamiento de soporte. Evitar la sobrehidratación

(el estatus predispone al edema cerebral), control estricto deelectrolitos.

7. Tratamiento específico. Se debe acabar cuanto antescon las alteraciones motoras y electroencefalográficas. Laduración del estatus se correlaciona directamente con la apa-rición de secuelas. La elección del primer fármaco dependede la situación clínica; en un comienzo en forma de estatusestán indicadas las benzodiacepinas, mientras que si es un pa-ciente con epilepsia previamente controlada están indicadoslos FAE de larga duración.

Benzodiacepinas

El diacepam continúa siendo una buena opción, sobre todopor la mayor disponibilidad en centros hospitalarios, peroactualmente existe suficiente evidencia como para poder usarotras benzodiacepinas con mejor perfil farmacocinéticocomo el loracepam o el clonacepam. No son recomendablescomo tratamiento a largo plazo, para lo cual utilizaremosFAE de larga duración.

Diacepam: 0,2 mg/kg intraveonosos (máximo 20 mg) a 5 mg por minuto.

Loracepam: 0,1-0,15 mg/kg intravenosos en bolo lento(1-2 minutos), pudiendo repetir una vez a los cinco minutos.

Fenitoína

La dosis de carga de 20 mg/kg a un ritmo de 50 mg por mi-nuto es un tratamiento eficaz para detener el estatus. En pa-cientes con cardiopatía asociada debemos monitorizar la ten-sión arterial y el ECG. Es además una buena opción cuandolas benzodiacepinas han fallado.

URGENCIAS (I)

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Fenobarbital

Se administran 20 mg/kg en perfusión, a una velocidad de50-75 mg por minuto. Hay que vigilar la aparición de apneay de hipotensión. Ésta se suele solucionar disminuyendo lavelocidad de perfusión.

Ácido valproico

El uso del valproico en el estatus es relativamente reciente.Ha demostrado ser eficaz en estatus refractario a benzodia-cepinas, especialmente en pacientes previamente tratadoscon él, y en algunos trabajos se establece incluso como alter-

nativa a la fenitoína si ésta falla. Se utiliza una perfusión de15- 25 mg/kg a una velocidad de 3-6 mg/kg por minuto. Suprincipal ventaja es que tiene un mejor perfil de seguridadque las benzodiacepinas y los barbitúricos.

Estatus epiléptico refractarioCuando la combinación de benzodiacepinas con fenitoína yfenobarbital en dosis óptimas no es efectiva, está indicado eltraslado a una Unidad de Cuidados Intensivos para induc-ción de sedoanalgesia con barbitúricos, midazolam y/o pro-pofol, precisando en este caso de intubación y monitoriza-ción intensiva.

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Valoración inicial de factores precipitantespotencialmente tratables

Sedación intravenosa con midazolamfrente propofol más midazolam

Fenobarbital: 20 mg/kg i.v. a 60 mg/minSe puede repetir dosis de 10 mg/kg a 60 mg/min

Fenitoína: 20 mg/kg i.v. a 5 mg/minFosfenitoína: 20 mg/kg i.v. a 5 mg/min

Diacepam rectal: 15-20 mgCrisis comicial que supera los 5 minutos

Acceso a servicio de urgencias

Soporte vital:Asegurar vía aéreaAsegurar ventilación y oxigenaciónConseguir acceso venoso y mantenimientode la tensión arterialMonitorizar ECG, TA, saturación de O2

Diacepam: 0,2 mg/kg a 5 mg/minLoracepam: 0,1-0,5 mg/kg i.v. en bolo lento (1-2 minutos),pudiendo repetir una vez a los cinco minutos

Valproico: 15-25 mg/kg i.v.a 3-6 mg/min

Fenitoína: 7-10 mg/kg i.v. a 50 mg/minFosfenitoína: 7-10 mg/kg i.v. a 150 mg/min

Acceso a unidad de críticos

Considerar otras opciones:Topiramato: 150-750 mg por SNG

Anestésicos inhaladosKetamina

10’

20’

30’

Fig. 3. Algoritmo terapéutico del estatus epiléptico.ECG: electrocardiograma; TA: tensión arterial; SNG: sonda nasogástrica.


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Hay que tener en cuenta que las benzodiacepinas puedenatenuar el componente tónico-clónico del estatus sin eliminar-lo completamente, por lo que si una vez terminadas las convul-siones el paciente persiste en estado post-ictal o con bajo nivelde conciencia hemos de proseguir el tratamiento. En estos ca-sos se hace imprescindible la realización de un EEG.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

✔1. Neuroimaging in the emergency patient presenting with seizure. Green-berg. Neurology. 1996;47(1):26-32.

✔2. Guía terapéutica en epilepsia de la Sociedad Andaluza de Epilepsia 2005.Rev Neurol 2005; 40:563,619,683,743.

✔3. Arroyo S, et al. El tratamiento de las epilepsias. Guía terapéutica de la So-ciedad Catalana de Neurología. Sociedad Catalana de Neurología (SCN)2003.

✔4. •• Asconapé J, Tratado de Epilepsia. Mcgraw-Hill/Interamerica-na de España 2003.

✔5. Epilepsy emergencies: The firs seizure and status epilepticus. Willmore.Neurology. 1998;51(5) Supl4:S34-8.

URGENCIAS (I)

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EtiologíaLa meningitis puede ser de origen no infeccioso o infeccio-so. La meningitis infecciosa puede estar causada por bacte-rias, virus, hongos o parásitos.

En la de etiología bacteriana el microorganismo causaldepende tanto de la edad del paciente como de factores pre-disponentes (tabla 1). Cuando el origen es vírico los princi-pales implicados son: enterovirus (50%), virus del herpessimple, virus de la coriomeningitis linfocitaria y virus de lainmunodeficiencia humana (VIH).

Manifestaciones clínicasLa sospecha diagnóstica de meningitis aguda infecciosa seestablece por la presencia de síntomas y signos de infeccióncomo la fiebre, de irritación meníngea como la cefalea, foto-fobia, rigidez de nuca, y de afectación del SNC como la alte-ración del nivel de conciencia, confusión, irritabilidad, som-nolencia, náuseas o vómitos.

La tríada clásica de fiebre, rigidez de nuca y alteracióndel nivel de conciencia está presente en aproximadamente un44% de los pacientes, pero en torno al 95% presentan al me-nos dos de los cuatro siguientes: cefalea, fiebre, rigidez de nuca y/oalteración del nivel de conciencia1,2.

En un tercio de los pacientes pueden aparecer crisis con-vulsivas. La presencia de un rash petequial nos debe hacersospechar en una etiología meningocócica, aunque en oca-siones también aparece en meningitis causadas por otros mi-croorganismos.

Existen formas de presentación atípica con ausencia desíntomas o signos de irritación meníngea, como puede ocur-rir en los recién nacidos, ancianos e inmunodeprimidos.

La encefalitis y encefalomielitis aguda suelen manifestar-se con la misma clínica que la meningitis aguda, aunque sue-le predominar la alteración del nivel de conciencia.

DiagnósticoAnte la sospecha clínica de meningitis aguda se debe realizarsin demora una punción lumbar (PL) para la obtención de lí-quido cefalorraquídeo (LCR), cuyo análisis bioquímico y mi-crobiológico permitirá confirmar el diagnóstico y conocer elagente causal (tabla 2).

El principal riesgo de la PL es la herniación cerebral enaquellos pacientes que presentan una lesión intracraneal. La rea-

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Protocolo de actuación ante el paciente consospecha de infección del sistema nerviosocentralL. Ramírez Relinque, J.J. Blanch Sancho, B. Rodríguez Martín y M. Solera MuñozServicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete. Albacete.

Introducción ..........................................................................................................................................................

La meningitis se define como la inflamación de lasmeninges, que son las membranas que recubren el sistemanervioso central (SNC). Puede afectar al parénquimacerebral dando lugar a la llamada meningoencefalitis.La meningitis es una urgencia médica y el retraso tanto en

el diagnóstico como en la instauración del tratamientoaumentan la morbimortalidad.Según el tiempo de evolución se puede clasificar en aguda(menos de24 horas de evolución), subaguda (1 a 7 días deevolución) y crónica (3 a 4 semanas de evolución).

...........................................................................................................................................................................................

TABLA 1Etiología más probable en función de la edad y de los factores asociados

0-4 semanas S. agalactiae, E. coli K1, L. monocytogenes

1-23 meses S. agalactiae, E. coli, H. influenzae, S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes

2-50 años N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae

Más de 50 años S. pneumoniae, N. meningitidis, L. monocytogenes, BGN

IMD S. pneumoniae, N. meningitidis, L.monocytogenes, BGN

Neurocirugía S. aureus, S. coagulasa negativos, BGN (incluyendo P. aeruginosa)

Fractura de la base S. pneumoniae, H. influenzae, Streptococcus grupo Acráneo. Fístula LCR

Derivación LCR S. coagulasa negativos, S. aureus, BGN

IMD: inmunodeprimidos; BGN: bacilos gramnegativos; LCR: líquido cefalorraquídeo.

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lización de una tomografía computarizada (TC) craneal previaa la PL estaría indicada en las siguientes circunstancias: presen-cia de papiledema, alteración del nivel de conciencia, presenciade focalidad neurológica, paciente inmunodeprimido, enferme-dad previa del SNC y crisis convulsiva en los siete días previos.La presencia de hipertensión intracraneal o efecto masa en laprueba de imagen contraindica la realización de la PL1,3,4.

Junto con la obtención de LCR es fundamental para eldiagnóstico la realización de hemocultivos previos a la admi-nistración del tratamiento antibiótico. También deben reali-zarse como pruebas complementarias: hemograma, bioquí-mica, coagulación, gasometría arterial, electrocardiograma(ECG) y radiografía de tórax.

Hay que tener presente que los resultados bioquímicosdel LCR son poco específicos, y su sola interpretación noconfirma la etiología de la meningitis. Así, una meningitis vi-ral en estadio inicial puede cursar con predominio neutrófiloen lugar de linfocitario. Sin embargo, cuando nos encontra-mos con un LCR que presenta un índice de glucosa inferiora 34 mg/dl, proteínas por encima de 220 mg/ dl y leucocitospor encima de 2.000 células/ul o neutrófilos superiores a1.180 células/ul, podemos afirmar con un 99% de certeza quenos encontramos ante una meningitis de origen bacteriano4.

Tratamiento empíricoLa meningitis aguda es una urgencia médica. El retraso en elcomienzo del tratamiento aumenta la morbimortalidad asocia-

da a esta enfermedad1-3. Por tanto,ante su sospecha se debe iniciar untratamiento antibiótico empírico in-mediatamente después de la toma de hemocultivos y de la realización dela punción lumbar. El tratamientopuede modificarse en función de losresultados del análisis bioquímico,tinción de Gram y cultivo del LCR.

En el caso de que sea necesariorealizar una TC craneal antes de la punción lumbar se procederá a la extracción de hemocultivos y a la administración de la primera do-sis de antibiótico antes de realizaresta prueba.

La elección del antibiótico em-pírico la haremos teniendo encuenta los siguientes factores: edaddel paciente, factores de riesgo ydatos epidemiológicos asociados(tabla 3). Debido a la alta tasa ennuestro país de S. pneumoniae resis-tente a la penicilina se recomiendala asociación de vancomicina.

El tratamiento de una meningi-tis de origen viral es sintomático. Sisospechamos un origen herpéticodebemos comenzar tratamientocon aciclovir en dosis de 10 mg por

cada kilogramo de peso cada 8 horas.Se ha demostrado que el tratamiento coadyuvante con de-

xametasona administrado 20 minutos antes o junto con la pri-mera dosis de antibiótico mejora el pronóstico de la meningitisbacteriana aguda, sobre todo en el grupo de pacientes con me-ningitis neumocócica. Por tanto, en todo paciente con sospechade meningitis bacteriana está indicada la administración de de-xametasona intravenosa en dosis de 0,15 mg por kilogramo depeso cada 6 horas durante 4 días, administrándose la primeradosis antes o junto con la primera dosis de antibiótico1,4,5. Noestá indicado su uso una vez que se ha administrado la primeradosis de antibiótico o que se ha confirmado su etiología viral.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

1. • Diederik van de Beek, et al. Community-acquired bacterial me-ningitis in adults. N Engl J. 2006;354:44-53.

✔2. Diederic van de Beek, et al. Clinical features and prognostic factors inadults with bacterial meningitis.N Engl J. 2004;351:1849-59.

3. Hasbun R, Abrahams J, et al. Computed tomography of head before lum-bar punture in adults with suspected meningitis. N Engl J Med. 2001;345:1727-173.

4. Tunkel AR, et al. Practice guidelines for the management of bacterialmeningitis.Clin Infect Dis. 2004;39:1267-84.

5. Jan de Gans, et al. Dexamethasone in adults with bacterial meningitis NEngl J. 2002;347:1549-56.

URGENCIAS (I)

5644 Medicine. 2007;9(87):5643-5645

TABLA 3Tratamiento antibiótico empírico

Edad Agente patógeno Antibiótico empírico

< 1 mes S. agalactiae, E. coli, L. monocytogenes Ampicilina+cefotaxima o ampicilina+amiglucósido

1-23 meses E. coli, H. influenzae, S. pneumoniae, Cefalosporinas de tercera N. meningitidis, L. monocytogenes generación+vancomicina

2-50 años N. meningitidis, S. pneumoniae, H. influenzae Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona 2 g/12 horas/cefotaxima (ceftriaxona 2g/12h/cefotaxima 2g/4h)2 g/4 horas)+vancomicina 15 mg/kg/6 horas + Vancomicina 15mg/kg/6h

> 50 años, IMD S. pneumoniae, N. meningitidis, Cefalosporinas de tercera generaciónL. monocytogenes, BGN (ceftriaxona 2 g/12 horas/cefotaxima 2 g/

4 horas)+ampicilina 2 g/4 horas +Vancomicina 15 mg/kg/6 horas

Neurocirugía S. Aureus, Estafilococos coagulasa Cefepime 2 g/8 horas+vancomicina negativos, BGN (incluyendo P. aeruginosa) 15 mg/kg/6 horas o meropenem 2g/

8 horas+vancomicina 15mg/kg/6 horas

Fractura de la base cráneo. S. pneumoniae, H. influenzae, Cefalosporinas de tercera generación Fístula de LCR Streptococcus gr.A (ceftriaxona 2 g/12 horas /cefotaxima

2 g/4 horas)+vancomicina 15 mg/kg/6 horas

Derivación LCR Staphylococcus coagulasa negativos, Cefepime 2 g/8 horas+vancomicina S. aureus, BGN 15 mg/kg/6 horas o meropenem 2 g/

8 horas+vancomicina 15 mg/kg/6 horas

LCR: líquido cefalorraquídeo; BGN: bacilos gramnegativos.

TABLA 2Características bioquímicas del líquido cefalorraquídeo (LCR) según la etiología

Tipo Bacteriana Vírica TBC Criptococo Valores normales

Glucosa (mg/dl) < 40 50-75 < 40 < 40 50-75

Proteínas (mg/dl) >100 50-100 100-200 50-200 15-40

Recuento leucocitos 100-5.000 10-300 0-500 0-200 0-5

Células predominantes Neutrófilos Linfocitos Linfocitos Linfocitos

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PL

Sin hallazgos

TC craneal

Dexametasona + ATB empírico

Hemocultivos

Dexametasona + ATB empírico

Hemocultivos + PL

Indicación TC craneal

Sospecha clínica de meningitis

Sí No

Fig. 1. Algoritmo de actuación ante la sospecha de meningitis aguda bacteriana. TC: tomografía computarizada; PL: punción lumbar; ATB: antibiótico empírico.


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5640 Medicine. 2007;9(87):5640-5642

Anamnesis y exploración

En el abordaje del diagnóstico de un paciente que presentauna alteración aguda de la comunicación, en primer lugardebemos precisar de qué tipo de déficit se trata. Nos pode-mos encontrar desde un paciente que se encuentra en coma,aparentemente despierto pero desconectado del medio(coma vigil), aparentemente desconectado pero que podríacomunicarse (síndrome de cautiverio), incapaz de recibir in-formación visual (anopsia), táctil (anestesia), auditiva, inca-paz de comprender la información (agnosia visual, auditiva,

táctil) o alteración en el propio lenguaje (afasia) o articula-ción del mismo (anartria), así como variantes de la misma:afonía-disfonía.

En la medida de lo posible hay que obtener informaciónacerca de sus antecedentes incluyendo: enfermedades neuro-lógicas y sistémicas (tabla 2), tratamiento farmacológico ha-bitual y de reciente instauración, antecedentes psiquiátricos,consumo de tóxicos o traumatismos.

Es de gran utilidad conocer el lapso de tiempo transcur-rido entre el momento en que el paciente es visto asintomá-tico y cuando aparece la alteración, cuanto más breve sea esteplazo, más probable es que se trate de una lesión cerebral


Protocolo diagnóstico del paciente con alteración aguda de la comunicaciónA.B. Perona Moratalla y B. Rallo GutiérrezServicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introducción ..........................................................................................................................................................

La comunicación permite la relación con el medio, paraque tenga lugar deben estar intactos, o al menos con unfuncionamiento suficiente, el nivel de consciencia delindividuo, su capacidad de atención, los órganos depercepción sensorial precisos (vista, oído, tacto), las áreascorticales cerebrales de percepción tanto primarias como deasociación y, a partir de ahí, el resto de interconexionesneuronales.La comunicación en el ser humano cuenta con el lenguajecomo herramienta filogenéticamente más avanzada,entendiéndose como una función superior que precisa deuna compleja participación de la corteza cerebralinterrelacionando distintas estructuras.Numerosas enfermedades pueden asociar alteración en lacomunicación (tabla 1), de la cuales la mayoría se presentancomo un retraso en el aprendizaje y en el desarrollo de lahabilidad de relacionarse con el medio que les rodea, en elcontexto de los llamados “trastornos de inicio en lainfancia, la niñez o la adolescencia” cuyos criteriosdiagnósticos se recogen en el DSM-IV y CIE-10.Sin embargo, en el protocolo que nos ocupa trataremos elabordaje diagnóstico de la alteración aguda de lacomunicación, entendiendo como tal la pérdida súbita de lacapacidad de comunicarse que previamente se habíaadquirido.

...........................................................................................................................................................................................

TABLA 1Trastornos de inicio en la niñez, la infancia y la adolescencia, según lanueva clasificación del DSM IV (criterios diagnósticos de entradaspsiquiátricas)

Retraso mental

F70.9 Retraso mental leve (317)

F71.9 Retraso mental moderado (318.0)

F72.9 Retraso mental grave (318.1)

F73.9 Retraso mental profundo (318.2)

F79.9 Retraso mental de gravedad no especificada (319)

Trastornos del aprendizaje

F81.0 Trastorno de la lectura (315.00)

F81.2 Trastorno del cálculo (315.1)

F81.8 Trastorno de la expresión escrita (315.2)

F81.9 Trastorno del aprendizaje no especificado (315.9)

Trastornos de la comunicación

F80.1 Trastorno del lenguaje expresivo (315.31)

F80.2 Trastorno mixto del lenguaje receptivo-expresivo (315.31)

F80.0 Trastorno fonológico (315.39)

F98.5 Tartamudeo (307.01)

F80.9 Trastorno de la comunicación no especificado (307.9)

Trastornos generalizados del desarrollo

F84.0 Trastorno autista (299.00)

F84.2 Trastorno de Rett (299.80)

F84.3 Trastorno desintegrativo infantil (299.10)

F84.5 Trastorno de Asperger (299.80)

F84.9 Trastorno generalizado del desarrollo no especificado (299.80)

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primaria, sobre todo un ictus. Cuanto más progresivo, orien-ta hacia un origen metabólico o tóxico.

Como en todo paciente, para comenzar su exploración sedeben tomar las constantes (tensión arterial [TA], tempera-tura, Saturación de O2 (SaO2), FC), glucemia capilar, aspec-to general, estado de hidratación y perfusión periférica.

En una primera aproximación se debe valorar el nivel deconciencia, si éste está disminuido se pasará a buscar signosfísicos que orienten hacia la etiología del mismo, focalidadneurológica acompañante e incluso exploraciones comple-mentarias básicas en el estudio del estupor o coma (tabla 3).

En ocasiones el paciente presenta un mutismo que con-siste en la ausencia de emisión de lenguaje junto con ausen-cia completa de comprensión e intento de comunicación,ocurre en lesiones agudas graves del hemisferio cerebral iz-quierdo. El mutismo acinético, además, presenta una falta deiniciativa motora de las extremidades, permaneciendo el pa-ciente despierto; ésta situación se observa en lesiones, gene-ralmente bilaterales, de las áreas cingulares y tálamo, próxi-mas al tercer ventrículo.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON ALTERACIÓN AGUDA DE LA COMUNICACIÓN

Medicine. 2007;9(87):5640-5642 5641

Si el paciente conserva la consciencia, el siguiente paso sedirige a explorar el sistema sensorial del paciente: visión, au-dición, así como el lenguaje (comprensión, fluencia, repeti-ción, nominación) y la articulación del mismo mediante laexploración clínica elemental (tabla 4).

Mediante esta primera aproximación determinaremos sise trata de una afectación del lenguaje, afasia y podemos cla-sificarla y tener una orientación clínico-topográfica (tabla 5).

Una vez explorado tanto el lenguaje como su articulaciónse debe completar la exploración neurológica y sistémica enbusca de otros datos que permitan el diagnóstico etiológico.

Si junto con la alteración de la comunicación se presentauna clínica de hemiparesia, hemihipoestesia y hemianopsiaderechas de forma brusca podemos intuir un ictus hemisféri-co izquierdo que se confirmará mediante pruebas de imagen.

Si el paciente presenta fiebre y rigidez de nuca, junto conuna dificultad en la comunicación, sospecharemos meningo-encefalitis.

Pruebas complementarias Dependiendo de la clínica, anamnesis y exploración se iránmarcando las pautas para solicitar estudios complementariosque apoyen nuestro diagnóstico de sospecha y descarte otrasposibilidades.

Ante un paciente en coma se solicitarán estudios analíti-cos generales que incluyan tanto pruebas serológicas, comoautoinmunes y metabólicas. También será preciso un estudiode imagen mediante tomografía computarizada (TC) cra-neal e incluso una resonancia magnética (RM) cerebral, quepuede mostrar lesiones isquémicas, hemorrágicas, tumoralese infecciosas determinando los siguientes estudios. En oca-siones se precisa un estudio mediante electroencefalograma(EEG), tanto si se sospecha una etiología epiléptica comopara evaluar la presencia de encefalopatía o incluso un esta-do vegetativo persistente.

Cuando se sospeche que el origen de la alteración de lacomunicación se debe a una lesión de los órganos sensoria-les, entre los estudios que permiten demostrarlo se encuen-tran los potenciales evocados visuales, auditivos y somato-sensoriales.

En el caso de que el problema de comunicación sea unaafasia, es preciso un diagnóstico etiológico de la misma, enprincipio si ha sido de aparición súbita y en el contexto deotra focalidad neurológica deficitaria sospecharíamos ictus,siguiendo un estudio de imagen cerebral y vascular, en el

TABLA 2Anamnesis

Antecedentes Síntomas previos

Diabetes, hipertensión arterial Cefalea

Hábitos tóxicos Vómitos

Epilepsia Fiebre

Enfermedad cerebro-vascular Dolor cervical/torácico

Insuficiencia respiratoria Crisis comiciales

Cirrosis Focalidad deficitaria

Fármacos: opioides Disminución visión

Antiepilépticos Hipoacusia

Anticolinérgicos

Litio

Salicilatos

TABLA 3Exploración

Signo Causa

Papiledema Hipertensión intracraneal


Hemorragias subhialoideas Hemorragia subaracnoidea

Rigidez de nuca Meningitis


Hipopnea, hipotermia, miosis, venopunción Intoxicación por opiáceos

Hipertermia, piel seca, midriasis Golpe de calor

Intoxicación anticolinérgicos

Olor del aliento Alcohol

Diabetes

Uremia

Cirrosis hepática

Lengua mordida, hipertrofia gingival Crisis convulsiva

Tratamiento con fenitoína

Rash petequial Meningococia

Sepsis

Equimosis extensas Trastorno de coagulación

Hemorragia cerebral

TABLA 4Exploración del lenguaje

Lenguaje espontáneo Valorando durante el discurso la presencia de parafasias, fluidez, circunloquios, modulación y entonación

Comprensión Mediante el uso de órdenes progresivamente más complejas

Denominación Mostrando objetos comunes y pidiendo que los nombre

Repetición Palabras fáciles y difíciles. Frases: ni si, ni no, ni pero (por ejemplo)

Lectura Incrementando la complejidad

Escritura Espontánea y al dictado

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caso de ser subsidiario de trata-miento trombolítico se seguirá di-cho protocolo.

En función de los pacientes yde los objetivos (planificación deuna rehabilitación logopédica dellenguaje, de investigación clínicade casos, etc.), la exploración ini-cial puede complementarse conpruebas específicas (psicométricas)de algunas funciones del lenguaje.

La comprensión puede ser ex-plorada con el Token test, la flui-dez verbal con los tests de asocia-ción oral controlada de palabras (anivel fonético “palabras que em-piecen por una letra determinada”(el test FAS para el inglés, subtest de Barcelona, palabras queempiecen por la letra “p” para el castellano, y a nivel semán-tico “palabras que pertenezcan a una categoría determinada,por ejemplo: “animales en 1 minuto”).

La denominación visuoverbal puede explorarse con el testde denominación de Boston (tabla 6), una vez explorado el len-guaje de conversación y el lenguaje espontáneo que produce elpaciente al ver una escena compleja dibujada en una lámina (laescena del robo de las galletas por unos niños), es posible esta-blecer una escala de gravedad de la afasia en función de las di-ficultades en la comunicación que presente el paciente.

Otras valiosas herramientas para valorar el problema decomunicación del paciente estudian su situación cognitiva,junto con otras funciones corticales, son los tests neuropsi-cológicos, utilizados sobre todo en trastornos de la comuni-cación que sufre el paciente de forma progresiva en el con-texto de un deterioro cognitivo.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Connolly JF, Marchand Y, Major A, D’Arcy RC. Event-related brain poten-tials as a measure of performance on WISC-III and WAIS-R NI simila-rities sub-tests. J Clin Exp. Neuropsychol. 2006;28(8):1327-45.

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URGENCIAS (I)

5642 Medicine. 2007;9(87):5640-5642

TABLA 5Clasificación sindrómica de la afasia por criterios clínicos

Síndromes afásicos Lenguaje de conversación Repetición Comprensión Denominación Topografía lesional

Broca No fluente Alterada Preservada Alterada Opérculo frontal

Wernicke Fluente, parafásico Alterada Alterada Alterada Circunvolución temporal superior

Conducción Fluente, parafásico Alterada Preservada Alterada Circunvolución supramarginal

Fascículo arcuato

Global No fluente Alterada Alterada Alterada Silviana izquierda

Transcortical mixta No fluente Preservada Alterada Alterada Áreas frontera ACM-ACA-ACP

Transcortical motora No fluente Preservada Preservada Alterada Frontal dorsolateral

Transcortical sensorial Fluente Preservada Alterada Alterada Girus temporales medio e inferior

Anómica Fluente Preservada Preservada Alterada Girus angular

ACM: arteria cerebral media; ACA: arteria cerebral anterior; ACP: arteria cerebral posterior.

TABLA 6Escala del test de Boston de evaluación de la gravedad de la afasia

Nivel de gravedad Grado de comunicación funcional

0. Muy grave Carencia de lenguaje útil o comprensión auditiva

1. Grave La comunicación es fragmentaria, el explorador tiene que inferir y adivinar mucho. El caudal de información es muy limitado y el peso recae sobre el oyente del paciente

2. Moderadamente grave Es posible mantener una conversación, pero sólo en temas muy familiares

El paciente comparte el peso de la conversación con el explorador

3. Déficit moderado El paciente puede referirse a prácticamente todos los problemas de la vida diaria con pocaayuda. Sin embargo, la disminución del lenguaje y/o de la comprensión hacen muy difícil oimposible la conversación en algunos aspectos.

4. Déficit leve Alguna pérdida obvia de fluidez o de comprensión

Puede expresarse con mínimas limitaciones

5. Déficit muy leve Mínimo deterioro en el lenguaje. La apariencia conversacional es casi normal

Puede haber dificultades subjetivas

Modificada de Goodglass y Kaplan.

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Anamnesis y exploración

Antecedentes personales y familiares

Mediante anamnesis conocemos los antecedentes personales,insistiendo en la presencia de factores de riesgo vascular (hi-pertensión arterial [HTA], diabetes mellitus [DM], hiperco-lesterolemia, tabaquismo, enolismo, otros hábitos tóxicos,etc.), incluso se preguntará por los antecedentes laborales.Con respecto a la patología previa se preguntará por cardio-patía conocida o síntomas como palpitaciones, antecedenteshemorrágicos de cualquier índole, así como también los fár-macos que precisa tanto habitualmente como de reciente ins-tauración, fundamental interés acerca de la toma de los mis-mos y su cantidad previamente a la aparición del cuadro;también se debe preguntar por enfermedades en la familia,sobre todo si incluyen cuadros de debilidad.

Forma de instauración

En una aproximación inicial es preciso confirmar la forma deinstauración de los síntomas (si aparecieron de forma brusca

o por el contrario progresivamente) así como el tiempo deevolución. En principio toda focalidad neurológica deficitaria quesucede de forma brusca debe considerarse un ictus, más aún si en-tre los antecedentes se encuentran factores de riesgo vascu-lar. En el caso de que se sospeche dicha entidad se debe ac-tuar con especial rapidez, ya que si se encuentra dentro de lasprimeras 3 horas (ventana terapéutica para la administraciónde tratamiento trombolítico) debe seguirse el protocolo detrombólisis, si el paciente cumple los criterios de inclusión.Si el tiempo transcurrido supera este tiempo o el pacientequeda excluido por algún motivo debe seguirse, no por ellocon demora, el protocolo para el diagnóstico y manejo delictus.

Localización y progresión

Es importante recoger en la historia clínica por dónde em-pezó la debilidad y cómo progresó. Así podemos distinguiruna parálisis ascendente, característica del síndrome de Gui-llain-Barré (SGB), de una parálisis descendente, más propiadel botulismo o la difteria. La velocidad de progresión tam-bién es relevante, ya que algunas entidades alcanzan el gradode máxima afectación en pocos minutos (las parálisis perió-

Medicine. 2007;9(87):5635-5639 5635


Protocolo diagnóstico del paciente con pérdida aguda de fuerzaA. B. Perona Moratalla y S. García-MuñozgurenServicio de Neurología. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introducción ..........................................................................................................................................................

En el funcionamiento motor normal participan distintossistemas neuronales que requieren su integridad para que elmovimiento se desarrolle de forma precisa. El sistemasensorial y motor se encuentra íntimamente relacionado enun continuo feed-back. Esquemáticamente, el procesamientode las órdenes motoras se distribuye desde la cortezamotora, a través de los sistemas descendentes córtico-espinales, córtico-bulbares, participando en su modulaciónel cerebelo, los ganglios de la base y los núcleos deltroncoencéfalo. Desciende para hacer sinapsis, a nivel delasta anterior de la médula, con la segunda motoneurona,que forma junto con su axón y las fibras musculares a lasque inerva la unidad motora.En realidad, el sistema motor reviste mayor complejidad; elobjetivo de simplificar su estructura se dirige hacia la

interpretación clínica y la localización del nivel lesionalcuando se produce una alteración motora. En este protocolo nos centraremos en la valoración de lapérdida aguda de fuerza. En la práctica entendemos comotal la debilidad que se produce de forma brusca, aunquetambién incluiremos el concepto de debilidad muscularaguda, como aquella que se instaura en pocas horas o días.En el proceso diagnóstico de la pérdida de fuerza, unaexhaustiva anamnesis y una exploración neurológicameticulosa serán fundamentales para la orientacióndiagnóstica, más importantes incluso que las exploraciones complementarias que también se mencionanal final.

...........................................................................................................................................................................................

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dicas), otras en pocas horas (la pa-rálisis por consumo de marisco opor mordedura de serpiente) yotras en días (SGB).

Antecedentes infecciosos

Preguntar por antecedentes de vi-riasis inespecíficas en las semanasprevias al inicio de los síntomas,fundamentalmente respiratorias ogastrointestinales, ya que se hanimplicado una larga lista de micro-organismos, como el virus de Eps-tein-Barr, el Campylobacter jejuni, el citomegalovirus y el Mycoplasmapneumoniae en la patogenia de SGB.En otras ocasiones, y con menosfrecuencia, se recoge el anteceden-te de una vacunación o una inter-vención quirúrgica.

Tipo de debilidad

Con respecto a la debilidad sedebe precisar la naturaleza de lamisma: si consiste en pérdida defuerza pero el movimiento se rea-liza de forma correcta, si lo quesucede es torpeza o incluso si elmovimiento se inicia de forma co-rrecta pero se fatiga con la con-tracción repetida, otra opción es que se trate de una im-posibilidad para todo movimiento. La presencia de fati-gabilidad, que se determinará más tarde en la exploración,es síntoma característico de las enfermedades de la uniónneuromuscular.

Síntomas sensitivos

Hay que preguntar si se acompaña de alteraciones sensitivas,ya sean positivas (parestesias o disestesias) o negativas (hipo-algesia-hipoestesia o analgesia-anestesia), así como en quélocalización anatómica se sufren dichos síntomas, depen-diendo de dicha distribución nos podrá orientar hacia un ori-gen central o periférico.

Dolor

Es importante preguntar por la presencia de dolor, sobretodo en la columna, debe indicarse dónde se origina el mis-mo, si se irradia y hacia dónde lo hace, así como si se aliviao se agrava con alguna maniobra o movimiento. En estecontexto el control de los esfínteres cobra especial rele-vancia.

URGENCIAS (I)

5636 Medicine. 2007;9(87):5635-5639

Exploración sistémica

Dentro de la exploración sistémica inicial deben tomarse lasconstantes (tensión arterial [TA], temperatura, frecuenciacardíaca y ritmicidad del pulso, glucemia capilar). Valoracióndel nivel de conciencia y estado general. Auscultación car-díaca y carotídea, así como los pulsos distales.

Exploración neurológica

Se realizará de forma sistemática en busca de cualquier foca-lidad que acompañe a la pérdida de fuerza y que pueda orien-tar la localización del nivel lesional (tabla 1).

Además de preguntar sobre debilidad en musculaturacraneal, se deben explorar los pares craneales meticulosa-mente, porque pueden afectarse en enfermedades de uniónneuromuscular.

Valoración de la fuerza muscularLa fuerza debe explorarse realizando un balance muscular,valorando cada músculo por separado, tanto como sea posi-ble, y en relación a la movilidad de una articulación. Esta po-tencia muscular se suele cuantificar utilizando la escala delMedical Research Council:

TABLA 1En una primera aproximación mediante anamnesis y exploración podemos intentar localizaranatómicamente la lesión que producen los síntomas del paciente

Síntomas/signos cardinales Localización de la lesión

Debilidad, sobre todo proximal Muscular

Dolor muscular

Fibrilaciones/fasciculaciones

Calambres/miotonía

Parálisis/paresia muscular Sistema nervioso periférico

Hipo-arreflexia

Hipotonía

Amiotrofia

Fasciculaciones/fibrilaciones

Miotonía/calambres

Dolor cervical/dorso/lumbar Medular

+/- Traumatismo

Tetra/paraparesia-plejía

Nivel sensitivo

Afectación esfinteriana/disautonomía

Plejía/paresia Vías córtico-espinales

Hiperreflexia

Espasticidad

Signo de Babinski

Sincinesias

Rigidez de descerebración Vías tronco-espinales

Reflejos tónico-cervicales

Alteración del equilibrio Cerebelo

Dismetría, adiadococinesia, temblor intencional, disartria

Nistagmo y movimientos oculares anormales

Apraxias Áreas corticales de integración

Desconexión visuo-manual

Alteración de movimientos programados

Gestos anormales

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0 Ausencia de contracción muscular.1 Fibrilación muscular o signos de contracción.2 Movilidad activa eliminando la gravedad.3 Movilidad activa que vence la gravedad.4 Movilidad activa contra cierta resistencia.5 Potencia muscular normal.Pueden usarse los grados 4-, 4 y 4+ para indicar movili-

dad contra resistencia ligera, moderada y fuerte, respectiva-mente.

Debe llevarse a cabo una inspección y palpación de losdistintos grupos musculares, tanto en reposo como durantela contracción muscular con el objetivo de valorar la presen-cia de cambios tróficos (atrofias/hipertrofias), asimetrías ofasciculaciones.

Valoración del tono muscularLa importancia de la valoración del tono muscular (resisten-cia a la movilización pasiva) radica en la capacidad localiza-dora de una posible lesión. Hipotonía o hipertonía y losdiferentes tipos de ésta: espasticidad, aumento del tono sobretodo al inicio del movimiento (navaja de muelle, que es sig-no de lesión piramidal o de primera motoneurona); rigidezen “rueda dentada” (signo cardinal de los parkinsonismos);paratonía: aumento de tono constante, oposicionista, quepuede verse en lesiones cerebrales que afectan a los lóbulosfrontales.

ReflejosLos reflejos son otro de los signos con valor localizador,cuando están disminuidos e incluso ausentes indican lesióndel arco reflejo (troncos y raíces nerviosas), en polineuropa-tías como el SGB suelen abolirse de forma universal; sinembargo en miopatías no suelen afectarse hasta estadios fi-nales; en la miastenia gravis no están disminuidos, pero seagotan con la exploración, al contrario que en el Eaton-Lambert, en el que basalmente están disminuidos pero se fa-cilitan con la exploración. Si los reflejos se encuentran au-mentados incluso con respuestas policinéticas y clonus, nosencontramos con un piramidalismo por lesión de la víacórtico-espinal.

Los reflejos cutáneos, como los abdominales y el cre-mastérico cuando sufren abolición y el plantar cuando se hace extensor (signo de Babinski) indican lesión pira-midal.

SensibilidadYa interrogada en la anamnesis, se debe explorar de formaprecisa la sensibilidad, en busca de hipoestesias-hipoalge-sias, delimitando mentalmente durante la exploración elterritorio que sufre alteración sensorial, para distinguir siaparece un nivel lesional medular, o se trata de un derma-toma, zona de inervación de nervio periférico, central(hemicorporal incluyendo la cara en un síndrome lacunartípico) e incluso territorial cortical si observamos extinciónsensorial.

Signos cerebelososEl hallazgo de dismetría, adiadococinesia, temblor y otrossignos cerebelosos también ayudan a localizar la lesión.

Pruebas complementariasUna vez determinadas las características de la disminución opérdida de fuerza junto con los síntomas acompañantes plan-tearemos la realización de exploraciones complementariasdirigidas a confirmar nuestra sospecha y a descartar otras op-ciones del diagnóstico diferencial (fig 1).

En primer lugar, como estudios diagnósticos iniciales sedebe realizar electrocardiograma (ECG), radiografía de tó-rax o raquis si hubiese antecedente traumático y una analíti-ca general que incluya bioquímica, hemograma y coagula-ción.

Ante una pérdida brusca de fuerza, a menos que la ex-ploración sea muy sugerente de lesión periférica o medular,se realizará un estudio con tomografía computarizada (TC)craneal o resonancia magnética (RM) cerebral si fuese posi-ble. La utilidad fundamental es la distinción entre ictus is-quémico y hemorrágico, que normalmente no se distinguesólo con la clínica. Cabe mencionar que, dependiendo deltiempo de evolución de los síntomas, puede ser que no apa-rezcan signos de isquemia en la TC, por lo que sería precisorealizar una RM con secuencias de difusión-perfusión paraestablecer el diagnóstico en fase precoz o si la afectación sesospecha en fosa posterior. En ocasiones, si se demuestramediante RM la presencia de una zona de penumbra cerebralsuficiente, se puede ampliar el tiempo de la ventana terapéu-tica para la administración del tratamiento trombolítico en elictus isquémico. Además el estudio neurorradiológico per-mite determinar otras posibles etiologías de la disminuciónde fuerza de origen cerebral.

Es preciso completar el estudio vascular mediante un es-tudio ultrasonológico tanto carotídeo como transcraneal enbusca de aterosclerosis. Si se sospecha un mecanismo cardio-embólico se debe solicitar un estudio Holter además delECG que se realiza inicialmente, si éste ha sido normal.

Mediante estudios analíticos y serológicos se estudianotras posibles causas de infarto cerebral como conectivopatí-as, infecciones, neoplasias. La analítica incluirá leucocitos yplaquetas, tiempo de protrombina y tiempo parcial de trom-boplastina activado, creatinina, urea, glucemia, hemoglobinaglucosilada, iones, velocidad de sedimentación globular(VSG), serología de lúes, sistemático de orina, colesterol to-tal y fracciones, triglicéridos, enzimas hepáticas. En casosparticulares, sobre todo en el paciente joven y si se sospecha sesolicitará: homocisteína, vitamina B12 y ácido fólico, hormo-nas tiroideas, factor reumatoide, proteína C reactiva (PCR),drogas, alcoholemia, prueba de embarazo y gasometría.

Si se trata de un paciente con sospecha de hipercoagula-bilidad o demostrada mediante estudio hematológico (prote-ínas C y S, antitrombina III, factor V Leyden, mutación delgen de la protrombina, anticuerpos anticardiolipina y anti-fosfolípido, anticoagulante lúpico, glucoproteína B2), sedeben descartar mediante un estudio eco-doppler de miem-bros inferiores trombosis venosa profunda, así como lapresencia de shunt derecha-izquierda intracardíaco (comoconsecuencia de un foramen oval permeable/aneurisma del septo interauricular), demostrable mediante un patróncaracterístico en estudio doppler transcraneal de arteria

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON PÉRDIDA AGUDA DE FUERZA

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cerebral media con la inyección de microburbujas en el tor-rente venoso.

Si en el estudio de imagen inicial se demuestra la exis-tencia de una hemorragia, ya sea subaracnoidea, parenqui-matosa y/o intraventricular, aunque la HTA es un factor deriesgo común, se debe descartar la presencia de malforma-ciones vasculares, discrasias sanguíneas y tumores, por lo queserá preciso ampliar el estudio mediante angio-TC, angio-RM e incluso con arteriografía cerebral, ésta última, en oca-siones, además de diagnóstica puede ser terapéutica.

