URGENCIAS TIROIDEAS

IM: DANIEL TINTAYA PINTO

PATOLOGIA TIRODEAS

URGENCIAS TIROIDEAS

1. TORMENTA TIROIDEA.

2. COMA MIXEDEMETOSO.

EMBRIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES La gandula tiroides es un

órgano de secreción interna que produce hormonas tiroideas (T3 Y T4). Y que es estimulado por el eje hipotalámico –hipofisario a través de la horma estimúlate de la tiroides .

Proviene embriológicamente de endodermo (intestino primitivo)

Se origina de una invaginación a nivel de piso de la faringe denominado conducto triogloso que desciende hasta el cuello

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRIODES La glándula tiroides esta

formada por 2 lóbulos que están unidos entre si por un istmo.

Se extiende desde C5 hasta T1

Se sitúa por debajo de la laringe y se abraza ala tráquea desde el 1º hasta el 5º anillo.

Pesa aproximadamente 20 gramos y es de color marron

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES RELACIONES ANTERIORES

SON:1. Esterno tiroideo.2. Esternohoideo.3. Vientre superiordel

omohideo .

RELACIONES POSTERIORES Y LATERALES SON:

1. Paquete vasculo nervioso del cuello (a. carótida, vena yugular y el asa de hipogloso además de la tráquea y el vago.)

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES Los 2 lóbulos tiene forma

piramidal y en su porción superior están en relación con el cartílago tiroideo.

Su irrigación arterial esta dada por las siguientes arterias:

1. Arteria tiroideas superiore.

2. Arteria tiroidea inferior. 3. Arteria tiroidea interna. Ramas de la carótida

primitiva.

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES IRRIGACION VENOSA1. Venas tiroideas sup2. Venas tiroidea media3. vena tiroidea inferior.

Inervación 1. Plexos tiroideos sup

medios e inf que proviene de los ganglios simpáticos cervicales .

2. Los nervios laríngeos recurrentes .

ANATOMIA DE LA GLANDULA TIRODES DERNAJE LINFATICO.1. Ganglios linfáticos

pre traqueales.2. G .L .Pre laríngeos.

3. Ganglios linfáticos profundos .

La glándula tiroidea esta

1. Envuelta en una capsula fibrosa fina que envía tabiques a su interior

HISTOLOGIA DE LAGANDULA TIROIDES

HISTOLOGIA DE LA TIROIDES

FOLICULOS TIROIDEOS :

1. Células foliculares.2. Material coloide.3. Células para

foliculares ( secreción de

calcitonina)

FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES La tiroides capta yodo por

medio de la bombas de yodo y del sodio potasio.

su principal función es la de yodar el aminoácido tiroxina.

Forma mono yodo , di yodo tiroxina .

La unión de una mono yodo tiroxina+ di yodo tiroxina = T3 triydo tiroxina.

Diyodo tiroxina+ diyo tiroxina= T4 tetra yodo tiroxina.

FISIOLOGIA DE LA GLANDULA TIROIDES. Regulación por medio

de el eje hipo talamico-hipo fisiario .

Mecanismos de regulación negativa.

Acción a nivel de tejidos periféricos.

T4 --------T3que es la forma activa.

FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. T3 y T4:1. Consumo de 02 a

nivel de tejidos periféricos .

2. Metabolismo de los carbohidratos.

3. Metabolismo a nivel de los lípidos.

4. Efectos inotrópicos y crono trópicos a nivel de corazón.

Regulación de la motilidad intestinal.

Estimulan la Guconeogenesis y l a Glucogenolisis hepática

Maduración de tejidos a nivel fetal.

Metabolismo basal

FISIOLOGIA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. Actúan sobre la

contracción y la relajación muscular.

Aumentan el recambio óseo y proteico

Mantiene el estimulo cerebral normal para la hipoxia y la hipercapnia a nivel de centro respiratorio .

Acción termo génica.

La T4 Y T3 son Trasportadas por 2 tipos de proteinas :

1. Albumina trasportadora de t3 y t4

2. La globulina trasportadora de t3y t4 .

3. Al llegar a los tejidos periféricos se fijan a otras proteínas que posteriormente liberan al interior celular a estas hormonas.

