Utilidad del ECG y de la radiografía de tórax en el diagnóstico de las

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Utilidad del ECG y de la radiografía de tórax en el diagnóstico de las cardiopatías congénitas

Juan Francisco Expósito Montes, Francisco Javier Alados Arboledas, Vanesa Sánchez Fuentes

Sección de Cardiología Pediátrica. UGC de Pediatría. Complejo Hospitalario de Jaén

INTRODUCCIÓN

La radiografía de tórax (Rx Tx) y el electrocardiograma (ECG) pueden ser útiles en

el diagnóstico y seguimiento de los pacientes afectos de una cardiopatía congénita

(CC)(1,2). Aunque la prueba complementaria más útil es la realización de la ecocardio-

grafía, ésta se supedita a la disponibilidad del ecocardiógrafo y a la presencia del per-

sonal médico especializado en su realización e interpretación.

Por ello, la Rx Tx y el ECG siguen siendo las primeras pruebas a realizar (y las

más fácilmente disponibles) ante la sospecha de una posible CC. Sin embargo, en el

paciente pediátrico asintomático, aun con un soplo cardiaco, la realización de la Rx

Tx y del ECG no suele aportar ningún dato especial que no se pueda inferir de una

correcta exploración física(3,4).

Ante la sospecha clínica de una posible CC, la interpretación de la Rx Tx y del ECG

debe hacerse fundamentándose en los signos y síntomas presentes (cianosis, difi cultad

respiratoria, etc.) y en la edad del paciente.

Como sabemos, el neonato y el lactante de corta edad tienen un patrón radiográfi -

co y electrocardiográfi co diferente al del resto de las edades pediátricas que los hace

peculiares. Es, además, en esta franja etaria donde el debut de la sintomatología de las

CC puede instaurarse más rápidamente y conllevar una elevada morbimortalidad si el

diagnóstico y enfoque terapéutico no es precoz(5).

El desarrollo de este capítulo es eminentemente práctico, para tratar de ayudar al

enfoque de los pacientes con posible CC cuando no disponemos de más armas que

la clínica, el ECG y la Rx Tx, especialmente en el neonato y el lactante. A tal efec-

to, haremos un breve recuerdo de cómo interpretar la Rx Tx y el ECG y, fi nalmen-

Capítulo 4

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te, proporcionaremos un organigrama de fl ujo para establecer un posible diagnósti-

co y terapéutica.

SISTEMÁTICA DE VALORACIÓN DE LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX(2,6-8)

La obtención de una Rx Tx con buena calidad es deseable, aunque en el pacien-

te pediátrico puede ser difícil conseguirla con la inspiración adecuada y, según el

estado clínico del paciente, la única proyección que podamos hacer sea una ante-

ro-posterior.

Para optimizar la

interpretación de la Rx

Tx es vital un análisis

sistemático de la mis-

ma (Tabla 1 y Figu-ra 1).

Esqueleto

Existen ciertas asocia-

ciones. Así, en el sín-

drome de Down pue-

den apreciarse 11 pares

de costillas (y el sín-

drome de Down conlle-

va un riesgo aumentado

de CC). En el síndrome

Tabla 1. Evaluación sistemática de la radiografía de tórax

Sistemática de interpretación de la radiografía de tórax

Esqueleto Corazón Timo Situs Grandes vasos Pulmones

Anormalidades

vertebrales

Posición Tamaño Posición de

estómago,

hígado

Aorta (posición de

la tráquea, botón

aórtico, aorta

descendente)

Vascularización

Anormalidades

en brazos

Tamaño Forma Anatomía

traqueo-

bronquial

Tronco pulmonar Aireación

Costillas Silueta Parénquima

Figura 1. Esquema de estructuras visibles en radiografía antero-posterior y lateral de tórax.


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J.F. Expósito, F.J. Alados, V. Sánchez Fuentes

de Alagille (que asocia este-

nosis pulmonar periférica)

pueden existir vértebras “en

mariposa”.

Corazón

1. Posición: Lo habitual

es levocardia con levoápex.