5638 Medicine. 2007;9(87):5635-5639

En el caso de que este estudio resulte normal o que sesospeche que la clínica se debe a una afectación medular, se realizará una RM cérvico-dorso-lumbar, dependiendo delos hallazgos de la exploración, sobre todo si se acompaña de alteraciones sensitivas que sugieren un nivel lesional. Es-pecial interés adquiere en el caso de que se sospeche una ur-gencia medular, ya que podría precisar un tratamiento qui-rúrgico urgente.

Si la clínica orienta hacia una afectación periférica, seríapreciso realizar un estudio neurofisiológico, como en el caso

NeoplasiaInfecciónMigrañaEpilepsia

EncefalopatíaHTA

AngioTC/RMArteriografía

Doppler duplex± holter

± serología coagulopatía

Estudio paciente ictusProtocolotrombólisis

EMG/ENG

Cumple criteriostrombólisis

RM medular

Pérdida de fuerza aguda

AnalíticaECG

Rx tórax

Factores de riesgoSospecha ictus

Sospecha mielopatía

AnamnesisExploración

MiopatíaNeuropatíaRaíz

Sospecha lesiónunidad motora

CKSerología

Biopsia muscular

PLSerología

Biopsia nervio

Fallo respiratorio agudoSGB/CIDP

PolimiositisEnfermedad Pompe

RabdomiolisisDifteria

VasculitisPorfiria (PAI)

Sí No

Isquémico OtrasHemorrágico

TC cranealRM cerebral

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico de la pérdida de fuerza.CIDP: Chronic Inflammatory Demyelinating polyneuropathy; ECG: electrocardiograma; RX: radiografía; TC: tomografía computarizada; RM: resonancia magnética; HTA: hipertensión arterial; SGB:Síndrome de Guillain-Barré; ENG: electroneurografía; EMG: electromiograma; CK: creatincinasa; PL: punción lumbar.


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de una miopatía, radiculopatía, plexopatía o neuropatía. Parael diagnóstico de las lesiones radiculares se utilizan técnicasde imagen, fundamentalmente la RM.

En el caso de sospecha de polineuropatía aguda infla-matoria se realizará una punción lumbar para valorar lapresencia de disociación albúmino-citológica en el líquidocefalorraquídeo, teniendo en cuenta que puede no apareceren estadios precoces, al igual que ocurre con el estudio neu-rofisiológico mediante electroneurografía-electromiogra-ma que en los primeros días puede ser normal o mostrardatos sutiles, pero que habrá que solicitar e incluso repetir,ya que distinguir entre afectación exclusivamente desmieli-nizante o asociación con lesión axonal tiene valor pronós-tico.

En cualquier caso, la valoración de un enfermo con debi-lidad pasa por la realización de una correcta anamnesis y la

exploración que determinen el diagnóstico semiológico y to-pográfico de la lesión para dirigir su estudio.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic criteria for Gui-llain-Barré syndrome. Ann Neurol. 1990;27Suppl:21-4.

Bradley W. Neurología clínica.Cherington M. Acute muscular weakness. En: Vinken PJ, Bruyn GW, Kla-

wans HL, Matthews WB, editors. Handbook of Clinical Neurology.Amsterdam: Elsevier Science Publishers; 1987. p. 287-93.

Zarranz JJ. Neurología. 3.ª ed.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON PÉRDIDA AGUDA DE FUERZA

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Identificación del síndrome,valoración de riesgos y medidasinicialesIdentificación del síndrome

El paciente puede consultar por su propia iniciativa, solici-tando ayuda por una vivencia indeseada de su agresividad ofalta de control o, lo que es más frecuente, son los familiares,acompañantes, cuidadores, personal sanitario o fuerzas deseguridad los que solicitan la atención. En cualquier caso, enun primer contacto con el paciente identificaremos los sín-tomas claves: actividad motora aumentada, inadecuada o in-coherente y alteraciones en la esfera emocional con desinhi-bición, labilidad y ansiedad, todo ello acompañado enocasiones de una activación vegetativa (sudoración profusa,taquicardia, midriasis, etc.).

Valoración de riesgos

Tras identificar el cuadro debemos realizar una valoracióndel riesgo aumentado de hetero/autoagresividad (aumentocreciente de actividad motora, presencia de gestos o actitu-des violentas, gritos o exhibición de violencia, sospecha deconsumo de tóxicos, antecedentes de conducta violenta opresencia de clínica alucinatoria), así como del riesgo vitalsecundario a la posible etiología orgánica del cuadro (dete-rioro de constantes vitales, alteración del nivel de concienciao presencia de alucinaciones visuales).

Medidas iniciales

Deben ir encaminadas a garantizar en todo momento la se-guridad tanto del paciente como de las personas que le atien-den. Intentaremos en un primer momento la contención ver-bal, recurriendo a la contención mecánica cuando aquellafracase y a la contención farmacológica cuando sea precisa lasedación del paciente. Por otra parte, debemos asegurar unbuen control de las constantes vitales, la permeabilidad de lavía aérea y un correcto nivel de hidratación.

Valoración clínica del pacienteagitadoEl control de la conducta nos permite disminuir los riesgosque conlleva su alteración, pero también realizar una aproxi-mación diagnóstica que nos ayude a la toma de decisiones,aunque la sedación farmacológica puede dificultar esta valo-ración. Debemos dirigir nuestra actuación diagnóstica iniciala intentar encuadrar la situación del paciente en alguna de lascausas de agitación que se recogen en la tabla 1. Es aconse-jable seguir los siguientes pasos:

1. Historia clínica: antecedentes personales, patologíaorgánica o psiquiátrica acompañante, características del ini-cio y curso del cuadro, consumo de fármacos y tóxicos, iden-tificación de factores precipitantes de agitación orgánica(tabla 2).

2. Exploración física general, incluyendo la toma deconstantes vitales y pulsioximetría.

3. Exploración neurológica.

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Protocolo de evaluación clínica y tratamientodel paciente agitadoB. Rodríguez Martín y A. Gato DíezServicio de Medicina Interna. Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. Albacete.

Introducción ..........................................................................................................................................................

La agitación psicomotriz es un trastorno de la conductacaracterizado por un aumento significativo o inadecuado dela actividad motora con alteraciones de la esfera emocional.Puede ser de causa orgánica (se hablaría entonces de síndro-me confusional agudo [SCA] o delirium), psíquica o derivada

del uso de tóxicos. Es un cuadro de alta prevalencia en losservicios de Urgencias, y en el caso del SCA una complica-ción frecuente en los pacientes ingresados (15–20%), supo-niendo además un incremento en la mortalidad hospitalaria.

...........................................................................................................................................................................................

07 PROT87 (5631-5634).qxp 26/9/07 09:36 Página 5631

URGENCIAS (I)

5632 Medicine. 2007;9(87):5631-5634

4. Exploraciones complemen-tarias básicas: hemograma, bioquí-mica hemática con glucemia, de-terminación de iones y equilibrioácido-base y función renal. Elec-trocardiograma y radiografía de tó-rax. Valoración de la obtención demuestras de sangre y orina paraposterior determinación de tóxi-cos.

Tras esta valoración clínica,debemos estar en condiciones deestablecer un diagnóstico diferen-cial sindrómico (tabla 3).

Manejofarmacológico

Los neurolépticos y las benzodia-cepinas constituyen el eje principaldel manejo farmacológico, siendolos neurolépticos los de primeraelección, salvo en la demencia porcuerpos de Lewi (que puede empe-orar con su uso), y en los estados deagitación relacionados con el con-sumo de tóxicos (donde su uso, yespecialmente el del haloperidol,disminuye el umbral convulsivo).

Posología, administracióny precauciones

NeurolépticosHaloperidol®, de primera elec-ción. Disponible en presentacionespara vía oral (vo), intramuscular(im) e intravenosa (iv). Se admi-

TABLA 1Causas de agitación

Causas orgánicas (síndrome confusional agudo o delirium)


Infecciones

Fiebre

Insuficiencia respiratoria

Insuficiencia cardíaca

Insuficiencia hepática

Insuficiencia renal

Traumatismos

Postoperatorio

Crisis epilépticas

Accidentes cerebro-vasculares

Neoplasias avanzadas o del sistema nervioso central

Demencia

Causas no orgánicas

Psiquiátricas

Psicótica No psicótica

Esquizofrenia Crisis de angustia

Episodio maníaco Crisis histérica

Episodio depresivo Trastorno de personalidad

Trastorno por delirio Alteraciones conductuales asociadas al retraso mental

Reactivas

Reacciones de duelo Situación de desconexión del medio habitual (ingresos, traslados)

Catástrofes

Causas mixtas

Pacientes psiquiátricos con componente de organicidad

Paciente psiquiátrico con consumo de tóxicos

Paciente psiquiátrico con abstinencia

Fármacos (levodopa, digoxina, antiH2, antiH1, antiepilépticos,corticoides, benzodiacepinas, neurolépticos, etc.).

Intoxicaciones (alcohol, drogas de abuso, benzodiacepinas,neurolépticos, etc.)

Síndromes de abstinencia (alcohol, benzodiacepinas,opiáceos, etc.)

TABLA 2Factores precipitantes de agitación orgánica

Fármacos Infecciones y fiebre Trastornos hidroelectrolíticos

Hipoxemia Hipercapnia Retención urinaria

ACVA Intervención quirúrgica Aislamiento sensorial

Trastornos metabólicos

ACVA: accidente cerebrovascular agudo.

TABLA 3Diagnóstico diferencial sindrómico del paciente agitado

Tipo de agitación

Orgánica Psiquiátrica psicótica Psiquiátrica no psicótica Mixta

Antecedentes psiquiátricos Menos frecuentes Frecuentes Frecuentes Posibles

Antececedentes de ingresos psiquiátricos Menos frecuentes Frecuentes Menos frecuentes Posibles

Consumo de tóxicos Menos frecuente Posible Menos frecuente Frecuente

Nivel de conciencia Bajo nivel de alerta No afectada No afectada Posible

Orientación Desorientación No afectada No afectada Posible desorientación

Curso Fluctuante No fluctuante No fluctuante Puede fluctuar

Empeoramiento nocturno

Ideas delirantes Delirio ocupacional Perjuicio-megalomanía Ausentes Posibles

Alucinaciones Visuales Auditivas Ausentes Posibles

Afectividad No afectada Hostilidad o indiferencia Temor o angustia Posible afectación

Focalidad y signos físicos Presentes Raros Posibles Posibles

Pruebas complementarias Alteradas Normales Normales Pueden estar alteradas

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nistrará en dosis de 2,5-5 mg, repetible cada 30 minutos; do-sis máxima de 100 mg al día (en ancianos reducir la dosis untercio).

El principal efecto secundario es el extrapiramidalismo,pudiendo aparecer también una depresión respiratoria, aun-que es menos probable.

Neurolépticos atípicos. Menos incidencia de los efectos se-cundarios, más utilizados en pacientes psiquiátricos.

Risperidona (Risperdal®): 0,5-2 mg al día vo en 1 ó 2 to-mas. Se debe utilizar con precaución en pacientes con de-mencia por el aumento de accidentes isquémicos en mayoresde 65 años.

Olanzapina (Zyprexa®): 10 mg vo o im. Puede repetirsea las 2 horas (máximo 30 mg al día). Contraindicado en la

agitación asociada a la demencia por el aumento de mortali-dad asociado a su uso.

Ziprasidona (Zeldox®): 40 mg vo cada 12 horas o 10-20mg im que se puede repetir a las 2 horas (máximo 40 mg aldía).

Levopromacina (Sinogan®) y clorpromacina (Largac-til®). Son menos utilizados por su importante poder sedantey sus efectos hipotensores y anticolinérgicos.

BenzodiacepinasDeben utilizarse con precaución por el riesgo de sedaciónexcesiva, desinhibición paradójica y depresión respiratoria.Se prefiere la vía oral y en muchas ocasiones como co-tera-pia con neurolépticos. Utilizaremos las vías intravenosa o in-

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Pacientes no ingresados:Alta sin seguimiento

Seguimiento médico de familiaInterconsulta o derivación a salud mentalu otro servicio sanitario o sociosanitario

Pacientes ingresados:Tratamiento específico de causa de SCA

Valorar traslado a unidad psiquiátricade agudos

Actitud de seguimiento

Paciente agitadoObservación conducta

Información acompañantesHistoria clínica

Valoración inicial de riesgos: Hetero/autoagresividad

Medidas generalesContención verbal

Contención químicaContención mecánica

Medidas para garantizar la seguridadControl de síntomas

Agitación orgánica:Síndrome confusional

Otros trastornos orgánicos

Agitación relacionadacon consumo de tóxicos

y otras formas mixtas

Agitación psiquiátrica:Psicótica

No psicótica

Evaluación diagnóstica:Historia clínica

Exploración física generalExamen neurológico

Exploraciones complementariasAnálisis de tóxicos

Tratamiento

Identificación de los síntomas clavesconductuales: agitación

Fig. 1. Algoritmo de actuación clínica en el paciente agitado. SCA: síndrome confusional agudo.


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tramuscular para la sedación inmediata (en estos casos tenerdisponible flumacenil [Anexate®] para neutralizar posiblesefectos adversos graves).

Lorazepam (Orfidal®): 2-5 mg al día vo.Diacepam (Valium®): 5-10 mg vo, im o iv en infusión

lenta.Alprazolam (Trankimazinr): 0,25-2 mg vo.Cloracepato dipotásico (Tranxilium®): 5-50 mg vo má-

ximo 200 mg al día 20-100 mg im o iv.Midazolam (Dormicum®): 0,1 mg/kg im, 2-2,5 mg iv en

2-3 minutos.Clometiazol (Distraneurine®): 2-4 comprimidos cada 8

horas.

AsociacionesLa asociación más recomendada es la de haloperidol y lora-cepam. Disminuye la necesidad de haloperidol y por tantosus efectos secundarios.

En la figura 1 se resume en forma de algoritmo la actua-ción clínica en el paciente agitado.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Ibañez Alcañiz C, Bautista García-Vera M, Caballero Cubedo R. Agitaciónpsicomotriz. Manual de diagnóstico y terapéutica médica. Hospital Uni-versitario 12 de Octubre. 30.a ed. 1994. p. 835-9.

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URGENCIAS (I)

5634 Medicine. 2007;9(87):5631-5634

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Medidas terapéuticas generales(fig. 1)Unidad de ictus

La mayoría de los pacientes con episodios vasculares cere-brales agudos se benefician del ingreso en una unidad de ic-tus, lugar donde puedan ser monitorizados adecuadamente.

Reposo

El paciente debe mantenerse en reposo en cama, con la ca-becera incorporada 30° si existe insuficiencia respiratoria, al-teración de la deglución, deterioro del nivel de conciencia ohipertensión intracraneal. Se realizarán cambios posturales ymovilización pasiva cada 4 horas.

Nutrición e hidratación

Se deberá mantener la nutrición e hidratación adecuadas. Secogerá una vía venosa periférica, administrando 1.000 mlcada 24 horas de suero salino fisiológico (SSF); evitar lossueros glucosados durante las primeras 72 horas salvo en pa-cientes diabéticos tratados con insulina. En caso de glucemiasuperior a 150 mg/dl se administrará insulina por vía subcu-tánea (sc) o intravenosa (iv). Se corregirá la deshidratación yla hiper o hiponatremia si existen. Si se observa disfagia o al-teración de la conciencia, mantener una dieta absoluta lasprimeras 24 horas; se colocará una sonda nasogástrica (SNG)para administrar la dieta por sonda transcurrido este tiempo.

En caso de vómitos, la SNG se conectará a aspiración. La in-gesta o administración iv total de líquidos en un día ha deajustarse para cada paciente, pero debería estar alrededor de los 2.500 ml.

Oxigenación

Mantener una adecuada oxigenación. Se vigilará la satura-ción de O2 (SaO2) cada 4 a 8 horas mediante pulsioximetría,debiendo mantenerla entre el 95% y el 100%. Si es menordel 95% se solicitará una gasometría en sangre arterial y seadministrará oxígeno por gafas nasales a 2-4 l/minuto. Con-siderar la necesidad de realizar una intubación endotraquealy ventilación mecánica en casos de insuficiencia respiratoriagrave.

Estado hemodinámico

Mantener la función cardíaca, tratando la insuficiencia cardí-aca congestiva si existe y descartando el infarto agudo demiocardio, ya que su presencia obligará al traslado del pa-ciente a la Unidad de Cuidados Coronarios.

Control de la presión arterial

Como norma general, no debe tratarse la hipertensión, salvoen los siguientes casos, realizando siempre dos medicionesseparadas por 10 minutos:

1. Presencia de presión arterial sistólica (PAS) en accidente cerebrovascular (ACV) isquémico superior a

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Protocolo de tratamiento urgente del ictusisquémico y hemorrágicoA. Losa Palaciosa y T. Segura Martínb


Introducción ..........................................................................................................................................................

El tratamiento del ictus isquémico y hemorrágico en faseaguda busca mantener, en las mejores condiciones posibles,la perfusión y el metabolismo cerebrales para preservar lamayor parte de tejido viable, prevenir y tratar las posiblescomplicaciones. Para ello nos valemos de unas medidas ge-

nerales, que se desarrollarán en común, y de tratamientos específicos tanto para el ictus isquémico como para elhemorrágico, desarrollándose en este caso por separado el tratamiento del hematoma cerebral (HC) y el de la hemo-rragia subaracnoidea (HSA).

...........................................................................................................................................................................................

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220 mmHg y/o presión arterial diastólica (PAD) superior a120 mmHg.

2. Si PAS mayor de 185 mmHg y/o PAD superior a 105 mmHg, en pacientes candidatos a tratamiento trombo-lítico o a anticoagulación precoz, o presencia de disecciónaórtica, infarto agudo de miocardio (IAM) e insuficienciaventricular izquierda.

3. En ictus hemorrágico, o en casos de ictus isquémicosque hayan recibido tratamientos trombolíticos, se recomien-da una reducción de la PA hasta que sea inferior o igual a185/105 en las primeras 6 horas.

4. Para el tratamiento se empleará labetalol iv (10-20 mgen bolo durante 2 minutos cada 20 a 30 minutos hasta lograrel control), enalapril iv (bolos de 1 mg cada 6 horas, hasta un máximo de 5 a 20 mg al día) o por vía oral captopril

(12,5 mg) o enalapril (5-20 mg al día). El labetalol se evitarási existe fallo cardíaco, arritmias, asma o diabetes.

5. En caso de PAD superior a 140 mmHg, se empleará pre-ferentemente nitroprusiato sódico iv (0,5 a 10 µg/kg/minuto).

En caso de hipotensión hay que descartar la existencia deIAM, embolismo pulmonar, disección aórtica, hemorragiadigestiva y sepsis. Se tratará con expansores de volumencomo la albúmina al 5% y administrando dopamina o nore-pinefrina si es necesario.

Tratar la hipertermia

Si la temperatura axilar es superior a 37,5 °C deben admi-nistrarse antitérmicos como el paracetamol (500-1.000 mg

5628 Medicine. 2007;9(87):5627-5630

Tratar si:Trombólisis

AnticoagulaciónDisección aórtica

IAMInsuficiencia cardíaca

NitroprusiatoLabetalolCaptoprilEnalapril

Reducir PAen 6 horas

hasta PAS 190y PAD 110

Antitérmico FenitoínaValproato

ManitolSalino hipertónicoHiperventilaciónVentriculostomía

CraniectomíaCraniectomía descomprensiva

ACVA isquémicoACVA hemorrágico Reposo en cama

Cambios posturalesVía con fisiológico

Control función cardíacaEquilibrio hidroelectrolítico

Control hiperglucemiaTratar dolor y agitación

Prevención TVP

Control PA Si Tª > 37,5° Si crisis Si edema cerebral o HIC

Medidas generales

ACVA hemorrágico

PAS > 220o PAD > 120

PAS > 185o PAD > 105

PAD > 140

ACVA isquémico

O2 a 2 lpmCama a 30°

Valorar intubación

Sat O2 < 95%

Fig. 1. Algoritmo terapéutico del accidente cerebrovascular agudo (ACVA) isquémico-hemorrágico. PA: presión arterial; TVP: trombosis venosa profunda; HIC: hipertensión intracraneal; lpm: latidos por minuto; PAS: presión arterial sistólica; PAD: presión arterial diastólica; IAM: infarto agudode miocardio.


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cada 6 horas) o el metamizol (1-2 g en 100 ml de SSF a pa-sar en 15 minutos cada 8 horas).

Prevención de la trombosis venosa profunda y del embolismo pulmonar

Se conseguirá mediante la compresión intermitente de losmiembros inferiores y la movilización del paciente en cuan-to sea posible o con la administración sc de heparinas de bajopeso molecular en dosis profiláctica. En caso de ictus hemo-rrágico no se administrará heparina sc de bajo peso molecu-lar, en su lugar se colocarán medias compresivas.

Tratamiento de crisis epilépticas

Aunque no hay indicación de empleo profiláctico de antico-miciales, la existencia de una crisis obliga a instaurar fenito-ína iv (bolo inicial de 15 mg/kg a pasar en 30-60 minutos, se-guido de 100 mg cada 8 horas), monitorizandoelectrocardiográficamente por el peligro de arritmias, o bienvalproato sódico iv (bolo de 15 mg/kg seguido a los 30 mi-nutos de perfusión continua de 1 mg/ kg/hora). En caso deestatus administrar diazepam (5-10 mg iv) o clonazepam (1mg iv) y trasladar al paciente a la Unidad de Cuidados In-tensivos (UCI).

Manejo del edema cerebral

Si se comprueba su existencia por clínica y neuroimagen,debe intentarse reducir el aumento de la presión intracra-neal. Para ello se dispone de las siguientes medidas:

1. Elevar 30° la cabecera de la cama.2. Restricción ligera de líquidos, evitando la administra-

ción de soluciones hipoosmolares.3. Diuréticos osmóticos: manitol al 20% iv (125 ml cada

6 horas) o suero salino hipertónico, al 10%, vigilando la os-molaridad plasmática.

4. Hiperventilación.5. Técnicas quirúrgicas como la ventriculostomía para

drenaje del líquido cefalorraquídeo (LCR) y la craniectomíadescompresiva.

Tratamientos específicos según el tipo de ictusIctus isquémico

El ictus isquémico es una urgencia neurológica que requiereuna intervención diagnóstica y terapéutica inmediata. La is-quemia requiere horas en su desarrollo y este tiempo, deno-minado ventana terapéutica, ofrece la posibilidad de preveniro minimizar el infarto cerebral mediante la aplicación de me-didas como la atención precoz por neurólogos expertos enunidades o equipos de ictus, o la utilización de fármacos

trombolíticos en las primeras horas, además de las medidasgenerales detalladas previamente.

Tratamiento antitrombóticoSe recomienda no usar ningún antitrombótico hasta conocersi el paciente es candidato a trombólisis. El objetivo teóricode los antitrombóticos es evitar la progresión de un coáguloo la formación de microtrombosis en el área de penumbra is-quémica y prevenir la recurrencia de los ictus. Se empleanlos siguientes fármacos:

1. Ácido acetilsalicílico (AAS) oral (300 mg/día) despuésde las 6 primeras horas de evolución, salvo contraindicación,en tal caso utilizaremos clopidogrel 75 mg/día.

2. La administración de heparina sódica iv en perfusióncontinua (300-400 UI/kg/día para mantener el tiempo detromboplastina [TTP] entre 1,5 y 2 del valor control) no puede recomendarse de manera sistemática ni con un altogrado de evidencia, pero es habitual utilizarla en pacientescon accidente isquémico transitorio (AIT) in crescendo o ictusprogresivo en territorio vertebrobasilar, estenosis crítica de lacarótida interna cervical antes de la endarterectomía, disec-ción carotídea o vertebral, ictus progresivos por estenosis ar-terial intracraneal, trombosis venosa cerebral y prevención dela recurrencia de embolias de origen cardíaco. En este últimocaso, anticoagular sólo si el ictus no es muy extenso (superioral 50% del territorio de la arteria coronaria media [ACM]); enpacientes con infartos extensos o clínica neurológica impor-tante, demorar la anticoagulación 7-14 días, según cada caso.

Por el momento no se pueden recomendar otros anti-trombóticos como el abciximab en fase aguda.

Tratamiento trombolíticoEl tratamiento con rtPA iv (0,9 mg/kg) está indicado en pa-cientes con ictus isquémico de menos de 3 horas de evolu-ción que reúnan los criterios de inclusión exigidos (tabla 1).En centros debidamente acreditados puede emplearse tam-bién la trombólisis intra-arterial (con prourocinasa) en pa-cientes con oclusión completa de la ACM o de la arteria ba-silar dentro de las primeras 6 horas de evolución, en el casode trombosis de arteria basilar posiblemente esta ventanapueda ampliarse hasta las 48 horas.

Ictus hemorrágico

Hemorragia parenquimatosaLa mayoría de los pacientes con hemorragia parenquimato-sa (HP) deberán ser controlados en una unidad de ictus don-de puedan ser monitorizados adecuadamente. Aparte de lasmedidas generales detalladas previamente, debemos tener encuenta las recomendaciones de cirugía. En general se reco-mienda cirugía en los siguientes casos:

1. Hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm, con deterioroneurológico, compresión de tronco o hidrocefalia.

2. HP asociada a aneurisma, malformación arteriovenosa(MAV), o angioma cavernoso.

3. En pacientes jóvenes con hemorragia lobar de tamañomoderado o grande, sin sospecha de angiopatía amiloide,que cursa con deterioro neurológico.

PROTOCOLO DE TRATAMIENTO URGENTE DEL ICTUS ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO

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No se recomienda cirugía en: 1. HP menor a 10 mililitros o con déficit neurológico

mínimo.2. Glasgow de 3-4 (si la hemorragia es cerebelosa, debe

valorarse la cirugía incluso con estas puntuaciones).3. Hemorragias profundas.

Hemorragia subaracnoideaEl objetivo más importante en su tratamiento será manteneral paciente en situación estable y prevenir las complicacionesgenerales y neurológicas. Las más frecuentes entre estas úl-

timas son el vasoespasmo, el re-sangrado, la hidrocefalia, el edemacerebral y las crisis epilépticas. El tratamiento del vasoespasmo seprolongará durante 3 semanas, ini-ciando la administración de mane-ra preventiva de nimodipino 60 mgcada 4 horas, preferiblemente porvía oral, aunque puede utilizarse lavía iv en casos necesarios. El nimo-dipino se mantiene en esas dosisdurante 14 días, pasando entoncesa administrarlo en dosis de 60 mgcada 6 horas durante 7 días más. Lallamada terapia triple H (hiperten-sión, hipervolemia, hemodilución)es eficaz para tratar el vasoespasmocuando ya ha sido tratado quirúr-gicamente el aneurisma, ya queprovoca un mayor riesgo de resan-grado.

La mejor manera de evitar elresangrado es mediante el trata-miento precoz (en las primeras 72horas) del aneurisma. La técnicaendovascular, introduciendo en elaneurisma coils de platino para quese trombosen, es de primera elec-ción en centros con experiencia.

Bibliografíarecomendada• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Castillo J, Chamorro A, Dávalos A, Díez-Tejedor E, Galbán C, Matías-GuiuJ, et al. Atención multidisciplinar del ictus cerebral agudo. Med Clin(Barc). 2000;114:01-6.

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Hacke W, Donnan G, Fieschi C, Kaste M, von Kummer R, Broderick JP, etal. Association of outcome with early stroke treatment: pooled analisis ofATLANTIS, ECASS and NINDS rt-PA stroke trials. Lancet. 2004;363:768-74.

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URGENCIAS (I)

5630 Medicine. 2007;9(87):5627-5630

TABLA 1Tratamiento trombolítico con rtPA

SNC: sistema nervioso central; MAV: malformación arteriovenosa; TTPA: tiempo de tromboplastina parcial activado; TA: tensiónarterial; sc: subcutáneo; iv: intravenoso; TC: tomografía computarizada.

Criterios de inclusión

Pacientes con ictus isquémico agudo de menos de 3horas de evolución, con edad entre 18 y 80 años, en losque no concurra alguno de los siguientes criterios deexclusión:

Criterios de exclusión para el tratamiento con rt-PA

1. Ictus o traumatismo craneoencefálico en los 3 mesesprevios

2. Historia de hemorragia intracraneal previa

3. Antecedente de cualquier tipo de lesión establecidaen el SNC (neoplasia, aneurisma, MAV)

4. Antecedente de ictus previo de cualquier antigüedadsi el paciente es diabético

5. Diátesis hemorrágica conocida

6. Retinopatía diabética hemorrágica

7. Endocarditis bacteriana o pericarditis

8. Úlcera péptica reciente (menos de 3 meses) opancreatitis aguda

9. Hepatopatía grave

10. Cirugía mayor reciente (menos de 3 meses)

11. Sospecha de hemorragia subaracnoidea

12. Presión arterial sistólica superior a 185 o presiónarterial diastólica superior a 110

13. Síntomas menores o en mejoría

14. Hemorragia digestiva o gastrointesinal en los últimos21 días

15. Punción arterial en un lugar no accesible a lacompresión en los 10 días previos

16. Masaje cardíaco externo traumático en los 10 díasprevios

17. Parto reciente (inferior a 10 días)

18. Crisis comiciales al inicio del ictus

19. Tratamiento con anticoagulantes orales o conheparina en las 48 horas previas sólo si TTPA estáelevado

20. Plaquetas por debajo de 100.000

21. Glucemia por debajo de 50 mg/dl o por encima de 400mg/dl

22. Necesidad de medidas agresivas para bajar la tensiónarterial

Pauta de administración de rt-PA

Se administrarán 0,9 mg/kg, siendo la dosis máxima 90 mg

– El 10% de la dosis total se administra en bolo duranteun minuto

– El resto de la dosis se administra en infusión continuadurante una hora

– No se administrará heparina, ácido acetilsalicílico oanticoagulantes orales en las siguientes 24 horas

Control de la TA

– La TA debe ser inferior a 185/110 antes de iniciar lainfusión

– Si la TA es superior a 185/110 administrar uno o dosbolos de 10-20 mg de labetalol iv separados 20 minutosy/o parche de nitroglicerina sc. Si con estas medidasno baja la TA, no debe administrarse trombólisis

– Se monitorizará la tensión arterial cada 15 minutosdurante la infusión y la primera hora tras la misma,cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas y cadahora hasta completar 24 horas

– Si la TA diastólica es superior a 140 mm/Hg seadministrará nitroprusiato sódico iv en infusión de 0,5 a10 mg/kg/min

– Si la TA sistólica es superior a 230 mm/hg o la TAdiastólica está entre 121-140, se administrará labetaloliv 20 mg en bolo, que se puede repetir cada 10-20minutos hasta un máximo de 150 mg. Como alternativa,después del primer bolo se puede administrar labetalolen infusión 1-3 mg/min hasta conseguir respuesta. Si nose consigue, se puede administrar nitroprusiato

– Si la TA sistólica es de 180-230 o la TA diastólica de105-120 en dos lecturas separadas por 10 minutos, seseguirán los pasos del punto anterior

Tratamiento de la hemorragia intracraneal tras latrombólisis

Debe sospecharse cuando aparece deterioroneurológico, cefalea intensa, vómitos o elevación agudade la TA

Ante la sospecha:

Detener la infusión de rt-PA

Realizar TC craneal urgente

Determinar tiempos de coagulación, fibrinógeno,recuento plaquetar y realizar pruebas cruzadas

Preparar una posible transfusión de crioprecipitadorico en factor VIII y plaquetas

Si se confirma hemorragia:

Considerar la transfusión de 6-8 unidades decrioprecipitado y 6-8 unidades de plaquetas

Solicitar la valoración por hematología

Solicitar la valoración por neurocirugía para unaposible descompresión

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CASOS CLÍNICOS

Mujer de 24 años de edad que acude a Urgencias por síncopeF.J. Garcés Molina, A. Crespo Giménez, E. Martínez Larrull y A. Castuera GilServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Exploración clínica

Se trata de una mujer blanca, sin antecedentes personales ni familiares de in-terés, sin alergias medicamentosas conocidas, y que toma como único fár-

maco habitual anticonceptivos orales. Fumadora de unos 10 cigarrillos/día;niega consumo de otros tóxicos.Acude a Urgencias por un cuadro de pérdida de conocimiento de segundos deduración, que le ha ocurrido cuando iba caminando por la calle, sin aparentesmovimientos tónico-clónicos, relajación de esfínteres ni período poscrítico,según nos cuenta un testigo presencial. La paciente no refiere dolor torácico,sensación de palpitaciones ni de mareo previos al episodio. En la anamnesis,cuenta que los días previos había notado “calor”, sin llegar a objetivar fiebre(no se había puesto el termómetro), junto con tos seca y ocasionales “pincha-zos” en el costado derecho, que aumentaban con la inspiración profunda, a losque no dio importancia.A su llegada al Servicio de Urgencias presentaba presión arterial (PA) de 90/60mmHg, frecuencia cardíaca de 110 lpm, frecuencia respiratoria de 26 rpm,temperatura de 37,7 ºC, saturación de oxígeno (SatO2) del 88% respirandoaire ambiente y glucemia capilar de 87 mg/dl.Estaba consciente y orientada, normocoloreada, bien nutrida, hidratada y per-fundida, con leve taquipnea sin tiraje. No presentaba aumento de la presiónvenosa yugular; la faringe estaba levemente hiperémica, sin placas, y no pre-sentaba dolor a la palpación de trago ni senos paranasales. No se auscultabansoplos carotídeos. La auscultación cardíaca era rítmica, taquicárdica, sin oírsesoplos ni extratonos. En la auscultación pulmonar presentaba un murmullovesicular conservado, con discretos crepitantes en la base derecha. El abdo-men era blando y depresible, no doloroso, sin masas ni megalias, con ruidoshidroaéreos presentes y puño percusión renal bilateral negativa. En las extre-midades inferiores se palpaban de forma simétrica los pulsos femorales y pe-dios, no presentaba edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Presen-taba pequeña herida inciso-contusa en la rodilla derecha, producida al caerse.La exploración neurológica realizada no mostró focalidad ni otros datos rese-ñables. En el examen de piel no se objetivaron lesiones en el tórax.En las exploraciones complementarias que se le realizaron en la Urgencia,destaca un hemograma con discreta leucocitosis (12.360 cel/�l) con neutrofi-lia (80%), sin otras alteraciones; una bioquímica con función renal y hepáticanormales, con discreta elevación de la lactodeshidrogenasa (LDH) (496 UI/l);gasometría arterial basal con pH 7,42; PCO2 33, PO2 68, HCO3 28 y SatO288%. Electrocardiograma con taquicardia sinusal a 110 lpm, con bloqueo in-completo de rama derecha e inversión de la onda T en precordiales derechas.En la radiografía de tórax (fig. 1) se objetiva un pequeño derrame pleural de-recho, en cantidad insuficiente para realizar toracocentesis.






11 CCLIN90 (5835-837).qxp 12/11/07 11:29 Página 5835

¿Cuál sería el diagnósticosindrómico inicial?Nos encontramos ante una paciente con un síncope, patolo-gía relativamente frecuente, y con amplio diagnóstico dife-rencial dada la gran cantidad de procesos que pueden provo-carlo, con potencial malignidad de alguno de ellos, si bien escierto que en la mayoría de los casos (80-90%) es de origenvasovagal (mayoritariamente benigno)1.

Además, la paciente muestra en la exploración física, ta-quicardia, febrícula, taquipnea y crepitantes en base dere-cha; y en las pruebas complementarias hipoxemia con hipo-capnia, discreta neutrofilia, elevación aislada de LDH, asícomo pequeño derrame pleural derecho y electrocardiogra-ma (ECG) con taquicardia sinusal y bloqueo de rama dere-cha (BRD), datos compatibles con patología cardiorrespira-toria aguda2.

¿Cuál sería la sospecha diagnósticay el diagnóstico diferencial?La paciente refirió datos clínicos que nos hacen pensar,como primera posibilidad diagnóstica por su mayor preva-lencia en un proceso infeccioso respiratorio3: febrícula/fiebre, tosy dolor de características pleuríticas en costado derecho. Enla exploración se objetivan crepitantes en base derecha, y laspruebas complementarias apoyarían este diagnóstico: leuco-citosis con neutrofilia e imagen radiológica, en la que no seobjetiva una clara consolidación, pero que es patológica –de-rrame pleural que podría “ocultarla”–. En este contexto, elsíncope pudo haberse debido al mismo cuadro infeccioso(vasovagal) o secundario a la hipoxemia.

Los microorganismos más frecuentes en la neumonía ad-quirida en la comunidad son Streptococcus pneumoniae, Myco-plasma pneumoniae, Staphylococcus aureus, Chlamydia pneumo-niae, Legionella sp. e Influenza A virus.

Ayudarían al diagnóstico de esta posibilidad etiológica larealización de hemocultivos (x3), y antigenuria de neumoco-co y Legionella, y serología a gérmenes atípicos. Como se ha

comentado, la cantidad de derrame pleural es insuficientepara la realización de una toracocentesis diagnóstica.

Otra posible causa del cuadro de insuficiencia respirato-ria aguda hipoxémica, sin clara condensación radiológicapulmonar, podría ser el asma bronquial, etiología muy pocoprobable en una paciente sin antecedentes conocidos y conauscultación pulmonar sin broncospasmo.

También se puede eliminar como posibles causas delcuadro que presenta la paciente otras etiologías de insufi-ciencia respiratoria hipoxémica, como son la insuficiencia car-díaca congestiva (aunque la paciente presenta síncope –pensarsiempre en origen cardíaco como posibilidad–, taquicar-dia...), pero en la auscultación cardíaca no se objetivan soplosy en la radiografía no existen datos compatibles.

Entre las posibles causas de síncope con insuficiencia res-piratoria asociada, habría que pensar también en la posibili-dad de un tromboembolismo pulmonar (TEP), etiología no des-cartable en esta paciente, consumidora de anticonceptivosorales.

El caso descrito no parece compatible con otras posiblesetiologías de síncope (neurológico, psicógeno, ortostático,metabólico...).

¿Cuál sería el planteamientoterapeútico?El médico que atendió a esta paciente en Urgencias inter-pretó el cuadro como una infección respiratoria y procedióal ingreso de la paciente dada la insuficiencia respiratoria quepresentaba; en espera de los resultados de las pruebas com-plementarias realizadas, inició tratamiento sintomático conoxigenoterapia y tratamiento etiológico con antibioterapiaempírica (cefalosporina de tercera generación más macró-lido).

Evolución clínicaLa paciente no evolucionó favorablemente durante las pri-meras 48 h del ingreso, persistiendo la taquipnea y la taqui-cardia, el dolor en el costado derecho pese a los antiinflama-torios no esteroideos, febrícula (37-37,5 ºC), leucocitosis(14.300 células/�l con 80% de neutrófilos), sin presentarcambios en la radiografía de control. La gasometría con oxi-genoterapia al 31% con mascarilla era pH: 7,50; PO2: 81,PCO2: 37, HCO3: 22 y SatO2: 93%.

La doctora responsable de la paciente reevaluó el caso ysolicitó dos procedimientos diagnósticos definitivos. ¿Cuálespiensa usted que fueron?

Diagnóstico definitivo y tratamientoComo ya se comentó anteriormente, ante un cuadro de sín-cope con insuficiencia respiratoria asociada, en una mujerque toma de forma habitual anticonceptivos orales, hay queincluir en el diagnóstico diferencial el TEP4.

URGENCIAS (IV)

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Fig. 1. Radiografía de tórax con derrame pleural derecho.

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En esta paciente existían datos clínicos apoyados por re-sultados de exploraciones complementarias (taquicardia, sig-nos de posible sobrecarga del ventrículo derecho, hipoxemiacon hipocapnia, derrame pleural...) realizadas para poderpensar en dicha posibilidad diagnóstica.

Se solicitó una coagulación con dímero-D (alto valorpredictivo negativo para la enfermedad tromboembólica ve-nosa y elevada sensibilidad [93%]), con resultado de cocien-te normalizado internacional [INR]: 1,1, tiempo parcial detromboplastina: 34 seg (control de 33 seg) y dímero-D:3.566 ng/ml.

Con estos resultados y la sospecha clínica se solicitó unaangiografía por tomografía axial computarizada helicoidalcon contraste (fig. 2), con una especificidad del 78-100% yuna sensibilidad del 53-89% para el diagnóstico de TEP,donde se observó la existencia de defectos de repleción en la

arteria segmentaria del segmento VI del lóbulo inferior de-recho, junto con otros defectos más dudosos en una arteriasubsegmentaria de la pirámide basal derecha, todo ello com-patible con alta probabilidad radiológica de TEP.

Se inició tratamiento con anticoagulantes para prevenirla extensión del trombo existente, siendo hoy día de elecciónlas heparinas de bajo peso molecular (actúan inhibiendo alfactor Xa), por ejemplo enoxaparina 1 mg/kg/12 h. Debenadministrarse durante 5 días, solapándose desde el cuarto díade tratamiento con anticoagulantes orales (acenocumarol),hasta alcanzar un INR entre 2 y 3.

Posteriormente, para evitar las recidivas, se administraacenocumarol durante 6-9 meses, si se descarta la presenciade factores trombofílicos.

En casos de TEP masivos o hemodinámicamente inesta-bles (no era el caso de nuestra paciente), se realiza fibrinóli-sis, sólo eficaz si se lleva a cabo en las primeras horas.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

✔1. Kapoor W. Syncope. New Engl J Med. 2000;343:1856-62.

✔2. De Miguel Díez J, Villar Álvarez F, Gómez Nebreda MJ, Álvarez-SalaWalther JL. Insuficiencia respiratoria aguda. Medicine. 2006;68:4351-58.

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MUJER DE 24 AÑOS DE EDAD QUE ACUDE A URGENCIAS POR SÍNCOPE

Medicine. 2007;9(90):5835-5837 5837

Fig. 2. Tomografía axial computarizada helicoidal con defecto de repleción queafecta a arterias del lóbulo inferior derecho.

11 CCLIN90 (5835-837).qxp 12/11/07 11:29 Página 5837

Indicaciones

La gasometría es la medición de los gases disueltos en unamuestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasó-metro.

