UrosepsisEPIDEMIOLOGÍA

Entre 12 a 28% de los RN que consultan a un servicio de urgencia �por fiebre tienen una infección bacteriana seria.

Las infecciones bacterianas más frecuentes en este grupo son �ITU y bacteriemia.

DEFINICIÓN

• La Infección Infección del tracto urinario (ITU) se �define clásicamente como la invasión, colonización y proliferación bacteriana del tracto urinario, que puede comprometer desde la vejiga hasta el parénquima renal.

CLASIFICACIÓN

• Cistitis o ITU baja: limitada a vejiga y uretra.

• PNF aguda o ITU alta: Compromete parénquima renal.

• Bacteriuria asintomática: � Urocultivo positivo y ausencia ausencia de marcadores inflamatorios en el examen orina completo (OC) en pacientes sin sintomatología clínica.

FACTORES DE RIESGO

ITU previa Historia de fiebre recurrente sin foco Diagnóstico prenatal de anomalía renal� Antecedente familiar de reflujo vésico ureteral (RVU ) o

enfermedad renal Constipación� Disfunción miccional Chorro débil Globo vesical Masa abdominal Lesión espinal HTA Mal desarrollo pondoestatural

ETIOLOGIA

Vía de infección ascendente a partir de microorganismos procedentes del intestino que se encuentran en el área perineal y ascienden por la uretra hasta la vejiga.

• Escherichia Coli�• Klebsiella sp�• Proteus Mirabilis�• Enterococos�

CLINICA• Recién nacido: rechazo alimentario, fiebre, asintomático.

Lactantes y preescolares Fiebre Vómitos Alto ritmo de Deposiciones Anorexia Orina mal olor Hematuria Dolor abdominal Irritabilidad

Escolares– PNF: Fiebre, Escalofríos Vómitos� Dolor abdominal� Dolor lumbar

– Vía Urinaria baja Disuria Poliaquiuria� Urgencia miccional� Dolor hipogastriol

DIAGNOSTICO

Historia clínica

+ examen físico

+ examen de orina compatible

+

Confirmación con urocultivo

TECNICA EXAMEN DE ORINALavado genitales con agua y jabón (sin antisépticos)

• Muestra toma y siembra inmediata ( si no es posible refrigerar a 4ºC máx. 24 hrs)

• Sin control esfínter:

– 1° sondeo transuretral.

– 2° punción vesical (idealmente bajo visión ecográfica)

• Continentes: (> 2 años) 2º chorro

EXAMEN DE ORINA• Muestra:�– Urocultivo

– físico químico (tira reactiva) + microscópico (sedimento)

• Urocultivo (+) recolector � no es ITU repetir examen por sondeo o punción vesical

• Urocultivo mínimo 18 hrs�• Tira reactiva�– Leucocitos: leucocito esterasa

– Nitritos

• Sedimento: �– Orina centrifugada: por campo ( > 5 LEUC)

– Orina sin centrifugar: por microlitro ( > 10 LEUC)

EXAMEN DE ORINA: TIRA REACTIVA

EXAMEN DE ORINA: UROCULTIVO

DIAGNÓSTICO POR IMAGENES

1. ECOGRAFIA RENAL CON O SIN DOPPLER

2. CISTOGRAFÍA

1. URETROCISTOGRAFÍA MICCIONAL (UCG)

2. CISTOGRAFÍA ISOTÓPICA DIRECTA (CID)

3. CINTIGRAMA RENAL TC99-DMSA

ECOGRAFÍA

Rendimiento variable

– Subjetividad de interpretación

No es útil:

– Diagnóstico localización

– Diagnóstico Reflujo vésico-ureteral 

Es de elección: Identificación de alteraciones anatómicas de número y posición.

C/Doppler permite evaluar perfusión renal

– Disminuida en infección aguda

CISTOGRAFÍA• UCG � – De referencia parea detectar RVU.

– Simple de realizar en lactantes

– Puede tener complicaciones.

• CID � – Menor dosis de radiación.

– Mayor sensibilidad para detectar RVU

( S 55% UCG V/S S97% CID)

CINTIGRAMA CON DMSA• Hasta 14 días desde el diagnóstico

– Gold Standard para PNF.

• Prueba de referencia para diagnosticar defectos del �parénquima renal.

– 6 – 12 meses después del episodio

INDICACIONES ESTUDIO IMAGENES• Ecotomografía renal� – Todo paciente con ITU.

• Uretrocistografía Miccional� – Menor de 1 año

– ITU atípica

– Antecedentes de familiares directos con RVU

– Dilatación de vías urinarias en la ecografìa.

– Cintigrama con DMSA alterado.

INDICACIONES ESTUDIO IMAGENES• Cintigrama Renal DMSA� – Fase aguda ITU febril o ITU dudosa

– Fase tardía: Toda ITU febril 6 Fase tardía: Toda ITU febril, 6 -12 meses posterior al episodio.

• Cistografía isotópica directa� – Control de RVU

– ITU febril recurrente con UCG normal

TRATAMIENTO

• Medidas Generales

– Hidratación adecuada

– Educar Hábitos miccionales

– Educar Hábitos defecatorios.