La mesocardia (ápex en

línea media) puede ser una

variante en el situs sin CC

asociada. Diferenciaremos

la dextrocardia (ápex hacia

la derecha) de la dextropo-

sición (ápex a la izquier-

da), pues esta última puede

deberse a desplazamien-

to de un corazón estructu-

ralmente normal por cau-

sa mecánica (por ejemplo, hernia diafragmática congénita, neumotórax masivo,

etc.). La dextrocardia puede asociarse a CC con fi siología de ventrículo único

(Figura 2).2. Tamaño: si la inspiración es adecuada (10 costillas en el niño mayor; 8 en el

lactante) el índice cardiotorácico debe ser menor de 0,5 en pediatría y menor de 0,6

en neonatos y lactantes. Este índice se calcula midiendo en la proyección AP o PA el

diámetro horizontal mayor cardiaco y comparándola con el diámetro torácico hori-

zontal mayor (Figura 3). La cardiomegalia puede

deberse a cortocircuito I-D

(comunicación interventri-

cular), aumento severo de

la poscarga (atresia/esteno-

sis críticas pulmonar y aór-

tica), pero también a taqui-

miocardiopatía, Ebstein

severo, etc.

3. Forma: hay ciertas

siluetas cardiacas “típicas”

de algunas CC (aunque su

prevalencia en las mismas es

baja) cuya incidencia actual-

mente, con la cirugía precoz,

ha disminuido:Figura 3. Índice cardiotorácico = A + B / C.

Figura 2. Lactante de 5 meses con dextrocardia (punta cardiaca hacia la derecha con estómago a la izquierda) que asociaba cardiopatía congénita compleja (ventrículo único con vasos en L transposición de grandes arterias).



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• Drenaje veno-

so pulmonar anó-

malo supracardiaco:

mediastino ensan-

chado con silueta de

“muñeco de nieve”.

Se aprecia a partir de

los 4-6 meses de vida

(Figura 4).• Tetralogía de

Fallot: debido a hiper-

trofi a ventricular dere-

cha, el ápex está eleva-

do (corazón en forma

de bota) (Figura 5). En el Fallot “rosado”

puede no encontrarse.

• d-TGA: mediastino relativamente estrecho y sin botón pulmonar (por la peculiar

salida de los grandes vasos). Está presente desde el nacimiento (Figura 6).• Estenosis mitral: en el niño mayor puede aparecer el doble contorno en la zona

postero-inferior de la silueta cardiaca, por aumento del tamaño auricular izquierdo.

Timo

La glándula tímica suele ser grande en el neonato, ocasionando ensanchamiento

mediastínico en las proyecciones AP y PA de la Rx Tx. Debido a su consistencia, sus

bordes suelen estar indentados o marcados por las costillas. Cuando existan dudas de

que el ensanchamiento mediastínico pueda ser realmente cardiomegalia, puede ser útil

una proyección lateral de la Rx Tx. En dicha proyección, si trazamos una vertical des-

de la tráquea al diafragma y la silueta cardiaca no sobrepasa dicha línea, lo más pro-

bable es que no exista cardiomegalia.

Situs

Nos referimos a la disposición visceral. El situs solitus corresponde a un hígado situa-

do a la derecha, y la burbuja gástrica, a la izquierda. Se asume que el pulmón trilo-

bulado, la vena cava inferior y la aurícula con el retorno venoso sistémico están a la

derecha. El bronquio situado a la derecha es el que tiene menos angulación con la trá-

quea a nivel de carina.

El situs inversus es la situación especular a la anterior: hígado situado a la izquier-

da, estómago a la derecha, dextrocardia con dextroápex (Figura 2). Está aumentada

la prevalencia de CC.

El situs ambiguous es una situación indeterminada (hígado en línea media) que

conlleva casi un 90% de CC severa, asociación de una asplenia o polisplenia y de

Figura 4. Lactante de 3 meses con drenaje venoso anóma-lo supradiafragmático (nótese el enorme crecimiento de la aurícu la derecha y signos de congestión venosa pulmonar).


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isomerismo (cuan-

do el isomerismo es

derecho –dos pulmo-

nes trilobulados, dos

aurícu las con mor-

fología de derecha–,

existe asplenia y más

riesgo de que la CC

sea compleja).