La gasometría arterial está indicada siempre que quera-mos valorar el intercambio gaseoso pulmonar, es decir, laoxigenación y la ventilación, y sospechemos alteraciones delequilibrio ácido-básico (tabla 1).

La gasometría arterial basal es la que se realiza en condi-ciones de reposo para el paciente y respirando aire ambiente(fracción inspirada de oxígeno [FiO2] de 0,21) o, por lo me-nos, aquélla obtenida tras 15-20 minutos sin suplemento deoxígeno. No existe ninguna contraindicación para su realiza-ción. Únicamente debe evitarse ante sospecha de infartoagudo de miocardio (IAM) y posibilidad de fibrinólisis.

Interpretación de la gasometríaarterialIntercambio gaseoso pulmonar

Valoramos el pH arterial, la presión arterial de oxígeno(PaO2) y la presión arterial de CO2 (PaCO2) (fig. 1).

pH arterialEl valor normal es de 7,35-7,45. Si el pH es menor de 7,35existe acidemia y alcalemia si es mayor de 7,45.

Presión arterial de oxígenoSe define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; se-vera: 45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg) e in-suficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60mmHg, que corresponde a una saturación de oxígeno en tor-no al 90%. Los mecanismos fisiopatológicos de producciónde insuficiencia respiratoria son:

Desequilibrio ventilación/perfusión (V/Q). Es la causa másfrecuente de insuficiencia respiratoria y se produce por enfer-medades que lesionan el parénquima pulmonar (por ejemplo,neumonía, enfermedad pulmonar obstructiva crónica).

Hipoventilación. Además de hipoxemia existe elevación dela PaCO2 y se debe a problemas externos al parénquima pul-

monar (por ejemplo, depresión del centro respiratorio porenfermedades del sistema nervioso central, miopatías, enfer-medades neuromusculares, problemas de la caja torácica…).

Shunt o cortocircuito sanguíneo. Existe un desequilibrioV/Q extremo, con zonas perfundidas en las que la ventila-ción es nula. Su característica clínica fundamental es la faltade respuesta a la oxigenoterapia o hipoxemia refractaria (porejemplo, síndrome de distrés respiratorio del adulto).

Alteración de la difusión alveolocapilar de oxígeno. Es lainsuficiencia respiratoria de las enfermedades intersticialespulmonares avanzadas.

Presión arterial de CO2

Sus valores normales son de 35-45 mmHg (normocapnia).Cuando es menor de 35 hablamos de hipocapnia y el meca-nismo de producción es la hiperventilación alveolar. Cuandoes mayor de 45 hablamos de hipercapnia y se produce por hi-poventilación alveolar.

Gradiente alveoloarterial de oxígenoEs la diferencia entre la presión alveolar de oxígeno (PAO2) yla PaO2. Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a dis-tinguir si es de origen pulmonar o extrapulmonar. El valornormal es entre 10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insu-ficiencia respiratoria de causa pulmonar. Cálculo de la PAO2.

PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2/R)

donde PB es la presión barométrica (a nivel del mar es de760 mmHg); FiO2 es la fracción inspirada de oxígeno (respi-

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Indicaciones e interpretación de la gasometríaA. Crespo Giménez, F. J. Garcés Molina, Y. Casillas Viera y J. C. Cano BallesterosServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

TABLA 1Principales indicaciones de la gasometría arterial

Enfermedades infecciosas pulmonares: neumonía

Enfermedades vasculares pulmonares: tromboembolismo pulmonar

Obstrucción de las vías aéreas: asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Enfermedades pulmonares intersticiales

Patología pleural: derrame pleural, mesotelioma

Patología neoplásica pulmonar

Patología de la caja torácica y enfermedades neuromusculares

Síndrome de apnea obstructiva del sueño

Enfermedades cardíacas: insuficiencia cardíaca, edema agudo de pulmón

Síndrome de distrés respiratorio del adulto

Disnea y poliglobulia no explicadas

Valoración del equilibrio ácido-básico

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rando aire ambiente es de 0,21); y R es el cociente respirato-rio: 0,8.

Saturación de oxígenoSu valor normal es del 95-98% e indirectamente proporcio-na información de la PaO2.

Cociente PaO2/FiO2

Es útil cuando se realiza una gasometría arterial con suple-mento de oxígeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg.

Existe insuficiencia respiratoria cuando este cociente es me-nor de 250.

Equilibrio ácido-básico

Tenemos que tener en cuenta los valores del pH, PaCO2 y elbicarbonato HCO3 (fig. 2).

Según las variaciones en el pH sanguíneo se define laacidosis o alcalosis. La acidosis (disminución del pH) es el

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Alteración de ladifusión

AlteraciónV/Q

Hipoxemiarefractaria

↓ PaO2 inspirada(altitud excesiva

↓ FiO2 )La PaO2 se corrigecon O2

Hipoventilación+ otro mecanismo

Hipoventilación

NormalAumentado

Gradiente alveoloarterial O2

Normal Aumentado

Gradiente alveoloarterial O2

Insuficiencia respiratoriano hipercápnica o parcial

Insuficiencia respiratoriaHipercápnica o global

↓ PaO2

Oxigenación PaO2

Intercambio gaseoso

PaCO2 ↑ PaO2 Normal o ↓

Ventilación: PaCO2

< 80 mmHg: hipoxemia

< 60 mmHg: insuficiencia respiratoria

La PaO2 no secorrige con O2

Depresión centro respiratoriopor enfermedad del SNC,

sedación excesiva, síndromede Guillain-Barré, botulismo,trastornos de la caja torácica

Enfermedadesintersticialespulmonares

Neumonía,asma,EPOC

ShuntSDRA, atelectasia,

cortocircuito intracardíacoo vascular intrapulmonar

Fig. 1. Interpretación del intercambio gaseoso pulmonar por la gasometría y sospecha diagnóstica.EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; FiO2: fracción inspirada de oxígeno; PaCO2: presión arterial de CO2; PaO2: presión arterial de O2; SDRA: síndrome de distrés respiratorio del adul-to; SNC: sistema nervioso central; V/Q: ventilación/perfusión.


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De origen respiratorio

Trastorno primario

Acidosis respiratoria

↓ pH, ↑ PaCo2Hipoventilación alveolar Depresión del centro respiratorio (sedación, ACVA, infecciones del SNC) Enfermedades neuromusculares (Síndrome de Guillain-Barré, miosistis, botulismo) Obstrucción de vía aérea superior (parálisis de cuerdas vocales, laringotraqueitis, SAOS)

Alcalosis respiratoria

↑ pH, ↓ PaCo2Hiperventilación alveolar Estimulación del centro respiratorio (ansiedad, sepsis, ACVA), de los receptores pulmonares (neumonía, TEP, asma) o de los quimiorreceptores periféricos (anemia, hipotensión, hipoxemia) Ventilación mecánica

↑ [HCO3–]

Trastorno secundario Compensación predecible renal

Aguda: ↑ de 1 mEq/L [HCO3–] por cada

10 mmHg de ↑ PaCo2

Crónica: ↑ de 3,5 mEq/L [HCO3–] por cada

10 mmHg de ↑ PaCo2Si [HCO3

–] > 40 mEq/L: alcalosis metabólica asociada

↓ [HCO3–]

Aguda: ↓ de 2,5 mEq/L [HCO3–] por cada

10 mmHg de ↓ PaCo2

Crónica: ↓ de 4-5 mEq/L [HCO3–] por cada

10 mmHg de ↓ PaCo2Si [HCO3

–] < 10 mEq/L: acidosis metabólica asociada

De origen metabólico

Trastorno primario

Acidosis metabólica

↓ pH, ↓ [HCO3–] ↓ PaCo2

GAP ↑ GAP normal(normoclorémica) (hiperclorémica)

Por ↑ producción ácidos (cetoacidosis diabética, alcohol, rabdomiolisis)Tóxicos, ácidos (salicilatos, metanol)Alteración de la eliminación renal H+ (insuficiencia renal aguda y crónica)

Pérdidas digestivas (diarrea ureterosimoidostomía) o renales de bicarbonato (acidosis tubular proximal y distal, hipoaldosteronismo)

Alcalosis metabólica

↑ pH, ↑ [HCO3–] ↑ PaCo2

Salinosensible

Pérdidas digestivas o renales de Cl– e H+

(vómitos, abuso de laxantes, adenomavelloso, aspiración neogástrica, diarrea)

Salinrresistente

↑ 0,7 mmHg la PaCo2 por cada 1 mEq/l de ↑ [HCO3–].

Si PaCo2 > 60 mmHg: trastorno asociado

Exceso de mineralocorticoidesHipotasemia severa

(Clu– < 15 mEq/l) (Clu

– > 15 mEq/l)

Trastorno secundario Compensación predecible respiratoria

↓ 1,2 mmHg la PaCo2 por cada 1 mEq/l de ↓[HCO3–]

Si PaCo2 < 20-25 mmHg trastorno asociado

Fig. 2. Trastornos del equlilibrio ácido-básico.ACVA: accidente cerebrovascular agudo; Cl–u: cloruro urinario; PaCO2: presión arterial de CO2; SAOS: síndrome de apnea obstructiva del sueño; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboem-bolismo pulmonar.


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proceso que tiende a aumentar la concentración de hidroge-niones en sangre, mientras que la alcalosis (el aumento delpH) es el proceso que tiende a disminuir dicha concentra-ción.

Los trastornos del equilibrio ácido-básico se clasifi-can en simples cuando la respuesta compensadora es la pre-decible: si el trastorno primario es de origen respirato-rio, el mecanismo de compensación es renal, tardíos (a las24-48 horas), con variaciones en la concentración de bi-carbonato que tienden a normalizar el pH. En cambio, siel trastorno primario es metabólico, la respuesta compen-sadora es respiratoria e inmediata, con retención o elimi-nación de CO2. Cuando la respuesta compensadora no esla predecible debemos sospechar que coexiste un trastornomixto.

Trastornos del equilibrio ácido-básico de origen respiratorio

Acidosis respiratoriaEl trastorno primario es la disminución del pH y el aumen-to de la PaCO2. Secundariamente se pone en marcha el me-canismo compensador renal, el cual tarda días en producirse,con incremento en la concentración de bicarbonato. En lafase aguda existen pocas variaciones en el pH porque porcada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 el bicarbonatoaumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del comparti-mento celular. En la fase crónica, el mecanismo compen-sador renal incrementa el bicarbonato 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2.

Alcalosis respiratoriaEl trastorno primario es el aumento del pH y la disminuciónde la PaCO2. El cambio secundario es la disminución de laconcentración de bicarbonato (en la fase aguda por cada 10mmHg de disminución de la PaCO2 el bicarbonato disminu-ye sólo 2,5 mEq/l, mientras que en la fase crónica dismi-nuye 4-5 mEq/l).

Trastornos del equilibrio ácido-básico de origen metabólico

Acidosis metabólicaDisminuye el pH por disminución de la concentración de bi-carbonato, bien por acumulación de ácidos (orgánicos o inor-gánicos) o por pérdida de bicarbonato. La respuesta compen-sadora respiratoria es inmediata, con descenso de la PaCO2 (1,2mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentración debicarbonato). Las causas se clasifican según el anión GAP ohiato aniónico = Na+ - ( HCO-

3 + Cl-). Normal = 10 � 2 mEq/l.La acidosis metabólica con anión GAP normal (hiperclo-

rémica) se produce por pérdidas de bicarbonato digestivas orenales. La acidosis metabólica con anión GAP elevado (nor-moclorémica) se debe al aumento de ácidos distintos delHCl- y de aniones no medidos en el organismo.

Alcalosis metabólicaEl trastorno primario es la elevación del pH por aumentoprimario de la concentración de bicarbonato. De forma se-cundaria aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l deaumento del bicarbonato. Se clasifican según el cloro urina-rio (si es menor de 15 mEq/l sugiere pérdidas de ácidos, re-nales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de acti-vidad mineralocorticoide o hipopotasemia severa).


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Gluck SL. Acid-base. Lancet. 1998;352:474-9.

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URGENCIAS (IV)

5816 Medicine. 2007;9(90):5813-5816

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ACTUALIZACIÓN

Concepto

La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la situaciónen la que el aparato respiratorio se muestra incapaz de cum-plir su función de intercambio pulmonar de gases de formasuficiente para atender las necesidades metabólicas del orga-nismo; la consecuencia inmediata es la hipoxemia y, a veces,también la hipercapnia. La gasometría arterial será funda-mental para el diagnóstico.

En la práctica se asume que ocurre cuando en reposo, vi-gilia y respirando aire ambiente a nivel del mar, la presión ar-terial de oxígeno (O2) (PaO2) es menor de 60 mmHg y/o lapresión arterial de anhídrido carbónico (CO2) (PaCO2) esmayor de 45 mmHg. El límite de la PaO2 que define la insu-ficiencia respiratoria se ha establecido teniendo en cuenta laforma sigmoidea de la curva de disociación de la hemoglobi-na. Esta curva es relativamente plana cuando la PaO2 es ma-yor de 60 mmHg y muy pendiente cuando se encuentra pordebajo de esta cifra, que aproximadamente se correspondecon una saturación de oxígeno del 90%. En esta zona, cam-bios mínimos en la PaO2 se asocian a importantes variacio-nes en la saturación de la hemoglobina y, por tanto, en elcontenido de oxígeno en sangre.

En condiciones normales, la PaO2 es mayor de 80mmHg, aunque varía con la edad, la presión atmosférica y laposición del sujeto. Cuando se encuentra entre 60 y 80mmHg se habla de hipoxemia.

La PaCO2 varía entre 35 y 45 mmHg, y no se modificacon la edad.

Clasificación

Por su forma de presentación, la IR puede clasificarse enaguda o crónica. Se considera aguda cuando se presenta enun corto período de tiempo, como un episodio aislado en lahistoria natural de una enfermedad en una persona previa-mente sana o como resultado de la agudización de una en-fermedad pulmonar crónica. Normalmente no da tiempo a

PUNTOS CLAVE

Conceptos. La insuficiencia respiratoria se definecomo la incapacidad del aparato respiratorio paracumplir un adecuado intercambio gaseoso acordecon las necesidades metabólicas del organismo,que se manifiesta por hipoxemia menor de 60 mmHg con o sin hipercapnia.

Fisiopatología. El mecanismo más frecuente deinsuficiencia respiratoria aguda es el desequilibrioen la relación ventilación/perfusión (V/Q). Elcálculo del gradiente alveolo-arterial de O2 esimportante para diferenciar las causasintrapulmonares (elevado) de lasextrapulmonares.

Diagnóstico. La primera prueba que hay querealizar ante la sospecha de insuficienciarespiratoria aguda es una gasometría arterial, que permitirá confirmar el diagnóstico ycuantificar su gravedad. Para el diagnósticoetiológico es fundamental una historia clínica yuna exploración física adecuadas, la realizaciónde radiografía de tórax, electrocardiograma y,según sospecha clínica, tomografía axialcomputarizada helicoidal, ecocardiograma,pruebas microbiológicas, determinación detóxicos u otras.

Tratamiento. Los objetivos del tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda sonasegurar la oxigenación, garantizar la ventilación,tratar la causa y los factores favorecedores yprevenir las complicaciones. La oxigenación y ventilación del paciente pueden serespontáneas con aplicación de oxígenosuplementario mediante gafas nasales, mascarilla con efecto Venturi o con reservorio, o de forma mecánica de manera no invasiva(ventilación mecánica no invasiva) o invasiva. La ventilación mecánica no invasiva estáadquiriendo gran protagonismo en los servicios de urgencias en los últimos años, en los que sevan definiendo sus indicaciones ycontraindicaciones.

Insuficienciarespiratoria aguda

J. A. Sevillano Fernández, Y. Casillas Viera, E. Visus Soler y F. J. Gil López

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Madrid.

01 ACT 90 (5773-779).qxp 12/11/07 10:55 Página 5773

que se desarrollen mecanismos compensadores y debe consi-derarse como un proceso reversible. Por el contrario, la for-ma crónica debe considerarse como estable e irreversible opoco reversible.

Fisiopatología

Desde el punto de vista fisiopatológico, la insuficiencia res-piratoria aguda (IRA) puede clasificarse en hipoxémica o par-cial e hipercápnica o global.

Un dato importante que hay que valorar en la IRA glo-bal es el gradiente alveolo arterial de oxígeno (A-aO2), que es ladiferencia existente entre la presión alveolar de oxígeno(PAO2) y la PaO2. Su fórmula es:

AaPO2 = PAO2 - PaO2, PAO2 = PIO2 - PaCO2/R = [(0,21 x (BP-47)] - PaCO2/0,8

donde PIO2 es la presión de oxígeno inspirada; R es elcociente respiratorio (relación entre producción de CO2 yconsumo de CO2), cuyo valor normal en reposo es 0,8; 0,21es la fracción de oxígeno respirando aire ambiente; BP es lapresión barométrica (700); y 47 es la presión parcial del va-por de agua en el aire inspirado a 37 ºC. En condiciones nor-males es menor de 20, aunque varía con la edad y con la frac-ción inspiratoria de O2 (FiO2).

El gradiente es útil para distinguir la IR de causa pulmo-nar (gradiente elevado) de la extrapulmonar (gradiente con-servado) y comparar diferentes gasometrías extraídas con di-ferentes FiO2 y valorar su evolución.

Los mecanismos fisiopatológicos que pueden ocasionar IRAson los siguientes (tabla 1):

Disminución de la presión inspiratoria de oxígeno

Es el mecanismo menos frecuente, sólo se presenta cuandose respira a grandes alturas sobre el nivel del mar o en casosde intoxicación por gases tóxicos.

Hipoventilación alveolar

Ocurre cuando la cantidad de aire que se moviliza dentro yfuera del pulmón es insuficiente para proporcionar la canti-dad de O2 adecuada y eliminar el CO2 que se produce en elorganismo. La hipoxemia puede corregirse si se aumenta laFiO2.

Alteración de la difusión pulmonar

Se produce cuando aumenta el grosor de la membrana al-veolo capilar o disminuye el área de intercambio gaseoso (alveolar o pulmonar). Cursa con hipoxemia, a veces sólo conel ejercicio. Suelen acompañarse de hipocapnia, y la hipoxe-mia responde a la administración de O2.

Desequilibrio en la relación ventilación-perfusión

Es el mecanismo más común de IR e hipoxemia. Se producecuando en el pulmón coexisten áreas bien ventiladas peromal perfundidas (relación V/Q alta) con otras bien perfundi-das pero mal ventiladas (relación V/Q baja). El ejemplo mássignificativo es la enfermedad pulmonar obstructiva crónica(EPOC).

Cursa con hipoxemia y en etapas avanzadas con hiper-capnia. La hipoxemia responde a FiO2 elevadas.

Shunt intrapulmonar

Ocurre cuando parte de la sangre venosa llega al sistema ar-terial sin pasar a través de regiones ventiladas del pulmón,debido a que existen alveolos no ventilados pero sí perfundi-dos, es decir, su relación V/Q es cero. Se presenta en situa-ciones de ocupación o colapso del sistema alveolar. El shunttambién puede ser extrapulmonar, como acontece en los de-fectos del septo interauricular o interventricular, o el ductusarteriosus persistente. Cursan con hipoxemia e hipercapnia yla administración de O2 no corrige la PaO2.

Normalmente la IR es el resultado de la contribución devarios mecanismos, aunque siempre predomine uno de ellos.

Etiología

La IRA no es una enfermedad en sí misma, sino la consecuen-cia final de gran variedad de procesos, respiratorios en su ma-yor parte, pero también cardiológicos, neurológicos, tóxicos,traumáticos. Suele presentarse en individuos sanos (tabla 2).

Clínica

Los síntomas van a depender tanto de la enfermedad causalcomo de aquéllos causados directamente por la hipoxemia yla hipercapnia (tabla 3).

Diagnóstico

Ante un paciente con sospecha clínica de IRA la primera pruebaque se debe realizar es una gasometría arterial basal, si lo permi-

URGENCIAS (IV)

5774 Medicine. 2007;9(90):5773-5779

TABLA 1Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria aguda

Mecanismo PaO2 PaCO2 Gradiente A-aO2 Respuesta a O2

Disminución FiO2 Baja Baja Normal Sí

Hipoventilación Baja Elevada Normal Sí

Alteración difusión Baja Baja Elevado Sí

Alteración V/Q Baja Variable Elevado Sí

Shunt arteriovenoso Baja Baja Elevado No

PaO2: presión arterial de O2; PaCO2: presión arterial de CO2; A-aO2: alveolo arterial deoxígeno; V/Q: ventilación-perfusión.

01 ACT 90 (5773-779).qxp 12/11/07 10:55 Página 5774

te la situación del paciente, de forma que se confirme el diag-nóstico sindrómico y se pueda efectuar una primera evalua-ción de la gravedad del proceso. Asimismo, hay que iniciar

una investigación etiológica que permita un tratamiento di-rigido y establecer un pronóstico.

Anamnesis

Desde el punto de vista etiológico, es fundamental conocerlos antecedentes de patología respiratoria (EPOC, asma...),cardíaca, hábitos tóxicos (tabaco, drogas...), enfermedadesneuromusculares, inmunosupresión, investigar factores de-sencadenantes (traumatismo torácico, aspiración bronquial,tóxicos...), factores de riesgo para IRA (tabaquismo, hiper-tensión arterial, inmovilización, anovulatorios...) y clínica dela enfermedad causal (estridor, fiebre, expectoración, dolortorácico, hemoptisis...). Los síntomas de la hipoxemia e hi-percapnia son bastante inespecíficos y ya han sido descritospreviamente.


Es fundamental para valorar la gravedad del proceso e iden-tificar las situaciones que requieran medidas inmediatas desoporte ventilatorio y de oxigenación del paciente. El sínto-ma fundamental es la disnea. Son indicadores de gravedad la ta-quipnea (más de 40 respiraciones por minuto), la obnubila-ción, la ortopnea, la taquicardia, la cianosis, la inestabilidadhemodinámica y el uso de la musculatura accesoria de la res-piración. Es fundamental reconocer los signos de fracaso mus-cular respiratorio: taquipnea progresiva, incoordinación tora-coabdominal, trastorno del nivel de conciencia, que indicanparada cardiorrespiratoria inminente.

Se realizará una exploración general pero con especialatención en el aparato respiratorio y cardíaco, para detectarcrepitantes, abolición del murmullo vesicular, taquicardia yotros signos que nos dirijan hacia la etiología del proceso.


Gasometría arterialLa gasometría arterial (GA) es imprescindible y es la que esta-blece el diagnóstico de IRA y la severidad de ésta. Se debe realizaren condiciones basales siempre que sea posible, salvo que in-

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

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TABLA 2Etiología de la insuficiencia respiratoria aguda

IRA no hipercápnica

Con infiltrado pulmonar difuso


Síndrome del distrés respiratorio del adulto

Neumonía difusa

Aspiración de líquidos

Inhalación de gases tóxicos

Hemorragia alveolar

Neumonitis por fármacos, tóxicos, radiación, hipersensibilidad

Neumonía eosinofílica aguda

Con infiltrado pulmonar localizado

Neumonía

Atelectasia

Aspiración

Hemorragia localizada

Infarto pulmonar

Con campos pulmonares claros

Obstrucción difusa aguda de la vía aérea (asma, EPOC reagudizada...)

TEP

Fase precoz procesos ocupación de vía aérea (edema intersticial...)

Shunt anatómico agudo derecha izquierda (HTP aguda)

Con patología extrapulmonar predominante

Derrame pleural

Neumotórax

Volet costal

IRA hipercápnica

Con gradiente A-a normal (causa extrapulmonar)

Depresión centro respiratorio

Fármacos depresores del SNC

Patología vascular, traumática o infecciosa del SNC

Enfermedades neuromusculares

Botulismo

ELA

Polimiositis

Guillain-Barré

Miastenia gravis

Tétanos

Alteraciones metabólicas severas

Difteria

Poliomielitis

Patología medular

Fármacos o tóxicos bloqueadores neuromusculares o ganglionares

Obstrucción vía aérea superior

Cuerpo extraño

Patología faríngea y laríngea

Angioedema

Con gradiente A-a elevado

Campos pulmonares claros

Obstrucción difusa de la vía aérea

Infiltrado pulmonar difuso o localizado

Causas mixtas

Causas de IRA no hipercápnica cuando aparece fatiga muscular

ELA: esclerosis lateral amiotrófica; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; A-a: alveolo arterial; HTP: hipertensión pulmonar; IRA: insuficiencia respiratoria aguda; SNC: sistema nervioso central; TEP: tromboembolismo pulmonar.

TABLA 3Clínica de la insuficiencia respiratoria aguda

Por hipoxemia Por hipercapnia

Taquicardia Somnolencia

Taquipnea Letargia

Ansiedad Temblor

Sudoración profusa Cefalea

Confusión Asterixis (flapping)

Cianosis Papiledema

Hiper o hipotensión Coma

Bradicardia

Crisis convulsivas

Coma

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terfiera con maniobras terapéuticas. Su adecuada interpreta-ción precisa conocer la FiO2 que recibe el paciente. Propor-ciona información sobre la oxigenación (PaO2), la ventila-ción alveolar (PaCO2) y el equilibrio ácido base (pH, PaCO2

y bicarbonato), y ayuda a diferenciar entre un proceso agu-do, crónico o crónico agudizado.

La detección de cifras de PaO2 inferiores a 35-40 mmHgo un pH menor de 7,25 indican gravedad y la necesidad deactuar con rapidez.

Asimismo la GA permite diferenciar entre IRA hipercáp-nica e IRA no hipercápnica, y ayuda a determinar el gradien-te A-aO2, que nos orientará hacia la etiología del proceso.

PulsioximetríaLa pulsioximetría es una técnica desarrollada en los últimosaños que permite conocer de forma no invasiva la oxigena-ción arterial. La saturación de O2 obtenida es una medidamuy útil, aunque no sustituye a los datos que proporciona unaGA. Su papel fundamental será la monitorización del pacien-te, una vez que la GA ha demostrado que el pH es normal.

Su fiabilidad disminuye cuando la saturación de O2 caepor debajo del 70%, así como en situaciones de hipoperfu-sión periférica, anemia extrema, hipotermia, hipercarboxihe-moglobina o metahemoglobinemia o ictericia. Tambiéncuando se valora una hipoventilación alveolar, pues puedehaber hipercapnia grave con sólo discreta hipoxemia. Ade-más de esto, es necesario saber que, dada la forma sigmoidede la curva de disociación de la hemoglobina, caídas de laPO2 entre los 100 y 60 mmHg apenas modifican el valor dela saturación de O2. Sin embargo, descensos de la PO2 simi-lares pero que sucedan entre los 60 y 30 mmHg disminuyennotablemente dicho valor.

Radiografía de tóraxSiempre que las condiciones del paciente lo permitan, la va-loración inicial de la IRA debe incluir una radiografía de tó-rax, ya que aportará en muchas ocasiones datos relevantes so-bre la causa desencadenante y nos permitirá realizar untratamiento etiológico. Unida a las cifras de PaCO2 y al gra-diente A-aO2, nos permitirá un diagnóstico de sospecha delcuadro.

Además el patrón radiológico nos orientará también ha-cia el diagnóstico etiológico. En general se diferencian cua-tro patrones básicos: campos pulmonares claros, opacidadpulmonar difusa, opacidad pulmonar localizada y patologíaextrapulmonar (tabla 2).

ElectrocardiogramaNos orienta hacia la etiología y posibles complicacionescomo las arritmias. Además, podemos descubrir patroneselectrocardiográficos de crecimiento de cavidades o altera-ciones de la repolarización que sugieran cardiopatía isquémi-ca o tromboembolismo pulmonar (TEP).

Tomografía computarizada helicoidal con administración de contrasteHa adquirido gran valor en el diagnóstico de TEP, debido asu rapidez y buena sensibilidad, superior al 83-92%, quepuede llegar al 100% en arterias pulmonares principales, lo-

bares o segmentarias. Su especificidad es mayor del 90%.Los trombos distales pueden pasar desapercibidos, por loque su rendimiento aumenta si se realiza al mismo tiempo unestudio de las venas de miembros inferiores.

Otras pruebasSe realizará siempre una analítica completa. Según la sospe-cha diagnóstica pueden ser de utilidad la realización de he-mocultivos, tinciones y cultivos especiales (Zhiel, Pneumocys-tis carinii), antígenos en orina (Legionella, neumococo),pruebas funcionales respiratorias, broncoscopia, gammagra-fía pulmonar, ecografía de miembros inferiores, ecocardio-grama o medida de presión venosa central y presión capilarpulmonar.

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son asegurar la oxigenación delpaciente, garantizar la ventilación si está comprometida, tra-tar la causa y las circunstancias desencadenantes de IRA yprevenir complicaciones.

Medidas generales

En todo paciente se debe:1. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea mediante as-

piración de secreciones, retirada de cuerpos extraños, uso decánula de Guedel e intubación orotraqueal si fuera necesario.

2. Canalizar vía venosa.3. Asegurar una nutrición e hidratación adecuadas.4. Evitar medicación depresora del sistema nervioso cen-

tral.5. Reducir el requerimiento de O2 y la producción de

CO2 (reposo, control de la fiebre).6. Asegurar un buen transporte de O2 (corrección de ane-

mia, control del gasto cardíaco).7. Favorecer la eliminación de las secreciones respirato-

rias mediante el drenaje postural, sesiones de fisioterapia oaspiración mecánica incluso a través del fibrobroncoscopio.

8. Profilaxis de la enfermedad tromboembólica y del san-grado digestivo.

Tratamiento etiológico

Se debe tratar tanto la causa de IRA como los factores de-sencadenantes: antibióticos, broncodilatadores, corticoides,diuréticos, anticoagulación, antídotos, drenaje pleural, ciru-gía. Dada la importancia de la reagudización de la EPOCcoma causa de IRA, hablaremos más específicamente de sutratamiento, fundamentalmente del broncodilatador, corti-coideo y antibiótico.

BroncodilatadoresEl tratamiento de elección es la combinación inicial a dosiselevadas de beta-2 agonistas de corta duración (2,5-10 mg) yanticolinérgicos (0,5-1 mg) inhalados, administrados cada 20

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minutos en la primera hora, y después cada 4-6 horas, aunquepuede acortarse el intervalo en caso necesario. Parece que lacombinación de ambos fármacos tiene un efecto aditivo.

La utilización de teofilinas es motivo de controversia,pero en agudizaciones graves que no se controlan con el tra-tamiento anterior, puede añadirse aminofilina en perfusión(bolo de 2,5-5 mg/kg en 30 minutos seguido de manteni-miento a 0,5 mg/kg/hora). Es necesario un estrecho controlde sus niveles por su toxicidad.

La administración de beta-2 agonistas por vía subcutáneao intravenosa sólo se realizará cuando la vía inhalatoria noesté disponible y exista riesgo vital para el paciente, siemprebajo monitorización.

CorticoidesPrednisona y metilprednisolona son los más empleados. Serecomiendan dosis iniciales de 0,5 mg/kg cada 6-8 horas demetilprednisolona por vía intravenosa o de otro corticoideequivalente.

AntibióticosEstán indicados en exacerbaciones que cursan al menos condos datos de los siguientes: aumento de la disnea, aumentodel volumen de esputo o de la purulencia del esputo. La elec-ción del antibiótico será empírica, dirigida a tratar los pató-genos más comunes (neumococo, Hemophilus influenzae yMoraxella catharralis). Se pueden emplear amoxicilina-clavu-lánico, cefalosporinas de segunda generación, los nuevos ma-crólidos y quinolonas. En pacientes con volumen espiratoriomáximo en el primer segundo (FEV1) menor del 35% sonfrecuentes las infecciones por gramnegativos, sobre todo en-terobacterias y Pseudomonas, por lo que en este caso se utili-zarán cefalosporinas de tercera o cuarta generación, penicili-nas de amplio espectro y quinolonas antipseudomónicas.

Oxigenoterapia

Siempre que sea posible, se debe obtener la primera GA an-tes de iniciar la oxigenoterapia. Posteriormente, deben obte-nerse GA de control 30 minutos después de cada cambio enla FiO2 o cuando exista empeoramiento clínico. El objetivoprincipal es mantener la PaO2 por encima de 60 mmHg. Enpacientes sin patología de base no existe limitación en la do-sis de oxígeno a administrar para alcanzar este objetivo. Enagudizaciones graves de asma se recomienda empezar conFiO2 elevada (mayor del 35%) y después ajustar según la GA.En pacientes con EPOC que retienen CO2 la administraciónde FiO2 elevadas puede deprimir la ventilación. En estos pa-cientes, FiO2 de 0,24-0,28 suelen ser suficientes para alcanzarPaO2 mayor de 60 mmHg o una saturación arterial de oxíge-no (SatO2) mayor del 90%. No se deben tolerar PaO2 meno-res de 50 mmHg, porque puede haber graves repercusionessobre corazón, cerebro, hígado y riñón.

La forma de administración del oxígeno dependerá de lasituación clínica del paciente, de los controles analíticos y ra-diológicos y de su evolución en el tiempo y la respuesta altratamiento instaurado. Los métodos de administración deoxígeno son los siguientes:

Oxigenoterapia de bajo flujoSe administra mediante gafas nasales. Son más cómodas,pero la FiO2 que proporcionan varía en función del patrónventilatorio del paciente, a mayor ventilación menor FiO2 yal contrario. Por ello no son aconsejables en situaciones gra-ves. De forma orientativa, un flujo de 1 l/min equivale a unaFiO2 de 0,24; 2 l/min a 0,28; 3 l/min a 0,32. A flujos supe-riores la equivalencia es menos predecible y además produ-cen efecto irritante.

Oxigenoterapia de alto flujoSe lleva a cabo con mascarillas con efecto Venturi, tipo Ven-timask®. Proporcionan oxígeno a FiO2 elevadas, de formafiable y constante, independientemente del patrón ventilato-rio. Permite alcanzar FiO2 entre 0,24 y 0,5. Cuando se nece-site administrar FiO2 por encima del 0,50, se recomiendautilizar mascarillas con reservorio y válvula unidireccional,que evita la reinhalación. Conectada a fuente de oxígeno al100%, permite FiO2 de 0,8-0,9.

Ventilación mecánica

La ventilación mecánica puede llevarse a cabo en la IRA dedos formas: como ventilación mecánica no invasiva (VMNI) ocomo ventilación mecánica convencional o invasiva (VMI).En este capítulo nos centraremos sobre todo en la VMNI,dado el auge que presenta en los últimos años y que no es obli-gatorio realizarla en la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

La VMI implica la necesidad de intubación orotraqueal yde sedación y analgesia del paciente. Sus indicaciones se re-cogen en la tabla 4.

Ventilación mecánica no invasivaSe define como la aplicación de soporte ventilatorio median-te una mascarilla o dispositivo similar a través de la vía aéreasuperior del paciente.

En las últimas dos décadas se ha producido un uso cre-ciente y generalizado de la VMNI, impulsado fundamental-mente por el intento de evitar las complicaciones de la intu-bación y la VMI, el desarrollo de ventiladores portátiles y laeficacia demostrada por la VMNI nasal en pacientes con pa-tología crónica neuromuscular y toracógena.

Su uso permite reducir las complicaciones hospitalarias,acortar el tiempo de hospitalización y aumentar la comodi-


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TABLA 4Indicaciones de ventilación mecánica

Nivel de conciencia: Glasgow menor de 9

Agitación psicomotriz

Frecuencia respiratoria mayor de 35 rpm

Signos de fatiga muscular

Parada cardiorrespiratoria

Inestabilidad hemodinámica

Hipoxemia refractaria (SatO2 < 90% con FiO2 de 1)

PaO2/FiO2 < 75

pH < 7,25

FiO2: fracción inspiratoria de O2; PaO2: presión arterial de O2; SatO2:saturación arterial deoxígeno.

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dad del paciente. Además, al poder realizarse fuera de laUCI, permite un inicio más precoz del soporte ventilatorio yun menor consumo de recursos.

Los pacientes más beneficiados por esta técnica son losportadores de EPOC con reagudización, de manera quecuanto antes se implante será mejor para el paciente, tenien-do en cuenta que no es necesario un grado extremo de insu-ficiencia respiratoria para instaurarla.

Un resumen de sus recomendaciones quedan definidasen los siguientes puntos:

Introducción. 1. La VMNI es un tratamiento eficaz en laIRA hipercápnica, particularmente en EPOC; de hecho, seha convertido en el patrón oro del tratamiento de las exacer-baciones agudas. Debe estar disponible las 24 horas.

2. No debe ser utilizada como sustitutivo de la ventila-ción invasiva cuando ésta esté indicada.

3. Los beneficios se han demostrado en pacientes conacidosis respiratoria (pH menor de 7,35, pCO2 mayor de 45).

Ventiladores. 1. Existen diferentes tipos de ventiladores quepueden ser utilizados con éxito; la elección dependerá de laexperiencia y familiaridad del clínico con el aparato.

2. Los más usados son los respiradores limitados por pre-sión, sobre todo los de doble presión tipo BiPAP. Éstos es-tán controlados por presión y ciclados por flujo. El pacienterespira espontáneamente entre dos niveles de presión prese-leccionados, una presión inspiratoria o IPAP y una presiónespiratoria o EPAP, siendo la diferencia entre ambos la pre-sión de soporte efectiva. Pueden funcionar en modo espon-táneo (S), o asistido, asistido controlado (ST) y ciclado portiempo. Estos equipos cuentan con alarmas, mezclador deaire y O2 y pantalla para despliegue de curvas de ventilación.Permite programar la IPAP, la EPAP, la frecuencia respira-toria, el tiempo inspiratorio y la rampa o rise time.

3. Los parámetros clásicos para iniciar ventilación enEPOC con fallo respiratorio agudo hipercápnico son: modoST, EPAP 4-5 cmH2O, IPAP 12-15 cmH2O, frecuencia res-piratoria 15 y relación inspiración espiración 1:3.

Mascarillas o interfases. 1. Se pueden utilizar mascarillasnasales, faciales, faciales totales y sistema Helmet (casco).Las más usadas en IRA son las faciales, porque los pacientesdisneicos presentan una respiración esencialmente bucal. Secolocará con el paciente semisentado o en posición de 45º.

2. Deben de ser distensibles, ofrecer baja resistencia alflujo y tener un espacio muerto mínimo. La mascarilla ha deser confortable, ligera y fácil de colocar, inodora, sin látex y adaptada a diferentes tamaños. La fijación debe ser ligera yfácil de retirar; se suele hacer con velcro, tiras elásticas o go-rros. Para disminuir la presión sobre los puntos de apoyo, in-corporan gel, silicona u otros apósitos hidrosolubles.

Indicaciones. Se recogen en la tabla 5.

Contraindicaciones. Se recogen en la tabla 6.

Monitorización. 1. La evaluación clínica del paciente inclu-ye información del confort del paciente, nivel de conciencia,

movimiento de la pared torácica,uso de musculatura accesoria, co-ordinación de la respiración conel ventilador, frecuencia respira-toria y cardíaca. Debe ser reeva-luado frecuentemente para asegu-rar su respuesta al tratamiento yajustar los parámetros del ventila-dor.

2. La GA debe realizarse lasprimeras una o dos horas tras ins-taurar la ventilación y posterior-mente cada 4-6 horas.

3. La saturación de O2 se debemonitorizar continuamente almenos en las primeras 24 horas,administrando O2 para manteneruna saturación del 85-90%.

4. Se pueden hacer interrup-ciones para la administración defármacos, fisioterapia, alimenta-ción, etc. Los pacientes que mues-tren mejoría en las primeras horasdeben de ser ventilados tanto como sea posible en las prime-ras 24 horas o hasta que mejoren.

Localización. La VMNI puede llevarse a cabo en la UCI, enservicios de Urgencias, en Unidades de Cuidados Interme-dios respiratorios y en Unidades de Monitorización Respira-toria. Actualmemte la tendencia es a considerar que el sitioideal son las Unidades de Cuidados Intermedios o Unidadesde Alta Dependencia, con disponibilidad de personal conformación y experiencia suficientes y equipamiento técnicoadecuado (respiradores, monitorización...), en la que ingre-sarán pacientes con fallo de un solo órgano (pulmón), conatención médica disponible e inmediata durante 24 horas ycon posibilidad de ventilación invasiva si se requiere.

Complicaciones. Vienen determinadas fundamentalmentepor las mascarillas y la presión del flujo aéreo que genera elrespirador (tabla 7).

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TABLA 5Indicaciones de ventilación mecánica no invasiva

Como intento terapéutico previo a la IOT, si falla y como tratamiento techo enpacientes no candidatos a intubación

En exacerbación aguda de EPOC en la que la acidosis respiratoria persiste a pesarde tratamiento óptimo (pH 7,25-7,35)

En IRA o crónica hipercápnica por deformidad de pared torácica o enfermedadneuromuscular

En edema agudo de pulmón que no responde a CPAP y tratamiento médico

Síndrome de apnea obstructiva del sueño descompensado

En traumatismo torácico que persiste hipoxémico a pesar de anestesia regional y altoflujo de O2

Neumonía difusa que persiste hipoxémica a pesar de tratamiento médico óptimo

Se puede utilizar en otros procesos como SDRA, postoperatorio y fallo respiratoriopostransplante, con reducción de estancia en UCI, IOT y mortalidad

Destete de pacientes en ventilación mecánica

CPAP: presión positiva continua en la vía aérea; EPOC: enfermedad pulmonar obstructivacrónica; IOT: intubación orotraqueal: IRA: insuficiencia respiratoria aguda; SDRA: síndromede distrés respiratorio del adulto; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.

TABLA 6Contraindicaciones de laventilación mecánica noinvasiva

Inestabilidad hemodinámica(presión arterial menor de 70 mmHg o uso devasopresores)

Fallo multiorgánico

Isquemia cardíaca o arritmiasventriculares significativas

Coma o convulsiones

Hipoxemia o hipercapnia gravesque mantienen al paciente encoma

Hemorragia digestiva alta

Cirugía facial, traumatismo,deformidad o quemadura

Obstrucción de la vía aéreasuperior

Alto riesgo de broncoaspiración

Secreciones copiosas

Vómitos

Obstrucción intestinal

Negativa del paciente

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Factores predictores de éxito. Son los siguientes: pacien-tes jóvenes; severidad leve en el APACHE; buen nivel deconciencia; respiración coordinada con el ventilador; hiper-capnia mayor de 45; acidemia respiratoria con pH menor de7,35 pero mayor de 7,10; mejoría del patrón respiratorio,frecuencia cardíaca y respiratoria, antes de las primeras doshoras de uso; rapidez en su aplicación; ausencia de neumo-nía; y equipo médico y paramédico debidamente entrenado.

