URTICA
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FORMAS CLÍNICAS DE URTICARIA
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URTICARIA MEDICAMENTOSA
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URTICARIA ALIMENTICIA
Formación de la urticariaA los 60 mint. «No se puede relacionarcausalmente un antígeno alimentario cuando ya han pasado varias horas, días o semanas.»
Sanmartín Novell V et al. Diagnóstico y tratamiento de la urticaria. FMC. 2010;17(5):297
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URTICARIA POR INHALANTES
INMUNOLOGICARinitisAsmaConjuntivitisUrticariaAngioedema
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URTICARIA POR CONTACTO
URTICARIA POR INFECCIONES
INMUNOLOGICARx. Inmunologica tipo I y III (*)Inf. Virales: Hepatitis y Mononucleosis.Inf. Bacterianas: Abscesos dentarios, infección intraabdominal.Inf. Micoticas: Candida sp.Parásitos: Ascaris,Fasciola, Filarias, Triquinaa.
INMUNOLOGICARx. Inmunologica tipo I.Historia de exposición previa sin sint.Aumento de la sensibilización específica tras sucesivas exposiciones
NO INMUNOLOGICALa rx. permanece localizada.Sin previa sensibilización.Esta reacción no es mediada por anticuerpos.
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URTICARIA POR PICADURAS URTICARIA FÍSICA
LA MAYORIA SON NO INMUNOLOGICAS
INMUNOLOGICA«Urticaria solar » tipo I y III
-Resultados de fototest con UVA, UVB y luz visible.
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URTICARIA FÍSICA
LA MAYORIA SON NO INMUNOLOGICAS
NO INMUNOLOGICA1. Dermografismo o U. Facticia.2. U.Colinergica.3. U. por frio.4. U. Solar5. U. por Presion.6. U. Acuagenica.7. U de contacto al calor.8. U. Vibatoria.
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URTICARIA POR ANORMALIDADES
GENETICAS
EDEMA ANGIONEUROTICO FAMILIAR(ANGIOEDEMA, URTICARIA GIGANTE, EDEMA DE QUINCKE)
*Enfermedad autosómica dominante *Caracterizada clínicamente por ataques recurrentes de angioedema, generalmente sin urticaria, que pueden afectar a la piel y a las mucosas digestiva y respiratoria alta.
Ausencia o disminucion de la ALFA-2-GLOBULINA o INHIBIDOR DE LA C 1 ESTERASA.
Existen 2 variantes genéticas. Sucede antes de los 10 años. Frecuencia y Gravedad: Se exacerba
durante la adolescencia. El síntoma principal es el EDEMA. El edema persiste 1-5 días. El segundo síntoma mas importante es la
AFECTACION GASTROINTESTINAL.
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FORMAS ESPECIALES URTICARIA VASCULITISEs una entidad clínica diferente al resto de las urticarias clásicas.Característica: Aparición de habones > de 24 h.Se acompañan de dolor, ardor o picor.Cuando los habones regresan dejan: huella rojo-parduzca debida a la extravasación de hematíes, puede asociarse a petequias, livedo reticular, ampollas o nódulos.
Patogenia: Es distinto al de las U. Clásicas.Pueden existir alteraciones analíticas como hipocomplementemia, aumento de la VSG, leucopenia o leucocitosis.
En la etiología se han implicado: Enfermedades virales (hepatitis B, VEB...),LES, Púrpura de Schonlein-Henoch, Crioglobulinemias.
El tratamiento: De elección los corticoides.
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DIAGNÓSTICOEs importante llegar al DX. ETIOLOGICO,para una TERAPÉUTICA ADECUADA.
HISTORIA CLINICA : Muy detallada. Anamnesis detallada como factores desencadenantes , historia familiar, viajes, trabajo, etc.Examen Fisco: Descripción de lesiones, distribución, tiempo de evolución, etc
Características de los habones (eritematosas o elevadas, centro blanquecino, desaparece a la digitopresión etc)Presencia de angioedema o no.Presencia de lesiones residuales (porfirias) o lesiones añadidas (púrpura, vesículas, pústulas).
EXAMENES COMPLEMENTARIOS: Rx. Hemograma y VSG. Bioquímica. T4 libre, THS, Ac Antitiroideos, ANA, FR. IgE total. Niveles de C3, C4 y actividad de la C1-inhibidor. Serología hidatidosis y otros parásitos. Parásitos en heces.