Grandes vasos

1. Arco aórtico:

puede ser difícil de

visualizar en los neo-

natos (a causa del

timo), pero lo pode-

mos inferir según la posición de la tráquea. En el situs solitus la tráquea está ligera-

mente a la derecha de la línea media, y se puede apreciar en su lado derecho la impre-

sión del cayado pasando sobre el bronquio derecho. En el resto de edades, puede ser

más evidente el propio cayado. Un arco aórtico derecho sugiere la existencia de CC en

hasta un 90% de los casos (sobre todo Fallot y truncus arteriosus).

La presencia de una dilatación en la aorta ascendente (especialmente en proyección

lateral) se puede objetivar en estenosis aórticas evolucionadas (aneurisma post-este-

nosis) y en colagenopatías (por ejemplo, Marfan).

2. Arteria pulmonar-botón pulmonar: la presencia o ausencia de segmentos visi-

bles de la arteria pulmonar en la

Rx Tx debe acompañarse de la

observación de la vasculariza-

ción pulmonar y de la existen-

cia o no de cianosis. Si el neona-

to tiene aumentada en la silueta

cardiovascular la zona corres-

pondiente a la arteria pulmonar,

puede existir una CC con cor-

tocircuito I-D. En el caso de no

que no se aprecie, puede indicar

hipoplasia de VD o atresia/este-

nosis severas del tracto de sali-

da del VD (Figura 7).En el resto de edades pediátri-

cas, un botón pulmonar aumen-

tado (que supere en 2 mm una

línea que une el botón aórtico con

Figura 5. Neonato de 15 días de vida diagnosticado de te-tralogía de Fallot (punta cardiaca levantada como signo de hipertrofi a del ventrículo derecho).

Figura 6. Neonato de 16 horas de vida con D-trans-posición de grandes vasos (pedículo estrecho con discreto hiperafl ujo pulmonar), única cardiopatía cianótica con plétora.



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el borde de la sombra del VD)

puede indicar, además de una CC

con cortocircuito I-D (CIA, dre-

naje pulmonar anómalo parcial,

persistencia del conducto arte-

rioso, etc.), estenosis pulmonar

con presencia de aneurisma post-

obstrucción (Figura 8).

Pulmones

Vascularización pulmonar

Es difícil, incluso para un radió-

logo experto, establecer si el

aumento de la vascularización pulmonar es por congestión venosa o por hiperafl u-

jo en el contexto de una posible CC (y particularmente complejo en el neonato, por

la posibilidad de persistencia del conducto arterioso). A tal efecto, es muy útil cotejar

los hallazgos radiológicos con la presencia o no de cianosis (véase en la Tabla 2 y la

Figura 4, congestión; y en la Figura 8, hiperafl ujo).

El hiperafl ujo pulmonar (cortocircuito I-D) puede hacer evidentes vasos en la peri-

feria pulmonar. La congestión venosa (lesiones obstructivas venosas o de las cámaras

izquierdas o disfunción ventricular izquierda) suele dar imagen borrosa y aumentada

del hilio vascular (debido al edema perivascular), que en casos severos puede tener el

patrón de ala de mariposa.

La vascularización pulmonar disminuida (pulmones isquémicos) ocasiona que

los campos pulmonares tengan

un aspecto “más negro” y pue-

de asociar hilios pequeños con

vasos estrechos. La CC subya-

cente suele ser obstrucción seve-

ra en el tracto de salida derecho

(Figura 7).

Parénquima pulmonar

El neonato prematuro puede

presentar una enfermedad de

la membrana hialina, con bajo

volumen pulmonar y aspecto

retículo-granular del parénqui-

ma. Estos hallazgos difi cultan

la valoración para detectar una

posible CC.

Figura 7. Neonato de 6 horas con atresia pulmo-nar: ausencia de arco pulmonar con isquemia de ambos campos pulmonares.

Figura 8. Lactante de 6 meses con persistencia de conducto arterioso. Destacan la intensa cardiome-galia con plétora, y el aumento del arco pulmonar y de la aurícula izquierda.