TRATAMIENTO ITU BAJA

Sin antecedentes de alteración vía urinaria

– Tratamiento por 3-4 días v/s 7 días

Con antecedente de profilaxis

– Usar otro antibiótico

Antibiótico de primera línea

– Paciente de 1 – 4 meses: tratamiento oral con cefalosporina

– Paciente mayor 4 meses: Nitrofurantoína, Cotrimoxazol, y cefalosporinas.

ATB de 2º línea: Quinolonas

TRATAMIENTO ITU ALTA

Ambulatorio

– Mayores de 3 meses.

– Buen estado general

– Posibilidad de control en 48 hrs.

Hospitalización

– Edad menor de 3 meses

– Sepsis clínica o potencial bacteremia

– Inmunosupresión

– Vomitos o incapacidad a tolerar antibiotico vía oral

– Falta de adecuado control ambulatorio

– Falta de respuesta a terapia ambulatoria

Duración: 7 a 10 días

– RN: 10 a 14 días

Antibiotico de 1º línea

– Menor de 3 meses:• Ampicilina + aminoglucósido�• Cefalosporina de 3º generación.�• Confirmada ITU � Cefalosporina

Antibiotico de 2º línea

– Aminoglucósidos o Quinolonas

Aminoglucósidos 1 dosis diária, evaluar función renal

TRATAMIENTO ITU

PROFILAXIS

INDICACIONES

1. Diagnóstico prenatal malformaciòn urinaria2. Menor de 2 años con ITU febril3. RVU GIII o mayor4. ITU recurrente5. Disfunción vesical

PROFILAXIS

Síndrome Urémico Hemolítico

El síndrome hemolítico urémico (SHU) es una entidad clínica que se define por la tríada anemia hemolítica microangiopática no inmune, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda.

Las lesiones histológicas del SHU se caracterizan por la aparición de microangiopatía trombótica (MAT) sistémica, que afecta preferentemente a los vasos renales, observándose engrosamientos de la pared, trombosis y obstrucción de la luz vascular

• La mayoría de los casos de SHU son causados por una infección entérica por Escherichia coli productora de toxina Shiga (STEC: Shiga ToxinEscherichia Coli) u otros gérmenes productores de verotoxina (VTEC), dando lugar a lo que se conoce como SHU típico o STEC (VTEC)-SHU.

Raramente, el SHU se produce como consecuencia de una desregulación de la vía alternativa del sistema del complemento determinada por alteraciones genéticas, lo que conduce al desarrollo de daño endotelial y fenómenos de MAT sistémica

SHU se denomina SHU atípico (SHUa)

Constituye una enfermedad grave, de mal pronóstico y elevada morbimortalidad. 

Más del 50 % de los pacientes con SHUa fallecen, requieren diálisis o presentan daño renal permanente durante el año siguiente al diagnóstico.

Epidemiología

Es la causa más frecuente de IRA y de HTA en lactantes y niños < 5 años.

2º causa IRC y trasplante renal en niños.Tiene una prevalencia 10 casos/100000 niños < 5

años .Una incidencia de 450 casos nuevos cada año. La edad media de presentación es de 2.3 años. Es Endémica con aumento estacional de casos en

primavera y verano. 

FisiopatologíaLa enfermedad se atribuye en especial al efecto citotóxico por inhibición de la síntesis proteica que producen las toxinas proteicas tipo Shiga(Stxs). Luego de ingresar a la circulación la toxina, se une al receptor Gb3 de las células endoteliales (principalmente en el riñón) lo que provoca inicialmente edema celular y posteriormente la liberación de citoquinas inflamatorias, anticuerpos anticitoplasmáticos de los neutrófilos, factor de necrosis tumoral e interleucinas.

En los vasos sanguíneos se produce ulceración endotelial, con depósito de fibrina, las plaquetas se activan y adhieren a dicho sitio, generando trombosis y alteración de la función del órgano blanco.

SÍNTOMAS1. Anemia hemolítica microangiopática

2. Trombocitopénica

3. Insuficiencia renal agudaTRIADA CLÁSICA

Fiebre Vómito y diarrea Melena Irritabilidad Fatiga Letargo

Síntomas tempranos Síntomas posteriores

• Oliguria o anuria• Hematuria• Petequias• Alteraciones neurológicas (no

siempre)• Hipertensión (50%)• Insuficiencia renal aguda

• Estos síntomas se caracterizan por un comienzo brusco, casi siempre detrás de pródromos gastrointestinales o seudogripales de manifestaciones hemorrágicas (especialmente hamtemesis y melenas).

DIAGNOSTICO • Exámenes de la coagulación de la sangre (TP y el TPT)• Pruebas metabólicas• Un conteo sanguíneo completo (CSC)• El conteo de plaquetas generalmente está reducido• EGO

Otros exámenes:

Biopsia de riñón Coprocultivo que puede ser positivo para un cierto tipo de la bacteria

E. coli u otras bacterias

COMPLICACIONES:

Anemia hemolítica Insuficiencia renal Problemas en el sistema nervioso Trombocitopenia Uremia

TRATAMIENTO• Terapia plasmática

Las dos modalidades de TP son la infusión de plasma (IP) y el recambio plasmático (RP).