El futuro de la VMNI es muy interesante, pues es de es-perar que en los próximos años se establezcan nuevas indica-ciones basadas en estudios metodológicos rigurosos y quecada vez más pacientes se beneficien de ella y con mayorprontitud. Asimismo, es ya un hecho que muchos enfermosrespiratorios crónicos disfrutan ya de ella. El desarrollo denuevos ventiladores e interfases mejor toleradas tambiéncontribuirán a ello.



✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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TABLA 7Complicaciones de la ventilación mecánica no invasiva

Mascarilla Ventilación

Rechazo o disconfort Aerofagia

Claustrofobia Aspiración

Lesiones cutáneas Neumotórax

Conjuntivitis Neumonía

Sequedad nasal Distensión gástrica

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ACTUALIZACIÓN

Concepto

En términos generales, la neumonía es una infección agudadel parénquima pulmonar. Desde un punto de vista anato-mopatológico, esto se traduce en infección de los alveolospulmonares, con presencia de leucocitos, eritrocitos y fibri-na en su interior. Se sustituye entonces su estructura habitualpor zonas de consolidación.

Epidemiología

Es una causa muy frecuente de consulta médica, estimándosede 5 a 10 casos por habitante y por año. En España, la inci-dencia anual suele ser de 1,6 a 1,8 neumonías por 1.000 ha-bitantes, siendo ésta más elevada en varones de edad avanza-da y en la estación de invierno. El porcentaje de pacientes querequiere ingreso hospitalario varía según los criterios que seapliquen, pero se calcula que entre el 22 y el 60% precisan dediagnóstico y tratamiento hospitalario. Aproximadamente 1de cada 10 pacientes que ingresan por neumonía lo hacen enlas Unidades de Cuidados Intensivos (UCI).

La mortalidad de la neumonía se cifra en 5 millones depersonas en el mundo cada año, lo que representa la prime-ra causa de muerte por infección y la sexta causa de muertegeneral. En nuestro medio, la mortalidad por neumonía seestima en un 14% aproximadamente, siendo mayor en aque-llos pacientes que requieren ingreso en UCI.

Patogenia

Para que el inóculo bacteriano alcance el tramo más distal delas vías respiratorias (alveolos) es necesario que supere las ba-rreras defensivas del hospedador, como son las anatómicas ymecánicas (cornetes, cilios, mucosidad de la vía respiratoria)y las inmunológicas (estado leucocitario, funcionalidad es-plénica).

Los mecanismos por los que el germen infecta los alveo-los pueden ser por contigüidad, por inhalación del inóculo

PUNTOS CLAVE

Concepto. La neumonía es la infección delparénquima pulmonar que condiciona inflamaciónalveolar y se traduce por consolidaciónradiológica.

Epidemiología. La incidencia de neumonía ennuestro medio es de 1,6-1,8 casos por 1.000habitantes y año, la mayoría de los cualesrequerirán estudio y tratamiento hospitalario conuna mortalidad global del 14%.

Clasificación. Se puede clasificar por el lugar de adquisición (en la comunidad, en hospitales o residencias), por la tipicidad clínico-radiológicay por la situación inmunológica del paciente.

Etiología. El neumococo sigue siendo el germenmás frecuente, con alto porcentaje deresistencias a penicilinas y macrólidos •Legionella sp. es el representante principal de lasneumonías atípicas.

Clínica. La fiebre con escalofríos-tiritona, tos conexpectoración herrumbrosa y el dolor pleuríticoen punta de costado son los síntomas típicos deneumonía • En ocasiones predomina la alteracióndel sensorio o la diarrea o la afectacióninespecífica del estado general como ocurre enancianos.

Diagnóstico. La prueba diagnóstica esencial es la radiografía de tórax • Las pruebasmicrobiológicas comprenden el cultivo de esputo, hemocultivos, cultivo del líquido pleural y la antigenuria a neumococo y Legionella.

Pronóstico. Los criterios pronósticos másutilizados son los propuestos por Fine et al y laescala CURB-65, que facilitan los criterios deingreso hospitalario y tratamiento ambulatorio.

Tratamiento. El tratamiento antibiótico empírico dela neumonía utiliza distintas combinaciones debetalactámicos, macrólidos y fluoroquinolonas,según diversos criterios clínicos, radiológicos yestratificación pronóstica.

Neumonía en Urgencias

J. A. Nuevo González, I. Terrancle de Juan, G. Cuevas Tascón y V. Pardo Guimera

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

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que existe en las micropartículas aéreas, por microaspiraciónde microorganismos de la orofaringe o por vía hematógena.

Tanto los mecanismos de infección como las defensas delhospedador desempeñan un papel predominante en determi-nados grupos de riesgo en los que existe una mayor inciden-cia de la enfermedad. Así, la enfermedad pulmonar obstruc-tiva crónica (EPOC), el consumo excesivo y habitual dealcohol, el tabaquismo, la infección por virus de la inmuno-deficiencia humana (VIH) y los pacientes inmunodeprimidostanto por enfermedad como por tratamientos representanuna población de riesgo para la neumonía y sus complicacio-nes, y son el objetivo de algunas campañas de vacunación quese detallarán más adelante.

Tipos de neumonía

Desde un punto de vista práctico, la neumonía puede divi-dirse en distintos tipos atendiendo a diversos aspectos:

Lugar de adquisición

Se distingue la neumonía adquirida en la comunidad (NAC)y aquélla que se adquiere dentro de un hospital o una insti-tución de cuidados prolongados como las residencias (neu-monía nosocomial). Ésta comprendería el período tras las48-72 h de ingreso hasta 8-10 días después del alta hospita-laria. Algunos autores también incluyen en el grupo nosoco-mial a los trabajadores de dichas instituciones, e incluso a losque lo hacen en régimen ambulatorio.

Aspecto clínico y radiológico

Distinguimos entre neumonía típica y atípica. Las detallare-mos más adelante por los síntomas y signos que las caracte-rizan, teniendo una correlación estrecha con los gérmenesque las producen. Asimismo, su expresión radiológica tam-bién es característica de cada una de ellas.

Individuo afectado

Así tendremos la neumonía de individuos inmunocompeten-tes frente a la que afecta a inmunosuprimidos, con el grupoespecífico de los infectados por VIH. También resulta útildesde un punto de vista terapéutico diferenciar aquella neu-monía del paciente conectado a ventilación mecánica del queno necesita dicha técnica.

Etiología

Streptococcus pneumoniae o neumococo es el agente causal másfrecuente de la NAC. Representa el 20-65% de los casos.Otros gérmenes que originan el síndrome clínico típico sonHaemophilus influenzae, los bacilos gramnegativos y Staphylo-coccus aureus. Los agentes implicados en la neumonía atípica

son Legionella pneumophila (22%), Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia pneumoniae y Coxiella burnetti. Los virus son loscausantes en el 12% de los casos de NAC. Hasta el 60% delos casos de NAC quedan sin identificación microbiológicasegún algunas series. La etiología específica de determinadassituaciones del huésped se detalla en la tabla 1.


Como hemos adelantado anteriormente, los síntomas y sig-nos de la NAC se distinguen en dos cuadros bien diferencia-bles, como son el síndrome típico y el atípico. La neumoníatípica se manifiesta por fiebre elevada, escalofríos, tos pro-ductiva –en ocasiones el esputo es herrumbroso– y dolorpleurítico. Todo ello suele presentarse de manera brusca, ysu ejemplo más representativo es la neumonía neumocócica.En cuanto a la neumonía atípica, su inicio suele ser más insi-dioso, con tos seca o escasamente productiva y predominiode manifestaciones extrapulmonares como la cefalea, artro-mialgias y fiebre menos elevada. La confusión mental y ladiarrea pueden estar presentes en cuadros originados por Le-gionella y predominar en el síndrome clínico.

Los signos clínicos varían según la afectación del indivi-duo, pero son característicos la taquipnea, la taquicardia, laauscultación de crepitantes en la zona de condensación, elsoplo tubárico y la matidez a la percusión. Suele apreciarseuna lesión herpética en los labios del paciente con neumoníaneumocócica.

En la población anciana tanto los síntomas como los sig-nos pueden variar en su expresividad, lo que hace difícil eldiagnóstico. No es infrecuente que la neumonía de lóbulosinferiores se exprese como dolor en hipocondrios.

URGENCIAS (IV)

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TABLA 1Etiología en relación con factores de riesgo del huésped

Factor Microorganismo

Anciano S. pneumoniae, H. influenzae, enterobacterias

Asilo/residencia S. aureus (SARM), enterobacterias, S. pneumoniae, P. aeruginosa

ADVP S. aureus, anaerobios, M. tuberculosis, P. jirovecii (VIH)

Diabetes mellitus S. pneumoniae, S. aureus, Legionella

Alcoholismo S. pneumoniae, anaerobios, enterobacterias,M. tuberculosis

EPOC/fumadores S. pneumoniae, H. influenzae, Moraxellacatharralis, Legionella, C. pneumoniae, P. aeruginosa

Bronquiectasias/fibrosis quística P. aeruginosa, Burkholderia cepacia, S. aureus

Neoplasia endobronquial Anaerobios

Anemia células falciformes/asplenia S. pneumoniae, H. influenzae

Enfermedad periodontal Polimicrobiana: aerobios y anaerobios

Alteración nivel de conciencia Polimicrobiana: aerobios y anaerobios

Aspiración de gran volumen Anaerobios, neumonitis química

Tratamiento antibiótico previo S. pneumoniae resistente, enterobacterias,P. aeruginosa

Malnutrición P. aeruginosa

Tratamiento esteroideo Legionella, Nocardia, Aspergillus, M. tuberculosis, P. aeruginosa

ADVP: adicto a drogas por vía parenteral; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica;SARM: Staphyloccoccus aureus meticilín-resistente; VIH: virus de la inmunodeficienciahumana.

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Pruebas complementarias para el diagnóstico

Analítica de sangre

En el hemograma encontraremos frecuentemente leucocito-sis con desviación izquierda en distintos rangos según laafectación y el tipo de neumonía. La bioquímica puede per-manecer inalterada salvo en casos de infección por Legionelladonde cabe destacar la hiponatremia como dato característi-co, o los parámetros hepáticos alterados también en neumo-nías atípicas o de etiología viral. La velocidad de eritrosedi-mentación (VSG) o la proteína C reactiva (PCR) semuestran elevadas en la práctica totalidad de los casos. Lagasometría arterial tiene interés pronóstico, dado que el gra-do de hipoxemia y las alteraciones del pH acompañantes nosindicarán la gravedad según los grupos de riesgo que se de-tallarán más adelante.


En las primeras 24 horas de la enfermedad, la radiografía pue-de ser normal. Representa la confirmación diagnóstica anteun paciente con los síntomas descritos con anterioridad, ofre-ciéndonos además información pronóstica según su extensión,existencia de complicaciones y enfermedades subyacentes.Además, es el instrumento indispensable para la evolución y elseguimiento del cuadro. Para el diagnóstico radiológico acu-diremos de nuevo a la distinción entre síndrome típico y atí-pico. El patrón de la NAC típica se presenta como un infil-trado alveolar o algodonoso limitado a uno o varios lóbulos(neumonía lobar) o infiltrados pulmonares centrados en losbronquiolos terminales (bronconeumonía), mientras que elsíndrome atípico tiende a presentarse como infiltrados par-cheados o con un patrón intersticial. Podemos intentar rela-cionar el patrón radiológico con el germen causal, sin que estodeba condicionar el tratamiento empírico (tabla 2).

Pruebas microbiológicas

Permiten identificar el agente causal y así dirigir el trata-miento en cada caso. Las podemos dividir en pruebas invasi-vas y no invasivas.

No invasivasDentro de ellas disponemos de:

Cultivo de esputo. En la actualidad se cuestiona su utilidaddado que depende de variables como la calidad de la muestra(más de 25 leucocitos y menos de 10 células epiteliales porcampo de poca amplificación), del transporte y procesamien-to adecuados y de la variabilidad interobservador.

Hemocultivos. Se recomienda la extracción y los cultivos dedos muestras de sangre de aquellos pacientes con NAC querequieran hospitalización. Su positividad es de gran valor

diagnóstico y pronóstico, aunque algunos autores ponen enduda su utilidad por el bajo índice de positividad y, por tan-to, no modifican el tratamiento empírico elegido. En nuestraexperiencia son recomendables, al menos, en pacientes concriterios de ingreso.

Serologías. No se recomiendan de rutina, pero sí cuandoexista sospecha fundada de infección por Legionella u otrosgérmenes atípicos.

Detección de antígenos urinarios. En España disponemosde la prueba de neumococo y Legionella mediante la técnicaELISA. Se recomiendan en aquellas NAC que requieren in-greso, por su simplicidad y rapidez de resultado. No obstan-te, la sensibilidad de ambas pruebas no es muy alta, no así suespecificidad.

Reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Sólo se re-comienda en centros con la infraestructura adecuada y en ca-sos de neumonía de manejo complicado.

Análisis del líquido pleural. Nos permite descartar la pre-sencia de empiema en aquellos casos en los que el tratamien-to empírico fracasa después de 48-72 h de éste. El cultivo deeste líquido es poco rentable, pero puede ser útil la detecciónde antígeno neumocócico mediante la técnica de BINAX,aunque su desarrollo en nuestro país no está estandarizado.

Técnicas invasivaDentro de ellas destacaremos:

Punción transtraqueal y transtorácica. No se considerantécnicas rutinarias y son de utilidad en casos de absceso pul-monar o neumonía con fracaso terapéutico.

Cepillado bronquial mediante catéter telescopado y la-vado broncoalveolar. Se realizan mediante fibrobroncosco-pia y son las pruebas más útiles en casos de neumonía de pa-cientes conectados a respirador, aunque su rentabilidad

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TABLA 2Relación entre patrón radiológico y germen causal

Características del infiltrado Microorganismo

Condensación lobar S. pneumoniae, Mycoplasma, Legionella, S. aureus, Chlamydia, M. tuberculosis,Blastomyces dermatitidis

Condensación multifocal S. aureus, Coxiella burnetti, Legionella, S. pneumoniae

Intersticial Virus, Mycoplasma, Pneumocystis jirovecii,Chlamydia psittaci

Miliar M. tuberculosis, varicela zóster

Intersticial con linfadenopatía Virus Epstein-barr, Francisella tularensis,Chlamydia psittaci, Mycoplasma

Lobar con linfadenopatía M. tuberculosis (primaria), rubéola, hongos

Cavitación Anaerobios, bacilos gram-aerobios, M. tuberculosis, Legionella, Criptococo,Nocardia, Actinomyces, P. jirovecii

Neumatoceles S. aureus, S. pyogenes, P. jirovecii

Lesiones nodulares Coxiella burnetti, S. pneumoniae, S. aureus,Legionella, Nocardia

Abombamiento de cisura Klebsiella, Legionella

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desciende debido al tratamiento antibiótico establecido en lamayoría de estos pacientes. También son de utilidad en laneumonía del paciente infectado por VIH, sobre todo porPneumocystis jirovecii.

En un servicio de Urgencias podemos destacar como in-dispensables la analítica de sangre, la gasometría arterial, laradiografía de tórax y los hemocultivos en aquéllos con cri-terios de ingreso. El antígeno urinario de Legionella será útilcuando el cuadro clínico lo sugiera y se debe analizar el lí-quido pleural de aquellas neumonías con derrame asociado.El análisis de esputo nos permitirá hacer el despistaje de laneumonía tuberculosa en pacientes de riesgo.

Estratificación del riesgo individual

Para identificar a aquellos individuos con NAC de riesgo y,por tanto, decidir su manejo terapéutico adecuado así comosu ingreso o tratamiento ambulatorio, hemos de ponderaruna serie de criterios. Desde 1997 se utilizan mayorita-riamente los criterios descritos por Fine et al en los que sevalora tanto la comorbilidad como parámetros clínicos yanalíticos derivados de la neumonía (tabla 3). Esta escala clasifica a los pacientes en cinco grupos de riesgo con unamortalidad esperable asociada a cada grupo. Así, los pacien-tes de los grupos I y II, cuya mortalidad esperable se estimade 0,1-0,6%, podrían tratarse de manera ambulatoria; los pa-cientes del grupo III cuya mortalidad sería de 0,9-2,8% ne-cesitarían tratamiento hospitalario breve (unidades de obser-vación de Urgencias o de corta estancia), y finalmente losgrupos IV y V (8,2-29,2%) serían de ingreso obligado inclu-so en UCI.

Otra escala que intenta estratificar el riesgo de pacientescon NAC es la propuesta por la British Thoracic Society, lla-mada CURB-65 que son las siglas de confusión, urea, ritmorespiratorio, presión arterial y edad (a partir de 65 años).Clasifica a los pacientes en 5 grupos y recomienda su hospi-talización en 4 de los 5 grupos, exceptuando el nivel 0 al queestima una mortalidad del 0,7%.

Actualmente, los grupos de riesgo de las distintas esca-las han de individualizarse según el tipo de paciente y la in-fraestructura disponible. Desde la creación de las unidadesde corta estancia, la hospitalización a domicilio y los hos-pitales de día, algunos pacientes de riesgo intermedio pue-den ser subsidiarios de estos destinos. Algunos trabajos pu-blicados en nuestro país ya proponen las unidades de cortaestancia como lugar de tratamiento incluso para los gruposIV y V siempre que dispongan de consulta externa para suseguimiento inmediato. Este tipo de regímenes contribu-yen a acortar la estancia hospitalaria y así los costes sani-tarios.

En los individuos con criterios de gravedad es importan-te determinar de manera objetiva su indicación de manejo enUCI. Así, la American Thoracic Society propone unos criteriosque se detallan en tabla 4. De las posteriores modificacionesque se han propuesto, han permanecido invariables comocriterios de ingreso en UCI la necesidad de intubación y defármacos vasoactivos por shock, de la misma manera que enlos pacientes de riesgo moderado, las infraestructuras sanita-

rias de nuestro país permiten que algunos de estos pacientespuedan ser tratados en unidades de cuidados intermedios conventilación no invasiva, evitando así su ingreso en UCI.

Tratamiento de la neumonía adquiridaen la comunidad

Es importante iniciarlo antes de las 4 horas de establecido eldiagnóstico. Las pautas estandarizadas en los últimos años

URGENCIAS (IV)

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TABLA 3Estratificación del riesgo según criterios de Fine et al

Características Puntuación

Varones Edad en años

Mujeres Edad -10

Residentes de asilos o instituciones Edad +10

Neoplasia +30

Hepatopatía +20

Insuficiencia cardíaca +10

Enfermedad cerebrovascular +10

Enfermedad renal +10

Alteración del estado mental +20

Frecuencia respiratoria � 30 +20

PA sistólica < 90 mmHg +20

Temperatura < 35 o > 40 ºC +15

Frecuencia cardíaca � 25 lpm +10

pH arterial < 7,35 +30

Nitrógeno ureico � 30 mg/dl +20

Sodio < 130 mmol/l +20

Glucemia � 250 mg/dl +10

Hematocrito < 30% +10

PaO2 < 60 mmHg +10

Derrame pleural +10

Grupo de riesgo Puntuación Mortalidad %

I < 50 años sin comorbilidad 0,1

II � 70 0,6

III 71-90 0,9-2,8

IV 91-130 8,2-9,3

V > 130 27-29,2

PaO2: presión arterial de O2; PA: tensión arterial.

TABLA 4Criterios de ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos

Criterios menores

Frecuencia respiratoria � 30 rpm

Cociente PaO2/FiO2 � 250

Infiltrados multilobares

Confusión-desorientación

Uremia � 20 mg/dl

Leucopenia < 4.000 c/mm3

Trombopenia < 100.000 c/mm3

Hipotermia < 36 ºC

Hipotensión que requiere intensa fluidoterapia

Criterios mayores

Ventilación mecánica invasiva

Shock séptico + aminas vasoactivas

FiO2: fracción inspiratoria de O2; PaO2: presión arterial de O2.

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atienden sobre todo a las resistencias antimicrobianas de al-gunos patógenos. En España, el neumococo alcanza unas ci-fras de resistencia a betalactámicos entre un 40-50% segúnlas series. Recientemente se está percibiendo un descenso deéstas, quizá por una disminución de la automedicación conestos antibióticos y por la utilización de la vacuna heptava-lente.

Desde un punto de vista práctico y atendiendo al grupode riesgo establecido previamente, podemos dividir el trata-miento en:

Pacientes que no requieren ingreso

Tratamiento empírico dirigido a neumococo y gérmenesatípicos: telitromicina 800 mg/día de 7 a 10 días, o moxiflo-xacino (400 mg/día) o levofloxacino (500 mg/día) de 7 a 10días; otra opción sería amoxicilina 1 g/8 h (10 días) más azi-tromicina 500 mg/día (3 días) o bien amoxicilina-clavulánico2 g-125 mg/12 h de 7 a 10 días. La tasa de resistencias delneumococo a los macrólidos en España hace poco recomen-dable la monoterapia con estos últimos.

Pacientes que requieren ingreso convencional

Tratamiento empírico dirigido a neumococo, inclusoresistente, y comorbilidad: ceftriaxona 2 g/24 h o amoxicili-na-clavulánico 1g/8 h más azitromicina 500/24 h, por vía in-travenosa. Otra opción puede ser monoterapia con levoflo-xacino 500/24 h, vía intravenosa.

Pacientes que requieren ingreso en UCI

Ceftriaxona 2 g/24 h más azitromicina 500 mg/día, o bienmonoterapia con levofloxacino 500 mg/día, siempre vía in-travenosa. Si existe alta sospecha de infección por Pseudomo-nas (antibioticoterapia en el último mes, desnutrición, bron-quiectasias, etc.) debemos administrar cefepime 1-2 g/12 h opiperacilina-tazobactam 4 g/8 h o meropenem 1 g/8 h máslevofloxacino, siempre vía intravenosa. Una alternativa es lacombinación sinérgica de betalactámico más aminoglucó-sido.

Tratamiento de la neumonía aspirativa

Pacientes con alteración del nivel de conciencia, trastornosorofaríngeos, sospecha radiológica: amoxicilina-clavulánico2 g/8 h vía intravenosa, o ceftriaxona 2 g/24 h más clindami-cina 300-600 mg/8 h, vía intravenosa.

Tratamiento de la neumonía asociada a ventilación mecánica

En los primeros 7 días: amoxicilina-clavulánico o piperacili-na-tazobactam o cefepime o ceftazidima más aminoglicósido

o levofloxacino. Después de 7 días de intubación: cefepime opiperacilina-tazobactam o meropenem más aminoglucósidoo levofloxacino. Si en el hospital fuera endémico Staphylo-coccus aureus meticilín-resistente, considerar vancomicina 1g/12 h vía intravenosa.

Tratamiento de la neumonía nosocomial

Si se considera precoz, el régimen de tratamiento se basaráen el esquema de la NAC. En neumonías tardías, ceftriaxo-na o amoxicilina-clavulánico; si existe alta sospecha de in-fección por Pseudomonas, cefepime o piperacilina-tazobac-tam o meropenem más levofloxacino pueden ser una opciónválida.

Como norma general, los antibióticos utilizados en losdistintos regímenes terapéuticos pueden pasarse a la vía oralcuando el recuento leucocitario mejore, exista desapariciónde la fiebre durante al menos 24 horas y se objetive estabili-dad clínica y hemodinámica (presión arterial normal, fre-cuencia cardíaca y respiratoria normales). La duración totaldel tratamiento antibiótico debe ser de 10 a 14 días, exceptoen el caso de neumonía por Legionella, donde se recomiendaun ciclo de 21 días. Esta terapia antibiótica debe comple-mentarse con medidas dirigidas a los síntomas como la oxi-genoterapia, el aporte de fluidos y los analgésicos-antitérmi-cos. En el grupo de alto riesgo debe valorarse la indicaciónde ventilación mecánica, incluso de manera no invasiva, cadavez más en auge.

Fracaso terapéutico

Aproximadamente entre un 10 y un 25% no responden altratamiento establecido. Entre las causas más frecuentes des-tacan el empleo de un régimen terapéutico inadecuado, lapresencia de complicaciones (empiema, sobreinfección in-trahospitalaria, fiebre farmacológica) o diagnóstico erróneo.En estas situaciones conviene utilizar algunos métodos diag-nósticos descritos, incluso invasivos, así como tomografíaaxial computarizada (TAC) para definir el proceso. Algunosautores han determinado que el seguimiento fiel de las reco-mendaciones de las distintas asociaciones científicas dismi-nuye esta circunstancia.

Como expusimos al inicio, la mortalidad se sitúa en tor-no al 15% en nuestro medio. Las causas más frecuentes si-guen siendo la insuficiencia respiratoria, la sepsis o la bacte-riemia y las arritmias cardíacas. Las enfermedades de basedel paciente (neoplasias, enfermedades neurológicas y laEPOC), y por tanto su puntuación en la estratificación delriesgo, aumenta esta incidencia. Las altas cifras de resisten-cia a betalactámicos de patógenos tan frecuentes como elneumococo contribuyen a esta circunstancia. Los pacientescon riesgo de infección por neumococo resistente son losmayores de 65 años, alcohólicos, inmunodeprimidos, resi-dentes en instituciones o aquéllos sometidos a tratamientocon betalactámicos o esteroides en los 90 días previos, asícomo enfermos de EPOC y de insuficiencia cardíaca. Portanto, es imprescindible el análisis de todos estos factores en

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el paciente con NAC para establecer un régimen de trata-miento eficaz y seguro.



✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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URGENCIAS (IV)

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Valoración del paciente conarritmia en UrgenciasAntecedentes personales

Se debe indagar sobre episodios previos de arritmias, exis-tencia de factores de riesgo cardiovascular y/o antecedentesde cardiopatía isquémica, disposición de ECG previos, en-fermedades concomitantes (valvulopatías, renales, metabóli-cas, endocrinas, enfermedad pulmonar obstructiva crónica,alteraciones electrolíticas) toma de fármacos (de potencialarritmógeno y antiarrítmicos) o situaciones favorecedoras(intoxicaciones y drogas de abuso, fiebre, hipoxia, ansie-dad…).

Síntomas

Síncope y presíncope, angina, disnea, palpitaciones o mareo,así como la forma de presentación de la arritmia (lenta obruscamente).


Valoración del nivel de conciencia, PA, FC central y perifé-rica, auscultación cardiopulmonar y valoración de soplos car-díacos, así como inspección general (livideces, palidez, sudo-ración).

Criterios de gravedad que obligan a unaactuación inmediata

Disminución del nivel de conciencia, hipotensión arterial,signos de hipoperfusión periférica, angina, síntomas y signosde insuficiencia cardíaca, FC < 40 lpm y FC > 150 lpm (250lpm en taquicardia rítmica con QRS estrecho).

Taquiarritmias

Para la aproximación a su diagnóstico y tratamiento se divi-den en dos categorías con arreglo a la anchura del QRS: ta-quicardias de QRS estrecho y taquicardias de QRS ancho. Laactitud, el algoritmo de decisión y los tratamientos difierenconsiderablemente en ambos grupos.

Taquicardias de QRS estrecho

Un complejo QRS estrecho (� 120 mseg) sugiere activaciónventricular rápida a través del sistema Hiss-Purkinge normal yque el origen está próximo o en el mismo nodo atrioventricu-lar (AV). Aquí se incluyen la taquicardia sinusal, la fibrilación(FA) y el flutter auricular, y una variedad de taquicardias paro-xísticas supraventriculares (TPSV), cuyo mecanismo de pro-ducción fundamental es la reentrada, siendo las más comunesla taquicardia por reentrada intranodal (60%), la taquicardiapor reentrada auriculoventricular (AV) por vía accesoria

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Protocolo diagnóstico y terapéutico de las arritmias en UrgenciasP. Agudo de Blas, D. Vélez Rodríguez, P. López Riquelme y M. Calderón Morenoa

Servicio de Urgencias. Hospital Severo Ochoa. Leganés.aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción ..........................................................................................................................................................

Entendemos por arritmia cualquier alteración del ritmocardíaco por origen distinto al nodo sinusal (extrasístoles yritmos ectópicos), por cambios en la frecuencia (< 60 o 100)(taquiarritmias y bradiarritmias) o por cambios en laduración de los intervalos de conducción (bloqueos).En todo paciente debemos valorar la estabilidadhemodinámica: si existe deterioro (medir presión arterial

[PA], frecuencia cardíaca [FC], frecuencia respiratoria) o peligro potencial para la vida (arritmia maligna) seprocederá a realizar cardioversión eléctrica y/o resucitacióncardiopulmonar. En pacientes estables hay que evitardecisiones precipitadas (arritmia = enfermo +electrocardiograma [ECG]).

...........................................................................................................................................................................................

10 PROT90 (5827-833).qxp 12/11/07 11:27 Página 5827

(30%) y la taquicardia auricular, en la que la reentrada no im-plica al nodo AV (10%).

Una aproximación inicial es diferenciar la FA (arrítmica)y el flutter auricular del resto (rítmicas) según el diferentetratamiento que precisan.

Es importante identificar la actividad auricular para rea-lizar el diagnóstico correcto de las taquicardias de QRS es-trecho. Si las ondas P no son claramente visibles, se proce-derá a realizar las siguientes maniobras: maniobras deValsalva, masaje del seno carotídeo y/o administración deadenosina/ATP.

Masaje del seno carotídeoDisminuye temporalmente la actividad sinusal y la conduc-ción por el nodo AV. Debe hacerse con monitorización elec-trocardiográfica y de la PA, y siempre que el enfermo pre-sente estabilidad hemodinámica. Contraindicaciones: soplocarotídeo, ictus/accidente isquémico transitorio previo, in-farto agudo de miocardio en los 6 meses previos o historia dearritmia grave. Tiempo de realización alrededor de 5 segun-dos (en cada lado si precisa). Respuestas:

1. Temporalmente desciende la actividad auricular (ta-quicardia auricular).

2. Se puede “desenmascarar” la actividad auricular y vi-sualizar ondas f de flutter.

3. Interrumpir el circuito de reentrada y cesar la taqui-cardia (TPSV).

4. Ninguna respuesta.

Administración de adenosina/ATPTiene efectos similares a los descritos con el MSC. Puede te-ner efectos diagnósticos y terapéuticos. Tiene una vida me-dia de menos de 5 seg, por lo que tiene una baja incidenciade efectos adversos importantes.

Una vez que se han identificado las ondas P debemos ca-racterizar la actividad auricular para determinar la frecuenciaauricular, la morfología de la onda P (por ejemplo, ritmo si-nusal normal, P retrógrada o anormal) y la relación con lafrecuencia ventricular (relación 1:1 u otra). Así una frecuen-cia auricular entre 250-350 lpm con una conducción 2:1 estípica del flutter auricular. Una P anormal (no sinusal, retró-grada) es característica de las taquicardias auriculares (taqui-cardia auricular multifocal, taquicardia auricular monomor-fa), aunque también puede darse en las taquicardias porreentrada AV. Una vez hecho el diagnóstico, podremos op-tar por el tratamiento más adecuado (fig. 1).

Taquicardias de QRS ancho

Definidas como taquicardias con QRS � 120 mseg, impli-can una activación ventricular anormal bien porque el lugarde origen esté fuera del sistema normal de conducción (porejemplo, taquicardia ventricular [TV]) o bien porque existananomalías en el sistema His-Purkinje (por ejemplo, taqui-cardia supraventricular con aberrancia). Representan un“reto” en su manejo debido a que, por un lado, el diagnósti-co es difícil e incluye el diagnóstico diferencial entre TV ygran variedad de taquicardia supraventricular, y, por otro,

porque a menudo requieren tratamiento urgente por inesta-bilidad de la propia arritmia o deterioro hemodinámico delpaciente.

Taquicardia ventricularEs la causa más frecuente, sobre todo si existe cardiopatíaprevia (80% en pacientes no seleccionados y hasta 95% enpacientes con cardiopatía estructural). Puede ser monomor-fa sostenida, de duración superior a 30 segundos, y de com-plejos QRS iguales entre sí (frecuencia entre 130 y 200 lpm),o polimorfa, con cambios continuos en la morfología delQRS y/o en el eje durante el episodio (una forma especial esla torsade de pointes que se asocia con prolongación del QTen ritmo sinusal y en la que frecuentemente están implicadosfármacos antiarrítmicos o diuréticos causantes de hipopota-semia o hipomagnesemia).

Taquicardia supraventricular en la que por diferentesmecanismos se produce ensanchamiento del QRSDichos mecanismos son:

Aberrancia de conducción. Cuando el impulso supraven-tricular encuentra un retraso o bloqueo de rama, que puedeexistir previamente en el ECG basal o aparecer únicamentedurante la taquicardia, ya sea por enfermedad del sistemaHis-Purkinje o por fármacos antiarrítmicos, sobre todo de laclase Ic (flecainida, propafenona).

Síndrome de preexcitación. En este caso la vía accesoriacrea un sistema de reentrada junto con el nodo AV, que ori-gina el ensanchamiento en el QRS (taquicardia antidrómica,con “bajada” del impulso por la vía accesoria y “subida” porel nodo AV).

Marcapasos y desfibriladores. La mayoría de los marcapa-sos (MP) estimulan en ventrículo derecho por lo que origi-nan taquicardias con imagen de bloqueo de rama izquierda(BRI). Los modernos desfibriladores (desfibrilador automá-tico implantable [DAI]) poseen además MP o capacidad deterapia de resincronización. En ambos tipos de aparatos unataquicardia auricular puede transmitirse rápidamente al ven-trículo originando una taquicardia con QRS ancho. Del mis-mo modo, puede originarse un mecanismo de reentrada uti-lizando el nodo AV y el MP como vías de “subida” y “bajada”respectivamente.

La estabilidad de la situación hemodinámica del pacien-te no debe hacernos presuponer nunca que se trata de una ta-quicardia supraventricular con aberrancia (mucho menosfrecuente que la TV). Además, dicha presunción nos haríautilizar fármacos inapropiados y potencialmente peligrososen pacientes con TV como son la adenosina, antagonistas delcalcio o bloqueadores beta, que pueden producir parada car-díaca en dichos pacientes.

Criterios electrocardiográficos de taquicardiaventricularDatos que apoyan el diagnóstico de TV. 1. QRS > 140mseg.

2. Disociación AV.

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Valorar controlde frecuencia

y cardioversión

Taquicardiaauricular

monomorfa

Taquicardiasinusal

(si persistea igual frec,descartar

T auricularcon MSC,

adenosina)Control frecuencia,cardioversión

eléctrica,farmacológica,

sobreestimulaciónablación

Flutter auricular

MSC/adenosina/ATP

Verapamil/diltiazem

TPSVNodal

Ortodrómica(vía accesoria)

Frecuenciaauricular

≥ 250 y ondasde flutter

(n.° P > QRS)

P retrógrada

TPSVNodal

Ortodrómica(vía accesoria)

MSC/adenosina/ATP

Historia clínicaExploraciónPruebas complementarias: radiografía de tórax, HG, función renal, ionesOtras pruebas si necesarias:troponina, hormonastiroideas, GAB

P no visible

Control frecuencia,cardioversión

eléctrica,farmacológica,

ablación

FA

Metroprolol/verapamilMagnesio iv

TAM

P ausentes P de múltiplesmorfologías

Identificar actividadauricular

Ritmo irregular Ritmo regular

Realizar y analizar ECG de 12 derivaciones¿El ritmo es regular o irregular?

Tratamientoadecuado

de la causa

Evaluación inicial:Paciente estable o inestable

Síntomas o signos graves debidos a la taquicardia

Taquicardias de QRS estrecho(presumiblemente taquicardia supraventricular)

Estable Inestable Ritmo sinusal

No Sí

CV eléctrica

P “sinusales”(n.° P = QRS)

P igualespero de

morfologíaanormal

(no sinusal)(n.° P > QRS)

P visibleBuscar lo siguiente:

1. Frecuencia auricular2. Morfología Onda P

3. Relación entre frecuenciaauricular y ventricular

↓ FC

Fig. 1. Manejo de las taquicardias de QRS estrecho.Para control de la frecuencia cardíaca utilizamos uno o varios de los siguientes fármacos: digoxina, atenolol, metoprolol, verapamil, diltiazem. Para cardioversión farmacológica se utilizaránpreferentemente fármacos antiarritmicos clase IC si no existe cardiopatía estructural o trangorex. CV: cardioversión eléctrica; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FC: frecuenciacardíaca; GAB: gasometría arterial basal; iv: intravenoso; MSC: masaje del seno carotídeo; RS: ritmo sinusal; TAM: taquicardia auricular multifocal; TPSV: taquicardia paroxística supraventri-cular (por reentrada); TSV: taquicardia supraventricular;


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3. Latidos de fusión (complejo híbrido de morfología in-termedia, producido por activación simultánea del ventrícu-lo por un impulso ventricular y otro sinusal).

4. Latidos de captura (complejo con QRS estrecho pre-cedido de onda P en el seno de la taquicardia).

5. Pausa compensadora.6. Desviación del eje a la izquierda.7. Concordancia del QRS.8. Criterios morfológicos de TV.

Criterios de Brugada. 1. Presencia o no de complejos QRS conpatrón RS. Si no existe ninguno en ninguna derivación pre-cordial → TV. Si no se cumple pasa al siguiente.

2. Duración de los QRS. Si la duración desde el inicio de laonda R y la deflexión más profunda de la S > 100 mseg →TV. Si no se cumple pasa al siguiente.

3. Presencia o no de disociación →. Si se identifican ondas Pdisociadas, latidos de fusión o latidos de captura → TV. Si nose cumple pasa al siguiente.

4. Criterios morfológicos clásicos de TV. a) Patrón de blo-queo de rama derecha: V1 con onda R o qR o RR´ y V6 conR/S>1; b) patrón de BRI: –V1 con onda r en taquicardia >onda r en ritmo sinusal, –V2 con onda R de 30 mseg, mues-

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ca en rama descendente de onda S y duración desde inicio deR hasta punto más profundo de S de 70 mseg. –V6 con pa-trón qS.

BradiarritmiasRitmos por debajo de 60 lpm o bradicardias relativas con fre-cuencia > 60 pero con incapacidad de mantener el gasto car-díaco. Se deben fundamentalmente al denominado síndromedel seno enfermo y a diferentes tipos de bloqueos AV.

Síndrome del seno enfermo o disfunción del nodo sinusal

También puede manifestarse como taquicardia paroxística(FA o flutter auricular) dentro del síndrome de taquicardia-bradicardia. Se produce al sustituirse el tejido normal delnodo sinusal por tejido fibroso. También puede deberse a fár-macos (bloqueadores beta, antagonistas del calcio, digoxina,algunos antihipertensivos, fármacos antiarrítmicos [FAA]...),alteraciones electrolíticas o aumento del tono vagal.

TABLA 1Dosificación de fármacos antiarrítmicos

Fármaco Presentación Dosis-preparación Contraindicaciones

ATP (Atepodin®) Amp: 10 ml (100 mg) 10-20 mg iv en bolo En asma y EPOC avanzada

AAddeennoossiinnaa (Adenocor®) Amp: 2 ml (6 mg) 6-12 mg iv en bolo En asma y EPOC avanzada

VVeerraappaammiill (Manidon®) Amp: 2 ml (5 mg) 5 mg (0,15 mg/kg) en 5-10 min (puede repetirse a los 10 min) Bloqueo AV avanzado


ICC grave

DDiillttiiaazzeemm (Masdil®) Amp: 4 ml (25 mg) 12,5-25 mg (0,25 mg/kg) en 5-10 min (puede repetirse a los 10 min) Bloqueo AV avanzado


ICC grave

MMeettoopprroollooll Amp: 5 ml (5 mg) Preferible vo 50-100 mg Bloqueo AV avanzado

(Seloken®) Comp: 100 mg 2,5-5 mg iv en 1 min Taquicardias de QRS ancho

ICC grave

AAmmiiooddaarroonnaa (Trangorex®) Amp: 3 ml (150 mg) EEnn TTVV: 150 mg en 10 min (repetibles) Torsade de Pointes

EEnn rreessttoo: 5-7 mg/kg en 30 min, seguidos de 1.200 mg/día Disfunción tiroidea

Embarazo y lactancia

PPrrooccaaiinnaammiiddaa Amp: 10 ml 100 mg en 5-10 min (repetibles) Bloqueo AV avanzado

(Biocoryl®) (1.000 mg) Perfusión a 2-5 mg/min ICC grave e IAM

Precaución: alarga el QT

FFlleeccaaiinniiddaa Amp: 10 ml (150 mg) Preferible vo 200-300 mg Cardiopatía estructural

(Apocard®) Comp: 100 mg 1,5-3 mg/kg iv en 20 min Hipotensión

EPOC avanzada

Disfunción sinusal

PPrrooppaaffeennoonnaa Amp: 20 ml (70 mg) Preferible vo 450-600 mg Cardiopatía estructural

(Rytmonorm®) Comp: 150-300 mg 1,5-2 mg/kg en 20 min Hipotensión

EPOC avanzada

Disfunción sinusal

SSuullffaattoo ddee MMgg (Sulmetín simple®) Amp: 10 ml 1-2 g en 10 min Bloqueo AV en tto con digital

(150 mg) Perfusión a 3-20 mg/min EPOC avanzada

DDiiggooxxiinnaa Amp: 1 ml 0,25 mg/ 2-4 h hasta máximo de 1,5 mg Taquicardias de QRS ancho con sospecha de WPW

(0,25 mg)

AAddrreennaalliinnaa Amp: 1 ml (1/1.000) EEnn bbrraaddiiccaarrddiiaa ccoonn ssiiggnnooss ddee aallaarrmmaa: perfusión 2-10 mg/min Cardiopatía isquémica (usar con precaución)

Amp.: ampolla; AV: auriculoventricular; Comp.: comprimido; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IAM: infarto agudo de miocardio; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; iv: vía intravenosa;tto: tratamiento; TV: taquicardia ventricular; vo: vía oral; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White.

