UT 4-1 Bacteriologia de Los Alimentos

Isabel Rita Gutiérrez Vega UT 4.1: Bacteriología de los alimentos 1

ESCHERICHIA COLI Es constante su presencia en el intestino humano y de otros animales de sangre caliente.

Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo.

Ocasiona pocas toxiinfecciones alimentarias, pero su elevada presencia en los alimentos

evidencia contaminación fecal reciente, ya que mueren pronto fuera del intestino; por lo que se

utilizan como indicadores de calidad higiénica de los alimentos.

Su escasa resistencia hace que no sea un buen indicador de flora patógena, sin embargo

si es un buen indicador de contaminación fecal.

TAXONOMÍA

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria

Filo: Proteobacteria

Clase: Gamma-Proteobacteria

Orden: Enterobacteriales

Familia: Enterobacteriaceae

Género: Escherichia

Especie: E. Coli

CARACTERÍSTICAS IDENTIFICATIVAS

• Bacilo gram –

• Anaerobio facultativo

• Mesófilas / Termolábil.- Se destruye a temperatura de pasteurización y también durante su

almacenamiento en frío, sobre todo a temperatura de congelación.

• Móvil: flagelos perítricos

• No forma esporas

• Pruebas de laboratorio:

Movilidad + Indol + Rojo metilo + Voges Proskauer - Betagalactosidasa + Citrato de Simmons - SH2 - Lisina + Urea - Fermentación de la glucosa + Fermentación de la lactosa + IMVIC ++--


SUBESPECIES – CEPAS

La mayor parte de las cepas de E. Coli son inocuas, pero existen algunas que son

patógenas para el hombre. Entre éstas, se distinguen cuatro cepas según su poder patógeno:

1. E. coli enteropatógena (ECEP).- Provoca diarrea no sanguinolenta en niños en verano o

brotes en guarderías con condiciones higiénicas deficientes. No suele afectar a adultos.

Estas bacterias se adhieren al epitelio intestinal y destruyen los microvilli lesionándolos,

pero sin invadir los tejidos.

2. E. coli enterotoxigénica (ECET).- Produce diarrea no sanguinolenta en niños y adultos,

sobre todo en países en vías de desarrollo. (diarrea del viajero).

Muchas cepas de ECET elaboran una toxina lábil (LT) y/o una toxina estable (ST). El

germen actúa colonizando el epitelio del intestino delgado, donde elabora las toxinas. Éstas

interfieren en la función celular del epitelio intestinal, produciendo una secreción excesiva

de agua y electrolitos a la luz intestinal, provocando una diarrea acuosa profusa.

- LT.- Se inactiva a 60ºC durante 30 minutos.

- RT.- Resiste 100ºC durante 30 minutos.

3. E. coli enteroinvasiva (ECEI).- Es inmóvil, no fermenta la lactosa. Estas bacterias

citopatogénicas penetran en el intestino e invaden las células epiteliales del colon donde se

multiplican y producen su muerte. Esto provoca ulceraciones de la mucosa colónica, lo cual

se traduce en diarrea sanguinolenta.

4. E. coli enterohemorrágica o verotoxigénica.- Produce verotoxinas que actúan en el colon.

Dentro de éstas, existe una variedad especialmente agresiva: E. coli 0157:H7, que cursa con

síntomas graves de enteritis hemorrágica, Sd hemolítico – urémico (SHU) y Púrpura

trombótica trombocitopénica (PTT). Se diferencia de las otras E. coli en que no fermenta el

sorbitol, no crece a 44 ºC y no produce ß-glucoronidasa. La combinación de letras y

números en el nombre de la bacteria se refiere a los marcadores específicos que se

encuentran en su superficie y la distingue de otros tipos de E. coli.


FUENTES ALIMENTARIAS

Carne cruda o molida embutidos leche cruda

Yogures artesanales alimentos contaminados con materia fecal.

E. Coli es un microorganismo habitual del intestino humano y otros animales, sin

embargo, las cepas que producen diarrea, (excepto la enterohemorrágica) son de origen humano.

La E. coli O157:H7 se asocia con la ingestión de carne picada vacuna poco cocinada

(hamburguesas), aunque puede encontrarse en otras carnes de abasto.

PATOLOGÍA

ECEP:

Incubación: 17 – 72 horas

Diarrea acuosa con abundante moco pero sin sangre

Dolor abdominal, vómitos y fiebre.

ECET:

Incubación de 8 – 44 horas

Diarrea acuosa profusa, no sanguinolenta, a veces con mucosidad.

Dolor abdominal cólico, nauseas y vómitos. Escasa fiebre.

Duración de los síntomas entre 3 – 9 días.

ECEI:

Incubación: 8 – 24 horas

Diarrea profusa sanguinolenta acompañada de dolor abdominal cólico

Malestar general, fiebre, cefalea y mialgias

Duración: de días a semanas.

ECEH:

Incubación: 3 – 9 días

1º Colitis hemorrágica: Diarrea acuosa sanguinolenta, vómitos, escasa fiebre.

2º SHU: insuficiencia renal aguda

3º PTT con afectación del SNC en forma de ACV hemorrágico


MEDIDAS PREVENTIVAS

Cepas ECET, ECEI, ECEP:

La transmisión de esta bacteria está íntimamente relaciona con las condiciones

higiénicas, dado que la fuente puede ser un portador asintomático (contacto directo) o un

alimento contaminado previamente (vía digestiva)

Los alimentos se pueden contaminar a partir de manipuladores – portadores o por

contacto con agua con residuos fecales. Como son bacterias termófilas, la multiplicación de las

mismas depende de la temperatura de almacenamiento.

Medidas de control:

• Evitar el consumo de alimentos crudos de origen animal

• Calentar adecuadamente los alimentos para destruir la flora patógena.

• Conservar los alimentos a temperatura < 5ºC

• Evitar la contaminación cruzada: higiene personal de los manipuladores, ambiente y

prácticas de manipulación adecuadas.

• Utilizar agua clorada para la limpieza de los utensilios y superficies de manipulación.

• No utilizar abonos humanos.

Cepa ECEH

El tracto intestinal del ganado vacuno y de otros animales de abasto es un reservorio

muy importante de E coli 0157:H7. Por ello, los productos de origen animal es fácil que se

contaminen durante el sacrificio de las reses y el ordeño de las vacas.

Medidas de control:

• Extremar las medidas de higiene durante el sacrificio y ordeño del ganado.

• Calentar adecuadamente los alimentos de origen animal.

• Evitar la contaminación cruzada de alimentos elaborados por la utilización de

materiales y superficies destinadas a la manipulación de productos crudos de origen

animal.

• Teniendo en cuenta que la dosis infectante de esta cepa es muy baja, se debe controlar

su multiplicación mediante un enfriamiento rápido después del sacrificio, procesado y

ordeño.


SALMONELLA Los cuadros de Salmonellosis son producidos por patógenos entéricos del género

Salmonella y son una importante causa de morbilidad en la población humana. En este capítulo

estudiaremos los aspectos microbiológicos de este grupo de bacterias, su transmisión,

epidemiología, cuadros clínicos asociados y las medidas preventivas involucrados en el manejo

de este agente infeccioso.

TAXONOMÍA

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria





Género: Salmonella

Especie: Salmonella enteritidis

Subespecie: S. enteritidis enteritidis


• Bacilo gram –

• No esporulados

• Móviles: flagelos perítricos.

• Anaerobios facultativos

• Mesófilos: Tª óptima de crecimiento próxima a 38ºC

Tabla 1: Pruebas Bioquímicas claves para el reconocimiento de Salmonella sp.

GRUPO BACTERIANO PRUEBAS BIOQUIMICAS ENTEROBACTERIAS

Utilizan glucosa Reducen nitratos a nitritos Oxidasa negativos

GÉNERO SALMONELLA Móviles Producen H2S (ácido sulfhídrico) Lactosa negativos Ureasa negativos Indol negativos



El género Salmonella pertenece a la familia Enterobacteriaceae y está compuesta por

una sola especie denominada Salmonella enteritidis. Esta especie se divide en 6 subgrupos de

los cuales sólo la subespecie enteritidis tiene importancia clínica debido a que es la única que

logra infectar a animales homeotermos. Esta subespecie contiene varios serotipos clínicamente

relevantes.

El reconocimiento de los antígenos somáticos y flagelares permite identificar

definitivamente al tipo específico de Salmonella sp.. Una combinación especifica de antígenos

somáticos y flagelares en la subespecie es referida generalmente con un nombre característico

que reemplaza a la simple descripción de los antígeno O u H presentes. La Salmonella

identificada recibe así el nombre de un serotipo determinado. Este nombre ha sido derivado de

personas, lugares o huéspedes determinados. Para facilitar las cosas, el extenso nombre que

identifica a una Salmonella en particular, por ejemplo, Salmonella enteritidis subespecie

enteritidis serotipo typhi, se abrevia solo indicando el serotipo después del género (Salmonella

typhi), debiéndose recordar que no se trata estrictamente de una especie, sino que de un serotipo

dentro de una subespecie.

Las infecciones humanas asociadas al género Salmonella se asocian a sólo una fracción

de la enorme diversidad de serotipos existentes, existiendo además un alto grado de correlación

entre un cuadro clínico determinado y los serotipos asociados. La mayor parte de estas

infecciones se agrupan en un número restringido de cuadros clínicos (tabla 2).

Tabla 2: Serogrupos y serotipos de Salmonella sp. epidemiológicamente importantes

SEROTIPO CUADRO CLINICO

Paratyphi A Fiebre tifoidea

Paratyphi B Fiebre tifoidea

Typhi. Fiebre tifoidea

Enteritidis Enterocolitis con o sin disentería


CADENA EPIDEMIOLÓGICA - FUENTES ALIMENTARIAS

Salmonella sp. es un típico agente de transmisión entérica, que requiere una alta dosis

infectante para provocar enfermedad (dosis infectante50 105 UFC).

Este enteropatógeno se transmite a huéspedes susceptibles desde reservorios humanos o

animales según el serotipo de Salmonella sp. involucrado. Los reservorios contaminan el

ambiente a través de las deposiciones y la ingestión de agua o alimentos contaminados actúa

como mecanismo de transmisión.

• S. typhi proviene exclusivamente de un reservorio humano por la existencia de portadores

crónicos biliares que contaminan intermitentemente agua o alimentos. La oportunidad de S.

typhi de alcanzar un huésped susceptible está estrechamente ligada a deficiencias en la

higiene personal, en la provisión de agua potable, disposición de excretas y/o falta de un

control adecuado de los manipuladores de alimentos. De esta manera, la frecuencia de

fiebre tifoidea en una comunidad expresa el grado de subdesarrollo de ella y su magnitud

disminuye progresivamente con el desarrollo.

• En contraste Salmonella enteritidis está ligado a un reservorio zoonótico avícola y ganadero

que produce enfermedad tras la ingestión de alimentos derivados de estos. Su transmisión

está ligada a un grupo más estrecho de alimentos, que además son muy específicos. La

transmisión de Salmonella enteritidis desde su reservorio avícola, se produce por la

contaminación de huevos y carne de ave en los planteles avícolas. El grado de aves

contaminadas es variable y depende del tipo de alimentos y agua que reciben, su grado de

hacinamiento y el uso de antimicrobianos. La contaminación de los planteles avícolas se ha

favorecido por la centralización de la industria avícola que permite exponer a numerosos

aves de crianza a contaminaciones cruzadas o a fuentes comunes de contagio.

La contaminación de los huevos se produce en forma intermitente en las aves

ponedoras, ya sea en forma transovárica, lo que la hace independiente de las estrategias de

control mediante limpieza externa, o en el momento de la puesta por el contacto del huevo

con Salmonella sp. presente en la cloaca. En cualquier caso, la carga bacteriana que llega a

la yema es baja e insuficiente para provocar enfermedad, por lo que la posibilidad de

producirla dependerá de un proceso de amplificación bacteriana favorecido por:

a) la ausencia de cadenas de frío en el transporte, distribución y almacenamiento

domiciliario,

b) por el tiempo transcurrido entre la puesta y el consumo

c) por los hábitos culinarios de la población: tiempos y forma de cocción

utilizados.


Tabla 3: Diferencias clínicas y epidemiológicas entre S. Typhi y S. Enteritidis

Variable Salmonella typhi Salmonella enteritidis Cuadro Clínico Fiebre entérica Enterocolitis

Reservorio Exclusivamente humano Avícola y ganado (zoonosis)

Alimentos involucrados Agua, verduras, mariscos, otros Carnes de ave y huevos

Duración 3 a 4 semanas 1 semana

Tratamiento Efectivo con antibióticos No precisa tratamiento antibiótico habitualmente

Letalidad 10% si no se trata Muy baja

Examen microbiológico Hemocultivos Coprocultivo

Control y prevención Saneamiento ambiental: agua potable, alcantarillado, higiene personal

Programas de control de alimentos, cocción alimentos

Efecto del desarrollo Desaparece con el desarrollo Aparece con el desarrollo

Situación epidemiológica actual En declive Aparición epidémica.