FISOLOGIA DE LAS HORMONAS TIRIODEAS

VALORES DE TSH VALORES DE T4 Hormona que mas se mide

Nivel nl de TSH = 0.4 a 4.0 mlU/L

TSH indica hipotiroidismo.

TSH con valores nl de T4 Y T3 Hipotiroidismo sub clinico.

TSH y T4 Y T3 =HIPOTIRODISMO

T4 fracción libre total es de 0.2%

T4 EL98% viaja unida proteínas.

T4=4.25 - 12.5 ug/dcl o 55 a160mm/dcl.

Dependiendo de diferentes laboratorios.

TSH Y T4 YT3 = Hipertirodismo

•

TORMENTA TIROIDEA.

TORMENTA TIROIDEA.

Tormenta Tiroidea: es una expresión grave de un hipertiroidismo mal controlado de origen multifactorial que pone en peligro la vida de un paciente si no se detecta y se trata rápidamente.

TORMENTA TIROIDEA Mas frecuente en

mujeres entre los 40 y 70 años.

Incidencia de 1-2%.

Complicación de la enfermedad de Graves

Mortalidad de un 20-30%

TORMETA TIROIDEA. ETIOLOGIAAUMETO EN LA CAPTACION DE YODO

DISMINUCION EN LA CAPTACION DE YODO

Enfermedad de graves . Bocio. Nódulo tiroideo solitario. Tiroiditis neonatal. Tumores trofoblasticos. Tumores productores de

Tsh a nivel hipofisario. Resistencia perifericaa

la Tsh.

Tiroiditis infecciosa (viral).

Tiroiditis auto imune. (posparto).

Tiroiditis facticia.

Tiroiditis indolora.

Struma ovarico.

TORMENTA TIROIDEA. FACTORES DESENCADENANTES .

TIROIDEOS EXTRA TIROIDEOS Cirugía de tiroides.

Palpación vigorosa de la tiroides.

Tratamiento con yodo radioactivo.

Suspensión de fármacos anti tiroideos

Infección TEP. Parto. Cirugia Estrés Traumatismo. Cetoacidosis

diabetica

TORMENTA TIROIDEA

TORMENTA TIROIDEA :

Aumento en la producción de T3 y T4.

Disminución en los trasportadores.

Aumento en los receptores.

SNC.

S.CARDIOVASCULAR.

S. TERMOREGULADOR.

S GASTRO INTESTINAL.

METABOLISMO BASAL

TORMETA TIROIDEA CUADRO CLINICO

SNCSISTEMA TERMOREGULATOR

Agitación.

Desorientación.

Delirio.

Estupor.

Coma

Intolerancia al calor.

Hipertermia (condición mas grave.)

TORMENTA TIROIDEA

S CARDIOVASCULAR. S .GASTROINTESTINAL Taquicardia.

Hipertensión.

Arritmias.

Icc.

Dolor precordial.

Nauseas , vómitos.

Diarrea.

Ictericia.

Perdida de peso.

Aumento del apetito.

Desnutrición.

Deficiencias vitamínicas

SISTEMA METABOLICO

TORMENTA TIROIDEA

TORMENTA TIROIDEA.

En pacientes de la 3º edad puede haber casos de tormentas Tiroideas atípicas .

Estas se pueden manifestar como : 1. Crisis convulsivas2. Coma.3. Ira por rabdomiolisis.

TORMENTA TIROIDEA

LABORATORIO IMAGENOLOGIA Leucocitosis con desviación

hacia la izq.

Hiperglucemia

Elevación de la cpk

Elevación de marcadores hepáticos .

Elevacion de hormonas tiroideas

Gama grama tiroideo :

Glándula híper funciónate.

TORMENTA TIROIDEA.DX DIFERENCIAL Ansiedad Insuficiencia cardiaca. Edema agudo de pulmon. Patología inducida por calor. Psicosis. Gestación Menopausia Feocromocitoma. S. neuroleptico maligno. Shok séptico. Toxicidad por anti colinérgicos. S .de abstinencia farmacologica.