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ProcainamidaAmiodarona

WPW FA con bloqueode rama

Sí No

FA

TSV con aberranciade conducción

Bloqueo de rama previoDependiente

de la frecuenciaEfecto de antiarrítmicos

AmiodaronaProcainamida

TV(80%)

ProcainamidaAmiodarona

TPSV antidrómica(síndrome depreexitación)

Imán

CV eléctricaRCP

No

Historia ClínicaEdad (> 35 años, más frecuente TV)Si enfermedad cardíaca, sobre todo IM → TVPortador de marcapasos o desfibrilador (MP/DAI)Otras enfermedades: DM (riesgo de enfermedad coronaria), IR o hiperpotasemia (produce ritmos con QRS ancho y baja frecuencia)Medicación: 1) Efectos proarritmogénicos (FAA IA, macrólidos...) → torsade de pointes (TP) sobre todo. 2) Diuréticos (↓ Mg y K) → TP 3) Digoxina → cualquier arritmia (> si hipopotasemia), + frecuente TV monomorfa y TV bidireccional (2 QRS anchos alternantes)

Taquicardias de QRS ancho(diferenciar entre taquicardia ventricular -T y TSV)

Arrítmico

Examen físicoPA, FC (la estabilidad hemodinámica no implica TSV. En TV o si el Dx es incierto contraindicados verapamil, digoxina, bloqueadores beta)Exploración buscando enfermedad cardiovascular: enfermedad vascular periférica, ictus, cicatriz de esternotomía, palpación de MP/DAI.Presencia de disociación AV (60-75% en pacientes con TV) 1) Fluctuaciones en la medida de PA 2) Variabilidad en intensidad del primer tono cardíacoMSC. Respuestas: 1) Si TSV → ↓ la frecuencia durante el masaje o cesa o no se afecta 2) Si TV → no se afecta. Al bajar la frecuencia auricular, puede verse disociación AV.Comprobar criterios morfológicos de TV

Valorar signos de inestabilidad hemodinámica:PAS < 90 mmHg, angina, convulsiones, frecuencia > 150 lpm, ICC

Realizar ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo

Sí

Ritmo de MP

MSC (en funciónde respuesta)Alternancia eléctrica

(QRS anchos y estrechos)

Rítmico

Fig. 2. Manejo de las taquicardias de QRS ancho.CV: cardioversión; DM: diabetes mellitus; Dx. diagnóstico; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FAA: fármacos antiarrímicos; FAA IA: fármacos antiarrítmicos grupo IA; FC: fre-cuencia cardíaca; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; IM: infarto de miocardio; IR: insuficiencia renal; MP: marcapasos; MSC: masaje del seno carotídeo; PA: presión arterial; RCP: resucita-ción cardiopulmonar; TPSV: taquicardia paroxística supraventricular (por reentrada);TSV: taquicardia supraventricular; TV: taquicardia ventricular; WPW: síndrome de Wolf-Parkinson-White


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AltaObservación

Tratamiento de soporte,monitorización,

hidratación,tratamiento específico

Riesgo de asistolia:Asistolia reciente

Bloqueo AV Mobotz IIBloqueo AV completo

con QRS anchosPausas ventriculares> 3 seg (> 4 seg si FA)

Ritmo similara basal

B. sinusal en jóvenesdeportistas,

tratamiento conbloqueadores beta

FA conocida crónicaBloqueo AV 1.er grado

Bradiarritmia en el contexto de:Isquemia miocárdica

Intoxicación medicamentosa:digital, bloquedores beta,

antagonistas del calcio, amiodarona,antidepresivos tricíclicos,

organofosforados

Preparar MP endovenoso(tránsito/definitivo)

Atropina 0,5-1 mg(repetir hasta máx 3 mg)

Marcapasos externoo

Adrenalina (epinefrina)en perfusión 2-10 mcg/min

Sí No

Historia clínicaECG previos

FármacosMonitorización continua

Bradiarritmias(incluida bradicardia relativa)

Bradicardia

1.er grado

Bloqueos A-V

3.er grado2.° grado Disfuncióndel nodo sinusal

(síndrome del senoenfermo)

FA lenta/FA bloqueada

Bradicardia sinusal

Ritmo nodal

Valorar signos adversos:PAS < 90 mmHgFC < 40 por min

Arritmias ventricularesICC

Fig. 3. Manejo de las taquiarritmias.AV: auriculoventricular; B: bradicardia; ECG: electrocardiograma; FA: fibrilación auricular; FC: frecuencia cardíaca; ICC: insuficiencia cardíaca congestiva; MP: marcapasos; PAS: presión arterialsistólica; MP (microgramos por minuto).


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Bloqueos auriculoventriculares

La conducción auriculoventricular puede estar afectada en elnodo AV o en el haz de Hiss (por encima de la bifurcación).Las causas son múltiples (degeneración idiopática, enferme-dades infiltrativas, colagenosis, fármacos, síndromes por hi-peractividad autonómica), siendo más frecuente la afectaciónisquémica e infecciosa que en el caso anterior. Grados:

1. Bloqueo AV de primer grado: PR > 0,2 seg con una re-lación auriculoventricular 1:1. No es causa de bradicardia.

2. Bloqueo AV de segundo grado:a) Mobitz I o Wenckebach. Aumento progresivo del PR

hasta que una P falla en la conducción. El intervalo PP per-manece estable. La alteración suele estar en el nodo AV perotambién puede estarlo en el haz de Hiss.

b) Mobitz II. Fallo brusco en la conducción de una ondaP. Implica con mayor frecuencia alteración en el sistemaHiss-Purkinje. Un bloqueo 2:1 o mayor hace indistinguibleel tipo de bloqueo, por lo que habrá que fijarse en el QRS delritmo de escape.

3. Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo completo: laactividad auricular y ventricular son independientes. La lo-calización del bloqueo viene determinada por el ritmo de es-cape. Un QRS estrecho con frecuencia entre 40-60 lpm im-plica bloqueo en el nodo AV; un ritmo de escape con QRSancho implica bloqueo en sistema Hiss-Purkinje.

En la tabla 1 se recogen los principales FAA, dosificacióny precauciones/contraindicaciones. En las figuras 1, 2 y 3 seresume en forma de algoritmo el manejo de las principalesarritmias en Urgencias.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

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PROTOCOLO DIAGNÓSTICO Y TERAPÉUTICO DE LAS ARRITMIAS EN URGENCIAS

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Medida de la obstrucción de la víaaéreaLa gravedad debe ser determinada por una medida objetivade la obstrucción de la vía aérea tanto al ingreso del pacien-te como durante su evolución durante el tratamiento paraevaluar la respuesta a éste. Esta medición puede realizarse a

través del flujo espiratorio máximo (FEM), expresado comoporcentaje con respecto a los valores normales esperados, omediante el volumen espiratorio forzado en el primer segun-do (VEMS o FEV1) que aún siendo el gold standard es pocousado debido a que el FEM es más fácil y barato.

La saturación de oxígeno (SatO2) es recomendable en to-dos los pacientes para descartar hipoxemia, ya que el objeti-

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Protocolo de manejo del broncospasmoB. Braun Saro, M. Duffort Falcó, I. Fernández Ormaechea y A. Alcorta MesasServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción ..........................................................................................................................................................

El broncospasmo es un evento potencialmente fatal si no esevaluado y tratado correctamente. La valoración inicial através de la historia clínica y el examen físico (tabla 1) debeir encaminada a identificar a los pacientes con riesgo vitalque requieran consulta inmediata con la Unidad deCuidados Intensivos (UCI) ante la posibilidad de precisarintubación orotraqueal. El siguiente paso es clasificar ytratar a los pacientes acorde con su gravedad, teniendo encuenta además los factores de riesgo de muerte por asma(tabla 2).

...........................................................................................................................................................................................

TABLA 1Gravedad de la crisis asmática

Grado

I Leve II Moderado III Grave IV Riesgo vital

Criterios clínicos

Disnea De esfuerzo Al hablar En reposo En reposo

Actitud Tolera decúbito Sentado Encorvado hacia Encorvado haciadelante delante

Lenguaje Fluido Frases Palabras Callado

Conciencia Normal/ansioso Agitado/ansioso Agitado/ansioso Confuso/obnubilado

Frecuencia respiratoria Normal Aumentada Aumentada Aumentada

< 30/min > 30/min > 30/min

FC Normal 100-120 > 130 < 60

Tiraje No Posible Sí Incoordinación T/A

Sibilantes Débiles y espiratorios Intensos y continuos Intensos y continuos Ausentes

Cianosis No No Posible Sí

Pulso paradójico Ausente 12-25 mmHg > 25 Ausente

FEM (l/min) tras tratamiento inicial 80% (300) 60-80% (150-300) < 60% (< 150) < 25-30%

Criterios gasométricos

PO2 > 80 80-60 60-80 < 60

PCO2 < 35 < 35 35-45 > 45

pH 7,4 > 7,45 7,4 < 7,35

SatO2 > 95% 91-95% < 90% < 90%FC: frecuencia cardíaca; FEM: flujo espiratorio máximo; PO2: presión de oxígeno; PCO2: presión de dióxido de carbono; SatO2: saturación arterial de oxígeno; T/A: toracoabdominal.

TABLA 2Factores de riesgo de muerte por asma

Hospitalizaciones frecuentes

Ingreso previo en Unidad de Cuidados Intensivos

Utilización actual de esteroides por vía oral

Reducción del FEM superior al 50% respecto al basal

Problemas psicosociales

FEM: flujo espiratorio máximo.

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vo es mantenerla por encima del 92%; en caso de ser menordebe obtenerse una gasometría arterial basal.

TratamientoOxígeno

Aunque inicialmente se recomendaba la administración de oxí-geno a altas concentraciones en todo paciente con broncospas-mo grave, existe evidencia de que esto puede ser perjudicialpara algunos pacientes en que puede aumentar la PCO2, espe-cialmente en aquéllos con PCO2 inicial mayor de 40 mmHgantes del tratamiento. Además, existe el riesgo de ocasionar unretraso en la identificación de pacientes con deterioro de lafunción respiratoria, ya que con oxígeno a altos flujos puedenmantener SatO2 en torno al 100% pese a presentar empeora-miento clínico progresivo. Por esto se recomienda administraroxígeno a aquellos pacientes con SatO2 menor del 92% y conflujos ajustados para mantenerla por encima de esta cifra.

El heliox es una mezcla de oxígeno y helio que, debido asu baja densidad con respecto al aire, presenta la ventaja dedisminuir la resistencia de la vía aérea pero no hay evidenciacientífica suficiente en la actualidad para recomendar su uso.

Ventilación mecánica no invasivaLa ventilación mecánica no invasiva ha revolucionado el ma-nejo de los pacientes con agudizaciones de enfermedad pul-monar obstructiva crónica, sin embargo la experiencia en pa-cientes con crisis asmática es limitada. Puede ser útil en loscasos que cursen con insuficiencia respiratoria hipercápnicadado que puede reducir el trabajo respiratorio y la fatigamuscular, pero de ningún modo debe sustituir o retrasar laintubación y la ventilación mecánica en aquellos pacientesque lo precisen.

Broncodilatadores

�2 agonistas de acción cortaSon los fármacos de elección y el más usado es el salbutamolinhalado (4-6 puff cada 10 minutos) en broncospasmo leve onebulizado a dosis de 5 mg cada 15-20 minutos en casos mo-derados-graves. En los pacientes con riesgo vital se obtiene unamayor respuesta broncodilatadora con nebulización continuade 5-10 mg/hora. La evidencia disponible no recomienda eluso de la vía intravenosa y sólo debería considerarse en casosde parada cardiorrespiratoria en la que es imposible usar otravía o en pacientes con escasa respuesta al tratamiento inicial.

Bromuro de ipratropioJunto con los �2 agonistas potencia la respuesta broncodila-tadora en crisis moderadas-graves. Se usa a dosis de 0,5 mg ypuede repetirse en 1 hora si no hay mejoría. Es de primeraelección en el broncospasmo mediado por bloqueadores beta.

Corticoides inhaladosSu papel junto o en sustitución de los corticoides sistémicosno está todavía aclarado. Se ha demostrado que un ciclo de 2

semanas de corticoides inhalados a dosis altas (fluticasona2000 �g/día) puede ser tan efectivo como un ciclo de corti-coides orales en el tratamiento de crisis leves-moderadas queno requieran hospitalización, pero todavía no existe eviden-cia de que puedan sustituir a los corticoides sistémicos en crisis graves, así como también está por aclarar si existe be-neficio adicional en su uso en el tratamiento inicial del bron-cospasmo grave junto a los corticoides sistémicos.

Corticoides sistémicos

Estos fármacos no son broncodilatadores pero son extrema-damente eficaces en reducir la inflamación de la vía aérea. Re-quieren al menos 4-6 horas para actuar y se ha comprobadoque la vía oral es equivalente a la vía intravenosa. Se reco-miendan a dosis de 100 mg por vía intravenosa/6 horas de hi-drocortisona o bien 40-50 mg por vía oral de prednisolona;además, no se ha demostrado relación dosis-efecto, por lo queno existe beneficio en la utilización de dosis más elevadas.

Se ha evidenciado que el uso de corticoides sistémicos enel tratamiento inicial reduce la necesidad de ingreso y un cicloposterior de 7-14 días el número de recaídas después del alta.

Sulfato de magnesio

Una única dosis de 1,2-2 mg por vía intravenosa a pasar en20 minutos ha demostrado ser eficaz y segura en casos debroncospasmo grave con mala respuesta inicial al tratamien-to y en los casos con riesgo vital. La eficacia de dosis repeti-das o perfusión continua no está determinada.

Otros tratamientos

En cuanto al manejo de líquidos por vía intravenosa, hay quetener en cuenta que algunos pacientes requieren rehidrata-ción y correción de alteraciones hidroelectrolíticas, sobretodo de la hipopotasemia que puede ser causada o exacerba-da por el tratamiento con �2 agonistas y/o esteroideo.

La teofilina/aminofilina como monoterapia es inferior alos �2-agonistas y añadidos a éstos no agregan ningún bene-ficio pero incrementan los efectos secundarios, por lo quesólo deberían usarse en casos de riesgo vital como adyuvan-te al tratamiento intensivo convencional.

Los antibióticos se usan con frecuencia aunque en la ma-yoría de los casos, incluido el broncospasmo desencadenadopor infecciones respiratorias, no son necesarios, dado que lamayoría de éstas son de origen vírico.

Valoración tras el tratamientoLos síntomas clínicos y signos físicos guían las decisionesterapéuticas durante las crisis pero la monitorización delFEM (comparado con el basal inicial) cada 15-30 minutos,y antes y después de cada tratamiento broncodilatador, asícomo la monitorización continua de la SatO2 son datos bá-

URGENCIAS (IV)

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07 PROT90 (5817-819).qxp 12/11/07 11:10 Página 5818

sicos para evaluar la obstrucción bronquial y la respuesta altratamiento.

La mejoría clínica y funcional (FEM > 50%) en pacientessin factores de riesgo de asma vital permite el alta tras un perío-do de observación prolongado, sobre todo en casos que hayanrequerido tratamiento nebulizado. En pacientes sin mejoría clí-nica, con deterioro progresivo del FEM < 50% o que presen-tan signos de riesgo vital durante la evolución se debe contac-tar con la UCI. Los criterios que justifican el ingreso en estaunidad son: necesidad de intubación, deterioro del nivel deconciencia, fatiga muscular o insuficiencia respiratoria global apesar del tratamiento con oxígeno a alto flujo. En el resto de lospacientes que mantienen FEM < 50% pero no presentan sig-nos de gravedad se debe considerar el ingreso hospitalario.

En la figura 1 se resume en forma de algoritmo, el ma-nejo de la crisis de broncospasmo en Urgencias.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

•• Aldinton A, Beasley R. Asthma exacerbations 5: Assessment andmanagement of severe asthma in adults in hospital. Thorax.2007;62:447-58.• British Thoracic Society/Scottish Intercollegiate Guidelines Net-work. British guideline on the management of asthma: a national clini-cal guideline.Thorax. 2003;58 Suppl 1.•• Global Iniciative for asthma (GINA). Global strategy for asthmamanagement and prevention. NIH Publication 02-3659, 2002. Dispo-nible en www.ginasthma.com•• Guía española para el manejo del asma (GEMA), 2003. Disponibleen www.gemasma.com• Rodrigo C. Asma aguda severa: su manejo en la emergencia y cuida-do intensivo. Med Intensiva. 2006;30:460-70.

Medicine. 2007;9(90):5817-5819 5819

IngresoSalbutamol + ipratropio nebulizados/4-6 horasCorticoides vía intravenosa/oralOxígeno para SatO2 > 92%

FEM < 50% sin signos de gravedad

Reevaluar

Repetir salbutamol 5 mg x 3 en 1 hora

FEM 50-75%

Reevaluar

AltaPeríodo de observación en crisis moderadas-gravesTratamiento con: – Beta 2 inhalados – Corticoides inhalados – Corticoides orales si FEM inicial < 50%Revisión médica en 24-48 horas

FEM > 75% y/omejoría clínica

Reevaluar

Consulta UCI Considerar lo anterior y además Salbutamol nebulización continua 5-10 mg/hora Sulfato de magnesio 1,2-2 mg vía intravenosa en 20 minutos Ventilación mecánica no invasiva Corregir alteraciones hidroelectrolíticas, sobre todo K+

Salbutamol inhalado4-6 puff/10 min x 3

I Leve IV Riesgo vital

Broncospasmo

II Moderado III Grave

Oxígeno si SatO2 < 92%Salbutamol 5 mg + ipratropio nebulizadoHidrocortisona 100 mg vía intravenosa

o prednisona 40-60 mg vía oral

Repetir FEM a cada pasoRealizar GSAB si SatO2 < 92%Radiografía de tórax si sospecha clínica de neumonía/neumotórax

FEM < 50%y/o riesgo

vital

Fig. 1. Algoritmo de manejo del brocospasmo en urgenciasFEM: flujo espiratorio máximo; GSAB: gasometría arterial basal; SatO2: saturación de oxígeno; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.


07 PROT90 (5817-819).qxp 12/11/07 11:10 Página 5819

5820 Medicine. 2007;9(90):5820-5823

DefiniciónLlamamos hemoptisis a la expulsión de sangre por la bocamediante la tos, lo que implica que el origen del sangrado estraqueobronquial (o subglótico). Es importante aclarar si elorigen es pulmonar, nasofaríngeo o gastrointestinal. En el90% de los casos el origen está en las arterias bronquialesque nacen en la aorta torácica (salvo variantes anatómicas) ysólo el 5% se origina en ramas de las arterias pulmonares.

En la mayoría de los casos es reflejo de una patologíaleve, pero también puede serlo de otros cuadros graves queamenacen potencialmente la vida del enfermo. Es motivofrecuente de consulta en Urgencias, porque alarma mucho alpaciente y su entorno.

ClasificaciónClínicamente se clasifica según su cuantía en:

Masiva

Más de 400-600 ml/24 h o más de 100 ml/h. Supone menosdel 5% de los casos pero tiene elevada mortalidad (superioral 80%), en general secundaria a asfixia más que a hipovo-lemia.

No masiva

Por debajo de las cifras citadas. Con frecuencia la sangre estámezclada con moco y se trata de esputos hemoptoicos másque de hemoptisis franca. En la práctica se habla de leve (me-nos de 30 ml/24 h) o moderada (30-150 ml/24 h).

Estos criterios deben ser individualizados en función dela patología previa y asociada, función respiratoria, etc.También hay que considerar que algunos enfermos no exte-riorizan todo el sangrado o lo degluten.

EtiologíaEn nuestro medio las etiologías más frecuentes son: enfer-medad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), bronquiec-

tasias, neoplasias e infeccionescomo neumonías o tuberculosis(tabla 1).

DiagnósticoetiológicoAnamnesis

Ha de estar centrada en tres pun-tos esenciales:

1. Descartar pseudohemop-tisis.

2. Evaluar la cantidad de lahemoptisis para su clasificación,ya que la actitud diagnóstica y te-rapéutica varía si es masiva o no.

3. Datos clínicos orientativosde la etiología.

Es importante confirmar quees una hemoptisis (origen del san-grado subglótico) y no hemateme-sis (origen digestivo). En el primercaso suele ir precedido de tos enlugar de náuseas pero no siemprees así (tabla 2). También se debedescartar origen supraglótico uotorrinolaringológico (boca, fosasnasales...).

En la aproximación etiológicase deben buscar datos de infec-cion respiratoria previa, criteriosde EPOC, síndrome constitucio-nal, fármacos, hábitos tóxicos (ta-baco, cocaína), riesgo epidemioló-gico, traumatismos, riesgo deenfermedad tromboembólica, as-piración de cuerpo extraño, etc.


Se hará una exploración física com-pleta, prestando especial atención a


Protocolo de manejo de la hemoptisis en UrgenciasC. Cuenca Carvajal, M. Gómez Antúneza, C. López González-Cobosa y M.V. Villalba Garcíaa

Servicio de Urgencias y aServicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

TABLA 1Causas de hemoptisis

Infecciones

Bronquitis aguda y crónica

Bronquiectasias

Neumonía

Absceso pulmonar

Tuberculosis pulmonar

Hidatidosis, micetoma,aspergiloma

Neoplasias

Carcinoma epidermoide (52%)

Adenocarcinoma (12%)

Carcinoma de células pequeñas(20%)

Alteraciones cardiovasculares


Estenosis mitral

Insuficiencia ventricularizquierda

Fístula arteriovenosa pulmonar

Aneurisma aórtico

Hipertensión pulmonar

Telangiectasias bronquiales

Varices venosas bronquiales

Cardiopatías congénitas

Alteraciones hematológicas

Coagulopatías

Coagulación intravasculardiseminada

Sobredosificación dedicumarínicos

Trombopenia

Alteraciones inmunológicas,vasculitis

Enfermedad de Churg-Strauss

Lupus eritematoso sistémico

Hemorragia alveolar (Wegener,Goodpasture)

Scholein-Henoch

Otras

Traumatismos

Cuerpo extraño

Iatrogénicas (broncoscopia,cateterismo...)

Drogas inhaladas (cocaína)

Anomalías congénitas

Idiopática (10-15%)

08 PROT90 (5820-823).qxp 12/11/07 11:11 Página 5820

la presencia de fiebre, cianosis, lesiones cutáneas (hematomas,rash, telangiectasias), adenopatías, orofaringe, alteraciones dela auscultación cardiopulmonar (broncospasmo, soplo tubári-co, estertores, soplos cardíacos o vasculares) y signos de trom-bosis venosa profunda en miembros inferiores.

Si es preciso, solicitar valoración otorrinolaringológicay/o realizar lavado con sonda nasogástrica.


BásicasAnalítica. Se llevará a cabo hemograma, para valorar la mag-nitud del sangrado; si es masiva solicitar sangre cruzada ymantener vía periférica. Bioquímica básica: glucosa, urea,creatinina e iones, pruebas de función hepática. Coagulacióny dímero-D si existe sospecha de tromboembolismo pulmo-nar (TEP). Gasometría arterial. Orina y sedimento si haysospecha de nefropatía asociada.

Radiografía de tórax. Es útil para evaluar lesiones poten-cialmente causantes de hemoptisis o infiltrados secundariosa aspiración de sangre. En un 25-30% de los casos es nor-mal.

Electrocardiograma. Además de informar sobre la norma-lidad o no del mismo, trastornos del ritmo, cardiopatía is-quémica previa, puede ofrecer datos indirectos de sobrecar-ga de cavidades derechas, como puede ocurrir en el TEP.

Baciloscopia urgente. Si existe alteración radiológica y sos-pecha clínica de tuberculosis, se tomarán muestras de espu-tos para tinción de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR),además de cultivos en medios habituales y citología si existesospecha de neoplasia broncopulmonar.

Pruebas específicasTomografía axial computarizada (TAC). Si existe sospe-cha de TEP o lesión en la radiografía de tórax que lo acon-seje, se solicitará TAC de alta resolución urgente. En hemop-tisis masiva, tras la broncoscopia y la arteriografía si no se halocalizado la lesión y es posible movilizar al paciente.

Fibrobroncoscopia urgente. Durante el sangrado o las pri-meras 48 horas si es una hemoptisis masiva estable. En elcaso de hemoptisis masiva inestable, en cuanto sea posible enfunción del estado del paciente. Está indicada su realización

PROTOCOLO DE MANEJO DE LA HEMOPTISIS EN URGENCIAS

Medicine. 2007;9(90):5820-5823 5821

de forma programada, incluso si es leve, con radiografía detórax normal si cumple criterios de riesgo: si es mujer, ma-yor de 50 años, fumador, duración de la hemoptisis superiora una semana.

Angiografía pulmonar y/o bronquial urgente. Se realiza-rá si no se resuelve el sangrado con la broncoscopia (emboli-zación), sospecha de enfermedad vascular o TEP.

Ecocardiograma urgente. Puede detectar endocarditis, es-tenosis mitral, cardiopatía congénita o hipertensión pulmo-nar. El ecocardiograma transesofágico puede ayudar en eldiagnóstico del aneurisma aórtico torácico.

Otras. Si existe sospecha de enfermedad tromboembólicapuede ser útil gammagrafia pulmonar y/o eco-doppler demiembros inferiores. Si es posible, realizar espirometría pre-via a la cirugía.

En la figura 1 se resume el proceso diagnóstico de la he-móptisis y los criterios de alta e ingreso.

Criterios de hospitalización1. El paciente con hemoptisis leve sin sospecha de gravedady pruebas complementarias básicas normales puede ser en-viado a consulta de Neumología con carácter preferente.

2. Si la hemoptisis es leve-moderada o de pocas horas deevolución se debe mantener en observación hospitalaria 12-24 horas. Si permanece estable y sin sospecha de gravedad,alta y estudio preferente en consultas de Neumología.

3. En el paciente con hemoptisis masiva estable o sospe-cha etiológica grave, valorar ingreso en Neumología o Me-dicina Interna.

4. Toda hemoptisis masiva debe ser valorada en el áreade encamados; si es inestable en cuarto de shock y valoraciónpor Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

Tratamiento de la hemoptisis no masivaAmbulatorio

Se aconseja reposo relativo con observación domiciliaria. Siexiste tos pautar codeína 30 mg/6-8 h. No hay evidencia dela utilidad de los antifibrinolíticos: ácido tranexámico y épsi-lon aminocaproico (Anchafibrin® 1 g/6-8 h, Caprofides he-mostático® 5 ml/6 h). Valorar tratamiento etiológico si se co-noce: antibióticos, suspensión de tóxicos, ajuste de laanticoagulación oral, etc.

En hospital

1. Dieta absoluta por si precisara técnicas diagnósticas ur-gentes.

TABLA 2Diagnóstico diferencial

Hemoptisis Hematemesis

¿Precedido de tos? Sí No

¿Precedido de náuseas? No Sí

Color Rojizo, espumoso Rojo-negro, no espuma

pH Básico Ácido

Disnea Sí No

Antecedentes Enfermedad pulmonar Enfermedad digestiva

Sïntomas acompañantes Fiebre, dolor torácico Pirosis, melenas

08 PROT90 (5820-823).qxp 12/11/07 11:11 Página 5821

2. Reposo en cama tumbado en decúbito lateral sobre elhemitórax afecto, si se conoce, para evitar la aspiración desangre hacia el pulmón sano.

3. Vía periférica heparinizada y sueroterapia si precisa.4. Control de constantes y monitorización cardíaca.5. Oxigenoterapia (con gafas nasales) si precisa y pulsio-

xímetro.5. Usar broncodilatadores, si precisa, por vía subcutánea

o intravenosa, ya que los aerosoles pueden inducir tos.6. Codeína 30 mg/6-8 h vía oral si presenta tos y no hay

contraindicación por insuficiencia respiratoria. En caso deemplearla, extremar observación para evitar aspiración inad-vertida de sangrado activo.

7. Recogida y cuantificación del sangrado. Se debe en-tregar al paciente un recipiente para ello.

5822 Medicine. 2007;9(90):5820-5823

Tratamiento de la hemoptisismasivaEs una urgencia vital, con mortalidad superior al 50% sintratamiento. Precisa ingreso en UCI. Es prioritario mante-ner la vía aérea y una adecuada oxigenación, así como el con-trol del sangrado, siendo objetivo secundario el diagnósticoetiológico. Hasta el ingreso en UCI, hay que mantener lasmedidas previas y:

1. Asegurar el control hemodinámico: sueroterapia, san-gre y fármacos vasoactivos si hay shock hipovolémico.

2. Mantener vía aérea libre. Oxigenoterapia para conse-guir saturación mayor del 90% o valorar intubación orotra-queal si se aprecia insuficiencia respiratoria grave que nopuede esperar al traslado a UCI.

Valoraringreso

Pruebasnormales

Pruebasanormales

AltaEstudio

consultas

Indicios degravedad:

ingreso

Observación12-24 h

Leve Moderada

Analítica, GABVía periférica

Radiografía de tóraxECG

SillónObservación/

encamado

Ingreso

AnalíticasPruebas cruzadas

O2 vía aéreaMonitor y pulsiox

Radiografía de tóraxECG

Pruebas y tratamientodirigidas etiología

Valorar broncoscopia

Observación/encamado

BroncoscopiaArteriografía

y embolizaciónTAC

Cirugía

UCI

Box de reanimación

Leve Moderadao no autonomía

Masiva No masivaDescartar pseudohemoptisis

Hemoptisis

Inestable Estable

AltaEstudio

consultas

Fig. 1. Protocolo diagnóstico de la hemoptisis y criterios de hospitalización.ECG: electrocardiograma; GAB: gasometría arterial basal; TAC: tomografía axial computarizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos.


08 PROT90 (5820-823).qxp 12/11/07 11:11 Página 5822

3. Corrección de la alteración de coagulación si existiese(plasma, plaquetas, etc.), incluyendo alteración de la agrega-ción plaquetaria secundaria a fármacos.

4. Administrar corticoides e inmunosupresores si hay he-morragia pulmonar difusa y sospecha de vasculitis.

Tratamiento en UCI

El paciente con hemoptisis masiva inestable debe ser intuba-do con tubo de calibre amplio (> 8 mm) que permita bron-coscopia. El tubo de doble luz presenta serios inconvenien-tes, por lo que sólo se aconseja en casos extremos comoexanguinación o asfixia por el sangrado.

Broncoscopia urgenteEs la técnica de elección. Se debe realizar en los pacientes es-tables en las primeras 12-48 h y en los inestables tan prontocomo sea posible para localizar el punto de sangrado y trata-miento local si es posible. Permite: aspiración de la sangre,intubación selectiva del lado sano para asegurar ventilación,balón de Fogarty para taponamiento endobronquial, lavadoscon suero frío más adrenalina o sustancias procoagulantes, fo-tocoagulación local con láser de lesiones sangrantes visibles.

Hay controversia acerca de si es mejor el fibrobroncos-copio flexible o el rígido. El primero proporciona mejor vi-sualización mientras que el segundo permite mejor drenajedel sangrado agudo y realizar distintos tratamientos. En ge-neral se aconseja el uso secuencial del rígido tras el fibro-broncoscopio flexible si no se ha conseguido controlar elsangrado.

Tomografía axial computarizada de alta resoluciónEs útil para el diagnóstico de distintas lesiones, su mayor in-conveniente es la necesidad de movilizar un paciente inesta-ble fuera de la UCI.

Arteriografía bronquialCon fines diagnósticos y terapéuticos mediante emboliza-ción del vaso sangrante. Es una técnica compleja que precisapersonal experimentado pero con una tasa de éxito de hastael 80%. Puede presentar serias complicaciones (menos del5%) por necrosis de la pared o embolización de la arteria es-pinal. No es un tratamiento definitivo, hay riesgo de resan-grado (superior al 20% en los siguientes 6 meses) por lo quedebe ser seguido de cirugía diferida si es posible.

Cirugía urgenteSe llevará a cabo si el sangrado es localizado e incontrolable.Alta morbimortalidad. Lo ideal es tener estudios de funciónpulmonar previa para valorar resección pulmonar.

En un pequeño número de pacientes puede ser útil lagammagrafía con hematíes marcados, si bien precisa un flu-jo de sangrado elevado.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Cahill BC, Ingbar DH. Massive hemoptysis. Assessment and manage-ment. Clin Chest Med. 1994;15:147.

•• Haro Estarriol M, Vizcaya Sánchez M, Jiménez López J, TorneroMolina A. Etiología de la hemoptisis: análisis prospectivo de 752 ca-sos. Rev Clin Esp. 2001;201:696-700.Hirshberg B, Biran I, Glazer M, Kramer MR. Hemoptysis: Etiology, eva-luation and outcome in a tertiary referral hospital. Chest. 1997;112:440.

•• Jean-Baptiste E. Clinical assessment and management of massivehemoptysis. Crit Care Med. 2000;28:1642.

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PROTOCOLO DE MANEJO DE LA HEMOPTISIS EN URGENCIAS

Medicine. 2007;9(90):5820-5823 5823

08 PROT90 (5820-823).qxp 12/11/07 11:11 Página 5823

5824 Medicine. 2007;9(90):5824-5826

Pauta antibiótica empíricaPara mayor sencillez se establecen tres grandes grupos tera-péuticos:

No necesitan ingreso

En este caso el tratamiento será telitromicina (800 mg al día),o levofloxacino (500 mg al día), o amoxicilina-clavulánico(2.000/125 mg cada 12 h) más azitromicina (500 mg al día).Todas estas pautas se administran por vía oral durante 7 días,excepto azitromicina que será durante 3 días.

Ingreso convencional

En esta situación se administrará ceftriaxona (1-2 g cada 24h) o amoxicilina-clavulánico (1-2 g cada 8 h) más azitromici-na (500 mg al día). Otra opción es la monoterapia con levo-floxacino (500 mg al día). Estas pautas han de administrarsepor vía intravenosa. El tiempo total de tratamiento será de10-14 días.

Ingreso en unidades de cuidados críticos

Podría aplicarse la pauta anterior de ingreso convencional, re-forzando a dosis máximas los antibióticos utilizados (ceftria-xona 2 g, amoxicilina clavulánico 2 g, levofloxacino 500 mgcada 12 h). En aquellos pacientes con alta sospecha de infec-ción por Pseudomonas se incluirá cefepime (2 g cada 12 h),o piperacilina-tazobactam (4 g cada 6-8 h), o meropenem

(1 g cada 8 h). La duración total del tratamiento será de 10-14 días (tabla 1).

Lugar de tratamientoEn cuanto al lugar de tratamiento, debemos considerar ladisponibilidad de cada centro. Las Unidades de Corta Es-


Protocolo terapéutico de la neumoníaadquirida en la comunidadJ.A. Nuevo González, C. López González-Cobosa, B. López-Muñiz Ballesteros y M. Jiménez LucenaServicio de Urgencias y aServicio de Medicina Interna. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Introducción ..........................................................................................................................................................

Una vez establecido el diagnóstico y asignado un grupo deriesgo, hemos de determinar el régimen antibiótico quecorresponda y el lugar de tratamiento.A pesar de los intentos de modificación y homogeneizaciónpor parte de las sociedades científicas, el juicio clínico delmédico de Urgencias siempre está por encima de cualquiera

de estas escalas. Así, un paciente joven sin comorbilidadestaría asignado al grupo I de la escala de Fine, pero sipresenta vómitos, una importante afectación del estadogeneral y se encuentra en una situación social inestable, esel médico quien decidirá su ingreso hospitalario para sucorrecto inicio del tratamiento.

...........................................................................................................................................................................................

TABLA 1Dosis y vía de administración de antibióticos para neumonía adquirida enla comunidad

Antibiótico Vía de administración Dosis

Amikacina Intravenosa 15 mg/kg/24 h

Amoxicilina-clavulánico Oral 875/125 mg/8 h

Amoxicilina-clavulánico Oral 2.000/125 mg/12 h

Amoxicilina-clavulánico Intravenosa 1.000-2.000/200 mg/8 h

Azitromicina Oral/intravenosa 500 mg/24 h

Cefepime Intravenosa 2 g/12 h

Cefixima Oral 400-800 mg/24 h

Cefotaxima Intravenosa 1-2 g/8 h

Ceftriaxona Intravenosa 1-2 g/24 h

Ciprofloxacino Oral 500-750 mg/12 h

Ciprofloxacino Intravenosa 400 mg/12 h

Clindamicina Intravenosa 600 mg/8 h

Ertapenem Intravenosa 1 g/24 h

Imipenem Intravenosa 1 g/8 h

Levofloxacino Oral 500 mg/24 h

Levofloxacino Intravenosa 500 mg/12-24 h

Meropenem Intravenosa 1 g/8 h

Moxifloxacino Oral 400 mg/24 h

Piperacilina-tazobactam Intravenosa 4-0,5 g/6-8 h

Telitromicina Oral 800 mg/24 h

09 PROT90 (5824-826).qxp 12/11/07 11:21 Página 5824

tancia, la hospitalización a domicilio y los hospitales de díapermiten el inicio del tratamiento intravenoso y el controlevolutivo en las primeras 48-72 h, tiempo en el que es posi-ble objetivar la desaparición de la fiebre y la mejoría de lossíntomas. En estas unidades suele ser recomendable el uso deantibióticos de una dosis diaria para facilitar la dinámica deéstas. De la misma manera, aquellos ancianos remitidos des-de residencias, pueden ser tratados con un antibiótico intra-venoso al día en dichos centros si éstos están asistidos médi-camente durante las 24 h.

En cuanto al paciente con criterios de ingreso en Unidadde Cuidados Intensivos, debe valorarse también la posibili-dad de las Unidades de Cuidados Intermedios en aquelloscentros donde se disponga de ellas. En algunos estudios ya se

Medicine. 2007;9(90):5824-5826 5825

empiezan a recoger buenos resultados acerca de su eficacia.En estas unidades se establecerá la indicación de ventilaciónno invasiva, pudiendo evitar así la intubación. Esto contribu-ye a disminuir los costes y evitar la patología asociada a ven-tilación invasiva.

Tratamiento oral y alta hospitalariaEn los pacientes ingresados el tratamiento intravenoso secambiará a la vía oral cuando ésta esté disponible, no existafiebre al menos durante 24 h y se consiga estabilidad clínica.Actualmente, el arsenal terapéutico disponible ofrece impor-tantes garantías en cuanto a la biodisponibilidad del antibió-

IngresoAmx-clv + azitromicina VI

Levofloxacino IVCeftriaxona + azitromicina IV

UCIMVentilaciónno invasiva

(si disponible)

Observación 24 hUnidad corta estancia

Hospitalización a domicilioHospital de día

Resistencia asistida (si ancianos residentes)

Ceftriaxona + azitromicina ivLevofloxacino iv

(antibióticos de una dosis/24 h)

AltaTelitromicina VOLevofloxacino VO

Amx-clv + azitromicina VO

Hemograma, bioquímica, GABRadiografía de tórax

Hemocultivos x 2Antígenos urinario Legionella-neumococo

Fiebre, tos productiva, dolor pleurítico

Grupos I-II Grupos IV-VGrupo III

Afectación severaIntolerancia oral

Fragilidad socio-familiarAlteración comorbilidad

No Sí

Ingreso UCIIOT + aminas

Ceftriaxona + azitromicinaLevofloxacino

Piperacilina-tazobactamMeropenem

Estratificación de riesgo

Inestabilidad hemodinámicaInsuficiencia respiratoria grave

Fig. 1. Algoritmo-terapéutico y criterios de alta/hospitalización de la neumonía en urgencias.Amx-clv: amoxicilina-clavulánico; GAB: gasometría arterial basal; IOT: intubación orotraqueal; IV: intravenosa; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; UCIM: Unidad de Cuidados Intermedios; VO:vía oral.


09 PROT90 (5824-826).qxp 12/11/07 11:21 Página 5825

tico, por lo que puede realizarse el tratamiento oral de ma-nera eficaz. La mayoría de los autores estiman este momen-to como el indicado para proceder al alta hospitalaria y co-menzar el seguimiento en el ámbito de Atención Primaria.Es importante que las patologías coexistentes hayan sidotambién estabilizadas, puesto que pudieron ser el motivo deingreso en algunos pacientes de los grupos II y III de la cla-sificación de Fine. La mayoría de los infiltrados radiológicosno desaparecen hasta pasadas 3-4 semanas, por lo que no serecomienda realizar una radiografía antes de ese plazo salvoempeoramiento.

En la figura 1 se resume en forma de algoritmo el proce-so diagnóstico, terapéutico y criterios de alta/hospitalizaciónde la neumonía en Urgencias.


✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

Antro C, Merico F, Urbino R, Gai V. Non-invasive ventilation as a first-line treatment for acute respiratory failure: “real life” experience in theemergency department. Emerg Med J. 2005;22(11):772-7.El Solh AA, Ramadan FH. Overview of respiratory failure in older adults.J Intensive Care Med. 2006;21(6):345-51.

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URGENCIAS (IV)

5826 Medicine. 2007;9(90):5824-5826

09 PROT90 (5824-826).qxp 12/11/07 11:21 Página 5826

Medicine. 2007;9(90):5793-5801 5793

ACTUALIZACIÓN

Introducción

El síncope es una pérdida transitoria de conciencia debida ala disminución brusca del flujo sanguíneo cerebral, que aso-cia colapso postural y tiene una recuperación espontánea1. Sedebe a una hipoperfusión global de todo el córtex cerebral oa una hipoperfusión focal del sistema de activación reticularascendente. Esa hipoperfusión generalmente se debe a unadisminución de la presión arterial por diversos mecanismos,muchas veces de índole multifactorial.

Epidemiología

El síncope es una causa frecuente de consulta en los serviciosde urgencia; en EE.UU. supone entre un 3 y un 5% de lasconsultas, generando el 1% de los ingresos hospitalarios2,3.El 11% de las personas seguidas en el estudio Framinghamrefirieron un episodio sincopal; la incidencia del síncope au-menta con la edad y apenas existe diferencia entre hombresy mujeres, pero los primeros tienen más probabilidad de quela causa del síncope sea de origen cardíaco4. Más del 75% delos casos de síncope en pacientes no ancianos ocurren comoeventos aislados sin causa neurológica ni cardiovascular2.

El abordaje del síncope en al ámbito de la urgencia tieneunas peculiaridades en cuanto a la escasa disponibilidad demedios diagnósticos y a la necesidad de tomar decisiones conpocos elementos y en poco tiempo, que obligan al facultati-vo a desarrollar sus habilidades clínicas con la máxima efica-cia para conseguir una correcta estratificación del riesgo enestos pacientes, que suponga una atención lo más eficienteposible.