(verano 2005)

PATOGENIA

Las infecciones por Salmonella sp. requieren una alta dosis infectante debido a la

barrera ácida gástrica. Por ello, los pacientes afectados de hipoclorhidria o en tratamiento con

IBP, resultan especialmente susceptibles. No obstante, en un país con un alto número de dosis

infectante circulante los casos se observan mayoritariamente en personas sanas.

Tras vencer las limitaciones impuestas por la barrera ácida, Salmonella sp. establece una

interacción con el epitelio intestinal, el que invade migrando a la membrana basal y luego hacia

la lámina propia, sin replicarse en su interior.

El destino patogénico de Salmonella sp. varía desde este punto dependiendo del tipo de

agente:

- En el caso de Salmonella typhi (o Paratyphi A, B o C), ésta logra diseminarse en el

torrente sanguíneo e invadir células del sistema retículo endotelial en diferentes

órganos. Sobrevive intracelularmente y se replica, permitiendo bacteriemias contínuas

tras un período de incubación. Estas bacteriemias permiten que S. typhi se localice

secundariamente en las placas de Peyer y en la vesícula biliar. En ausencia de

tratamiento efectivo, la enfermedad es finalmente controlada por la respuesta inmune,

pero la respuesta inflamatoria puede originar perforaciones y hemorragia intestinal

localizadas sobre las placas de Peyer. La colonización de la vesícula biliar permitirá a

su vez el desarrollo de portadores crónicos de este patógeno.


- En contraste, la Salmonella enteritidis permanece patogénicamente restringidas a la

lámina propia, donde por diferentes mecanismos (aún poco conocidos), provocan una

diarrea secretoria con elementos inflamatorios. Sólo ocasionalmente aparecen en

hemocultivos.

Debido a que una parte o la mayor parte del proceso patogénico de Salmonella sp. es

intracelular, este agente puede estar asociado a patologías con inmunodeficiencia celular como

neoplasias y SIDA. Este tipo de pacientes precisan de tratamiento antibiótico.

El hombre como portador

La duración del estado de portador es larga en el caso de S. Typhi (varios años) o corta

en el caso de S. enteritidis u otras Salmonellas zoonóticas (pocas semanas). La portación de S.

typhi reside a nivel biliar y la S. enteritidis a nivel intestinal. La duración de la portación en S.

typhi y su asociación exclusiva con un reservorio humano determinan que estos portadores sean

relevantes en la diseminación de la enfermedad. En contraste, la importancia de los portadores

transitorios de S. enteritidis es baja o nula.

PATOLOGÍA

Salmonella sp. establece una infección clínica más o menos estereotipada que depende

en gran parte del serotipo involucrado. Las principales manifestaciones clínicas corresponden a

Fiebre tifoidea y a Enterocolitis aguda.

FIEBRE TIFOIDEA:

• Agente causal: Salmonella typhi, paratyphi A, B o C, siendo la primera de ellas la causa

predominante (sobre 80% de los casos)

• Periodo de incubación: aproximadamente 10 días

• Huésped: en países con cifras endémicas afecta especialmente a la población joven.

• Clínica: Enfermedad sistémica febril, asociada a cefalea, hepatoesplenomegalia, roseolas

tíficas, lengua saburral y compromiso sensorial. La fiebre no se acompaña de un aumento

proporcional de la frecuencia cardíaca (bradicardia relativa). El compromiso de las placas

de Peyer en la porción distal del intestino delgado, determina que hacia la tercera semana

pueda aparecer rectorragia o perforación intestinal, especialmente si el paciente no ha sido

tratado.

• Duración: de 3 a 4 semanas de duración


ENTEROCOLITIS AGUDA

• Agente causal: Salmonella enteritidis

• Periodo de incubación muy corto

• Clínica: diarrea acuosa, de color verdoso y fétidas, acompañadas de dolor abdominal cólico

y fiebre.

• Duración: aproximadamente 8 días

• Convalescencia: Tras el período sintomático, Salmonella sp. es capaz de permanecer por un

período variable a nivel digestivo y se excreta por las deposiciones pudiendo afectar a otros

huéspedes susceptibles.

Tabla 4: Principales características clínicas de las Salmonelosis.

Variable S. Typhi S. Enteritidis

Pacientes afectados

Casos esporádicos (países endémicos) Jóvenes menores de 40 años

Casos esporádicos o brotes Principalmente niños y adultos jóvenes

Antecedentes epidemiológicos Difícil de rastrear

Fácil de rastrear. Preguntar por ingestión de alimentos de riesgo, otros afectados, tipo de cocción utilizada y período de incubación

Cuadro Clínico Fiebre tifoidea Diarrea aguda

Otros Serotipos S. paratyphi A, B o C Otros serotipos zoonóticos como S. panama, S. typhimurium.

Período de incubación Largo, 11 días Corto: 16 o más horas

Síntomas principales

Fiebre, cefalea Diarrea poco importante

Dolor cólico abdominal, diarrea con o sin disentería, fiebre

Signos

Roseolas tíficas Esplenomegalia Lengua saburral Bradicardia relativa

Borgorismo Deshidratación

Estudios Microbiológicos

Hemocultivos revelan crecimiento de bacilos Gram negativos al inicio

Coprocultivo indica colonias de G-lactosa negativas al inicio

Diagnóstico diferencial Cuadros febriles prolongados Cuadros de diarrea aguda

Complicaciones Hemorragia intestinal Perforación intestinal

Insuficiencia renal aguda por deshidratación severa Rabdomiolisis Shock séptico

Duración 3 a 4 semanas 1 a 2 semanas (promedio 8 días)


MEDIDAS PREVENTIVAS

Las infecciones por Salmonella sp., son adquiridas a través de la ingestión de agua o

alimentos contaminados. Sin embargo, los reservorios involucrados y el tipo de alimento varían

entre los dos serotipos prevalentes.

• Tal como se ha señalado, las infecciones por los serotipos typhi o paratyphi están

asociados a un reservorio humano y a la ingestión de agua o verduras, mariscos u

otros alimentos generales con contaminación fecal. La adquisición de estos

serotipos no involucra carnes de ave o productos derivados del huevo. La

transmisión de fiebre tifoidea disminuye en función de:

la disponibilidad de agua potable en la población

una adecuada disposición de excretas

conocimiento por parte de la población de medidas de higiene básicas

capacitación adecuada de los manipuladores de alimentos, potenciales

portadores crónicos de S. typhi.

Todos estos factores disminuyen la posibilidad de tomar contacto con una dosis

infectante de los serotipos de Salmonella responsables de fiebre tifoidea.

En el caso de fiebre tifoidea existe una vacuna cuyo uso esta recomendado para

turistas que van a zonas endémicas desde países desarrollados.

• Las infecciones por S. enteritidis se transmiten por alimentos específicos y su

control está ligado estrechamente a una política de control de alimentos que incluya

en este caso:

uso de aves reproductoras libres de Salmonella sp.,

prácticas higiénicas en los planteles avícolas,

uso de alimentos con calidad microbiológica certificada,

almacenamiento tras la puesta,

uso de cadenas de frío en el transporte, pre y postventa,

educación del consumidor

cambio de ciertas prácticas culinarias que impiden una cocción adecuada

del huevo o sus derivados.

Las vacunas para evitar infecciones humanas por S. enteritidis no están

desarrolladas.


En general, las medidas preventivas recomendadas para el control de la Salmonella sp.

en los alimentos son las siguientes:

• Asegurar que los piensos animales estén libres de Salmonella sp y hayan sido tratados

convenientemente con calor.

• Eliminar Salmonella sp de las granjas reproductoras

• Mejorar las condiciones higiénicas de mataderos y granjas avícolas

• Evitar la contaminación cruzada, especialmente de los alimentos cocinados por los

crudos, en fábricas y cocinas

• Asegurar el calentamiento suficiente de los alimentos, seguido de una rápida

refrigeración cuando van a ser almacenados.

• Refrigerar los alimentos cuando sea posible y evitar dejarlos mucho tiempo a

temperatura ambiente.

• Comprobar que los manipuladores de alimentos no son portadores de Salmonella sp.

• Incrementar la vigilancia y detección sobre todo en alimentos cocinados.


SHIGELLA INTRODUCCIÓN

La shigelosis es una de las causas de diarrea infantil más importantes tanto en países en

desarrollo como en países industrializados, afectando principalmente a niños entre 6 meses y 10

años de edad. (también llamada disentería bacilar).

El cuadro clínico de la Shigellosis presenta un amplio espectro de manifestaciones, que

varían desde una diarrea acuosa con o sin fiebre, al síndrome disentérico clásico o disentería,

caracterizado por la presencia de sangre, mucus y pus en las deposiciones. Este cuadro puede

ser acompañado por complicaciones severas que incluso llevan a la muerte.

TAXONOMÍA

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria





Tribu: Escherichieae

Género: Shigella

Especie: S. dysenteriae

S. flexneri

S. boydii

S. sonnei


• Bacilo gram –

• No esporulados

• Inmóviles

• Aerobios-Anaerobios facultativos


• Pruebas Bioquímicas:

Movilidad – Ureasa –

Lactosa – H2S –

Citrato – Voges Proskauer –

Acetato – Rojo metilo +



Dentro del género Shigella se reconocen cuatro especies y múltiples tipos y subtipos, de

acuerdo a la composición de su antígeno O. Las especies son Shigella dysenteriae, Shigella

flexneri, Shigella boydii y Shigella sonnei.

El tipo de Shigella que predomina en una comunidad varía en distintas áreas geográficas

y está relacionada al nivel de desarrollo económico del lugar. Así, Shigella sonnei es el principal

tipo encontrado en países industrializados. En América Latina predominan Shigella sonnei y

Shigella flexneri. En países como India, en cambio, Shigella boydii y Shigella dysenteriae son

los serotipos más prevalentes.


El huésped y único reservorio natural conocido para esta bacteria es el hombre y

algunos primates. Las personas más afectadas son niños, principalmente si asisten a guarderías

con poca higiene, y grupos socioeconómicos con malas condiciones de vida, falta de agua

potable y deficientes cuidados sanitarios.

Cabe destacar que Shigella es un microorganismo altamente infeccioso para el ser

humano, puesto que se necesitan sólo 10 a 100 bacterias administradas oralmente para producir

la enfermedad en un huésped susceptible, hecho que facilita enormemente la diseminación.

La transmisión de esta enfermedad se realiza fundamentalmente de persona a persona,

por contacto directo o a través de la contaminación de los alimentos durante un ciclo fecal-oral

corto. A veces las moscas sirven de vehículo para la transmisión de shigella sp desde heces

contaminadas a cualquier tipo de alimento.

En aquellas regiones en las que la shigelosis es endémica, se puede aislar shigella sp en

el ambiente (aguas, suelos, etc).

El papel de los alimentos en la transmisión de la shigelosis es muy importante, aunque

actúan, únicamente, como vectores no específicos. Los alimentos implicados casi siempre han

sido contaminados por personas enfermas, convalecientes o portadores asintomáticos debido a

unas deficitarias medidas de higiene. También han podido ser contaminados al utilizar aguas

contaminadas.

Los tipos de alimentos implicados con más frecuencia en la aparición de brotes de

shigelosis son: ensaladas de todo tipo, ostras crudas, frutas, judías, hamburguesas, leche, queso,

pescado, marisco, arroz cocido, sandwiches, etc. En todos los casos la contaminación se produce

en alimentos preparados, listos para el consumo, mal manipulados.

Las cuatro especies de Shigella pueden causar disentería, sin embargo, Shigella

dysenteriae tipo 1 es el serotipo más virulento y ha sido el agente responsable de grandes

pandemias, abarcando América Central, Bangladesh, Asia del Sur, Africa Central y del Este

durante los últimos 30 años.


PATOGENIA

El ciclo infectivo de Shigella presenta directa relación con la sintomatología de la

enfermedad. Comienza cuando el hombre ingiere unas pocas bacterias. Estas bacterias son

capaces de sobrevivir al ambiente ácido del estómago y alcanzan los epitelios del intestino

delgado, colonizando finalmente la mucosa del intestino grueso.

A nivel del intestino delgado la bacteria es capaz de sintetizar enterotoxinas

responsables de la diarrea acuosa que caracteriza al cuadro clínico inicial. Este flujo de

secreciones facilitaría a la bacteria poder llegar al epitelio del intestino grueso, ya que es

inmóvil.

Una vez en contacto con los enterocitos del colon, la bacteria atraviesa esta barrera

accediendo a la zona basolateral de las células epiteliales, donde es capaz de inducir su propia

internalización, quedando atrapada en vacuolas. Shigella es capaz de escapar de estas vacuolas

lisando la membrana, para luego multiplicarse en el citoplasma de la célula.

Este proceso es mediado por proteínas bacterianas, que Shigella secreta al medio

externo e inyecta en la célula eucariótica. Estas proteínas inducen reordenamientos en el

citoesqueleto de las células epiteliales que permiten a estas células no-fagocíticas fagocitar a la

bacteria. Finalmente

otras proteínas

bacterianas específicas

permiten que la bacteria

se movilice dentro de la

célula y se disemine

lateralmente a las

células adyacentes. Figura 1: Esquema de internalización y desplazamiento de Shigella en las células epiteliales del colon.