-En la IP el paciente recibe plasma fresco congelado viroinactivado ajeno (FFP: fresh frozen plasma) con reguladores del complemento funcionales

En el RP se remplaza el plasma del paciente con SHUa por FFP, por lo que no solo se administran dosis elevadas de proteínas reguladoras del complemento funcionales, sino que también se eliminan los inhibidores solubles del complemento disfuncionales endógenos, con menor riesgo de sobrecarga de volumen. Además en el RP se depuran también los anticuerpos anti-FH y los posibles factores inflamatorios/trombogénicos que participan en el daño endotelial y la hiperagregación plaquetaria. 

• En los pacientes con anticuerpos anti-FH, se ha observado que el tratamiento inmunosupresor concomitante a la TP puede mejorar los resultados

La aparición de reacciones anafilácticas al FFP, la hipervolemia, la hipertensión, la insuficiencia cardíaca o la hiperproteinemia son complicaciones potenciales de la IP.

Las principales complicaciones del RP son la obstrucción de la vía venosa (6 %), hipotensión (5 %) y alergia (4 %)65, cuya frecuencia es más elevada en los pacientes pediátricos

• Eculizumab es un anticuerpo IgG2/4κ monoclonal humanizado que se une a la proteína del complemento C5 con gran afinidad, bloqueando la escisión a C5a y C5b e impidiendo la generación del complejo C5b-9 del complemento terminal (complejo de ataque de membrana) En el SHUa la desregulación de la vía

alternativa del complemento conlleva una activación incontrolada de este que provoca daño en estructuras propias mediante la formación del complejo de ataque de membrana. En este sentido, el bloqueo del complemento terminal con eculizumab reduce rápida y sostenidamente el proceso, y en múltiples casos publicados de pacientes con SHUa se ha observado una buena respuesta clínica al fármaco

Eculizumab

• Recomendaciones de tratamiento

Considerando las dificultades técnicas de la realización de TP en pacientes pediátricos (por el tamaño corporal), así como sus potenciales complicaciones, el uso precoz de eculizumab en esta población está especialmente indicado, evitando la realización de RP. En consecuencia, ante la sospecha fundada de SHUa en un paciente pediátrico, se recomienda iniciar precozmente la administración de eculizumab como tratamiento de elección en primera línea 

Pacientes Pediátricos Los pacientes pediátricos HPN y SHUa con peso corporal >40 kg se tratan con las recomendaciones de dosis para adultos

• En pacientes HPN y SHUa pediátricos con peso corporal inferior a 40 kg de peso, la pauta posológica de Soliris consiste en:

• Fase inicial: durante las primeras 4 semanas se administrarán 900 mg de mediante una perfusión intravenosa semanal de 25-45 minutos de duración.

• Fase de mantenimiento: en la quinta semana se administrarán 1.200 mg de mediante una perfusión intravenosa de 25-45 minutos, seguida de una administración de 1.200 mg mediante perfusión intravenosa de 25-45 minutos cada 14 ± 2 días

Consiste en una fase inicial de 4 semanas seguida de una fase de mantenimiento:

• Para pacientes adultos y pacientes pediátricos de SHUa se requiere una dosis adicional de Eculizumab en caso de tratamiento concomitante con PF/RP/IPF (plasmaféresis, intercambio plasmático o infusión de plasma fresco):

Enfermedad Renal Crónica

• Los criterios para la definición de ERC en pediatría son:

a) Daño renal de > 3 de meses de duración definido por alteraciones estructurales o funcionales determinadas por biopsia renal, técnicas de imagen o alteraciones en analítica de sangre u orina, con/sin disminución del filtrado glomerular; y

b) Filtrado glomerular < 60 ml/m/1.73m > 3 meses con/sin los signos de daño renal.

Es por tanto la perdida irreversible de función renal, produciendo disminución progresiva de filtrado glomerular.

• Y se clasifica en distintos estadios según el grado de deterioro del filtrado glomerular:

Etiología

• Las causas de ERC en niños, en todas las series son distintas a las de los adultos.

• Las causas mas frecuentes son las malformaciones congénitas, grupo heterogéneo que incluye: alopatías obstructivas, nefropatía por reflujo, displasia-hipoplasia renal, mas frecuentes cuando mas pequeño es el paciente.

*Actualmente, gracias a los controles ecográficos prenatales, la mayoría de estos niños son diagnosticados desde recién nacidos.

Según la Asociación Estadounidense de Enfermería Nefrológica, en la actualidad las principales causas de enfermedad renal crónica en niños siguen siendo las nefropatías y uropatías obstructivas, las enfermedades de tipo hereditario y congenito como las hiplopasias y las aplasias renales, la nefropatía por reflujo y la enfermedad por riñón poliquistico

-Solo un pequeño porcentaje son causadas por glomerulonefritis y la enfermedad renal asociada a nefropatía diabética.