Causas de síncope

El abanico de posibles etiologías del síncope es muy amplio(tabla 1); en un estudio prospectivo5 se encontró que el 58%

PUNTOS CLAVE

Epidemiología

El síncope es un motivo frecuente de atención enUrgencias (3-5%) y genera alrededor del 1% deingresos hospitalarios. Su incidencia aumenta conla edad y no existen diferencias por sexos.

Etiología

Desde el punto de vista fisiopatológico, la formamás frecuente es la neuralmente mediada,seguida por el síncope cardiogénico, neurogénicoy un porcentaje del 15-30% no explicado.

Diagnóstico

La piedra angular del diagnóstico reside en unaanamnesis cuidadosa tanto al paciente como a suentorno, una exploración física minuciosa y unelectrocardiograma de 12 derivaciones.


Debe realizarse en tres fases: diferenciarlo deprocesos que no son síncopes, de procesos quesimulan síncopes y, una vez hecho el diagnósticosindrómico, diferenciar si se trata de un síncopecardiogénico, neurogénico o vasovagal,principalmente.

Decisión ingreso/alta/estudio ambulatorio

Deben tenerse en cuenta aquellos factores deriesgo que permiten una estratificaciónpronóstica: alteraciones en el electrocardiograma,insuficiencia respiratoria, hipotensión mantenida,descenso del hematocrito, edad, pluripatología ohistoria familiar de muerte cardíaca.

Síncope enUrgencias

J. A. Andueza Lillo, A. Urbelz Péreza, J. A. Sevillano Fernández y J. C. Cano Ballesteros

Servicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón.Madrid.

aServicio de Medicina Interna. Hospital Psiquiátrico Dr. R. Lafora. Madrid.

era debido a causa neuralmente mediada, el 23% a causa car-díaca (principalmente arritmias), un 1% a causa neurológicay quedaba el 18% inexplicado. Estos datos vienen a coinci-dir con otras series anteriores como las presentadas en la re-visión de Kapoor6, aunque con diferencias en los porcenta-jes, dando éste uno mayor de síncopes de causa desconocida(34%) y menor, aunque encabezando su lista, del síncopeneuralmente mediado (que posiblemente con el empleodiagnóstico de la mesa basculante englobaría buena parte delos anteriores).

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Causa frecuente de síncope

Dentro de los síncopes de origen no cardiovascular, el vasova-gal, miccional, asociado a la deglución, tusígeno, hipotensiónortostática (disautonomías, depleción de volumen, desacondi-cionamiento, encamamiento, drogas y fármacos); dentro delos síncopes de origen cardiovascular: bloqueos auriculoventri-

culares con bradicardia (estructurales o por fármacos), pausassinusales y bradicardia (por enfermedad del seno o fármacos:bloquedores beta y antagonistas del calcio), taquicardias ven-triculares debidas a cardiopatía estructural, miocardiopatíahipertrófica y estenosis aórtica; y los de causa desconocida7.

Causa poco frecuente de síncope

Entre los síncopes de origen cardiovascular, la taquicardia su-praventricular, los síndromes de QT prolongado, taquicar-dia ventricular idiopática, displasia de ventrículo derecho,síndrome de Brugada, infarto agudo de miocardio (IAM) quecausa bradicardias y taquicardias, tromboembolismo pulmo-nar (TEP), hipertensión pulmonar, disección aórtica, robode la subclavia, mixoma auricular y taponamiento cardíaco; yentre los síncopes de origen no cardiovascular: defecatorio,pospandrial, por hipersensibilidad del seno carotídeo, porneuralgia del glosofaríngeo, migraña basilar, hemorragia su-baracnoidea7.

Diagnóstico

La piedra angular del diagnóstico del síncope, en el ámbitode la urgencia, es la “evaluación inicial”, que consiste en: unahistoria clínica cuidadosa, un examen físico sistemático (quedebe incluir medición de presión arterial ortostática) y larealización de un electrocardiograma (ECG) estándar de 12derivaciones en superficie8.

Historia clínica

Para llevar a cabo una correcta y útil anamnesis es impres-cindible ser sistemático y cuidadoso en la recogida de datos,interrogando al paciente, pero sin olvidar a los testigos delepisodio y a quien nos trae al paciente, especialmente si espersonal sanitario1,6,9-13.

Antecedentes personalesSe debe realizar una historia de episodios de pérdida de con-ciencia previos (ante episodios frecuentes debemos valoraren función de la edad y el sexo), cardiopatías, factores deriesgo cardiovascular o de hipercoagulabilidad, enfermeda-des neurológicas, psiquiátricas, tratamientos médicos actua-les o recientes (tabla 2), consumo de tóxicos (tabla 2), cuadroreciente de posible deshidratación, proceso febril, hemorra-gia o encamamiento prolongado.

Antecedentes familiaresRealizar una historia de síncopes de repetición, muertes sú-bitas, enfermedades con componente hereditario (cardíacas yneurológicas principalmente).

Descripción del episodio

Pródromos. Sofoco, calor, náuseas, incluso vómitos, moles-tias abdominales, hiperpnea, sudoración (vasovagal); entume-

URGENCIAS (IV)

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TABLA 1Posibles etiologías del síncope

Síncopes debidos a trastornos del tono vascular/volumen sanguíneo

Vasovagal (vasodepresor o neurocardiogénico), neuralmente mediado

Hipotensión postural (ortostático)

Secundario a fármacos

Secundario a trastornos del sistema nervioso autónomo

Secundario a simpatectomía

Secundario a hipovolemia (insuficiencia suprarrenal, hemorragia aguda...)

Secundario a desacondicionamiento físico

Hipotensión ortostática familiar

Hipersensibilidad del seno carotídeo, neuralmente medido

De situación, neurológicamente mediados

Tos

Defecación

Micción

Deglución

Neuralgia del nervio glosofaríngeo, neuralmente mediado

Síncopes debidos a trastornos cardiovasculares

Arritmias cardíacas

Taquiarritmias

Taquicardia supraventricular con cardiopatía estructural

Fibrilación auricular con síndrome de Wolf-Parkinson-White

Flúter con conducción auriculoventricular 2:1

Taquicardia ventricular

Bradiarritmias

Bradicardia sinusal

Paro sinusal

Bloqueo sinoauricular

Enfermedad del seno

Bloqueo auriculoventricular

Disfunción de marcapasos, desfribrilador

Otras causas de origen cardiovascular

Cardiopatías estructurales

Estenosis aórtica

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Infarto agudo de miocardio masivo y vasoespasmo coronario

Constricción o taponamiento pericárdico

Restricción o constricción miocárdica del ventrículo izquierdo

Estenosis mitral

Mixoma auricular

Vasculares


Hipertensión pulmonar

Aneurisma y disección de aorta

Síncopes debidos a trastorno neurológico

Insuficiencia vertebrobasilar (fenómenos de robo...)

Migraña basilar


Síncopes de etiología desconocida

Modificada de Harrison. Principios de Medicina Interna1, 8.

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cimiento, parestesias, tetania, tem-blor, ansiedad, hiperpnea (hiper-ventilación en ansiedad); aura o esta-do de ensoñación (migraña basilar ocrisis comicial); ausencia de éstos,brusco, sin aviso (síncopes cardíacos,neurológicos, a veces en el ortostático).

Circunstancias en que ocurre.En cuanto a la postura, en posiciónerecta puede ocurrir cualquier sín-cope, pero sólo en pie o sentado(vasovagal, hipotensión ortostáti-ca, hipersensibilidad del seno ca-rotídeo), en decúbito (cardíaco,crisis comicial, hipoglucemia, psi-cógeno), al incorporarse (general-mente el ortostático, también pue-de la miocardiopatía hipertróficaobstructiva), tras bipedestaciónprolongada (hipotensión ortostáti-ca), al inclinarse hacia delante (mi-xoma auricular izquierdo, trombo-sis de válvula artificial o auricular).Con movimientos de la cabeza comoocurre al elevar el brazo y girar lacabeza del mismo lado (síndromede robo de la subclavia), al haceruna hiperextensión del cuello (sín-drome de la Capilla Sixtina) o si

además hay presión sobre el cuello (hipersensibilidad del senocarotídeo). En relación con el ejercicio, bien durante el esfuerzo(estenosis aórtica, mixoma auricular, hipertensión pulmonar,arritmias, enfermedad coronaria, taponamiento cardíaco, pro-lapso mitral, robo de la subclavia), o bien tras el esfuerzo (mio-cardiopatía hipertrófica obstructiva). En el cuarto de baño, ha-bitualmente por la noche (miccional), durante ataque de tos(tusígeno), acompañando a un dolor intenso (reflejo, vasovagal),deglución dolorosa (neuralgia del glosofaríngeo), manipulaciónen el cuello (hipersensibilidad del seno carotídeo), ansiedad oconflicto emocional (vasovagal o psicógeno), visión de sangre oambiente caluroso y cerrado con aglomeración de gente (vasovagal).

Síntomas acompañantesPalpitaciones (arritmia, hiperventilación/ansiedad, hipogluce-mia); dolor torácico (cardiopatía isquémica, tromboembolismopulmonar, disección aórtica); dolor de espalda o abdominal (di-sección aórtica, aneurisma con fuga, rotura de embarazo ec-tópico); disnea (TEP, cardiopatía descompensada en insufi-ciencia cardíaca); déficit neurológico transitorio en forma depérdida de fuerza unilateral, vértigo, disartria, afasia, confu-sión ... (accidente isquémico transitorio); impotencia asociada apérdida de control de esfínteres y anhidrosis (insuficiencia auto-nómica crónica con hipotensión ortostática, neuropatía au-tonómica diabética).

DuraciónEn la mayoría de los casos es breve (segundos o escasos minutos),aunque la percepción temporal del testigo, especialmente

cuando se trata de un allegado, es “tremendamente exagera-da” por la alarma que generan estos cuadros; en algunos ca-sos es prolongada (pudiendo llegar a los 30 minutos) en casosde estenosis aórtica, y en cuadros no propiamente sincopalescomo hipoglucemias y episodios psicógenos.

RecuperaciónSuele ser rápida, aunque a veces es más lenta, pero resultamás interesante analizar los síntomas asociados a la recupera-ción. La ausencia es la norma en los cardíacos; sensación deprofunda debilidad física es habitual en los no cardíacos; confu-sión, dolores musculares y somnolencia nos orientan a una crisiscomicial; cefalea intensa deben hacer considerar una hemo-rragia subaracnoidea o una migraña vertebrobasilar.


Se debe llevar a cabo una exploración física sistemática (to-pográfica o por aparatos) y minuciosa, buscando datos queconjugados con la información obtenida en el interrogatorionos ayuden a orientar el diagnóstico (en más del 45% de loscasos es suficiente para establecerlo12) y detectar datos dealarma, tanto para una actuación terapéutica inmediata comopara ampliar el estudio con pruebas complementarias más di-rigidas1,6,10-14.

La toma de constantes es esencial y prioritaria: presión arte-rial, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y temperatura.La bradicardia (< 40 latidos por minuto) nos alertará de unposible bloqueo auriculoventricular completo con crisis deStokes Adams, una enfermedad del seno o raramente si pre-senciamos el síncope vasovagal (con recuperación de la fre-cuencia inmediata). La taquicardia, generalmente por enci-ma de 160 latidos, estará presente en taquiarritmias diversas.La toma de presión arterial y la palpación de los pulsos peri-féricos han de hacerse en ambos brazos, ya que diferenciassignificativas nos deben hacer considerar una disección aór-tica o fenómenos de robo vascular. La taquipnea debe aler-tarnos ante un TEP, pero no debemos olvidar que tambiénse presenta en crisis de ansiedad.

Es imprescindible valorar la posible existencia de hipoten-sión ortostática, determinando la presión arterial en decúbitosupino, sentado y en posición erecta. Se diagnostica cuandotras 2-5 minutos del cambio de posición se presenta uno omás de los siguientes: descenso de la presión sistólica � 20mmHg, descenso de la presión diastólica � 10 mmHg o sín-tomas de hipoperfusión cerebral. Acompañando a la hipo-tensión ortostática es útil valorar la respuesta de la frecuen-cia cardíaca: bradicardia en hipersensibilidad del senocarotídeo, síncope vasovagal y enfermedad del seno; taqui-cardia en situaciones de hipovolemia por deprivación deagua y sal, diuréticos, hemorragia o insuficiencia suprarrenal;sin cambio en la frecuencia en la insuficiencia autonómicacrónica.

En cuanto al nivel de conciencia, es muy raro que (salvosíncope instaurado en nuestra presencia o excepciones seña-ladas previamente) el paciente esté inconsciente, se suele en-contrar alerta y orientado, si se encuentra confuso debemospensar en epilepsia.

SÍNCOPE EN URGENCIAS

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TABLA 2Fármacos y drogas deabuso relacionadas consíncope

IECA

ARA-2

Antagonistas del calcio

Bloqueadores beta

Diuréticos

Reserpina

Metildopa

Nitratos

Hidralazina

Bloqueadores alfa

Sildenafilo

Fenotiazinas

Antidepresivos tricíclicos, IMAO

Bromocriptina

Antiparkinsonianos

Vincristina

Digoxina, otros antiarritmicos(especialmente aquellos queprolongan el QT)

Insulina

Analgésicos

Etanol, opiáceos, marihuana,cocaína

ARA-2: antagonistas de losreceptores de la angiotensina 2;IECA: inhibidores de la enzima deconversión de la angiotensina;IMAO: inhibidores de lamonoamiooxidasa.

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En la valoración de piel y mucosas: la coloración pálida ogris ceniciento es la habitual en el síncope que va recuperandopaulatinamente; cianótico en el de causa cardíaca o el debidoa una crisis comicial; sudoroso habitualmente o anhidrosis en lainsuficiencia autonómica; se deben valorar signos de deshi-dratación y posibles heridas o traumatismos diversos.

El exámen neurológico ha de ser cuidadoso buscando: dé-ficits focales, signos meníngeos, datos de parkinsonismo, so-plos en carótidas, debilidad muscular o ausencia de reflejostendinosos profundos (neuropatías).

En la valoración cardiológica buscaremos: soplos de esteno-sis aórtica, prolapso mitral, miocardiopatía hipertrófica obs-tructiva; alteración en el pulso, roces pericárdicos, aumentode la presión venosa yugular, pulso paradójico, tercer y cuar-to tonos, frémitos en la palpación torácica...

En la auscultación pulmonar valoraremos la presencia deasimetrías en el murmullo así como ruidos patológicos (cre-pitantes, roncus, sibilantes, roces...)

En el abdomen buscaremos signos de ascitis, masas abdo-minales, especialmente si son pulsátiles.

En las extremidades valoraremos la presencia y la calidadde los pulsos, signos de isquemia, datos sugerentes de trom-bosis venosa, edemas con o sin fóvea...

No debemos olvidar un examen rectal para descartar san-grado digestivo, especialmente si el paciente no recupera lacoloración o no se normaliza hemodinámicamente con el de-cúbito.

Se pueden llevar a cabo otras maniobras de reproductibili-dad: Valsalva (síncope tusígeno), hiperventilación o masajedel seno carotídeo.

Electrocardiograma estándar

Es la única prueba considerada imprescindible en la valora-ción inicial15, aunque solamente proporciona el diagnósticoetiológico en menos del 5% de los casos, pero se encuentrananormalidades en aproximadamente el 50% de los pacientesevaluados12 que ayudan a detectar datos de alarma que nosponen en la pista de síncopes de causa cardíaca.

El ECG puede ser diagnóstico con el hallazgo de taqui-cardia ventricular (TV), taquicardia supraventricular (TSV),bradiarritmia (bradicardia sinusal < 40 latidos por minuto,bloqueos sinoauriculares repetitivos o pausas sinusales ma-yores de 3 segundos, bloqueos auriculoventriculares de ter-cer grado o segundo grado Mobitz II), bloqueo de rama de-recha e izquierda alternantes, disfunción de marcapasos oIAM.

En otras ocasiones podemos encontrar alteraciones quesugieren una posible causa: crecimientos auriculares, ventri-culares y bloqueos de rama (cardiopatías estructurales); PRcorto con onda delta en complejo QRS (síndrome de preex-citación); PR largo, bloqueo de rama o bloqueo bi-trifasci-cular (posible bloqueo auriculoventricular no evidente); bra-dicardia sinusal o parada sinusal, seguida o no de una onda Pancha (disfunción sinusal o enfermedad del seno); datos deisquemia miocárdica; patrón S1Q3T3 (sugerente de TEP);ondas T acuminadas y simétricas, T aplanadas, infradesnive-laciones ST, QT prolongados... (sugerentes de alteraciones

electrolíticas); bloqueo de rama derecha con ascenso del STV1-V3 descrito en síndrome de Brugada, o intervalo QTprolongado, o T negativas en precordiales derechas con ex-trasístoles ventriculares politópicos con morfología de blo-que de rama izquierda del haz de His (BRIHH) en displasiaarritmogénica de ventrículo derecho (relacionados conmuerte súbita)1,6,10,13,16,17.

Otras pruebas complementarias en la urgencia

En el contexto de la urgencia la realización de una serie depruebas, habitualmente disponibles, ayudan a perfilar eldiagnóstico, aunque ninguna se recomienda de rutina, ysiempre han de ser guiadas por la sospecha clínica15.

La analítica de sangre básica (hemograma, electrolitos,urea, creatinina y glucosa) raramente ayuda al diagnósticodel síncope, cuando encontramos alteraciones habitualmen-te son crisis epilépticas u otros procesos que asemejan sín-copes; esto se ha encontrado en un 2-3% de casos12,14. Unhematocrito bajo nos alertará de una hemorragia activa,además, si se encuentra por debajo del 30%, aumenta elriesgo de eventos adversos en pacientes con síncope18. Lagasometría arterial la realizaremos ante sospecha de hipoxe-mia y/o hipocapnia (TEP), hiperventilación. La radiografíade tórax nos ayuda a valorar una posible cardiopatía estruc-tural y alteraciones pulmonares. La tomografía computariza-da (TC) torácica y abdominal nos puede ayudar ante sospechade patología aórtica o TEP. El ecocardiograma siempre ha deser guiado por la sospecha clínica, ya que raramente objeti-va anomalías no sospechadas (5-10%) y éstas no necesaria-mente diagnostican la causa del síncope6,19. El dímero-D ensangre tiene un buen valor predictivo negativo para descar-tar TEP si se plantea su posibilidad. Ante sospecha de IAMse deben seriar las enzimas de mionecrosis (preferentemen-te troponinas). La TC de cráneo se debe practicar ante sospe-cha de ictus, primer episodio de epilepsia y hemorragia su-baracnoidea (en ocasiones es preciso realizar una punciónlumbar si lo anterior no es concluyente). Se ha sugerido ladeterminación de péptido natriurético cerebral (BNP) paradistinguir entre síncope de causa cardíaca (40 pg/ml) y nocardíaca20, pero esta determinación no suele estar disponi-ble habitualmente y aún no está validada como método dedespistaje.


En un servicio de Urgencias es imprescindible llevar a caboun diagnóstico diferencial en tres fases:

Síncope frente a procesos que claramente no son síncope

Remitiéndonos al concepto de síncope debemos descartar laspérdidas de conciencia prolongadas y no reversibles sin untratamiento intensivo/específico: coma, parada cardiorrespira-

URGENCIAS (IV)

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toria… Del mismo modo excluire-mos procesos que no presentanpérdida de conciencia ni del tonopostural, aunque haya alteracióndel equilibrio como son mareo, acci-dente isquémico transitorio (AIT) deorigen carotídeo, vértigo y presíncope(cuadro prodrómico del síncopeneuromediado que no progresa).También desestimaremos los cua-dros con pérdida de tono posturalsin pérdida de conciencia como sonlos drop attack y la cataplejía. Final-mente, en especial en ancianos, esfácil confundir el síncope con caídascasuales con traumatismo craneoen-cefálico y pérdida de conciencia se-cundaria1,6,8,11.

Síncope frente a procesosque asemejan síncope

En otra serie de casos resulta más difícil establecer si nos en-contramos ante una entidad diferente al síncope1,6,8,11, comoocurre en algunas alteraciones metabólicas que pueden alterarla conciencia, pero raramente son cuadros recortados (sonmás frecuentes los estados de estupor y coma) y suelen re-querir la corrección de dicho trastorno cualitativo/cuantita-tivo; entre ellas están: hipoglucemias, hipoxemia-hipocapniageneralmente por hiperventilación (se produce alcalosis queda lugar a un aumento de las resistencias cerebrovascularescon la consiguiente disminución del flujo sanguíneo cere-bral), anemias intensas, meningoencefalitis y otros estadossépticos, intoxicaciones por alcohol y otras drogas.

También están los cuadros de origen psicógeno21,22; por unlado los cuadros de ansiedad/crisis de pánico que asocian sín-drome de hiperventilación (con sintomatología propia deésta y en los que el paciente no se recupera con la adopcióndel decúbito ni se encuentra pálido durante el episodio),utilizándose en ocasiones maniobras de reproductibilidadde ésta23; por otro, el desvanecimiento histérico1 en el que noencontramos manifestaciones de ansiedad ni modificacio-nes fisiológicas (presión arterial, frecuencia cardíaca y colo-ración normales), pero sí resistencia a la apertura ocular,maniobras de retirada voluntaria (evitación de la mano quecae sobre la cara…), memoria detallada durante la crisis ygeneralmente conducta agresiva y dirigida; más frecuentesen jóvenes, sin enfermedad cardíaca y con múltiples episo-dios22.

La crisis epiléptica24,25 en ocasiones se confunde con el sín-cope, especialmente con el vasovagal, y más cuando las crisisson complejas, y a menudo es incluido entre los síncopes decausa neurológica, alterando así las estadísticas reales. Entreel 5-15% de los pacientes con sospecha de síncope han sufri-do una crisis epiléptica24. En la tabla 3 señalamos las princi-pales diferencias, pese a las cuales puede ser difícil distin-guirlos26.

Diagnóstico diferencial de los diferentes tiposde síncope

Una vez establecido que el cuadro ante el que nos hallamoses realmente un síncope debemos encuadrarlo en alguno delos tipos clínicos:

Síncope de causa cardiovascularSon causados por una disminución brusca del gasto cardíaco,generalmente secundaria a una arritmia (a menudo indepen-dientemente de la demanda circulatoria), o en cardiopatíasestructurales cuando la demanda circulatoria (esfuerzos, mo-vimientos…) sobrepasa la reducida capacidad de estos cora-zones1,8,11,13 (tabla 1).

Los debidos a bradiarritmias (normalmente frecuencias< 30 lpm) se presentan súbitamente y suelen repetirse a lolargo del día. La toma de antiarrítmicos suele tener muy amenudo un papel en la génesis de estos síncopes. Los debi-dos a taquiarritmias (normalmente frecuencias > 80 lpm)pueden estar precedidos de palpitaciones o aturdimiento,pero también pueden ser súbitos. Ambos se pueden presen-tar en decúbito y la recuperación es instantánea y sin sínto-mas residuales. Tanto en las bradiarritmias como en las ta-quiarritmias la posibilidad de síncope es mayor cuanto másabrupta sea su instauración.

Las TSV con corazones estructuralmente normales nosuelen presentar síncopes, salvo en respuestas ventricularesmuy aceleradas27. Las TV tienen más frecuentemente episo-dios sincopales y mayor riesgo de muerte súbita, habitual-mente existe cardiopatía estructural subyacente y pueden serdebidas a síndromes hereditarios asociados a muerte súbita:displasia arritmogénica del ventrículo derecho, síndromes deQT prolongado, síndrome de Brugada (que presentan algu-nas morfologías de sospecha que ya hemos señalado en elapartado referente al análisis ECG del síncope)16,17.


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TABLA 3Diagnóstico diferencial entre crisis epiléptica y síncope

Características Crisis epiléptica Síncope

Desencadenantes inmediatos Generalmente ninguno Estrés, Valsalva, tos, cardiopatía,ortostatismo...

Síntomas premonitorios Ninguno o un aura (olor extraño) Ninguno o presíncope (debilidad, zumbido, náuseas, alteracionesvisuales, sudoración...)

Postura al comienzo Variable (puede ocurrir en decúbito) Posición erecta generalmente (a veces los cardíacos en decúbito)

Transición a la inconsciencia Suele ser inmediata Generalmente gradual (salvo algunos cardíacos)

Duración de la pérdida Minutos Segundosde conciencia

Duración de movimientos 30-60 segundos Nunca más de 15 segundostónico-clónicos

Aspecto del paciente durante Cianótico, espuma por la boca Pálidoel episodio

Desorientación y somnolencia Muchos minutos, incluso horas No hay o menos de 5 minutos posterior (más bien debilidad que desorientación)

Dolores musculares posteriores Frecuentes Algunas veces

Mordedura de lengua A menudo Muy raramente (en la punta, nunca en los bordes ni en los carrillos)

Incontinencia A menudo Infrecuente (urinaria)

Cefalea posterior Algunas veces Rara (en hemorragia subaracnoidea o migraña vertebrobasilar)

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Aunque menos frecuentes, pero graves y asociadas a do-lor torácico, son causa de síncope la disección aórtica, elTEP (también con disnea)28 y el IAM.

Entre las cardiopatías que ocasionan obstrucción al flujosanguíneo, las que causan síncope más frecuentemente son laestenosis aórtica en asociación con el ejercicio29 y la miocar-diopatía hipertrófica con obstrucción dinámica, en la quepuede aparecer síncope hasta en un 30% de casos30. En am-bos casos se asocia en ocasiones TV.

La cardiopatía estructural es el mayor factor de riesgo demuerte súbita en los pacientes con síncope, también tienenmayores tasas de mortalidad y muerte súbita las TV, espe-cialmente si hay disfunción ventricular. Por otro lado, algu-nas causas cardíacas de síncope no se asocian con aumento demortalidad, como ocurre en la mayor parte de TSV y en laenfermedad del seno.

Síncope de origen neurológicoLa pérdida de conciencia más o menos transitoria se puedepresentar cuando un AIT afecta a la arteria basilar, a ambasarterias vertebrobasilares o a ambas carótidas junto a una ina-decuada circulación en el polígono de Willis12. Pero los AITse acompañan de focalidad neurológica y la recuperación enocasiones no es tan rápida ni completa como exige la defini-ción conceptual del síncope; por ello, al igual que las crisisepilépticas, deben quedar excluidos de los verdaderos sínco-pes. Esto hace que se alteren las estadísticas de algunas seriesde síncopes que sobrevaloran la frecuencia de síncopes decausa neurológica6. Sería más correcto el término de síncopede origen cerebrovascular, ya que esta alteración subyace enesa pérdida de perfusión cerebral; también en lo que sí seconsidera verdaderos síncopes: hemorragia subaracnoidea,síndromes de robo de la subclavia y migraña basilar1,8,10,11,13.

La hemorragia subaracnoidea puede presentar una pér-dida de conciencia transitoria (secundaria a un vasoespasmosúbito, intenso, generalizado y transitorio) que se precede yes seguido de una cefalea intensa. Aunque no existen datos,la frecuencia de este tipo de síncope no parece ser muy alta.

El fenómeno de robo de la subclavia se produce cuandoen la región proximal al origen de la arteria vertebral existeuna estenosis, de modo que al elevar el brazo ipsilateral (porla anatomía de la arteria más común en el lado izquierdo), lasangre del sistema vertebrovasilar es “robada” hacia la sub-clavia para irrigar la musculatura del brazo ocasionando pér-dida de conciencia. El volumen del pulso y la presión arterialestán disminuidas en el brazo afecto.

La migraña basilar31, también poco frecuente, se presen-ta con síncope y cefalea occipital pulsátil e intensa, afecta ge-neralmente a mujeres adolescentes, se sigue de confusión yen ocasiones ceguera y combinaciones de vértigo, ataxia, di-sartria y parestesias, por lo que para algunos su consideracióncomo verdadero síncope es controvertida.

Síncope vasovagalTambién llamado neurocardiogénico o vasodepresor, es unacausa frecuente de síncope, especialmente en pacientes sinaparente patología neurológica ni cardíaca. Es, además, elmás común dentro del grupo de síncopes reflejos o neuro-mediados. Se caracteriza por el fracaso súbito del sistema

nervioso autónomo para mantener una presión arterial y,ocasionalmente, una frecuencia cardíaca adecuadas paramantener la perfusión cerebral y la consciencia32,33. Aunquela causa es aún controvertida, se piensa que en su patogeniaestán implicados mecanismos tanto neurorreflejos comoneurohormonales34 que conducen a una inhibición de la ac-tividad eferente simpática (respuesta vasodepresora) y esti-mulación de la parasimpática (respuesta cardioinhibitoria).

Puede llegarse al diagnóstico a través de una buena eva-luación inicial o tras descartar otras causas de síncope y conuna respuesta positiva a la prueba de mesa basculante. Deesta forma se podrían diferenciar dos tipos de síncope vaso-vagal: clásico y no clásico.

Síncope vasovagal clásico. Se diagnostica a partir de la va-loración inicial si los acontecimientos precipitantes, talescomo el miedo, el dolor intenso, la angustia emocional, lainstrumentación o la bipedestación prolongada, se asociancon los síntomas prodrómicos típicos (debilidad, mareo, su-doración, visión borrosa, náuseas, sensación de frío o calor)8.Además existen signos físicos que incluyen palidez, midriasis,bostezo y nerviosismo. Dichos síntomas y signos puedenproducirse entre varios minutos y 30 segundos previos al sín-cope. La pérdida de conciencia es habitualmente corta (infe-rior a 5 minutos). Pueden producirse durante el episodiomovimientos anormales que, como se explicó en el apartadode diagnóstico diferencial, son fácilmente distinguibles deuna verdadera crisis tónico-clónica.

Síncope vasovagal no clásico. Ocasionalmente, y en espe-cial en pacientes de mayor edad, el síncope vasovagal no tie-ne los síntomas prodrómicos descritos o faltan los desenca-denantes habituales; en dichas ocasiones el diagnóstico serealiza por criterios clínicos menores, exclusión de otras cau-sas de síncope (fundamentalmente causa cardiogénica) y res-puesta positiva a la prueba de mesa basculante (aparición desíntomas asociada a respuesta cardioinhibitoria y/o vasode-presora) o al masaje del seno carotídeo.

La recuperación suele ser rápida, salvo en personas demayor edad en que puede ser más prolongada, y es suficien-te con colocar al paciente en decúbito supino con las piernaselevadas o en Trendelemburg. Posteriormente el pacientepresenta palidez, debilidad intensa y cefalea sin otros sínto-mas importantes.

En general no es necesario ningún tratamiento, salvo laeducación del paciente (entrenamientos de basculación, ma-niobras de contrapresión isométrica de brazos o piernas). Setranquilizará al paciente informándole de la benignidad delcuadro. Sólo si los episodios son muy frecuentes, interfirien-do en la calidad de vida o cuando se trata de situaciones deriesgo tanto para el paciente (en caso de ausencia de síntomaspremonitorios por la posibilidad de traumatismos) comopara otras personas (en el caso de pacientes con actividadesde riesgo, conductores, pilotos, operarios de maquinaria, etc.)será necesario tratamiento adicional8: bloqueadores beta,dieta con sal asociada a fludrocortisona, midodrina, inhibi-dores de la recaptación de serotonina, colocación de marca-pasos. La elección de cualquiera de ellos debe realizarse deforma individualizada y supera la intención de esta revisión.

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Síncope por hipersensibilidad del seno carotídeoLa hipersensibilidad del seno carotídeo resulta de una acti-vación vagal por aumento de la presión sobre los barorre-ceptores del seno carotídeo con aparición de bradicardia yvasodilatación, lo que desencadena síntomas muy similares alos del síncope vasovagal. Su incidencia aumenta con la edad,aunque es frecuente el sobrediagnóstico entre la poblaciónanciana al basarse únicamente en la aparición de una res-puesta anómala al masaje del seno carotídeo.

Suele producirse en varones mayores de 50 años con al-gún grado de aterosclerosis; los episodios se desencadenan algirar la cabeza o al presionar sobre el seno carotídeo (cuellosapretados o rígidos, corbatas, durante el afeitado, tumores decuello, etc.).

Para el diagnóstico se requiere la exclusión de otros tiposde síncope y la respuesta positiva al masaje del seno carotí-deo. La prueba se considera positiva si se reproducen los sín-tomas y se constata una pausa � 3segundos o una caída de lapresión sistólica � 50 mmHg y se clasifica en respuesta car-dioinhibitoria (pausa sinusal), vasodepresora (caída de la pre-sión sistólica) o mixta11.

A todos los pacientes se les recomendará evitar compre-sión sobre zona del cuello. Es importante que sean valoradospor el cardiólogo. Asimismo, es útil valorar la contribuciónde la respuesta cardioinhibitoria y vasodepresora antes deplantearse un tratamiento específico. En caso de que ésta seapredominantemente cardioinhibitoria o mixta se propondrátratamiento con marcapasos34.

Síncope ortostático35

Es aquel síncope en el que la posición vertical y, más con-cretamente, el paso desde una posición sentada o en decúbi-to a una vertical, causa hipotensión arterial por el fracaso delsistema nervioso autónomo en el mantenimiento del reflejopostural.

Pueden producirse en diferentes circunstancias:

Disfunción autonómica. Provocada o empeorada por fár-macos (tabla 2), que debe siempre considerarse en los ancia-nos, habitualmente plurimedicados.

Trastornos del sistema nervioso autónomo (SNA). Elpaciente con disfunción autonómica presentará, además dehipotensión ortostática, otros síntomas sistémicos en mayoro menor medida (anhidrosis, alteraciones esfinterianas, im-potencia). Los trastornos del SNA pueden ser primarios (fa-llo autonómico puro, atrofia sistémica múltiple, enfermedad deParkinson con disautonomía. La disautonomía aguda es unarara variante del síndrome de Guillain-Barré que cursa conintensa hipotensión ortostática de inicio agudo y que enocasiones sigue a una infección vírica. El síndrome de taqui-cardia postural ortostática (POTS) se manifiesta por taqui-cardia sinusal persistente (de hasta 160 lpm) en posiciónerecta, acompañada de palpitaciones, debilidad, mareo, in-tolerancia al ejercicio y síncope. Los trastornos autonómi-cos secundarios a enfermedades sistémicas (neuropatía diabé-tica, carencial, alcohólica, amiloidea) son los más frecuentes. Lasimpatectomía quirúrgica condiciona abolición de los refle-jos presores.

Depleción de volumen. Sin estar dañado, el sistema ner-vioso autónomo es incapaz de mantener la presión arterialdebido a la hipovolemia (hemorragia grave, insuficiencia su-prarrenal, deshidratación por causa diversa).

Desacondicionamiento físico. Periodos prolongados endecúbito (encamamiento en personas ancianas).

El diagnóstico de síncope ortostático puede realizarse apartir de la evaluación inicial, cuando existe síncope o pre-síncope asociado a hipotensión ortostática documentada conmedición de presión arterial (técnica que se describe en elapartado de exploración física)8.

Es fundamental distinguir cuándo nos encontramos anteun síncope ortostático primario o secundario para determi-nar si existen causas reversibles que habrá que tratar (reple-ción de volumen, suspensión de fármacos). En los demás ca-sos es importante la educación del paciente, medidas nofarmacológicas (aumento del consumo de sal y líquidos, me-dias de compresión, entrenamiento progresivo (tilt-training).En cuanto a las medidas farmacológicas, al igual que señala-mos en el síncope vasovagal, su elección es individualizada ysupera la intención de esta revisión.

Síncope situacionalSon síncopes reflejos o neuromediados, con respuesta auto-nómica anormal ante determinados estímulos (respuesta car-dioinhibitoria, vasodepresora o ambas).Se producen en suje-tos predispuestos. Los desencadenantes son:

Síncope tusígeno. Ocurre en pacientes con enfermedadpulmonar obstructiva crónica (EPOC), tras accesos prolon-gados de tos.

Síncope miccional. Se produce en pacientes ancianos o demediana edad con hipertrofia prostática y obstrucción delcuello vesical tras la micción (generalmente episodios noc-turnos).

Síncope por defecación. En pacientes ancianos con estre-ñimiento por maniobras de Valsalva.

Neuralgia del glosofaríngeo. Es un síncope que acompañaa episodios de dolor orofaríngeo. Suele tener respuesta car-dioinhibitora (asistolia).

Se pueden diagnosticar a partir de la evaluación inicial.En general no requieren tratamiento, salvo en el caso de laneuralgia del glosofaríngeo en que se remitirá al paciente avalorar por otorrinolaringología tras tratamiento del dolor.

Manejo del síncope en la urgencia

A la llegada del paciente con pérdida de conciencia transito-ria a la urgencia, lo primero que debemos descartar en la eva-luación inicial es que se trate de una emergencia, es decir,causas de síncope que potencialmente amenazan la vida delpaciente (generalmente infrecuentes). Por tanto estaremosalerta ante: hemorragias exteriorizadas (gastrointestinales,traumatismos...) o no (embarazo ectópico, aneurisma roto...),


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hemorragia subaracnoidea, TEPhemodinámicamente inestable ycausas cardíacas inestables diversas,recordando que el síncope en pa-ciente con historia de insuficienciacardíaca tiene un elevado riesgo36.

Posteriormente, con los datosobtenidos, se orientará el diagnós-tico para la inclusión en alguno delos grupos etiológicos (fig. 1), pro-cediéndose a completar el estudiopara planificar el tratamiento espe-cífico, lo que habitualmente se lle-vará a cabo durante el ingreso (ta-bla 4) o en consultas externas si esfactible el alta (habitualmente enUrgencias tan sólo ajustaremos lamedicación o reposición de volu-men en los ortostáticos, así comoofreceremos recomendaciones dehábitos y precauciones).

Queda un alto porcentaje desíncopes valorados en los serviciosde Urgencias en los que no pode-mos llevar a cabo una orientacióndiagnóstica (fig. 2) con la valora-ción inicial; en éstos deberemosllevar a cabo una estratificación deriesgo, para establecer la necesidadde ampliar estudio, de forma hos-pitalizada o ambulatoria.

En un estudio que valoró elriesgo de arritmias importantes omuerte transcurrido un año tras lapresentación del síncope, se encon-traron cuatro factores predictores:edad � 45 años, historia de insufi-ciencia cardíaca, historia de arrit-mia ventricular y un ECG anormal.Aquéllos con tres o cuatro factorespresentaron un riesgo del 58-80%frente a un 4-7% de los que no reu-nían ninguno de éstos37,38.

Hay más estudios de valoracióndel riesgo, pero son quizá los crite-rios establecidos por el ColegioAmericano de Médicos de Emer-gencias los que más fácilmente semanejan y los más recomendados, considerándose de alto ries-go el paciente que presenta al menos alguno de los siguientes: ECGanormal (isquemia aguda, arritmia o anomalía de la conduc-ción significativa), historia de enfermedad cardíaca (especial-mente insuficiencia cardíaca), presión arterial sistólica persis-tentemente inferior a 90 mmHg, hematocrito < 30%, edadavanzada y pluripatología, historia familiar de muerte cardíacao trabajo respiratorio con el evento o durante la evaluación15.

Los pacientes de alto riesgo deben ser estudiados de formareglada y habitualmente hospitalizados. Los de bajo riesgo se-rán dados de alta y puesto en conocimiento de su médico ha-

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SeguimientoambulatorioAjuste medicación/

estabilizacióny seguimientoambulatorio

Estudio hospitalizado

Hipotensiónortostática

Neuromediados

Estudio hospitalizado/ambulatorio

Figura 2

HemorragiaCardiopatía inestable

TEP inestable HSA

Evaluación inicial

Síncope

Diagnóstico establecido/probable

Emergencia

No

Sí

Cardiovascular Trastornos tono vascular/volemia

Neurológico

Fig. 1. Evaluación inicial del síncope en Urgencias. TEP: tromboembolismo pulmonar; HSA: hemorragia su-baracnoidea.

Hospitalizaciónpara completar

estudio

Valoracióny seguimiento

en Unidadde síncope?

Alta y seguimientopor su médico

de Atención Primaria

Bajo Alto

Estudio ampliado con pruebascomplementarias dirigidas

(analítica, TC, ECG, punción lumbar,evaluación psiquiátrica…)

Sí

¿Es un proceso erróneamente catalogado de síncope por su semejanza?

Síncope de causa desconocida

No

Intermedio

Estratificación del riesgo

Fig. 2. Manejo del síncope no diagnosticado (inexplicado o incierto) tras la evaluación inicial. TC: tomogra-fía computarizada; EEG: electroencefalograma.

TABLA 4Indicaciones de hospitalización en síncope

Síncopes de causa cardiovascular

Síncopes que son causa de emergencia

Síncopes por hipotensión ortostática intensa

Síncopes de repetición con importante repercusión en el paciente

Síncopes con traumatismo secundario importante

Síncopes en muy ancianos y/o con importante pluripatología, especialmentecardiovascular

Síncopes con dolor torácico o disnea

Síncope relacionado con el ejercicio

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bitual el episodio, para seguimiento y ampliación del estudioen caso de recurrencias o la aparición de algún otro evento.

Se ha comenzado a plantear la creación de unidades desíncope para la valoración de síncopes de un riesgo interme-dio39 con un período de observación hospitalaria limitadopara así disminuir el número y el tiempo de las hospitaliza-ciones, así como para optimizar el diagnóstico y el plan tera-péutico.

Bibliografía


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ACTUALIZACIÓN

Introducción: reanimacióncardiopulmonar

Las actuaciones llevadas a cabo durante los primeros minutosde cualquier emergencia son críticas para la supervivencia delpaciente. La parada cardiorrespiratoria (PCR) se define comola interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversi-ble de las funciones respiratoria y cardiocirculatoria. Nos va-mos a encontrar con un paciente que, de forma repentina, nocontesta, no respira y no tiene pulso. La atención de los pa-cientes con PCR se resume en la llamada cadena de supervi-vencia, que consta de una serie de eslabones: acceso precoz alsistema de emergencias (SEM), reanimación cardiopulmo-nar básica (RCPb) precoz, desfibrilación (DF) precoz, RCPavanzada (RCPa) precoz y cuidados posresucitación.

Soporte vital básico

Con la llegada de los desfibriladores automáticos y semiau-tomáticos para el manejo del paciente con PCR, el soportevital básico (SVB) incluye ahora los tres primeros eslabonesde la cadena de supervivencia:

1. El acceso precoz al SEM requiere el reconocimiento rápi-do de las emergencias que precisan atención crítica, no sólo laPCR; tiene un claro objetivo principal: la llegada del desfibri-lador.