La invasión bacteriana de las células epiteliales desencadena una intensa respuesta

inflamatoria, caracterizada por edema e infiltración de leucocitos polimorfonucleares (PMN) y

células monucleares a la lámina propia. El daño causado por la inflamación es la fuente de

sangre y mucus en las deposiciones.

Factores de virulencia:

Todas las cepas clínicas virulentas de Shigella poseen un plásmido que contiene la

información necesaria para que la bacteria penetre a las células epiteliales. Esta capacidad, junto

a la expresión de las enterotoxinas, son los factores de virulencia más importante de este

patógeno.


PATOLOGÍA

ENTEROCOLITIS:

• período de incubación es de 1 a 4 días generalmente.

• Síntomas: fiebre, dolor de cabeza, anorexia y ocasionalmente vómitos.

diarrea acuosa.- la mayoría de las veces es la única manifestación clínica de una

infección leve.

En algunos casos, tras 12 a 18 horas los síntomas progresan a una diarrea

disentérica, caracterizada por frecuentes pujos y tenesmo rectal, además de la

presencia de sangre, mucus y pus en las deposiciones.

• Duración.- La mayoría de los episodios son autolimitados, se resuelven en 5-7 días, sin

secuelas.

MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES:

• La característica más común de una shigellosis es la aparición de convulsiones febriles sin

encefalopatías asociadas. Este cuadro permite distinguirla de otras diarreas disentéricas.

• Una complicación posible producida durante una shigellosis es la anemia hemolítica

microangiopática, que en niños se manifiesta como síndrome hemolítico urémico (SHU) y

en adultos como púrpura trombocitopénica.

• Es posible detectar complicaciones en pacientes inmunocomprometidos y en niños

desnutridos, tales como deshidratación, hiponatremia, hipoglicemia; complicaciones

intestinales como megacolon tóxico, prolapso rectal, perforación intestinal y en algunas

ocasiones sepsis.

COMPORTAMIENTO DE SHIGELLA SP EN LOS ALIMENTOS

Generalmente se creía que las shigellas eran frágiles y no especialmente resistentes al

estrés ambiental, pero se ha demostrado que son capaces de sobrevivir durante tiempos

prolongados bajo variadas condiciones:

- S. flexneri y S. sonnei son capaces de sobrevivir en alimentos almacenados a -20ºC,

a tª de refrigeración, a tª ambiental e incluso (durante unos pocos segundos) a 80ºC,

dependiendo del alimento en que se encuentre, y por factores aún no esclarecidos.

- S dysenteriae a sobrevivido en zumo de naranja y mantequilla un tiempo variable,

llegando a permanecer más de un año en una solución salina a 37ºC.

En general, Shigella sp sobrevive mucho tiempo en alimentos de pH neutro como la

mantequilla, margarina, huevos, leche, harina, etc. Sin embargo, a pH < 4 mueren rápidamente,

haciendo de la acidificación un método útil para eliminarlas de los alimentos.


Las shigellas son destruidas por la pasteurización y son relativamente sensibles a la

radiación ionizante.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Un aspecto importante para controlar y prevenir la shigellosis es interrumpir la

transmisión. Para ello, las medidas preventivas recomendadas son:

• Buena higiene personal de los manipuladores de alimentos

• Proporcionar educación sanitaria completa a los manipuladores

• Realizar un correcto tratamiento del agua utilizada (cloración)

• Realizar un tratamiento sanitario adecuado de las aguas residuales

• Más concretamente: evitar que personas enfermas con manifestaciones entéricas

manipulen alimentos.


YERSINIA ENTEROCOLITICA INTRODUCCIÓN

Género identificado por primera vez por el Dr. A. Yersin en 1894 como causante de la

Plaga o Peste Bubónica (Yersinia pestis). Actualmente se identifican otras especies dentro del

género Yersinia, siendo la más importante Yersinia enterocolítica que es agente causal de

cuadros gastrointestinales y patología autoinmune.

TAXONOMÍA

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria





Género: Yersinia

Especie: Y. Enterocolítica


El género Yersinia contiene 11 especies. Tres de ellas son patógenas para el hombre: Y.

pestis, Y. pseudotuberculosis y Y. enterocolítica.


• Bacilo gram –

• No esporulados

• Móvil a 25ºC, posee flagelos perítricos (pierde esta característica si se incuba a 35ºC)


• Mesófilos: Tª óptima de crecimiento próxima a 25 - 28ºC, pero con capacidad

psicrótrofa (capaz de crecer en alimentos a temperaturas de refrigeración)

• Pruebas Bioquímicas: Oxidasa –


Y. enterocolítica presenta distribución mundial, con predominio en áreas templadas y

frías. Es una especie ubicua en la naturaleza, infectando animales salvajes y domésticos

(caballos, cerdos, cabras, mascotas) de sangre caliente por lo que se constituye en una Zoonosis,

infectando además a sus subproductos (carne, leche), e indirectamente a frutas, verduras y agua.


Se cree que los cerdos son el principal reservorio de los serotipos patógenos para los

humanos, habiéndose aislado serotipos apatógenos en el colon de portadores sanos humanos y

otros mamíferos.

La vía de entrada al ser humano es a través de la ingesta de alimentos contaminados

principalmente (vía digestiva y vía fecal-oral), y rara vez de persona a persona o por

transfusiones.

PATOGENIA

Ingresa por vía oral y a nivel del ilion terminal, se produce la entrada a las células M por

fagocitosis forzada, y se libera por exocitosis por la base de ellas. Luego pasa a las Placas de

Peyer de la submucosa donde se multiplica y provoca la respuesta inflamatoria responsable del

dolor abdominal.

De todos los serotipos de Y. enterocolitica, tan sólo cuatro son capaces de producir

patología humana, esta virulencia está asociada con la presencia de un plásmido. Este plásmido

de virulencia aporta genes de adherencia, invasividad, antifagocitarios y genes regulatorios.

Además, posee una enterotoxina termoestable, que es la responsable de la diarrea

acuosa.

Los mecanismos de autoinmunidad se desencadenan por reacción cruzada entre

Anticuerpos antiyersinia y Antígenos de células del huésped.

PATOLOGÍA

Y. enterocolítica produce cuadros gastrointestinales esporádicos o en brotes en centros

cerrados, especialmente en niños y adolescentes. La dosis infectante corresponde a 106 UFC.

El período de incubación es de 4 a 7 días. Los cuadros clínicos son:

• Diarrea acuosa (a veces disentérica), fiebre, vómitos y dolor abdominal. Duración 1-2

semanas.

• Ileitis terminal y linfadenitis mesentérica, con dolor abdominal intenso sin diarrea,

que es diagnóstico diferencial de apendicitis aguda. Estos cuadros presentan una

duración entre 1-2 a 4 semanas.

• Septicemia en pacientes con enfermedades predisponentes (poco frecuente).

• Cuadros autoinmunes: de baja frecuencia, 2 a 6 semanas post episodio intestinal, se

presenta artritis reactiva (S. de Reiter), eritema nodoso, tiroiditis o miocarditis, que

presentan evolución favorable.

La infección intestinal es autolimitada y en general sólo requiere de tratamiento de sostén

(hidratación). En cuadros severos, en pacientes con otras patologías o en cuadros

extraintestinales, se usa tratamiento antibiótico.


COMPORTAMIENTO DE YERSINIA ENTEROCOLITICA EN LOS ALIMENTOS

• Y enterocolitica es relativamente termosensible, y en general, es destruida por tratamientos

térmicos que se utilizan durante la preparación de los alimentos. Sin embargo, en

condiciones nutritivas óptimas, esta bacteria ha sido capaz de crecer a temperaturas

extremas (-1 – 42ºC).

• Es sensible a la radiación.

• Posee cierta tolerancia a la presencia de sal, en condiciones favorables de nutrición.

• Es capaz de multiplicarse en una escala amplia de pH (4,2 – 9,6). Dado que muy pocos

alimentos poseen pH alcalino, la importancia de este dato reside en su resistencia a los

medios de conservación basados en la acidificación del medio.

Al igual que con otros patógenos, el tipo de acidulante influye en los ritmos de

crecimiento y muerte. Así, para la Y enterocolitica, el ácido acético es un inhibidor más

eficaz que el ácido láctico o que el ácido cítrico.

Se ha comprobado que el sorbato potásico es un inhibidor eficaz en los medios

medianamente ácidos (pH 5,5) a tª ambiente. Este efecto inhibidor aumenta reduciendo la tª

hasta temperaturas de refrigeración.

• Se ha observado como Y. enterocolitica puede ser inhibida por otros microorganismos

habitualmente utilizados en alimentación, como en la producción de yogur, queso, y

embutido.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Se basa en el control de calidad de los alimentos y su manipulación adecuada, hábitos

de higiene personal y saneamiento ambiental. No se dispone de vacunas.

Siendo el reservorio principal de Y. enterocolitica el cerdo vivo, un sistema eficaz de

prevenir la yersiniosis consiste en educar a la población con respecto a la manipulación

adecuada de la carne de cerdo cruda:

- separación adecuada de las áreas e instrumentos de manipulación de la carne

cruda y los alimentos preparados o listos para comer.

- Acompañar la refrigeración con otros ingredientes inhibidores como la sal,

sustancias ácidas (vinagre) o una alteración de la flora microbiana.

- Los alimentos cocidos se deben calentar convenientemente y después deben

protegerse de la recontaminación.


CAMPYLOBACTER JEJUNI

INTRODUCCIÓN

Este agente fue descrito como especie en los años 70. Dentro de las 13 especies del

género, destaca Campylobacter jejuni como la causa más importante de infección intestinal

asociada a alimentos y relacionada al 40% de los casos de Síndrome de Guillian – Barré.

TAXONOMÍA:

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria


Clase: Epsilon-Proteobacteria

Orden: Campylobacterales

Familia: Campylobacteraceae

Género: Campylobacter

Especie: C. jejuni

C. fetus

C. Coli

C. lari

ESPECIES – SEROGRUPOS – SEROTIPOS

Hay dos especies de Campylobacter que originan toxoinfecciones alimentarias. La

mayoría de los brotes se deben a C. jejuni (90%), otros los origina C. coli (10%), y muy

ocasionalmente ha estado implicado C. lari.


• Bacilo Gram (-) curvo, en espiral o en “alas de gaviota”.

• Flagelo polar mono o politrico, que le da movilidad.

• Termófilos: tª óptima de crecimiento entre 42-42ºC. Crece en un amplio rango de

temperatura, tanto a 37°C como a 42°C (temperatura corporal de los pollos), lo que

los selecciona. No crecen a 25ºC.

• Microaerófilo : requiere de 5% de O2

• Oxidasa positivo

• Reducen el nitrato (nitrito +)

• No fermentan la glucosa


PATOGENIA

• La dosis infectiva es baja (500 - 800 UFC en leche). Cuando se ingieren en alimentos

tamponados (leche) o que pasan rápidamente por el estómago (agua), se aumenta la

capacidad infectiva.

1) Adherencia al enterocito del intestino delgado a través de flagelo y de proteínas de

membrana externa.

2) Producción de enterotoxina CT like (similar a la toxina colérica), pero menos potente.

3) Invasión y proliferación en el epitelio del intestino grueso con formación de microúlceras,

con producción de citotoxina que destruye las células epiteliales.

4) Traslocación y proliferación en la lámina propia y los nódulos linfáticos causando

infección extraintestinal (poco frecuente).

5) La Respuesta Inmune humoral, celular y local es serotipo específica (190 conocidos), lo

que condiciona reinfecciones, las que son subclínicas o asintomáticas.

PATOLOGÍA

C. jejuni produce en un 90 a 99% de los casos Síndrome diarreico agudo, con 1 a 10%

de complicaciones extraintestinales (Septicemia, colecistitis aguda, patología autoinmune).

Síndrome diarreico agudo:

• Se caracteriza por: diarrea acuosa (66% de los casos), vómitos (66%), fiebre (50%), dolor

abdominal intenso (45%), disentería (17%), y deshidratación en edades extremas (20%).

• El período de incubación es de 2 a 7 días.

• Su duración es de 1 a 2 semanas, y es autolimitado.

• En casos no complicados, se usa sólo terapia de hidratación. En casos complicados, se

utilizan antibióticos, a pesar de que no modifica el cuadro clínico, sino que sólo disminuye

el período de excreción.

Complicaciones:

• destaca el Síndrome de Guillian – Barré, que se produce en 1 de cada 1000 casos de

campylobacteriosis, y que consiste en una parálisis neuromuscular aguda de distal a

proximal 2 semanas posterior al cuadro intestinal.

• Tanto éste como la artritis reactiva, se producen por respuestas autoinmunes estimuladas

por la infección.

• Cuadros de infección perinatal y de infecciones extraintestinales en inmunodeprimidos se

observan principalmente por C. fetus.



• Presenta distribución mundial, y en la actualidad es un problema de Salud Pública en los

países desarrollados, siendo además la 3° causa de diarrea del viajero.

• El origen de la infección es zoonótico, y el reservorio más importante son los pollos.

• Otras fuentes de infección son animales domésticos y salvajes, huevos, agua no potable y

leche no pasteurizada, y por excreción prolongada al ambiente de microorganismos

provenientes de portadores asintomáticos.