TORMENTA TIROIDEA TRATAMIENTO Manejo en urgencias ------- ingreso a UCIA.

Manejo de A, B, C,; monitorización de funciones vitales en forma continua.

MANEJO DE A Y B: mascarilla tipo venturi al 30%o intubación oro traqueal con ventilación asistida según sea el caso Modificando la fio2 en función de los resultados gasométricos.

Manejo de C: via venosa periférica y central : utilizar sol fisiológicas que alternen con sol glucosa das al 5% a razón de 3 -5ltos /24hrs modificándola velocidad de infusión según se presente icc o hipertensión.

Colocar sonda Foley para control de diuresis horaria

TORMENTA TIROIDEA Manejo de la hipertermia por medio de :

1. Medios físicos,

2. Acetaminofen 500mg vo o por sng cada horas.

3. Cloropromazina 25 mg v iv cada 6 horas: bloquea el centro termorregulador

4. No utilizar salicilatos. Estos desplazan alas hormonas tiroideas de las proteínas trasportadoras y aumentan la hipertemia.

TRAMAINETO DE TORMENTA TIROIDEA .BLOQUADORES DE H,TIRIODEAS.

B DE HORMONAS TIROIDEAS

PROPILTIOURACILO (tab 50mg )

1. Dosis inicial :600 A 1000MG (12 a 20 tab vo o por sng )

posteriormente 200 a 250mg cada 6 horas v oral o por sng (4 a 8 tab) hasta que la crisis este controlada.

2. Dosis de mantenimiento 100mg( 2tab) cada 8 horas

METIMAZOL .

20MG cada 6 horas vo o sng hasta 120mg .

Dosis de carga de 60 a100mg con o sin ella

TRATAMIENTOB DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS. B DE LIBERACION DE H .TIROIDEAS.

YODURO DE POTASIO . 5 Gotas cada6 horas. 1 gota =38mg de yodo

Se debe de administrar en la 1a hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroidea.

YODO INORGANICO DOSIS .02 A2MG 8 GOTAS =6MG cada

6horas. Se debe de

administrar en la 1 hora posterior ala inhibición de síntesis de hormonas tiroideas .

TRATAMIENTO DE TORMENTA TIROIDEAF. INHBIDORES DE T4 A T3 PROPANOLOL .

20 A 40 mg vo o sng cada horas -----480mg.

Iv 0.5 a1mg y

subsecuente de 2ª3mg en 15 minutos.

TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA

ESTEROIDES ESTEROIDES Bloquean la

conversión de T4 A T3.

Inhiben la producción de cortisol .

HIDROCORTIZONA.

Dosis de 100mg iv cada 8 horas (dosis de estress)

DEXAMETASONA .

Dosis de 2mg iv cada 6horas.

TRATAMIENTO DE LA TORMENTA TIROIDEA Tratamiento de complicaciones cardiovasculares a base

de :1. Digitalicos.

2. Antiarritmicos.

3. Diuréticos.

4. Anticoagulantes por riesgo de embolizacion. Tratamiento de las causas precipitantes .

Buscar focos infecciosos : realizar hemo y uro cultivos. Tomar Tele de tórax

COMA MIXEDEMATOSO

COMA MIXDEDEMATOSO COMA MIXEDEMATOSO :

condición patológica que representa un

estado grave del hipotiroidismo con repercusiones sistémicas graves que pone en peligro la vida de un paciente

COMA MIXEDEMATOSO

ETIOLOGIAFACTORES DESENCADENTES .

Mas frecuente en mujeres de la 3º edad.

Pos radiación en cuello

Pos qx de enfermedad de graves .

Hipotiroidismo. Sec a fármacos anti

tiroideos

Traumatismos. Iam. Stda. Farmacos. Infecciones . Hipotermia y

hipoglicemia. Epoc. Infecciones.