2. La RCP básica precoz es el mejor tratamiento de la PCRhasta la llegada del desfibrilador y de los equipos de soportevital avanzado.

3. La DF precoz es el gran determinante de la supervi-vencia de la PCR en adultos. Por cada minuto de retraso enla DF disminuyen un 10% las posibilidades de éxito.

La RCPb es el intento de mantener y restaurar una circu-lación eficaz utilizando las compresiones torácicas externas(masaje cardíaco [MC]) y la ventilación de los pulmones conaire espirado (V). No requiere ningún tipo de equipo o ins-

PUNTOS CLAVE

Cadena de supervivencia. La atención de lospacientes con parada cardiorrespiratoria (PCR) seresume en la llamada cadena de supervivencia,que consta de una serie de eslabones: accesoprecoz al sistema de emergencias (SEM),reanimación cardiopulmonar básica (RCPb)precoz, desfibrilación precoz, reanimacióncardiopulmonar avanzada precoz y cuidadosposresucitación • La RCPb. Es el intento demantener y restaurar una circulación eficazutilizando las compresiones torácicas externas(masaje cardíaco [MC]) y la ventilación de lospulmones con aire espirado.

Masaje cardíaco. Las recomendaciones actualespara el MC son: el MC es eficaz e imprescindiblepara mantener flujo sanguíneo durante la PCR(clase I).

Desfibrilación. En cuanto a la desfibrilación condesfibrilador automático, las actualesrecomendaciones son: en PCR presenciada, enadultos, en el hospital y en lugares donde hay undesfibrilador externo automático (DEA), primerodesfibrilar; en PCR no presenciada, fuera delhospital, sobre todo si se tarda más de 4 minutos,lo razonable es RCPb (5 ciclos o 2 minutos) ydespués desfibrilar; se debe dar una soladescarga y reiniciar MC inmediato sin mirar pulso.Tras 5 ciclos (2 min), ver pulso y ritmo.

Arritmias en RCP. Cuatro ritmos producen PCR:fibrilación ventricular (FV), taquicardia ventricularsin pulso (TVSP), actividad eléctrica sin pulso(AESP) y asistolia.

La intervención más importante durante losprimeros minutos de una FV/TVSP es la RCPinmediata, con mínima interrupción de lascompresiones torácicas y la desfibrilación tanpronto como sea posible (clase I).

Interrupción de la RCP. La decisión final desuspender la RCP nunca puede basarseúnicamente en un intervalo de tiempo.

Actualizaciones en soporte vital

básico y avanzadoM. V. Villalba García, C. López González-Cobos,

M. Gómez Antúnez y aC. Cuenca CarvajalServicio de Medicina Interna. aServicio de Urgencias. Hospital General

Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

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ACTUALIZACIONES EN SOPORTE VITAL BÁSICO Y AVANZADO

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trumento, si bien se pueden utilizarprotectores faciales, mascarillas odispositivos simples para la vía aé-rea que no sobrepasen la faringe yque sean de fácil uso.

El objetivo de la RCPb es laoxigenación cerebral y cardíaca delpaciente hasta la llegada de equiposespecializados. En la actualidad elSVB incluye:

1. El reconocimiento rápidodel ictus cerebral y de los síndro-mes coronarios agudos (SCA).

2. Las respiraciones de rescateante una parada respiratoria.

3. Las respiraciones de rescatey el MC ante una PCR.

4. La DF automática o semiau-tomática en fibrilación ventricu-lar/taquicardia ventricular sin pul-so (FV/TVSP).

5. El reconocimiento y la reso-lución de la obstrucción de la víaaérea.

Secuencia de actuación deRCP básica en adultos

Comprobar respuestaUna vez que hemos comprobadoque la escena ocurre en un lugarseguro, tanto para el reanimador como para la víctima, nosaproximaremos a ella y valoraremos si hay heridas evidentes.En caso de sospecha de traumatismo cervical o craneal sedebe mover a la víctima lo menos posible. Para establecer lafalta de respuesta se debe sacudir suavemente al paciente porlos hombros gritándole “oiga, ¿cómo está? Se pueden obte-ner dos posibles respuestas (fig. 1):

El paciente responde contestando o moviéndose. Dejar-le en posición de seguridad y comprobar si presenta algunalesión. Buscar heridas, taponar hemorragias y pedir ayudaactivando el SEM. Volver rápidamente y reevaluar.

El paciente no responde. Seguir entonces con la secuenciade actuación de RCP: pedir ayuda y colocar al paciente endecúbito supino sobre una superficie firme, con la columnaalineada y los brazos extendidos alrededor del cuerpo.

Ayuda (pedir un desfibrilador)La causa más frecuente de PCR no traumática en adultos es la FV.Para estas víctimas, el tiempo desde el colapso hasta la DF esel mayor determinante de la supervivencia. Cuando un únicoreanimador encuentra a una víctima que no responde, debeactivar el SEM, obtener un desfibrilador externo automático(DEA) si es posible y volver con la víctima para dar RCP y

desfibrilar si es necesario. Si hay dos reanimadores, uno iniciala RCP y otro activa el SEM y consigue un DEA; en adultos,la petición de ayuda es prioritaria, incluso antes de iniciar lasmaniobras de RCP. Sin embargo, en niños y adultos con aho-gamiento, sobredosis, traumatismo, etc. la mayoría de lasPCR son por asfixia y el soporte respiratorio es esencial, in-cluso antes de activar el SEM. En estos casos, se recomiendan5 ciclos de RCP (2 minutos) y después, abandonar para avi-sar. La petición de ayuda debe incluir una serie de datos comoson: la localización de la emergencia, el número de teléfono,el número de personas que necesitan ayuda, las condicionesde las víctimas, el equipo disponible, etc.

Abrir la vía aérea y comprobar respiración. Apertura de la vía aéreaToda persona inconsciente relaja la vía aérea, debido a que lalengua y la epiglotis se desplazan hacia atrás e impiden elpaso del aire. En cuanto al manejo de la vía aérea, los pasosa seguir son: colocar a la víctima sobre una superficie firme,aflojar la ropa si aprieta el cuello, realizar las maniobras deapertura de la vía aérea y, por último, comprobar si está per-meable. Las maniobras de apertura de la vía son dos:

Maniobra frente-mentón. Persigue la hiperextensión cer-vical con la finalidad de permitir el paso del aire a través de

Ritmo¿desfibrilable?

DEA/desfibrilador

Dar ciclos de 30 compresiones 2 ventilaciones hasta que llegue DEA/desfibrilador,SVA o se mueva la víctima

No

Una ventilación cada 5-6 segRevalorar pulso cada 2 min

SíSi no responde, valorar pulso¿encuentra pulso < 10 seg?

Dos ventilaciones de rescate que eleven tórax

Abrir vía aéreaValorar ventilación

¡Ayuda! Llamar al 112Obtener un DEA

Comprobar respuesta

Posición lateralSeguridad

No

Sí

Dar 1 descargaReiniciar RCP inmediatamente 5 ciclos

Reiniciar RCP inmediatamente 5 ciclosRevalorar ritmo cada 5 ciclos

Continuar hasta que llegue SVA o se mueva la víctima

NoSí

Posible PCR

Sí

No

Fig. 1. Algoritmo de soporte vital básico. DEA: desfibrilador externo automático; RCP: reanimación cardio-pulmonar; SVA: soporte vital avanzado.

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la faringe y de la laringe hasta los pulmones. La mano del re-animador se coloca en la frente del paciente, dejando los de-dos pulgar e índice libres para pinzar la nariz si hay que ven-tilar con aire espirado. Simultáneamente se empuja con layema de los dedos índice y medio de la otra mano en la par-te ósea del mentón, elevándolo y contribuyendo a la exten-sión del cuello.

Elevación mandibular. Si existe sospecha de traumatismocraneoencefálico o de lesión cervical, la maniobra de elec-ción es la de elevación mandibular: la mano de la frente igualque en la anterior, pero sin hiperextender (sólo fijando),mientras que la otra mano tracciona de la mandíbula haciaarriba. Esta maniobra debe ser realizada sólo por el personalsanitario. Los reanimadores legos realizarán la maniobrafrente-mentón en todos los casos. Si no se consigue abrir lavía aérea con la maniobra de tracción mandibular, dado que“la vía aérea es prioritaria”, se debe utilizar la maniobra fren-te-mentón.

En ocasiones, la simple apertura de la vía aérea permitereiniciar una respiración espontánea. Si se sospecha trauma-tismo cervical se debe utilizar un collarín cervical, sobre todopara el transporte (recomendación IIb); su uso puede com-plicar el manejo de la vía aérea durante la RCP. Para com-probar que la vía aérea está permeable, debemos retirar lasprótesis dentales y mirar si hay cuerpos extraños. El barridodigital se puede realizar en adultos, pero sólo cuando se veun material sólido obstruyendo la vía en un paciente incons-ciente; en niños está contraindicado. La obstrucción de la víapuede ser parcial o completa. Si es parcial y el intercambiogaseoso es todavía adecuado, el paciente hará esfuerzos porexpulsar el cuerpo extraño; la actitud adecuada es la de ani-marle a toser sin interferir. Si la obstrucción es completa oparcial con intercambio gaseoso inadecuado, no se debe es-perar: debemos pedir ayuda inmediata y, según las actualesrecomendaciones, se realizará la secuencia de RCPb comoen cualquier otro caso (a veces el MC permite la expulsióndel cuerpo extraño) y cada vez que se abra la vía aérea se debemirar para ver si aparece el cuerpo extraño.

Para comprobar si el paciente está ventilando se debe mi-rar la elevación de su tórax, oír sus respiraciones y sentir elaire espirado, al menos durante 10 segundos y siempre man-teniendo la vía aérea abierta con las anteriores maniobras. Siel paciente respira, debemos colocarle en la posición lateralde seguridad y buscar ayuda. Si no respira, o la respiración esinadecuada, tenemos que seguir con la secuencia de RCPb yproceder a dar dos respiraciones de rescate.

Ventilación: respiraciones de rescateManteniendo la vía aérea abierta, realizar una inspiraciónprofunda, pinzar la nariz y sellar con nuestros labios los delpaciente introduciendo aire de forma lenta y homogénea. Acontinuación, sin modificar la posición de la víctima, retirarla boca y permitir que se produzca una espiración pasiva parareiniciar después una nueva insuflación. Si los intentos ini-ciales no tienen éxito, se debe recolocar la cabeza y reinten-tarlo, ya que la causa más frecuente de dificultad en la venti-lación es la mala colocación de la cabeza y el mentón. Si trascorregir las maniobras de apertura de la vía sigue sin entrar

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aire, valorar la posibilidad de obstrucción por cuerpo ex-traño.

Las recomendaciones actuales para la ventilación son:1. Cada respiración debe durar 1 segundo, minimizando

las interrupciones del MC.2. Se debe insuflar la suficiente cantidad de aire que ele-

ve el tórax. Esta recomendación se aplica a todas las formasde ventilación en RCP tanto en básica como en avanzada.

3. Evitar respiraciones rápidas o fuertes. La hiperventila-ción aumenta la presión intratorácica, disminuye el retornovenoso, disminuye el gasto cardíaco y la supervivencia.

4. Con una vía aérea avanzada, ventilar a una frecuenciade 8-10 ventilaciones por minuto (una cada 5-6 segundos)sin sincronizar con el MC.

5. Los volúmenes recomendados son de 500 a 600 ml (6-7 ml/kg).

Existen otras modalidades de ventilación que se puedenaplicar según las circunstancias: boca-nariz, boca-estoma,boca-mecanismo de barrera, bolsa-mascarilla, etc.

Si no responde, comprobar pulso: circulaciónEn la nueva era de la DF, la ausencia de pulso indica la ne-cesidad de aplicar un DEA o semiautomático. Actualmentese recomienda comprobar el pulso carotídeo y la presenciade otros “signos de circulación”, como son cualquier movi-miento, estertor, etc. después de las insuflaciones de rescatey durante 10 segundos. Si se comprueba que el paciente tienepulso, estaremos ante una parada respiratoria pura y habráque proceder a dar sólo insuflaciones de rescate (10 a 12 porminuto, es decir, 1 cada 5-6 segundos). Cada 2 minutos com-probar de nuevo que existe pulso. Si el paciente no tiene pulsoo existen dudas, se debe realizar la secuencia de MC- ventila-ciones con un ritmo de 30 a 2 (tanto para uno como para másreanimadores). Se deben realizar compresiones rítmicas so-bre la mitad inferior del esternón. Las recomendaciones ac-tuales para el MC son:

1. El MC es eficaz e imprescindible para mantener flujosanguíneo durante la PCR (clase I).

2. Presionar duro y rápido, a una frecuencia de 100 porminuto, con una depresión del tórax de 4-5 cm.

3. Permitir que el tórax se recupere completamente trascada compresión, manteniendo los mismos tiempos de com-presión/relajación.

4. Minimizar las interrupciones en el MC.5. Con vía aérea avanzada, administrar el MC a 100 por

minuto y las insuflaciones a 8-10 por minuto, sin sincronizary cambiando los papeles cada 2 minutos.

El MC debe realizarse hasta que llegue un desfibrilador(automático o convencional). El personal sanitario puede in-terrumpirlo para comprobar pulso, para desfibrilar y para in-tubar.

Llega un desfibrilador automático: desfibrilaciónLa mayoría de los adultos que sufren una parada cardíaca sú-bita, no traumática, presentan una FV. La DF inmediata es eltratamiento más eficaz de la FV de corta duración, como ocu-rre en la parada presenciada. En la PCR por FV no presen-ciada, de mayor duración, la RCPb previa a la DF tiene unefecto muy positivo. Por eso, en la PCR no presenciada por

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personal sanitario, si se tardan más de 4 o 5 minutos se de-ben dar 5 ciclos de 30 compresiones y dos ventilaciones. Encuanto a la DF con DEA las actuales recomendaciones son:

1. En PCR presenciada, en adultos, en el hospital y en lu-gares donde hay un DEA, primero desfibrilar.

2. En PCR no presenciada, fuera del hospital, sobre todosi se tarda más de 4 minutos, lo razonable es RCPb (5 cicloso 2 minutos) y después DF. Más adelante se explica con detalle la secuencia de DF con DEA y con monitor conven-cional.

3. Se debe dar una sola descarga y reiniciar MC inmedia-to sin mirar pulso. Tras 5 ciclos (2 min), ver pulso y ritmo.

4. La dosis recomendada, si se trata de desfibrilador mo-nofásico, es de 360 J. Si es bifásico, 150-200 J, si es desfibri-lador de onda exponencial, o 120 J si es de onda rectilínea. Sino se conoce, por consenso, utilizar 200 J.

Reanimación cardiopulmonar avanzada(soporte vital avanzado)

Arritmias en resucitación cardiopulmonar

La mayoría de las PCR en adultos se producen por altera-ciones en el ritmo cardíaco, sobre todo aquéllas que ocurrenen los primeros minutos tras un infarto agudo de miocardio(IAM). La monitorización precoz de cualquier paciente quesufre una muerte súbita es crucial para su supervivencia. Esfundamental interpretar la información del electrocardiogra-ma (ECG) dentro del contexto clínico del paciente y no ba-sar nuestras decisiones únicamente en el ritmo cardíaco.Cuatro ritmos producen PCR: FV, TVSP, actividad eléctri-ca sin pulso (AESP) y asistolia. La supervivencia en estos ca-sos requiere que se lleve a cabo un adecuado soporte vital bá-sico y avanzado.

Tratamiento eléctrico de la paradacardiorrespiratoria

DesfibrilaciónLa DF precoz (choque dentro de los tres a cinco primerosminutos desde que se recibe la llamada al SEM) es una de lasmetas prioritarias en RCP.

Desfibrilación con DEA. En los últimos años ha habido unaumento significativo en el uso de los DEA y los semiauto-máticos (DESA) (DEA-SA) como punto clave en los progra-mas de DF precoz en la mayoría de los países. Se incluyenahora programas de DF con DEA en la Policía, terminales delos aeropuertos y vuelos transoceánicos, entre otros. En lamayoría de estos lugares, el uso de los DEA se ha asociadocon un aumento significativo de las tasas de supervivencia. Eltérmino genérico DEA se emplea para describir a aquellosdispostivos que incorporan un sistema automático para ana-lizar el ritmo cardíaco y un sistema para advertir del choque.Un microprocesador examina en pocos segundos las señalesdel ECG para confirmar la presencia de un “ritmo desfibri-


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lable” (FV, TVSP). En caso afirmativo, se cargan los con-densadores y se actúa según el tipo de DEA: en el DESA sepresenta la información solicitada al operador mediante señalacústica o luminosa y éste ejecuta finalmente el choque eléc-trico pulsando un botón. En el plenamente automático, eloperador escucha una alarma y a los pocos segundos tiene lu-gar el choque eléctrico, a menos que el sistema se anule ma-nualmente. La técnica de DEA-SA consta de cuatro pasos:

1. Puesta en marcha.2. Colocación de las palas-electrodos.3. Análisis del ritmo cardíaco.4. Administración del choque eléctrico (si está indicado).Las palas-electrodos se conectan primero a los cables del

desfibrilador y a continuación al pecho del paciente, colo-cando una al lado derecho del mango del esternón, infracla-vicularmente, y la otra en el borde inferior izquierdo de lascostillas, sobre la punta cardíaca. Es importante recordar queel tórax del paciente debe estar seco. Si el paciente tiene mu-cho vello los electrodos pueden enviar un mensaje de error“comprobar electrodos”; a veces es preciso rasurar el vello. Siel paciente es portador de un marcapasos (MP), alejar la pala2,5 cm del mismo. Si tiene un desfibrilador implantado, de-jarle actuar unos segundos para ver si es eficaz (pueden en-trar en conflicto). Se deben retirar los parches transdérmi-cos, porque pueden interferir en la entrega de energía yproducir quemaduras. Si la víctima está en el agua o tiene elpecho mojado, sacarla y secar el pecho; la DF se puede rea-lizar en la nieve o en el hielo. Cuando las palas están coloca-das, se interrumpe la RCP, se activa el sistema de análisis delritmo sin tocar al paciente durante el mismo. Si el choqueeléctrico está indicado, el DEA lo realiza tras una adverten-cia; el DEA-SA lo anuncia con una alarma visual, un mensa-je escrito o una voz grabada, procediendo el reanimador a ac-tivar el selector de choque tras indicarlo en voz alta yasegurarse de que nadie está tocando a la víctima. La descargaeléctrica produce en el paciente una contracción muscularsúbita. Tras el primer choque, las actuales recomendacionesindican reiniciar inmediatamente el MC y las ventilacionesdurante 5 ciclos (o 2 minutos), volviendo a analizar el ritmoy a actuar según el algoritmo. Si aparece el mensaje de “Cho-que no indicado” seguir con RCPb y analizar cada 2 min o 5ciclos; si llegan los equipos especializados, ya se puede reali-zar RCPa. Si desde el principio se dispone de RCPa, tras elprimer choque se sigue con MC/V, se asegura la vía aérea yvenosa y se realizan secuencias de ciclos de RCP seguida dechoques. Una vez recuperado el ritmo cardíaco espontáneose analizará éste repetidamente cada 2 minutos. En el caso deque se proceda al transporte del paciente en vehículo, elDEA no puede analizar el ritmo, puesto que el movimientodel coche interfiere con él; para poder analizar el ritmo esnecesario detener completamente el vehículo.

Desfibrilación con monitor convencional monofásico.Técnica de DF:

1. Despejar el pecho del paciente y retirar cadenas, me-dallas y parches de nitroglicerina (NTG).

2. Aplicar las palas con pasta conductora o, en su defec-to, con gasas empapadas en suero fisiológico. Evitar colocarlas palas sobre generadores de MP implantados.

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3. Seleccionar la carga (360 J). Colocar el mando en po-sición asincrónica.

4. Colocar las palas en el tórax: la pala negativa (negra)en la región infraclavicular derecha, paraesternalmente y lapala positiva (roja) en el ápex.

5. Presionar fuertemente las palas sobre el tórax (unos 10kg de fuerza).

6. Confirmar el diagnóstico de FV en el monitor.7. Avisar de la descarga y comprobar que el área está

despejada. Oprimir los dos interruptores de forma simul-tánea.

8. Confirmar el ritmo en el monitor y continuar con elprotocolo.

En la práctica se resume en:1. Pasta.2. Selecciono.3. Cargo.4. Coloco.5. ¡Fuera todo el mundo!6. Compruebo el monitor.7. Descargo.

Cardioversión eléctricaConsiste en la administración de un choque eléctrico sincro-nizado (la descarga eléctrica coincide con el QRS, de 20 a 30mseg después de la onda T), evitando el estímulo en el perío-do refractario relativo del ciclo cardíaco, en el que un cho-que puede producir una FV. La cardioversión eléctrica (CVE)está indicada siempre que se pretenda resolver cualquier arritmiacon QRS evidente que ocasione inestabilidad hemodinámica o sín-tomas graves (en la práctica, todas las taquicardias inestables).La técnica es similar a la de la DF sólo que el monitor-DFdebe estar en la posición “sincronizado” y ha de aparecer unaseñal luminosa de sincronización en la zona de la máxima de-flexión del QRS en todos los complejos. Para realizar car-dioversión en pacientes conscientes debe utilizarse anestesiaprevia. La energía necesaria para la CVE es variable, pero engeneral es inferior a la utilizada en la DF.

MarcapasosEl MP es un dispositivo capaz de generar estímulos eléctri-cos que, transmitidos al corazón, provocan la despolarizaciónde sus fibras y la consiguiente contracción cardíaca. Está in-dicado en las situaciones prePCR que cursan con bradiarrit-mias sintomáticas. El MP consta de un generador de impul-sos, un circuito que analiza el ritmo cardíaco, una fuente deenergía y electrodos que transmiten el impulso eléctrico. Se-gún el lugar de aplicación de los electrodos se distinguen dosformas de estimulación cardíaca provisional:

Estimulación transcutánea externa. Dos grandes electro-dos se colocan sobre el tórax del paciente y se conectan a ungenerador externo. Suelen ir colocados a un monitor-desfi-brilador que dispone de un panel de control donde se selec-ciona el modo de estimulación (fijo o a demanda), la frecuen-cia del estímulo y la intensidad del impulso (en miliamperios)La técnica de estimulación es la siguiente:

1. Monitorizar al paciente. Colocar los electrodos auto-adhesivos (la posición está indicada en el parche).

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2. Selección de la frecuencia cardíaca y del modo de esti-mulación (generalmente “a demanda”).

3. Activación del funcionamiento del MP con el menornivel posible de intensidad (30 mA).

4. Monitorización de las espículas y de la frecuencia se-leccionada, mediante la compobación de que el sistema fun-ciona adecuadamente (coincidiendo con cada estimulación,el paciente presenta contracciones musculares visibles).

5. Aumento progresivo de la intensidad de estimulaciónhasta conseguir que cada espícula del MP se siga de un com-plejo QRS (captura).

6. Comprobación del pulso del paciente y de su presiónarterial.

7. Mejora de la tolerancia del paciente (la contracción dela musculatura pectoral puede causar dolor), disminuyendolentamente la intensidad de estimulación sin perder captura,empleando analgésicos y sedación y modificando la posiciónde los electrodos.

Estimulación provisional transvenosa. Se coloca un elec-trocatéter en el endocardio del ápex, del ventrículo derechobajo control radiológico. Exige equipamiento y personal en-trenado.

Asistencia respiratoria y circulatoria

Uno de los componentes esenciales del soporte vital avanza-do (SVA) es la optimización de la ventilación y la circulaciónartificiales iniciadas durante el SVB, con el empleo de equi-po adecuado.

Ventilación artificial instrumentalizadaLas técnicas de ventilación en RCP básica (boca-boca, boca-nariz) tienen una serie de problemas que las hacen poco efi-caces si la PCR se prolonga. Por ello se han desarrolladonuevas técnicas para suplir la ventilación y la oxigenación es-pontáneas:

Oxígeno. El oxígeno suplementario debe utilizarse precoz-mente durante las emergencias cardiopulmonares. Las venti-laciones de rescate proporcionan aproximadamente oxígenoal 16-17% (aire espirado). Durante la PCR y la RCP existehipoxia tisular con metabolismo anaerobio y acidosis láctica.Por este motivo, durante la RCP se recomienda oxígenote-rapia al 100% que, utilizada a corto plazo, es beneficiosa y notóxica.

Mascarillas faciales. Son dispositivos que permiten el rápi-do sellado de la nariz y la boca, y la ventilación boca-masca-rilla con aire espirado. Algunas permiten enriquecer el aireespirado con oxígeno suplementario que conectado a 15l/min, puede alcanzar concentraciones del 50%. Deben sertransparentes (para detectar precozmente la regurgitación) yajustar sin fuga a la cara del paciente.

Resucitadores manuales: ambú. Son dispositivos manualesprovistos de una válvula unidireccional, que impide la rein-halación del aire espirado por el paciente. Si se conectan a la

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fuente de oxígeno con bolsa reservorio se alcanzará una con-centración de oxígeno cercana al 100%. La mayoría tienenun volumen de 1.600 ml, que es muy superior al recomenda-do para la RCP (500-600 ml). Se debe administrar el menorvolumen que eleve ambos hemitórax, para así evitar la insu-flación gástrica y la regurgitación. Estas bolsas de ventilaciónautohinchables son la base de la ventilación artificial enRCPa. La colocación previa de una cánula faríngea facilita laentrada de aire.

Respiradores mecánicos. Para la RCP deben utilizarse sólolos ciclados por volumen o tiempo, no por presión.

Control de la vía aéreaPara realizar el soporte respiratorio durante la RCPa es ne-cesario proceder a la optimización de la apertura y aisla-miento de la vía aérea y a la ventilación y oxigenación artifi-ciales con la ayuda del equipo disponible. El sistema óptimoy definitivo para la apertura y aislamiento de la vía aérea esla intubación endotraqueal (IET). Pero si existen otras prio-ridades, como la DF o mientras se prepara el equipo necesa-rio para la IET o si el personal no está entrenado, podemosrecurrir a otros dispositivos para mejorar la apertura de lavía. A continuación se describen todos los equipos dispo-nibles:

Dispositivos para la limpieza y desobstrucción de la víaaérea. Sistemas de aspiración. Los sistemas de aspiración confuente de vacío con frasco reservorio y sistema de conexióncon fuente de aspiración son de gran utilidad para el manejode la vía aérea durante la PCR.

Pinzas y otro material auxiliar. Abrebocas, tijeras y pinzas,sobre todo las de Magill que permiten su introducción por laboca del paciente manteniendo en todo momento la visióndirecta del extremo. Por ello es ideal para la visualización yextracción de cuerpos extraños y para manipular el tubo en-dotraqueal.

Cánulas orofaríngeas. Son tubos rígidos o semirrígidos deformas anatómicas que ayudan a mantener la apertura de lavía aérea y facilitan la aspiración de secreciones; su inconve-niente es que no impermeabilizan la vía aérea y por tanto noimpiden la broncoaspiración. Se deben utilizar en todo pa-ciente inconsciente. Una vez colocadas, la ventilación deberealizarse con mascarillas que sellen tanto la boca como lanariz, mediante aire espirado del reanimador o con bolsa-mascarilla.

1. Tubo orofaríngeo (Guedel). Existen cinco tamaños (1-5)con longitudes de 6 a 10 cm y tres números especiales máspequeños (000,00,0). No deben emplearse en pacientesconscientes. La cánula adecuada para cada paciente se selec-ciona eligiendo la de longitud similar a la distancia entre lacomisura bucal y el pabellón auricular. Un tubo demasiadolargo puede provocar irritación, lesión focal y facilitar la apa-rición de laringospasmo o de edema de glotis. Un tubo cor-to puede contribuir a la obstrucción de la vía aérea. Una téc-nica de colocación incorrecta puede empujar la lengua haciaatrás y obstruir la vía. Su colocación en pacientes conscien-


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tes puede producir reflejo nauseoso, vómitos y broncoaspi-ración.

2. Tubo nasofaríngeo. Es un dispositivo que se introducepor vía nasal. Se tolera algo mejor y además se puede colocaren presencia de trismus o cualquier otro problema que impi-da la apertura de la boca.

Intubación traqueal. Es el método de elección para el ais-lamiento y apertura definitivos de la vía aérea. Su utilidad seresume en:

1. Asegura el aislamiento contra el paso de cuerpos ex-traños al árbol bronquial.

2. Facilita la ventilación artificial y asegura altas concen-traciones de oxígeno.

3. Facilita la aspiración de secreciones y permite la admi-nistración de fármacos.

Por todo ello, una vez se haya procedido a la monitori-zación ECG y a la DF si procede, debe realizarse la IETsiempre y cuando el personal esté entrenado para ello. Ma-terial necesario:

1. Laringoscopio con palas de varios tamaños.2. Tubos endotraqueales de diversos números con man-

guito distal hinchable y conexión para válvula (varones un8,5 y mujeres un 8); debemos tener también cercanos tubosendotraqueales de números inferior y superior al seleccio-nado.

3. Dispositivos de aspiración y jeringuilla de 5 ml para elhinchado del manguito distal. Fiadores semirrígidos adecua-dos al tamaño del tubo para darle forma y firmeza. Pinzas deMagill, cánula orofaríngea, lubricante hidrosoluble.

4. Bolsa autohinchable (ambú) con válvula y conexión es-tándar a tubo endotraqueal. Preferiblemente con reservoriopara permitir concentraciones de oxígeno del 100%. Fuentede oxígeno y sistema de conexión al ambú.

5. Material para la fijación del tubo.6. Fonendoscopio para comprobar la correcta comproba-

ción del tubo.La IET debe ir precedida de preoxigenación del pacien-

te, con oxígeno a altos flujos si está respirando espontánea-mente o con ventilación con ambú si su respiración es insu-ficiente.

La técnica de IET es la siguiente: mantener la ventila-ción y oxigenación artificial del paciente (Guedel, ambú yfuente de oxígeno); comprobar el material y el correcto fun-cionamiento del laringoscopio; seleccionar el tamaño ade-cuado del tubo y comprobar su funcionamiento; lubrificar eltubo; colocar al paciente alineando en un eje boca-faringe-tráquea. La cabeza debe estar hiperextendida. Suspender laventilación: el laringoscopio se sujeta con la mano izquierday se introduce en la boca de la víctima por el lado derecho,desplazando la lengua hacia la izquierda. Mientras se despla-za el laringoscopio aparecen la base de la lengua, la úvula, lafaringe, la epiglotis y las aritenoides. Traccionar el mangodel laringoscopio hacia arriba y hacia delante, desplazando laepiglotis y la pared posterior. La presión hacia abajo del car-tílago cricoides (maniobra de Selling) puede facilitar la visiónde la glotis. Si se visualizan las cuerdas vocales y los cartíla-gos aritenoides, se puede introducir a través de la hendidurade la pala del laringoscopio y con la mano derecha el tubo,

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hasta introducirlo entre las cuerdas vocales. Sujetando eltubo, retirar el laringoscopio e inyectar en el balón 5-10 mlde aire. Para comprobar la colocación del tubo, inicialmenteauscultar la entrada de aire con ambú en ambos hemitórax ydescartar que se ausculte en región epigástrica. Esta medida,así como la condensación aérea en el tubo o la elevación deambos hemitórax no siempre son efectivas. Es necesario ase-gurarse de la adecuada colocación midiendo el CO2 espirado(la presencia de CO2 espirado indica correcta colocación deltubo) y con dispositivos de detección esofágicos. En las PCRextrahospitalarias se ha llegado a encontrar mala colocacióndel tubo en un 17% de los casos. Una vez que se confirmaque el tubo está en la tráquea debemos asegurarnos con aus-cultación de que no ha entrado en el bronquio derecho ydespués proceder a su fijación. A continuación colocar elGuedel.

La frecuencia respiratoria indicada en PCR con el pa-ciente intubado será de 8-10 por minuto y el volumen a in-suflar será de 6 a 7 ml/kg (500-600 ml). El tiempo recomen-dado para cada ventilación debe ser de 1 segundo y se ha deadministrar oxígeno al 100 %.

Durante el proceso de IET el máximo de tiempo permi-tido para la interrupción de la ventilación debe ser de 30 seg.Entre varios intentos de IET debe de mantenerse al pacien-te con adecuada ventilación con ambú y oxígeno. Los inten-tos múltiples de IET sin éxito pueden afectar muy negativa-mente a la evolución de la PCR. Las complicaciones de estatécnica son las siguientes:

1. Traumatismos orofaríngeos.2. Intubación esofágica o bronquial.3. Retrasos en la oxigenoterapia y en el masaje cardíaco.4. Fallos en la fijación del tubo y fallos en el reconoci-

miento de la mala colocación del tubo.

Técnicas alternativas para el aislamiento de la vía aérea.La IET es una técnica compleja que precisa aprendizaje parasu realización y que presenta complicaciones potencialmen-te serias. Todo esto ha llevado al desarrollo de equipos alter-nativos que se caracterizan por su mayor sencillez debido aque en su colocación no es preciso visualizar la laringe. Nin-guno de estos equipos se ha mostrado tan eficaz como la IETy muchos de ellas cuentan con complicaciones graves. A con-tinuación se resumen las características de estas técnicas y suscomplicaciones:

Tubo combinado esofagotraqueal (combitube). Sus ventajasradican en que aisla la vía aérea y reduce el riego de aspira-ción, permitiendo la ventilación, y en que es más fácil de in-sertar. Se acepta por tanto, el uso del combitube por profe-sionales sanitarios entrenados como una alternativa al tuboendotraqueal para el manejo de la vía aérea en la PCR (claseIIa). Puede tener complicaciones serias cuando la posición dela luz distal no se identifica correctamente (en esófago o entráquea). Por esto se recomienda utilizarlo junto con un me-didor de CO2 y/o un detector esofágico. También tienecomplicaciones traumáticas.

Mascarilla laríngea. Tubo similar al traqueal, pero más cor-to y cuyo extremo distal es una mascarilla neumática de for-

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ma anatómica que se alojará englobando la glotis, comuni-cándola con el exterior y aislándola de la hipofarínge. Dis-minuye el riesgo de regurgitación y proporciona adecuadaventilación. También es útil en pacientes con traumatismocervical en los que la IET es imposible. Su colocación no re-quiere de laringoscopio ni visualizar las cuerdas vocales, loque la hace más sencilla. Pueden existir complicaciones porcolocación incorrecta o por inadecuada impermeabilizaciónde la vía aérea.

Vías de administración de fármacosUna parte esencial en la RCPa es el acceso directo a la cir-culación venosa lo antes posible para administrar los fárma-cos y fluidos y asegurar su distribución inmediata. Los crite-rios de actuación vigentes recomiendan intentar un accesovenoso y considerar el manejo avanzado de la vía aérea (IET)siempre después de haber iniciado la RCP (MC, ventilación)y de haber realizado la DF precoz, si ésta es necesaria.

Vías venosas. La canulación endovenosa es el método de ac-ceso directo a la circulación venosa ya sea periférica o cen-tral. Las indicaciones para canulación de una vía venosa son:administración de fármacos y fluidos, obtención de muestrasde sangre venosa para determinaciones de laboratorio e in-serción de catéteres en la circulación central.

La vía venosa central no suele ser útil en la mayoría delos casos de PCR (su establecimiento requiere la interrup-ción de la reanimación). Los fármacos administrados por unavía periférica requieren unos 2 minutos para alcanzar la cir-culación central. Los fármacos se deben administrar siempreen bolo y deben ir seguidas de un bolo adicional de 20 ml desuero. La elevación de la extremidad durante unos 20 segun-dos facilita la llegada del fármaco a la circulación central.

Si no se había obtenido una vía venosa previa a la PCR,las venas periféricas son la primera elección (antecubital oyugular externa). Si tras el intento de DF (si es precisa) y laadministración de fármacos a través de una vía periférica ointraósea (VIO), no se ha recuperado una circulación espon-tánea, el reanimador puede considerar establecer una víacentral (a menos que existan contraindicaciones). Es impor-tante recordar que el acceso a una vía venosa central es unacontraindicación relativa pero no absoluta para el tratamien-to fibrinolítico en el IAM, en el tromboembolismo pulmonary en el ictus.

Vía intraósea. La VIO proporciona un plexo venoso no co-lapsable que consigue la distribución del fármaco de formasimilar a la de una vía central. Diversos estudios documentanque la VIO es segura y eficaz para la RCP, aporte de fárma-cos y sueros y extracción de muestras sanguíneas y se puedemantener en todos los grupos de edad. En el adulto el lugarde elección es la pared distal de la tibia.

Vía endotraqueal. Si fracasan los accesos venosos y la VIO,se pueden administrar determinados fármacos por la vía en-dotraqueal (lidocaína, adrenalina, atropina, naloxona y vaso-presina). La dosis óptima del fármaco por vía endointratra-queal no está clara. Típicamente se recomienda administrar2 a 2,5 veces la dosis IV. Se debe diluir en 5 a 10 ml de agua

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o suero salino e inyectar el fármaco directamente en el tuboendotraqueal.

Tratamiento farmacológico

Las actuales recomendaciones sobre RCP reducen el uso defármacos a los que realmente son útiles y cuentan con basecientífica suficiente. Durante la PCR la administración defármacos es secundaria a otras intervenciones (RCPb, DF, siestá indicada, y manejo adecuado de la vía aérea). Después deponer en marcha estas medidas, es cuando procede iniciar laadministración de fármacos vía IV y considerar cuál puedeser beneficioso. A continuación se resumen los fármacos máshabituales y sus efectos:

VasopresoresAdrenalina y vasopresina en la FV/TVSP. La adrenalinaproduce su efecto beneficioso en la PCR por sus propiedadesestimulantes de los receptores alfaadrenérgicos que consi-guen un efecto vasoconstrictor, que aumenta la presión deperfusión coronaria y cerebral durante la PCR. No existegran evidencia que apoye que la adrenalina mejore la super-vivencia global en seres humanos. De todas formas es apro-piado administrar 1 mg de adrenalina cada 3-5 min IV o IOdurante la PCR en FV/TVSP (clase IIb). Las dosis superio-res pueden estar indicadas en determinados problemas,como la intoxicación por bloqueadores beta o por antagonis-tas del calcio. Si no se puede establecer una vía IV o IO o seva a retrasar, se puede administrar por vía intratraqueal (2-2,5 mg).

La vasopresina es un vasoconstrictor no adrenérgico quetambién causa vasoconstricción coronaria y renal. No se hademostrado que sea mejor que la adrenalina (salvo en algúnestudio y para pacientes con asistolia). Se acepta su uso sus-tituyendo a la primera o segunda adrenalina (dosis de 40 UIvía IV o IO, clase indeterminada).

Adrenalina y vasopresina en asistolia y AESP. Puede con-siderarse la vasopresina para el tratamiento de la asistolia,pero existe insuficiente evidencia para recomendarla en lugarde la adrenalina en la AESP. Las dosis e intervalos de ambasson iguales que en la FV/TVSP.

Atropina. El sulfato de atropina revierte los efectos colinér-gicos de la PCR (descenso en la frecuencia cardíaca, en lasresistencias vasculares sistémicas y en la presión arterial). Laatropina es barata, fácil de administrar y tiene pocos efectossecundarios. Debe considerarse en la asistolia y la AESP len-ta. La dosis recomendada es de 1 mg cada 3-5 min hasta unmáximo de 3 mg.

Antiarrítmicos. No hay evidencia de que ningún antiarrít-mico administrado de forma rutinaria en la PCR de huma-nos aumente la tasa de supervivencia al alta hospitalaria.

FV/TVSP. La amiodarona se debe considerar para el trata-miento de la PCR en FV/TVSP que no responde a choque,RCP y vasopresor (clase IIb). La dosis inicial recomendada


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es de 300 mg IV o IO en bolo, que puede ser seguida de unasegunda dosis de 150 mg IV o IO.

En cuanto a la lidocaína, es una alternativa a la amioda-rona (clase indeterminada). La dosis recomendada es de 1 a1,5 mg/kg IV. Si persiste la FV/TVSP, se puede administraruna segunda dosis de 0,5 a 0,75 mg/kg IV a los 5-10 min conun máximo de 3 mg/kg.

El magnesio ha mostrado en diversos estudios que puedeser útil en la torsades de pointes (taquicardia ventricular irre-gular o polimórfica asociada a prolongación del intervaloQT). La dosis recomendada es de 1 a 2 g diluidos en 10 mlde suero glucosado IV o IO administrados en unos 5 a 20min (clase IIa para la torsades).

Fibrinólisis. Existe insuficiente evidencia para recomendar orechazar el uso de la fibrinólisis en la PCR. Se debe indivi-dualizar cada caso, sobre todo si se sospecha tromboembolis-mo pulmonar y/o síndrome coronario como causas de la PCR.La RCP no contraindica ya la realización de fibrinólisis.

Intervenciones que no están indicadas

Actualmente no se recomienda el uso del MP para la asistolia,ni el uso de la procainamida que no se ha mostrado más eficazy además precisa administrarse en infusión lenta. Actualmentetampoco se recomienda la puñopercusión precordial porquepuede tener efectos perjudiciales como acelerar una taquicar-dia ventricular o pasar de FV/TVSP a asistolia. No existe sufi-ciente evidencia que apoye el uso rutinario de fluidos en laPCR salvo si se sospecha hipovolemia (clase indeterminada).

Algoritmos en reanimacióncardiopulmonar

Los algoritmos en RCP presentan las acciones que se debentomar ante cualquier paciente que se encuentra en PCR (nocontesta, no respira, no tiene pulso). A continuación se resu-men los principales algoritmos utilizados en RCP y acepta-dos en la última conferencia internacional de consenso del2005: el algoritmo de RCPb, ya revisado, y los algoritmos deFV/TVSP, asistolia y AESP.

Algoritmo de fibrilación ventricular/taquicardia ventricular sin pulso (FV/TVSP)

La intervención más importante durante los primeros minu-tos de una FV/TVSP es la RCP inmediata, con mínima in-terrupción del MC y la DF tan pronto como sea posible (cla-se I) (fig. 2).