• Fuentes alimentarias identificadas en brotes de diarreas por Campylobacter:

o Leche cruda o inadecuadamente pasteurizada

o Canales de aves de corral

o Canales de carne roja: hamburguesas y steak tartar

o Despojos de carne roja: con ello se alimentaban a animales de compañía que

transmitieron la enfermedad a sus amos por contacto directo.

o Agua no clorada

• La puerta de entrada al hombre es la ingesta oral de alimentos contaminados.

COMPORTAMIENTO DE CAMPYLOBACTER JEJUNI EN LOS ALIMENTOS

Campylobacter jejuni muere con el tiempo en los alimentos mantenidos a temperatura

ambiente, y su crecimiento, suponiendo que fuera posible, siempre es lento.

Es sensible a:

o los tratamientos térmicos de conservación y esterilización.

o el aire y la desecación.

o La irradiación

La supervivencia de Campylobacter en las superficies es prolongada por la sangre y el

líquido que se obtiene por descongelación de la carne. De esta manera pueden contaminar las

zonas de trabajo y las manos del personal de cocina y ser transferidos a los alimentos listos para

comer o causar una autoinfección.

MEDIDAS PREVENTIVAS

• La prevención consiste en cocinar bien los alimentos y el control ambiental:

o Cocinado adecuado de las canales de aves

o Separación de las carnes crudas de las cocinadas

o Pasteurizar la leche

o Introducción en el mercado de lotes de pollos libres de campylobacter.

• No se dispone de vacunas.


VIBRIO CHOLERAE INTRODUCCIÓN

Desde la antigüedad el cólera ha sido un azote para la humanidad, y todavía es una

enfermedad de importancia universal. Ha producido 7 pandemias: la primera en 1817 y la

última en 1961. En enero de 1991 surgió una epidemia de cólera en América del Sur que se

difundió rápidamente a varios países.

La bacteria causante del cólera fue aislada originariamente en el contenido intestinal de

enfermos de cólera, y fue descrita en 1854 por Pacini como Vibrio Cholerae (vibrio = que vibra;

cholerae= cólera), y confirmado por Robert Koch en 1883 quien logró aislarlo durante una

epidemia de diarrea en Egipto.

TAXONOMÍA

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria

Filo: Proteobacteria ¿Fimicutes?

Clase: Gamma-Proteobacteria ¿Bacilli?

Orden: Vibrionales

Familia: Vibrionaceae

Género: Vibrio

Especie: V. cholerae

V. parahemolyticus

V. vulnificus


Este género incluye diversas especies, algunas patógenas como:

1. V. cholerae.- Algunos de sus serotipos se asocian al cuadro clínico conocido como

“cólera”: Vibrio cholerae O1 y Vibrio cholerae O139

2. V. parahaemolytico.- Tolera la sal común por lo que se desarrolla en el agua del mar y

puede crecer en medios ligeramente básicos. Está asociado al consumo de mariscos y en

algunos lugares como en Japón hay que tener especial cuidado con él. Es capaz de

causar gastroenteritis.

3. V. vulnificus.- Al ser tolerante a la sal, prospera en el agua marina, especialmente en

zonas cálidas. Soporta alcalinidades relativamente elevadas. Fuertemente patógeno,

provoca infecciones normalmente a través del consumo de mariscos o pescado crudo,

aunque puede también ingresar al organismo durante el baño a través de heridas

superficiales.


4. V. cholerae no O1, V. hollisae, V. mimicus, V. fluvialis, V. metschnikovii y V.

furnissii producen gastroenteritis aguda.

5. Existen otras especies de Vibrio que producen enfermedades extraintestinales pero son

poco frecuentes.

En base a las características antigénicas del antígeno O presente, Vibrio cholerae puede

ser diferenciado en aproximadamente 73 grupos. Los serogrupos O1 y O139 poseen el antígeno

A, mientras que los restantes grupos no lo poseen y son denominados “no O1”.

A su vez, las cepas serogrupo O1 se diferencian en tres serotipos, en base a la presencia

de los antígenos B y C contenidos en el antígeno O, llamados Ogawa (B), Inaba (C) y Hikojima

(B y C), este último rara vez aislado.

Según sus características fenotípicas V. cholerae O1 se clasifica en dos biotipos:

• Clásico, predominante en las pandemias primera a sexta y

• El Tor, predominante en la séptima pandemia.

Según la severidad del cuadro clínico, las cepas con biotipo Clásico tienden a producir

enfermedad leve a moderada, en cambio cepas con biotipo El Tor producen con alta frecuencia

infecciones asintomáticas. Los cuadros severos son poco frecuentes considerando el total de

infectados, pero son llamativos desde el punto de vista clínico ya que el cólera es la única

enfermedad gastrointestinal capaz de provocar deshidratación grave en un adulto en sólo horas,

en estos casos predomina el biotipo clásico.

Vibrio cholerae O139 Bengal: Es un nuevo serogrupo de V. cholerae que emergió en

1992 en Mandras, India. Al igual que el serogrupo O1 es capaz de producir pandemias de

cólera ya que en 1994 se había diseminado a la mitad de Asia e incluso importado al Reino

Unido, Inglaterra. Luego fue reemplazado por V. cholerae O1 biotipo El Tor, para reemerger en

la primavera de 1996. A diferencia de las cepas O1, ataca preferentemente a adultos. Comparte

algunas propiedades con el serogrupo O1 El Tor como la corregulación genética de sus toxinas

y pili, el cuadro clínico de cólera y el potencial epidémico y pandémico.


• Vibrio (bacilo curvo, en forma de coma) gram –

• No esporulados

• Móviles: flagelo polar monotrico




• Pruebas Bioquímicas:

Movilidad + Gas +

Glucosa + Nitrato +

Oxidasa + Crecimiento + en medios alcalinos con sal

PATOGENIA

El inóculo necesario para causar naturalmente la enfermedad es 102 a 103 UFC.

Después de su ingestión, la bacteria migra por el tubo digestivo gracias a su flagelo y se

adhiere a la superficie mucosa del intestino delgado con la ayuda de sus pili. En este lugar

comienza a producir la toxina de cólera, una exotoxina que actúa alterando la función de las

bombas transportadoras de iones (Na+, Cl-, HCO3 y K+), que normalmente mantienen un fuerte

control sobre el flujo iónico a través de la mucosa intestinal. Como el agua puede circular

libremente a través de las membranas, la única manera de controlar su paso hacia y desde los

tejidos es a través de la concentración de iones en los diferentes compartimentos del cuerpo.

Bajo condiciones normales el flujo neto de iones es desde el lumen hacia los tejidos,

acompañándose de una entrada neta de agua. El efecto de la toxina del cólera es alterar este

balance, disminuyendo la absorción de sodio hacia los tejidos y produciendo un flujo neto de

cloro y agua hacia el lumen intestinal, lo que produce diarrea acuosa que puede llevar a grandes

pérdidas de volúmenes de líquido y disbalance hidroelectrolítico sin daño aparente de la

mucosa.

Factores de virulencia:

• Motilidad: Dada por el flagelo polar monotrico. Se ha visto que mutantes no móviles son

menos virulentas que las cepas silvestres. Tendría un rol en facilitar adherencia al intestino.

• Quimiotaxis: Poco se conoce de quimiotaxis, sin embargo se están estudiando posibles

señales que guiarían a V. cholerae hacia la mucosa de intestino delgado.

• Adherencia: Se realiza a través de pilis y adhesinas.

Los pili son largos y filamentosos y se disponen en la superficie de la bacteria

permitiendo su unión a la célula huésped. Esto constituye una importante contribución a

la adherencia ya que se ha visto que cepas mutantes carentes de pilis son avirulentas en

humanos.

Otras adhesinas que actuarían como factores de colonización:

Hemaglutinina.- una proteína de superficie capaz de aglutinar eritrocitos, que actúa

como adhesina en otras bacterias.

Las Acf son proteínas de membrana externa que parecieran ser importantes en la

colonización ya que mutantes acf muestran una disminución de la capacidad de

colonizar tracto intestinal en modelos animales.


• Separación de las células del húesdep: Vibrio secreta una proteasa llamada mucinasa. Se

piensa que el principal papel de esta proteasa es el permitir que la bacteria se desprenda de

la célula huésped para re-atacar a células intestinales neoformadas.

• Toxina del cólera (CT): Indiscutiblemente es el factor de virulencia más importante. Es

una exotoxina termolábil de codificación cromosomal. La toxina es liberada por la bacteria

al lumen, allí CT entra en contacto con la célula epitelial y penetra en ella. Por un complejo

sistema es capaz de aumentar descontroladamente los niveles de cAMP intracelulares. Esto

tiene una serie de efectos, entre otros alterar la actividad de los transportadores de sodio y

cloro. Estas alteraciones son las que finalmente producen el desbalance iónico que causa la

gran pérdida de agua asociada al cólera.

• Otras toxinas: V. cholerae produce además otras toxinas de menor virulencia que la

anterior. Estas son las toxinas Zot (zona “occludens toxin”) y Ace (“accesory cholera

enterotoxin”).

La toxina Zot actúa a nivel de la zona occludens destruyendo las uniones o “tight

junctions” que unen a las células mucosas entre sí. Estas forman una barrera efectiva

que impide la difusión libre de iones. Al destruirse esta barrera por acción de la toxina,

iones y agua pueden difundir en forma libre bidireccionalmente entre los tejidos y el

lumen intestinal aumentando el cuadro diarreico y el desbalance hidroelectrolítico.

La toxina Ace no está relacionada con Zot ni con CT. Causa diarrea en animales pero

su papel en la enfermedad de humanos aún es desconocido.

PATOLOGÍA

• El comportamiento clínico de la infección por Vibrio puede variar desde la infección

asintomática hasta una diarrea severa con compromiso vital y muerte.

• El período de incubación va desde algunas horas hasta 5 días, dependiendo del estado

inmune del paciente y de la cuantía del inóculo.

• Puede existir un período prodrómico con dolor abdominal leve, anorexia y vómitos para dar

paso al cuadro diarreico.

• Diarrea.- clásicamente descrito como deposiciones líquidas, primeramente con contenido

fecal y luego blanquecinas con la típica apariencia de “agua de arroz”. Sin embargo, en

zonas de endemia se ha observado que las deposiciones van variando su contenido durante

un mismo día. Es así como se puede tener deposiciones blanquecinas, café y verdosas en

forma alternada. Es habitual que se acompañe de mucosidades, no así de sangre o pus.

• En el cólera severo la tasa de pérdida acuosa puede llegar a ser de 10 a 20 ml/Kg/hr, (700 a

1400 ml/hr en individuo de 70 Kg) causando complicaciones como deshidratación,

hipoglucemia, acidosis metabólica e incluso shock hipovolémico que puede causar la

muerte del paciente.


• Duración.- Los casos leves suelen resolverse en forma espontánea en 1 a 5 días.

• El punto más importante de la terapia es la rehidratación adecuada mientras la enfermedad

sigue su curso, dada la gran pérdida de agua y electrolitos en pocas horas. Los antibióticos

han demostrado acortar la duración de la enfermedad y el período de excreción de

microorganismos.


Generalmente, el cólera está relacionado con la ingestión de agua de bebida

contaminada con aguas residuales, aunque con frecuencia los alimentos contaminados son el

principal vehículo de difusión de las epidemias.

• El reservorio de Vibrio sp. es primariamente del ambiente acuático y luego el humano. En

países con costa, se ha identificado al marisco que habitualmente se come sin cocer como

fuente de cólera; habiéndose encontrado V Cholerae de manera natural en niveles bajos en

medios marinos cercanos a la costa.

Las especies patógenas de Vibrio se encuentran formando parte de la flora

microbiana de ambientes marinos costeros en regiones templadas y tropicales alrededor de

todo el mundo. La incidencia y densidad de microorganismos disminuye significativamente

cuando la temperatura del agua baja a menos 20°C. Vibrio sp. puede encontrarse tanto en el

sedimento superficial como en toda la columna de agua y se asocia a la presencia de

microplancton presente en aguas y también en moluscos y crustáceos.

Han sido identificados estados de portadores asintomáticos, de modo que los

pacientes pueden serguir excretando los vibrios después de que hayan remitidos los

síntomas.

• La enfermedad en humanos por Vibrio cholerae se transmite principalmente:

1) a través de la ingesta de agua contaminada,

2) menos frecuente por alimentos contaminados (verduras crudas, mariscos bivalvos) y

3) durante períodos epidémicos, a través de portadores, pudiendo diseminarse

rápidamente en áreas con tratamientos inadecuados de agua potable y agua de

alcantarillado

• El huésped susceptible varía según se trate de endemias o epidemias:

o Existen áreas endémicas (India, Asia, África, el Mediterráneo y más

recientemente, América Central y del Sur, al igual que México) en donde este

patógeno ataca principalmente a dos edades distintas: niños de 2 a 9 años y sus

madres, adoptando una curva epidemiológica bimodal.

o Cuando se presenta en brotes ataca a todas las edades por igual, con un patrón

estacional estival. Un brote epidémico importante sólo es posible observar en

un área no endémica donde la población es susceptible.


o Dentro de los factores de riesgo de adquisición de la enfermedad se han descrito

acidez gástrica disminuida, grupo sanguíneo O y pérdida precoz de la lactancia

materna.