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SISTEMÁTICA DE INTERPRETACIÓN DEL ECG(1,7-9)

El ECG debe recogerse, como mínimo, en las 12 derivaciones estándar (I, II, III, aVR,

aVL, AVF y las 6 precordiales). Opcionalmente, de forma orientada según la sospe-

cha clínica, se pueden obtener derivaciones adicionales (V3R, V4R y V7). El registro

debe estandarizarse a 10 mm/mV y a 25 mm/s.

En el contexto de las CC interesa sobre todo el estudio del eje cardiaco y del tama-

ño o desarrollo de las diferentes cámaras cardiacas. Otros datos electrocardiográfi cos

que pueden ser útiles son las alteraciones de repolarización, la isquemia miocárdica y

la presencia de arritmias.

Debido al predominio ventricular derecho fetal, durante los primeros días/semanas

de vida son normales hallazgos electrocardiográfi cos que en el resto de edades no lo

son (eje derecho, precordiales derechas muy positivas, etc.).

En la Tabla 3 podemos ver los valores normales de ECG según la edad (percentiles

5 a 98). En la Tabla 4 correlacionamos ciertas CC con hallazgos en el ECG que pue-

den ayudarnos al diagnóstico.

A continuación desarrollaremos brevemente algunos aspectos concretos del ECG.

Frecuencia

La taquicardia excesiva (sin taquiarritmia) puede ser un dato de insufi ciencia cardia-

ca. La bradicardia sinusal puede indicar riesgo de parada cardiorrespiratoria. Ambos

fenómenos pueden presentarse en el debut o descompensación de una CC. El motivo

fi siológico de la frecuencia cardiaca elevada en los primeros meses de vida es que es el

mecanismo cardiaco más importante para mantener el gasto cardiaco, ya que el cora-

zón tiene disminuidas (fi siológicamente) la distensibilidad y la contractilidad.

Tabla 2. Clasifi cación clínica radiológica de las cardiopatías congénitas de inicio neonatal

Flujo pulmonar aumentado Flujo pulmonar disminuido

Flujo pulmonar normal

Sin cianosis Con cianosis Con Cianosis Sin cianosis

CIV

CIA

PCA

CAV

Ventana AoP

d-TGA

DVPAT

Truncus

SCIH

AT + TGA + VU

Fallot

Ebstein

AT

AP

Estenosis Ao

Coartación Ao

EP

AP: atresia pulmonar; AT: atresia tricuspídea; CAV: canal aurículo-ventricular; CIA: comunicación

interauricular; CIV: comunicación interventricular; DVPAT: drenaje venoso pulmonar anómalo

total; EP: estenosis pulmonar; PCA: persistencia de conducto arterioso; SCIH: síndrome de

corazón izquierdo hipoplásico; TGA: transposición de grandes arterias; Ventana AoP: ventana

aortopulmonar; VU: con ventrículo único



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Onda P

En situaciones de isomerismo derecho pueden existir dos ondas P, y en isomerismo

izquierdo (ausencia de nódulo sinusal) nos podemos encontrar un ritmo de escape sin

onda P. Una amplitud > 2 mV en neonatos y > 3 mV en niños puede indicar aumen-

to de la aurícula derecha (AD) (Figura 9). Un aspecto bifásico (no en V1, que es nor-

mal), especialmente en II, III y aVF, con una duración de más de 0,08 s en lactantes o

de 0,12 s en niños, sugiere aumento de la aurícula izquierda.

Eje QRS y complejo QRS

Un eje anómalo puede indicar disbalance en el tamaño de cámaras cardiacas. Así, un

eje izquierdo en un neonato cianótico sugiere atresia tricúspide o hipoplasia del ven-

trículo derecho (Figura 10). Un eje “típico” es el denominado superior (–60/–120),

que sugiere la existencia de un canal aurículo-ventricular (AV) (Figura 11).Para inferir datos de hipertrofi a ventricular, se evaluarán las ondas R y S en V1 y

V6 (Tabla 3 y Figura 12) (hipertrofi a ventricular derecha en Fallot).

La duración del QRS excesiva sugiere un bloqueo intraventricular o una despola-

rización anómala.

Ondas Q profundas (excluyendo la derivación III en menores de 3 años, que pue-

de ser de hasta 6-8 mm) mayores de 4 mm pueden indicar un daño isquémico o –si se

aprecian en II, III o aVF– una miocardiopatía hipertrófi ca septal.