FISIOPATOLOGIA COMA MIXEDEMATOSO Disminución de T3 y T4 Disminuye el metabolismo basal. SNC------------------------ LETARGO. COMA ,

SICOSIS. S TERMOREGULADOR -------------HIPOTERMIA. S .CARDIOVASCULAR---------- ---

HIPOTENSION , BRADICARDIA , COLAPSOVASCULAR.

SISTEMA RESPIRATORIO.------------ CO2 Y PO2.

S .METABOLICO.-----------------HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA --------------ALTERACIONES NEUROLOGICAS

FISIOPATOLOGIA

Las 2 principales causas infecciosas de descompensaciones en el coma mixedematoso son:

INFECCIOSAS .1.-Neumonías .

2.- Urosepsis

COMA MIXEDEMATOSO

CUADRO CLINICO LABORATORIO Confusión . Letargo. Psicosis. Coma. Hipotermia. Bradicardia y hipotensión. colapso vascular Edema facial. Intolerancia a frio. Piel fría y pelo quebradizo. Macroglosia.

T3 y T4. TSH. Hipertrigiceridemia. Hipoglucemia. Hiponatremia (dilucional y

por dsh.) Cpk .(MM).

EKG :bradicardias y bloqueos .

Gasometria : co2 O 2. Elevacion de las pfh .

CUADRO CLINICO DE COMA MIXEDEMATOSO.

TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMETOSO TX EN URG.--------------------UCI MANEJO DE A,BC, A: APOYO VENTILATORIO : INTUBACION

OROTRAQUAL + VMA. B: MONITORIZACION CARDICA CONTINUA,

OXIMETRIA DE PULSO. TX DE LA HIPOTENSION CON SOL

CRISTALOIDES Y COLOIDES. INOTROPICOS COMO ULTIMO RECURSO

PORQUE PUEDEN SER REFRACTARIOS AL TX . RECALENTAMIENTO EN FORMA GRADUAL.

TRATAMIENTO DE COMA MIXEDEMATOSO RESTRICCION DE AGUA EN CASOS DE HIPONATREMIA

DILUCIONAL. SOL FISIOLOGICA LA .9% O SOL HIPERTONICAS EN CASO DE

HIPONATREMIAS X PERDIDAS DE LIQUIDOS REPOSICION GRADUAL.

HIDROCORTIZONA 200 -400MG IV EN DOSIS DIVIDIDAS EVITA CRISIS SUPRARENALES.

LEVOTIROXINA IV BOLO DE 500UG Y POSTERIORMENTE 50UG IV

CULTIVOS PARA PBL FOCOS INFECCIOSOS. DIGITALICOS A DOSIS BAJASY DUIRETICOS CON PRECUACION. MONITORIZACION DE ELECTROLITOS SERICOS. CATETER DE SAW GANZ

TRATAMIENTOFACTORES DE BUEN PRONOSTICO

FACTORES DE MAL PRONOSTICO

Aumento de temperatura dentro de las primeras 12 a36 horas, durante el tx

Normo tensión y FC que se estabilicen dentro de las primeras 12 a 3 6 horas , durante el tx

Bradicardias < de 40lpm

Hipotensión. Hipotermia sec a

recalentamiento . Iam Se psis . Edad avanzada. Tx con T3

TX DE COMA MIXEDEMATOSO ESQUEMA TERAPEUTICO COMBINADO LEVOTIROXINA 400UG O 4MG IV EN BOLO 100MG IV LEVOTIROXINA 24 HORAS DESPUES

SE MANTINE POR 3 DIAS . 50 UG IV DOSIS DE MANTENIMIENTO HASTA QUE

EL PACIENTE TOLERA VIA ORAL + 20UG DE T3 IV Y POSTERIORMENTE 10UG /8HORAS HASTA QUE EL PACIENTE ESTE CONCIENTE Y TOMADO DOSIS DE MANTENIMEINTO DE T4.

EL USO DE T3 SOLO PUEDE SER PELIGROSO POR LAS CONCENTRACIONES FLUCUTANTES DE ESTA HORMONA.

BIBLIOGRAFIA.

CTO de medicina. Harrison de medicina interna. Sabiston de cirugia.