COMPORTAMIENTO DE VIBRIO SP EN LOS ALIMENTOS

La contaminación de los alimentos, tanto frescos como cocidos, es un factor importante

para la difusión del cólera durante una epidemia.

V. cholerae puede tener una difusión muy amplia en los ríos y aguas marinas cercanas a

la costa en todo el mundo. Por ello, los alimentos de origen acuático, sobre todo moluscos y

mariscos que se consumen crudos o con escasa cocción, pueden ser el principal vehículo de la

enfermedad. A pesar de esto, parece ser que la contaminación inicial ha sido por el vertido de

aguas residuales.

V. cholerae es un microorganismo mesófilo, presentando una rápida multiplicación a

temperatura ambiente. Aún así, es capaz de sobrevivir a temperaturas de refrigeración en la

mayoría de los alimentos, e incluso a temperaturas de congelación si el sustrato es pescado.

Aunque es termosensible a tª > 45ºC, esta sensibilidad depende del alimento en que se

encuentre, y sobre todo de su pH; siendo más termosensible a medida que se acidifica el medio.

Es además, sensible a la desecación.

MEDIDAS PREVENTIVAS

La prevención de una enfermedad infecciosa puede enfrentarse principalmente mediante

dos estrategias:

1) evitando las complicaciones por medio de inmunización pasiva y

2) tratando de suprimir la cadena de transmisión del agente:

• controlando las fuentes de infección y

• disminuyendo el porcentaje de individuos que excretan microorganismos en

forma asintomática.

Este último punto es difícil de controlar en países en vías de desarrollo, ya que involucra

el tratamiento de aguas, principal fuente de contaminación de alimentos como verduras (regadas

con aguas contaminadas) y mariscos extraídos de aguas costeras, en donde desembocan

alcantarillados. Se ha podido comprobar que, siendo la educación en higiene de la población una

medida de prevención primordial, es indispensable disminuir el nivel de contaminación de las

aguas a niveles aceptables.

En zonas endémicas o de frecuentes epidemias, es conveniente que el marisco

recolectado de aguas cercanas a la costa cuya temperatura sobrepasa los 25ºC reciba

tratamiento térmico para destruir este microorganismo.


En cuanto a inmunización, la vacuna ideal para prevenir el cólera debería ser fácil de

administrar, es decir vía oral, de alta eficacia, que proteja a más del 90% de los vacunados

contra la enfermedad, de todos los grupos etarios incluyendo niños de corta edad y que esta

protección sea de larga duración, por ejemplo más de 5 años; otra condición es que sea barata

para que pueda ser utilizada para prevenir el cólera en zonas endémicas que son aquellas más

pobres del mundo. Todavía ninguna de las vacunas existentes alcanza todos los requisitos.


BRUCELLA SP

INTRODUCCIÓN

El género Brucella, descrito en 1920 por Meyer y Shaw, está formado por bacterias

parásitas intracelulares facultativas, que producen aborto en muchas especies domésticas de

animales y una enfermedad febril septicémica o infecciones focalizadas en el hombre. El

descubrimiento del agente etiológico de la enfermedad, conocida como fiebre de Malta, se

realizó a finales del siglo XIX, por un grupo de investigadores encabezados por D. Bruce.

La enfermedad se conoce también como fiebre del mediterráneo, fiebre recurrente,

brucelosis y fiebre del Río Grande, se ha mantenido como una de las zoonosis de mayor

distribución e importancia en el mundo. Ha causado y causa grandes pérdidas económicas a la

ganadería del país y constituye uno de los más importantes problemas de la salud pública.

Desde su descubrimiento, la infección en el hombre ha sido el mejor indicador de la

existencia de la enfermedad en los animales. En éstos, las manifestaciones clínicas son poco

aparentes y como la bacteria se aloja en el tracto reproductor en las hembras, el aborto, los

partos prematuros y la retención de placenta son los únicos signos visibles padecimiento. En

cambio, la enfermedad en el humano se manifiesta con un cuadro febril de curso prolongado,

incapacitante, con severas complicaciones y que puede progresar hacia una enfermedad crónica

TAXONOMÍA:

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria


Clase: Alfa-Proteobacteria

Orden: …-ales

Familia: Rhizobiaceae

Género: Brucella

Especie: B. abortus

B. melitensis

B. suis

B. ovis

B. cannis

B. neotomae



Existe una preferencia marcada por el huésped animal, así:

• B. abortus infecta normalmente al ganado bovino,

• B. melitensis se relaciona más con cabras y borregos,

• B. suis con cerdos,

• B. canis infecta perros,

• B. ovis causa infección específicamente a borregos y

• B. neotomae a roedores.

• En años recientes, el amplio espectro de huéspedes de Brucella se ha ampliado al

incluir a los mamíferos marinos. Estas cepas, claramente forman un grupo separado al

que, de modo no oficial, han denominado B. maris.

El hombre es susceptible a cualquiera de las cuatro primeras especies, ya que se

considera que B. ovis y B. neotomae poseen una baja virulencia que las restringe solo a ciertos

huéspedes.

B. abortus está mas extendida en el mundo, sin embargo, se aisla poco de casos

humanos. La infección en el hombre es a menudo subclínica, y cuando presenta alguna

sintomatología es, en general, menos severa que la causada por B. melitensis o B. suis. Las

vacas y sus productos son la fuente de infección más común, aunque los perros también pueden

jugar un papel importante en nuestro medio.

B.melitensis es la especie que más se notifica como causa de enfermedad, se aisla con

mayor frecuencia de los casos humanos, casi en un 90%. Es el tipo más virulento y está

asociado a una enfermedad aguda severa. La bacteria infecta principalmente a cabras y

borregos, pero otras especies no quedan exentas. La presencia de B. melitensis en bovinos es un

problema potencialmente grave, por el gran volumen de leche infectada que se produciría por

animal y por la contaminación que se vertería al medio ambiente con un solo aborto (alrededor

de 1010 bacterias / ml).

B. suis se presenta como una infección más restringida.


• Son microorganismos adaptados a la multiplicación intracelular.

• Cocobacilos: El aspecto de los microorganismos de cultivos jóvenes varía desde cocos

hasta bastoncillos, con predominio de forma coco-bacilares cortas.

• gramnegativos;

• no formadores de esporas

• no móviles;

• aerobio, pero puede necesitar el CO2

• Catalasa +

• Oxidasa +

• Reducen los nitratos.

• Fermentan escasos carbohidratos.

Isabel Rita Gutiérrez Vega UT 3. Contaminación Biótica: Microorganismos de los alimentos 33

PATOGENIA

Las especies de Brucella son patógenas intracelulares facultativas, su virulencia está

relacionada con la capacidad que poseen para:

- resistir el efecto bactericida de los componentes del suero normal y

- adherirse, penetrar y multiplicarse en una gran variedad de células eucarióticas, tanto

fagocíticas como no fagocíticas.

• La capacidad de producir ureasa aparentemente juega un papel en la colonización del huésped, a

través de la ruta gastrointestinal. La enzima degrada la urea modificando el pH en el sitio en

donde se encuentre la bacteria.

• Además, la bacteria se adhiere con cierta facilidad a la superficie de las mucosas, a pesar de que

Brucella no posee ni fimbrias ni cápsula; ambas características favorecerían la colonización y la

generación de la enfermedad. Por otro lado, alguno de sus componentes celulares (con función de

adhesina), promovería específicamente la adherencia a receptores específicos de la célula

huésped. La unión sería necesaria para inducir una serie de señales intracelulares, que faciliten la

colonización e invasión celular.

• Brucella penetra al interior de las células, para al final localizarse en el retículo endoplásmico,

donde lleva a cabo la replicación. La ubicación de Brucella en el RE de la célula huésped,

pudiera ser una estrategia que le permitiría obtener metabolitos sintetizados o translocados al RE,

en forma de péptidos pequeños, esenciales para su crecimiento.

• Los mecanismos que emplea Brucella sp para producir daño al huésped, aún no se conocen con

detalle, aunque se acepta, que están muy relacionados con la permanencia intracelular de las

bacterias, en donde se multiplican libremente sin causarle aparente daño a la célula. Esta

ubicación intracelular, que la mantiene alejada de los antibióticos y de los componentes

plasmáticos bactericidas como el complemento y los anticuerpos, probablemente determina la

naturaleza crónica de la enfermedad

PATOLOGÍA

La brucelosis típica en la etapa aguda no siempre se identifica con facilidad, ya que los signos

y síntomas podrían ser la expresión de otras enfermedades febriles comunes en nuestro medio. El

cuadro clínico no es característico, ya que se manifiesta como una cascada de signos y síntomas.

• En la etapa aguda, la fiebre se presenta en el 95 a 98% de los casos, escalofríos (69-85%),

diaforesis nocturna (85-88%) y en menor porcentaje: cefalea, anorexia, fatiga, mialgias, artralgias,

y pérdida de peso. En algunos casos se presenta hepatomegalia (20-40%).

• En la fase aguda, se pueden presentar complicaciones en 1-30% de los casos y menos del 1% se

diagnostica. En consecuencia, no se administra tratamiento oportuno. Cuando la infección tiene

más de dos meses puede afectar cualquier órgano o sistema: esquelética, neuronal, genito-

urinario, etc.


• La brucelosis crónica es una entidad mal definida, se diagnostica al sumar los resultados del

laboratorio con manifestaciones clínicas que se prolongan un mínimo de un año, con comienzo

insidioso y predominio de formas viscerales, osteoarticulares y neurológicas, entre otras.

• Existe también la forma subclínica, producida por cepas de baja virulencia, que cursa con

síntomas poco aparentes o muy leves acompañados de fatiga.

Las placentas y las membranas fetales de bovinos, cerdos, bovinos contiene eritritol / factor

del crecimiento para las brucelas. Las placentas humanos no contienen eritritol, por lo que la infección

placentaria en humanos es rara.


Al ser la brucelosis una zoonosis, la fuente de infección la constituyen los animales infectados

que, en su mayoría son aquellas especies productoras de alimento.

Los huéspedes animales, excretan gran cantidad de bacterias junto con los tejidos y otros

productos del aborto; en menor medida por excreciones genitales que contaminan los sitios donde

habitualmente se encuentran, en donde pernoctan o abrevan. De esta forma, se contamina con gran

facilidad, el suelo, los traspatios, corrales, la paja de las camas, el agua de arroyos, canales y pozos.

También la Brucella es excretada en la leche.

En consecuencia, el hombre la puede adquirir por:

1) exposición ocupacional por contacto con medios ambientes contaminados,

2) por consumo de alimentos contaminados o

3) por transmisión de persona a persona.

El predominio de un mecanismo de transmisión u otro dependerá de las condiciones

socioeconómicas y características del medio social que se considere. En los países que tienen un mejor

nivel sanitario, la enfermedad es de carácter casi exclusivamente profesional, mientras que en los

menos desarrollados, una parte importante de los casos corresponde a la población general, que

adquiere la infección a través de la ingesta de productos lácteos no controlados, principalmente leche y

queso fresco.

1) Las personas con exposición ocupacional se infectan al inhalar polvo o pelo contaminado, por

salpicaduras en la conjuntiva, por ingestión accidental, a través de abrasiones o cortaduras de piel

o por auto inoculación accidental de sangre del animal infectado o de vacunas vivas.

2) Al ser las brucelas eliminadas en forma intermitente con la leche, el alimento se vuelve una fuente

de infección para la población que la consume sin ningún tratamiento térmico preliminar. La

manufactura de quesos concentra en buena medida a las bacterias que pueden sobrevivir en esas

condiciones algunos meses. Lo mismo sucede en el caso de la mantequilla, crema o helados

preparados con leche contaminada.

El consumo de carne cruda o mal cocida, proveniente de animales infectados, representa un

riesgo menor, ya que el músculo contiene baja cantidad de brucelas. En cambio las vísceras, la


ubre y los testículos contienen cantidades importantes de bacterias. La sangre fresca es

potencialmente peligrosa para aquellos individuos que acostumbra consumirla natural o mezclada.

3) La transmisión de persona a persona es muy rara: transfusión de sangre o transplante de tejido.

A pesar de lo poco frecuente de este tipo de transmición, se han podido aislar Brucellas en

espermatozoides humanos. La transmisión de la madre con brucelosis aguda al hijo a través de la

leche materna o de la placenta produciendo brucelosis en el recién nacido.

COMPORTAMIENTO DE BRUCELLA SP EN LOS ALIMENTOS

• Bajo condiciones adecuadas de temperatura, humedad y protección contra el sol las brucelas

pueden sobrevivir en ambientes diversos por largos períodos (polvo, estiércol, agua, fetos, suelo,

carne y productos lácteos), aunque no existe evidencia de que los organismos se repliquen

significativamente bajo estas condiciones.

• En contraposición, son bastante sensibles al calor, se destruye rápidamente al ser sometida a la

pasteurización.

• Brucella es muy sensible a la radiación ionizante y se mueren con rapidez al exponerla a la luz

ultravioleta.