Tabla 3. Valores normales en ECG pediátrico

Edad FC (lpm) Eje QRS (grados)

PR (s) R en V1 (mm)

S en V1 (mm)

R en V6 (mm)

S en V6 (mm)

0-7 días 90-180 +60/+180 0,08-0,12 5-26 0-23 0-12 0-10

1-12 meses 90-160 +30/+135 0,08-0,15 3-20 0-15 2-20 0-10

1-3 años 90-140 0/+110 0,08-0,15 2-18 0-20 5-23 0-7

4-8 años 65-140 0/+110 0,09-0,17 0-16 0-24 5-26 0-5

8-12 años 60-130 –15/+110 0,09-0,17 0-14 0-25 4-25 0-4

12-16 años 60-130 –15/+110 0,09-0,19 0-14 0-21 4-25 0-5

> 16 años 50-120 –15/+110 0,12-0,20 0-14 0-23 4-21 0-10


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Intervalo PR

Es menos útil en el contexto de CC, pero básico para valorar bloqueos y la existencia

de preexcitación. En la anomalía de Ebstein se estima que hasta un 75% pueden tener

un PR prolongado.

Intervalo QT

Obtener el QTc nos ayudará a evaluar la probabilidad de un QT largo. En neona-

tos y lactantes se considera normal un QTc de 0,49 s, y en el resto de edades, de

0,44 s.

Tabla 4. CC: debut clínico y posibles hallazgos en el ECG

CC Inicio HVD HVI AAD AAI Eje dcho. Eje izdo. BRD

PCA 2.ª-3.ª sem. + (niño

mayor)

CIA variable + + + +

CIV 2.ª-12.ª sem. + + + +

CoAo 1.ª sem. +

(neonato)

+ (niño

mayor)

+

(neonato)

Fallot 1.ª-12.ª sem. + + +

(posqco.)

TGA 1.ª sem. + + +

Truncus Variable + +

AT 1.ª-4.ª sem. + + +

AP Variable +

SCIH 1.ª sem. +

EAo Variable +

EP 1.ª-4.ª sem. + + +

AAD: agrandamiento auricular derecho; AAI: agrandamiento auricular izquierdo; AP: atresia

pulmonar; AT: atresia tricuspídea; BRD: bloqueo de rama derecha; CC: cardiopatía congénita;

CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación interventricular; CoAo: coartación aórtica;

EAo: estenosis aórtica; EP: estenosis pulmonar; HVD: hipertrofi a ventricular derecha; HVI:

hipertrofi a ventricular izquierda; PCA: persistencia de conducto arterioso; SCIH: síndrome

de corazón izquierdo hipoplásico; TGA: transposición de grandes arterias



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Segmento ST

Es frecuente encontrar ascensos y descensos del ST de hasta 1-2 mm en pediatría, sin

signifi cado patológico. Hay que distinguir el patrón de repolarización precoz (eleva-

ción del ST en precordiales V2-V4, de morfología cóncava) del síndrome de Bruga-

da. Elevaciones del ST en neonatos con disfunción cardiaca pueden sugerir un origen

anómalo de la arteria coronaria izquierda o isquemia cardiaca de otra causa (por ejem-

plo, ventrículo izquierdo hipoplásico).

Onda T

En los primeros 3-7 días de

vida la T puede ser positiva en

V1. Pasada la 1.ª semana de

vida, una onda T positiva en

V1 puede asociarse a hipertro-

fi a ventricular derecha. Poste-

riormente, y hasta los 8 años

de vida, la T suele ser negativa

en V1-V3. La onda T invertida

en V6 puede indicar hipertro-

fi a ventricular izquierda.

Figura 9. Lactante de 3 meses con drenaje venoso anómalo supradiafragmático: destaca el eje cardiaco muy derecho con aumento de la aurícula derecha (P altas en derivación II del electrocardiograma).

Figura 10. Electrocardiograma de neonato con atre-sia tricuspídea (eje izquierdo, muy parecido a ECG de adulto, en un neonato con intensa cianosis).