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Duración de las lesiones: < 6 semanas → U aguda. > 6 semanas → U crónica
Tamaño de las lesiones :-Habones pequeñosU. acuagénica U. colinérgica U. Solar -Habones gigantes y profundosAngioedema U. por presión
Localización:-Áreas expuestasU. solar U. por calor U. por frío -Zonas de roce o presiónDermografismo 14 U. por presión -Zonas de exposición a contactantes U. de contacto
Aparición temporal de las lesiones :-Inmediata → Mayoría de urticarias-Retardada → Algunas U. Físicas
Factores precipitantes: Cambios de temperatura aire frío → U. por frío.Calor, ejercicio, estrés psíquico → U. colinérgica.Roce + Presión → Dermografismo Presión → U. por presión Cambios de temperatura de agua → U. acuagénica Radiación ultravioleta → U. solar Calor → U. por contacto al calor Contactos agentes químicos, vegetales, animales → U. contacto
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PRUEBAS ESPECÍFICAS
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El tratamiento de la urticaria-angioedema se basa en cuatro pilares fundamentales:
I. Evitar y/o tratar causas subyacentes
II. Tomar medidas paliativas
III. Dar tratamiento farmacológico
IV. Brindar información al paciente (folleto sobre urticaria )
TRATAMIENTO
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– Hasta 3-5 días después de desaparecer las lesiones.
– 2ª generación, son menos sedativos. – Hace unos años: AntiH1 de 1ª generación + 2ª
generación– Actualidad: hasta cuadriplicar la dosis de 2ª– AntiH2 (ranitidina) menor potencia
1er escalón: Antagonistas de receptores H1
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
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AntiH1 de 1ª generación- Fármaco Dosis
(mg/día)
Clorhidrato de Hidroxicina (Atarax 25 mg) 75-200Dexclorfeniramina (Polaramine 2-6 mg) 4-16Clorhidrato de Difenhidramina (Benadryl 25-50 mg) 50-200
Ciproheptadina (Periactin 4 mg) 4-20Bifumirato de Clemastina (Tavegil 1 mg) 1-2
AntiH1 de 2ª generación- Fármaco Dosis
(mg/día)Loratadina (Clarityne 10 mg) 10-40Cetirizina (Zyrtec 10 mg) 10-40Fexofenadina (Telfast 180 mg) 180Ebastina (Ebastel 10 mg) 10-40Bilastina (Ibis 20 mg Obalix 20 mg Bilaxten 20 mg) 20-80 mg
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• Segundo escalón: síntomas más persistentes y refractarios, – CORTICOESTEROIDES (prednisona, prednosolona o
metilprednisolona) – No hay ninguna pauta establecida como la más adecuada.• Pautas descendentes (en pautas menores de 5 días no
es necesario)– La administración de 1 dosis de CE, puede dar lugar efecto
rebote.
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Revista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.
![Page 19: URTICA](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052401/563db9fd550346aa9aa1b6f6/html5/thumbnails/19.jpg)
Revista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.
![Page 20: URTICA](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052401/563db9fd550346aa9aa1b6f6/html5/thumbnails/20.jpg)
![Page 21: URTICA](https://reader033.fdocuments.es/reader033/viewer/2022052401/563db9fd550346aa9aa1b6f6/html5/thumbnails/21.jpg)
• En el brote agudo con afectación cervicofacial o dolor abdominal intenso se debe administrar concentrado de INH C1 (Berinert®) 500-1.000 U vía IV lentamente o bien un fármaco de reciente aparición denominado icatibant (Firazyr®).
• El icatibant es un bloqueador de los receptores β2 de la bradiquinina y se administra por vía subcutánea (sc) en forma de jeringuilla precargada (30 mg), pudiéndose repetir su administración cada 6 horas si fuera necesario.
• Si el brote es leve se puede pautar ácido tranexámico (Amchafibrin®) a dosis de 500-1.000 mg/8 h por vía oral (VO) o IV.
• En determinadas situaciones estresantes, como politraumatismos o intervenciones quirúrgicas, es necesario realizar tratamiento profiláctico con danazol 200 mg/8 h o estanozolol 4 mg/6 h por VO. Si se dispone de él, administrar INH C134.
TRATAMIENTO DEL E.A.F.