• También son sensibles, a la mayoría de los desinfectantes de uso común, a las concentraciones

recomendadas. Como sucede en otras bacterias, la susceptibilidad se reduce en presencia de

materia orgánica o a bajas temperaturas.

• En general, Brucella es susceptible a la mayoría de los antibióticos.

MEDIDAS PREVENTIVAS

En control se fundamenta en evitar la diseminación:

• posible erradicación de las infecciones en los animales,

• pasteurización de la leche y los productos lácteos

• reducción de los peligros ocupacionales en todos los casos en que se pueda.


LISTERIA MONOCITÓGENES

INTRODUCCIÓN

Listeria monocytogenes es una bacteria ampliamente difundida en la naturaleza. Su presencia

en los alimentos esta determinada por su extensa distribución en el ambiente - tierra, aguas servidas,

materia fecal, vegetación, entorno de la producción de alimentos - lo que confiere una importante

oportunidad para contaminarlos. La listeriosis es una enfermedad de transmisión alimentaria que se

presenta como casos esporádicos ó en brotes.

Recién a comienzos de la década del 80 del siglo XX L. monocytogenes se manifestó como un

patógeno emergente por alimentos. Su revelación obedece al uso extensivo de la refrigeración por el

hombre. No es difícil comprender que la conservación y la industrialización de los alimentos trajeron

como consecuencia algunos cambios que dieron lugar a brotes masivos por Listeria en lugar de casos

esporádicos.

L. monocytogenes se descubrió en 1926 pero se conoció y documentó la transmisión por

alimentos en 1981, año en que se presentó el primer brote. Este se produjo por el consumo de ensalada

de coles en Nueva Escocia, Canadá. Las coles habían sido conservadas en refrigeración por un período

prolongado, factor que originó el crecimiento de L. monocytogenes. Las coles se cultivaron en campos

en los que habían pastado ovinos cuya materia fecal contaminó la tierra con L. monocytogenes. Este

brote dio origen a numerosos estudios en todo el mundo y al reconocimiento de L. monocytogenes

como microorganismo de transmisión por los alimentos.

La contaminación con L. monocytogenes preocupa tanto a sanitarios como a industriales y

gobiernos. Tal es así que en la reciente reunión del Comité de Higiene de Alimentos del Codex

Alimentarius, celebrada en Abril de 2004, se propuso una guía de aplicación de principios generales

de higiene para gestionar el riesgo por L. monocytogenes en los alimentos listos para consumir.

TAXONOMÍA:

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Bacilli

Orden: Bacillales

Familia: Corynebacteriaceae

Género: Listeria

Especie: L. monocitogenes



El género Listeria concentra numerosas especies: L. innocua, L. welshimeri, L.seeligeri, L.

ivanovii, L. grayi, L. murrayi y L. monocytogenes; sólo esta última se ha mostrado patógena al

hombre.

L. monocitogenes tiene antígenos somáticos y flagelares, clasificándose en 4 serotipos y en 11

serogrupos.


• Bacilo corto Gram positivos,

• no esporulados,

• anaerobios facultativos.

• Posee flagelos perítricos, son móviles a 25º pero no a 35 oC.

• Desarrollan entre menos de 0.4 y 45 oC; con una temperatura óptima de 20ºC. Es psicrótrofos,

osea, pueden crecer a temperatura de refrigeración, aunque su crecimiento sea más lento.

• Toleran concentraciones elevadas (10%) de cloruro de sodio

• Catalasa +

• Glucosa +

• Maltosa +

• Manitol -

• Xilosa - Ureasa -

• Reducción de nitritos -

• oxidasa negativos

• ß hemolíticos en agar sangre.

PATOGENIA

L. monocitogenes es un germen oportunista: sólo produce enfermedad si el huésped posee un

sistema inmunitario deficitario (niños, ancianos, embarazadas e inmunodeprimidos)

Hoy se sabe que no todas las cepas de L. monocytogenes son patógenas. Se ha observado

variabilidad en la virulencia (grado de patogenicidad de la bacteria) dentro de la especie L.

monocytogenes, demostrandose que hay cepas avirulentas, hipovirulentas y virulentas.

La patogenicidad ó capacidad de un microorganismo para producir enfermedad obedece a

varios factores de virulencia. En L. monocytogenes esta influenciada por varios genes que dan lugar a

factores entre ellos la hemolisina (listeriolisina O), internalinas, fosfolipasas y otros. Algunos factores

de virulencia se conocen pero se siguen estudiando y buscando otros para establecer su interacción con

la susceptibilidad del huésped y dar lugar a la enfermedad.

El microorganismo es fagocitado por los macrófagos (células de defensa del huésped), pero

Listeria destruye el fagosoma por la acción de la hemolisina y de la fosfolipasa. Luego ocasiona la

contracción de las moléculas de actina en un extremo de la célula, lo que empuja al microorganismo a

otra célula adyacente en donde continúa el ciclo de fagocitación y liberación. Por tanto el

microorganismo puede evitar el sistema inmune del hospedador.

Isabel Rita Gutiérrez Vega UT 4.1 Bacteriología de los alimentos 38

Listeria monocitógenes

Ingestión

Implantación en el intestino

Estado de portador cepas virulentas

Multiplicación en macrófagos

septicemia

PATOLOGÍA

A pesar de la amplia presencia de la bacteria en el ambiente la enfermedad no es frecuente. La

listeriosis es considerada una infección oportunista; es decir, se presenta en individuos vulnerables.

Presenta dos tipos de cuadros:

1. El cuadro más severo, presenta manifestaciones invasivas que dan lugar a meningitis con o sin

septicemia, ó sólo septicemia. Las manifestaciones usuales son: septicemia, meningitis,

conjuntivitis, encefalitis, endocarditis, partos prematuros, abortos, nacidos muertos. Tiene un 20%

de letalidad. El período de incubación es de 7 a 30 días y el 85 a 90% requiere hospitalización.

2. Por otro lado, el cuadro gastroentérico puede presentar desde portadores sin síntomas hasta

individuos con signos gastrointestinales.


La enfermedad es rara (poco frecuente), entre 1996 y 2001 se presentaron entre 3 a 5 casos por

1.000.000 hab/año. Su importancia reside en que entre el 20 y 30% de los casos de listeriosis de origen

alimentaria da lugar a defunciones.

El 99% de los casos es de origen alimentario; el resto obedece a la infección de los neonatos

por una madre infectada o por contagio en salas de neonatología.

La experiencia adquirida durante los últimos 15 años señala que la recontaminación de los

productos listos para consumir es la causa primaria de la infección con L. monocytogenes.

La bacteria se transmite por:

• Alimentos cocidos que se contaminan después del proceso térmico. Estos alimentos tienen vida

útil muy prologada en frío - necesaria para que la bacteria se multiplique - y se consumen sin

tratamiento previo

• Alimentos crudos

Síntomas: - malestar - diarrea - fiebre ligera


Reservorio – fuentes:

Un reservorio es cualquier animal, planta, suelo o materia donde normalmente vive y se

multiplica el microorganismo y del cual depende para su superviviencia.

• Listeria esta en la tierra, aguas servidas (desagües de fabricas), materia fecal, vegetación y entorno

de la producción de alimentos. También, entre el 2 y 10% de las personas tienen L.

monocytogenes en su materia fecal en forma transitoria.

• Listeria puede sobrevivir en el suelo seco más de 2 años. Desde ahí puede contaminar aguas,

vegetales, forraje del ganado, el cual contamina la leche y derivados cárnicos.

• Dieron lugar a brotes en varios países las salchichas, fiambres, quesos frescos y de otro tipo, leche

pasteurizada, manteca, paté, "aspic" de lengua de cerdo, pollo cocido, trucha ahumada, leche

chocolatada y otros alimentos. En general los alimentos implicados en brotes contenían más de

1000 UFC/g o ml.

Vías de transmisión: vía digestiva

Huésped: Los grupos vulnerables son individuos inmunocomprometidos, embarazadas, neonatos y

fetos, enfermos crónicos y ancianos.

COMPORTAMIENTO DE LISTERIA MONOCITOGENES EN LOS ALIMENTOS

• temperatura mínima de desarrollo de menos 0,4ºC, óptima de 37ºC y máxima de 45 oC.

• pH mínimo de desarrollo es 4,3, el óptimo 7,0 y el máximo 9,0

• actividad del agua es 0,92.

Merecen enfatizarse la baja temperatura a que se multiplica la bacteria, así como el amplio

rango de pH al que crece. La bacteria se ha aislado del agua de deshielo de congeladores. L.

monocytogenes es relativamente resistente al calor si se encuentra en concentraciones muy elevadas

del orden de 105 a 106 UFC/ml, pero en bajos niveles se destruye a temperaturas de pasterización. Para

destruirla es necesario aplicar 70ºC durante 2-3 minutos, siempre que esta temperatura-tiempo alcance

el centro del alimento.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Los grupos vulnerables deben evitar el consumo de alimentos conservados por tiempo

prolongado en nevera.

En lo referente a la industria se recomienda:

• Mejorar el diseño higiénico de los equipos para evitar que se formen nichos de microorganismos

• Establecer procesos para destruir la bacteria una vez envasado el alimento, por ej. pasterización,

irradiación, etc.

• Usar aditivos o conservadores que retardan el desarrollo de Listeria


• Modificar las practicas de los operarios cuando sea necesario

• Establecer sectores bien separados para aislar completamente los productos cocidos de los crudos

• Extremar la higiene en las salas de faenado y de envasado

Con respecto a la manipulación de alimentos, se recomienda:

• Asegurar que la leche se ha pasteurizado bien y no se ha contaminado después

• Para la elaboración de quesos blandos usar sólo leche libre de Listeria

• Asegurarse que los alimentos, especialmente la carne de ave, se calienta a una temperatura interna

mínima de 70-72ºC.

• Cuando se requiera mantener la refrigeración de alimentos previamente cocinados:

o Asegurarse de que se han alcanzado las mayores temperaturas internas (mínimo 72ºC)

o Limitar la vida útil de los productos, calentados o sin calentar, a 5 días si se considera

factible el desarrollo de L. monocitogenes

o Asegurarse de que las temperaturas de almacenamiento de tales productos se mantiene

como máximo a 4ºC.

• Evitar la contaminación cruzada entre alimentos crudos y cocidos durante la preparación y

conservación de los mismos.

• Recalentar bien los alimentos. Cuando se realiza en microondas se les debe conceder el tiempo

suficiente para que el calor se equilibre en todo el alimento.


CLOSTRIDIUM BOTULINUM

INTRODUCCIÓN

El género Clostridium está formado por más de cien especies con limitada relación genética y

propiedades bioquímicas diversas.

Comprende a bacilos grampositivos, anaerobios, esporulados. Son ubicuos pudiendo ser

encontrados en el suelo y aguas residuales, así como también en la flora intestinal de hombres y

animales.

En su mayoría son saprofitos, pero los patógenos pueden causar graves enfermedades como

gangrena gaseosa, botulismo, tétanos, infecciones de piel y partes blandas, colitis asociada a

antibióticos e intoxicaciones alimentarias.

La capacidad para provocar enfermedad esta vinculada a la posibilidad de sobrevivir en

condiciones ambientales adversas mediante la formación de esporas, crecer rápidamente y producir

toxinas histolíticas, enterotoxinas y neurotoxinas.

TAXONOMÍA:

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Clostridia

Orden: Clostridiales

Familia: Clostridiaceae

Género: Clostridium

Especie: C. botulinum

C. perfringens

C. difficile

C. tetani

Etc.


A continuación se exponen las especies de clostridum sp que son patógenas para el hombre,

así como las enfermedades que producen:


Comentaremos brevemente aquellas especies implicadas en la transmisión a través de los alimentos:

Clostridium perfringens

• Puede producir desde una gastroenteritis autolimitada hasta destrucción tisular sobreaguda, con

mortalidad muy alta (gangrena gaseosa). Se requiere ingerir un gran número de células

vegetativas con el alimento contaminado para producir efectos enterotóxicos

• Enterotoxina, proteína termolábil producida en el colon.

• La transmisión puede ser:

o Por diseminación endógena desde el tracto gastrointestinal a áreas normalmente

estériles

o Inoculación por fisuras en la piel

o ingesta de alimentos contaminados

Clostridium difficile

• Es productor de la toxina responsable de la enfermedad gastrointestinal asociado con antibióticos,

produce diarrea benigna autolimitada y colitis seudomembranosa grave

• Enterotoxina, produce infiltración de leucocitos PMN en el íleon, se liberan citocinas,

hipersecreción de líquidos y necrosis hemorrágica

• Este m.o. forma parte de la flora entérica normal, el uso de antibiótico altera esta flora y permite

la proliferación de estas bacterias resistentes. La proliferación del m.o en el colón con la

producción local de sus toxinas produce la enfermedad



• G (+), esporulados, anaerobios, sin cápsula.

• Bacilos rectos o ligeramente curvados.

• Esporas ovales, subterminales y deforman la célula cuando se producen, creando una

configuración de bastoncillo.

• Móviles mediante flagelos perítricos.

• Características bioquímicas:

o La mayor parte de cepas fermentan carbohidratos

o No reducen los nitritos a nitratos

o Producen sulfidrico y acetil metil carbinol (VP+).