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Arritmias

Excluyendo la taquicardia

paroxística supraventricular

en corazón sano, en ciertas CC

existe un aumento de riesgo

de arritmias per se, y en otras,

por la reparación/corrección

quirúrgica. En la derivación

intraauricular (Senning) pue-

de haber predisposición a bra-

diarritmias y bloqueo AV; en

el Fontan aumenta la inciden-

cia de taquiarritmia por reen-

trada; los abordajes y mani-

pulaciones de la AD pueden

favorecer disfunción sinusal.

Las incisiones ventriculares

ocasionan bloqueo de rama.

La reparación del canal AV

puede ocasionar bloqueo AV

de diferente grado.

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Figura 11. Lactante de 3 meses con canal AV comple-to (hemibloqueo anterior izquierdo o eje típico superior izquierdo, y bloqueo incompleto de rama derecha).

Figura 12. Lactante de 7 meses con tetralogía de Fa-llot, signos de hipertrofi a ventricular derecha (R altas en V1 con S profundas en V6, eje +120º).



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ALGORITMO PRÁCTICO: NEONATO/LACTANTE CON SOSPECHA DE CC

El signo más frecuente que hace sospechar una CC es la cianosis, más raramente la

difi cultad respiratoria, y sólo en casos severos, shock con hipotensión. La cianosis debe

objetivarse mediante pulsioximetría transcutánea (idealmente pre y posductal), para

diferenciar la cianosis central de la periférica. No siempre que existe cianosis central la

causa es una CC; por tanto (y en función de la edad gestacional, de la necesidad o no

de reanimación neonatal y del test de Apgar), tendremos que descartar causas como:

enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria del recién nacido, hipertensión

pulmonar persistente, hernia diafragmática congénita, etc.

1. Neonato con cianosis

Rx Tx con aumento de fl ujo pulmonar:

Eje derecho ECG: posible SCIH

Mediastino estrecho en Rx Tx: posible d-TGA

Eje izquierdo ECG: posible AT + TGA + V único

Cardiomegalia y AAD: posible DVPAT

Dextrocardia: CCC con fi siología de V único

Rx Tx con fl ujo pulmonar disminuido

T positivas en V1 (> 4-7 días) + soplo: posible Fallot

Cardiomegalia + AAD en ECG: posible Ebstein

Eje izquierdo: AT/AP

2. Neonato con signos severos de bajo gasto cardiaco

Rx Tx con aumento vascular pulmonar (congestión) ± cardiomegalia:

Posible obstrucción izquierda severa (CoAo, EAo)

3. Neonato/Lactante sin cianosis con disnea

Rx Tx con hiperafl ujo:

Soplo y cardiomegalia: posible CIV

Aumento AD, BRD: posible CIA (raro en esta franja etaria)

Soplo y eje superior: posible CAV

AAD: agrandamiento auricular derecho; AD: aurícula derecha; AT: atresia tricuspídea; AP: atresia

pulmonar; BRD: bloqueo de rama derecha; CAV: canal aurículo-ventricular; CCC: cardiopatía congénita

compleja; CIA: comunicación interauricular; CIV: comunicación interventricular; CoAo: coartación

aórtica; d-TGA: dextrotransposición de grandes arterias; EAo: estenosis (valvular) aórtica; DVPAT:

drenaje venoso pulmonar anómalo total; ECG: electrocardiograma; Rx Tx: radiografía de tórax; SCIH:

síndrome de corazón izquierdo hipoplásico; T: onda T del electrocardiograma; TGA: transposición de las

grandes arterias; V: ventrículo


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ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DE LAS CARDIOPATÍAS CIANÓTICAS

EP: estenosis pulmonar; HFVO: ventilación de alta frecuencia oscilatoria; NOi: oxido nítrico

inhalado; PCF: persistencia circulación fetal; PGE1: prostaglandina E1; RN: recién nacido; S/P:

subclavio-pulmonar; TGA: transposición de grandes arterias; VTP: valvuloplastia pulmonar



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ALGORITMO DIAGNÓSTICO-TERAPÉUTICO DE LAS CARDIOPATÍAS CON INSUFICIENCIA CARDIACA

DVPAT: drenaje venoso pulmonar anómalo total; PGE1: prostaglandina E1; SCHI: síndrome del

corazón izquierdo hipoplásico


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