En los casos de PCR presenciada por testigos, con undesfibrilador in situ, tras la administración de las dos respira-ciones de rescate, el reanimador debe comprobar pulso. Sino hay pulso en 10 segundos, se debe encender el desfibrila-dor, colocar las palas o los adhesivos y comprobar el ritmo.

Si el reanimador no presencia la parada, deben adminis-trarse 5 ciclos de RCP antes de realizar la DF (en adultos con

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PCR prolongada varios minutos es preferible administrar unperíodo de compresiones eficaces antes de la DF).

Tras comprobar el ritmo: si se trata de una FV/TVSP ad-ministrar un choque y reiniciar inmediatamente RCP (sincomprobar pulso o ritmo), empezando por el MC. En cuan-to a la dosis de descarga: si se trata de un desfibrilador bifási-co se deben utilizar las dosis recomendadas por el fabricanteque han demostrado que son más eficaces (típicamente entre120 y 200 J). Ante la duda, la dosis recomendada por consen-so es de 200 J para el primer choque y dosis igual o superioren el segundo y siguientes choques. Si se usa un desfibriladormonofásico el choque inicial debe ser de 360 J y también loschoques sucesivos. Si se trata de una FV recurrente, se debeutilizar la dosis que terminó con la FV previa.

La razón por la que en lugar de tres choques se indicauna sola descarga es porque la tasa de éxito del primer cho-que con un desfibrilador bifásico es superior, y cuanto menosdescargas, menos interrupción de las compresiones y menos

URGENCIAS (IV)

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reducción de la presión de perfu-sión coronaria. El tiempo calcula-do para cargar el desfibrilador, darun choque y comprobar pulso pue-de interrumpir las compresionesdurante 37 segundos o más.

Cuando se detecta FV/TVSPel reanimador debe administrarRCP (MC y V) mientras se carga eldesfibrilador. Dar el choque lo máspronto posible. Inmediatamentedespués, seguir con la RCP comen-zando por el MC y continuar du-rante 5 ciclos (o 2 minutos si se tie-ne vía aérea avanzada); entoncescomprobar el ritmo. En las unida-des intrahospitalarias, donde existemonitorización electrocardiográfi-ca y hemodinámica continua, la se-cuencia puede ser modificada a dis-creción del reanimador. Los dosobjetivos principales del algoritmode FV/TVSP son: minimizar la in-terrupción entre las compresionestorácicas y conseguir DF eficaces yprecoces. Las comprobaciones depulso y ritmo son menos importan-tes y no se recomiendan inmediata-mente tras la descarga (se debe ha-cer tras choque y 5 ciclos de RCP o2 minutos si está intubado). Ideal-mente, las compresiones deben in-terrumpirse sólo para la ventilación(si no está intubado), la comproba-ción del ritmo y la DF.

Una vez se tiene vía aérea avan-zada (IET, combitube, mascarillalaríngea) ya no es necesario sincro-nizar el MC y la V; se deben admi-nistrar compresiones a 100 por mi-nuto y ventilaciones a un ritmo

independiente de 8 a 10 por minuto, evitando administrarexcesivas ventilaciones. Si existen dos o más reanimadores sedeben alternar cada 2 minutos (durante la comprobación delritmo).

Como ya se ha mencionado, el acceso a una vía venosa esimportante, pero no debe interferir con la RCP y la admi-nistración de descargas. No existe acuerdo en lo que respec-ta a cuándo iniciar la administración de fármacos. Por con-senso se recomienda que si tras 1 o 2 choques más RCPpersite la FV/TVSP, se debe administrar un vasopresor(adrenalina cada 3 a 5 minutos o vasopresina sustituyendo ala primera o segunda adrenalina). No interrumpir la RCPpara administrar los fármacos. Pueden inyectarse antes odespués del choque (pueden prepararse antes de la compro-bación del ritmo y administrarse justo después de la mismapara que circule gracias al MC dado antes y después del cho-que). Por ejemplo: RCP-comprobar ritmo- RCP (mientrasse carga el desfibrilador y se administra el vasopresor)- cho-

Tras 4 ciclos de RCP 30:2 (2 minutos) ir de nuevo al recuadro 4

Dar choque (manual bifásico 120-200 J, DEA o monofásico, 360 J)Iniciar RCP inmediatamente 30/2 5 ciclos

Evaluar nuevoalgoritmo

(asistolia o cuidadosposresucitación)

No

Sí

Comprobar ritmo/pulso ¿persiste FV/TVSP?


Comprobar ritmo ¿persiste FV/TVSP?


Comprobar ritmo FV/TVSP

Parada cardiorrespiratoriaAlgoritmo de RCP básica

Pedir ayudaAdministrar RCP y oxígeno si está disponible

Buscar un monitor desfibrilador


(asistolia, AESP ocuidados

posresucitación)

No

Sí

Cuando esté disponible la vía IV o IO, considerar vasopresoresAdrenalina 1 mg cada 3-5 min o vasopresina 40 UI sustituyendo

a primera a segunda adrenalina (una o dos tandas)

Considere antiarrítmicos• Amiodarona (IIb para FT/TVSP persistente o recurrente)

• Lidocaína (indeterminada)• Magnesio (IIa para torsade de pointes)

Fig. 2. Algoritmo de actuación en fibrilación ventricular (FV)/ taquicardia ventricular sin pulso (TVSP). AESP:actividad eléctrica sin pulso; DEA: desfibrilador externo automático; IO: intraósea; IV: intravenosa; RCP: re-sucitaión cardiopulmonar.

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que y repetir si es preciso. Despuésde 5 ciclos (o 2 min) de RCP anali-zar el ritmo de nuevo y estar pre-parado para administrar otra des-carga si está indicada.

Cuando la FV/TVSP persistetras 2 o 3 choques, RCP y vasopre-sor, considerar el uso de otros an-tiarrítmicos como la amiodarona ola lidocaína. Considerar magnesiosi se trata de una torsades de poin-tes asociada a un QT prolongado.Si tras comprobar el ritmo apareceun ritmo organizado (con comple-jos aparentemente regulares y es-trechos) intentar palpar pulso. Lascomprobaciones del pulso debenser breves y sólo se deben intentarsi aparece un ritmo organizado. Siexisten dudas sobre la presencia depulso, continuar con la RCP. Si elpaciente presenta retorno a la cir-culación espontánea (RCE) iniciarlos cuidados posreanimación. Si elpaciente pasa a asistolia o AESP,iniciar los algoritmos correspon-dientes.

Asistolia y actividadeléctrica sin pulso

La AESP incluye un grupo hetero-géneo de ritmos sin pulso que in-cluyen: pseudodisociación electro-mecánica, ritmos idioventriculares,ritmos de escape ventricular, rit-mos idioventriculares posdesfibri-lación y ritmos bradiasistólicos.

Diversos estudios han demos-trado que durante la AESP haycontracciones mecánicas, pero tandébiles que no pueden produciruna presión arterial detectable porpalpación o por pruebas no invasi-vas. La AESP es causada a menudopor condiciones reversibles y puedeser tratada si esas condiciones sonidentificadas y resueltas. La super-vivencia de la PCR en asistolia esmínima. Igual que en la AESP, lasúnicas esperanzas de resucitación están en identificar y tratarlas causas reversibles. El manejo de la PCR en cualquiera delos dos ritmos es similar (figs. 3 y 4). La PCR en asistolia o enAESP no precisa DF. La clave de la reanimación es realizaruna RCP de calidad, con interrupciones mínimas e identifi-car y tratar las causas reversibles o los factores que puedencontribuir. Se debe insertar una vía aérea avanzada (combitu-


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be, mascarilla laríngea, tubo endotraqueal). Una vez que lavía aérea está aislada ya no es preciso que se sincronicen el re-animador que da masaje cardíaco con el de las ventilaciones.En su lugar, el encargado del MC debe dar compresiones to-rácicas continuas a un ritmo de 100 por minuto sin pausaspara la ventilación; el reanimador encargado de la vía aéreadebe proporcionar insuflaciones de 8 a 10 por minuto. Am-


No

Iniciar RCP inmediatamente 30/2 5 ciclos (2 min)Cuando está disponible la vía IV o IO, considerar:

• Adrenalina 1 mg cada 3-5 min o vasopresina 40 UI sustituyendo a primera o segunda adrenalina• Atropina si AESP lenta 1 mg cada 3-5 min máximo 0,04 mg/kg dosis total


No

Sí

Comprobar ritmo/pulso ¿existe AESP?



Buscar un monitor desfibrilador

Repase causas más frecuentes (las 6 haches y las 6 tesHipovolemia TabletasHipoxia TaponamientoHidrogenión NeumotóraxHiperpotasemia Trombosis coronariaHipotermia Trombosis pulmonarHipoglucemia Traumatismo

Comprobar ritmo/pulso ¿persiste AESP?Sí

Fig. 3. Actividad eléctrica sin pulso (AESP). IO: intraósea; IV: intravenosa; RCP: reanimación cardiopulmonar.


No

Iniciar RCP inmediatamente 30/2 5 ciclos (2 min)Cuando está disponible la vía iv o io, considerar:

• Adrenalina 1 mg cada 3-5 min o vasopresina 40 UI sustituyendo a primera o segunda adrenalina• Atropina 1 mg cada 3-5 min máximo 0,04 mg/kg dosis total


No

Sí

Comprobar ritmo/pulso ¿existe asistolia?



Buscar un monitor desfibriladorReconocimiento rápido de la situación: ¿se debe iniciar reanimación?

Comprobar ritmo/pulso ¿existe asistolia?

Tras 10 minutos de asistolia• ¿Ha considerado la calidad de la reanimación y comprobado la idoneidad de todos los pasos?

• ¿Nos encontramos ante situaciones de reanimación atípicas?• ¿Hemos comunicado la situación a los familiares?

Sí

Fig. 4. Asistolia. IO: intraósea; IV: intravenosa; RCP: reanimación cardiopulmonar.

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bos deben cambiar sus papeles cada 2 minutos (cuando el rit-mo es comprobado) para prevenir la fatiga del reanimadorque da MC y el deterioro de las compresiones torácicas.Cuando están presentes múltiples reanimadores deben rotarcada 2 minutos. Se debe minimizar la interrupción en el MC(sólo cuando se inserta la vía aérea) y no interrumpir la RCPcuando se inserta una vía intravenosa o intraósea.

Si al comprobar el ritmo se comprueba una AESP o asis-tolia se debe iniciar RCP (MC y V) inmediatamente; añadirtratamiento con un vasopresor (adrenalina cada 3-5 min ovasopresina sustituyendo a la primera o segunda adrenalina).Se puede considerar añadir atropina. No interrumpir la RCPpara administrar la medicación; y administrar el fármaco tanpronto como sea posible tras la comprobación del ritmo (tras5 ciclos de 30 compresiones y dos ventilaciones). Si se tratade un ritmo desfibrilable, pasar al protocolo de DF. Si nohay ritmo, iniciar de nuevo la RCP. Si se ha conseguido unritmo organizado, intentar palpar pulso. Si no hay pulso oquedan dudas, continuar la RCP. Si hay pulso, intentar iden-tificar el ritmo e iniciar los cuidados posresucitación.

Cuándo interrumpir la reanimación

La decisión final de suspender la RCP nunca puede basarseúnicamente en un intervalo de tiempo. El juicio clínico y el

respeto a la dignidad humana deben ser importantes. En ge-neral se acepta que se puede suspender la reanimación tras10 minutos de RCP, pero previamente se deben cumplir lossiguientes requisitos:

1. ¿Hemos considerado la calidad de la RCP y compro-bado la idoneidad de todos los pasos?

2. Nos encontramos ante situaciones de reanimación atí-picas? (hipotermia, sobredosis, ahogamiento, fibrinólisis,etc.). Estas situaciones obligan a prolongar la reanimación.

3. ¿Hemos comunicado la situación a los familiares?



✔ Metaanálisis


✔ Epidemiología

•• Guidelines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation and Emer-gency Cardiovascular Care. Circulation. 2000;102:8.

•• Hazinski MF, Nadkarni VM, Hickey RW, O’Connor R, Becker LB,Zaritsky A. Major Changes in the 2005 AHA Guidelines for CPRand ECC: Reaching the Tipping Point for Change. Circulation.2005;112:206-11; originally published online Nov 28, 2005.

URGENCIAS (IV)

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ACTUALIZACIÓN

Introducción

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la consecuencia dela fragmentación y migración hasta las arterias pulmonaresde un trombo, originado habitualmente en el sistema venosoprofundo de las extremidades inferiores.

Tanto el TEP como la trombosis venosa profunda(TVP) forman parte de la enfermedad tromboembólica ve-nosa (ETV). El reto que nos plantea esta última es su diag-nóstico correcto, como lo demuestra que el 73% de los ém-bolos pulmonares diagnosticados en necropsias no sedetectaron en la clínica. Se considera que el 30-50% de lospacientes con TVP demostrada tienen TEP asintomático,así como que al menos el 50% de los TEP sobrevienen enpacientes sin sospecha de TVP.

El TEP se puede clasificar en masivo y no masivo. ElTEP masivo es aquel que cursa con shock y/o hipotensión, enel que se produce la obstrucción de más de un 40% del árbolarterial pulmonar. Dentro del TEP no masivo hay un sub-grupo, el TEP submasivo, definido por la presencia de signosecocardiográficos de disfunción del ventrículo derecho1.

Epidemiología

La incidencia de TEP se estima en 0,5/1.000/año.El riesgo de recurrencia del TEP es mayor en las prime-

ras 4-6 semanas, reduciéndose a menos del 8% si el pacienterecibe tratamiento anticoagulante correcto. Cuando el diag-nóstico de TEP es confirmado y se inicia el tratamiento ade-cuado, la recurrencia y la muerte es poco probable, salvo enlos pacientes con inestabilidad hemodinámica, en los que lamortalidad se aproxima al 20-30%. La mortalidad del TEPno tratado es del 25-30%2. En el TEP que recibe tratamien-to anticoagulante correcto el pronóstico a largo plazo de-pende más de la presencia de enfermedades coexistentes, es-tando asociado con mayor mortalidad la edad avanzada, lapresencia de una neoplasia, accidente cerebrovascular (ACV)y enfermedad cardiopulmonar1, 3.

PUNTOS CLAVE

Etiopatogenia. El tromboembolismo pulmonar(TEP) sin tratamiento tiene una mortalidad del 25-30%. La recurrencia es mayor en las primerassemanas • Son factores de mal pronóstico laedad avanzada, la presencia de una neoplasia,accidente cerebrovascular y enfermedadcardiopulmonar.

Clínica. La disnea, taquipnea o el dolor torácicoestán presentes en la mayoría de los pacientescon TEP • Hay que sospechar TEP en todopaciente con disnea inexplicable y en todos lospacientes debemos calcular la probabilidadclínica de TEP.

Diagnóstico. La tomografía computarizadahelicoidal es la prueba de imagen inicial deelección • El ecocardiograma está indicadocomo prueba a pie de cama en pacientehemodinámicamente inestable • El dímero-Dtiene alto valor predictivo negativo en lospacientes con baja probabilidad clínica • Ladisfunción del ventrículo derecho y la elevaciónde marcadores de daño miocárdico tienen valorpronóstico.

Tratamiento. En el tratamiento del TEPhemodinámicamente estable son de elección lasheparinas de bajo peso molecular • En el TEPmasivo está indicada la fibrinólisis • Laanticoagulación oral se puede iniciar a la vez quela heparina y mantenerse tres meses sidesaparece el factor de riesgo predisponente oseis meses si es idiopático.

Tromboembolismopulmonar

M. Gómez Antúnez, A. Muiño Míguez, aC. Cuenca Carvajal y C. López González-Cobos

Servicio de Medicina Interna y aServicio de Urgencias. Hospital General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Etiopatogenia

Cuando se forma un trombo en el sistema venoso éste pue-de resolverse, extenderse o embolizar. La embolización al ár-bol arterial pulmonar da lugar al TEP. La formación deltrombo se ve favorecida por la tríada clásica de Virchov: es-tasis sanguínea, lesión endotelial e hipercoagulabilidad.

El 90% de los trombos se localizan en el territorio de lavena cava inferior. La incidencia de TEP está en relacióncon la localización de la trombosis, siendo del 46% en laTVP de pantorrilla, del 67% en caso de localización en elmuslo y del 77% si las afectadas son las venas pélvicas. Lostromboembolismos son más frecuentes en el pulmón dere-cho y en los lóbulos inferiores.

02 ACT 90 (5780-786).qxp 12/11/07 10:56 Página 5780

La obstrucción del árbol arterial pulmonar produce alte-raciones de las funciones respiratorias (aumento del espaciomuerto alveolar, del shunt, broncoconstricción, disminucióndel surfactante pulmonar y alteración de la relación ventila-ción/perfusión) y cardiovasculares (aumento de las resistenciasvasculares, hipertensión pulmonar). Las consecuencias hemo-dinámicas van a depender del tamaño y el número de los ém-bolos y de la situación cardiopulmonar previa del paciente1.

Existen factores predisponentes para la formación deltrombo. Los principales factores de riesgo para ETV se re-flejan en la tabla 14. El riesgo de TEP aumenta con el nú-mero de factores de riesgo presentes, pero hemos de saberque frecuentemente el TEP aparece en pacientes sin factoresde riesgo explicables.

Se han descrito complicaciones trombóticas en el 30-60%de los pacientes con ACV agudo (ACVA), en el 3-5% de losinfartos agudos de miocardio (IAM) y en más del 12% de lospacientes con insuficiencia cardíaca. La asociación entre cán-cer y ETV es bien conocida. Aproximadamente el 10% delos pacientes con TEP idiopático desarrolla posteriormenteuna neoplasia maligna. A pesar de esta asociación, sólo sedebe buscar una neoplasia oculta si se sospecha clínicamenteo por una analítica rutinaria o en la radiografía de tórax. De-bemos sospechar alteraciones congénitas de la coagulaciónen pacientes con un episodio trombótico inexplicado antesde los 40 años de edad, en caso de TVP recurrente y si hayhistoria familiar positiva.


La presentación clínica del TEP es muy variable, pudiendoir desde una presentación súbita con inestabilidad hemodi-námica hasta cursar de forma asintomática.

El gran reto del TEP es su diagnóstico. Es un procesoque muchas veces no sospechamos, por lo que debemos te-ner un razonable nivel de sospecha. La otra dificultad en eldiagnóstico se deriva de que no hay ningún dato que sea es-pecífico de TEP, y puede tener un abanico de presentaciónclínica muy amplio (tabla 2)1.

La disnea, la taquipnea o el dolor torácico de recienteinicio están presentes en el 97% de los pacientes con TEP.El dolor torácico pleurítico, con o sin disnea, es uno de lossíntomas de presentación más frecuentes y se debe a émbo-los distales que producen irritación pleural. Aunque menosfrecuentemente, los pacientes pueden referir dolor torácicoopresivo.

Debemos sospechar TEP ante un paciente con disnea deinicio rápido. Se presenta en los TEP de localización central,sin afectación pleural y puede acompañarse de dolor angino-so por isquemia del ventrículo derecho. En ocasiones el iniciode la disnea no es súbito, sino progresivo durante varias se-manas, pudiendo ser la forma de presentación del TEP en pa-cientes con enfermedad pulmonar o insuficiencia cardíaca debase. Sospechar la presencia de TEP ante toda disnea inexplicable.

El TEP puede presentarse como síncope o shock concompromiso hemodinámico. Otros síntomas son la presen-cia de trastornos vegetativos, sensación de muerte inminen-te, tos seca o confusión mental.

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

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En la exploración, lo más frecuente es la presencia de ta-quipnea y taquicardia. Podemos encontrar un aumento del se-gundo tono, ingurgitación yugular, crepitantes, broncospas-mo, cianosis y fiebre. Buscaremos datos compatibles con TVP.

TABLA 1Factores de riesgo para tromboembolismo

Cirugía mayor abdómino-pélvica, obstétrica, torácica y neurocirugía

Cirugía traumatológica y ortopédica

Traumatismo grave o fracturas óseas

Enfermedad tromboembólica previa

Neoplasia

Enfermedad metastásica avanzada

Venas varicosas en miembros inferiores

Hospitalización

Inmovilización

Cuidados intensivos

Catéter central

Infarto agudo de miocardio

Insuficiencia cardíaca congestiva

Hipertensión arterial

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Accidente cerebrovascular agudo

Embarazo, puerperio

Anticonceptivos orales. Terapia de sustitución hormonal

Enfermedades trombóticas

Viaje prolongado

Obesidad

Enfermedad inflamatoria intestinal

Síndrome nefrótico

Diálisis crónica

Enfermedades mieloproliferativas

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Enfermedad de Behçet

TABLA 2Signos, síntomas y hallazgos en sospecha de tromboembolismo pulmonar

Síntomas

Disnea 80%

Dolor torácico pleurítico 52%

Dolor torácico opresivo 12%

Tos 20%

Hemoptisis 11%

Síncope 19%

Signos

Taquipnea � 20 rpm 70%

Taquicardia > 100 lpm 26%

Signos de TVP 15%

Fiebre > 38 ºC 7%

Cianosis 11%


Atelectasia o infiltrado 49%

Derrame pleural 46%

Opacidad con base en la pleura 23%

Elevación del diafragma 36%

Disminución de la vasculatura pulmonar 36%

Amputación de la arteria en hilio 36%

Hipoxemia 75%

ECG con sobrecarga ventricular derecha 50%ECG: electrocardiograma; TVP: trombosis venosa profunda.

02 ACT 90 (5780-786).qxp 12/11/07 10:56 Página 5781

La clínica, junto con la presencia o ausencia de factoresde riesgo para ETV, nos lleva a estimar la probabilidad clí-nica de TEP. Existen varias escalas validadas para calcular laprobabilidad clínica, entre las cuales las más usadas son la es-cala de Wells y la escala de Ginebra (tabla 3)5. La prevalen-cia de TEP es diferente según la probabilidad clínica, siendomenor del 10% para el grupo de baja probabilidad clínica,para los de probabilidad intermedia es del 30%, y en los ca-sos de alta probabilidad clínica es mayor del 70%.

En el paciente con sospecha de TEP debemos siempre preguntar-nos si hay otra etiología posible que explique la clínica, lo mismo quedebemos buscarla en aquellos casos en los que el TEP es descartado6.

Diagnóstico

Gasometría arterial

Encontramos hipoxemia con hipocapnia y un aumento del gra-diente alveolo-arterial de oxígeno, aunque hasta el 30% de lospacientes menores de 40 años sin enfermedad cardiopulmonarprevia con un episodio agudo de TEP tienen una presión arte-rial de O2 (PO2) > 80 mmHg. Por lo tanto, una gasometría nor-mal no excluye el TEP y un valor anormal no lo confirma.


Es normal hasta en el 40% de los pacientes, si bien nos esútil para descartar otros diagnósticos alternativos. Pode-

URGENCIAS (IV)

5782 Medicine. 2007;9(90):5780-5786

mos observar atelectasias, derrame pleural, elevación de unhemidiafragma, infiltrados pulmonares, joroba de Hamp-ton y el signo de Westermaks. Una radiografía de tóraxnormal en el cuadro de intensa disnea e hipoxemia, sin evi-dencia de broncospasmo ni shunt cardíaco, es muy sugesti-va de TEP.

Electrocardiograma

El hallazgo más frecuente son las alteraciones inespecíficasen el segmento T u onda T y la taquicardia. La presencia deS1-Q3-T3 sólo es evidente en el 11% de los casos. Tambiénse pueden observar otros datos de sobrecarga derecha comobloqueo completo o incompleto de rama derecha, desviacióndel eje hacia la derecha. Al igual que la radiografía de tórax,el electrocardiograma (ECG) nos va a servir para descartarotras patologías (IAM, pericarditis).

Dímeros-D

La utilidad de la determinación del dímero-D es su alto va-lor predictivo negativo (VPN) en pacientes con baja sospe-cha clínica de ETV, mientras que su especificidad es baja,dado que podemos encontrar valores elevados en múltiplessituaciones, como neoplasias, posoperatorio, cirrosis hepáti-ca, embarazo y en ancianos.

La técnica de detección con método de ELISA tiene unaalta sensibilidad en TEP y TVP aguda, con alto VPN7. Lastécnicas de aglutinación de hematíes (SimpliRED) tienen unVPN del 97% en pacientes con baja probabilidad clínica deTEP, pero para aquéllos con alta probabilidad clínica elVPN es del 77%. Con técnica MDA se puede excluir ETVsi es negativa en pacientes con baja probabilidad clínica.Cada laboratorio debe informar del valor de corte y de lasensibilidad y especificidad de la prueba que utilizan en esecentro.

La determinación del dímero-D debe realizarse despuésde valorar la probabilidad clínica, y su determinación no esútil en los pacientes con media o alta probabilidad, porqueun valor inferior al corte no permite excluir el diagnóstico.En un paciente con baja probabilidad clínica y dímero-D ne-gativo se puede descartar TEP sin necesidad de realizar máspruebas diagnósticas.

El dímero-D puede ser útil para valorar la duración deltratamiento anticoagulante, porque pacientes con niveleselevados un mes después de suspender la anticoagulaciónoral tienen mayor incidencia de recurrencia de tromboem-bolismo venoso8.

Gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión

Se buscan las áreas de falta de congruencia entre la ventila-ción y la perfusión, de forma que una ausencia de perfusióncon ventilación normal es compatible con embolia pulmo-

TABLA 3Estratificación del grado de sospecha clínica de tromboembolismopulmonar

Escala de Wells

Signos y síntomas de TVP 3 puntos

No diagnóstico alternativo 3 puntos

Frecuencia cardíaca > 100 lpm 1.5 puntos

Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas 1.5 puntos

TVP o TEP previos 1.5 puntos

Hemoptisis 1 punto

Neoplasia 1 punto

Probabilidad de TEP: baja < 2; intermedia 2-6; alta > 6

Escala de Ginebra

Edad (años) 60-79 1 punto

� 80 2 puntos

TVP o TEP previos 2 puntos

Cirugía reciente (< 1mes) 3 puntos

Taquicardia 1 punto

PCO2 mmHg < 48 2 puntos

48-51 1 punto

PO2 mmHg < 65 4 puntos

65-79 3 puntos

80-94 2 puntos

95-100 1 punto

Radiografía de tórax: atelectasias laminares 1 punto

Hemidiafragma elevado 1 punto

Probabilidad de TEP: bajo � 4; intermedia 5-8; alta � 9PCO2: presión arterial de CO2; PO2: presión arterial de O2; TEP: tromboembolismo pulmonar;TVP: trombosis venosa profunda.

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nar. Va a ser informada como normal o de baja, media o altaprobabilidad de TEP.

Una gammagrafía normal permite excluir el TEP en casode baja sospecha clínica. Los pacientes con alta sospecha clí-nica y gammagrafía de alta probabilidad tienen TEP en el96% de los casos, lo que justifica que se paute tratamientoanticoagulante9.

El problema se plantea en el resto de los casos, con gam-magrafía de baja o media probabilidad (que suelen ser el 70%de las gammagrafías). Una gammagrafía de intermedia o bajaprobabilidad no permite confirmar ni descartar TEP, ya queaunque la sensibilidad es alta (80-98%), la especificidad esdel 50 y del 10% respectivamente. En estos casos se necesi-tan otras exploraciones para confirmar o descartar TEP. Suuso se está limitando a centros donde no disponen de tomo-grafía computarizada (TC) helicoidal y en los casos de insu-ficiencia renal o sensibilización al contraste.

Tomografía computarizada helicoidal

Ha desplazado a la gammagrafía en el diagnóstico del TEPdada su mayor sensibilidad (del 57 al 100%) y especificidad(del 78 al 100%). Otras ventajas son su fácil realización, laalta concordancia entre diferentes observadores y la posibili-dad de detectar otras patologías al explorar el tórax comple-to10. También se ha visto un aumento en la sensibilidad si seamplía el estudio con fase venosa para detectar TVP11, 12. Suprincipal inconveniente es la mala visualización de tromboslocalizados en vasos subsegmentarios.

Arteriografía pulmonar

Es la prueba “oro”, pero no está disponible en todos los cen-tros y no está exenta de complicaciones (morbilidad 4%,mortalidad 0,5%). Tiene una sensibilidad del 98% y una es-pecificidad del 95-98%. Estaría indicada en los casos de altasospecha clínica y negatividad de la TC y/o la gammagrafíapulmonar.

Pruebas para detectar TVP

La mayoría de los pacientes con TEP no presentan síntomasni signos de TVP. En el 60% de los casos de pacientes conTEP se demuestra TVP mediante venografía y en menos del50% con eco-doppler.

Eco-doppler venosa de miembros inferioresSi en el paciente con sospecha clínica de TEP hay signos ysíntomas de TVP aguda, el eco-doppler de miembros infe-riores puede ser diagnóstico de ETV, sin necesidad de reali-zar más pruebas diagnósticas. En pacientes con gammagrafíao TC helicoidal de difícil interpretación el diagnóstico deTVP aguda ayuda a confirmar la presencia de TEP. Sin em-bargo, la posibilidad de TEP no debe ser excluida por uneco-doppler negativo (dada la baja sensibilidad de esta técni-ca en paciente sin clínica de TVP, 38-50%), pues se ha de-


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mostrado que un tercio de los pacientes con gammagrafía nodiagnóstica y ecografía negativa tenían TEP13.

FlebografíaDebe reservarse para pacientes con ecografía negativa (antela posibilidad de trombos distales) o en caso de sospecha detrombosis recurrente (para diferenciar entre trombo agudo yantiguo).

Ecocardiograma

El ecocardiograma tiene una baja sensibilidad para el diag-nóstico de TEP, por lo que no se puede recomendar comoexploración de primera línea. Su utilidad reside sobre todoen el TEP masivo y está indicado como primera prueba diag-nóstica en el paciente con sospecha de TEP e inestabilidadhemodinámica, de forma que ante un ecocardiograma nor-mal es poco probable la presencia de un TEP hemodinámi-camente significativo. La disfunción del ventrículo derechofrecuentemente se acompaña de TEP masivo, y estos hallaz-gos se correlacionan no sólo con grandes émbolos, sino tam-bién con TEP recurrente.

El ecocardiograma también puede tener implicacionespronósticas, ya que se ha visto que los pacientes con TEPcon moderada o severa disfunción del ventrículo derecho tie-nen mayor mortalidad, lo que nos lleva a plantear si estos pa-cientes se beneficiarían de tratamiento trombolítico en vezde tratamiento con heparina, en ausencia de inestabilidadhemodinámica.

Resonancia magnética

Dadas las dificultades de disponibilidad, actualmente su usose reserva a pacientes con sensibilización a contrastes o paraestudio de la vena cava inferior o la pelvis14.

Marcadores biológicos

La disfunción del ventrículo derecho es un factor de malpronóstico en el TEP. La troponina T es un marcador dedaño miocárdico que se relaciona con una mayor mortalidadhospitalaria en pacientes con TEP15.

Unos niveles bajos de troponina y de péptido natriuréti-co identifican a pacientes de bajo riesgo de mal pronóstico.En paciente hemodinámicamente estable con niveles eleva-dos debería hacerse un ecocardiograma para confirmar ladisfunción del ventrículo derecho. Se necesitan más estudiospara decidir si este último grupo de pacientes se beneficia-rían de tratamiento con fibrinólisis16.

Algoritmo diagnóstico

Teniendo en cuenta que la prevalencia de TEP en pacientesen los que se sospecha su existencia es del 15 al 35%, se de-ben combinar varios métodos no invasivos para llegar al

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diagnóstico y evitar la realización de una prueba invasivacomo la arteriografía.

Se recomienda la realización de protocolos de diagnósti-co de TEP en cada hospital adaptados a los medios disponi-bles, sobre todo en los Servicios de Urgencias (fig. 1)17-19.

Tratamiento

En caso de alta sospecha clínica de TEP o inestabilidad he-modinámica, se iniciará el tratamiento de inmediato, sin es-perar el resultado de las pruebas complementarias que haya-mos solicitado. Los pacientes con sospecha clínica media ysin contraindicación para la anticoagulación deberían recibirtratamiento anticoagulante hasta que se descarte TEP.

Heparina no fraccionada

La heparina no fraccionada (HNF) son moléculas de gran ta-maño, con metabolismo hepático20.

URGENCIAS (IV)

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La forma de administración de elección de la heparinasódica es en perfusión continua. Se inicia con un bolo de 80 UI/kg de peso, seguido de una perfusión continua a 18UI/kg/hora o 400 UI/kg/día. A las 6 horas debe realizar-se un control de tiempo parcial de tromboplastina activado(TTPA), que debe mantenerse entre 1,5 y 2,5 veces el va-lor normal. Cada vez que se modifique la dosificación deheparina debe hacerse un control de TTPA a las 6 horas.Una vez en rango, se debe hacer un control diario de coa-gulación. Los requerimientos de heparina suelen ser mayo-res en los primeros días después del evento tromboembóli-co agudo21.

La heparina cálcica es una HNF de administración sub-cutánea a dosis de 250 UI/kg /12 h. Se debe hacer control deTTPA a las 6 horas de la dosis.

El riesgo de hemorragia con heparina en perfusión con-tinua es menor del 3%. Hay mayor riesgo de sangrado conla administración discontinua de heparina. Se acepta la exis-tencia de asociación entre el sangrado y TTPA prolongado,aunque la mayoría de los expertos reconocen que el sangra-do durante el tratamiento es infrecuente a no ser que se haya

Tratamiento

Positivo Negativo

TC helicoidal

*Dímero-D + *Dímero-D –

Tratamiento

Investigar diagnósticos alternativosSe descarta TEP

Manejo según situación clínica y diagnósticode sospecha

Negativa

Negativo

ECO-doppler MMII

Estabilizar¿Fármacos inotrópicos?¿IOT?Llamar UCIObtener analíticaValorar fibrinólisisEcocardiograma

Área de pacientes encamados/monitorizados

Inestabilidad hemodinámicaDificultad o insuficiencia respiratoria severa

Sospecha de TEP

No

Cuarto de críticosSí

Monitorizar ECG y SatO2Oxigenoterapia. Vía periféricaHemograma, bioquímica,coagulación, GABRadiografía de tórax. ECGIniciar heparina

Sospecha clínica

MediaAlta

TC helicoidal (también en gestantes)

Iniciar tratamientoBaja

Positivo Negativo ono concluyente

Gammagrafía V/Q(gestantes valorar)

Descartado TEPInvestigar otro diagnóstico

*Según técnica y valor de coste del laboratorio

Fig. 1. Algoritmo diagnóstico del tromboembolismo pulmonar (TEP). ECG: electrocardiograma; GAB: gasometría arterial basal; IOT: intubación orotraqueal; MMII: miem-bros inferiores; SatO2: saturación arterial de oxígeno; TC: tomografía computarizada; UCI: Unidad de Cuidados Intensivos; V/Q: ventilación-perfusión.

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practicado algún procedimiento invasivo o el paciente tengauna lesión local o alteraciones de la hemostasia22.

Recientes estudios indican que la frecuencia de trombo-penia inducida por heparina es < 1% cuando el tratamientose administra durante no más de 5 a 7 días. Por este motivose debe hacer recuento de plaquetas en los días 3 y 5 de tra-tamiento con heparina. Cuando las plaquetas descienden pordebajo de 100.000 o hay una caída precipitada de las mismasse debe suspender el tratamiento con heparina. Hay una for-ma grave de trombopenia, de mecanismo inmune, que apa-rece entre el 5.o y 15.o día de tratamiento, con un descensosúbito de las cifras de plaquetas y que se asocia a fenómenostrombóticos arteriales y progresión o aparición de TVP oTEP, en cuyo caso se debe suspender el tratamiento con he-parina23.

Heparinas de bajo peso molecular

Son moléculas de pequeño tamaño, de eliminación renal.Poseen la ventaja respecto a la HNF de que se pueden admi-nistrar en una o dos dosis diarias, sin necesidad de controlesde la coagulación. Presentan menor frecuencia de trombo-penia que la HNF. En los pacientes con insuficiencia renalse debe ajustar la dosis a la aclaración de creatinina. La dosiscorrecta en pacientes obesos no ha sido determinada, y en es-tos casos, y en el embarazo, se deberían monitorizar los ni-veles en plasma de anti-Xa20.

Dadas las ventajas de las heparinas de bajo peso molecu-lar (HBPM), la HNF se indica en pacientes con TEP masi-vo y en aquellos casos en los que pueda ser necesario una rá-pida reversión de sus efectos.

Anticoagulación oral

Los anticoagulantes orales inhiben la síntesis hepática de lasproteínas coagulantes vitamina K dependientes (factor II,VII, IX y X) y limitan la carboxilación de las proteínas C y S(proteínas anticoagulantes). Se metabolizan en el hígado yson excretadas por la orina. Son el tratamiento de manteni-miento de la enfermedad tromboembólica, pudiéndose ini-ciar su posología al mismo tiempo que la heparina, con laque debe superponerse de 3 a 5 días, hasta que el pacienteesté en rango de anticoagulación con INR > 2 al menos dosdías consecutivos20, 21.

El riesgo de hemorragia está en relación con la situaciónclínica del paciente, la intensidad de la anticoagulación y eluso concomitante de otros fármacos. El riesgo de sangradoes mayor cuando el INR está por encima de 322.

Nuevos anticoagulantes

Idraparinux es un inhibidor del factor Xa. Comparando eluso de idraparinux en una dosis semanal frente al tratamien-to con heparina más anticoagulación oral durante 3-6 meses,es igual de eficaz en TVP, pero menor en los pacientes conTEP24.


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Los estudios con fondaparinux y con ximelagatrán mues-tran que son al menos tan eficaces como la anticoagulaciónconvencional. Fondaparinux está indicado en la profilaxis deETV en la cirugía ortopédica25, 26.

Fibrinólisis

Está indicada principalmente en el TEP con inestabilidadhemodinámica27, 28.

Se puede usar rTPA, urocinasa o estreptocinasa, aunqueparece ser que el rTPA actúa más rápidamente y tiene me-nor riesgo de sangrado. El riesgo de sangrado mayor es del14% después del tratamiento trombolítico, aumentando enancianos.

En el paciente con muerte súbita con alta sospecha deTEP la administración de un bolo de 50 mg de rTPA du-rante la reanimación cardiopulmonar puede salvarle la vida29.Se ha demostrado una mejoría de la supervivencia en los pa-cientes con TEP masivo tratados con trombólisis frente aheparina. Los pacientes con TEP submasivo podrían ser tra-tados con fibrinólisis, aunque su uso en estas situaciones escontrovertido, pues no se ha demostrado mejoría de la su-pervivencia30.

Filtros de vena cava

Están indicados en caso de contraindicación absoluta de laanticoagulación, hemorragia grave secundaria a la anticoagu-lación, TEP recurrente a pesar de correcta anticoagulación yen el TEP masivo con presencia de trombos amenazantes enel territorio de la vena cava inferior. Se debe mantener el tra-tamiento anticoagulante, salvo que esté contraindicado.

Tromboembolectomía

La tromboembolectomía es una opción terapéutica en pacien-tes con TEP masivo que presentan contraindicaciones para eltratamiento fibrinolítico y en pacientes que no mejoran tras lastres primeras horas después de iniciado el tratamiento fibrino-lítico y el tratamiento médico intensivo. Los resultados de latromboembolectomía quirúrgica son pobres, normalmenteporque se realiza a pacientes críticos, a menudo con resucita-ción prolongada. La mortalidad quirúrgica es del 20 al 50%.

Duración del tratamiento anticoagulante

El tratamiento se debe mantener de 3 a 6 meses si es el pri-mer episodio de ETV con un factor de riesgo reversible. Semantendrá un tiempo � 6 meses si es un primer episodio deETV idiopático. La duración será de 12 meses o indefinida-mente si es el primer evento de ETV en paciente con cáncer(hasta la resolución del mismo) o síndrome antifosfolípido odeficiencia de antitrombina y si es un evento recurrente21.

En la tabla 4 se recoge un resumen del tratamiento anti-coagulante en pacientes con TEP.

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Profilaxis de la enfermedadtromboembólica

La cirugía es uno de los principales factores de riesgo cono-cidos para la ETV, por lo que disponemos de protocolos deprofilaxis primaria bien definidos según el tipo de cirugía ylos factores de riesgo del paciente, recomendándose profila-xis mecánica más HBPM o fondaparinux en la cirugía orto-pédica, y en el resto de cirugías profilaxis mecánica si no hayfactores de riesgo, y si hay algún factor de riesgo junto conHBPM31.

Cada vez se insiste más en la profilaxis en paciente noquirúrgico, recomendándose profilaxis con HNF (5.000 U/8 h por vía subcutánea) o enoxaparina (40 mg/día) o daltepa-rina (5.000 UI/día) en pacientes hospitalizados con factoresde riesgo para ETV32.

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✔ Metaanálisis


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URGENCIAS (IV)

5786 Medicine. 2007;9(90):5780-5786

TABLA 4Conducta para el tratamiento anticoagulante en pacientes contromboembolismo pulmonar

Sospecha de TEP

Realizar hemograma con recuento y coagulación

Descartar contraindicaciones para tratamiento anticoagulante

Si alta sospecha clínica, administrar un bolo intravenoso de 5.000 UI de HNFintravenosa o HBPM subcutánea

Poner en marcha métodos de diagnóstico adecuado en cada caso

TEP confirmado

En pacientes con TEP no masivo o submasivo iniciar tratamiento con HBPM,manteniéndolo un mínimo de 7 días

En pacientes con TEP masivo o submasivo administrar HNF durante 7-10 díascomenzando con un bolo de 80 UI/kg y continuando con perfusión intravenosa de 18 UI/kg/h. Hacer control de TTPA a las 6 horas y ajustar la dosis para mantenerAPTT entre 1,5-2,5

En pacientes con insuficiencia renal ajustar la dosis de HBPM según el aclaramientode creatinina o pautar HNF

Iniciar la administración de anticoagulantes orales, ajustando la dosis para mantenerINR entre 2 y 3

Suspender la administración de HNF o HBPM cuando el INR > 2 durante al menosdos días consecutivos

Realizar recuento de plaquetas los días 3 y 5 del tratamiento

Mantener el tratamiento con anticoagulantes orales, con niveles de INR entre 2-3 durante al menos 3 meses, según el tiempo indicado en cada caso

HBPM: heparina de bajo peso molecular; HNF: heparina no fraccionada; TEP:tromboembolismo pulmonar; TTPA: tiempo parcial de tromboplastina activado.

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