La bacteria Clostridium botulinum se encuentra en zonas contaminadas, donde los suelos y las

aguas no tratadas producen un caldo de cultivo ideal. Esta bacteria produce unas esporas que

sobreviven en los alimentos cuya elaboración y almacenamiento se contaminó con estas esporas. Allí

producen una toxina que al ingresar al cuerpo, inclusive en mínimas cantidades, suele causar graves

intoxicaciones. De hecho la toxina botulínica encuentra entre las sustancias más tóxicas que existen.

Entre los alimentos más expuestos a la contaminación suelen encontrarse los vegetales

enlatados en casa (ya que estas no suelen reunir las condiciones térmicas adecuadas y no se inactivan

todas las esporas), además de los productos derivados del cerdo (jamón curados, entre otros), el

pescado crudo o ahumado y la miel (botulismo infantil).

Además de la vía digestiva, el botulismo también se produce cuando la bacteria entra al

organismo a través de una herida abierta y produce la toxina en el interior de ésta.

PATOGENIA

Es debida a la producción de toxinas que aparecen al crecer el microorganismo en los

alimentos. Las toxinas son proteicas y termolábiles, se destruyen a 100º durante 5 minutos, a 80º

durante 30 minutos o a 70º durante 60 minutos.

Son ingeridas con los alimentos, absorbiéndose en el estómago o intestino delgado, también a

través de heridas en condiciones de anaerobiosis; pasan a sangre y a la linfa donde son transportadas a

los lugares de acción, llegan a las terminaciones nerviosas colinérgicas del S.N periférico, inhibiendo

la liberación de acetil colina, de todas formas existe impulso nervioso y la sensibilidad de la célula no

está alterada, no tienen actividad sobre el sistema nervioso central.


PATOLOGÍA

El botulismo es una enfermedad rara causada por la bacteria Clostridium botulinum, la cual

produce una poderosa toxina, que en el último tiempo ha tenido usos estéticos (Botox). La bacteria

entra en el cuerpo mediante heridas abiertas pero también puede vivir en alimentos mal enlatados o

almacenados en recipientes abiertos o inapropiados.

Incubación de 18-36 horas.

Síntomas: parálisis flácida, simétrica y descendente, en principio no cursa con fiebre aunque

posteriores infecciones si pueden darla. El individuo se mantiene consciente, pulso normal, nauseas,

vómitos, visión borrosa, dilatación del ojo, dificultad de deglución, las mucosas orales presentan

aspecto seco, debilidad muscular, la muerte aparece por parada cardiorespiratoria al cabo de una

semana.

El botulismo a partir de heridas presenta clínica similar, pero no existe cuadro gástrico.

El botulismo infantil, por ingestión de esporas y producción de la toxina en el intestino del

lactante, se caracteriza por: estreñimiento, al cabo de 1-30 días de la ingestión aparece dificultad en la

succión, llanto, en los casos más graves muerte súbita (la miel juega un papel importante).

Cuando el tratamiento es recibido tempranamente se reduce el riesgo de muerte. Esta

enfermedad puede complicarse produciendo una debilidad prolongada además de una disfunción del

sistema nervioso que puede prolongarse hasta un año.

COMPORTAMIENTO DE CLOSTRIDIUM BOTULINUM EN LOS ALIMENTOS

• Las esporas son más resistentes al calor, resisten 105º durante 10 minutos, a excepción de las

esporas de las cepas E que se inactivan a 80º durante 6-10 minutos.

• Las esporas en condiciones normales de sequedad en el ambiente viven años.

• pH óptimo de 4,6 - 8 para la célula vegetativa

• Temperatura óptima de 25-35º

• Sensible a la sal, necesitan una concentración de sal inferior al 10% y Aw > 0,935 y condiciones

de anaerobiosis.

• La presencia de otras cepas competitivas junto al clostridium pueden influir en el crecimiento de

este. De esta forma los lactobacilos y enterobacterias originan ácidos que impiden el crecimiento

del Clostridium, otros microorganismos producen pH neutro o alcalino como muchas bacterias o

mohos en las conservas de tomate y de esta forma favorecen al clostridium.

MEDIDAS PREVENTIVAS

• Someter a los alimentos conservados de baja acidez a altas temperaturas.

• Con los productos cárnicos curados se usan tratamientos térmicos no esterilizantes a 60º con

nitritos como agente conservante y de baja Aw.


BACILLUS CEREUS

INTRODUCCIÓN

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que las enfermedades causadas por

alimentos contaminados constituyen uno de los problemas sanitarios más difundidos en la actualidad.

Los casos de intoxicaciones o enfermedades por alimentos mal preparados o contaminados por

Bacillus cereus suelen ser frecuentes a pesar de que son perfectamente evitables; la primer descripción

de un brote de gastroenteritis data de principios de 1900.

Es un bacilo formador de esporas responsable de intoxicaciones alimentarias, siendo su hábitat

natural el suelo, contamina con frecuencia cereales, leche, budines, cremas pasteurizadas y especias,

entre otros alimentos. La resistencia térmica de esporas de B. cereus en un medio con elevado

contenido de agua vuelve a este microorganismo un potencial peligro para el desarrollo de una

intoxicación, si las medidas higiénico sanitarias y de elaboración no son las adecuadas.

B. cereus puede producir dos enterotoxinas: la toxina diarreica y la toxina emética. Los

síntomas de la toxiinfección tienen dos formas de presentación con: la forma entérica y la forma

emética.

TAXONOMÍA:

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Baccilli

Orden: Bacillales

Familia: Bacillaceae

Género: Bacillus

Especie: B. cereus


La familia Bacillaceae contiene una diversidad de bacterias formadoras de esporas incluyendo

desde aerobios estrictos hasta anaerobios obligados, cocos y bacilos, tanto psicrófilos como termófilos.

El género Bacillus posee otras especies, de las cuales algunas pueden ser patógenas para el

hombre: B. anthracis (ántrax o carbunco), B. subtilis y B. licheniformis (diarreas), B. thurigiensis, B.

mycoides, B. megaterium



• Bacilos Gram positivas.- Es un microorganismo gram positivo en los cultivos jóvenes y a

medida que envejece puede verse como gram variable o gram negativo.

• Aerobio y anaerobio facultativo

• Crecen entre los 10 - 48º, la temperatura óptima es entre 28 - 35º (mesófilo).

• Generalmente son móviles con flagelos perítricos.

• Esporulado: las esporas son centrales, forma elipsoide y al formarse en el interior de la célula

dan lugar al hinchamiento de esta. Las esporas aparecen claras en la tinción de gram y verdes

con la tinción de esporas estas pueden estar dentro de la pared bacteriana o puede deformar la

pared.

• Las esporas son moderadamente resistentes al calor. Resisten 100º durante 5-10 minutos.

• La germinación de las esporas es a 30º.



• Es ubicuo: Son saprofitos ampliamente distribuidos en el ambiente natural en suelos de todo tipo,

y puede ser encontrado en el polvo y en el aire, por lo tanto tiene considerable oportunidad para

estar presente en o sobre los alimentos.

• Las esporas fácilmente sobreviven la distribución en polvos y aerosoles siendo vehiculizadas

desde estos lugares a otros hábitats. Los alimentos secos como condimentos, leche en polvo y

harinas pueden estar contaminadas con esporas.

• La intoxicación alimentaria puede ocurrir cuando los alimentos son preparados y mantenidos sin la

adecuada refrigeración durante horas antes de ser servidos. Los alimentos pueden haber sido

tratados pero si se dejan enfriar a temperatura ambiente pueden germinar las esporas, conviene

enfriar con rapidez y conservar a temperatura de refrigeración.

• Alimentos que pueden estar implicados: pasteles con crema, carnes y verduras cocidas, sopas,

salsas, ensaladas, arroz frito o hervido, leche y brotes de vegetales crudos

Vías de transmisión

• Bacillus cereus causa intoxicaciones alimentarias a través de la ingesta de alimentos

contaminados.

En general se admite que, debido a la levedad del cuadro y a que la detección microbiológica

de esta bacteria no se realiza rutinariamente en pacientes diarreicos, la incidencia real puede ser

superior a la estimada. Mas si tenemos en cuenta, que el cuadro clínico se confunde a menudo con los

producidos por Staphylococcus aureus y Clostridium perfringens, dependiendo de que toxina esté

involucrada.

Huésped: todos los humanos son susceptibles.


PATOGENIA

Cuando se ingiere en cantidades pequeñas no produce clínica aparente Dosis infectiva

aproximadamente: 105 B.cereus/g o más.

Bacillus cereus produce dos enterotoxinas durante su crecimiento exponencial: la toxina

diarreica y la toxina emética que dan lugar a dos formas clínicas distintas de intoxicación alimentaria.

• El síndrome emético está producido por una toxina preformada y termoestable, al igual que la de

S.aureus. Se asocia frecuentemente con arroz frito contaminado, tiene un período de incubación

corto, habitualmente de 1 a 6 horas y predominan los síntomas gastrointestinales altos

manifestados por náuseas y vómitos. Este hecho ha llevado a confundir la intoxicación por

B.cereus y atribuirla a S.aureus.

• El síndrome diarreico por el contrario, está producido por la ingestión de alimentos

inadecuadamente refrigerados. Resulta de la esporulación del organismo in vivo y de la

producción de una enterotoxina diferente de la anterior, preformada y termolábil tiene un período

de incubación más largo que promedia entre 10 y 12 horas y las manifestaciones se relacionan con

la afectación gastrointestinal baja similar a la intoxicación por Clostridiun perfringens . Los

síntomas son dolor abdominal, diarrea acuosa profusa, tenesmo y nauseas que generalmente duran

12-24 hrs. y en algunos pacientes pueden durar más tiempo, de 2 a 10 días.

PATOLOGÍA

Su período de incubación varía de 4 a 16 horas tras la ingesta del alimento contaminado.

o Sd. Emético.- Por otro lado, el tipo emético de envenenamiento alimentario se caracteriza por la

aparición de náuseas y vómitos dentro de las 0.5-6 horas luego de la ingesta de los alimentos

contaminados. Ocasionalmente, también pueden presentarse calambres abdominales y/o diarrea.

La duración de los síntomas es generalmente menor de 24 hr, siendo similares a los causados por

la intoxicación alimentaria con Staphylococcus aureus.

o Sd. Diarréico.- Los síntomas del envenenamiento alimentario tipo diarréico causado por B. cereus

son muy parecidos a los ocasionados por Clostridium perfringens. El inicio de la diarrea es

aguada, los calambres abdominales y el dolor ocurre después de 6-15 horas de haberse consumido

el alimento contaminado. Así mismo, la diarrea puede estar acompañada por náuseas, aunque rara

vez ocurren vómitos. En la mayoría de los casos, los síntomas persisten por 24 horas

La intoxicación alimentaria por Bacillus cereus es autolimitada y no requiere tratamiento

antimicrobiano, el tratamiento es sintomático y ocasionalmente es necesario rehidratación.


COMPORTAMIENTO DE BACILLUS CEREUS EN LOS ALIMENTOS

Ante condiciones extremas el Bacillus cereus esporula, de esta manera resiste en superficies

inertes como la tierra o el polvo. Cuando estas esporas contaminan un alimento a temperatura

ambiente germinan. La bacteria entonces sintetiza las toxinas:

- T. emética: es termorresistente, por lo que llega activa a nuestro organismo incluso a

través de alimentos calientes

- T. diarreica: es termolábil, la consumimos con alimentos no calentados previamente.

Alimentos asociados

o Una amplia variedad de alimentos incluyendo las carnes, la leche, los vegetales y los pescados han

sido asociados al envenenamiento alimentario de tipo diarréico.

o Por otro lado, el desencadenamiento del tipo de enfermedad con vómitos ha sido generalmente

asociado a los productos elaborados a base de arroz; aunque otros alimentos con alto contenido de

almidón como las papas, las pastas y los quesos también han sido involucrados.

o Las mezclas de alimentos como las salsas, los pudines, las sopas, los guisos, las pastas y las

ensaladas han sido frecuentemente relacionadas con ambos envenenamientos alimentarios.

MEDIDAS PREVENTIVAS

La principal medida es el manejo adecuado de los alimentos. Si los alimentos se preparan de

modo que la temperatura se mantenga entre 30 y 50 grados se permite la proliferación vegetativa,

cuando se las deja enfriar de forma lenta, las esporas se multiplican y elaboran la toxina.

Las esporas resistentes al calor sobreviven a la ebullición y germinan como sucede cuando el

arroz hervido se deja fuera de la nevera. La fritura rápida o el recalentamiento breve a temperaturas

bajas antes de servir el alimento no son adecuados para destruir la toxina termoestable preformada.

El enfriamiento rápido y la refrigeración de alimentos, preparado en grandes cantidades,

contribuye en forma decisiva a prevenir la enfermedad .En cualquier caso, la aparición de la

enfermedad implica la ingestión del alimento contaminado con las suficientes bacterias o toxinas para

vencer la resistencia del huésped.

Las informaciones epidemiológicas indican que entre los factores más importantes

relacionados con la aparición de brotes de intoxicaciones alimentarias se encuentran las operaciones

inadecuadas que se efectúan luego de la cocción, por ejemplo si el enfriamiento es demasiado lento

permitiendo que algunas partes del alimento mantengan temperaturas peligrosos entre 10°C y 60°C

por más de 4 horas. También el recalentamiento debe ser rápido para que el alimento pase por la franja

de temperaturas peligrosas entre 10°C y 60°C en el menor tiempo posible. El mantener los alimentos

en esta franja de temperaturas constituye un punto crítico.

Los hábitos alimentarios en las zonas urbanas, están cambiando mundialmente, los locales

expendedores de comida rápida, comida oriental y lista para el consumo (tipo ensaladas y bandejas)

van aumentando en desmedro de bares y restaurantes tradicionales.


o La prevención total es casi imposible; no obstante, los alimentos cocidos, calentados y

almacenados adecuadamente, son generalmente seguros frente al tipo de enfermedad no emética.

El mayor riesgo es la contaminación cruzada, que ocurre cuando los productos cocidos entran en

contacto con los materiales crudos o superficies contaminadas (por ej. tablas para picar).

o El tipo emético está generalmente asociado con el almacenamiento inadecuado de los productos

que tienen un alto contenido de almidón (el arroz, las pastas). El almacenamiento apropiado (por

debajo de 7°C y sólo por unos pocos días) previene el crecimiento de los microorganismos y la

producción de toxinas.


STAPHYLOCOCCUS AUREUS

INTRODUCCIÓN

Staphylococcus aureus, es un reconocido patógeno humano, siendo agente etiológico de un

amplio espectro de infecciones.

La enfermedad estafilocóccica trasmitida por alimentos, resulta de la ingestión de

enterotoxinas termoestables preformadas por una cepa toxigénica de Staphylococcus aureus que

contaminó y desarrolló en el alimento.

TAXONOMÍA:

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Bacilli

Orden: Bacillales

Familia: Micrococcaceae - Staphylococcaceae

Género: Staphylococcus

Especie: S. aureus


El género Staphylococcus está ubicado junto a los géneros Micrococcus, Planococcus y

Stomatococcus en la Familia Micrococcaceae. En 1989 el Comité Internacional de Taxonomía

propuso que los estafilococos deben encuadrar una familia independiente llamada Staphylococcaceae.

El género Staphylococcus fue descrito hace más de 100 años y actualmente incluye unas 32

especies: S. aureus, S. epidermidis, S. saprophyticus, S. schleiferi coagulans, S. intermedius, S.

delphini, S. hyicus., S. haemolyticus, S. simularas, S. hominis, S. capitis, S. warneri, etc. De éstas, sólo

aproximadamente 12 se encuentran normalmente colonizando al huésped humano, siendo S. aureus sin

duda, la principal dentro del mencionado género.

El 99% de casos de intoxicación alimentaria por enterotoxinas estafilocóccicas está asociado a

S. aureus y ocasionalmente se declaran casos por Staphylococcus epidermidis.


• cocos gram positivos,

• catalasa positivos,

• se encuentran microscópicamente aislados, en pares, tétradas o formando racimos irregulares

(término derivado del griego staphylé: racimo de uvas, Ogston, 1883).


• Son inmóviles,

• aerobio y anaerobio facultativo por lo que puede crecer tanto en una atmósfera con oxígeno y

también sin el mismo

• no formadores de esporas,

• generalmente no capsulados o con limitada formación de cápsula.

• Mesófilo: óptima de creciemiento 37ºC, pero puede desarrollarse hasta a 8ºC.

• Tolera tasas de actividad de agua relativamente bajas, crece a niveles de sal relativamente altos.

• coagulasa positiva


La incidencia es desconocida pero es probablemente una de las causas de enfermedad

trasmitida por alimentos mas frecuentes. Generalmente ocurre en brotes, predominantemente en

verano, y el organismo responsable suele ser aislado de personas involucradas en la preparación del

alimento.


• El reservorio más importante lo constituye el organismo humano, formando parte de la flora

normal en piel y cavidades, sobre todo la nariz.

o El 30-40% de las personas sanas son portadores nasales de S. aureus, albergándolos

también en manos y otras partes del cuerpo.

o Puede causar infecciones en la piel (forúnculos, panadizos y otras heridas infectadas);

de ahí puede pasar a los alimentos cuando la higiene no es completa.

o Otra fuente importante de esta bacteria es el pelo, con una alta tasa de portadores.

• Los animales son una importante fuente de S aureus:

o Las vacas lecheras albergan este microorganismo en la ubre y pezones, pudiendo

padecer mastitis. Esto justifica la contaminación de la leche, material de ordeño y las

manos del ganadero, perpetuando así la contaminación de la granja.

o S aureus se encuentra también en aves de corral y menos frecuentemente en las

canales de mamíferos.

• Entre los alimentos implicados más frecuentemente se encuentran los alimentos cocinados y

manipulados por portadores de S aureus, que se han almacenado mucho tiempo estando calientes.

Poe ejemplo:

o Carnes curadas cocidas, carnes cocinadas que se consumen frías: bocadillos de jamón,

pechuga, pata, etc.

o Ovoproductos y productos lácteos: natillas, pastelería rellena de crema, etc.

Vías de transmisión: Vía digestiva

Huésped: El humano


PATOGENIA

S. aureus, tiene una amplia gama de determinantes de virulencia, que abarca componentes de

pared celular y una gran variedad de exoproteínas que contribuyen en su habilidad para colonizar y

causar enfermedad en mamíferos. Casi todas las cepas producen un grupo de enzimas y citotoxinas

que incluyen 4 hemolisinas (alfa, beta, gamma y delta) nucleasas, proteasas, lipasas, hialuronidasas y

colagenasa. La principal función de estas proteínas sería convertir tejidos del huésped en nutrientes

requeridos para el desarrollo bacteriano.

Algunas cepas producen una o más exoproteínas adicionales, que incluyen:

- toxina -l del shock tóxico estafilocóccico (TSST-l)

- toxina exfoliatina (ETA y ETB)

- leucocidina y

- enterotoxinas estafilocóccicas (SE): SEA, SEB, SECn, SED, SEE, SEG,SEH Y SEI.- son

potentes agentes eméticos y son producidas en la fase exponencial del desarrollo. Por esta razón

están históricamente relacionadas con un cuadro bien definido que es la intoxicación alimentaria

por Staphylococcus aureus.

El sitio blanco de acción de las enterotoxinas que origina el reflejo emético está localizado en

la víscera abdominal, donde existen receptores celulares para SE. Debido a que estos receptores no

han sido identificados resta mucha incertidumbre con respecto a los eventos tempranos en la

patogenia de la intoxicación por S. aureus.

La enterotoxina (SE) madura es moderadamente estable a inactivación química, proteolisis y

desnaturalización por ebullición. Altamente termorresistente.

PATOLOGÍA

- El corto período de incubación de 1-6 horas orienta a la sospecha de enfermedad producida por

ingestión de una o más enterotoxinas preformadas en el alimento que ha sido contaminado con

cepas de S. aureus productor de la misma.

- La contaminación de alimentos por S. aureus, está asociada con una forma de gastroenteritis que

se manifiesta clínicamente por un cuadro caracterizado por vómitos (76% de casos) y diarrea

(77% de casos).

- En general, es un cuadro autolimitado que típicamente se resuelve en 24- 48 horas desde el inicio.

- Son raramente observados signos de toxicidad sistémica, tales como fiebre e hipotensión

- No está claro si se desarrolla en humanos inmunidad a largo plazo, pero anticuerpos frente a una

SE no necesariamente confieren inmunidad frente a la intoxicación por S. aureus, ya que existe

múltiples SE capaces de producir enfermedad. En algunos casos, anticuerpos producidos frente a

una SE confieren protección cruzada contra otra SE, ya que algunas comparten epítopes.

- Como para la mayoría de enfermedades trasmitidas por alimentos autolimitadas, las medidas de

sostén son la base del tratamiento. No está indicado tratamiento con antimicrobianos.


COMPORTAMIENTO DE STAPHYLOCOCCUS AUREUS EN LOS ALIMENTOS

• Son las especies más resistentes a agentes físicos (desecación, temperatura) y químicos (alcohol)

de entre las bacterias no esporulantes.

• Es capaz de crecer hasta con un 10 % de sal común. Por esto puede crecer en el agua del mar.

• Produce la fermentación láctica.

• Existen muchos factores que influyen en la producción de la enterotoxina:

o pH.- por debajo de pH 5 se inhibe la producción de enterotoxina

o temperatura.- tª óptima es 37ºC, pero toleran un gran rango, aunque la toxina no se

produce cuando el alimento se conserva a 4ºC.

o Presencia de O2.- la producción disminuye considerablemente en anaerobiosis

o Otros microorganismos inhiben la producción de enterotoxina por S. aureus.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Dado que S. aureus tiene una difusión tan amplia, las medidas para intentar su eliminación son

prácticamente impracticables. Por ello, las medidas de control procurarán limitar la contaminación y el

crecimiento de esta bacteria en los alimentos:

• Manipular lo menos posible los alimentos cocinados.

• Las personas con lesiones sépticas no beben manipular alimentos.

• Todos los manipuladores deben utilizar guantes de un solo uso.

• Cuando los alimentos vayan a conservarse, en imprescindible un tratamiento térmico adecuado

seguido de una rápida refrigeración (≤ 10ºC)

• Minimizar la contaminación cruzada entre alimentos cocinados y crudos, vigilar las superficies,

equipo y utensilios de manipulación.


ENTEROCOCCUS FAECALIS

INTRODUCCIÓN

Muchas cosas han cambiado en los más de cien años transcurridos desde el descubrimiento del

enterococo como colonizador del intestino humano (1899). Inicialmente en 1930 fue adscrito al género

Streptococcus (grupo D de la clasificación de Lancefield), por su similitud morfológica (cocos

grampositivos con crecimiento en cadenas), pero unas cinco décadas después en 1984 se creó el

género Enterococcus gracias al conocimiento de las particularidades de sus ácidos nucleicos por

biología molecular, lo cual puede explicar las importantes diferencias entre ambos géneros

(localización en la flora normal, significado clínico y patrones de sensibilidad). A lo largo de estos

años se han identificado numerosas especies, aunque la mayoría de las infecciones en el ser humano

están producidas solamente por dos: Enterococcus faecalis (90%) y Enterococcus faecium (10%).

Enterococcus es muy similar a estreptococos del grupo D cuyo prototipo es Streptococcus

bovis, es importante epidemiológicamente porque sobrevive en situaciones ambientales difíciles

pudiendo ser encontrado en alimentos, agua y animales. En el tracto gastrointestinal y genitourinario

humanos la colonización es muy trascendente como punto de partida para la diseminación de cepas

resistentes.

Enterococcus es responsable de un sinnúmero de procesos sépticos. Constituye una de las

principales causas de infecciones del tracto urinario -cerca de 10% las ITU nosocomiales. También es

copatógeno importante de infecciones intraabdominales y pélvicas, procesos que son generalmente de

etiología polimicrobiana.

TAXONOMÍA:

Dominio: Bacteria

Reino: Eubacteria

Filo: Firmicutes

Clase: Bacilli

Orden: Bacillales

Familia: Micrococcaceae - Streptococcaceae

Género: Enterococcus

Especie: E. faecalis


De todas las especies de enterococos, las más importantes son E. faecalis y E. faecium, si bien

la primera es la principal implicada en brotes ocasionales de toxoinfecciones alimentarias.



• Cocos, gram + , formando parejas o cadenas cortas (dopliococos o estreptococos)

• Generalmente inmóviles, aunque algunas cepas son móviles

• No esporulados

• Anaerobio facultativo

• Mesófilos que crecen en una amplio rango de temperatura: 10 – 45ºC.

• Catalasa negativo



Los enterococos se suelen encontrar el tracto gastrointestinal del hombre y los animales, por

consiguiente su existencia en alimentos y agua potable está relacionada con la contaminación fecal.

Son microorganismos indicadores.

Su presencia en alimentos fermentados no se considera indicadora de contaminación fecal, ya

que interviene como flora bacteriana natural de los procesos fermentativos: quesos, embutidos, etc.

Vías de transmisión: fecal – oral, vía digestiva

Huésped: humano y otros mamíferos.

PATOLOGÍA

Periodo de incubación variable: 2 – 20 horas

Síntomas: vómitos, dolor abdominal y diarrea.

COMPORTAMIENTO DE ENTEROCOCCUS FAECALIS EN LOS ALIMENTOS

Los enterococos son muy resistentes a condiciones adversas (congelación, desecación,

tratamiento térmico, etc), por lo que son buenos indicadores para valorara las condiciones higiénicas y

de conservación de los alimentos congelados y desecados cuando aparecen en cifras elevadas.

Alimentos que han estado implicados en brotes de toxoinfección alimentaria por E. faecalis:

quesos, guisos de carne, jamón enlatado, salchichas vienesas, productos de carne, pavo y leche

evaporada.

MEDIDAS PREVENTIVAS

Las medidas de control para evitar las toxoinfecciones por E. faecalis están dirigidas a evitar la

contaminación fecal de los alimentos, bien mediante estrictas medidas higiénicas de manipulación

como del control y tratamiento de aguas fecales.


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UT 4-1 Bacteriologia de Los Alimentos

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